PATHOLOGIE ULCEREUSE GASTRO-DUODENALE

 Rappel
 La sécrétion d’acide par l’estomac est commandé par  :
 Les nerfs pneumigastriques :
o Ils excitent les cellules pariétales  sécrétion HCL
o Ils excitent aussi la libération d’une hormone : la gastrine 
libère HCL

 Physiopatholgie
 Pour l’ulcére duodénale :
- Cause : hypersécration HCL
- Il n’y a pas d’ulcère duodénal en desous d’un certains seuil de
sécrétion acide.

 Ulcère gastrique :
- Cause : Défaut de protection de la muqueuse gastrique. Elle
repose sur un déséquilibre entre les facteurs d’agressions et les
mécanismes de défense de la muqueuse.
Cependant, le taux d’HCL lui est normal.

 Facteurs étiopathologiques
- Hélicobacter pylori : responsable des ulcères duodénaux,
cancers et gastrique chronique.
- AINS
- Tabac
- Maladie ulcéreuse et pathologie associée

 L’infection a l’helicobatcer pylori :

 Epidémiologie
Cette infection est l’agent étiologique des pahtologies gastro-
duodénales.
C’est l’une des infections chroniques les plus répendues dans le
monde. Elle est également plus fréquente dans les pays en
développement que dans les industrialisés.
La bactérie se transmet à l’oral. Tout se joue au stage de
l’enfance : si avant 10 ans, on a pas été infecté par la bactérie,
le risque devient faible.

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  Methodes diagnostiques de l’infection gastrique à H. pylori

1. Tests invasifs : endoscopie et biopsies

2. Tests non invasifs : sans endoscopies
3. Thrithérapie :
 7 jours de thrithérapies avec un inhibiteur de la pompe à
protons et deux antibiotiques. La bactérie est tué dans 70%
des cas.
 Si il y a échec, cela est dû à la resistance à la clarithromycine,
métronidazole

 Traitement

 Trithérape pendant 7 jours = IPP (double dose) + amoxycilline

1gr 2x/ J + clarithromycine ou metronidazol 500 mg 2x/J
 Puis poursuite des IPP (dose normal) :
- pendant 3 semaines si ulcère duodéna
- pendant 5 semaines si ulcéres gastrique.
 SI échec  2ème traitement d’éradiaction
 Biopsie de contrôle si ulcère gastrique

3. Médicament de l’ulcère
 Anti-H2 : anti-histaminique :

 Médicaments : Tagamet, Raniplex, Nizaxid

 Traitement d’entretien :
 ½ dose pendant X temps
 Cicatrise en 4 semaines
 1 prise avant le dinner  réduction de l’acide nocturne

 Effet secondaire :
 Impuissance, augmentation de la prolactine, troubles
psychiques
 Intéraction médicamenteuse avec AVK et Théophylline
 Cytopénies et cytolyse
 Pullulation microbienne (diarhée) par augmentation de la
gastrine.

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  IPP :
 inhibent l’ATPase à H+ et K+  inhibent transport des H+ vers
la lumière intestinale.

 Médicaments : Losec, Lanzor, Pantozol

 Cicatrise en 4 semaines

 Effets secondaires :
 Bonne tolérance
 Quelques intéractions avec AVK et anti agrégant
 Risque potentiel : augmention de gastrine à long terme et
pullulation microbienne

 Mucocytoprotecteurs
 Action anti-acide (Maalox) u topique (Ulcar)
 Effet cytoprotecteur
 Il est efficace que si il y a des IPP.

 Effets secondaires :
 Constipation
 Surchargen en aluminium

 Conseils hygéno-diététiques 

- Limités au minim pour ne pas augmenter le stress

- Régime lactés dangereux
- Eviter les AINS, AAS car altère la cytoprotection
- Réduire tabac
- Limité cafe, alcool et épices.
- Eviter aspirine

4. Traitement chirugicaux
 Gastrectomie partielle
= ablation totale ou partielle de l’estomac

 Après celle-ci, le rétablissement peut se faire de deux facons :

o Anastomose gastroduodénale ( Billroth I) :

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 maintient le duodéum en circuit. On coupe le nerf vague et le
pylore est retiré. L’estomac est alors accolé directement au
duodénum.

o Anastomose gastrojéjunale ( Billroth II) :

sur toute la tranche gastrique ou sur la moitié inférieur. On
l’appelle aussi en Y.

 Vagotomies
 couper les 2 nerfs vagues
o Objectif : supprimer la sécrétion d’HCL par le pneumogastrique.
o Peuvent être réalisé sous coeliosopie
o Le pneumogastrique comporte trois parties innervants :
 Le fundus
 L’antre
 Les autres viscères digestives

Cette distribution explique la nécessité une intervention de drainage

gastrique  pyloroplastie sinon la nourriture risque de s’accumuler.

5. Complication de la gastrectomie
 Dumping syndrome
 Innodation au niveau du jéjunum par un bol alimentaire
hyperosmotique(= faire un appel d’eau) et entrainant une
distanciation jéjunale, un appel d’eau vers les intestins et sécrétion
++ hormones. Il survient précocement au cours d’un repas.
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  Conséquences 
o Troubles digestifs,
o troubles neurologiques (malaise),
o trouble circulatoires (sudation, paleur, rougeur)
o des nausées
o des douleurs

 Remèdes 
o T+ diététique : six repas leger par jour riche en protéines et faible
en glucides et boison seulement entre les repas.

 Parfois, il faudra prendre en plus, des anticholinergiques avant les

repas ou encore des tolbutamides.
 Si tout echouent, il faut transformier une anastomose de type II en
type I.
 Si déjà type I  mis en place d’une anse antipéristaltique de l’IG.

 Syndrome postprandial tardif

 Les hypoglycémies peuvent survenir tardivement après le repas.
La glycémie serait inférieur à 0,6g/L et elle serait liée à une
réaction d’hyperinsulinisme à la suite d’une hyperglycémie
provoqué par le passage trop rapide du bol alimentaire.

 Symptomes 
o Faiblesse
o Transpiration
o Faim
o Confusion

 Physiopathologique 
 Vidange gastrique rapide  absorption rapide du glucose 
libération ++ insuline  chute rapide de la glycémie.

 Diarhée
 Elle est du à l’arret de sécrétion d’acide (= achlorhydrie) et à
l’apport brutal du contenu gastrique et des bactéries dans les
anses grêles.
 Elle s’améliore avec le temps la plupart du temps.

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  Remèdes 
o Agent anti-diarrhétique (lopéramide ou diphénoxylate) diminue les
symptomes.
o Si echec  cholestyramine et AB.
o Si cela persiste  examen pour ecarter le risque d’infection ou
tumeurs.

 Syndromede l’anse afférente

 Obstruction de l’anse afférente lors d’une gastro-jéjunostomie ou
anastomose Billroth II.

 Symptomes 
o Aigu
o Chronique
 Peuvent résulter de la présence d’une hernie interne, des
tortillement de la lumière,…
 Survient au début dela période postopératoire

 Manifestations 
 Occlusion partielle ou complète  douleur, Nausée, vomissement

 Cholélithiase
 Survient suite à une vagotomie tronculaire le plus souvent.
 Du à une diminution de l’écoulement biliare et à des contractions
de a vésicule biliaire.

 Dégénréscence
 Le carcinome du moignon gastrique peut survenir 20 ans après.
 Le plus souvent survient dans billroth II.
 Sa pathogenèse semble lié à l’installation d’une gastrique
atrophiue chronique.

 Récidive ulcéreuse
 Lié à une erreur de technique opératoire
 Lié à une vagotomie incomplète
 Lié à un syndrome de Zollinger-Ellison.

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6. Indication de la chiurgies

o Devenues rares depuis l’efficacité de l’éradication d’hélicobacter pylori

sur les récidives
o Ulcère duodénal et gastrique récidivants malgré l’éradication d’HP
o Ulcères compliqués
o La résistance au traitement d’un ulcère gastrique doit faire discuter
l’indication.

7. Complications des ulcèrs gastro-duodénaux

- Perforation et péritonite

 Définition péritonite 
 Solution de contuinité de la paroi digestive en regarddun ulcère
gastro duodénal, mettant en communication la lumière digestive et
la cavité péritonéale
 L’Inflammation va décaper la muqueuse, ce qui va provoquer un
ulcère. Cela va ensuite perforer la musculeuse et il y aura alors un
contatc entre la lumière et la cavité abdominale

 Modalité anatomique et évolutives de la perforation ulcéreuse

 Origine :
 Ulcère duodénale +++
 peut être ancien ou récent
 Peut être médicamenteux
 Néoplasique si gastrique

 Au début , il s’agit d’une pérotinique chimique. Ensuite elle devient

septique à cause de la pullulation des germes digestifs

 Caractéristiques cliniques de la perforation ulcéreuse

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  Souvent chez les hommes entre 20 et 50 ans avec ATCD d’ulcère
et prise de gastrotoxiques

 Signe fonctionnel :
 Douleur brutale
 Épigastrique une fois sur deux
 Rien ne la calme : forte intensité
 Continue et progresivement aggravée
 L’inhibition respiratoire car peurde respirer dû aux douleurs
 Autres signes : nausées, anxiété, paleur, vomissement,…

 A l’examen :
 On trouve une défense épigastique allant jusqu’à la
contracture (= ventre de bois) car le péritoine est enflammée.
 On peut voir une disparition de la matité préhépatique : car
l’air du TD va monter = pneumopéritoine
 Touché rectal douloureux

 Lors d’une perforation, le TD est en contact avec la cavité

abdominal. L’air va alors passer dans la cavité abdominale  ce
qui provoque un pneumopéritoine : croissant d’air dans la cavité
abdominale dû à la perforation du TD (toujours s’orienter à droite).
La taille du pneumopéritoine n’indique pas la gravité.

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  Photo 2 : patient debout
 Photo 3 : décubitus dorsal

 Photo 1 : le petit trou est un début de pneumopéritoine

(= perfoation du TD)
 Photo 2 : Tache gris foncé = abcès liquide
Si il y a du liquide dans le péritoine cela provoque des douleurs
rectales.

 L’hémorragie
 Sténose pylorique ou duodénale

 8. Les deux méthodes essentielles du traitement

- Le traitement peut etre médical et chiurgical

 Si la perforation n’est pas ancienne (<6heures) :

On peut poser un traitement médicale :
Il comprend l’aspirationgastrique, des antisécrétoires injectables,
des AB et des antalgiques non opiacés  Méthode de Taylor.

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 Pour appliquer une méthode non opératoire, il faut être sure du
diagnostic, avoir moins de 70 ans, délai de moins de 6h depuis le
début de la perforation ou la survenue de la perforation à distance
d’un repas

 Traitement chiurgicales

o Il consiste à traiter la péritonite et à saturer l’ulcère pat

coelioscopie ou par laparotomie
o Il faut traiter la maladie ulcéreuse
 Vagotomie pour l’ulcère duodénal
 Gastrectomie pour l’ulcère gastrique ou duodénale insuturable

9. Les deux mécanismes de saignements d’un ulcère gastrique

ou duodénale
 Ce sont :
 L’hémorragie par ulcération vasculaire
 L’hémorragie muqueusue en nappe

10. Savoir identifier une hémorragie digestive

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- Une hémorragie ulcéreuse peut se manifester par une
hématemèse et ou éléna, une anémie aigue, un collapsus
avant extérosiation de l’H+ ou des rectorragies massives.

 Evaluation de l’abondance :
 Critères cliniques :
o Signes de chocs
o Syncope
o Soif
o Polypnée

 Examen :
o Refroidissement des extrémités
o Chute tension
o Tachycardie

 Sur la chute de l’hématocrite (retardé)

 Critère evlolutif principale :
o Volume de sang transfusé pour maintenir la TA et pouls
dans les limotes de la normale. La transfusion est
néccesaire lorsque l’hémoglobine se trouve en dessous
de 7 à 9 g.

11. Gestes à visée diagnostique et thérapeutique d’urgence

- Hémorragie ulcéreuse
 Après évaluation de l’état hémodynamique

 Une voie veineuse de gros calibre sera mise en place.

 Des prélévements (pour NFS, RH,…) seront réalisés.
 Une sonde gastrique est parfois mises en place pour
vérifier la présence de sang dans l’estomac et alors faire
un lavage gastrique.
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  Une endoscpie sera faite en urgence dès que
l’hémodynamique sera convenable. Cet examen
premettra de localiser le saignement, de préciser la
cause, rechecrher une lésion associées, et parfois
ammener à un traitement hémostatique.
 L’intervention chiurgicale est indiquée en cas de
persistance de l’H+ ou de rechute.
 Meilleur traitement = l’exérèse sinon l’hémostase local.

 ulcère hémorragiue
 On va d’abord reperer le vaisseau qui saigne et ensuite faire
des points hémostatiques pour suturer l’ulcère et arreter
l’hémorragie.

 Sténose du pylore
 Dérivation gastro-jéjunale qui va court circuiter la zone sténosé
associée au traitement radical de la maladie ulcéreuse :
vagotomie tronculaire, sélective ou hypersécretive.

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