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Corticothérapie en pratique
rhumatologique
G. Nocturne

Résumé : Depuis leur découverte au milieu du XXe siècle, les corticoïdes sont les molécules anti-
inflammatoires de référence. Les indications sont désormais très larges : des maladies auto-immunes
aux pathologies allergiques, en passant par l’oncologie. Si les effets bénéfiques des corticoïdes sont indis-
cutables, leurs effets secondaires sont particulièrement fréquents dans les traitements prolongés. Or ce
sont particulièrement les pathologies ostéoarticulaires qui sont à l’origine de ces prescriptions prolon-
gées. Mieux connaitre les effets secondaires de la corticothérapie permet de prévenir sa morbidité. Ainsi,
l’objectif de cette mise au point est de fournir des connaissances actualisées sur la corticothérapie, ses
effets secondaires et les moyens de les prévenir, en se focalisant sur trois indications rhumatologiques :
polyarthrite rhumatoïde (PR), pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) et artérite à cellules géantes (ACG).
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Mots-clés : Corticothérapie ; Glucocorticoïdes ; Polyarthrite rhumatoïde ; Pseudopolyarthrite rhizomélique ;

Artérite à cellules géantes ; Ostéoporose cortico-induite

Plan Encore aujourd’hui, de nouvelles indications sont retenues, avec

le recours à la dexaméthasone chez les patients atteints de Covid-
■ Introduction 1 19 sévères [2] .
On estime que 1 % de la population générale est traitée par cor-
■ Pharmacologie 1
ticothérapie et que ce chiffre atteint 2,5 % chez les 70-79 ans [3] .
Mode d’action 1
La gestion de ce traitement doit ainsi être maîtrisée par tous les
Propriétés 2
professionnels de santé. Si les indications ORL et respiratoires sont
■ Effets secondaires 2 la première cause de prescription, les pathologies ostéoarticulaires
Syndrome de Cushing iatrogène 2 sont à l’origine des prescriptions prolongées. C’est ce type de pres-
Risque infectieux 3 cription qui est la plus pourvoyeuse d’effets secondaires. L’objectif
Complications cardiovasculaires 4 de cette mise au point est de fournir des connaissances actualisées
Complications digestives 4 sur la corticothérapie, ses effets secondaires et les moyens de les
Complications oculaires 4 prévenir, en se focalisant sur trois indications rhumatologiques : la
Complications neuropsychiatriques 4 polyarthrite rhumatoïde (PR), la pseudopolyarthrite rhizomélique
Complications du sevrage 4 (PPR) et l’artérite à cellules géantes (ACG).
■ Modalités d’utilisation au cours de la PR, de la PPR et de l’ACG 4
Au cours de la PR 4
Au cours de la PPR et l’ACG 4
■ Surveillance et mesures préventives d’un patient sous
 Pharmacologie
corticothérapie 5
Bilan pré-thérapeutique 5
Mode d’action
Mesures préventives 5 Les corticoïdes sont solubles et traversent les membranes cel-
Surveillance sous corticothérapie 6 lulaires. Ils parviennent ainsi dans le cytoplasme, où ils vont
Modalités de sevrage 7 s’associer à un récepteur soluble qui se dissocie alors des pro-
■ Conclusion 7 téines de choc thermique. Le complexe corticoïde-récepteur migre
ensuite dans le noyau, où il va se lier à des séquences spécifiques
d’ADN : les éléments de réponses aux glucocorticoïdes. Cette liai-
son à l’ADN va moduler la transcription de gènes cibles, soit en
 Introduction l’activant, soit en l’inhibant. Trois effets majeurs sont décrits [4] :
• induction de la lipocortine I, qui va inhiber la phospholipase
La découverte du cortisol a valu à Kendall, Tadeusz Reich- cytosoliques A2 (cPLA2) et ainsi la voie des prostaglandines et
stein et Hench le prix Nobel de médecine en 1950. La première des leucotriènes, qui participent à l’inflammation ;
application thérapeutique publiée des corticoïdes a été son utili- • induction de la MAP kinase phosphatase 1, qui va inhiber
sation dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) [1] . Puis cette classe une kinase pro-inflammatoire (Jun-N-terminal kinase) et activer
thérapeutique s’est rapidement imposée comme molécule anti- cPLA2 ;
inflammatoire de référence, et les indications se sont élargies à la • blocage de la voie NF-␬B.
fois dans le domaine des maladies auto-immunes, des maladies Ainsi, par ces différentes voies, les glucocorticoïdes vont aboutir
inflammatoires, des pathologies allergiques, ou de l’oncologie. au blocage des voies pro-inflammatoires.

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 26 > n◦ 1 > janvier 2023
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(22)45131-3
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 7-0840  Corticothérapie en pratique rhumatologique

Tableau 1.
Pharmacologie comparée des principaux glucocorticoïdes utilisés en thérapeutique.
Principe actif Nom de la spécialité et voies Activité Activité Équivalence de Demi-vie (heures)
d’administration anti-inflammatoire minéralocorticoïde doses (mg)
Hydrocortisone Hydrocortisone Roussel® 1 1 20 8-12
p.o., i.m., i.v.
Cortisone Cortisone Roussel® 0,8 0,8 25 8-12
p.o.
Prednisone Cortancyl® 4 0,8 5 12-36
p.o.
Prednisolone Hydrocortancyl® , Solupred® 4 0,8 5 12-36
p.o., injectable
Méthylprednisolone Médrol® , Dépomédrol® , 5 0,5 4 12-36
Solumédrol® , Solpredone®
p.o., i.m., i.v., injectable
Triamcinolone Hexatrione® , Kenacort® 5 0 4 12-36
injectable, i.m.
Bétaméthasone Betnesol® , Céléstene® , Diprostène® 25 0 0,75 36-54
p.o., injectable, i.m., i.v.
Dexaméthasone Décadron® , soludécadron® , 25 0 0,75 36-54
Déxaméthasone® , Dectancyl®
p.o., i.m., i.v., injectable
Cortivazol Altim® 60 0 0,3 > 60
injectable

p.o. : per os ; i.m. : intramusculaire ; i.v. : intraveineuse.

Propriétés Tableau 2.
Principaux effets secondaires liés à la corticothérapie.
Les glucocorticoïdes ont un effet sur un grand nombre de fonc- Hypercorticisme Obésité faciotronculaire
tions et de tissus de l’organisme. Certains sont recherchés dans Troubles endocriniens
leur utilisation thérapeutique (activité immunosuppressive, anti- Hypertension artérielle
allergique), d’autres vont être à l’origine des effets secondaires de Hypertriglycéridémie et
la corticothérapie. Parmi les propriétés majeures des glucocorti- hypercatabolisme protéique
coïdes, on peut citer : Complications musculosquelettiques
• l’activité anti-inflammatoire. C’est elle qui est le plus souvent (ostéoporose/fracture, ostéonécrose,
recherchée. L’action anti-inflammatoire des glucocorticoïdes rupture tendineuse, myopathie)
est puissante. Comme évoqué plus haut, elle passe par Complications cutanées
l’inhibition de voies importantes de l’inflammation, comme Augmentation du risque Tout agent infectieux
la voie des prostaglandines et des leucotriènes. Les glucocorti- infectieux
coïdes agissent aux 3 étapes clés de l’inflammation. À la phase Augmentation du risque Augmentation du risque
initiale, ils diminuent la vasodilatation et la perméabilité vas- cardiovasculaire d’événements cardiovasculaires
culaire, diminuant ainsi les phénomènes d’œdème. À la phase Complications digestives Pancréatites
d’état, ils limitent le chimiotactisme et ainsi l’infiltrat inflam- Perforations digestives
matoire. Enfin, à la phase de résolution, ils vont limiter la
Complications oculaires Cataracte
prolifération fibroblastique et ainsi la mise en place de la fibrose. Glaucome
• l’activité antiallergique. Là encore, il s’agit d’une propriété
Complications Hyperexcitabilité, insomnie
recherchée dans l’utilisation des glucocorticoïdes. Les glucocor-
neuropsychiatriques Épisodes psychotiques aigus
ticoïdes sont capables de bloquer la sécrétion des médiateurs de
l’allergie, comme l’histamine, les leucotriènes. Cette action est Complications du sevrage Syndrome de sevrage
obtenue de manière très rapide ; Insuffisance surrénalienne
• l’activité immunosuppressive. Elle passe par une action très
large des glucocorticoïdes sur les différents acteurs cellulaires
de l’immunité. nologiques. La fréquence et l’intensité de ces effets secondaires
• l’activité métabolique. Les glucocorticoïdes de synthèse ont une varient en fonction du terrain et des modalités de prescription
action hyperglycémiante, une action sur le métabolisme lipi- de la corticothérapie (molécule, voie d’administration, posologie,
dique, en activant la lipolyse, et une action sur le métabolisme durée du traitement), qui sont autant de paramètres sur lesquels le
protidique en stimulant le catabolisme protidique. Par ailleurs, prescripteur peut agir pour limiter la toxicité du traitement. Dans
même si les glucocorticoïdes de synthèse ont été conçus pour une enquête menée chez des patients sous corticothérapie au long
limiter leur effet minéralocorticoïde, cet effet persiste avec cer- cours, l’effet secondaire le plus fréquent était la prise de poids,
taines molécules impactant l’homéostasie hydroélectrolytique. présente chez 90 % des patients [5] . Le lien entre dose utilisée et
Le Tableau 1 résume l’effet glucocorticoïde et minéralocor- fréquence des effets secondaires est parfaitement démontré [5, 6] .
ticoïdes des différentes molécules utilisées en thérapeutique, Chez les patients exposés à de plus faibles posologies (< 7,5 mg/j
ainsi que les équivalences de dose et leur demi-vie. d’équivalent prednisone), c’est la durée de prescription qui est le
principal facteur de risque de la survenue d’effets secondaires [7] .

 Effets secondaires
Syndrome de Cushing iatrogène
Les glucocorticoïdes de synthèse ont donc une action puissante
mais non ciblée et vont ainsi être pourvoyeurs de nombreux effets L’exposition aux glucocorticoïdes de synthèse va provoquer un
secondaires en lien avec leurs propriétés métaboliques et immu- hypercorticisme (Tableau 2).

2 EMC - Traité de Médecine Akos

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Obésité faciotronculaire
Elle correspond à une anomalie de répartition des graisses au
niveau de la partie supérieure du corps qui s’associe à une amyo-
trophie des ceintures. Les patients présentent alors un visage rond
avec comblement des creux sus-claviculaires et apparition d’une
bosse de bison correspondant à l’accumulation des graisses au
niveau de la nuque. Il peut survenir une lipomatose, hypertrophie
du tissu adipeux qui va s’accumuler dans les tissus, notamment
dans l’espace épidural, le médiastin, les espaces retro-orbitaires.
Troubles endocriniens
La complication endocrinienne majeure est le diabète cortico-
induit. Il s’explique par plusieurs effets des glucocorticoïdes :
• augmentation de la néoglucogenèse hépatique ;
• augmentation de la protéolyse et de la lipolyse ;
• développement d’une insulinorésistance périphérique ;
• atteinte de la cellule bêta du pancréas ;
• action synergique des corticoïdes avec les hormones de stress
(glucagon et adrénaline).
Il peut survenir, soit une décompensation d’un diabète pré-
existant, soit l’apparition d’un diabète. On estime qu’en milieu
hospitalier près de la moitié des patients sous corticothérapie au
long cours ont au moins un épisode d’hyperglycémie, et la moitié
un diabète [8] . Les principaux facteurs de risque de développement
d’un diabète cortico-induit sont la dose et la durée de la corticothé-
rapie et des facteurs liés au patient, comme l’âge, le sexe masculin,
l’indice de masse corporelle, l’existence d’une hypertension arté-
rielle [9] .
D’autres complications endocriniennes peuvent survenir,
comme l’hirsutisme, une aménorrhée, des troubles de la libido.
Hypertension artérielle (HTA)
Comme pour le diabète, sous corticothérapie peuvent être
observés, soit le déséquilibre d’une HTA préexistante, soit la
révélation d’une HTA de novo. Alors qu’en pratique clinique
cet effet secondaire est bien décrit, les études sont assez rares
et anciennes. Dans un travail publié en 1996, il était retrouvé
qu’environ 20 % des patients sous corticothérapie majoraient ou
développaient une HTA [10] . Le principal facteur de risque reste
la posologie de la corticothérapie. Le type de molécule impacte
également ce risque, puisque les traitements avec effet minéra-
locorticoïde en favorisant la rétention hydrosodée et l’activation
du système rénine-angiotensine majorent ce risque. Mais d’autres
mécanismes indépendants de l’effet minéralocorticoïde peuvent
participer au développement de l’HTA, comme l’effet sur le
métabolisme du NO, l’augmentation des résistances vasculaires
périphériques, le développement d’une apnée du sommeil favori-
sée par l’obésité faciotronculaire et l’insulinorésistance.
Métabolisme lipidique et protéique
Comme indiqué plus haut, les glucocorticoïdes vont moduler
les métabolismes lipidique et protéique. Ainsi, la corticothérapie
prolongée va aboutir à une hypertriglycéridémie par augmenta-
tion de synthèse de triglycérides. Cette hypertriglycéridémie va
participer à la majoration du risque cardiovasculaire, avec un effet
additif sur les autres complications de la corticothérapie comme
l’HTA, l’obésité, le diabète. L’hypercatabolisme protéique participe
aux complications osseuses, musculaires et cutanées.
Complications musculosquelettiques
La complication osseuse la plus fréquente sous corticothérapie
est l’ostéoporose. Une fracture vertébrale est détectée chez environ
20 % des patients sous corticothérapie au long cours, soit 3 fois
plus que dans la population du même âge sans corticoïdes [11] . Le
mécanisme à l’origine de l’ostéoporose cortico-induite est mul-
tiple et passe à la fois par les effets directs des glucocorticoïdes
sur les cellules osseuses avec une réduction de l’activité de for-
mation osseuse par les ostéoblastes et par une augmentation de
l’apoptose des ostéoblastes et des ostéocytes. L’os trabéculaire est
d’avantage impacté que l’os cortical. La perte osseuse induite
par les corticoïdes survient rapidement après leur initiation, dès
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Corticothérapie en pratique rhumatologique  7-0840
5 mg/j d’équivalent prednisone. Elle maximale dans les 6 pre-
miers mois de traitement, d’où la nécessité d’instaurer rapidement
un traitement préventif afin de pouvoir réduire le risque de frac-
ture [12] .
La corticothérapie prolongée fait partie des causes
d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale. Cette compli-
cation survient plus fréquemment lorsque la corticothérapie est
administrée à forte dose, notamment chez les patients trans-
plantés ou à visée oncologique [13] . La corticothérapie pourrait
entraîner des ruptures tendineuses, décrites le plus souvent au
niveau du tendon d’Achille ou du tendon du long biceps. Une
coprescription avec des fluoroquinolones majore ce risque. Enfin,
chez les enfants et adolescents, la corticothérapie est responsable
d’un retard de croissance.
Des myopathies cortisoniques peuvent survenir. Il n’y pas de
relation bien établie avec la posologie de corticoïdes. Elle est
d’installation insidieuse, indolore et est à l’origine d’un tableau
de faiblesse musculaire prédominant aux ceintures, notamment
la ceinture pelvienne [14] . Les examens paracliniques permettent
essentiellement d’éliminer d’autres causes de myopathie, notam-
ment une myopathie inflammatoire. En cas de myopathie
cortisonique, les CPK sont normales, l’EMG montre un tracé
myogène, et l’IRM objective une atrophie musculaire sans signe
inflammatoire. Le traitement est le sevrage, puisque cette myopa-
thie est généralement réversible à l’arrêt de la corticothérapie.
Complications cutanées
Ces complications sont fréquentes [6] . Peuvent survenir une
acné, une folliculite bactérienne, des vergetures, une érythrose,
un retard de cicatrisation qui majore le risque de complications
infectieuses en postopératoire. On observe également une atro-
phie cutanée qui augmente le risque de plaie. Enfin, on peut
observer l’apparition d’un purpura vasculaire ecchymotique : le
purpura de Bateman.
Risque infectieux
L’augmentation du risque infectieux liée à la corticothérapie
est bien connue. Les études les plus récentes démontrent que
ce risque est présent même chez les patients exposés à une cor-
ticothérapie considérée comme faible dose, c’est-à-dire avec des
posologie inferieures à 5 mg/j d’équivalent prednisone. Ainsi, à
partir du registre américain SABER (Safety Assessment in Biologic
Therapy), il a pu être établi que le risque d’infection bactérienne
sévère, c’est-à-dire nécessitant une hospitalisation et/ou une anti-
biothérapie par voie intraveineuse, était augmenté, même chez
les patients exposés à moins de 5 mg/j d’équivalent prednisone.
Le hasard-ratio ajusté d’infection bactérienne sévère dans cette
population de patients atteints de PR était ainsi de 1,32 (soit 30 %
d’augmentation de risque) pour une dose inférieure à 5 mg/j, de
1,78 entre 5 et 10 mg/j, de 2,95 au-delà de 10 mg/jour, soit près
de 3 fois plus de risque d’infection bactérienne sévère [15] . Chez
les patients âgé de plus de 65 ans, il a pu être montré que sous
5 mg/j d’équivalent prednisone, le risque était présent dès 3 mois
d’exposition et augmentait progressivement avec la durée de la
corticothérapie : augmentation de 30 %, 46 % et 100 %, après
respectivement 3 mois, 6 mois et 3 ans d’exposition [16] .
Outre les infections bactériennes graves, le risque d’infections
opportunistes est accru sous corticothérapie. Le risque de
tuberculose est néanmoins débattu. Les études anglo-saxonnes
s’accordent pour une augmentation du risque de réactivation
tuberculeuse, avec un risque retrouvé multiplié par 5 chez les
patients sous corticothérapie [17] . En revanche, le risque de pneu-
mocystose est bien documenté, avec un risque variable selon la
pathologie sous-jacente, avec notamment un risque plus impor-
tant au cours de vascularites des petits vaisseaux, des myopathies
inflammatoires et des connectivites avec atteinte pulmonaire,
avec proposition de traitement prophylactique au-delà d’une dose
de 20 mg/j d’équivalent prednisone pendant plus de 1 mois [18] .
Au cours de la PR, le risque augmente en fonction de l’âge, de la
dose de corticoïdes et du nombres d’immunosuppresseurs, avec
un rôle particulier du méthotrexate [19] . Enfin, le risque d’infection
virale est également augmenté, notamment pour les virus du
3
 7-0840  Corticothérapie en pratique rhumatologique
groupe herpès (HSV, VZV), mais également le risque de réactiva-
tion de l’hépatite B, sous forte dose de corticothérapie (> 20 mg/j
d’équivalent prednisone) [20] .
Complications cardiovasculaires
La corticothérapie au long cours est associée à une augmenta-
tion du risque cardiovasculaire. Une méta-analyse réalisée chez
les patients atteints de PR, rhumatisme psoriasique et psoriasis a
montré que la corticothérapie était associée à un risque augmenté
d’événement cardiovasculaire global (RR = 1,47) ainsi qu’à un
risque spécifique d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire
cérébral et d’insuffisance cardiaque [21] . Ce risque cardiovasculaire
est lié à la fois à l’impact des corticoïdes sur le risque de diabète,
le risque d’HTA, la prise de poids et le métabolisme lipidique. De
manière importante, au cours de la PR, la corticothérapie a été
montrée associée à une augmentation de la mortalité, à partir
d’une dose seuil de 8 mg/j d’équivalent prednisone [22] .
Complications digestives
Trois types de complications digestives peuvent survenir sous
corticothérapie : le risque d’ulcères, qui est nettement majoré en
cas de coprescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens [23] , le
risque de perforation digestive et le risque de pancréatite aiguë ou
chronique.
Complications oculaires
La principale complication oculaire liée à la corticothérapie est
la cataracte postérieure sous-capsulaire. Elle survient tardivement
mais est fréquente, survenant chez plus de 10 % des patients [24] .
Une hypertonie oculaire pouvant aller jusqu’au glaucome à angle
ouvert peut également survenir sous corticothérapie. Là encore,
il semble que la dose et la durée de la corticothérapie soient les
principaux facteurs de risques. Cette hypertonie est réversible à
l’arrêt du traitement [25] .
Complications neuropsychiatriques
Des manifestations neuropsychiatriques dites mineures sur-
viennent très fréquemment sous corticothérapie. Il peut s’agir
d’une excitation psychomotrice, d’un effet orexigène, d’une
insomnie, d’une logorrhée. Plus rarement, des complications
psychiatriques sévères peuvent survenir : épisode maniaque,
épisode dépressif caractérisé ou épisode psychotique aigu [26] .
Ces complications semblent apparaître pour des posologies
> 40 mg/j d’équivalent prednisone. Elles surviennent générale-
ment à l’initiation de la corticothérapie, au cours des 2 premières
semaines. L’existence d’une maladie psychiatrique sous-jacente
n’apparaît pas clairement comme un facteur de risque. En
revanche, un épisode psychiatrique lors d’une corticothérapie
antérieure est un facteur de risque.
Complications du sevrage
Il faut distinguer le syndrome de sevrage à l’arrêt d’une cortico-
thérapie et une authentique insuffisance surrénale. Le syndrome
de sevrage est lié à l’effet toxicomanogène des corticoïdes. Il
regroupe des symptômes non spécifiques de type nausées, fatigue,
douleurs diffuses, humeur dépressive. Il peut être difficile de le
différencier d’une insuffisance surrénale, et en cas de doute, il est
nécessaire de réaliser un test au Synacthène® , qui sera normal dans
cette situation.
À l’inverse, en cas d’insuffisance surrénale, le test au
Synacthène® est anormal. L’insuffisance surrénale se manifeste
par une fatigue intense, une hypotension, des signe digestifs à
type de nausées, diarrhée, douleurs abdominales, myalgies, fièvre,
confusion. Elle est rare (prévalence de 0,015 à 0,1 %) et se mani-
feste le plus souvent à partir d’une dose inférieure à 5 mg/j
d’équivalent prednisone.
4 EMC - Traité de Médecine Akos
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 Modalités d’utilisation au cours
de la PR, de la PPR et de l’ACG
Au cours de la PR
La prednisone est la molécule de référence, car certains patients
sont moins améliorés par la prednisolone. Au cours de la PR,
les corticoïdes ne sont pas un traitement de fond, ce qui signi-
fie qu’ils n’ont pas vocation à être maintenus au long cours. La
corticothérapie est proposée en traitement d’attaque ou en cas
de poussée. Selon les recommandations de la Société française de
rhumatologie éditées en 2019, un traitement de fond synthétique
conventionnel doit être débuté chez tout patient chez qui le diag-
nostic de PR a été posé [27] . En première intention, il est proposé un
traitement par méthotrexate (MTX). Dans l’attente de l’efficacité
d’un traitement de fond synthétique conventionnel, une cortico-
thérapie orale ou injectable peut être proposée en respectant une
dose cumulée faible, si possible sur une période maximale de 3 à 6
mois. La corticothérapie sera diminuée et arrêtée aussi rapidement
que possible. Le Tableau 3 résume les modalités de prescription de
la corticothérapie au cours de la PR.
Au cours de la PPR et l’ACG
La prednisone est la molécule de référence, car de nombreux
auteurs ont rapporté des cas de résistance partielle à la predniso-
lone. À la différence de la PR, la corticothérapie est au centre du
traitement de la PPR et de l’ACG. Le lien entre PPR et ACG est ténu.
Elles partagent les mêmes caractéristiques épidémiologiques, avec
un âge de début situé après 50 ans et un pic de fréquence entre
70 et 80 ans. La PPR est une pathologie relativement fréquente,
puisque sa prévalence est d’environ 6 pour 1 000. L’ACG est plus
rare, avec une prévalence de 1 pour 1 000. Dans la majorité des cas,
ces deux pathologies surviennent de manière indépendante. Mais
chez environ 15 % des patients, elles vont être associées, appa-
raissant simultanément ou successivement. Finalement, la PPR et
l’ACG apparaissent désormais comme deux entités cliniques dis-
tinctes d’une même maladie, pouvant se succéder l’une à l’autre
ou être intriquées, et ayant des pronostics évolutifs différents. Sur
le plan thérapeutique, dans les deux cas, la corticothérapie est au
centre de la prise en charge et constitue même un test diagnos-
tique, mais les modalités de prescription et la place des traitements
associés varient (Tableau 3).
Au cours de la PPR
Des recommandations de la Société européenne de rhumato-
logie (EULAR) concernant la prise en charge de la PPR ont été
établies en 2015 [28] . Il est recommandé d’initier la corticothéra-
pie à une posologie de 12,5 à 25 mg/j d’équivalent prednisone. Le
schéma thérapeutique s’appuie sur une décroissance progressive
initiale, avec objectif de posologie de 10 mg/j à 4 à 8 semaine puis
poursuite de la décroissance pour un arrêt après 9 à 12 mois de
traitement, obtenue par paliers de baisse de 1 mg toutes les 4 à
6 semaines. En cas de rechute, il est recommandé de monter la
posologie de corticoïdes à la dose prérechute.
La place d’un traitement d’épargne cortisonique est discutée
dans ces recommandations. Il s’appuie sur l’ajout de MTX à la
dose de 7,5 à 10 mg/semaine. Cette coprescription pourrait être
proposée aux patients à plus haut risque de rechute et/ou en cas
de comorbidités exposant aux complications de la corticothérapie
(diabète compliqué mal équilibré, dépression ou psychose sévère,
ostéoporose fracturaire sévère, HTA sévère). Quatre études ont éva-
lué l’intérêt du MTX dans la PPR et 3 d’entre elles démontrent
un effet positif du MTX versus placebo sur le taux de rémission
et/ou le taux de rechute et/ou la dose cumulée de corticoïdes à un
an [29–31] . Ces éléments justifient la place du MTX dans l’arsenal
thérapeutique.
Enfin, la place des inhibiteurs de l’IL-6 est en cours d’évaluation.
C’est principalement le tocilizumab (TCZ), anticorps monoclonal
anti-IL-6 récepteur qui est évalué. Le TCZ apparaît efficace dans
de nombreuses études rétrospectives. Plus récemment, l’étude
ouverte TENOR a fait la preuve de son efficacité [32] . Si son intérêt se

Tableau 3.
Modalités de prescription de la corticothérapie au cours de la PR, de la PPR, de l’ACG.
PR
Nature du traitement Traitement d’attaque/Traitement
d’une poussée
Traitement associé Systématiquement : csDMARD
(MTX en 1re intention)
Molécules En 1re intention : prednisone
Voie d’administration p.o.
Si atteinte 1 ou 2 articulations :
injection intra-articulaire
Posologie initiale (équivalent p.o. : 7 à 15 mg/j en fonction du
prednisone) poids et de l’intensité de la
poussée articulaire
Durée La plus courte possible
Objectif sevrage à 3-6 mois
csDMARD : traitements de fond conventionnels synthétiques ; MTX : méthotrexate ; p.o. : per os.
confirme, il restera à définir sa place dans l’arsenal thérapeutique,
probablement en deuxième ou troisième ligne chez des patients à
risque de complication de la corticothérapie.
Au cours de l’ACG
Les recommandations de l’EULAR pour la prise en charge des
patients atteints d’ACG ont été publiées en 2018 [33] . La posolo-
gie initiale de corticothérapie recommandée est de 0,5 à 0,7 mg/j
d’équivalent prednisone, soit environ 40 à 60 mg/j. Une posolo-
gie plus élevée (1 mg/kg/j) est proposée en cas de manifestations
ischémiques, en particulier oculaires. La décroissance est par la
suite progressive, avec objectif 15-20 mg/j à 2-3 mois, et posolo-
gie < 5 mg/j après 1 an de traitement. La durée moyenne de la
corticothérapie est de 12 à 18 mois.
Comme dans la PPR, une coprescription peut être envisagée
chez les patients corticorésistants ou corticodépendants, notam-
ment en cas de comorbidités, comme celles évoquées dans la PPR.
Cette fois-ci, c’est le TCZ qui est recommandé avant le MTX. Ce
traitement a désormais l’AMM chez les patients atteints d’ACG.
L’étude GIACTA a en effet démontré sa supériorité versus placebo,
en association à une corticothérapie décroissante sur 26 semaines,
en termes de taux de rémission à 52 semaines et d’épargne cor-
tisonique [34] . Le MTX apparaît comme une alternative au TCZ.
Son utilisation est soutenue par la publication d’études positives,
avec notamment une méta-analyse de 3 essais cliniques, incluant
161 patients (87 sous MTX et 74 sous placebo), et montrant une
diminution du risque de rechute (première ou deuxième rechute)
chez les patients sous MTX [35] .
 Surveillance et mesures
préventives d’un patient sous
corticothérapie
Le bilan préthérapeutique et les modalités de suivi d’un patient
sous corticothérapie dépendent bien entendu de la durée, de la
voie d’administration et de la dose de corticoïdes. Au cours de
la PR, en cas de traitement d’une poussée (< 3 mois) et/ou en
cas d’infiltration locale, il faudra avant tout vérifier l’absence de
processus infectieux évolutif et prévenir et surveiller la survenue
d’une décompensation de diabète. Au cours de la PPR et de l’ACG,
le traitement prolongé nécessite un bilan pré-thérapeutique sys-
tématisé, des mesures de prévention et une surveillance régulière
ayant pour objectifs de limiter les complications de la cortico-
thérapie prolongée. Rappelons encore ici que la meilleure mesure
de prévention reste le recours à la dose minimale efficace et à
la durée la plus brève possible de corticothérapie. L’adjonction
de traitements à visée d’épargne cortisonique évoquée plus haut
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Corticothérapie en pratique rhumatologique  7-0840
PPR ACG
Traitement de fond Traitement de fond
En cas de En cas de
rechute/corticodépendance et/ou rechute/corticodépendance et/ou
de comorbidités : MTX de comorbidités : TCZ
En 1re intention : prednisone En première intention :
prednisone
p.o. p.o.
12,5 (50 kg) à 25 mg/j (100 kg) 40 à 60 mg/j puis décroissance
puis décroissance progressive progressive
Au moins 1 mg/kg/j si signes
oculaires
9 à 12 mois 12 à 18 mois
(MTX, TCZ) a ainsi toute sa place dans cet objectif de limitation
des complications de la corticothérapie.
Bilan pré-thérapeutique
L’objectif de ce bilan est de rechercher des affections sus-
ceptibles de se décompenser sous corticoïdes ou des facteurs
prédisposant à leurs complications. Il faut rappeler qu’il n’existe
pas de contre-indication absolue à la mise en route de la cor-
ticothérapie. Néanmoins, il est nécessaire d’évaluer le rapport
bénéfice/risque de ce traitement. Ainsi, une infection active est en
principe une contre-indication au moins transitoire à la cortico-
thérapie, le temps que l’infection soit maîtrisée par un traitement
approprié. Si l’indication à la corticothérapie est urgente, comme
dans le cas d’une ACG, il est possible de débuter le traitement tout
en prenant en charge les contre-indications relatives, comme un
diabète déséquilibré, une poussée hypertensive, un ulcère gastro-
duodénal.
Le Tableau 4 propose un bilan préthérapeutique à réaliser avant
d’initier une corticothérapie prolongée.
Mesures préventives
Parmi les complications associées à la corticothérapie, toutes
ne se préviennent pas par des mesures spécifiques. Seront donc
abordées ici les mesures pouvant limiter la survenue de ces
complications, en plus de la réduction de la dose cumulée, qui
reste le point essentiel. On abordera les règles hygiénodiététiques,
la prévention de l’ostéoporose cortico-induite et la prévention du
risque infectieux.
Mesures hygiéno-diététiques
Afin de limiter les effets métaboliques et musculaires de la cor-
ticothérapie, il est proposé d’adapter le régime alimentaire des
patients en proposant un régime enrichi en calcium et protides,
en diminuant, voire en supprimant, les sucres d’absorption rapide,
en limitant les apports sodés. Par ailleurs, une activité physique
régulière et adaptée doit être proposée et encouragée.
Prévention de l’ostéoporose cortico-induite
Des recommandations ont été établies par la Société française
de rhumatologie en 2014 [36] . Il est rappelé que la prévention de
l’ostéoporose cortico-induite doit être effectuée chez tout patient
débutant une corticothérapie de 3 mois ou plus, quelle que soit
la dose quotidienne de corticoïdes. Cette évaluation sera répé-
tée au minimum tous les 2 ans si la corticothérapie se prolonge.
Il est nécessaire de rechercher l’âge, les antécédents personnels
de fracture, la dose actuelle et cumulée de corticoïdes, le risque
de chute et la valeur de la densité minérale osseuse lombaire et
5
 7-0840  Corticothérapie en pratique rhumatologique

Tableau 4.
Bilan préthérapeutique et modalités de surveillance chez un patient sous corticothérapie.
Préthérapeutique Surveillance
Clinique Poids, taille, IMC, PA Poids, taille, IMC, PA, température
Recherche de foyers infectieux (ORL, stomatologique, urinaire, Recherche de foyers infectieux (ORL,
etc.) stomatologique, urinaire, etc.)
Vérification du calendrier vaccinal Examen cutané
Séjour prolongé en zone endémie anguillulose Examen musculaire
Recherche d’antécédents digestifs Examen cardiovasculaire
Recherche de facteurs de risque cardiovasculaires Examen ophtalmologique (pression intraoculaire,
Électrocardiogramme si facteurs de risque cardiovasculaires lampe à fente) selon les antécédents
Paraclinique Hémogramme Hémogramme
Ionogramme sanguin Ionogramme sanguin
Glycémie à jeun, HbA1C Bilan lipidique complet à 6 mois
Calcémie, phosphorémie,25(OH)-vitamine D HbA1c tous les 3 mois si diabète
Bilan lipidique Électrophorèse des protéines plasmatiques à 6 mois
Électrophorèse des protéines plasmatiques Ostéodensitométrie au minimum tous les 2 ans
Examen parasitologique des selles uniquement si séjour récent ou
patient originaire d’une région tropicale : anguillulose ?)
Radiographie pulmonaire
Ostéodensitométrie
Radiographies du rachis ou VFA

fémorale. Il est indispensable de savoir que le risque de fracture • absence de fracture ;

ostéoporotique, sous corticoïdes, est déjà élevé, avec une densité
osseuse intermédiaire, non basse, c’est-à-dire des T-score compris
entre–1 et–2,5. De plus, les fractures vertébrales initiales sont peu
symptomatiques au départ et doivent être recherchées par des
radiographies du rachis ou en s’aidant de l’image vertébrale four-
nie par les densitomètres modernes (technique VFA).
Des mesures générales doivent être proposées à tout patient
débutant une corticothérapie de plus de 3 mois :
• recours à la dose minimale efficace de corticoïdes ;
• apports calciques alimentaires (3 produits laitiers par jour) ;
• vitamine D pour obtenir une concentration sérique idéale
> 30 ng/ml ou 75 nmol/l) ;
• activité physique de 30 min par jour ;
• arrêt du tabagisme ;
• limitation de la consommation d’alcool à moins de 7 verres par
semaine.
Un traitement de fond (bisphosphonate) est indispensable :
• pour les patients fracturés, c’est-à-dire ostéoporotiques ;
• pour les patients âgés de plus de 50 ans, indemnes de fracture
mais avec un T-score lombaire ou fémoral <–1 ;
• pour tous les patients âgés de moins de 50 ans, indemnes de
fracture mais avec un T-score lombaire ou fémoral <–2,5
Il est très utile de demander un avis spécialisé auprès d’un rhu-
matologue si l’indication de traitement ne semble pas évidente,
en particulier pour les patients jeunes, de moins de 50 ans, avec
une densité osseuse intermédiaire, c’est-à-dire un T-score compris
entre–1 et–2,5.
Si un traitement de fond n’est pas prescrit, la surveillance
comporte une première mesure de la densité osseuse 12 mois plus
tard, car certains patients exposés à des corticothérapies fortes
(vascularite) peuvent perdre 10 % de leur capital osseux au cours
de la première année de corticothérapie.
Si un traitement de fond est prescrit, le choix peut se porter sur
un biphosphonate IV (acide zolédronique) ou per os (risédronate
ou alendronate). Mais un biphosphonate IV sera privilégié chez :
• les patients déjà fracturés ;
• les patients avec une densité osseuse très basse ;
• les patients non observants, ou avec des troubles cognitifs, ou
avec des troubles digestifs.
Le tériparatide n’est indiqué que devant une ostéoporose corti-
sonique évoluée, avec au moins deux fractures vertébrales.
Le traitement sera initié pour une durée initiale de 2 ans. La
surveillance s’appuiera sur la mesure de la taille, l’adhésion au trai-
tement et sa tolérance, la recherche de fractures et la mesure de la
densité osseuse. Une recherche de fracture vertébrale sera réalisée
en cas rachialgies et/ou perte de taille supérieure à 2 cm. Après
deux ans de traitement, le bisphosphonate peut être suspendu si
les conditions suivantes sont réunies :
• DMO stable ou améliorée ;
• dose de prednisone ≤ 7,5 mg/j.
Il est très utile de demander un avis spécialisé auprès d’un rhu-
matologue pour décider de la poursuite ou de la suspension du
traitement.
Prévention du risque infectieux
Trois types de mesures peuvent être appliqués pour diminuer le
risque infectieux en plus de la limitation de la dose cumulée de
corticoïdes. La première concerne la vaccination. Des recomman-
dations ont été établies, publiées en 2014 dans le rapport sur la
vaccination des personnes immunodéprimées du Haut Conseil
de la santé publique, avec une mise à jour en 2019 spécifiant
que, sous corticothérapie prolongée, les vaccins suivants étaient
recommandés :
• vaccin antigrippal ;
• vaccin anti-pneumocoque, selon le schéma vaccin 13-valent
puis rappel 2 mois plus tard par vaccin 23-valent ;
• vaccin DTCP, hépatite A, hépatite B, méningocoque C : idem
population générale.
Plus récemment, il est rappelé par la FAI2R que la corticothé-
rapie forte dose est une indication à la réalisation du rappel du
vaccin anti-Covid.
À l’inverse, les vaccins vivants (ROR, varicelle, fièvre jaune) sont
contre-indiqués au-delà d’une dose de 10 mg/j d’équivalent pred-
nisone, depuis plus de 2 semaines.
La deuxième mesure à considérer est la prévention du risque de
pneumocystose. La corticothérapie seule n’est pas une indication
à la mise en route d’un traitement préventif par trimethoprime-
sulfamethoxazole. L’indication se discute donc au cas par cas, avec
un risque plus important de pneumocystose chez les patients avec
atteinte pulmonaire associée à une maladie autoimmune systé-
mique. Ainsi, dans le cas des patients atteints de PR, PPR ou ACG,
il n’y a pas d’indication systématique.
La troisième mesure consiste à effectuer un déparasitage par
ivermectine chez les patients ayant séjourné en zone d’endémie
d’anguillulose.
Surveillance sous corticothérapie
Le suivi d’un patient sous corticothérapie prolongée comporte
à la fois l’évaluation de l’efficacité du traitement, qui dépend bien
entendu de la pathologie à l’origine de la prescription, et de la
tolérance de cette corticothérapie visant à dépister la survenue
de complication. Le Tableau 4 résume les éléments cliniques et
paracliniques à surveiller.

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Modalités de sevrage
Une corticothérapie prolongée doit être arrêtée progressive-
ment, d’une part car il existe un risque de rechute de la maladie
inflammatoire sous-jacente au sevrage, et d’autre part pour limiter
le risque d’insuffisance surrénale. Le consensus scientifique n’est
pas complet, mais les experts s’entendent habituellement sur les
points suivants :
• plus la corticothérapie a été massive et prolongée (dose
> 20 mg/j pendant plus de 3 mois), plus le risque d’insuffisance
surrénale est important ;
• à partir de 10 mg/j de prednisone, la diminution se fait par
palier de 1 mg tous les 2 à 6 semaines ;
• à partir de 5 mg/j de prednisone, il est utile de diminuer par
palier de 1 mg toutes les 2 à 6 semaines et de rajouter tous les
midi 20 mg d’hydrocortisone, molécule qui sera stoppée après
la fin de la prednisone et après la réalisation d’une cortisolé-
mie à jeun ou d’un test au Synacthène® , confirmant l’absence
d’insuffisance surrénale. Cette option très sécuritaire oblige à
bien expliquer au patient la superposition des deux traitements
pendant environ 5 à 6 mois ;
• l’autre stratégie consiste à remplacer la prednisone réduite à
5 mg/jour par l’hydrocortisone 20 mg/j puis de réaliser une cor-
tisolémie à jeun ou un test au Synacthène® . Cette option expose
toutefois à une rechute des douleurs si la maladie inflammatoire
n’est pas totalement maîtrisée ;
• si le test au Synacthène® est anormal, il est prudent de mainte-
nir l’hydrocortisone pendant 6 mois complémentaires puis de
refaire le test.
Quelle que soit la stratégie choisie, il est essentiel de fournir
une information au patient sur les signes d’insuffisance surrénale,
cette complication restant rare actuellement.
 Conclusion
La corticothérapie reste encore au centre de la prise en charge
de beaucoup de pathologies, notamment de rhumatismes inflam-
matoires et de maladies systémiques. Néanmoins, il est désormais
bien établi que l’exposition prolongée, même à des doses consi-
dérées jusqu’alors comme faible (5 mg d’équivalent prednisone),
est associée à la survenue d’effets secondaires. La connaissance de
ces effets secondaires est essentielle afin de pouvoir les dépister
et les prévenir. La meilleure mesure de prévention reste la limita-
tion de la dose cumulée de corticoïdes en utilisant si nécessaire
des traitements d’épargne comme proposés au cours de la PR, de
la PPR et de l’ACG. En outre, des mesures spécifiques doivent être
proposées aux patients afin de limiter les effets secondaires osseux
et infectieux.
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur a reçu des honoraires de Novartis,
Lilly et UCB.
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Service de rhumatologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Saclay, Inserm U1184, 78, rue du Général-Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Nocturne G. Corticothérapie en pratique rhumatologique. EMC - Traité de Médecine Akos 2023;26(1):1-8
[Article 7-0840].

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