Université Saad Dahlab « Blida-1- »

Faculté/département de Médecine
ème
4 Année de Médecine

Module de Gastro-entérologie

Dr. S. BELAOUDMOU

Maladies ulcéreuses gastroduodénales et leurs

complications

1) Définition/généralités
• L’ulcère gastro-duodénal (UGD) se définit comme une perte de substance
de la paroi gastrique ou duodénale ⇒ atteignant la musculeuse
• Il est à différencier :
 Des érosions : lésions limitées à la muqueuse
 Des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser

• Autrefois pathologie fréquente, son incidence est en nette diminution depuis

le début des années 1990

• l'ulcère duodénal reste plus fréquent que l'ulcère gastrique chez le sujet jeune

Rappel anatomique : La muqueuse gastrique présente deux zones de sécrétion :

- une zone de sécrétion acide : partie verticale (fundus et corps)

- une zone de sécrétion alcaline : partie horizontale (antre)

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2) Physiologie
Le suc gastrique : Est principalement constitué d'acide chlorhydrique
concentré et d'une enzyme, la pepsine (enzyme possède une action
protéolytique)
• La sécrétion chlorhydropeptique, (environ 1 litre /jour) est produite dans les
glandes gastriques du fundus
• Les cellules pariétales fabriquent l’HCL
• Les cellules principales localisées plus bas fabriquent le pepsinogène

Barrière muqueuse : Elle comporte

• composante pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et
phospholipides)
• composante épithéliale (cellules de surface)
• composante sous-épithéliale (flux sanguin muqueux)

3) Physiopathologie : Elle résulte d’un déséquilibre entre :

 facteurs d'agression de la muqueuse (la sécrétion acide gastrique)
 facteurs protecteurs la« barrière muqueuse»
 physiopathologie générale reste la même (déséquilibre entre agression et
protection de la muqueuse)
- Du point de vue étiopathogénique :
• l’équilibre agression/défense peut être modulé par des facteurs endogènes et
exogènes
• 2 agents - éventuellement associés - sont à l'origine de la très grande majorité
des ulcères gast-duodénaux (UGD) : Helicobacter pylori et l'aspirine (AINS)
• Ulcère duodénal (UD) et gastrique (UG) sont deux maladies distinctes même
si elles ont en commun le même substratum lésionnel, tout les oppose en
particulier leurs bases physiopathologique et leur évolution
• Pour l’UD, l’augmentation des facteurs d’agression est le mécanisme le plus
important
• L’UG le facteur prédominant serait une diminution des mécanismes de
défense de la muqueuse gastrique aux agressions chloropeptique, ici la
sécrétion acide est normale voire basse
• la part des facteurs étiologiques s'est nettement modifiée ces dernières
années :
 la prévalence des ulcères liés à Hp a diminué
 et celle des ulcères liés à l'aspirine et aux AINS a augmenté

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 - Facteur favorisant :

1- Helicobacter pylori (Hp)

• bacille à Gram négatif colonisant la surface de la muqueuse gastrique,
principalement (++ antrale)
- Il résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique

• L’infection est contractée +++ le + souvent dans l’enfance (voie oro-orale / oro-
fécale)
• son incidence dans les pays développés a régulièrement diminué
• L’infection se traduit → gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la
majorité des cas évoluant vers l'atrophie
• La gastrite liée à H.pylori peut se compliquer d’un UG ou d’un UD
• Les autres complications plus rares sont l’adénocarcinome gastrique et le
lymphome
• Mais le plus souvent, la gastrite ne se complique pas
• L’HP favorise l'ulcère selon des mécanismes différents suivant qu'il s'agit d'un
UD ou UG :

 Ulcère duodénal :
• Gastrite à prédominance antrale, avec hypersécrétion acide par les cellules
pariétales fundiques
• L'augmentation de l'acidité dans le bulbe entraîne le développement de
métaplasie gastrique qui peut être colonisé secondairement par HP
• L'ulcère bulbaire se développe sur cette zone de métaplasie gastrique

 Ulcère gastrique :
• Présence d'une gastrite à Helicobacter pylori dans 80 % des cas
• Gastrite chronique atrophique antrale et fundique pas d'hyperacidité mais
faiblesse de la barrière muqueuse responsable de l'ulcère

2- AINS :
• Les AINS et l'aspirine inhibent la cyclo-oxygénase (COX), principale enzyme de
synthèse de prostaglandines et de la thromboxane A2
• Ils entraînent des érosions et/ou ulcères gastriques/duodénaux

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• La toxicité gastroduodénale est due principalement à la diminution de
synthèse des prostaglandines → jouent un rôle important dans le maintien de
la barrière muqueuse
• La prévalence des UGD secondaire à la prise d'aspirine et d'AINS est en nette
augmentation

3- Autres facteurs :
• Tabac (par augmentation de la sécrétion gastrique acide)
• le « stress » pour les patients de réanimation
Ulcère de stress
• Survient chez des patients hospitalisés en réanimation et qui ont au moins une
défaillance viscérale
• Les principaux FDR: intubation + ventilation mécanique pendant >48 heures et
l’existence de troubles de coagulation
• Le plus souvent, il ne s’agit pas d’UGD mais d’ulcérations multiples
nécroticohémorragiques

4) Clinique
4.1 Circonstances de diagnostic
 Syndrome ulcéreux typique (rare)
• Type : Crampe, ou « faim douloureuse»
• Siège : épigastrique sans irradiation
• Horaire : postprandiale tardive survenant quelques heures après les repas ,
rythmée par les repas, nocturne
• Facteurs sédatifs : l'alimentation, antiacides, lait, alcalins
• Évolution : la maladie ulcéreuse évolue par poussés de périodicité variable,
les crises douloureuses durent pendant 2 à 4 semaines, puis disparaissent
pendant plusieurs semaines ou mois (80% de récidive à un an)
NB : la douleur typique est rare n'est retrouvée que dans 1/3 des cas (40%)
 Syndrome atypique

• C’est le plus fréquent en pratique clinique (> 50 %)

• le plus souvent, l’ulcère ne provoque qu’un simple embarras gastrique

(nausées ou difficultés de digestion)

• douleur de siège épigastrique, sous costale droite ou gauche

• l’horaire est variable, non rythmé par l’alimentation

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  Diagnostic fortuit
• Dans d’autres cas, l’ulcère ne provoque aucun symptôme
• Ce ci surtout chez les personnes âgées
• il est alors découvert soit :
 de façon fortuite (endoscopie pratiquée pour une autre indication)
 ou par une complication

 Diagnostic par une complication

 Hémorragie digestive
 perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme
 Sténose (plus rare)

4.2 L'interrogatoire : recherche toujours

- L’existence de poussées douloureuses antérieures
- Une prise d'AINS ou d'aspirine +++
- L’existence de facteurs favorisants (tabagisme +++)

4.3 Examen physique

• Il est le plus souvent normal en l’absence de complications

• Mais il doit s’atteler à éliminer des arguments en faveur du cancer :
 Altération de l'état général (poids ++)
 Palpation des aires ganglionnaires
 Au touché rectal : recherche de méléna

4.4 Diagnostics différentiels : Devant une douleur épigastrique récidivante penser :

• Cancer : estomac, pancréas

• Douleur pancréatique (pancréatite chronique ++)

• Angor

• Colique hépatique

• Dyspepsie

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 5) Examens complémentaires

5 .1 Diagnostic positif : par l'endoscopie œso-gastroduodénale qui permet de

 Faire le diagnostic positif d'ulcère: en visualisant l’ulcère sous forme d’une :

 Perte de substance creusant

 de forme : ronde ou ovalaire,

 à fond blanc, parfois nécrotique (noirâtre),

 à bords réguliers,

 entouré par un bourrelet muqueux œdémateux avec plis convergents.

(aspect commun aux ulcères gastriques et duodénaux)

 Préciser le siège de l'ulcère : gastrique (antre et petite courbure ++) ou

duodénal (bulbe+++)

 Permet de pratiquer des BIOPSIES +++

 Biopsies des berges de l'ulcère si ulcère gastrique : 8 à 10 biopsies en raison du

risque de cancer

 Quelle que soit la localisation de l’ulcère, biopsies antrales et fundiques

systématiques pour recherche de H pylori, et évaluer le degré de la gastrite

 Ulcère gastrique :

– siège le plus fréquent : antre, petite courbure

- Le principal problème posé devant la découverte en endoscopie d'un UG est le
diagnostic différentiel avec un cancer gastrique (adénocarcinome ou lymphome) ,
En effet le cancer gastrique ulcéré se présente plutôt sous la forme d'un ulcère
gastrique → à bords irréguliers, bourgeonnants, entouré de plis non convergents
- L'aspect endoscopique n'est pas spécifique : il faut toujours faire des biopsies des
berges de l'ulcère gastrique, même si l'aspect endoscopique est rassurant
- Et il est impératif de vérifier la cicatrisation de tout ulcère gastrique par
endoscopie de contrôle après traitement et biopsies de la cicatrice

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  Ulcère duodénal :

– siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe

– ulcère post-bulbaire très rare et doit faire évoquer l’exceptionnel syndrome de

Zollinger-Ellison

– biopsies des berges inutiles → pas de risque néoplasique

Syndrome de Zollinger
• Il est caractérisé par une maladie peptique sévère (responsable d'ulcères)
avec des diarrhées, occasionné par une hypergastrinémie qui résulte de la
présence d'une tumeur (gastrinome) sécrétant la gastrine et donc une
hypersécrétion gastrique acide
• Cette tumeur est généralement localisée dans le pancréas endocrine ou dans
la paroi duodénale
• L’ulcère duodénal du syndrome de Zollinger Ellison est exceptionnel

5.2 Autres examens complémentaires

5.2.1 Transit œso-gastroduodenal

• Pas d'intérêt pour : diagnostic positif

• Intérêt →diagnostic de sténose pyloro-duodénale

5.2.2 Méthodes diagnostiques de l’infection par H. pylori

• La recherche d’une infection à H. pylori s’impose devant tout UGD et qui se

fait par différent moyens:

• 1) biopsies gastriques (antrales et fundiques) H. pylori a un aspect

morphologique très caractéristique à l’histologie le plus utilisé dans la
pratique courante

• 2) Si ces biopsies n'ont pas été réalisées, on peut rechercher H pylori par :

• Test respiratoire à l'urée marquée (réaliser à distance de la prise d'IPP) utilisé pour
le contrôle de l’éradication lorsqu’une endoscopie n’est pas nécessaire (UD)

• Sérologie Helicobacter Pylori

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6) Evolution

• Favorable : est le plus souvent le cas de nos jours – la maladie a été bien
contrôlé par la thérapie médicale actuelle-

• Compliqué : L’incidence des complications de l’UGD a significativement

diminué grâce à la connaissance de la physiopathologie de la maladie
ulcéreuse et l’éradication d’Helicobacter pylori

• Les complications sont : - Hémorragie

- Perforation

- Sténose

a) Perforations

• Survient chez 5 à 10 % des patients

• Favorisée par la prise d’AINS, corticothérapie, on distingue :

• Perforation dans le péritoine libre: réalise le tableau de péritonite aiguë

généralisée

• Douleur violente, épigastrique puis diffuse à tout l'abdomen

- Contracture à la palpation abdominale

- Tympanisme avec perte de la matité pré-hépatique à la percussion abdominale

- Douleur au TR

• ASP : pneumopéritoine

• Parfois, perforation dans un espace cloisonné : ulcère perforé-bouché,

avec un tableau de péritonite localisée.

- Douleur épigastrique

- Pas de pneumopéritoine à l'ASP, collection aérique périgastrique

ou péribulbaire au scanner

- Evolution vers un abcès intra-abdominal fréquente

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Traitement non chirurgical de la perforation ulcéreuse : La méthode de Taylor

• méthode fondée sur l'obturation spontanée de la perforation par les organes

de voisinage associé à une aspiration gastrique, une antibiothérapie et un
traitement antisécrétoire

• Mais ne peut être proposé qu’à des patients :

- à jeun au moment de la perforation

- ayant une douleur depuis moins de 24 heures

- en l’absence d’altération clinique

- pour lesquels le traitement médical (aspiration nasogastrique, anti-H2 ou IPP,

antibiotiques) est efficace en quelques heures (diminution des douleurs)

• Ce traitement non opératoire est toutefois grevé :

- d’un taux d’échec important (16 à 28 %)

- d’une morbidité estimée de 24 à 50 %

- d’une mortalité importante (5 à 8 %)

• justifiant dans la plupart des cas une chirurgie précoce

Le traitement chirurgical de la péritonite :

• débute par une toilette péritonéale et un bilan lésionnel

• Le traitement de l’ulcère peut se limiter à la suture plus au moins associé à une

épipooplastie

• ou pratiquer le traitement définitif de la maladie

• Celui-ci est aujourd’hui remis en cause et n’est habituellement plus effectué

dans le contexte de l’urgence

• Depuis l’essor de la chirurgie laparoscopique, le traitement chirurgical de

l’ulcère perforé doit, si possible, être réalisé par un abord mini-invasif

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b) Hémorragies ulcéreuses

Représente encore aujourd’hui 30 % des hémorragies digestive hautes

- Facteurs favorisant : médicaments et situations de stress

- La plupart des hémorragies d’origine ulcéreuse (70 % à 80 %) se tarissent

spontanément sous TM (IPP) ou lors de la suppression des facteurs favorisant
(prise d’AINS/ d’aspirine)

- En période hémorragique, la FOGD permet :

 distinguer l’origine gastrique ou duodénale du saignement

 différencie les petits ulcères de stress ou médicamenteux et les ulcères
en nappe des autres causes d’hémorragie digestive haute

- Elle identifie les érosions de l’artère gastroduodénale nécessitant une

intervention d’hémostase

- permet une hémostase locale par application de colle, coagulation à l’argon,

hyperthermie, scléroses , applications de ligatures ou clips ou injection
d’adrénaline à visée vasoconstrictrice, qui permettent d’éviter le recours à la
chirurgie dans 80 à 99 %

- Ce contrôle est obtenu dans 95 à 99 % des cas. De ce fait, l’intervention en

urgence est devenue peu fréquente

- Le recours à la chirurgie, indiqué dans 10 à 15 % des cas , est nécessaire

lorsque les traitement médical et endoscopique ont échoués ou en cas de
saignement actif ne cédant pas rapidement

- L’indication opératoire en urgence :

- chez un patient instable malgré un remplissage massif (plus de 5 culots

érythrocytaires)

ou

- lorsque l’origine de l’hémorragie est identifiée, active, et ne peut être

contrôlée par endoscopie : cela représente 1 à 2 %

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Traitement chirurgical en urgence de la maladie ulcéreuse

- La réalisation du traitement chirurgical radical de la maladie ulcéreuse en

urgence lors de la prise en charge d’une complication (perforation,
hémorragie) a longtemps été considérée comme un principe indiscutable

- Cette attitude est aujourd’hui réservée aux cas spécifiques

- La maladie ulcéreuse est liée à la présence d’Helicobacter pylori dans 60 % des

cas. Ces patients sont alors guéris par traitement médical

- pour l’accident hémorragique, on peut réaliser une vagotomie avec opération

de vidange sans risque particulier si le patient est stable

c) Sténoses pyloriques

• L’évolution de la maladie ulcéreuse vers une sténose du pylore devient de plus

en plus rare grâce à l’instauration systématique et à l’efficacité du traitement
médical

• C’est la conséquence de la cicatrisation de poussées ulcéreuses localisées au

niveau du pylore ou du bulbe

• clinique : vomissements alimentaires, non biliaires, postprandiaux tardifs

• Diagnostic par FOGD et TOGO

 La première étape du traitement est médicale:

– évacuation de la stase gastrique par une sonde nasogastrique

– perfusion pour corriger la déshydratation, les troubles ioniques et la dénutrition

qui accompagnent toujours la sténose

– traitement anti-sécrétoire intraveineux par IPP

 En cas d’échec du traitement médical :

– Traitement endoscopique par dilatation de la sténose au ballonnet avec

nouvelles biopsies dans la zone sténosée

– Traitement chirurgical en cas d’échec endoscopique : antrectomie-

vagotomie + anastomose gastro-jéjunale

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 d) Cancérisation

• Concerne les UG chroniques, elle est plus liée à la gastrite chronique sous-
jacente qu'à une cancérisation véritable d'un ulcère

• Le risque de transformation cancéreuse sur les berges d’un UG initialement

bénin est faible

• La muqueuse à distance de l’UG peut aussi se cancériser en cas d’infection H.

pylori du fait de l’existence : gastrite chronique atrophiante multifocale qui
est une condition pré-cancéreuse (séquence gastrite aiguë/ atrophie/
métaplasie/dysplasie/cancer invasif)

• Ces risques justifient la réalisation de biopsies systématiques sur les berges

ulcéreuses et à distance de l’UG

• Les UD ne deviennent jamais cancéreux

9) Traitement des UGD non compliqués

a) But :

• la suppression des symptômes

• la cicatrisation

• la prévention des récidives et complications

b) Le traitement repose sur :

 Avant tout, l'éradication de Helicobacter pylori s'il est présent

 Les inhibiteurs de la pompe à protons(IPP), toujours, pendant une durée

variable selon la localisation gastrique ou duodénale de l'ulcère et le contexte
clinique

 L'arrêt des facteurs favorisants (tabagisme, AINS et aspirine)

 Le traitement d’éradication de première ligne repose sur une trithérapie de

14 jours associant :

 – Un IPP (Inhibiteur de la pompe à protons) matin et soir (dose pleine ou

demi-dose selon molécule)

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 – Deux antibiotiques parmi les suivants : selon les contre-indications :
amoxicilline (1 g × 2/j), clarithromycine (500 mg × 2/j), métronidazole (500 mg
× 2/j)

 Ulcère duodénal :

 Le traitement d’éradication seul est suffisant

 Sauf dans les cas suivants :

 poursuite d’un trt par AINS, antiagrégant ou anticoagulant

 persistance de douleurs épigastriques après 7 jr

 UD compliqué

 Patient à risque ++ : - Age> 65 ans

- Comorbidités : cardiopathie, insuffisance rénale, cirrhose

 Dans ces cas : associer IPP à pleine dose 3 à 7 semaines supplémentaires

 Pas d'endoscopie de contrôle sauf si nécessité d'un traitement par aspirine ou

anticoagulant

 Ulcère gastrique
 Le traitement d’éradication de 14 jours
↓
systématiquement complété
↓
 Par 3 à 7 semaines supplémentaires d’IPP à pleine dose (20mg)
 Toujours : endoscopie de contrôle à 6 semaines pour vérifier la cicatrisation
(biopsies++)

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10) Surveillance

• L’échec du traitement d’éradication de première ligne est estimé en France à

30 %, ce qui justifie un contrôle systématique

• Les échecs sont liés : à la mauvaise observance du traitement, échec

d'éradication de Helicobacter pylori (résistance aux antibiotiques) , poursute
du tabac, traitement par AINS ou aspirine, un syndrome de Zollinger-Ellison

• Le contrôle d’éradication est effectué 4 semaines après la fin du traitement

IPP et antibiotiques :

– soit par test respiratoire en cas d’UD non compliqué

– soit par biopsies gastriques en cas d’UD compliqué ou d’UG

• En cas d’UG, le contrôle endoscopique est impératif pour biopsier la zone

cicatricielle en raison de la cicatrisation possible d’authentiques cancers
ulcériformes

• L’éradication réussie dispense d’un traitement anti-sécrétoire au long cours

• Le risque de réinfection par H. pylori est très faible à l’âge adulte

• En cas d’échec d’éradication, un traitement de deuxième ligne est

recommandé

• Une nouvelle trithérapie peut être proposée sur des bases probabilistes : IPP
amoxicilline-métronidazole pendant 14 jours

• Si une culture a été réalisée, le choix des antibiotiques est adapté à

l’antibiogramme

• Soit quadrithérapie bismuthée = tétracycline, bismuth, oméprazole et

métronidazole pendant 10 jours

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