LES CHOLECYSTITES

I° DEFINITION:
Inflammation de la vésicule biliaire.
Deux types:
Cholécystite médicale
Cholécystite chirurgicale: la plus fréquente
Cholécystite sur lithiase.
 II°CLINQUE:
 S.G:
• T°
• Céphalées ;
• asthénie
 S.F:
douleur de l’hypochondre droit ; ou épigastrique; qui
irradie vers l’épaule droite, s’accompagne de nausées
et de vomissements
S.P: défense ou sensibilité
III° PARACLINIQUE:
ETG: examen clee

IV° EVOLUTION:
Traitée:chute de T°, disparition des douleurs en quelques jours
non traitée: complications:
 Pyocholécyste
 Septicémie
 Angiocholite
 péritonite localisée
 péritonite généralisée: perforation dans la cavité
péritonéale
V° TRAITEMENT:
Médical : ATB : amoxicillines protégées
Pendant deux à trois semaines
Chirurgical: si LV: cholécystectomie
LES MYCOSES BUCCALES
I° DEFINITION:
Inflammation de la muqueuse buccale par le candida
albicans.
II°FACTEURS FAVORISANTS:
 irritation physique ou chimique (acides,tabac;)
 troubles intestinaux
 percée des dents
 Immunodépression
 infection générale
III° CLINIQUE
 Pustule avec enduit blanchatre qui touche :
Langue
muqueuse buccale
puis œsophage
trachée et bronches
IV° TRAITEMENT:
 Bonne hygiène buccale
 Traitement médical:
 Anti fongiques à base de NYSTATINE:
mycostatine
AMPHOTERICINE
fungizone
FLUCONAZOL :
diflucan
canaflucan
imidazol
 La gastro entérite

 I) Introduction
G.E : est une inflammation intestinale secondaire à
une infection touchant la muqueuse de l’intestin et
souvent de l’estomac .
Cette pathologie est due dans la grande majorité des cas
à des virus , ou plus rarement à des bactéries
Très contagieuse la G.E peut déclencher de véritables
épidémies , s évit en hiver (Novembre – Mars).
Son évolution spontanée se fait vers la guérison .
Le virus le plus fréquemment en
cause est le rota virus .
Ce type de G.E dure en général une
semaine parfois 20 jours (Adénovirus)
La G.E touche surtout l’enfant .
 II ) La clinique
a. Symptomatologie .
-T° -Nausée
- Diarrhée
- Asthénie -
- Vomissement
- - Douleur abdominale
Ces signes ne sont pas forcément tous
présents ensemble .
 Formes cliniques : Sans fièvre
 sans vomissement
 ou sans diarrhée
 L’évolution se fait généralement sur une semaine
en cas de durée plus longue il faut rechercher
d’autres causes que virales
 La durée d’incubation :
Virale 12 à 24 heures
Bactériènne : 1 à 12 heures
b. Diagnostic
Le diagnostic est facile devant le tableau
clinique surtout dans un contexte
epidémio
Devant un tableau clinique aucun
examen complémentaire n’est nécessaire
En cas de persistance de symptômes
au-delà d’une semaine ou
symptômes mal supportés on aura
recours :
Ex des selles : coproculture (
recherche d’éventuelle infection
bactérienne )
III ) Le Traitement
Basé sur le repos
Aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire dans les
formes bénignes
Si symptomes très génants on peut préscrire :
Des anti-diarhéiques
Anti émétiques
Chez l’enfant : le risque de désydhratation nous pousse à
préscrire les solutés de réhydratation orale systématiquement
 La reprise de l’alimentation doit être progressive
Prévention : Mesures d’hygiène :
se laver les mains au savon après passage aux toilettes ou
après avoir été en contact avec une personne atteinte
se laver les fruits et les légumes avant de les consommer
Que manger en cas de G.E ?
- Meme si on n’a pas envie il faut manger : Préféré les prises
fragmentés de plusieurs petits repas au long de la journée
- Les féculents (pates ,riz ) viandes , poissons bien cuits
Carottes sont idéales
Laitage , fromage , yaourt
Les aliments a éviter :
Fruits frais (sauf banane)
Légumes verts (fibres)
 Les Colites
I )Introduction :
Etat d’irritation (inflammation) du colon
qui touche le colon dans son ensemble ou
sur une large partie
II) Les causes :Nombreuses
- Colite inféctieuse : inflammation due a une
infection par :
* Les bactéries :
staphylocoque,colibacille,clostridium
bacille tuberculeux ,
entérocoque
sighelle , salmonelle
,vibrion cholérique
 * Des virus : variés
* Des champignons dont le plus
fréquemment rencontré : Le candida albicans
après prise d’antibiotiques
* Des parasites : les amibes les lambliases
bilharzie
-Colite toxique : la plus fréquente est due à la
prise prolongée de laxatifs irritants qu’ils soient
de nature chimique (contenant la
phénylephtaline) d’origine végétale
( plantes laxatives )
-Colite post radio thérapie : Les irradiations
abdominales pour cancer génitale (Utérus)
Sanguins ou lymphatiques peuvent induire
Une colite qui survient des mois ou des
années plus tard
-Colite inflammatoire : La RCH est la
maladie de crohn sont des maladies
inflammatoires chroniques de l’intestin
 La colite allergique
Les allergies alimentaires sont une cause
possible de colite
Les œufs, le poisson;le lait de vache; les
crustacés;les kiwis sont souvent retrouvés
Par l enquette allergologique
Les intolérances au lactose, au gluten
(maladie coeliaque) ou à divers aliments
plus rarement en cause provoquent une
colite,elles sont dues habituellement à un
défaut génétique sur une enzyme digestive
-Colite fonctionnelle

colon irritable: c fonctionnelle est le

prototype de la Cf sans aucune anomalie
organique
SYMPTOMATOLOGIE

Les symptomes de la CF sont peu

spécifiques,sont variables d une personne
à l autre et en fonction de la cause les plus
fréquement rencontres
-d abdominale sous forme de crampe ou de
spasme
- Une constipation ou diarrhée
-ladiarrhée peut contenir du sang; du
mucus, de la glaire, du pus
-ballonnement et flatulence dont l
émission calme progressivement la douleur
-borborygme, bruits intestinaux très
audibles
Pendant la digestion
-de fausses envies urgentes d aller à la selle
L EXAMEN CLINIQUE
Rapporte peu d informations
- Ballonnement
- Sensibilite
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Ex des selles ; si on suspecte une
infection:coproculture ;ex parasito
- Bilan sanguin
-la coloscopie: ex de référence, montre le colon dans
sa totalité et permet de faire des prélèvements:
biopsie
TRAITEMENT:

-ttt général: mesures diététiques qui

éliminent les aliments mal tolérés,
suppression des médicaments irritants
-ttt symptomatique:
- de la diarrhée:ercefuryl, intetrix;
apazide
- de la constipation: transilac; duphalac
 de la flatulence: absorbants de gaz
-ttt étiologique:spécifique quand la cause
est déteminé
tuberculose
RCH
Maladie de crohn
LES PANCREATITES
CHRONIQUES
I° DEFINITION:
 développement d’une fibrose irrégulière
 destruction du parenchyme du pancréas
 Endocrine et exocrine
il y a:
 la PC calcifiante
 la PC obstructive
II° LES ETIOLOGIES:
A- la PC calcifiante:
 alcool: 85% (occident)
 hyper parathyroidie (hypercalcémie)
 PC juvénile
 Mucoviscidose
 PC primaire
B- la PC obstructive:
 obstacle sur le canal de WIRSUNG
 Cancer
 sténose cicatricielle
 ampullome vatérien
III° SYMPTOMATOLOGIE
La PC se traduit par une triade:
• Douleur
• Amaigrissement
• Diarrhée
douleur épi gastrique ou latéralisée
intense à type de crampe
irradie vers le dos
survient après ingestion d’alcool
aggravée par les repas
La PC peut s’extérioriser par un amaigrissement progressif
associé à un diabète ou une stéatorrhée
ictère rarement.
IV° EXAMEN CLINIQUE:
 Interrogatoire :notion d’alcoolisme
des crises douloureuses antérieures
 examen physique:
• souvent normal
• recherche un ictère
• une éventuelle masse
V° EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
A- radio:
• ASP: calcifications au niveau de L1-L2
• ETG: augmentation du volume de la glande
• Calcifications
• Kyste
• dilatation du WIRSUNG
• TDM: examen plus sensible
B- biologie:
 amylasémie: normale ou élevée
 lipase: plus spécifique
 Stéatorrhée
 Glycémie
VI° EVOLUTION:
PC obstructive:favorable après cure chirurgicale
PC calcifiante;évolue vers la destruction du pancréas
avec épisodes de douleurs itératives
Complications:
 faux kystes
 Ictère
 épanchement des séreuses
 sténose digestive
 Malabsorption
 diabète
VII° TRAITEMENT:
• Suppression complète d’alcool
• Régime alimentaire: restriction relative des
graisses
• Traitement du diabète
• Traitement des douleurs: aspirine et paracétamol
• Anti cholinergiques: visceralgine, spasfon
• Extraits pancréatiques
• Ponction percutanée
• Recours à la chirurgie parfois
Les pancreatites aigues
• 1. Définition
• 2. Sémiologie clinique et paraclinique
• 3. Etiologie
• 4.Facteurs pronostiques
• 5.Complications
• 6. Principes thérapeutiques
• 7. Conclusion
• DEFINITION
• Tableau douloureux abdominal
• (toujours)
• état nauséeux avec vomissements (parfois)
• +
• LIPASEMIE > 3 fois la normale
• dans les 48h après le début des douleurs
• Douleur +++
• • Epigastrique, péri‐ombilicale ou flan gauche
• • Brutale
• • Forte
• • Exacerbée en post‐prandial (repas gras) et le
• décubitus dorsal strict
• • Irradiant vers le dos et/ou l’épaule gauche
• • Position antalgique en chien de fusil
• Autres signes digestifs
• • Vomissements, intolérance alimentaire
• • Météorisme
• • Arrêt du transit
• • Hocquet
• Signes généraux
• • Fièvre
• • Tachycardie, hypotension artérielle
• • Hypertension artérielle (douleur)
• Signes évoquant des
• complications
• • Troubles de la vigilance, agitation, confusion
mentale
• • Dyspnée, polypnée
• • Oligurie
• • Marbrures cutanées
Signe de Cullen:
Hémopéritoine
Signe deGray Turner: Dégradation de
l’hémoglobine
 Signes cliniques : pas de spécifité
• Douleurs abdominales 95%
• Nausées / Vomissements 80%
• Fièvre 75%
• Défense abdominale 70%
• Distension abdominale 65%
• Tachycardie 65%
• Ileus 50%
• Ictère 30%
• Dyspnée 20%
• Choc 15%
• Désorientasion / confusion 10 à 20%
 Biologie pour affirmer le diagnostic
• • Lipasémie X3N
• • Elévation fugace, maximale en 48h
 IMAGERIE
• • Abdomen Sans Préparation: NON
• • Echographie : OUI (recherche d’une lithiase)
• • TDM :
• • NON pour établir le diagnostic
• • OUI en cas de doute (diagnostic différentiel)
• • OUI à J2‐J5 en évaluation du PRONOSTIC
 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
• CAUSES DIGESTIVES
• • Estomac: ulcère gastrique ou duodénal
• • Foie: cholécystite, angiocholite
• • Intestin: perforation, infarctus, volvulus,
• • Rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale
• CAUSES EXTRA-DIGESTIVES
• • Infarctus du myocarde (territoire inférieur)
• Causes fréquentes
Migration d’un calcul biliaire principale (environ
40% des PA)
Alcoolisme chronique et important (environ 40%
)
• Causes rares
Tumeur maligne +++ ou benigne du pancréas
Post opératoire
Causes exceptionnelles
Hypercalcemie , hypertriglyceridemie , infection
virale; bactérienne; mycotique , Auto immune
 Pancréatite biliaire
• • Age > 50 ans
• • Sexe féminin
• • Surcharge pondérale, multipare
• • ATCD de lithiase biliaire (calculs de petite taille)
• • S’accompagnant d’un pic de transaminase transitoire
• • Parfois élévation de bilirubine totale
• • Dilatation de la voie biliaire à l’échographie
• • Parfois IRM ou échoendoscopie pour confirmer le Δs
 Pancréatite alcoolique
• • Homme, > 40 ans
• • Consommation chronique excessive
d’alcool
• • Stigmates d’alcoolisme chronique
• • Entrée dans la maladie chronique…
 Cas particuliers
• • Traumatisme pancréatique (chirurgie, traumatisme
• fermé de l’abdomen): contexte
• • Ischémie pancréatique post chirurgie cardiaque
• (Circulation extracorporelle: CEC): contexte
• • Pancréatite auto‐immune IgG4
• • Anticorps IgG4: Parfois associée à une cholangite
• sclérosante, maladie inflammatoire du tube digestif
• • Pancréatite au cours du lupus
 EVOLUTION NATURELLE
• 80%des cas : P.A. BENIGNES :
• Oedème sans nécrose
• Complication = 0
• Morbidité et mortalité = 0
• Le malade est hospitalisé en Chirurgie
• ou en Médecine
 Recherche des critères de gravité
• • Ne pas oublier le terrain du patient !!
• • Age
• • Comorbidités (cardiovasculaires, rénales,
respiratoires)
 COMPLICATIONS LOCALES
• • Infectieuse = surinfection de coulée de nécrose pancréatique
• • Signes cliniques en faveur d’une infection (fièvre ++)
• • Dans les 1ères semaines de la PA
• • Diagnostic de certitude par hémocultures et ponction de la
• coulée pour culture bactériologique
• • Parfois très sévère (décès)
• • Hémorragique = érosion vasculaire des vaisseaux de
• contiguité
• • Pseudoanévrysmes artériels
• • Hémorragie digestive, hémopéritoine
• • Thrombose = thrombose veineuse mésentérique
• • Par compression d’une coulée
• • Par inflammation
• • Risque = infarctus veineux mésentérique et extension de la
• thrombose
• • Pseudokystes pancréatiques
• • Pseudokystes cicatriciels
• • Fistulisation pleurale (pleurésie)
• • Compression gastrique (intolérance alimentaire)
• • Perforation digestive
• • Nécrose colique, péritonite
• • Syndrome du compartiment abdominal
• • Augmentation de la pression abdominale (coulée,
• oedème viscéral et interstitiel, distension gazeuse =
• « 3ème secteur »)
• • Diminution de la pression de perfusion viscérale
• • Insuffisance rénale, ischémie mésentérique,
• compression de la cage thoracique => dyspnée
• • Pancréatite chronique et insuffisance
• pancréatique
 COMPLICATIONS GENERALES
• • Etat de choc septique / hémorragique
• • Détresse respiratoire
• • Insuffisance rénale aigue
• • Coagulopathie Intra Vasculaire Disséminée
(CIVD)
• • Insuffisance hépatique aigue
• • Décès
 Traitement étiologique
• • Extraction du calcul en urgence
• • Arrêt du facteur favorisant (alcool,
médicament)
• • Traitement spécifique (ex: anti‐infectieux)
 Traitement symptomatique
• • A jeun le temps de la reprise du transit et de l’arrêt des
• vomissements
• • Antalgiques
• • Hydratation (perfusion)
• • Traitement des défaillances d’organe (réanimation)
• • Chirurgie des complications (résection des zones
• infectées, drainage, laparostomie de décharge)
 Conclusion: Pancréatite aiguë
• 1. Douleur et lipasémie > 3 N
• 2 Alcool et calcul le plus souvent
• 3. Echographie à la recherche d’une cause
• lithiasique
• 4. Recherche systématique des critères de
• gravité
• 5. Traitement étiologique et symptomatique
LES CIRRHOSES
I° INTRODUCTION:
• Développement de tissu fibreux et formation de nodules
secondaire à la destruction des hépatocytes
• Maladie fréquente et grave.
• HV en représente la cause principale ( p.e.v.d)
• Alcool (occident)
II° LES ETIOLOGIES:
1° Cirrhose post hépatique:
 HV chronique (B-C)
 HC immunitaire
 HC toxique et médicamenteuse( INH…)
2° Cirrhose alcoolique:
ingestion chronique d’alcool
3° Cirrhose biliaire:
obstruction prolongée des Vésicules biliaires(
lithiase;sténose; cholangite)
4° maladies héréditaires:
Hémochromatose :
maladie de WILSON
5° Cirrhose cardiaque
6° Cirrhose primaire
III° ETUDE CLINIQUE
A- circonstances de découverte :
La Cirrhose peut etre composés( asymptomatique ) ou
décomposée.

1)- Cirrhose composée :

La découverte à l’ocation d’un examen clinique ou
perturbation.
Des tests hépatiques ou devant des signes mineurs
;asthénie, amaigrissement
2)- Cirrhose décompensé :
Au Maroc la Cirrhose est découverte malheureusement à
l’ocation d’une complication :
 • Ascite ++
• Ictère
• Hémorragie
• Encéphalopathie
B- les données de l‘examen clinique
1)- caractères du foie :
indolore,volume variable,consistance ferme
2)- signe d’I.H
– Ictère
– angiome stellaire
– érythrose palmaire
– ongles blancs
– hippocratisme digital
 – Troubles endocriniens ( hypogonadisme
gynécomastie …)
– Asthénie
– Syndrome hémorragique
– Infection
– Ascite
– O des M.I
3)- signes d : H.T.P
• Circulation veineuse collatérale
• Ascite+ o des M.I
• Splénomégalie
IV°- ETUDE PARACLINIQUE
A - BIOLOGIE
1. Tests hépatiques :
 Blirubine ;transaminases et phosphatases alcalines:
normales ou élevées
 Électrophorèse des protéines:augmentation des
gamma globulines
 Hypo albuminémie et hypo cholestérolémie
2. Examens hématologiques:
Anémie hyper slpénisme);parfois granulopénie et
thrombopenie.
B - EXAMENS MORPHOLOGIQUES:
 ETG: volume du foie ,ascite;splénomégalie;
dilatation des veines portes, et mésentériques et
spléniques
 TDM: volume et densité du foie et décèle une greffe
néoplasique
C - ENDOSCOPIE:
 Fibroscopie : VO
 Laparoscopie:volume du foie ;son aspect
D - PBF
Étude histologique
V° EVOLUTION:
 Dépend en partie de l’étiologie
 La Cirrhose peut être compensée ( tolérée) pendant
des années
Les complications:
 HTTP
 IH
 Développement d’un carcinome
VI° TRAITEMENT:
A° mesures hyggiéno diététiques
 éviction d’alcool et médicaments hépatotoxiques
 régime normal en dehors des complications
 C post hépatitique: interféron+ colchicine
 C alcoolique: abstinence permet une amélioration
 C biliaire: traitement étiologique : bonne évolution
B° TRAITEMENT DES COMPLICATIONS:
 Ascite: repos au lit et RSS permettent parfois :
la régression
Ponction évacuatrice
perfusion d’albumine
diurétiques( ALDACTONE. ALDACTAZINE )
traitement chirurgical: valve de LEVEEN ;on relie la cavité
péritonéale à la VJ par une valve unidirectionnelle.
 Hémorragie: VV rétablir la volémie
mise en place d’une sonde de BLACK MOORE
L’ULCERE GASRO DUODENAL
I° INTRODUCTION:
• Lésion de la paroi +ou – profonde
• Maladie fréquente,évolue de façon chronique
par des récidives.
• L’U.D est 2-3
• Prédominance masculine
L’ulcère résulte d’un déséquilibre en un point donné
de la muqueuse gastrique entre les facteurs
d’agression (acide, pepsine) et les facteurs de
protection(mucus).
II°MANIFESTATIONS CLINIQUES:
 ulcère de l’adulte jeune
syndrome ulcéreux:
- douleur de l’épigastre ou hypochondre
crampes
rythmée par les repas
Périodique
- examen négatif ; sensibilité
- complications
III° EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
 Fibroscopie: visualise les lésions et permet la
biopsie
 TOGD: sténose
IV° DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ulcère banal:
• LV (ETG)
• pancréatite aigue (enzymes)
• colopathie F
• sténose de l’artère mésentérique
• coronaropathie (ECG)
d’où la nécessité de faire une fibroscopie au
moindre doute
Ulcère hyperalgique:
 Perforation
 IDM
 infarctus mésentérique
V° EVOLUTION:
L’U :maladie cyclique(poussées, rémissions
Traitement permet de faire disparaître rapidement la
douleur.
certains facteurs favorisent la récidive:
 Tabac
 Stress
 Jeune
 AINS
VI° LES COMPLICATIONS:
 Hémorragie: hématémèses
• méléna
• anémie
 Perforation: péritonite
 Sténose: vomissements post prandiaux
• risque de déshydratation
• diagnostic:TOGD
degenerescence
VII° TRAITEMENT:
A. mesures hygiéno-diététiques:
 arrêt du tabac
 éviction des AINS
de l’aspirine
des corticoïdes
B. Traitement médicamenteux
 à action topique: les anti acides neutralisent les
ions H+
 MAALOX.PHOSPHALUGEL.NEUTRAL
 les anti sécrétoires:
Les anti H2;cemetidine;ranitidine, famotidine, inhibent
la sécrétion acide
 les IPP
 éradication de l’hélico bacter: association d’un IPP et
de deux antibiotiques parmi les suivants:
• Amoxicilline ;2g/j
• Metronidazol :1g/J
• Clarithromycine : 1g:j
pendant 7j
Les IPP poursuivis pendant 3 s
NEPHROLOGIE
 L’HYDRONEPHROSE
I. DEFINITION :
Dilatation pyélocalicielle
Obstacle à l’écoulement des urines
II. ETIOLOGIES :
 Syndrome de la jonction pyélourétérale : uropathie
malformative fréquente s’observe à tous les ages
nouveau né et grand garçon : c’est un obstacle
anatomique ou fonctionnel .
 Obstacle anatomique : rare ( sténose congénitale ou
astrésie de l’origine de l’uretère, compression par un
vaisseau polaire inférieur)
 Obstacle fonctionnel : le souvent en cause
( implantation haute de l’uretère)
 Rétrécissement urétéral : infection , traumatisme ,
iatrogène
 Compression : tumeur pelvienne
 Lithiase urétéral
 Reflux vesico urétéral
 Adénome de la prostale
III. MANIFESTATIONS CLINIQUES:

Les circonstances de découverte de l’hydronéphrose

sont dominées par l’infection urinaire, la tumeur
abdominale ; et la douleur (colique néphrétique typique
ou atypique) ou au cours d’une HTA ou lors d’un retard
staturo-pondéral (IRC)
VII. TRAITEMENT :

 Ttt symptomatique :
Antalgiques et antispasmodiques en cas de douleur
ATB : si infection
Sondage vésical : adénome de prostate
 Ttt étiologique:
En général chirurgical
Le Syndrome Nephrotique
 Le Syndrome Nephrotique
I. INTRODUCTION
DEFINTION BIOLOGIQUE
PROTEINURIE DE 24H supérieure à 3g
Protidémie< 60g/l
Albuminémie < 30g/l
Chez l’enfant protéinurie > 50mg/Kg/24h
 II . LA CLINIQUE

 Syndrome oedemateux:
• Oedème blanc des membres inférieurs,des
paupières,prenant le godet
• Infiltration des séreuses
• Prise de poids

 Oligurie
 TA normale ou élevée
III. BIOLOGIE :
 Protéine de 24h
 Électrophorèse des protides urinaires :
Protéinurie sélective
• ECBU
• Protidémie
• Fonction rénale
• ETG
• PBR
NB : quand ils existent une hématurie, une HTA ou une IR on
parle de syndrome Nephrotique impur
IV. ETIOLOGIES :
La recherche de la cause se fait grâces à la PBR
Elle est systématique chez : l’adulte
Enfant en cas SN impur, corticorésistance, corticodépendence et
enfant de - 2ans et +12ans
Le SN peut être secondaire ou primaire
V. EVOLUTION :
• Favorable; disparition de la protéinurie et normalisation de la
fonction rénale .
• Moins favorable : cortico résistance cortico dépendance
• Défavorable : IR terminale
VI. COMPLICATIONS
 Infectieuse : pneumonie ou méningite
 Thromboemboliques
 Dénutrition
 Iatrogènes : corticoïdes , diurétiques
VII. TRAITEMENT
 Traitement symptomatique :
• RSS
• Diurétiques
• Expansion
• Régime coagulants
• Anti coagulants
• Perfusion d’albumine
• Corticoïdes
 Traitement étiologiques
Dans le SN secondaire
 LES PYELONEPHRITES
I. INTRODUCTION
Inflammation d’origine microbienne du bassinet et du
parenchyme rénal

Deux formes : primaire ( fréquente chez la femme)

et secondaire à un geste urologique reflex vesico
urétéral lithaise .
• Mauvaise évacuation des urines
• Syndrome de jonction
• Sténose pyélique infectieuse
•
II. CLINIQUE :
Gros rein douloureux et fébrile
• douleur lombaire unilatérale
• sensibilité de la fosse lombaire
• T°+39° et frissons
Parfois la symptomatologie EST pauvre diabétique ;
éthyliques ; prise d’antibiotiques à des doses
insuffisantes
III. EXAMENS PARACLINIQUES :

A. Biologie :
• NFS
• VS
B. Bactériologie :
• ECBU
• Hémoculture
C. Rx :
• ASP
• ETG
• TDM
IV. COMPLICATIONS :
Graves et engagent le pronostic vital :
• choc septique
• abcès du rein
• phlegmon péri néphrétique
• pyonéphrose
V. TRAITEMENT :
Bi antibiothérapie : céphalosporines ou
fluoroquinolones + aminosides pendant au moins 3
semaines .
 LES CYSTITES
I. INTRODUCTION :

Inflammation de la muqueuse de la vessie , fréquente

chez la femme .

Facteurs favorisants :

 méat urétéral proche de la vessie

 relations sexuelles
 troubles du transit ( diarrhées )
 infection gynécologique
 insuffisance d’hygiène périnéale
 Ménopause
 grossesse
 Diabète
 immunodépression
 alitement prolongé
 obstacle
II. FORMES CLINIQUES :
A- CYSTITE AIGUE NON COMPLIQUEE :
Touche la femme entre 15-65 ans sans tares associées, due le
plus souvent à L’ESCHERICHIA.COLLI, se manifeste par :
Signes constants :
• Pollakiurie
• BM
Signes inconstants :
 Pesanteur
 Miction impérieuse
 Hématurie
Signes négatifs
 T° ne dépasse pas 38,5
 Douleur lombaire
B – CYSTITES COMPLIQUEES :
• Surviennent chez :
• L’homme
• La femme de plus 65ans
• Enfant
• Femmes qui font des récidives 48h après du
traitement ou qui font plus de 4 épisodes par an sur
un terrain particulier
 Germes en cause : E.COLI
PROTEUS
IARTROGENES
STAHYLOCOQUE, SERRATIA
Examens complémentaires :
 ECBU
 UIV
 ETG
 ENDOSCOPIE
III. TRAITEMENT :
 Règles d’hygiène
 Antispasmodiques
 ATB : FLUOROQUINOLONES
 Diurèse supérieure à 1,51
 Mictions régulières et après relation sexuelle
 Éviter le port des vêtements serrés
 LA TUBERCULOSE UROGENITALE

I. INTRODUCTION :
 Pathologie fréquente et grave
 Laisse des séquelles
 Contamination par voie hématogène, parfois
lymphatique
II. TABLEAU CLINIQUE :
CIRCONCTANCES DE DECOUVERTE :
S. urinaires :
+ cystite
+ dysurie
+ symptomatologie rénale rare (lombalgies)

S. génitaux
+ nodule épididymique
+ fistule scrotale
+ aménorrhée I ou II
+ métrorragies
S. généraux :
+ asthénie, anorexie , amaigrissement

INTERROGATOIRE

Recherche les antécédents de tuberculose, vaccination

EXAMEN CLINIQUE
Recherche ; douleur; gros rein ; masse annexielle
; fistule ,nodule

EXAMEN BIOLOGIQUE
• BK dans les urines par examen direct ou culture
• NFS
• IDR
• VS
EXAMEN RADIOLOGIQUE

• Rx pulmonaire
• ASP
• UIV
• ETG
• HSG

EXAMEN ENDOSCOPLIQUE

• Cystoscopie
• Coelioscopie
III. TRAITEMENT :
• antibacillaires,
• chirurgie si complication
 LES ORCHIEPIDIDYMITES
I. INTRODUCTION
Inflammation du testicule et de l’épididyme, d’origine
infectieuse le plus souvent .
II°ETOLOGIE :
A- INFECTIEUSE :
Gonocoque, concomitante ou fait suite à une gonococcie
urétrale
BK : tableau chronique, nodule épididymaire
Syphilis
Virus oreillons
Bacille typhique
 B- AUTRES :
• Traumatisme
• RAA
III. CLINIQUE
Fonction de la cause
O.E infectieuse à germe banal : tableau infectieux
T°.frissons ; céphalées ; douleur et gonflement du
testicule )
O.E d’origine tuberculeuse : nodule ou fistule
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• Guidés par la clinique
• Le diagnostic peut être évident (blennorragie)
• ETG
• Sérologie de la syphilis
• Biopsie
V°COMPLICATION :
Mal traitée : chronicité ; stérilité
VI. TRAITEMENT :
• ATB+AINS
• Anti bacillaires
• Antalgiques
• EXTENCILLINE
 LA PROSTATITE
I. INTRODUCTION:
• Infection de la prostate
• Exceptionnelle avant la puberté
• Résulte d’une contamination: urétrale le souvent
Lymphatique ou hématogène
Lors une biopsie ou manœuvre endoscopique
Facteurs favorisants:
• Terrain:diabète; immunodepression
• Obstruction de l’urètre congénitale ou acquise
• A.P
• Calculs vésicaux ou urétraux
• Germes en cause:
Des grammes négatifs: E .COLI KLEBSIELLA
II. CLINIQUE:
La P touche l’homme entre 40-60 ans
+ Symptômes:
• T°et frissons
• Miction impérieuse
• Hématurie terminale
• Myalgies arthralgies
+ Le TR:
Fait le diagnostic: P augmentée de volume,sensible et
douloureuse
+Évolution:
• Souvent favorable sous ATB
• Complications : septicémie;rétention d’urine
,épididymite,pyélonéphrite;prostatite
chronique,abcès de la prostate
III. Traitement:
• Antalgique:aspirine et paracétamol
• Anti inflammatoires
• ATB: durant 4-6 semaines :bi antibiothérapie
 LES URETRITES
I.LES URETRITES GONCOCCIQUES :

1) définition :
Ensemble de manifestations anatomocliniques locales,
régionales et générales provoquées chez les deux sexes à
tous les ages par le NEISSERIA GONORRHEE
 2) clinique :

A- Chez l’homme :
Incubation de 4-5j
Début brutal par douleur à la miction ( chaude pisse )
Examen : écoulement de pus jaune verdâtre + ou
abondant tuméfaction du méat urétral
Évolution : non traitée; elle s’étend vers l’urètre
postérieure, et la gonocoque s’enkyste et une urétrite
chronique s’installe, on aura aussi une atteinte régionale
avec risque de stérilité
 B- Chez la femme :
L’infection n’est pas aigue;minimum de signes
(leucorrhée) ou silencieuse
La chrono cité est dangereuse; source de contamination
et de stérilité (atteinte des trompes de FALLOPE)
3) complications communes aux deux sexes :
- arthrite gonococcique : mono arthrite
- septicémie : rare
4) Traitement :
ATB : pénicillines ( résistance )
CIPRIFLOXACILLINES (SEPCEN.ALFAPROXINE)

II. LES URETRITES NON GONOCOCCIQUES

2) définition :
Urétrites dues aux micro-organismes soit parasitaire, soit
mycosique soit viraux
 3) caractères communs :
- incubation + longue
- contagiosité : + mais pas toujours vénérienne
- apparaissent parfois après une gonococcie
- rarement aigues
4) les différentes urétrites :
- U. parasitaire : par trichomonas vaginalis
écoulement abondant grisâtre et spumeux avec prurit
ttt : métronidazol (FLAGYL,NIDAZOL…)
 U. microbienne non gonococcique : staphylocoque
proteus ; BK ; donne un écoulement purulent ; son
traitement doit être adapté à l’ATBgramme
 U. mycosique : due au candida albicans
Écoulement blanchâtre avec des grumeaux
Traitement : est à base d’anti mycosique
(GYNOMYK.GYNO PEVARYL …)
 U. virale due au chlamydia trachomatis
Urétrite à liquide clair
Son traitement est à la base de cyclines
(VIBRA.LONGAMYCINE.FARMADOXI)
 LA NEPHRITE
• I ) Introduction :
La néphrite correspond a une inflammation du rein qui
peut etre infectieuse ou auto-immune
La néphrite d’origine infectieuse à deux causes
principales :
-Nephrite par voie urinaire : néphrite ascendante
(pyelonéphrite)
- Néphrite par voie sanguine : au cours des septicemies
La néphrite toxique : certains médicaments
La néphrite auto-immune ou immuno-allérgique
touche généralement les deux reins
II) Symptomatologie :
Le diagnostic est posé devant certains signes
evocateurs : Fièvre , douleures lombaires ou devant un
tableau d’insuffisance reinale
III ) Examen complémentaire :
-NFS
-VS
-ECBU
-ETG : ++
IV ) Traitement :
-Symptomatique : Si IR dialyse (aigue) quelques
scèances
Si chroniques avis
-Etiologique : ATB par exemple
 La glomerulonephrite aigue ( GNA )
I) Introduction
Touche surtout l’enfant de 5 à 12 ans trois semaines
après une infection stréptococcique : bétaimolytique
type A . Angine , Otite , Sinusite , Pyodérmite
,Scarlatine , Pneumopathie , Varicelle ( parfois )
La GNA est secondaire au dépôt de complexe immun
au niveau des reins ( rédaction inflammatoire )
II ) Symptomatologie :
Signes évocateurs :
-Oedeme ou simple prise de poids
-Douleurs abdominales . Vomissement
-Hematurie
-Oligurie
-HTA
III ) Examen paraclinique :
-Protéunirie
} Confirme le diagnostic
-Hématurie
IV ) Pronostic :
Habituellement bon .
Si il existe une insuffisante
reinale , il disparait en
quelques jours
 V ) Traitement :
- RSS pendant 3 à 6 semaines : en fonction
des Oedemes
- Hypotenseur en cas d’HTA
- ATB . En cas de foyer infectieux persistant
La profylaxie par l’extensiline est inutile
 L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

I.GENERALITES:
L’IRC résulte d’une détérioration progressive et
irréversible des fonctions endocrine des reins
l’évaluation de la fonction rénale se fait par la mesure
de la clearance de la créatinine.
IRC modérée CC : 30-60ml/mn
IRC sévère CC :10-30ml/mn
IRC terminale CC :-10 ml / mn
II. LES CAUSES
Les glomerulopathies
Primaires ou secondaires (diabète,amylose)
Représentent 45% des causes de L’IRC
Les néphropathies Interstitielles
Secondaires le plus souvent à de uropathties malformatives
chez l’enfant.
Les pyélonéphrites évoluent également vers
L’IRC
Certains médicaments (analgésiques:aspirine et paracétamol)
 Les néphropathies heriditaires
Polykytose rénale
IRC d’origine indéterminée:30-40%
III. ASPECTS CLINIQUES:
• Le plus souvent l’IRC est asymptomatique
jusqu’à un stade terminal.
• Signes cliniques:
 Atteinte rénale : Protéinurie

• Hématurie
• Leucocyturie
• Polyurie
 Atteinte extra rénale:
 Cardiaque : HTA dans 80%
 Cardiomyopathie urémiques
• hématologique:
• Anémie
 Diminution de la phagocytose des PN
 Diminution de l’agrégation
plaquettaire(allongement du TS)
 Ostéo articulaires:cliniquement
• Douleur osseuse et articulaire
• Rupture tendineuse
• Calcification métastatique
• Fracture chez l’enfant
• Hypocalcémie
• Hyperphosphorémie
• Radiologiquement
• Résorption périostée
• Déminéralisation
 neurologique:
• centrale: convultion et AVC
• Périphérique:polynévrites
IV.ASPECTS PARACLINIQUE
Biologie:
 Urée
 Créatinine
 Uricémie
 K+
 Acidose
 Radiologie:
 ETG:petits reins en général
V. Traitement
A-aspect préventif:
• Diagnostic et traitement précoces de toute
tuberculose ou ostéomyélite
• Vaccination par le BGG
• Traitement précoce des uropathies
• Correction d’un diabète
B-traitement de l’IRC
1)au stade précoce:
Traiter tous les facteurs aggravants ,alimentation
pauvre en protides 0,8-1g/kg/j,supplément en calcium
;traitement des infections en évitant les médicament
néphrotoxiques(aminosides,furosémide)
2) au stade terminal:
 c’est l’épuration extra rénale;hémodialyse quand la
CC est –de10ml/mn ou K+ de 5,5mmol/l ou
acidose:bicarbonate de 14mmol/l ou surcharge
+hydro sodée (OAP;convulsions)
 Transplantation rénale
 L’insuffisance rénale aigue

I°-INTRODUCTION
Baisse brutale de la F.G en quelques heures ou quelques
jours
Augmentation de l’urée et la créatinine
sanguines
Acidose,hyperkaliémie,hyper hydratation
extra cellulaire
II. ETILOGIES:
La F.G peut résulter de :
 hypo perfusion du rein: IRA fonctionnelle
 lésion parenchymateuse:IRA organique
 obstacle sur la voix urinaire: IRA obstuctive
III. DIAGNOSTIQUE:
1)diagnostique positif :
Augmentation rapide de créatine et l’urée sanguine
Diminution de la diurèse (400CC)
Fonction rénale antérieur normal
Pas d’anémie
 2)diagnostique différentiel
Rétention vésicale
Certaines néphropathies chroniques
3)diagnostique du mécanisme:
Repose sur l’interrogation, l’examen clinique,la
biologie;la radiologie
 A-IRA obstructive:
Étiologies :obstacle bilatéral ou unilatéral sur rein
unique (lithiase;fibrose pelvienne KC)
Traitement: levée de l’obstacle (montée d’une
sonde;néphrotomie) reprise rapide de la diurèse
B-IRA fonctionnelle
Étiologies:Hypo volémie;hémorragie
déshydratation aigue
Bas débit cardiaque: choc cardiogénique ou IC
chronique
Le diagnostic du caractère fonctionnel repose sur :
Diminution importante de la diurèse sans
l’augmentation de l’urée plasmatique/à la créatinine, les
urines sont concentrées avec rapport UU/UP à10
l’évolution :après Ttt étiologique la fonction rénale devient
normale
Si l’ IRAF se prolonge se transforme en IRA
organique TTT:remplissage vasculaire:sang; plasma:SS si
hypo volémie
IRA organique:
Selon la lésion histologique on a:IRA O par nécorce
tubulaire aigue (NTA) ou nom
 IRA O sur NTA:cause la plus fréquente des IRA O
Étiologies sont nombreuses et souvent associées ; état de
choc; hémolyse intra vasculaire (septicémie ; erreur
transfusionnelle; intoxication) ; rhadomyolyse d’origine
traumatique toxique ou infectieuse ; intoxication
médicamenteuse par produit de contraste ou solvants
organiques
 IRA O non liée à NTA
Étiologies : néphropathie interstitielle aigue qui sont
en général d’origine infectieuse parfois
médicamenteuse (ampicillines;sulfamides)
Glomérulonéphrite au cours de certaines maladies
générales PR.LUPUS
Par atteinte vasculaire ; micro angiopathie ( diabète )
IV°TRAITEMENT :
1) étiologique :
Correction rapide d’un état de choc
Ttt d’un foyer infectieux
Levée d’un obstacle
Arrêt d’un médicament néphrotoxique
2) symptomatique :
+ Mesures hygiéno-diététique
a) apports adaptés :
• Calorique : 2000-3000
• Azoté : 1g/Kg/j
• Hydro électrolytique: fonction de la diurèse :
400ml+diurèse
Apport réduit K
Apport d’alcalin
b) utilisation des diurétiques est discutée
Contre indiquée en cas IRA obstructive et en cas
d’hypo volémie
+EER: hémodialyse
ENDOCRINOLOGIE
 ENDOCRINOLOGIE
I- INTRODUCTION- GENERALITES :
L’endocrinologie : est l’étude des maladies
secondaires à un dysfonctionnement des glandes
(glandes surrénaliennes, tyroïde,…)

La thyroïde, la surrénale, l’hypophyse. Ces

glandes sont des organes qui secrètent des
hormones : substances indispensables au bon
fonctionnement de l’organisme.
II- ROLE DE L’HYPOPHYSE :

L’hypophyse est une glande située au niveau de la

base du crâne. Elle siège au niveau de la selle
turcique. Elle est composée de deux lobes : le
lobe antérieur (l’antéhypophyse) et le lobe
postérieur (le posthypophyse).
Les hormones secrétés :

•L’hormone de croissance (GH) = (STH) Somato Trophique

Hormone qui est sous le contrôle de la somatotrophine et
somatostatine : hormones secrétés par l’hypothalamus. La
STH stimule la production de la somatomédine (hormone
secrété par le foie) qui intervient dans la croissance en
activant la division cellulaire et facilitant la formation du
cartilage. Sa sécrétion s’effectue pendant la nuit et elle est
importante chez les nourrissons, l’enfant et l’adolescent.
Les hormones secrétés :

•La corticotrophine (ACTH) Adéno Cortico

Trophine Hormone (hormone secrétée par l’hypophyse
antérieure sous l’influence de la corticolibérine (Realising
Factor) hormone de l’hypothalamus. L’ACTH. stimule le
cortex surrénalien et active la sécrétion du cortisol,
l’aldostérone, la testostérone et l’œstrogène.
Les hormones secrétés :

•La prolactine : c’est une hormone qui stimule la

sécrétion du lait. Sa production est inhibée par la
dopamine (médiateur chimique), par contre la sécrétion
importante de la thyreoliberine (l’hypothalamus)
l’œstrogène (l’ovaire) entraîne un effet inverse. La
production de la prolactine est stimulée par l’allaitement
maternel.
Les hormones secrétés :

•La thyreo Stimuline (T.S.H.) thyreo Stimuling Hormone:

C’est une hormone du lobe antérieur de l’hypophyse qui
contrôle la sécrétion des hormones thyroïdiens (T3 et T4).
La thyreoliberine (hormone hypothalamique) contrôle la
sécrétion de la TSH. La TSH a une sécrétion variable
pendant la journée. Elle a un pic à 3 heures du matin le
deuxième pic moins important que la premier se fait
l’après-midi. La TSH stimule la sécrétion et la libération
dans le sang de T3 et T4
Les hormones secrétés :

•La thyreo Stimuline (T.S.H.) thyreo Stimuline

Hormone:
Quantités sécrétées
de TSH

Temps
0 15h - 16h
3h
Les hormones secrétés :

•La Foliculo Stimuline (FSH) et la Luteotrophine

(LH): sont des hormones hypophysaires
gonadotrophiques (organes génitaux profondes). La LH et
la FSH simulent les gonades (testicules et ovaires) et
activent la sécrétion des œstrogènes, progestérones et
testostérones. Au moment de la puberté, leur sécrétion
est importante et ont un rôle sur la mutation des organes
génitaux.
Les hormones secrétés :

•La Vasopressine (ADH) Anti Duritique Hormone:

est secrétée par la posthypophyse. Elle a un rôle
important dans la régulation hydro sodée. Elle agit au
niveau des reins. Son déficit entraîne «le diabète
insipide »
Les hormones secrétés :

•L’Ocytocine : c’est une hormone qui joue un rôle dans

la grossesse et l’allaitement. Elle déclenche le travail (en
cas de retard de déclenchement spontané de travail , on
injecte le Syntocinon) et contrôle la sécrétion lactée.
III- CONTROLE DE LA SECRETION HORMONALE :
•La sécrétion de certaines hormones (T3, T4, Cortisol) est
sous le contrôle des hormones stimulatrices de
l’hypophyse qui sont à leur tour sous le contrôle des
hormones libératrices
hypothalamiques.HypothalamusThyreoliberineHypophyse
Thyréostimuline
•TSH Glande ThyroïdeT4 – T3

Exemple : thyreoliberine (hormone de l’hypothalamus) active la

sécrétion de TSH (hypophyse) « thyréostimuline » qui à son tour
favorise la sécrétion de T3 – T4 par la thyroïde.
Thyreoliberine
Hypothalamus

Thyréostimuline
TSH
Hypophyse

Glande Thyroïde

Vaisseau
T4 – T3 sanguin
 DIABETE INSPIDE
I. DEFINITION
Carence en ADH ( VASOPRESSINE)
Action de l’ADH: réabsorption de l’eau au niveau du rein
II.MANIFESTATIONS CLINIQUES
Soif que le malade ne parvient pas à supporter
Polyurie ( 3- 4 - 5 Litres voire 8- 9 Litres )
III.MANIFESTATIONS PARACLINIQUES
Explorations statiques
 Urines : osmolarité diminuée < 280 mmol N : 600 – 800
 Densité diminuée < 1005 N : 1005 – 1035
 Glucosurie : 0
 Pas de calciurie
 Explorations dynamiques
 Épreuve de la soif : DI ne supporte pas la soif
 Épreuve de Na cl: la diurèse ne diminue pas
 Épreuve à la nicotine: diurèse reste abondante
 Épreuve à la post hypophyse
IV. LE DIAGNOSTIC
 Diagnostic positif : polyurie + Test de restriction hydrique
 Diagnostic différentiel :
• polyurie osmotique
• Potomanie
• Diabète insipide néphrogènique
V. CAUSE
• Organique:angiome , traumatisme de l’hypophyse ,
méningite
• Diabète insipide idiopathique
EVOLUTION
Gène sociale
Pas de complication notable
TRAITEMENT:

À base d’extraits de post hypophyse: en cas de diabète

insipide neurogène: desmopressine:hormone ayant des
propriétés analogues à l ADH.
AMILORIDE: DI nephrogénique
 L’OBESITE

I. Introduction :
– Excès de masse grasse
– Poids idéal : taille (en cm )-100-( taille-150)/q)
– Q :4H q :2,5 F
– IMC :supérieur à 30 kg/m2
II. Clinique
• Formes morphologiques
– Obésité androïde
– Obésité gynoide
• Formes étiologiques :
– constitutionnelle
– endocrinienne
– circonstancielle
III. COMPLICATION s
– cardiovasculaires
– métaboliques
– endocrinienne
– respiratoires
– hépatobiliaires
– rhumatologiques
– risque de cancer
IV. TRAITEMENT :
– régime hypocalorique
– médicaments
– exercice physique
– chirurgie
ANATOMIE PHYSIOLOGIE DE LA THYROIDE

• THYROIDE: glande endocrine située au niveau la région sous

hyoïdienne du cou devant la trachée
• Elle a la forme d’un H ou d’un papillon
• Avec deux lobes latéraux et une partie médiane ou isthme
• Elle a 4cm de largeur
• 6cm de hauteur
• 2cm d’épaisseur
• La thyroïde est fixée à la trachée par des ligaments
• Elle est mobile avec la déglutition
• Vascularisée par l’ATS: branche de la carotide externe
• l’ATI:branche de la bicervico
scapulaire
• qui provient de la sous claviére
• HORMONES THYROIDIENNES:
• Indispensables à la vie
• Interviennent à différents niveaux:
• Croissance osseuse
• Développement mental
• Stimulation de la consommation d’O2
• Métabolisme des graisses et de sucre
• il y a deux HT:
• T3
• T4
La triiodothyronine
La tétraïodothyronine
Sont régulées par la TSH
 L’HYPERTHYROÏDIE
L’hyperthyroïdie : hyperfonctionnement de la thyroïde
Augmentation des hormones T3 T4
I. CLINIQUE
A – Syndrome thyrotoxique commun :
 Manifestations cardiovasculaires : TA , Fc
 Amaigrissement
 Thermo phobie
 Tremblements des mains
 Asthénie
 Troubles nerveux
 Diarrhée
B. Syndrômes liés à l’étiologie
 Signes oculaires :protrusion des globes oculaires
 Goitre
 Médication
II. BIOLOGIE
• confirme le diagnostic
• T3 et T4
• TSH
III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. Maladie de basedow : maladie de graves
1. Clinique
• Thyréotoxicose
• Goitre diffus
• Signes oculaires : exophtalmie
 • Myxoedème prè tibial
• Œdème malléolaire
• Troubles cutanés
• Signes ostéoarticulaires
2. Biologie
• T3 et T 4 élevés
• TSH diminué
• Scintigraphie
3. Évolution
• Spontanée : guérison
• Cachexie
• Aggravation des signes oculaires et cardiaques
B. L’adénome toxique
Tumeur bénigne
1. Clinique

 Syndrome thyrotoxique
 Nodule thyroidien
 Absence d’exophtalmie
2. Para clinique
• T3 et T4 élevés
• TSH diminué
• Scintigraphie : nodule chaud
IV. TRAITEMENT

• Les ATS : neomercazol ; basdéne

• Traitement au long cours
• Médication adjuvante : bêta bloquants ; sédatifs; repos
• Traitement chirurgical :
nodule toxique :lobectomie
Basedow : subtotale
 L’hypothyroïdie
I. DEFINITION
Insuffisance de sécrétion des hormones thyroidiennes
Pathologies fréquente
II. ETIOLOGIES
Hypothyroïdies périphériques
 Iatrogène :
• Chirurgie
• I 131
• ATS
 Causes médicales :
• Thyroïdite auto immune : T d’Hashi moto
• Thyroïdite subaiguë de Quervain
• Atrophie idiopathique
Hypothyroïdie d’origine centrale :
atteinte hypophysaire
III. LA CLINIQUE
SF :
 Asthénie globale et totale
 Chute des cheveux
 Frilosité
 Constipation
 Hypoacousie
 État de somnolence
 Lenteur de l’idéation
SP:
 Visage arrondie
 Paupières infiltrées
 Teint pale
 Nez élargi
 Lèvres épaissies
 La langue est grosse
 Dépilation des queues des sourcils
 Cyanose des lèvres et des pommettes
 Cheveux secs et ternes
 La voix rauque
 Peu sèche , froide , écailleuse
  Ongles cassants et secs
 Au niveau du cœur : bradycardie ; assourdissement des
bruits du cœur .
IV.PARACLINIQUE :
 Bilan à visée diagnostique:
• T3 et T4
• TSH
 Bilan de retentissement :
• Anémie
• ECG: micro voltage allongement de PR et QT
V. L’EVOLUTION
 Sous traitement
Pronostic
 Évolution spontanée :
Vers l’aggravation ; coma myxoedémateux
VI.TRAITEMENT
 Produits contenant exclusivement de la T4 :
• Levothyrox
• L thyroxine
 Produits contenants de la T3 :
• Cynomel
• Eythyrol
 La conduite de traitement :
• Commencer par des doses faibles
• Surveillance rigoureuse des coronaropathes
• Efficacité jugée au bout de 6 – 8 mois
 LE PHEOCHRMOCYTOME
I. Introduction
• Tumeur de la médullosurrénale
II. Manifestations cliniques
• Hta : signe fréquent, peux être sous deux formes :
– Hta : permanente grave
– Hta paroxysique par cries facilité par :
 émotion
 Effort physique
 Traumatisme
 Maladie Infructueuse
Se complique d’ OAP ; ou d’hémorragie cérebroméningée ; voir
infarctus ;mais cette HTA peut régresser spontanément
• Signes accompagnateurs :
• Douleur typiquement ascendante
• Sueurs et pâleur
• Hypotension artérielle :
De survenue brutale ; orthostatique ou spontanée ; collapsus ;
mort subite
•Tachycardie, sueurs ; amaigrissement, diabète
III.Paraclinique :
Biologie :
• Glucides
• Dosage hormonal
 Radiologie
– ASP
– ETG
– UIV
– TDM
IV. Évolution
 Non traitée : complication :
• OAP
• Hémorragie cérebroméningée
• Mort subite
 Traitée
• Guérison
• La ta devient normale
V. Traitement : ablation de l’adénome
 LE SYNDROME DE CUSHING
I. Introduction
– Hypercorticisme

II.Étiologies
– Hyperplasie des surrénales : maladie de cushing
– Tumeur surrénalienne
– Tumeur de l’hypophyse
– Polymicroadénomatose surrénalienne
– Cushing paranéoplasique
III. Clinique
– Obésité
– Syndrome cutané : aspect érythrosique ; varicosités
– Vergetures : ruptures des fibres élastiques
– Syndrome musculaire : atrophie et fragilité ; parfois
impotence fonctionnelle, quadriceps : signe du tabouret
– Signes cardiovasculaires : HTA
– Signes neuropsychiatriques : mélancolie
– Diabète
– Syndrome génital : homme : impuissance
Femme : signes de virilisation
Troubles de règles
IV. Paraclinique
 La radiologie :
– Du squelette : ostéoporose ; tassement vertébral
– Vérification de la turcique
– ASP : calcifications
– Rx pulmonaire
– ETG
– TDM
 La biologie :
– Na
– K
– Glycémie
– Dosage hormonal : cortisol et ses dérivés
– ACTH
V. L’évolution
 Fonction de la précocité du diagnostic et du traitement
et fonction de l’étiologie.
 Nom traitée évolution fatale : 5-6 ans : décès par
infection ; diabète : HTA
VI. Traitement :
– Étiologique : chirurgical
 L’INSUFFISANCE SURRENALIENNE LENTE :
MALADIE D’ADDISON

I. Introduction
– Destruction des glandes corticosurrenaliennes avec déficit
en corticostéroïdes ( cortisol)
– Minéralocorticoides ( aldostérones)
II. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
– Asthénie physique surtout
– Mélanodermie
III. Clinique
– Asthénie : constante
– Mélanodermie dans 90% des cas cutanée ou muqueuse
– Amaigrissement dans 90%
– Hypotension dans 80%
– Troubles digestifs : anorexie ; nausées,,,,,
IV. Biologie
– Hypoglycémie
– Hyponartémie : legère
– Hyperkaliémie: modérée Hypercalcémie

– Anémie
V. Diagnostic positif
– Cortisol plasmatique ; dosage à 8h : bas
– ACTH : elevée
– Aldostérone: diminué
VI. Diagnostic étiologique :
– Tuberculose
– Auto-immunité : possibilité de l’existence d’autres maladie
– Autres :
 hémorragie
 Métastases
 Amylose
 Infections virales
VII. Traitement :
 Substitutif
 Hydrocortisone : 20 à 40mg/j en deux ou trois
prise
 Fluorocortisone:50 à 100 micro gramme/j
 Traitement étiologique
 Antibacillaires si tuberculose
• ROLE DE L’INFERMIER DANS LA PRISE EN
CHARGE DE LA MALADIE:
-expliquer au patient sa maladie
-l’inciter à prendre régulièrement ses médicaments
- l’informer sur les complications qu’il coure et du danger en cas
d’interruption du traitement
- Le conseiller de doubler les doses en cas d’infection virale, d’
agression , d’asthenie profonde , intervention chirurgicale
- Lui expliquer que le régime sans sel est dangereux pour
• Sa santé , de même la prise de laxatifs et de diurétiques
• -lui conseiller sur l’importance de la surveillance clinique
• (poids, la TA, la survenue d’une asthénie)
• Et biologique(ionogramme)
L’INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE
I. Introduction :
– Urgence médicale vitale
– Diagnostic et traitement doivent être précoces
– Causes : déséquilibre entre besoins et apports en apports
en glucocorticoïdes ; du à un arrêt de traitement, stress,
déshydratation, prise de diurétiques
II.Tableau clinique
 SF :
– Fièvre : origine centrale parfois surinfection
– Signes digestifs : nausées , vomissement
– Asthénie
 SP
– Hypotension
III. Biologie
– Na sanguin et urinaire si c’est possible
– K : hyperkaliémie dangereuse
– Acidose
– Hypoglycémie
– IR fonctionnelle
IV.Traitement :
• Traitement de la déshydratation
• Traitement par les corticoïdes
• Traitement par les Minéralocorticoides
• LA REHYDRATATION:
apport de l’eau, du sodium; et du glucose :
2 à 3 litres dans les deux premières heures, on préférée G 5%
plus Na Cl : 9g/l la quantité totale à apportée par jour est de
6à8litres
LE TRAITEMENT HORMONAL:
hydrocortisone: soit dose unique: 400mg en IV /J seringue auto
pousseuse , après un bolus de 100mg
soit: 100mg toutes les 6 heures en IM
Absorption moins bonne, bolus de 50 mg en IV
• SURVEILLANCE DU TRAITEMENT:
- clinique: pouls , TA, diurèse, T° , les bases pulmonaires
- paraclinique; ionogramme toutes les 4h, un ECG
- 3-4j retour progressif à la voie orale
 L’HYPERPARATHYROÏDIE

I. INTRODUCTION- DÉFINITION :
– Hypersécrétion de la parathormone
– Avec hypercalcémie :+ de 105 mg/ml
– Hyper calciurie
– Hypophosphorémie
– Hyperphosphatiurie
II. LES ÉTIOLOGIES :
A. Hyperparathyroïdie primaire
• Adénome unique : dans 90 % des cas
• Hyperplasie
• Carcinome parathyroïdien
A. Hyperparathyroïdie Secondaire
• IRC
• Déficit en vitamine d soit par :
• Carence d’apport
• Malabsorption intestinale
III. Clinique :
 Type de description : hyperparathyroïdie primaire
1. Circonstances de découverte :
– Fréquence : chez la femme
– Signes osseux
– Lithiase rénale
– Découverte fortuite
2. Aspects cliniques :
a. Manifestations rénales : colique néphrétique sur lithiases
multiples ou bilatérales ou récidivantes
b. Signes osseux :
– Douleurs accentuées par la marche siégent au niveau du
rachis lombaire, bassin membres inférieurs
– Fractures osseuses spontanées qui consolident mal
– Tumeur : rare
c. Signes digestifs :
– Anorexie
– Constipation
– Ulcère
– Pancréatite aigue ou chronique
d. Signes neurologiques :
– Céphalées
– Fatigabilité musculaire
e. Signes psychiatriques :
– Anxiété
– Confusion
f. Signes cardiovasculaires :
– Palpitations
– Tachycardie
– HTA
IV. Paraclinique
A. Biologie :
– Calcémie calciurie
– Phosphoremie
– Phosphaturie
– La parathormone
B. La radiologie
• Des reins : ASP ETG UIV :
– Lithiase bilatérale
– Néphrocalcinose
• Des os :
– Déminéralisation
– Géodes
– Fractures
• Autres investigations para cliniques
–ETG du cou
–TDM cervicale
–Scintigraphie ( thallium) : adénome ectopique
V. Le traitement
 Médical : mesures hygiéno-diététiques : réhydratation
Supplément en vitamine d
 Chirurgical :
 Adénectomie
 Exérèse des 3 glandes et une subtotale de la 4°
 LES HYPOPARATHYROÏDIES

I. DÉFINITION :
– Pathologie rare
– Hypofonctionnement
– Idiopathique le plus souvent
II. LA CLINIQUE :
 La tétanie
Hypersensibilité neuromusculaire qui se manifeste par poussées
parfois latente.
A. La crise :
– Prodromes : angoisse ; fourmillement
– Hypertonie musculaire des intercostaux , de la main, les
para vertébraux ; les pieds
B. En dehors de la crise :
On recherche l’hyperexcitabilité par les signes de:
• schvostec
• Trousseau
 Les troubles associés :
 Neuropsychiatriques :
 crise d’épilepsie
 Syndrome pseudo tumoral d’hic
 Délire
 Mélancolie
 Trophiques :
• altération des phanères
• Cataracte
• Caries dentaires
III. LA PARACLINIQUE :
1. Métabolisme phosphocalcique :
 Sang :
 hypocalcémie
 Hyperphosphorémie
 PTH diminuée
 Urines :
• hypocalcémie
• Hypo phosphaturie
1. ECG ; onde T pointue et large QT long
2. EMG : état d’hyperexcitabilité
IV. LES ÉTIOLOGIES
• Hypoparathyroïdies secondaires :
– Chirurgie sur la thyroïde
– Irradiation
• Hypoparathyroïdie auto immune : primaire
V. La traitement
A. Crise de la tétanie
–Injection en IVD de calcium
–Si crise se prolonge perfusion de Ca
B. Traitement de fond
–Apport calcique
–Vit D
 L’HYPOPITUITARISME
I. DÉFINITION
• Défécit complet ou partiel d’une ou de plusieurs hormones de
l’ante hypophyse
• Atteinte hypophysaire ou hypothalamique
II. LES ÉTIOLOGIES
• hypophysaires :
– tumorale
– vasculaire : ischemie
– iatrogène
– autres (infection , inflammation)
• hypothalamiques :
– tumorale
– infection inflammation
– idiopathique
III.MANIFESTATION CLINIQUES :
–Type de description : maladie de scheehan
A.Définition
insuffisance ante hypophysaire globale par nécrose ischémique de
l’hypophyse survenant chez la femme après hémorragie du post
partum.
B.Clinique
• Accouchement hémorragique avec collapsus
• Agalactie
• Aménorrhée
• Puis :
•aspect général : pâleur ; dépigmentation , dépilation
–asthénie ; indifférence
–peau squameuse et infiltrée ; bouffissure du visage
–hypoglycémie
C. Examens para cliniques :
– biologie : les différentes h sont diminuées
– radiologie : de la selle turcique permet d’éliminer une
tumeur hypophysaire
IV.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• Entre insuffisance centrale et périphérique
• Insuffisance multi endocrinienne auto immunes
V.LE TRAITEMENT
Substitutif :
• HSHC
– H thyroïdienne
– pilule chez la femme
– androgènes chez l’homme
Étiologique
– ablation de la tumeur
 L’HYPERPITUITARISME
I.GÉNÉRALITÉS
sécrétion exagérée d’un seul type d’hormone en général tumeur
sécrétante de la STH
II.MANIFESTATIONS CLINIQUES
Type de description : T sécrétant de la STH
 avant la puberté
l’excès de production de la STH entraîne une croissance exagérée
du squelette et des tissus mous ; au dé&but malades physiquement
forts résistants ; plus tard une insuffisance hypophysaire s’installe
compression avec fatigabilité et faiblesse.
Chez l’adulte
Acromégalie : croissance exagérée de la tête des mains et des
pieds obligeant le sujet à augmenter progressivement la taille de
ses gants, des chapeaux et des chaussures ; associées à des signes
d’HIC
III.BILAN PARA CLINIQUE :
–Biologie : dosage de la STH
–RX : crâne profil élargissement de la selle turcique
–TDM
IV.ÉVOLUTION
spontanée se fait vers la destruction du tissu hypophysaire et
l’insuffisance de l’ante hypophyse
V. TRAITEMENT
– chirurgical : ablation de la tumeur
– ou physique :radiothérapie
– et substitutif : corticosurrénale ; de la thyroïde ;
des gonades
 LE DIABÈTE SUCRE
I.GÉNÉRALITÉS :
Maladie métabolique
Hyper glycémie chronique secondaire à une insuffisance en
sécrétion et /ou d’action d’insuline
Insuline hormone sécrétée par la pancréas ; seule hormone
hypoglycémiante.
II.ÉLÉMENT DE DIAGNOSTIC
• le diabète peut être symptomatiques :
– polyurie
– polydipsie
– hyper glycémie
– glucoserie
Diagnostic facile
Quand le patient est asymptomatique et les valeurs de la
glycémie sont limites ; se baser sur les critères de l’oms :
 diabète est diagnostiqué à partir d’une glycémie
supérieure à 1,26g/1
 intolérance au glucose : glycémie entre 1,10 et 1,26 g/1
Classification du diabète : basée sur
– état nutritionnel
– l’age
– présence ou non de la cétose spontanée
 En Faveur D’un Diabète Insulinodépendant DID :
– age jeune 30-35 ans
– amaigrissement avec appétit conservé
– cétose spontanée
 En Faveur D’un DNID
– age : plus de 40 ans
– état nutritionnel : obésité
– cétose spontanée : absente
Un diabète NID peut évoluer vers un DID
III.ÉTUDE DES DIFFÉRENTS TYPES DE DIABÈTE
A. DID : diabète de type 1
1- DÉFINITION :
C’est un diabète insulino prive ; en l’absence d’insuline ; évolue vers
l’acidocétose.
2- Clinique et para clinique :
Début rapide par des signes d’hyperglycémie :
– Soif
– Polyurie
– Polydipsie
Signes de carence insulinique : Amaigrissement avec appétit
conservé.
La confirmation du diagnostic est apportée par l’hyper glycémie
répétée deux fois.
3- L’évolution :
• Non traité : mortelle par coma acidocétosique
• Traité : de façon adéquate , elle est favorable ; le diabète
s’équilibre, les complications sont évitées.
• Les complications chroniques
De micro angiopathies ( rien , rétine, nerfs) sont plus
fréquentes et plus précoces en cas de déséquilibre
4- Les bases du traitement
– Objectif : corriger l’hyperglycémie
– Moyen : l’insuline
B. DNID : diabète type 2
1. Définition :
• Survient entre 35-40 ans
• Deux sous types de ce diabète :
– Du sujet obèse
– Du sujet de poids normal
2. Clinique et para clinique :
• Début progressif
• Découverte systématique
• A la suite d’une complication ; infectieuse ou dégénérative
• Devant des signes fonctionnels ; polyurie ; plydypsie, soif
• Ou devant des signes généraux : asthénie ; obésité
3. L’évolution :
• Non traité :
– Le diabète reste déséquilibré
– Complications : infectieuses et dégénératives qui sont
fréquentes et précoces en cas de déséquilibre prolongé
• Traité correctement l’évolution est favorable
4. Les bases du traitement :
Le TTT agit à deux niveaux :
 Sensibilité à l’insuline
– Corriger l’excès pondéral
– Pratique d’exercices physiques
– Lutte contre les facteurs d’insulino résistance ( infection,,)
– Médicaments ( biguanides : GLUCOPHIGE)
 Insulino sécrétion
– Sulfamides : DAONIL
C.ALTÉRATION A LA TOLÉRANCE AU GLUCOSE
1.Définition :
– Tolérance au glucose intermédiaire
– Glycémie à jeune entre 1,10 et 1,26g/l
– GPP dépasse 1,40 et inférieure à 2g/l
2.Gravité :
– Stade initial du DNID
– Incidence faible des complications de micro angiopathies
( rétinienne )
– Risque de macro angiopathies et de mortalité par atteinte
cardiovasculaire est fréquent
3.Le traitement
Objectif : améliorer les anomalies biologiques et éviter ou retarder
l’apparition du diabète patent et des complications
Moyens :
 Exercices physiques améliorent la sensibilité à l’insuline la
réduction de la charge pondérale réduit l’insulino résistance
 Lutte contre tous les facteurs de risque ( HTA, tabac ;;)
IV. TRAITEMENT DU DIABÈTE TYPE I : DID
1. Insuline
a. Les différentes insulines
– Flacons de 10mlà 100ui/ml ou 40ui/ml
– Insuline non réfrigéré perd son efficacité (-8°)
– La voie IV et IM sont réservées aux situations d’urgence
( action rapide)
– Insuline humaine et insuline bovine
– Insuline d’action rapide ( 1/4h- 1/2h durée : 6-8h)
– Insuline intermédiaire (1-2h durée 12-18h)
– Insuline d’action prolongée ( 1h et ½-3h durée 24h)
b. Complications :
– Hypoglycémie, surdosage en insuline ou alimentation
insuffisante ou activité physique inadaptée
– Allergie et lipodystrophie réactions immunitaires
c. Besoins en insuline :
Fonctions de l’importance de la carence 0,5-1 ui /kg/j
2. Régime et activité physique :
– Régime : apport alimentaire doit être synchronisé avec les
pic d’action de l’insuline
– Activité physique : de même
V. LA TRAITEMENT DU DNID
1. Le régime
• Place importance ; éviter les sucres à absorption rapide
• But du régime est rester ou revenir à un poids normal
• Dans le DNID du sujet obèse : restriction calorique
primordiale
• Dans le diabète de poids normal ; régime normo calorique
• Proportions recommandées comme les non diabétiques : 50-
55% des G ; 30% des L ;15-20% de P
2. Exercices physiques
Pour être efficace :
– Durée : 1h/ séance
– 3 fois / semaine
– Pendant des mois et des années
3. Médicaments anti diabétiques
Quand le régime et l’exercice s’avèrent inefficaces
• Les sulfamides :
– Stimulent la sécrétion de l’insuline
– Effet secondaire : hypoglycémie
– Ex : DAONIL ; DIAMICRON
• Les biguanides :
– Augmentent la sensibilité
– Acidose lactique
– GLUCOPHAGE
• Les inhibiteurs de la glucosidase
– Diminue l’absorption intestinale
– Hyper glycémie pp
– Troubles digestifs
– GLUCOR
*les incrétines
*les inhibiteurs de cotransporteurs sodium glucose
: inhibent la réabsorption du sodium et du glucose
 Conduite du traitement
- Commencer par les mesures HD
- Commencer par la metformine à petite dose
- Revoir le malade après trois mois
- Si le malade est équilbré ,continuer le ttt et
revoir le patient tous les trois ou quatre mois
-sinon;ajouter un autre ADO.
- Avec l évolution on peut passer à la
prescription de l insuline.
 Surveillance du traitement
- Un malade sous insuline doit faire le contrôle
de sa glycémie capillaire plusieurs fois par
jour.
- Des controlres réguliers doivent être
respectés:
GAJ
HBA1C
CREATININE
-ACIDE URIQUE.
-CHT
-LDL
-HDL
-TG
• -CONTRÔLE ANNUEL:
néphrologue
cardiologue
ophtalmologue
VI.LES COMPLICATONS DU DIABETE
 Complications aigues : métaboliques
• Acidocétose
– Hyper glycémie avec cétose et coma
– Carence en insuline
– Réhydratation et insuline
• Hypoglycémie
– Asthénie physique et psychique, vertiges, céphalées,
sueurs ; pâleur et tremblements convulsions et
hémiplégie ; confusion mentale
Traitement : glucosé hypertonique per or ou en IV
• Coma hyper osmolaire :
– Hyperglycémie importante
– Sujet âgé DNID
– Facteurs de déshydratation associés : Troubles digestifs,
fièvre ; absence de sensation de soif
Traitement : insuline + réhydratation
• Acidose lactique :
– Acidose par accumulation de l’AL
– DNID sous biguanides
– Crampes
– Traitement : bicarbonates
 Complications chroniques
• Micro angiopathies ;
– Rétine : cécité
– Rein : néphropathie IR
– Nerfs : névrites
– Surviennent 5-10 ans d’évolution
• Macro angiopathies
– Coronaires ; angor et IDMA
– Mi : ischémie et gangrène
– Cerveau : AVC
 Complications infectieuses
– Peau , poumon , voies urinaires et génitales