PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION GASTRIQUE

I-INTRODUCTION
1-DEFINNITION
Ensemble des phénomènes mécaniques et chimiques aboutissant à la
transformation du bol alimentaire en un chyme gastrique acide

2-INTERÊTS
Double rôle dans digestion
-Assure
.stockage temporaire des aliments
.favorise leur brassage
.régularise passages intestinaux
-Sécrétions gastriques amorcent digestion aliments surtout de nature protidique
en donnant naissance chyme gastrique acide

II- PHENOMENES MECANIQUES

A-RAPPELS ANATOMIQUES
1-GENERALITES
Segment dilaté du tube digestif intercalé entre l’œsophage et le duodénum
Constitué de 2 parties
-verticale = grosse tubérosité + fundus et corps ?
-horizontale = région antro-pylorique
Musculature composée 3 couches
-couche superficielle = fibres longitudinales
-couche moyenne = fibres circulaires
-couche profonde = fibres obliques
NB :fibres circulaires s’épaississent au voisinage du pylore => sphincter
pylorique
Innervation double
-extrinsèque : système sympathique et parasympathique
-intrinsèque
.plexus nerveux Auerbach entre couche de la musculeuse
.plexus de Meissner sous la muqueuse

2-METHODES D’ETUDE
Etude péristaltisme :observation directe
-chez animal = gastroscopie
-homme :.radioscopie
.radio-cinéma
Etude des phénomènes électrique : électromyographie
Mesure de pressions par introduction de sondes à balonnets reliées à des
capteur de pression, permet d’étudier le tonus musculaire

3-DESCRIPTION DE LA MORICITE GASTRIQUE

a-Remplissage de estomac
Aliments
-pénètrent dans estomac par cardia qui empêche le RGO
-tombent par action de la pesanteur et se repartissent en couches
concentriques.
La pression à l’intérieure de l’estomac reste faible avec augmentation de
volume. C’est la relaxation de réception. Elle augmente lors de la vidange
gastrique

b-Brassage des aliments

Assuré par mouvements péristaltiques
-qui jouent également un rôle dans la progression du bol alimentaire vers
la région antro-pylorique ;
 -qui naissent dans la partie moyenne de estomac
Lorsque l’onde péristaltique approche du pylore ce dernier
-se contracte
-et rejette le contenu antral en arrière vers le corps de l’estomac
L’action propulsive de l’anneau de contraction péristaltique + rétropulsion =>
mélange ou brassage des aliments

c-Evacuation gastrique
Description
-Semble que pylore
.pas d’activité électrique propre
.ne constitue pas sphincter indépendant
-S’intègre dans fonctionnement région antrale c’est ainsi que pylore
.se ferme lors contraction antrale
.se relâche en même temps que partie distale antre
-Au début systole antrale
.pylore est ouvert
.et existe un passage duodénal
.onde péristaltique entraine
..fermeture pylore
..et reste du contenu antral est refoulé vers corps gastrique
-Contraction bulbe duodénal
.indépendante activité gastrique
.assure progression chyme vers duodénum inférieur

Régulation de l’évacuation gastrique

-Dépend de plusieurs facteurs dont certains agissent :
.sur des récepteurs duodénaux (ralentissent l’évacuation)
.d’autres sur des récepteurs gastriques (accélèrent l’évacuation)
-Il existe des facteurs qui ralentissent l’évacuation
.composition chimique et osmolaire
..lipides et surtout acides gras
..solutions dont osmolarité est voisine de 200 mOsm/litre
.acidité Ph duodénal < 3,5
-Il existe des facteurs qui accélèrent l’évacuation :
.augmentation quantité d’aliment introduit dans estomac
.état physique des aliments : fluidité, aliments froids

4-MECANISME DE LA MOTRICITE GASTRIQUE ET SA REGULATION

a-Motricité gastrique
Fibres musculaires lisses possèdent ACTIVITÉ AUTOMATIQUE
-due dépolarisation spontanée sans aucune contraction musculaire (pace
maker)
-nait région sous cardiale
-propage jusqu’au pylore
-s’accélèrent au niveau de antre
Rythme pace maker es 3 par min chez homme
Activité automatique constitue rythme de base
Une ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE RAPIDE (SPIKE) peut se greffer rythme de base
traduit mouvements périlstatiques
-qui constituent activité plus organisée
-sous dépendance plexus Meissner et Auerbach qui adaptent péristaltisme
.au volume
.et à nature contenu gastrique
-contractions péristaltiques ont rythme max 3 par min

b-Régulation de motricité gastrique

Système nerveux extrinsèque a un rôle de modulation :
 -parasympathique par le X => augmente péristaltisme, la vagotomie la
diminue
-sympathique par le splanchnique => diminue le péristaltisme
-la mise en jeu du système nerveux extrinsèque est due à des stimulations
locales
(distension duodénale) à des stimulations intercentrales (psychique)
Régulation hormonale
-Entérogastrone (GIP) : sécrétée par le duodénum sous l’influence des
graisses, inhibe la
motricité gastrique
-Cholécystokinine-pancréozymine (CCK-PZ) et sécrétine déprime la
motricité gastrique
et ralentissent l’évacuation
-Gastrine et motiline : stimulent la motricité gastrique mais ralentit
l’évacuation
gastrique
-Inuline : augmente la motricité gastrique par le X
=>Mécanisme vomissements
Facteurs pharmacologique

III- PHENOMENES CHIMIQUES

A-RAPPELS HISTOLOGIQUES muqueuse gastrique
1-AU NIVEAU DU FUNDUS
Existe glandes fundique constituées par 3 types de cellule
-Cellules du collet=>mucine
-Cellules principales => pepsinogène dont activation => pepsine
-Cellules bordantes ou pariétales => acide chlorhydrique et facteur intrinsèque

2-AU NIVEAU DE ANTRE

Existent glandes antropylorique constituées
-uniquement de cellules muqueuses et mucoïdes
-et de cellules « G » qui sécrètent la gastrine

3-EPITHELIUM DE SURFACE
Constitué cellules qui secrètent façon permanent mucus
-épais
-visqueux

4-CELLULES A FONCTION ENDOCRINE

-surtout situées partie moyenne et profonde des glandes muqueuse gastrique
-en haut cellules système ?
.cellules G secrètant gastrine
.cellules de Masson contiennent sérotonine
.cellules D à stomatostatine
.mastocytes libérant histamine

B-METHODES D’ETUDE
Animal
-création de poche gastriques antrales et fundiques innervées ou non permet
d’étudier sécrétion gastrique et ses mécanismes de commande

Homme :tubage gastrique se fait

-à jeun
-après diverses stimulations :histamine,gastrine,parfois insuline

C-COMPOSITION SUC GASTRIQUE

1-GÉNÉRALITÉS
Volume suc gastrique est 1,5- 2l /jour
A jeun 80 ml/heure
Augmenté lors des repas
Incolore et visqueux

2-SÉCRÉTION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE
Acide chlorhydrique : concentration max 145 à 160 mEq/litre
Suc gastrique est moins acide car acidité totale existe sous deux formes
.libre
.combinée avec mucoprotéines
Bicarbonate n’existe que dans
-liquide achlorhydriques ?
-à concentration max 20mEq /l
Chlorure concentration comprise entre 50 et 170mEq/l
Autres électrolytiques
-sodium
-potassium
-calcium
-magnésium
Concentration en sodium inversement proportionnelle à concentration H+

-débit acide
-débit chlorures
-volumes suc gastrique varient dans même sens

3-SÉCRÉTION ENZYMATIQUE
Pepsine
-sécrétée sous forme pepsinogène
-dont activation
.se fait grâce acide chlorhydrique
 .se poursuit par phénomène autocatalytique
Cathepsine : rôle accessoire
Lab-ferment : coagule le lait

4-SÉCRÉTION MUQUEUSE
Deux types de mucus
-épais secrété par
.épithélium de surface
.et glandes antrales
-mucoïde par cellules
.collet
.glandes fundiques
.glandes antrales

5-AUTRES SUBSTANCES
-Facteur intrinsèque permet absorption vitamine B 12
-Certaines protéines provenant d’un transsudat du liquide interstitiel
-IgA sécrétoires

D-MODE DE FORMATION ET ROLE SUC GASTRIQUE

1-SÉCRÉTION ACIDE
Origine : AC
CO2 + H2O ------------HCO3- + H+
-ion H+ provient
.hydartation CO2
.sous influence de anhydrase carbonique
-ion chlore provient NaCl
-La formation d’H+ et Cl- déversée dans la lumière gastrique s’accompagne de
l’élaboration de HCO3Na rejeté dans le courant sanguin
Rôle de la sécrétion acide :
-active le pepsinogène en pepsine
-stérilise les aliments
-réduit le fer ferrique en fer ferreux
-gélifie les protéines
-régule les passages duodénaux et libère la sécrétine
- ionise sels de calcium calcium en Ca2+

2-SÉCRÉTION DE PEPSINE
-Elaboration pepsinogène se fait selon les lois de synthèse protéines
-Existe inhibiteur de pepsine

3-RÔLE DE SÉCRÉTION MUQUEUSE

-mucus a rôle protection de muqueuse en formant film continu sur sa surface
-tamponne partie de acidité gastrique

E-COMMANDE SECRETION GASTRIQUE

1-COMMANDE NERVEUSE
Mise en évidence
-Mécanisme vagal direct
.mis en évidence par création d’une poche fundique innervée
.stimulation bout périphérique du pneumogastrique sectionné=>sécrétion
d’un suc riche
en pepsine
.action pneumogastrique
..se fait par intermédiaire acétylcholine
..abolie par atropine
-Mécanisme vago antral
 .mis en évidence par création poche antrale innervée
.stimulation bout périphérique du pneumogastrique sectionné provoque
..sécrétion de gastrine
..qui détermine production d’un suc gastrique au niveau poche fundique
...abondant
…acide
…pauvre en pepsine

Effet stimulation du pneumogastrique

Stimulation sécrétion gastrique
-par ces deux mécanismes
.direct purement nerveux
.neuro-hormonal
-entraîne sécrétion abondante
.acide
.pepsinique

Mise en jeu pneumogastrique est

Réflexe sous influence
-stimulations bucco-pharyngées
-et distension gastrique
.intercentrale mise en évidence par réflexes conditionnés
.centrale sous influence hypoglycémie => vagotomie et antrectomie sont
parfois
proposé en cas d’ulcère

2-COMMANDE HORMONALE
Mise en évidence par
-introduction d’aliments dans une poche antrale dénervée
 =>provoque sécrétion de suc gastrique abondant et acide au niveau poche
fundique
Sécrétion gastrique est déterminée par une hormone antrale la gastrine qui
-agit par voie sanguine
-entraîne sécrétion acide par cellules fundiques
Mise en jeu double
-nerveuse par pneumogastrique
-locale ou indirecte sous influence
.distension antrale
.facteurs chimiques
.alcalinité antrale
Gastrine
-stimule sécrétion facteur intrinsèque
-sensibilise la cellules fundique aux autres stimuli
-possède action trophique sur muqueuse

3-COMMANDE INTESTINALE
-Mise en évidence par anastomose oeso-duodénale qui laisse persister sécrétion
gastrique
-Est due à CCK-PZ à la gastrine intestinale

4-INHIBITION SÉCRÉTION GASTRIQUE

-Acidité antrale inhibe libération de gastrine
-Sécrétine diminue sécrétion de gastrine
-Mucus gastrique contiendrait des substances inhibant la sécrétion gastrique

5-MISE EN JEU PHARMACOLOGIQUE

Plusieurs substances augmentent sécrétion gastrique
-histamine
 -caféine
-réserpine
-corticoïde
-alcool éthylique
Certaines d’entre elles sont utilisées en exploration fonctionnelle gastrique pour
-réaliser excitation maximale
-apprécier masse cellulaire fundique

IV- PHYSIOPATHOLOGIE
1-HYPERCHLORYDRIES
2 types
-hyperchlorydries de débit
-hyperchlorydries de concentration
Causes

2-ACHLORHYDRIES
Mécanismes
-diminution sécrétion acide
-dans achlorhydries vrai seul le composant alcalin est recueilli
Causes

3-HYPOCHLORHYDRIES
Mécanismes : augmentation du composant alcalin,
Causes : exsudation gastrique au cours des hypoprotéinémies

CONCLUSION
-en dehors repas sécrétion gastrique est faible
-sécrétion gastrique déclenchée lors de prise d’aliments par un mécanisme
.vagal direct purement nerveux
 .vago-antral neuro-hormonal
.antral hormonal pur
.intestinal probablement hormonal

PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION GASTRIQUE

I-INTRODUCTION
1-DEFINNITION
2-INTERÊTS

II- PHENOMENES MECANIQUES

A-RAPPELS ANATOMIQUES
1-GENERALITES
2-METHODES D’ETUDE
3-DESCRIPTION DE LA MORICITE GASTRIQUE
a-Remplissage de estomac
b-Brassage des aliments
c-Evacuation gastrique
4-MECANISME DE LA MOTRICITE GASTRIQUE ET SA REGULATION
a-Motricité gastrique
b-Régulation de motricité gastrique

III- PHENOMENES CHIMIQUES

A-RAPPELS HISTOLOGIQUES muqueuse gastrique
1-AU NIVEAU DU FUNDUS
2-AU NIVEAU DE ANTRE
3-EPITHELIUM DE SURFACE
4-CELLULES A FONCTION ENDOCRINE

B-METHODES D’ETUDE

C-COMPOSITION SUC GASTRIQUE

1-GÉNÉRALITÉS
2-SÉCRÉTION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE
3-SÉCRÉTION ENZYMATIQUE
4-SÉCRÉTION MUQUEUSE
5-AUTRES SUBSTANCES

D-MODE DE FORMATION ET ROLE SUC GASTRIQUE

1-SÉCRÉTION ACIDE
2-SÉCRÉTION DE PEPSINE
3-RÔLE DE SÉCRÉTION MUQUEUSE

E-COMMANDE SECRETION GASTRIQUE

1-COMMANDE NERVEUSE
2-COMMANDE HORMONALE
3-COMMANDE INTESTINALE
4-INHIBITION SÉCRÉTION GASTRIQUE
5-MISE EN JEU PHARMACOLOGIQUE

IV- PHYSIOPATHOLOGIE
1-HYPERCHLORYDRIES
2-ACHLORHYDRIES
3-HYPOCHLORHYDRIES