Ulcére gastro-duodénal

Introduction :

 Ulcére gastro-duodénal est une perte de substance de la muqueuse qui atteint la musculeuse (ulcére de
Cruveilhier) avec un fond blanc inflammatoire( socle fibreux). Donne une cicatrice après guérison (absente ds les
pertes de substance superficiel : abrasion, exulcération)
 Abrasion : très superficiel, emporte tout l’épithélium, atteint la MB
 Erosion ou exulcération : intéresse tout la muqueuse, arrive jusqu’à la musculeuse-muqueuse
 Ulcération : franchit la musculeuse-muqueuse et arrive à la sous muqueuse
 Ulcére atteint la musculeuse
 Ulcére duodénal 10% plus frqt que l’ulcére gastrique 2%
 HP et AINS se sont les deux facteurs les plus frqt
 L’ulcére gastrique pose un problème de dg différentiel avec le cancer de l’estomac et donc doit tjr étre biopsié++
 UD ne se cancérise jamais, UG dégénère ds 2%des cas
 Pic de frq 55-65 ans, ulcére du sujet agé est plus volontiers compliqué
 Le sexe ratio= 3 ds UD et = 1 ds UG
 Endoscopie avec biopsie antral et fundique et biopsie d’ulcére constitue l’examen clé du dg. Il n’est pas
nécessaire de faire une biopsie duodénal

Physiopathologie :Il n’y a jamais d’ulcère sans hyper H+, ulcére survient à cause d’un déséquilibre entre facteur
protecteur et facteur agresseur :

 Anomalie du mucus :↑pepsine, retard d’évacuation, toxicité par sel biliaire( reflux),↓prostaglandine

 Altération du surfactant gastrique
 Faible flux sanguin, ↓regénération épithélial
 Atrophie de la muqueuse du à une infection par HP : retrouvé ds 95% ds UD et 70% ds UG,

Ulcére gastrique à HP Ulcére duodénal à HP

Gastrite fundique et antral Gastrite antral
Sécrétion acide normal (pas d’hyperacidité) Ulcére bulbaire ds 90% des cas
Gastrinémie augmenté Hypersécrétion acide H+↑
↓Facteur de protection( lésion muqueuse) Gastrénimie augmenté
Atrophie gastrique ↑facteur d’agression
Métaplasie duodénal et colonisation secondaire par HP

Penser à un gastrinome si ulcére étendu à D2 D3 D4 ou intestinal

Facteur étiopathogénique :

1. Helicobacter Pylori :
 BGN spiralé microaérophile transforme l’urée en ammoniac. La colonisation survient avec prédilection au cours
de l’enfance, transmission oro-orale ou oro-fécal. retrouver ds 70% ds UG et 95% ds UD. Les récidives en cas
d’irradication incomplète sont de 80%
 2 cas de figure se présente :
 GC antral et fundique= hyposécrétion acide= risque UG
 GC antral= hypersécrétion acide= UD
 HP joue très probablement un rôle important dans la pathogenèse :De l’adénocarcinome et Du lymphome
gastrique du MALT.
 Facteur génétique (composante héréditaire) frqt si parent 1 er degré avec UGD, plus frqt chez sujet avec groupe
sanguin O

 Méthode dg :

Tests non invasifs

 Sérologie : * Tests Élisa : détection des IgG anti-HP dans le sérum. * Bonne sensibilité et spécificité. * Le taux
des AC diminue progressivement dans les 4 à 6 mois qui suivent la disparition de la bactérie et ne peut donc
être utilisé pour évaluer le résultat de l’éradication.
 Test respiratoire à l’urée marquée au 13 C (breath test) : * Ce test est fondé sur l’activité antiuréasique de
la bactérie. Il détecte la production de CO2 marqué au carbone 13 à partir d’urée 13 C ingérée par le sujet.
Le CO2 est détecté dans l’air expiré juste avant et 30 minutes après l’ingestion de l’urée.sensibilité 90%-
100% et spécificité 80%-100%. Constitue une méthode de référence pour le contrôle de l’éradication
 Détection des antigènes dans les selles (pas de coproculture)

Tests invasifs : réalisés à partir des biopsies antrales

 Examen anatomopathologique : * Permet de détecter HP à la surface de l’épithélium avec une sensibilité et

une spécificité proches de 95 %.
 Test rapide à l’uréase : * Permet de détecter HP immédiatement avec une sensibilité d’environ 80 % grâce à
l’activité uréase de la bactérie qui consomme l’urée et fait virer l’indicateur de PH
 Culture : * C’est la méthode la plus spécifique ; elle permet le typage de la souche et surtout la réalisation
d’un antibiogramme (particulièrement utile en cas d’échec de l’éradication)
 PCR sur biopsie (ds centre spécialisé)
 les biopsies antrales doivent être complétées par 2 biopsies fundiques chez les malades ayant reçu
récemment un traitement antibiotique, antisécrétoire (car il y a svt migration de HP vers le fundus) ou chez
les sujets âgés

Rappel :

Gastrites aiguë : Les causes les plus fréquentes sont :

 La primo-infection à Helicobacter pylori

 Les médicaments : AINS, aspirine.
 L’alcool.
 L’ingestion de caustiques.

Gastrites chroniques : Les causes les plus fréquentes sont :

 Atrophique :
 L’infection à HP ++ (condition favorisant la survenue du cancer gastrique sans être en soi une lésion
précancéreuse).
 La maladie de Biermer.
 Non atrophique :
 Gastrite chimique : Le reflux biliaire. Les mdc (AINS, aspirine).
 La gastrite granulomateuse : réaction à un corps étranger, agent infectieux (bactérien, mycosique ou
parasitaire), granulomatose systémique, maladie de Crohn.
 Gastrite lymphocytaire, gastrite à eosinophile
 Hypertrophique :
 Eliminer : cancer, linite, lymphome
 Maladie de Ménétrier
 Sd Zollinger-Ellison
 Gastrite granulomateuse
 2. AINS et aspirine à dose anti agrégante :
 Inhibe la cyclo-oxygénase 1 et 2 donc ↓la synthése des PG, et modifie le flux sanguin muqueux
 Donne des érosions et des ulcéres surtout gastrique( pylore ou antre) multiples discrétement hmrg dites en
brin de tabac
 La gastrotoxicité des AINS n’est pas majorée par la présence de HP donc pas d’irradication systématique en
cas de trt par AINS
 Les COXIB inhibe la COX1 et préserve l’activité de la COX2 donc mois de risque UGD (sans le supprimer)
NB : CTC seul ne sont pas ulcérogéne
3. Tabac augmente le risque, Alcool n’est pas démontré
4. Stress en réanimation (ulcére multiple,sans fond fibreux) prévention systémati par IPP en IV sans recherche
HP pour tout patient en réa ne recevant pas alimentation entéral avec ventilation mécanique >48h
5. Autre : pancréatite chronique, cirrhose, artériopathie, hyperparathyroidie et sd Zolliger-Ellison (NEM1)
6. idiopathique

Diagnostic :

Signe clinique : découvert svt fortuitement ou à l’occasion d’une complication

 Douleur typique rare : épigastrique, type de crampe, postprandiale tardive périodique, rythmé par le repas,
calmé par les antiacide et l’alimentation
 Douleur atypique >50% brulure, dyspepsie, pas de périodicité, associé à des N/V, diarrhée( penser à un
gastrinome) ds ce cas débuter un trt symptomatique et proposé une EOGD si persiste, récidive ou signe
d’alarme

Complication :

 Hmrg digestive :coml la plus frqt, parfois révélatrice, constitue 30-40% des hmrg haute, mortalité 10% chez
agé>75ans. Secondaire à l’érosion de A gastro-duodénal ds ulcére de la face post du duodénum, ou A
coronaire stomachique ds ulcére de la petit courbure
Classification Forrest :

Ia : en jet IIB : caillot adhérent

Ib: en nappe IIC : tache pigmenté
IIA : vx visible IIi: cratére fond propre

Le geste hemostatique est formellement indiqué ds forrest I et IIa discuté ds IIb, par pose d’un clip ou
thermocoagulation avec +/- sérum adrénalisé

 Perforation d’ulcére : tblx de péritonite avec comme particularité la possibilité de trt med si elle remplie
certain condition (méthode de Taylor). Endoscopie CI++, TDM nécessaire. Parfois la perforation est colmaté
par un organe de voisinage, symptomatologie atténué évolution vers l’abcés. La perforation de la petit
courbure peut s’ouvrir ds l’arriére cavité des épiploons (rétropneumopéritoine)
Méthode de Taylor : condition (signe<6h, sujet à jeun, dg certain, absence de choc, fiévre, conscient)
IPP en IV double dose, aspiration par sonde naso-gastrique, augmentin en IV
NB : ulcére de la face post du blbe peut se perforé ds : pancréas, choledoque, A. gastro-duod
 Anémie ferriprive : saignement occulte( méléna, hématémése)
 Sténose pylorique : (très rare) vomissement post prandial tardive, non biliaire, responsable d’une alcalose
avec hypoK+ et hypoCl-. Trt par IPP ou chirurgical si echec de dilatation

Dg positif par endoscopie++++ avec au moins 8-10 biopsie( antral, fundique et de l’ulcére)
Endoscopie visualise : perte de substance ronde, réguliére, à fond blanc siégeant svt ds l’antre, petit courbure et
bulbe++ et La biopsie recherche les critéres de Sydney de la gastrite chronique , identifie HP et élimine un K de
l’estomac

Critère de Sydney : gastrite chronique si :

 infiltrat lymphoplasmocytaire
 Présence de PNN si active
 Atrophie glandulaire
 Métaplasie intestinale
 Dysplasie (lésions pré-cancéreuse)

HP est recherché si :

 UGD même si notion de prise AINS

 trt par AINS à long cours sans ATCD ulcère, ATCD d’ulcére avec prise AINS faible dose
 trt par IPP à long cours (>6mois)
 lymphome de MALT,
 sujet à risque de K de estomac (sd de Lynch, ATCD de K 1 er degré), lésions pré cancéreuse,
 dyspepsie
 avant by pass gastrique
 carence en fer ou vit B12,
 purpura thrombopénique idiopathique
 souhait du patient

Traitement : Sans eradication compléte récidive ds 80%, après eradication récidive ds 5% (la réinfection est faible à
l’age adulte)mais taux d’echec 20%. Arrét du tabac+++ (car retard la cicatrisation)

IPP : 2fois/j

 (oméprazole, esoméprazole, rabéprazole) 20mg

 Lansoprazole 30mg
 Pantoprazole 40mg
 HP positif :

Ulcére gastrique Ulcére duodénal

er
1 ligne : trt séquentiel :
 IPP pdt 10j double dose
 Amoxicilline 2g/j pdt 5j
 Métronidazol 1g/j et clarithromycine 1g/j pdt 5j
Alternative : quadrithérapie bismuthé : en 2ème intention ou si allergie au b lactamine ou prise préalable de macolide
oméprazole 20mg 2 fois/j + (Pylera) : tétracycline, métronidazole, bismuth pdt 10j 3 gélule 4fois / j

Trithérapie : pdt 7j associe :

IPP double dose avec (métro+ amoxi) (clarithro+ amoxi) (clarithro+ métronidazol)
Autre : trt 14j associant IPP double dose+ amoxi+clarithro+ métronidazole

Arrêt de facteur favorisant :

Tabac, AINS
Poursuivre IPP simple dose pdt 4-6 S
Vérifier l’éradication et la cicatrisation de UG par
endoscopie avec biopsie après 4 S de la fin du trt
Poursuivre IPP simple dose et Vérifier l’éradication par
test respiratoire 4s après la fin du trt si :
 UD compliqué
 Sujet agé>65ans, sous aspirine ou AINS,
anticoagulant, comorbidité
  Persistance de dlr après 7j de trt
si test resp + FOGD avec biopsie+ ATB gramme
si UD simple pas de vérification

 HP négative UG : avec notion de prise AINS : arrêt de ces derniers si possible+ IPP pdt 8S, contrôle endoscopique
et biopsie à la fin du trt si pas de cicatrisation IPP 8S puis recontroler si + chirurgie
 HP négative UD : arrét des AINS+ IPP pdt 4S pas de contrôle. IPP à long cours si arrét AINS impossible
 Trt préventive par IPP chez sujet prenant AINS si ATCD UGD compliqué ou non compliqué avec nécessité de
poursuivre un traitement par ASPIRINE, ANTICOAGULANT, CTC, age >65ans

Trt chirurgical : quasi abandonné

 Vagotomie : tronculaie, sélective (respect des fibres extra gastrique) hypersélective( section des fibres fundique,
et respect des fibres antral et pylorique de la vidange, indiqué srt UD)
 sd Zollinger-Ellison : exérése de la tumeur ou gastrectomie
 Antrectomie ou gastrectomie du 2/3 : ds UG si pas de cicatrisation après 12S de trt bien conduit, dysplasie
sévére. Ds UD rechute frqt
 Vagotomie+ antrectomie : le moins de récidive mais plus de sequelle fct