Filière sciences de la vie

Semestre 5
Module 27

Chap. 4
Physiopathologie de l’Appareil
Digestif

Pr. Bouchra BOUFTILA

2020/2021

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 Physiopathologie de l’Appareil
Digestif

Plan
• I. INTRODUCTION
• II. Pathologie lié à l’activité motrice
• II. Pathologie lié à l’activité chimique

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 Introduction
La nourriture joue un rôle vital dans l'organisme, elle est
la source d'énergie de toutes les réactions chimiques des
cellules et elle fournit les matériaux nécessaires à la
formation de nouveaux tissus corporels ou à la
réparation des tissus lésés. L'énergie est nécessaire à la
contraction musculaire, à la conduction des influx nerveux
et aux fonctions de sécrétion et d'absorption de
nombreuses cellules.

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La nourriture, telle qu'elle est ingérée, cependant, ne peut
pas être utilisée comme source d'énergie par les cellules.
Elle doit d'abord être dégradée en molécules suffisamment
petites pour pouvoir traverser les membranes
plasmiques (cellulaires). La dégradation de grosses
molécules alimentaires en molécules suffisamment
petites pour entrer dans les cellules est appelée
digestion; les organes qui accomplissent collectivement
cette fonction forment le système digestif.

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 Physiopathologie de la sécrétion salivaire

Deux situations :
1- Hyposialie ou asialie: diminution ou absence de la sécrétion
salivaire
- Causes: -Traitement médical: par des neuroleptiques (ex: les
sédatifs), par l’atropine (parasympathicolytique) => diminue
l'activité parasympathique.
- Radiothérapie utilisée pour le traitement du cancer de la région
ORL (régions oreille, nez, gorge) qui peut détruire les glandes
salivaires => absence ou diminution de la sécrétion salivaire.
- Conséquences: Perturbent les capacités d'élocution, de la
déglutition, favorisent la survenue d'infection buccale et des
aphtes.

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2- Hypersialorrhée: Augmentation anormale de la sécrétion
salivaire.
- Causes: Phénomène réflexe du à un obstacle qui bloque la
lumière de l'oesophage: une sténose => distension =>
activation des mécanorécepteurs => stimulation de la
sécrétion salivaire
- Conséquences: irritation autour de la bouche, une
déshydratation, des complications psycho-sociales en raison
du gêne que cela peut occasionner en public.

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 Conséquences de la Gastrectomie
1- L’amaigrissement : il est secondaire à des perturbations dans la digestion
des protéines et des lipides (manque: Pepsines et H+).
2- Risque de passage rapide d’un bol hypertonique vers l’intestin,
réabsorption d’une quantité importante d’eau, réduction du volume
plasmatique, chute du débit cardiaque et risque de crise cardiaque.
3- Risque d’absorption rapide de glucose : en raison d’un passage du glucose
vers l’intestin en grande quantité et dans un laps de temps court
Hyperglycémie Sécrétion importante d’insuline Symptôme
d’hypoglycémie (faiblesse et étourdissement).
4- Apparition de deux types d’anémie: le taux ou l’aspect des globules rouges
devient anormal.
- Anémie de BIERMER ou anémie macrocytaire et mégaloblastique
: due au manque du facteur intrinsèque : qui engendre une carence en
vitamine B12 indispensable à la synthèse des globules rouges.
- Anémie par Carence Martiale: manque de Fer, car les protons H+
permettent de réduire le Fer de la forme ferrique (Fe3+) forme alimentaire,
à la forme ferreuse (Fe2+) forme d’absorption intestinale.

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Suite aux conséquences de la gastrectomie, on déduit :
•1- Importance de l’estomac comme réservoir;
•2- Importance de la fragmentation du bol alimentaire réalisée au niveau de
l’estomac;
•3- Importance de l’estomac dans la régulation duodéno-gastrique (voir
régulation de la vidange gastrique) évitant le dumping syndrome et les
symptômes d’hypoglycémie et hypovolémie.
•4- Importance de l’estomac pour un état hématologique normal.

Les complications fonctionnelles de la gastrectomie peuvent être prévenues

ou traitées par :
– Une denture en bon état ;
– Des apports énergétiques et protéiques suffisants ;
– Des repas fractionnés, au nombre de cinq au moins ;
– La suppression puis la réintroduction progressive des aliments sucrés et
contenant du lactose.

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Sleeve Gastrectomie ou
Gastrectomie longitudinale:
Une technique de chirurgie pour
traiter l'obésité: l’objectif est la perte de
poids des patients obèses qui sont
souvent hyperphages.
Cette technique consiste à enlever les
2/3 de volume gastrique: l’estomac
prend la forme d’un tube.
Il a aussi un effet hormonal: la résection
du fundus contribue à rendre plus
efficace la Sleeve Gastrectomie, car les
cellules qui sécrètent l'hormone
stimulante de l'appétit: la Ghréline sont
enlevés avec le fundus.

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 Eléments de Contrôle de la Sécrétion Gastrique

- Pendant la Phase de Repos:

Sécrétion gastrique basale qui présente un Rythme
Nycthéméral.

- Pendant la phase de Prise Alimentaire:

Implication de deux types de stimulus: Intragastriques et
Extragastriques. Ces stimulus déclenchent des mécanismes
Nerveux et Hormonaux

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 1- Mécanismes
Hormonaux

Stimulus de la Cellule
Pariétale:
Stimulus Endocrine:
Gastrine
Stimulus Neurocrine:
Acétylcholine
Stimulus Paracrine: Histamine

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La Gastrine est sécrétée par l'antre pylorique sous
l'influence de la stimulation vagale et de la prise de
nourriture:
1- Elle stimule la sécrétion des protons H+, de
pepsine et du facteur intrinsèque;
2- Elle stimule la sécrétion pancréatique;
3- Elle inhibe la réabsorption d'eau et d'électrolytes
au niveau de l'intestin;
4- Elle contribue à la commande de la motricité
digestive en activant la motricité antrale et intestinale et
en relâchant les sphincters pylorique et d'Oddi;
5- Elle a un effet trophique sur toutes les
muqueuses digestives. Cet effet expliquerait l'atrophie de
la muqueuse gastrique suite à une antrectomie.

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 2- Mécanismes Nerveux
Stimulus systèmes nerveux
Externes: extrinsèques.
Vue
Odeur
Imagination
Réflexes
longs Moelle épinière

Réflexes
locaux systèmes nerveux intrinsèques.
Récepteurs de la
muqueuse.

Stimulus
locaux
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 Réflexe conditionné
Réflexe absolu

Centre
parasympathique

VIP
GIP
sécrétine

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• I. Reflux Gasto oesophagien: RGO
• II. Hypersécrétions gastriques
• III. Troubles du transit (diarhé et constipation)

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 Physiopathologie au niveau de l’oesophage

• 1- L’oesophagite: Inflammation aigue ou chronique de la muqueuse

oesophagienne. On parle d’oesophagite Peptique, celle ci est causée par des reflux
gastriques acides. Cause: dysfonctionnement du SOI.
• 2- Spasme Diffus de l’OEsophage: Contractions locales répétitives qui gênent la
progression des ondes péristaltiques. Elles sont causées par un dysfonctionnement
au niveau des Plexus Myentériques.
• 3- Sclérodermie oesophagienne: troubles du muscle lisse au niveau de corps de
l’oesophage associés à une diminution de tonus au niveau du sphincter
oesophagien inférieur (S.O.I): risque de reflux gastrique.
• 4- L'oesophage de Barrett : est une infection au cours de laquelle la muqueuse
oesophagienne est remplacée par une muqueuse de type intestinal. C’est une
complication du reflux gastro-oesophagien chronique. Symptômes: nausées,
difficulté de déglutition, perte d'appétit, sténose oesophagienne.

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• 5- L’Achalasie: Troubles moteurs caractérisés par l’absence des ondes péristaltiques
primaires et une incapacité de relâchement au niveau du S.O.I en réponse à la
déglutition.
• Elle se traduit par la difficulté de déglutir et par des douleurs. Cause: anomalie
d’origine Neurogène (Plexus Myentériques).
• 6- Fréquence du reflux gastro-oesophagien: La fréquence augmente au cours de la
grossesse en raison d’une augmentation du taux plasmatique de la progestérone
qui s’accompagne d’une diminution de tonus du sphincter oesophagien inferieur,
ce qui se traduit par :
• une Pyrosis: une sensation de brulure partant de l’estomac et remontant vers la
bouche, pouvant s'accompagner d’un retour alimentaire involontaire.
• 7- Virus de la rage: La déglutition devient difficile et douloureuse suite à une
infection nerveuse. Symptôme: la salive déborde en dehors de la cavité buccale.

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• 8- La dysphagie: une sensation de gêne ou de blocage ressentie au moment de la
déglutition. On distingue:
– 1- La Dysphagie oro-pharyngée: sensation de constriction pharyngée
permanente (boule dans la gorge) liée au stress.
– 2- La Dysphagie œsophagienne:
• Deux types de causes de la dysphagie œsophagienne :
- Les lésions organiques de l'œsophage : obstacle, rétrécissement.
- Les obstacles fonctionnels liés à un trouble de la motricité: ondes péristaltiques,
non-relâchement du sphincter œsophagien inférieur.
– 3- La Dysphagie capricieuse est un trouble moteur déclenché par les
émotions, l'ingestion de liquides trop chauds ou trop froids.

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• Les Pathologies de l’estomac

• 1- Gastrite chronique atrophique

• 2- Anémie de Biermer
• 3- Syndrôme d’Ellison
• 4- Ulcère gastrique
• Pathologies liées à l’activité
• chimique
• Pathologies liées à l’activité
• motrice
• 1- Vomissement
• 2- Cinépathie
• 3- Gastroparésie
• 4- Syndrome de Dumping

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• Les étapes de l’ulcération
• Les ulcères gastriques apparaissent lorsque la couche protectrice de la
muqueuse gastrique se détériore à certains endroits, laissant ainsi
pénétrer l’acide gastrique et les enzymes dans la muqueuse gastrique
causant ainsi des lésions. Causes: hypersécrétion acide, stress, tabac,
alcool, aspirine, infection par une bactérie pathogène: Helicobacter
Pylori.

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• Le reflux gastro-oesophagien est provoqué par
un dysfonctionnement du sphincter
oesophagien à la jonction de l’œsophage et de
l’estomac
• Avec l’âge ou/et la prise médicamenteuse, le
sphincter perd sa fonctionalité
Normal Reflux gastrique

Sphincter fermé Sphincter mal fermé laissant

passer le reflux

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• Pourquoi reflux gastrique ?
• Normalement l’estomac est fermé
(épaississement musculaire )
• En fait il existe un sphincter réel et un autre
virtuel qui est la pression du diaphragme sur
l’oesophage

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• En temps normal, le sphincter, véritable valve protectrice empêche le
contenu de l’estomac de remonter dans l’œsophage

• Lorsqu’un dysfonctionnement existe, le sphincter peut laisser passer des

sucs gastriques de l’estomac vers l’œsophage

• L’acidité venant de l’estomac remonte dans l’œsophage, et entraine des

brulures et des irritations ,

• Avec le temps, il peut s’ensuivre des lésions à l’œsophage car cet organe
n’est pas protégé contre l’acidité de l’estomac

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• Symptômes
• Manifestations évoquant un reflux gastro-oesophagien
• 1. Les brûlures épigastriques (lorsque les sucs gastriques
remontent ves l’œsophage depuis l’estomac).
• 2.Associées à un pyrosis, sorte de brûlure survenant en
position allongée, douleur rétrosternale, augmentation
repas.
• 3. Reflux et toux:
• Manifestations ORL:
• - Enroulement de la voix,
• Difficultés à avaler
• Toux.

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• Contexte:
• Reflux en cas de grossesse/ modifications hormonales
• Sphincter plus perméable et ralentissement de la digestion
• Reflux parfois invalidant
• Nécessitant un traitement et des règles hygièno-dietétiques (petites portions, bien
mastiquer les aliments, éviter de trop manger ou boire avant de se coucher )
• Reflux la nuit
• Favorisés en position couchée
• Peuvent entraîner des atteintes pulmonaires ressemblent à une crise d’asthme.
• Reflux chez le bébé / immaturité du sphincter
• Généralement de moins de 3 mois
• Régurgitations après les repas.
• Alimentation liquide, changements de position et compression de l’abdomen ----->
le reflux.

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• Causes anatomiques:
• Dysfonction du sphincter œsophagien inférieur hernie hiatale
• Hypertension abdominale…
• Surpoids
• La surcharge pondérale aggrave la pression sur l’estomac et par
conséquent les manifestations gastriques.
• Médicaments favorisants ou aggravants:
• - L’acétylsalicylique (aspirine)
• - et les anti-inflamatoires non stéroïdiens (AINS)
• Tabac, stress, vêtements et ceintures trop serrés favorisant les reflux.

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• Traitement:
• Protecteurs de la paroi de l’œsophage contre les acides
• Les antiacides neutralisent localement le contenu acide
de l’estomac: sels (aluminium, calcium, magnésium)
• Les inhibiteurs des sécrétions acides de l’estomac: les
anti histamines H2 ou antagonistes des récepteurs H2
de l’histamine. Inhibiteurs de la pompe à proton
• Prévention: éviter de surcharger l’estomac
• Mastication/éviter les aliments acides / repas du soir et
le coucher / prise de liquide / le café / le thé…..
• Diététique : alimentation

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Cellules à MUCUS: assurent une double protection: Mucus
(barrière physique) + HCO3- (élément tampon)

le manque de facteur intrinsèque qui cause l’anémie de Biermer pourrait

être due:
soit à une atrophie de la muqueuse gastrique,
soit à une maladie auto-immune

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 Physiopathologie de la sécrétion gastrique

1- Le Syndrome d’Ellison:
Hypersécrétion acide qui peut être associée à une hypergastrénimie. La
cause: les cellules pariétales sont en état de sur-stimulation.
2- La Gastrique Chronique Atrophique:
Atrophie de la muqueuse gastrique, ce qui engendre une réduction du
nombre des cellules principales et pariétales et par voie de conséquence
une réduction des sécrétions acide et enzymatique.
3- Les effets psychiques:
Une exposition prolongée au stress peut induire une hypersécrétion
acide et un risque de lésion de la muqueuse gastrique qui peut se
développer en ulcère: L’ulcère de contrainte.
1- Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de la
sécrétion et du débit sanguin gastriques.
2- La colère est l’hostilité sont associées à une hypersécrétion gastrique.
3- La dépression induit une diminution la sécrétion gastrique.

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 LA MOTRICITÉ GASTRIQUE
On distingue deux types d’activités motrices:
1- Phase de repos: On enregistre une onde péristaltique qui prend naissance au
niveau de la partie distale de l’estomac et qui se déplace jusqu’à la fin de l’intestin
grêle: c’est le Complexe moteur migrant (C.M.M).
Zone électrogène:
le Pace maker
Onde Péristaltique: Complexe Moteur
Migrant
Estomac
Intestin grêle

En absence de C.M.M: Développement des

pullulations microbiennes
91
Rôle de
Nettoyage

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 Hypersécrétion gastrique
• Acidité gastrique et digestion
• L’acidité gastrique est un acteur du processus de digestion
• Pour faciliter la digestion, la muqueuse de l’estomac secrète des
sucs gastriques à savoir:
• - L’acidité gastrique qui réduit la taille des aliments ;
• - la lipase gastrique, qui réduit les triglycerides;
• - la pepsine, enzymz capable de dégrader les protéines
• L’acide chloridrique : élimination des bactéries alimentaires
• -le facteur intrinsèque : pour l’absorption de la vitamine B12
• L’estomac possède un système de protection contre cette acidité :
des cellules produisant du mucus riche en bicarbonate recouvrant la
muqueuse gastrique

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 Hyperacidité gastrique: causes et risques

• Les facteurs favorisants:

• - un repas trop copieux;
• La consommation excessive d’alcool;
• Le tabagisme.
• Complications de l’acidité:
• - une gastrite (inflammation de la paroi de
l’estomac
• - un ulcère (lésion au niveau de la paroi)

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Traitement de l’hyperacidité gastrique
• Il est recommander de consommer :
• 1. Pour minimiser la production acide:
• Calcium: empêche l’acidité de s’accumuler dans l’estomac
• Fenouil : aide à protéger les parois de l’estomac;
• Gingembre : stimule la sécrétion de mucus donc réduit
l’acidité
• 2. Pour réduire l’excès dans l’estomac:
• Bicarbonate de soude : naturellement alcalin, rétablit un
équilibre en cas d’excès d’acide dans l’estomac;
• Aliments riches en vitamine D: œufs, champignons, lait,
poisson; vinaigre de cidre de pomme, banane, du chou….

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• Les médicaments visant à diminuer l’acidité utilisés
pour :
• - l’ulcère gastroduodénal,
• - le reflux gastro-oesophagien,
• - Les gastrites.
• Certains médicaments utilisés pour traiter l’infection
par l’Helicobacter pylori:
• - inhibiteurs de la pompe à protons
• - anti-H2
• - Antiacides
• - Prostaglandines
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• Inhibiteurs de la pompe à protons
• Puissants inhibiteurs de la H+, K+-ATPase.
• Cette enzyme, localisée dans la membrane sécrétoire
apicale des cellules pariétales, joue un rôle très
important dans sécrétion du proton H+.
• Ces médicaments peuvent inhiber totalement la
sécrétion acide et ils ont une longue durée d’action.
• Favorisent la guérison des ulcères et sont des
composants clés des protocoles d’ éradication de H.
pilori.
• Ils ont remplacé les anti-H2, grâce à leur efficacité.

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• Anti-H2:
• Inhibiteurs competitifs de l’histamine au niveau des recepteurs H2:
cimétidine, ranitidine, famotidineen IV ou PO; la nizatidine,
disponible po

• - suppriment la stimulation de la sécrétion acide par la gastrine

• - réduisent le volume du suc gastrique
• - diminution de la sécrétion de pepsine médiée par l’histamine
• Antiacides:
• Neutralisent l’acidité gastrique
• Réduisent l’activité de la pepsine (qui diminue lorsque le pH
gastrique devient >4.0).
• Certains antiacides absorbent la pepsine.
• NB: Les antiacides peuvent perturber l’absorption d’autres
médicaments ( par exemple tétracycline, digoxine, fer).
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Il existe 2 types d’antiacides:

• Les antiacides absorbables (p. ex., bicarbonate de Na,

carbonate de Ca) permettent une neutralisation rapide et
complète, mais peuvent entraîner une alcalose et ne doivent
être utilisés que brièvement (1 ou 2 jours).

• Les antiacides non absorbables (p. ex., hydroxyde d’

alluminium ou de Mg), ont peu d’effets indésirables
systémiques.

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• Prostaglandines
• Certains prostaglandines (le misoprostol ou cytotec) inhibent la
sécrétion d’acide en diminuant la production d’AMPcyclique
déclenchée par la stimulation d’histamine de cellules pariétales et
améliorent les défenses de la muqueuse.
• Les dérivés synthétiques de prostaglandine sont utilisés de façon
préférentielle pour réduire le risque de lésion muqueuse induite par
les AINS:
– Les personnes âgées,
– Antécédents d’ulcères
– TRT / corticostéroïdes
– Effets indésirables habituels du misoprostol:
– Douleurs abdominales/crampe/diarrhée pour 30 °/° des patients
– Le misoprostol est puissant abortif
– Contre indiqué chez la femme en âge de procréer sans méthodes
contraceptive.

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 TROUBLES DU TRANSIT

• 1. DIARRHEE
• Emission de selles trop fréquentes, trop abondante de
consistance anormale (liquides ou très mobiles) et de poids
supérieur à 300 g/j
• En pratique clinique:
• Au moins 3 selles très molles à liquides/jour
• - Aigüe: moins de 2 semaines
• - Prolongée: 2 à 4 semaine
• - Chronique : au-delà de 4 semaines
• - syndrome dysentérique:
• Évacuations glaireuses et sanglantes
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Diarrhées d’origine colique Diarrhées d’origine grelique
Causes fréquentes Causes fréquentes
Syndrome de l’intestin irritable Maladie cœliaque
Cancer du côlon et du rectum Maladie de Crohn
Maladies de Crohn Résection de grêle
Rectocolite hémorragique Entérite radique
Colite microscopique Entéropathie alcoolique
Résection du côlon droit Lambliase
Diarrhées d’origine pancréatique Diarrhées d’origine endocrinienne
Causes fréquentes
Pancréatite chronique Causes fréquentes
Cancer du pancréas Hyperthyroïdie
Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Diabète
du pancréas
Mucoviscidose
Diarrhées d’origine diverses
Causes fréquentes
Diarrhées d’origine médicamenteuse
Diarrhées après cholécystectomie ou gastrectomie

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 Principales causes de diarrhée osmotique

• Malabsorption physiologique de substances osmotiques

(iatrogènes ++)
– Prise de laxatifs osmotiques (lactose, lactitol, sorbitol,
macrogol ou d’antiacides (sels de magnésium).
– Chewing-gum et boissons « allégées » consommés en
grande quantité.
Malabsorption pathologique des glucides
- Déficit en lactase
- Déficit en saccharase-isomaltase

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Constipation
• - situation aiguës: iléus
• Présentation clinique de l’iléus mécanique
• Douleurs abdominales
• Début progressif en cas d’obstacle mécanique,
• Début brutal en cas d’étranglement
• Vomissements
• Arrêt de matières et des gaz
• Etat de choc / 3ième secteur

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Constipation
• Définition
Emission de moins de 3 selles par semaine, existence de selles
dures et/ou difficultés d’exonération (effort de poussée, sensation
de gêne au passage des selles, évacuation incomplète d’exonération
allongé, manœuvres digitales)

• Constipations chroniques: troubles existant depuis au moins 6 mois

• Approche diagnostique
• Cause organique (cancer colorectal)
• Cause identifiable et curable / prise médicamenteuse
• Constipation fonctionnelle : règles hygiéno-diététiques et laxatifs
• Si pas d’amélioration : examens complémentaires

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 Causes de la constipation

• Obstruction mécanique:
• Cancer colorectal
• Sténose (diverticulaire, ischémique, maladie inflamatoire
chronique intestinale)
• Compresssion extrinsèque(tumeur post-chirurgicale)
• Fissure ou fistule anale rectocèle
• Endométriose
• Divers:
• Dépression, démence, psychose
• Grossesse
• Myopathie
• Maladies systémiques (amylose, sclérodermie)

44
 conclusion
• Plusieurs types de troubles digestifs:
• 1. de l’estomac ou dyspepsie, nausées,
brûlures gastriques, éructations,
ballonnements.
• 2. de l’intestin ballonnements, gaz intestinaux,
: problèmes fréquents.

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• A l’état normal, l’occlusion intestinale est une pathologie qui
peut toucher l’intestin. On distingue deux formes :
• 1- L’occlusion intestinale mécanique suite à un obstacle
physique;
• 2- L’occlusion intestinale paralytique suite à l’absence des
mouvements péristaltiques.
• Dans les deux occlusions, les aliments ne peuvent plus
progresser dans l’intestin. En raison de ce blocage des
germes intestinaux peuvent pénétrer dans la cavité
péritonéale avec la survenue d’une péritonite: inflammation
du péritoine (membrane continue qui tapisse l’abdomen et
les viscères).
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