Ulcère gastro duodénal

1- Définition : UGD = ulcère peptique

- L’ulcère est une perte de substance de la paroi digestive atteignant la musculeuse. ; Il est à différencier des érosions et abrasions
(muqueuse) et ulcérations (sous-muqueuse) qui sont plus superficiel/es et n'atteignent donc pas la musculeuse.
- Il est plus fréquent chez l’homme que chez la femme (sex ratio = 2/1 pour l’ulcère duodénal et 1 pour l’ulcère gastrique).
- *L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique.
- Les ulcères duodénaux sont le plus souvent localisés dans le bulbe (segment mobile de D1).
- La douleur ulcéreuse typique n’est retrouvée que dans 1/3 des cas, ce sont des *douleurs atypiques (postprandiale tardive de siège
épigastrique le plus souvent) qui sont les plus fréquentes en pratique clinique (> 50% des cas). Et l'ulcère gastrique ou duodénal peut
être découvert fortuitement ou lors d'une complication (hémorragie ou perforation principalement) Il est alors *asymptomatique.

*+LA DOULEUR ULCEREUSE (rare -1/3-)

Siège : épigastrique.
Type : crampe, (X transfixiante) de « faim douloureuse ».
Horaire : postprandiale tardive, rythmée par les repas, nocturne.
Soulagée par l'alimentation, les anti-acides, le lait et les alcalins.
Périodicité classique mais rare: les crises douloureuses postprandiales durent pendant 2 à 4 semaines, puis disparaissent pendant
plusieurs semaines ou mois.

2- physiopathologie :
- L’UGD est lié à une déséquilibre entre les facteurs d’agression « la sécrétion acide gastrique » et les facteurs de protection « la
barrière muqueuse », et il y a principalement 2 agents qui favorisent ce déséquilibre : HP et AINS/aspirine.
 Helicobacter pylori (le + souvent) :
Ulcère duodénal (+95% lié à l’HP) : Gastrite à prédominance antrale, avec hypersécrétion acide par les cellules pariétales fundiques.
L'augmentation de l'acidité dans le bulbe entraîne le développement de métaplasie gastrique qui peut être colonisé secondairement
par HP. L'ulcère bulbaire se développe sur **cette zone de métaplasie gastrique de bulbe duodénal.
Ulcère gastrique : (*Présence d'une gastrite à Helicobacter pylori dans 80 % des cas) Gastrite chronique atrophique antrale et
fundique pas d'hyperacidité mais faiblesse de la barrière muqueuse. Nécessite une surveillance endoscopique avec biopsie régulière
 AINS :
Les AINS et l'aspirine inhibent la cyclo-oxygénase (COX), principale enzyme impliquée dans la synthèse de prostaglandines et de la
thromboxane A2. Ils entraînent des érosions et/ou des ulcères gastriques et duodénaux. Leur toxicité gastroduodénale est due
principalement à la diminution de synthèse des prostaglandines qui jouent un rôle important dans le maintien de la barrière muqueuse
(synthèse de mucus), mais également à des mécanismes vasculaires.

R! Il y a aussi d’autres facteurs comme le tabac et le stress (sont aussi des facteurs aggravants). + Facteurs génétiques (prédisposition)

*+L’infection à Helicobacter pylori est incriminée aussi dans la survenue de : Lymphome gastrique du MALT (
≠ Lymphome malin duodénal ¿ / Dyspepsie non ulcéreuse /
Purpura thrombopénique / Colite grave / X RGO

3- Diagnostic :
 Dg différentiel : Kc de l’estomac (Un ulcère gastrique est un Kc, jusqu’à preuve du contraire), colique hépatique, douleur
pancréatique, angor, Dyspepsie fonctionnelle …
 Dg positif -> EOGD (1ère intention) : elle est systématiquement associée à des biopsies antrales++ et fundiques à la recherche de
Helicobacter pylori + biopsie de l’ulcère (indispensables dans l’ulcère gastrique pour éliminer un Kc / inutiles dans l’ulcère
duodénal, car il ne s’agit jamais d’un Kc) et Vérifier la cicatrisation de tout ulcère gastrique par une endoscopie de contrôle après
traitement et biopsies de la cicatrice {*l’ulcère duodénal cicatrice + rapidement que l’ulcère gastrique}.
L'EOGD est systématique si la douleur ulcéreuse est typique, si le patient a plus de 45 ans ou qu'il existe des signes d'alarme (anémie,
amaigrissement..). Chez un patient jeune ayant des douleurs épigastriques atypiques, le diagnostic le plus fréquent est celui de
dyspepsie non ulcéreuse
- Macroscopiquement : perte de substance ronde ou ovalaire, à fond blanc, à bords réguliers, entouré par un bourrelet muqueux
œdémateux avec plis convergents (si aspect de bords irréguliers, bourgeonnants, entourés de plis non convergents -> suspicion de
Kc). Lors de la guérison se constitue une cicatrice scléreuse.

4- Complications :
 Complications aiguës :
o Hémorragie -> fréquemment associée à 2 localisations particulières : face post du bulbe (saignement provenant de l’artère
gastroduodénale) ou long de la petite courbure gastrique (saignement provenant de l’artère gastrique gauche).
o Perforation -> *Touche l’adulte jeune 20 –40 ans, Elle est plus fréquente dans l’ulcère bulbaire -> *le + souvent duodénale
Souvent *+tableau de péritonite aiguë généralisée (en péritoine libre)
Avant les 6 premières heures : ‘*début et prédominance des signes au niveau de l’épigastre’
 Signes fonctionnels : Douleurs abdominales syncopale en coup de poignard
 Signes généraux : Tachycardie, Polypnée, Température normale [X altération de l’état général]
  Signes physiques : Abdomen plat, immobile lors des mouvements respiratoires. Une défense et contracture permanente,
douloureuse, invincible de la paroi abdominale à la palpation et disparition de la matité pré hépatique à la percussion, Douleur
au TR
Le diagnostic est confirmé par ASP  le pneumopéritoine est présent dans 70% des cas +++ « croissant gazeux inter hépatico-
diaphragmatique » son absence n’élimine pas le Dg -> TDM
Rarement tableau de péritonite aiguë localisée (pas de pneumopéritoine et risque d’évolution vers un abcès intra-abdominal).
*Peut-être révélateur de l’ulcère -> *peut survenir sans prodromes
Attention : la suspicion d'ulcère perforé ➔ contre-indication à l'endoscopie= risque d'aggravation du pneumopéritoine par
l'insufflation+++.
Remarque :
Les ulcères duodénaux ant se perforent, les ulcères duodénaux post saignent. Exceptionnellement un ulcère de la face
postérieure du duodénum peut perforer dans l’arrière cavité des épiploons
On distingue 2 phases:
- Phase aseptique (< 6 heures) : Brûlure chimique
- Phase septique (> 6 heures) : Surinfection bactérienne
Si la perforation se fait sur un estomac vide, on aura une péritonite chimique (stérile avant 6h), évoluant vers la péritonite
infectieuse généralisée. Si la perforation se fait sur un estomac plein, on aura une péritonite infectieuse généralisée d’emblée.

 Complications chroniques :
1. sténose pyloro-duodénale (ulcère duodénal) : rare intérêt du transit OGD si la sténose n'est pas franchie par l'endoscope
2. cancérisation (ulcère gastrique).

5-Traitement : *Le traitement d'un ulcère gastrique ou duodénal repose sur:

- L'éradication de Helicobacter pylori s'il est présent *a conduit à une modification radicale de l’histoire naturelle de la maladie.
*Le taux de récidive de l’ulcère est faible après éradication de HP
- Les inhibiteurs de la pompe à protons (/PP) pour une durée variable selon les cas.
- L'arrêt des facteurs favorisants: aspirine et/ou AINS

R ! Le trt chirurgical est quasi abandonné depuis les progrès du traitement médical avec l'éradication de Helicobacter pylori *il est
réservé aux formes compliqué

 Ulcères duodénaux :
I) *+Eradication d’HP si il est présent (le plus souvent suffisante) :
En Algérie : Trithérapie probabiliste pendant 10j:
- Oméprazole : IPP double dose (40mg/j)
- Amoxicilline 1g x2/j
- Métronidazole 500mg x2/j. *si échec on substitue le métronidazole par Clarythromycine
Ailleurs :
1. 1ère ligne : Quadrithérapie pendant 14j : Trithérapie + Clarythromycine 500mg x2/j
2. 2ème ligne : Quadrithérapie bismuthée pendant 14j : Oméprazole + Métronidazole + tétracycline associés à du Bismuth. (*en
cas d’échec de la 1ère ligne)
*En cas d’allergie à la pénicilline : IPP double dose + Métronidazole 500mg x2/j + Clarythromycine 500mg x2/j

R! Bien sûr il faut arrêter les facteurs favorisants (aspirine, AINS, tabac…).
II) Poursuite des IPP simple dose (Oméprazole 20mg / j) pendant 3-7 semaines si :
1. Ulcères révélées par une complication.
2. Patients à risque :
- Age > 65ans, comorbidités (IRA, cardiopathies, cirrhose),
- Persistance de la douleur après 7jours de trithérapie,
- Patient sous traitement (Aspirine, AINS, Anticoagulant).

III) Pas de nécessité de contrôle endoscopique sauf si le traitement (ASPIRINE, AINS, ANTICOAGULANT) doit être maintenu.
IV) Chirurgie : Antrectomie + Anastomose gastro-duodénale, indiquée si récidives fréquentes malgré un traitement médical optimal.

 Ulcères gastriques :
I) Eradication d’HP s’il est présent. Et l’arrêt des facteurs favorisants (aspirine, AINS, tabac…).
II) Dans tous les cas, poursuite des IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines.
III) Contrôle endoscopique et biopsies à 6semaines pour vérifier la cicatrisation.
IV) Chirurgie : Gastrectomie partielle : Antrectomie ou gastrectomie des 2/3 + Anastomose gastroduodénale de péan ou jéjunale de
finsterer.
Indiquée si :
- Rechutes fréquents avec traitement d’entretien
- Absence de cicatrisation après 12semaines de traitement bien conduit et confirmation de l’éradication d’HP.
- Dysplasie de haut grade sur les berges.
*+Causes d’échec du traitement de l’UGD
• Défaut d'observance du traitement+++ / mauvaise prescription
• Tabagisme
• Echec d'éradication de Helicobacter pylori (résistance aux antibiotiques)
• Traitement par AINS ou aspirine
• Rechercher un syndrome de Zollinger-Ellison

Attitudes thérapeutiques devant une complication :

1- Hémorragie : *hospitalisation systématique

- Gastrique de la petite courbure : Artère gastrique gauche
- Duodénal : Artère gastroduodénale.
- À l’endoscopie (*Endoscopie est indispensable en urgence si le patient est stabilisé pour définir l’attitude thérapeutique), on utilise
*+la classification de Forrest :
- Stade Ia : saignement en jet
Stade I (hémorragie active) (55% récidive)
- Stade Ib : saignement en nappe
- Stade IIa : vaisseau visible (40-80% de risque de récidive)
Stade II (signes d’hémorragie récente) - Stade IIb : caillot adhérent (20-30% de risque de récidive)
- Stade IIc : tâches pigmentaires (d’hématine) (5-10% de risque de récidive)
Stade III (pas de signes d’hémorragie récente) - Stade III : ulcère propre (0-4% de risque de récidive)

*Les facteurs de gravité d’une hémorragie digestive d’origine ulcéreuse : hémorragie active / état de choc / Hb < 7g/dl / récidive
hémorragique précoce (IIa, IIb) / saignement bulbaire postérieur / selon le terrain (âge, comorbidité..) …

- *+Mesures de réanimation (en cas de choc) : {voie(s) veineuse(s), remplissage ± transfusion, libération des voies aériennes
supérieures et oxygénothérapie, bilan biologique, monitorage cardiotensionnel et de la saturation …} + SNG en aspiration douce si
vomissement incoercibles et laisser à jeun.

-*+Traitement médical : « car l’acidité inhibe le processus de coagulation, donc les IPP prévient les récidives »
-IPP 80 mg bolus en IVD puis
 Perfusion d’IPP IVSE 8mg/h pendant 72h pour : Forrest I, IIa et IIb.
 IPP double dose per os pour les autres (Forrest IIc, III)

-*+Traitement endoscopique pour les ulcère Forrest I, IIa (controversé pour IIb) : méthode thermique et ou mise en place de clips +/-
injection de sérum adrénaline (adrénaline dilué), plasma argon.
-En cas d'ulcère Forrest llb, l'intérêt d'une hémostase endoscopique est discuté
-*Stades IIc et III : pas d'hémostase endoscopique
-En cas de 1ère récidive, on refait un traitement endoscopique.
-En cas de 2ème récidive, on discute une embolisation artérielle radiologique {Artériographie cœlio-mésentérique avec embolisation
par voie radiologique, techniquement faisable en cas de débit > 0,5 à 1 ml/min ; en-dessous de ces valeurs, le débit est trop faible pour
pouvoir visualiser l'hémorragie et permettre une embolisation} ou chirurgie.

-Traitement chirurgical : Antrectomie selon les constatations peropératoires.

*+Indiquée qu’en dernier recours :
- Hémorragie massive non contrôlée endoscopiquement.
- Récidive précoce mal tolérée.
- Sténose pyloro-bulbaire associé
- 1ère récidive sur terrain fragile ou 2ème récidive ou échec du trt endoscopique.
Remarque : La vagotomie est de moins en moins pratiquée.

2- Perforation : Urgence chirurgical : Bilan préopératoire et mesures de réanimation préopératoire avec aspiration gastrique.
- *+Mesures médicales : Aspiration gastrique, nutrition parentérale, Rééquilibration hydre-électrolytique par voie veineuse,
Antibiothérapie à large spectre (Augmentin) + IPP en IV 40mg
- Méthode chirurgicale : Suture ou parfois exérèse si ulcère gastrique (*éliminer la cause de la péritonite) + Toilette péritonéale
(*diminuer la contamination et la reprise du processus infectieux)
- *+Méthode conservatrice de Taylor : Mesures médicales+ SURVEILLANCE clinico-biologique. si toutes *+les conditions
suivantes sont rassemblées: (pas tjrs indiquée)
• Perforation datant de moins de 6 heures
• Perforation survenue à jeun
• Diagnostic certain
• Pas de : fièvre, état de choc, hémorragie, sd infectieux
• Surveillance clinique possible : patient conscient, non intubé

3- Sténose :
- Traitement médical : En 1ère intention pour diminuer l’inflammation et soulager le patient.
- Traitement endoscopique : En cas d’échec du 1er, dilatation au ballonnet + biopsie pour éliminer le cancer.
- Traitement chirurgical : En cas d’échec répétés de la dilatation pneumatique, Antrectomie.
LE SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
- Syndrome rare lié à une hypergastrinémie secondaire à une tumeur endocrine, le gastrinome, qui sécrète de la gastrine
- L'hypergastrinémie entraîne une hypersécrétion acide par les cellules pariétales fundiques, qui a pour conséquences:
• Des ulcères duodénaux et gastriques, voire du grêle et de l'œsophage, multiples, rebelles au traitement
• *Une diarrhée chronique dite« volumogénique »

*Les examens demandés :

- Chimisme gastrique avec étude de la sécrétion basale
- Dosage de la gastrinémie
*Traitement symptomatique : par IPP simple dose seuls

- *+Il peut être révélé (évoqué) par :

 Ulcères du bulbe et duodénaux multiples -> douleur ulcéreuse
 Ulcères sans Helicobacter pylori, sans prise d'AINS ni aspirine
 Ulcères duodénaux résistant au traitement
 Ulcères duodénaux associés à des ulcères gastriques (X ulcère gastrique seul), du jéjunum, à une diarrhée
 Gros plis fundiques
 reflux avec oesophagite sévère
 hyperparathyroïdie
 Complication : perforation duodénale, hémorragie digestive
 Diarrhée sécrétoire (X diarrhée par pullulation microbienne)
 Récidive ulcéreuse après vagotomie

Dans un quart des cas, le syndrome de Zollinger-Ellison est intégré dans une Néoplasie Endocrinienne Multiple de type 1 (NEM 1)

R ! *Devant des gros plis à l’endoscopie, on évoque :

 Sd de Zollinger-Ellison
 Linite gastrique
 Maladie de ménétrier
 Lymphome gastrique
Pour étayer le Dg  EE + macro-biopsie à l’anse diathermique