LES GASTRITES

Pr. AMAR-Dr.SAMSAR
HEPATO-GASTROENTEROLOGIE
CHU ORAN
 SOMMAIRE

• Definition /Généralités
• Epidemiologie
• Physiopathologie
• Classification
• Morphologie
• Gastrites aigues
• Gastrites chroniques
• Traitement
 GENERALITES

• Le terme de Gastrite : souvent utilisé à tort pour désigner des

douleurs épigastriques
• La gastrite chronique est une inflammation de la
muqueuse de l’estomac
• La gastrite est généralement asymptomatique,
• Une gastrite symptomatique :
Une anémie, une altération de l’état général (anorexie, asthénie,
amaigrissement), une hémorragie digestive, des douleurs rebelles
du creux épigastrique, une dysphagie sont des signes témoins de la
survenue d’une complication.
 DEFINITION

• Le terme Gastrite : essentiellement histologique

• L’exploration endoscopique : lésions inflammatoires plus ou
moins étendues sur les parois de l’estomac.
• Inflammatoire aigue ou chronique de la muqueuse gastrique
associe :
-Inflammation du tissu conjonctif : aigue /chronique
-Lésions épithéliales du revêtement (atrophie, métaplasie ,
dysplasie) : chronique .
• Absence de corrélation entre :
• Atteinte histologique
• Symptomatologie clinique
• Aspect endoscopique.
 EPIDEMIOLOGIE

• Fréquence : 75% après 50 ans.

• Gastrites aiguës : des gastrites médicamenteuses aux AINS +++
• Gastrites chroniques : à Helicobacter Pylori (HP) dans 80% des cas +++
• L’infection par cette bactérie est un problème de santé publique : 10 à 20 % de la
population héberge HP avant 30 ans et 50 % après 50 - 60 ans.
• Elle est fréquente dans les pays en voie de développement : 70 à 80 % des
populations sont porteuses de la bactérie et deviennent des personnes à haut
risque de gastrite.
• Elle se se développe insidieusement dans la muqueuse gastrique
• La contamination souvent dans l’enfance : par l’intermédiaire de
vomissements ou de régurgitations. Les enfants vivant des conditions d’hygiène
précaires et de promiscuité sont particulièrement à risque.
• Autres personnes à risque : celles ayant un terrain de maladies immunitaires,
souvent des femmes au-delà de 40-50 ans cumulant d’autres maladies
auto-immunes (thyroïdite, diabète de type1).
 PHYSIOPATHOLOGIE

Mécanisme de gastrite par rupture d’équilibre entre :

FACTEURS DE DÉFENSE FACTEURS D’AGRESSION

• Stress : rôle essentiel +++

Barrière muqueuse gastrique
et duodénale
• État normal : muqueuse
intègre
• S’oppose à rétro diffusion H+
• Secrète bicarbonates et mucus :
film protecteur
• Grande activité mitotique:
renouvellement cellulaire
Débit sanguin muqueux
(brûlures, traumatisme crânien , IRA,
intervention chirurgicale lourde, insuffisance
respiratoire sévère, état septique grave)
• Médicaments : Aspirine, AINS
• Alcool
• Ingestion de caustiques
• Infectieuses
• Facteurs immunologiques : gastrite
auto-immune ( maladie de Biermer)
• Facteurs hygiéno-diététiques : sel
augmente le pouvoir cancérigène des
nitrosamines
 CLASSIFICATION
Selon le siege gastrique
❑ Fundus : type A
❑ Antre : type B
Selon l’histologie
Superficielle : chorion superficiel
Interstitielle : toute la hauteur de
la muqueuse
Atrophique : atrophie modérée et
métaplasie intestinale
Atrophie gastrique : atrophie
sévère et métaplasie intestinale
étendue.
 DIAGNOSTIC MORPHOLOGIQUE

La fibroscopie haute ou endoscopie

œso-gastro-duodénale) avec biopsies : Gold standard
Elle permet :
• d’examiner plusieurs zones de l’estomac (antre, fundus).
• d’évaluer le degré et l’étendue de la gastrite
• de réaliser des biopsies ciblées de la muqueuse pour mettre en
évidence la présence de la bactérie HP
• de vérifier le caractère inflammatoire de la muqueuse.
 GASTRITES AIGUES

Clinique
• Asymptomatique : 9cas/10
• Épigastralgies, dyspepsie, hémorragie digestive.
• Endoscopie : lésions diffuses et multiples
❑ œdème
❑ lésions pétéchiales et purpuriques
❑ érosions superficielles
❑ lésions ulcéro-nécrotiques.
• Complications : hémorragies et perforation.
 ETIOLOGIES DES GASTRITES AIGUES (I)

1.Stress
Gastrite érosive aiguë diffuse, multiple, nécrotique et hémorragique

II. Iatrogènes
• Médicamenteuses (AINS) : pétéchies, érosions, ulcérations,
hémorragie
•Abus d’alcool et de tabac : gastrite catarrhale (hypersécrétion du
mucus )
•Caustiques : muqueuse rouge épaissie, ulcérations, nécrose et parfois
perforations

G. Petechiale , errosive
G.Hemorragique
 ETIOLOGIES DES GASTRITES AIGUES (2)

III. Infectieuses
❖ HP
Clinique : souvent asymptomatique, parfois épigastralgies, nausées,
vomissements.
Endoscopie : muqueuse antrale érythémateuse, œdématiée, nodulaire avec
des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro -nécrotiques.
Histologie : HP+++, Inflammation de la muqueuse riche en PN
Traitement : éradication HP
• Régression après éradication.
• Évolution habituelle vers la chronicité en l’absence de TRT.
❖ Bactériennes
Phlegmoneuses (streptocoques) ou emphysémateuses
(germes anaérobies) : infection bactérienne sévère gastrique.
❖ Virales : CMV et Herpès (immunodéprimé).
❖ Parasitaires : Anisakiase (granulome éosinophile)
 GASTRITES CHRONIQUES

Clinique : Souvent asymptomatique de découverte fortuite.

Parfois: Epigastralgies, éructations, nausées, fétidité de l’haleine.
Complications : anémie, hémorragie, surtout les lésions de dysplasie.
Histologie :
• Altérations épithéliales :
Atteinte de l’épithélium superficiel avec diminution ou disparition du
mucus et atrophie du volume glandulaire
Métaplasie intestinale : plus fréquente au niveau de l’antre
• Altérations du chorion : Infiltrat inflammatoire polymorphe, Fibrose
Il existe :
- Gastrites chroniques atrophiantes : les plus fréquentes, exposent au
risque de cancer (1% des cas) : la muqueuse peut s’atrophier, les cellules
glandulaires synthétisant le suc gastrique se raréfient puis disparaissent,
aboutissant à une gastrite chronique dite atrophique.
- Gastrites chroniques non atrophiantes.
 ETIOLOGIES DES GASTRITES CHRONIQUES (1)

1. Infectieuses
❖ H. pylori : 80 à 90% des gastrites chroniques.
Gastrite aiguë qui évolue vers la chronicité.
Diagnostic : endoscopie + biopsies de l’antre et du corps gastrique.
Traitement : éradication de H. pylori.
❖ Gastrite tuberculeuse : diagnostic histologique
❖ Gastrites fongiques (candida, histoplasmose) et virales (CMV)

2. Gastrites spécifiques :
❖ Gastrite des gastrectomisés
❖ Gastrite radique
❖ Gastropathie d’HTP
 ETIOLOGIES DES GASTRITES CHRONIQUES (2)

3. Gastrite varioliforme ou lymphocytaire

– Gros plis inflammatoires avec renflements surmontés d’une
érosion.
– Infiltration de l’épithélium de surface et des cryptes par les
lymphocytes
– Étiologie immuno-allergique
– Traitement : le cromoglycate disodique (nalcron)

4. Gastrite granulomateuse
Présence dans le chorion de granulomes épithélioïdes et
giganto-cellulaires.
– Maladie de Crohn
– Sarcoïdose
– Agent bactérien (Syphilis), parasitaire (Cryptosporidiose),
mycotique (Histoplasmose, Candidose)
 ETIOLOGIES DES GASTRITES ATROPHIQUES

1. Gastrite chronique à H. pylori

Certaines gastrites chroniques peuvent évoluer vers un UGD, un
adénocarcinome gastrique ou, plus rarement vers un lymphome gastrique du
MALT qui ne se développe pas à partir de l’épithélium (cellules glandulaires
à l’origine d’un adénocarcinome) mais de cellules immunitaires de la
muqueuse gastrique suite à l’infection à HP.
Maladie de Biermer
2.Gastrite auto-immune de Biermer
– Gastrite atrophique fundique totale
– Présence d’AC anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque.
– Risque d’adénocarcinome gastrique
Le patient développe des AC dirigés contre ses propres cellules gastriques
aboutissant à une gastrite atrophique, souvent sévère, responsable d’une
malabsorption de la vitamine B12 et serait à l’origine d’une anémie et de
troubles neurologiques.
 ÉTIOLOGIES DES GASTRITES HYPERTROPHIQUES

Maladie de Ménétrier
• Gastrite à gros plis (épaississement majeur de la muqueuse fundique),
avec à l’endoscopie des plis fundiques géants d’aspect cérébriforme.
• Clinique : tableau de gastropathie exsudative avec syndrome
œdémateux par fuite protidique.
• Traitement : antisécrétoire.
• Si échec ou formes sévères : gastrectomie totale.
• Risque de transformation adénocarcinomateuse .
 TRAITEMENT

•Helicobacter pylori doit être éradiqué en cas d’ulcère

gastro-duodénal ou d’antécédent familial de cancer de l’estomac.

•Traitement « ciblé » de 10 jours reposant sur un IPP et 2 ATB.

•Surveillance endoscopique
 CONCLUSION

• Diagnostic de gastrite est histologique

• Gastrite chronique atrophique = diminution du volume des glandes
gastriques lésions tissulaires pré-cancéreuses
• Recherche de l’HP : systématique lors de l'analyse histologique des
biopsies gastriques
• Gastrite chronique à HP est localisée préférentiellement dans l'antre
• Gastrite atrophique auto-immune touche le fundus.
L’atrophie sévère et le risque de cancer imposent une surveillance étroite :
une endoscopie tous les 3 à 5 ans.
La maladie nécessite l'administration à vie de vitamine B12.
• Une simple gastrite, sans aucun signe de sévérité, n’est pas à surveiller.
• Une gastrite sévère avec métaplasie intestinale nécessite des biopsies
tous les 3 à 5 ans, au niveau des zones atrophiques ou du siège de
la métaplasie intestinale.