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Docteur M. Makhlouf
Service de médecine interne
CHU Tizi-Ouzou
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Introduction
- Affection chronique multifactorielle fréquente en Algérie
- Touche les deux sexes prédominance de l’UD chez l’homme
- L’ulcère duodénal est plus fréquent que le gastrique avant
50ans
- Etiopathogénie dominée par l’infection par HP et les AINS
- Diminution nette de la maladies dans les pays
développés due à la colonisation moindre de l’HP
(hygiène parfaite)
- Cout de prise en charge à été révolutionné depuis la
découverte de l’HP en 1982
- L’éradication de la bactérie a supprimé la chronicité de la
maladie
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Physiopathologie
- La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre ente les facteurs
d’agression ( HCL et pepsine) et les facteurs de protection(
mucus, bicarbonates, épithélium de surface ,prostaglandines
endogènes)
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Physiopathologie
- Dans l’ulcère duodénale et l’ulcère gastrique de type II c’est
l’agression chlorhydropeptique qui prédomine, dans l’ulcère
gastrique c’est l’altération de la muqueuse ,la sécrétion acide
est normale ou diminuée.
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Etiopathogénie
Hélicobacter pylori: elle est responsable de 90% des ulcère
duodénaux et de 70 à 80 % des ulcères gastriques. Bacille
gram négatif en forme de spirale avec de flagelles, produisant de
l’uréase qui lui permet de s’adapter au milieu acide.
L’homme est le seul réservoir de virus, la contamination est
oro-orale ou fécale orale et a lieu dans la majorité des cas
dans l’enfance .
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Etiopathogénie
Hélicobacter pylori : étapes de l’infection
1 Hp entrent dans l’estomac et s’attachent au mucus
2production substances toxiques pour augmenter la sécrétion d’eau et
électrolytes
3 Invasion cellulaires par hp
4 destruction des cellules hautes et formation d’ulcères
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Pathogéni
e
Anti-inflammatoires non stéroïdiens et Aspirine: ils sont responsables de la
maladie ulcéreuse en inhibant les cyclo oxygénases 1et2 qui transforment
l’acide arachidonique en prostaglandines ce qui altère les mécanismes de
défense de la muqueuse et favorise ainsi
la formation des ulcères le plus souvent
gastriques que duodénaux.
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Anatomie pathologie
Macroscopie: l’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de
substance profonde de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la
musculeuse.
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Diagnostic positif
Circonstances de découverte:
- Syndrome ulcéreux typique
- Syndrome ulcéreux atypique(dyspepsie, douleur hyperalgique,
brûlures épigastriques, siège dos thorax et hypochondres)
- ( hémorragie digestive, perforation, sténose
exceptionnelle)
- Exploration d’une anémie ferriprive
- Découverte fortuite
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Diagnostic positif
Examens complémentaires:
Fibroscopie œsogastroduodénale: doit être faite après 6h de
jeune et sans avoir fumé, elle permet de localiser la lésion de la
décrire et de faire des biopsies.
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Diagnostic positif
Fibroscopie aspects endoscopiques
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Diagnostic positif
Aspects endoscopiques: (estomac)
Les biopsies sont obligatoires devant tout ulcère gastrique quelque soit sa
taille
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Diagnostic positif
Recherche de l’hélicobacter pylori
A- Méthodes invasives ( les biopsies gastriques)
1- Test à l’uréase Hp hydrolyse l’urée en ammoniac ce qui augmente le PH
du milieu d’où changement de couleur pour la plaquette du test (HP+)
Gggf
f
Gg
N
,,
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Diagnostic positif
2recherche du bacille à l’examen anatomopathologique des
biopsies gastriques
3 culture des biopsies
B- Méthodes non invasives:
1- Test respiratoire à l’urée marquée au 13C
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Diagnostic positif
Test respiratoire : On fait ingérer au patient une solution d’urée
marquée au carbone 13(non radioactif). Si l’HP est présent il va
décomposer l’urée, du CO2 marqué sera présent dans l’air
expiré. Si l’HP est absent, l’urée marquée au carbone 13 sera
absorbée et passera dans les urines.
2- Sérologie
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Diagnostic différentiel
Avant l’endoscopie:
- Gastrite chronique
- Lithiase biliaire
- Pancréatite chronique
- insuffisance coronaire
- Dyspepsie fonctionnelle
-Cancer gastrique
Après fibroscopie:
- Maladie de Crohn gastrique
- Lymphome
- Adénocarcinome
- ulcères aigus la perte de substance est superficielle n’atteignent
jamais la musculeuse , ils sont multiples et siègent au niveau de l’estomac.
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Complications
Hémorragie digestive (hématémèse et ou méléna)
Classification de Forrest
Ia hémorragie en jet IIb hémorragie en IIa vaisseau visible
nappe
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Complications
hémorragie ulcéreuse(suite)
Perforation
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Formes cliniques
Formes topographiques:
-ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du bulbe et du premier
duodénum au-delà il faut penser à un Crohn ou syndrome de Zollinger Elisson
- L’ulcère gastrique se localise le plus souvent au niveau de la petite courbure
l’antre et la région pré pylorique
Selon la classification de Johnson on distingue:
Type 1 localisé petite courbure
Type 2 ulcère gastrique + ulcère duodénal
Type 3 ulcère pré pylorique
Type 4 ulcère proximal 2cm en dessous de
la jonction oeso-cardiale
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Formes cliniques
Formes selon l’aspect de l’ulcère
-La forme habituelle de la maladie ulcéreuse est une perte de
substance arrondie ou ovalaire à fond blanc-jaunâtre entourée d’un
halo inflammatoire.
-Ulcère salami est un semi de petite ulcérations reposant sur une
muqueuse congestive
-Ulcère linéaire apparait comme une perte de substance
longitudinale de 2-3mm de diamètre
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Formes cliniques
Formes étiologiques:
Syndrome de Zolliger Ellison: tumeur du pancréas endocrine
sécrétant la gastrine de façon autonome à l’origine d’une forte
hypersécrétion acide, responsable des ulcères multiples de siège
atypique, récidivants et résistants au traitement anti sécrétoire
habituel.
Hyperparathyroidie l’hypercalcémie stimule la sécrétion de la
gastrine
Autres pathologies associées à la maladie ulcéreuse:
pancréatite chronique,insufisance rénale et respiratoire
chroniques
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Traitemen
- Objectifs:
t
- Calmer la douleur
- Accélérer la cicatrisation
- Prévenir les récidives
- Moyens thérapeutiques
- Mesures hygiéno-diététiques( arrêt du tabac-proscription des AINS si
possible)
Les IPP ( inhibiteurs de la pompe à protons)
- Oméprazole ( Mopral et génériques) gélules 10 et 20mg simple
dose=20mg
ampoules iv 40mg
- Esoméprazole (Inéxium) 20 et 4Omg simple dose= 40mg
- Lansoprazole ( Lanzor et génériques) 15 et 30mg simple dose=
30mg
- Pantoprazole (Eupantol et génériques) 20 et 40mg simple dose= 40
mg
-Rabéprazole (Pariet) 10mg et 2O mg simple dose =20mg 22
Traitemen
t
Effets secondaires du traitement au long cours par IPP
- Anémie par malabsorption de la vtamineB12 et ou du fer
- Ostéoporose
- Hypomagnésémie
-Infection intestinale à Clostridium difficile
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Traitemen
t
- IPP mécanisme
d’action:
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Traitemen
t
Les antibiotiques
Amoxicilline 1g X2/ jour
-Clarithromycine 500mg
X2/j
-Métronidazole
- Lévofloxacine
( quinolone)250mgX2/j
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TRAITEMENT
• Eradication de L’ HP
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Eradication de l’hélicobacter pylori
27
Traitemen
t
Armes thérapeutiques chirurgicales : vagotomies gastrectomie
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Traitemen
t
Ulcère gastrique: hp+
- Eradication de l’HP + IPP simple dose pendant 6 semaines contrôle
endoscopique obligatoire:
Ulcère cicatrisé HP éradiqué pas de traitement d’entretien
Ulcère cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème puis 3ème ligne
Ulcère non cicatrisé HP éradiqué IPP simple dose pendant 8 semaines
Ulcère non cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème ligne + IPP simple
dose pendant 7 semaines
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Traitemen
t
Indications thérapeutiques
- Ulcère du aux AINS IPP simple dose pendant 4 semaines pour l’ulcère
duodénal et 8 semaines pour l’ulcère gastrique. Si l’ulcère n’est pas
compliqué les AINS peuvent être poursuivis s’ils sont indispensables. Les IPP
doivent être gardés durant toute la durée du traitement par AINS
- Ulcère anastomotique IPP simple dose suivi d’un traitement
prolongé par IPP demi dose
- Prévention des complications ulcéreuses chez les sujets à
risque qui
reçoivent un traitement par AINS(âge sup à65ans, ATCD d’ulcère association
AINS+AAP, AINS+ATC,AINS+CTC)
IPP durant toute la durée du traitement
- Syndrome de Zollinger Ellison IPP à fortes doses en attendant la chirurgie
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Traitemen
Hémorragie ulcéreuse:t
- Mesures habituelles de réanimation
- Mopral bolus de 80mg iv suivi de 8mg/h au pousse seringue
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Gastrites
• Définition: histologique ( inflammation de la
muqueuse gastrique)
Aigue: inflammation aigue responsable des lésions
endoscopiques
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Gastrites aigues
- Anatomie pathologie:
Catarrhale(Œdème- congestion- infiltrats à PN)
Gastrite Hémorragique
Nécrotique( caustique)
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Gastrites chroniques
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Gastrites chroniques
Images endoscopiques
G érythémateuse G hypertrophique 37
Gastrites chronique
Etiologies
- Gastrite antrale puis fundique à hélicobacter pylori
- Gastrite chimique antrale ( tabac-alcool –bile et AINS)
- Gastrite atrophique auto-immune fundique due aux auto
anticorps anti cellules pariétales gastriques et anti facteurs
intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine b12
- Complications
Gastrite auto immune : maladie de Biermer(anémie par
carence en vitamine B12 - cancer gastrique (surveillance
de la gastrite++)
Gastrite à HP risque de cancérisation (surveillance++)
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Gastrite chronique
-Formes particulières
-Gastrite des estomac opérés après gastrectomie partielle pour lésion
bénigne . Elle est due au reflux bilio pancréatique duodéno-gastrique
-Gastropathie de l’hypertension portale (risque hémorragique) . Elle est
due à une gène au retour veineux provoquant une dilatation des vx sous
muqueux
- Gastrite à gros plis
- Maladie de Ménétrier c’est une hypertrophie géante de la couche
glandulaire de l’estomac se traduit par : douleurs épigastrique vagues une
diarrhée chronique due à une fuite protéiques d’où œdème et
amaigrissement
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Gastrites chroniques
- Conduite à tenir
-Gastrite atrophique auto-immune: surveillance régulière(bx
gastriques) et traitement d l’anémie par vitB12
- Gastrite due à l’HP éradication et surveillance par bx
- Maladie de Ménétrier :IPP éradication de l’HP et
surveillance
Dans tous les cas de gastrites une hygiène de vie est souhaitable: bien
mastiquer et éviter de boire ou de manger trop chaud
éviter les repas copieux(fromages forts et fritures)
éviter les aliments épicés ,acides, sucrés(confiture) ou trop
salés
éviter les boissons alcoolisées ,gazeuses, le thé el café forts
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Gastrites aigues
- Clinique: épigastralgies-vomissements-hématémèse –méléna
- Endoscopie digestive: œdème- congestion- érosions- ulcérations
- Etiologies: médicaments(AINS Aspirine) congestion érosion ulcérations
toxique (tabac alcool) œdème et congestion
Infectieuse( HP) souvent asymptomatique
1. Stress : érosions ulcérations et hémorragie
Caustique (œdème ulcérations nécrose)
-Traitement
Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4 semaines
Caustique : alimentation parentérale durée selon la sévérité
des lésions
HP éradication
Stress IPP
Hémorragies: transfusions et hémostase endoscopique
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Gastrites chroniques
- Anatomie pathologies
Gastrite superficielle ou interstitielle: infiltrat inflammatoire touchant le
chorion soit en surface soit jusqu’ à la musculaire muqueuse ( lésions
réversibles)
Gastrite profonde :infiltrat inflammatoire diffus et altération glandulaire
(atrophie gastrique) lésions irréversibles
L’activité de la gastrite chronique repose sur le degrés d’infiltration du
chorion par des polynucléaires neutrophiles
- Clinique : brulures post prandiales, indigestion ou dyspepsie
(ballonnement épigastrique-éructation-pesanteur)
Asymptomatique
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