STRUCTURES ET FONCTIONS ORL :

DEFINITION :
Discipline Qui prend en charge les pathologies et/ou troubles relatives à
Otologie Oreille, audition = équilibre
Rhinologie Nez, sinus (cavités), olfaction, une partie du pharynx (oropharynx) = saveur, parfum
Laryngologie Larynx, une partie du pharynx (hypopharynx)
Stomatologie Cavité buccale

La structure anatomique ORL représente un carrefour aérodigestif complexe multi étagé.

Coordination entre système digestif et pulmonaire,
proximité par la bouche : manger et respirer.
RISQUES : obstruction voie aérienne, fausse route

Oreille  Oreille externe : compartiment contenant

pavillon et conduit externe.
 Oreille moyenne :
- Otite externe : inflammation conduit, et
conduit rouge
- Otite moyenne aigue : inflammation tympan,
tympan rouge et douloureux ou tympan suppuré
- Otite aigue suppurée
 Oreille interne (équilibre) : coquelet et vestibule

Cavité Sinus maxillaire, frontale et ethmoïdale

sinusale 80-85% d’otite font suite à une sinusite (inflammation des sinus).
Fosse nasale Nez : 1er filtre particulaire
Fosses : 2ème filtre particulaire
Olfaction
Cavité buccale Nasopharynx et oropharynx
Goût Chaque zone de la langue a des perceptions spécifiques
Rôle mastication : 1ère étape physique et chimique de la digestion
Pharynx  Pharynx : conduit musculo membraneux, disposé verticalement en avant de la colone
cervicale, derrière la face, où se croisent la voie respiratoire et digestive.
 Rhinopharynx
 Oropharynx
 Hypopharynx : zone où commence l’organisation des passages
Larynx : cartilage spécifique, partagé en 3 zones.

FONCTIONS DU CARREFOUR AERODIGESTIF :

Olfaction (fonction sensorielle), conduit aérien respiratoire (indispensable), régulation d’échange, collaboration
circulatoire, fixation et amarrage anatomique, phonation, coopération tussigène, participation à l’expectoration,
déglutition, fonction émotionnelle.
 GASTRITES
Aigues et chroniques

1. DEFINITION
Inflammation de la muqueuse de l’estomac avec étiologie multiple, processus
physiopathologique commun, et en continuité à la gastrite à ulcération perforante.
Des formes particulières existent :
- La maladie de Ménétrier : pathologie de la morphologie de la muqueuse
gastrique (zone cryptique hypertrophique, et zone et cellule atrophique)
- La maladie de Biermer : pathologie inflammatoire avec atteinte particulière
de la muqueuse gastrique (auto-immune, avec atteinte gastrique)

2. EPIDEMIOLOGIE
Maladie de Maladie de
Pathologie inflammatoire de l’estomac
Ménétrier Biermer
De la gastrite à l’ulcère érosif. Tout stade Critères précis. Critères précis
de l'évolution (guéri, opéré ou actif). Maladie rare Maladie rare
10-15% de la population générale. Plutôt homme Plutôt femme que
Prévalence : >2,5% que femme. homme
Incidence : >250 pour 100 000 habitants Âge : > 50 ans Âge : > 40 ans
Ratio H/F : 1 à 2

3. PHYSIOPATHOLOGIE
Même processus physiopathologique de la gastrite à l’ulcère érosif perforant. Ceci
est la résultante d’un double processus de défaillance des mécanismes de défense :
► Anomalie et altération fonctionnelle du mucus
Modification de la composition, des caractéristiques physico-chimiques :
augmentation de la pepsine, baisse du bicarbonate épithélial, retard à
l’évacuation gastrique
Faiblesse de la
► Modification et altération du revêtement épithélial de
barrière muqueuse
surface
Par mécanisme atrophique, métaplasique et par hyperdesquamation.
Toxicité cellulaire directe des sels biliaires duodénaux par reflux, altération
de la production de prostaglandine endogène.
Diminution du flux Observation empirique : réanimation (ulcère de stress), ulcère
sanguin muqueux petite courbure, vascularisation la moins importante.

4. DIAGNOSTIC
1.1. DIAGNOSTIC POSITIF
► HISTOLOGIQUE : lésion(s) inflammatoire(s), infiltration inflammatoire, superficie,
topographie, profondeur, …
Pas d’entité clinique bien précise : chronique souvent asymptomatique et aigue
plutôt symptomatique
1.2. DIAGNOSTIC CLINIQUE
► Douleurs épigastriques typiques : crampe, sans irradiation, évolution rapide
(favorable ou défavorable)
► Douleurs épigastriques atypiques : fréquentes, 25% déclenchées par alimentation,
30% uniquement la nuit
► Nausées
► Dyspepsie haute
► Complications hémorragiques : plus ou moins importante
► Amaigrissement : complication chronique
1.3. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
► ENDOSCOPIE GASTRIQUE : lésion unique à multiple, œdème de la muqueuse,
lésion hémorragique, érosion à l’ulcération
► BIOPSIES GASTRIQUES MULTIPLES : centré sur la lésion, péri lésionnel, en zone saine
► ETUDE EN ANATOMIE PATHOLOGIQUE
► TOGD

1.4. DIFFERENTES FORMES DE GASTRITES

► GASTRITE AIGUE OU SUB-AIGUE :
- Gastrite ou ulcère du stress
- Gastrite traumatique
- Gastrite aigue infectieuse (virale ou fungique)
► GASTRITE CHRONIQUE :
- Gastrite auto-immune (Biermer)
- Gastrite d’hypertrophique (Ménétrier)
- Gastrite iatrogène par IPP
- Gastrite du sujet âgé
- Gastrite alcoolique
- Gastrite par reflux biliaire
- Gastrite chronique infectieuse
► GASTRITE SUB-AIGUE A CHRONIQUE :
- Gastrite iatrogène par AINS
- Gastrite iatrogène par AIS

5. COMPLICATIONS
► Chronicité ou pérennisation lésionnelle
► Récidive post guérison
► Ulcération
► Complication de l’ulcération
- Hémorragie chronique symptomatique
- Hémorragie aigue ou extériorisée
- Perforation gastrique et fistulation
- (même que l’ulcération gastro-duodénale)
6. STRATEGIES THERAPEUTIQUES
► LUTTE CONTRE FACTEURS FAVORISANTS :
- Alcoolisme
- Tabagisme
- Anti-inflammatoires
► PROTECTEUR GASTRIQUE
► REDUCTION DE L’ACIDITE
► LUTTE CONTRE HELICOBACTER PYLORI (antibiothérapie)

Pour la maladie de Ménétrier : surveillance, réduction de l’acidité, chirurgie,

surveillance post-opératoire

Pour la maladie de Biermer : surveillance clinique (alcoolisme), supplémentation en

vitamine B12 à vie, réduction de l’acidité, surveillance endoscopique, information au
patient
 ULCERE GASTRO-DUODENAL
1. DEFINITION
Continuum de la gastrite à l’ulcération perforante ave inflammation de la muqueuse
de l’estomac et lésion érosive de la paroi.
Il existe 2 distinctions entre différentes formes cliniques d’ulcère :
- CHRONIQUE/AIGUE : évolution différente, pronostic propre, processus
commun
- GASTRIQUE/DUODENAL : maladies jumelles
Il existe des formes particulières d’ulcère :
- Maladie de Cruveilhier : aboutit d’une évolution naturelle
- Maladie de Zöllinger-Ellison

2. EPIDEMIOLOGIE
L’ulcère est une pathologie de l’estomac et du duodénum très fréquente :
- 10% de la population générale
- Prévalence : 2%
- Incidence : 200 pour 100 000 habitants
ESTOMAC DUODENUM
Âge moyen 65 ans 60 ans
Ratio sexe (H/F) 1 à 1,5 2à3
Cas association
des 2 10 à 20% /
topographies
3 fois moins fréquent 3 fois plus fréquent
Petite courbure dans 80% des Bulbaire dans 90% des
Topographie cas, risque de cancérisation, cas, risque de
relation ulcère/cancer forte et cancérisation non
documentée documentée

3. PHYSIOPATHOLOGIE
Même processus physiopathologique de la gastrite à l’ulcère érosif perforant. Ceci
est la résultante d’un double processus de défaillance des mécanismes de défense :
► Anomalie et altération fonctionnelle du mucus
Modification de la composition, des caractéristiques physico-chimiques :
augmentation de la pepsine, baisse du bicarbonate épithélial, retard à
l’évacuation gastrique
Faiblesse de la
► Modification et altération du revêtement épithélial de
barrière muqueuse
surface
Par mécanisme atrophique, métaplasique et par hyperdesquamation.
Toxicité cellulaire directe des sels biliaires duodénaux par reflux, altération
de la production de prostaglandine endogène.
Diminution du flux Observation empirique : réanimation (ulcère de stress), ulcère
sanguin muqueux petite courbure, vascularisation la moins importante.
Composante Plutôt topographique duodénale, et identique.
génétique Multifactoriel ou multigénétique.
4. DIAGNOSTIC
4.1. DIAGNOSTIC POSITIF
► HISTOLOGIQUE : lésion(s) inflammatoire(s), infiltration inflammatoire, superficie,
topographie, profondeur, …
► ENDOSCOPIQUE : aspect macroscopique de la lésion, aspect macroscopique
péri-lésionnel, profondeur, saignements, …
► CLASSIFICATION : en fonction de :
- La topographie : estomac (80% petite courbure), duodénum (90% bulbaire)
- La profondeur : stade 1 à 4
- La superficie : régulier, irrégulier, salami, linéaire

4.2. DIAGNOSTIC CLINIQUE

ESTOMAC
► Douleurs épigastriques typiques :
crampe, sans irradiation, souvent
chronique, rythmé par alimentation et
antiacide
► Douleurs épigastriques atypiques :
fréquentes, 25% déclenchées par
alimentation, 30% uniquement la nuit
► Nausées, vomissement (rare)
► Dyspepsie haute
► Amaigrissement modéré
► Complications : hémorragie,
perforation, sténoses, métaplasie &
dysplasie, cancérisation
DUODENUM
► Syndrome douloureux ulcéreux rare :
crampe, sans irradiation, souvent
chronique, rythmé par alimentation et
antiacide
► Sensation de faim douloureuse :
épigastrique, plus fréquente
► Nausées et vomissements (rare)
► Dyspepsie haute
► Amaigrissement modéré (<5kg)
► Complications : hémorragie,
perforation, sténoses.

4.3. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

► ENDOSCOPIE GASTRO-DUODENALE : lésion unique à multiple, œdème de la
muqueuse, lésion hémorragique, érosion à l’ulcération, superficie
► BIOPSIES GASTRIQUES MULTIPLES : centré sur la lésion, péri lésionnel, en zone saine
► ETUDE EN ANATOMIE PATHOLOGIQUE
► TOGD
► ETUDE DE LA SECRETION GASTRIQUE ACIDE : mesure de la sécrétion basale, test
dynamique (mesure de la capacité de réponse)
► DOSAGE DE LA GASTRINE : intérêt dans les hypergastrinémie
► ETUDE DE LA VIDANGE GASTRIQUE : par technique scintigraphique
► RECHERCHE HELICOBACTER PYLORI

4.4. DIFFERENTES FORMES D’ULCERE

► TOPOGRAPHIE
- Estomac : 80% petite courbure
- Duodénum : 90% bulbaire
► PROFONDEUR
- Stade 1 : érosion de la muqueuse
- Stade 2 : sous muqueuse
 - Stade 3 : musculeuse
- Stade 4 : séreuse et/ou perforant
► SUPERFICIE ET MORPHOLOGIE : régulier, irrégulier, salami ou linéaire
► HELICOBACTER PYLORI + ou -

5. COMPLICATIONS
► ABSENCE DE GUERISON
► ECHEC THERAPEUTIQUE
► RECHUTE PRECOCE
► HEMORRAGIE
- CHRONIQUE SYMPTOMATIQUE : syndrome anémique ou méléna
- AIGUE OU EXTERIORISEE : hématémèse
► PERFORATION GASTRIQUE OU DUODENALE
► COMPLICATIONS DE PERFORATION :
- Pneumo-péritoine
- Hémato-péritoine
- Pneumo-hémato-péritoine
- Péritonite
- Fistulation
- Abcédation
► STENOSE GASTRIQUE OU DUODENALE
► STENOSE PYLORIQUE
► METAPLASIE / DYSPLASIE GASTRIQUE
► NEOPLASIE & CANCERISATION GASTRIQUE

6. STRATEGIES THERAPEUTIQUES
► LUTTE CONTRE LES FACTEURS FAVORISANTS
- Alcoolisme
- Tabagisme
- Anti-inflammatoire
► LUTTE CONTRE L’ACIDITE
- Protecteur gastrique
- Réduction de l’acidité : traitement d’attaque, d’entretien puis de relais
► TRAITEMENT HELICOBACTER PYLORI
► TRAITEMENT CHIRURGICAL : rare, en dehors des complications
 I. DEFINITION
Atteinte inflammatoire de l’œsophage +/- associée à la destruction tissulaire.
Peptique Secondaire au RGO
Caustique Substance caustique
Radique Radioactivité
Infectieuse Virale et fongique
Médicamenteuse AINS
Inflammatoire Crohn
Vomissements répétés Syndrome de Mallory-Weiss
Sur anomalie de structure Œsophagite sur diverticule (Zenker)

II. EPIDEMIOLOGIE
Doit systématiquement être recherché, car potentiellement grave
Terme de l’évolution naturelle : d’un RGO, ou d’une hernie hiatale

III. PHYSIOPATHOLOGIE
ETIOLOGIE
- Développement d’une inflammation
- Développement d’une destruction tissulaire : érosion et cicatrisation
- Cycles répétés dans le temps : altération de la cicatrisation

CLASSIFICATION DES EOSOPHAGITES

STADE 1 STADE 2 STADE 3 STADE 4
Nombres de lésions 1 à plusieurs Présence de
Taille Petite Petite à moyenne Moyenne à complications :
importante Ulcère jonctionnel
Lieu Plage libre Plage libre et zone Zone de confluence Sténose
de confluence circonférentielle Endobrachy-
Type Erythémateuses Erythémateuse et exsudative œsophage
Caractéristiques Non érosive Erosive Erosive et profonde Hémorragie(s)
Pronostic Favorable Reservé

IV. DIAGNOSTIC
CLINIQUE  Ensemble des symptômes de RGO : souvent exacerbé, et/ou plus grave
 Symptômes plus particuliers : hyper sialorrhée, odynophagie, dysphagie
PARACLINIQUE  Biologie : bilan anémique (NFS, réserve ferrique)
 Radiologie : thorax, abdomen sans préparation, transit oeso-gastro-duodénal
 Endoscopie : oeso-gastro-duodénal
DIFFERENTIEL Tout processus non peptique : médicamenteuse, Mallory-Weiss, infectieuse

V. COMPLICATIONS
 Ulcération circonférentielle : dysphagie intermittente
 Sténose peptique : anomalie cicatricielle circonférentielle, rétraction +/- raccourcissement
 Endo brachy-œsophage : métaplasie du bas œsophage qui favorise le risque de survenue néoplasie
 Hémorragies œsophagiennes
 Perforation œsophagienne
VI. STRATEGIES THERAPEUTIQUES
RGO Mode de vie, réduction du reflux, réduction de l’acidité
TRAITEMENT
 Traitement curatif d’attaque : traitement de cicatrisation
Cicatrisation  Traitement curatif de relais : traitement d’entretien
DE

 Traitement au long cours : traitement d’entretien au long cours

Surveillance, dilatation par bougie, dilatation par ballonnet (hydraulique ou
Sténose
pneumatique), oesophagoplastie par chirurgie, prothèse œsophagienne
 LE REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

1. DEFINITION
C’est le reflux de contenu gastrique (liquide) de l’estomac vers l’œsophage.
On trouve une composante physiologique (circonstancielle) et pathologique
(répétition des épisodes, durée des épisodes, présence de symptômes et/ou lésions).

2. EPIDEMIOLGIE
Symptômes du RGO : 20-30% de la population des pays développés
Le vrai RGO : 10% de la population des pays développés

3. PHYSIOPATHOLOGIE

3.1. ALTERATION DES FACTEURS MECANIQUES DE LA CONTINENCE DU

CARDIA
Hernie hiatale et mobilité anormale du cardia (répétition défavorable des pressions)

3.2. ETIOLOGIE DE L’INCOMPETENCE CARDIALE

 Incompétence intrinsèque du cardia :
Incompétence musculaire et baisse du tonus de repos
Diminution du tonus cholinergique ou parasympathique
 Altération extrinsèque de la compétence du cardia :
Prise alimentaire modifiant l’activité SIO, prise médicamenteuse anticholinergique,
présence de complexes migrant modifiant la position du cardia, +/- temps de
vidange gastrique

4. DIAGNOSTIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE

 PYROSIS
Rétro xiphoïdienne, brulures, irradiation ascendante, régurgitation, post prandiale ou
post ingestion liquidienne, …
 Symptômes classiques évocateurs :
Odynophagie, dysphagie, aigreur du matin…
 Symptômes atypique :
Douleurs de type angineuse ou pseudoangineuse, manifestations ORL,
manifestations broncho-pulmonaires,

4.2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Endoscopie œsophagienne, pHmétrie, manométrie oesophagienne, radiologie,
scintigraphie marqué au Tc
 4.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Achalasie du cardia de l’œsophage, spasme diffus de l’œsophage, spasme
œsophagien crico-pharyngé,

5. COMPLICATIONS
 Œsophagite
 Exacerbation d’une atteinte bronchique : toux, décompensation d’un asthme,
pneumopathies récidivantes, …
 Exacerbation d’une atteinte ORL : toux, atteintes des cordes vocales, otites,
sinusites, …
 Modification du comportement alimentaire

6. STRATEGIES THERAPEUTIQUES

6.1. MODIFICATION DU MODE DE VIE

 Prévention des positions favorisantes : anté fléxion intense ou prolongée,
trindelinbourg ou proclive, respecter un délai post prandiale avant le coucher ou la
position décubitus, vêtements trop serrés ou inadaptés
 Modifier le comportement alimentaire : manger à table, calmement, fractionner
la prise alimentaire, éviter certains aliments favorisants
 Lutte contre variation pondérale

6.2. MEDICAMENT REDUCTEUR OU ANTI REFLUX

Anti dopaminergique
Pro cholinergique

6.3. MEDICAMENT REDUCTEUR DE L’ACIDITE

Anti acides : effet tampon des alginates
Protecteur de muqueuse sucralfate
Anti sécréteur : augmente le pH

6.4. TECHNIQUE CHIRURGICALE

Technique de Nissen ou fundiplicature circulaire
Technique de Lortat-Jacob
Technique de toupet
 HERNIE HIATALE

1. DEFINITION
C’est une protrusion d’une partie de l’estomac dont le cardia dans le compartiment
médiatisnal au travers de l’orifice œsophagien du diaphragme.

2. EPIDEMIOLOGIE
Anomalie anatomique la plus fréquemment impliquée dans le RGO, mais toute les
hernies ne donnent pas un RGO.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

3.1. MECANISME DU RGO DE LA HERNIE HIATALE

Altération d’un mécanisme : « valve flap »
Mobilité cardiale

3.2. ETIOLOGIE DE LA HERNIE HIATALE

Modification du tonus de l’orifice du diaphragme
Distension ligamentaire phréno-oesophagien
Altération des pressions des compartiments abdominaux et thoraciques

3.3. CLASSIFICATION DES HERNIES HIATALES

► TYPE 1 : glissement du cardia
► TYPE 2 : roulement cardia & gastre
► TYPE 3 : mixte
4. DIAGNOSTIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE

Symptômes de RGO et symptômes des complications du RGO.

4.2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Fibroscopie œsogastrique
Radiographie

5. COMPLICATIONS

5.1. COMPLICATIONS DU RGO

Œsophagite
Exacerbation d’une atteinte bronchique et/ou pulmonaire
Exacerbation d’une atteinte ORL
Modification du comportement alimentaire

5.2. COMPLICATIONS DE LA HERNIE HIATALE

► Volvulus herniaire : strangulation tissulaire, vasculaire ou traitement chirurgicale
► Complications mécaniques des types 2 et 3 : syndrome irritatif médiatisnal,
compression des organes médiatisnaux
► Atteinte de la muqueuse œsogastrique : gastrite, ulcère

6. STRATEGIES THERAPEUTIQUES

6.1. MODIFICATION DU MODE DE VIE

Prévention des positions favorisantes :
- Proclive à 30° ventral diurne/dorsal nocturne
- Respecter un délai post prandial avant le couchant ou la position décubitus
- Couches trop serrées ou vêtements inadaptés

6.2. TRAITEMENT ET PRISE EN CHARGE DU RGO

Mode de vie
Réduction du reflux
Réduction de l’acidité

6.3. PRISE EN CHARGE DE LA HERNIE HIATALE

Anti acide au long cours à ½ dose
Surveillance de la survenue de complications spécifiques

6.4. TRAITEMENT DEFINITIF DE LA HERNIE HIATALE

Intervention chirurgicale de Lortat-Jacob ou de Collis.
 LES CARIES DENTAIRES
Infection la plus fréquente sur la
planète.

1. DEFINITION
Maladie infectieuse de la dent,
endommageant la structure.
Caractéristiques : lésion de l’émail et
de la dentine. La dent est séparée
en 3 zones : couronne dentaire,
collet et racine dentaire.
1/3 de la dent est émergé.

2. EPIDEMIOLOGIE
Lésion la plus courante du monde.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
 Principe de l’association de 4 facteurs :
- 2 protagonistes : dents et bactéries
Facteurs de - Environnement et décors : milieu nutritif et d’accueil
formations - Temps
 Facteurs étiologiques nécessaires :
Bactéries, substrats, environnement et temps.
 Plaque dentaire :
Biofilm blanchâtre avec des bactéries et des substrats (métabolites
Constitution de et catabolites)
la plaque  Evolution de la plaque dentaire
dentaire Croissance de la plaque dentaire : auto entretien et
autonomisation du phénomène
Minéralisation progressive : tartre
 Mauvaise hygiène bucco-dentaire : indispensable d’enlever la
plaque dentaire au fur et à mesure de sa formation
 Consommation excessive de sucres : grignotage régulier
 Tabagisme : baisse la vascularisation et diminue l’activité des
Facteurs
défenses immunitaires locales
favorisant la
 Dysfonctionnement locale : hyposyalie et mauvaise
carie
minéralisation des dents
 Dysfonctionnement secondaire : diabète sucré, hyperthyroïdie,
hyperparathyroïdie
Les caries débutent au niveau des zones les moins accessibles au
nettoyage :
Zone de
 Les silons
prédilection
 Point de contact
 Le collet
 Lésion de l’émail
Etapes et  Lésion de la dentine
évolution de la  Lésion de la pulpe
carie  Lésion du desmonte
 Diffusion à l’os
4. DIAGNOSTIC
 Douleur spontanée : apparition lors d’une atteinte
de la dentine, peut être plus tardive, lésion déjà
évoluée
Symptômes  Sensibilité au froid et sucré : caractéristique d’une
carie active
Clinique
 Douleur au chaud et à la pression : résurgence de
caries sur caries ancienne traitée
Examen ou  Tache blanche : lésion initiale
observation  Tache marron : lésion ancienne
d’une lésion  Trou dans la dent
 Radiographie dentaire
Paraclinique
 Panoramique dentaire par radiographie

5. COMPLICATIONS
La carie ne guérit jamais spontanément.
D’abord on trouve :
- La carie
- La pulpite
- La nécrose de la dent
Puis elle peut s’aggraver vers :
- Gingivite (Cf « maladies parodontales »)
- Parodontite (Cf « maladies parodontales »)
- Nécrose osseuse

6. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
Soins  Eviction et exérèse des tissus ramollis par les caries
conservateurs  Obturation de la cavité par un matériau d’obturation
Dévitalisation  Indication : atteinte de la pulpe
dentaire  Pulpectomie
Prothèse  Destruction importante de la dent
 Reconstituer par une couronne ou prothèse dentaire
Vaccin Stade de recherche
Prévention  Hygiène bucco-dentaire :
Fluor car déficit, mais il y en a dans d’autres catégories d’aliments
en additifs, un excès de fluor est toxique pour les dents
 Lutte contre le grignotage :
Solide ou liquide qui apporte de l’énergie aux bactéries :
prolifération
 Régime alimentaire adapté :
Les aliments cariogènes : calories, sucré, salé
 LES MALADIES PARODONTALES ET STOMATOLOGIQUES :

DEFINITION :
Maladie parodontale : ensembles des maladies qui touchent les gingivites et les parodontites.
Stomatite Cavité buccale
Muccite Muqueuse
Ouranite INFLAMMATION Palais
Glossite DE Langue
Chéilite Lèvres
Gingivite Gencives

EPIDEMIOLOGIE :
Retentissement important : douloureuse et modifie l’occlusion et la mastication.
Complications : ostéite infectieuse

CLASSIFICATION :
Gingivites - simple
- hypertrophique généralisée : dent plus petite ou impression de gencives gonflées
- hypertrophique localisée
- ulcéro-nécrotique : ulcère, perte de matière
Parodontites - simple : atteinte de l’alvéole dentaire, petite partie
- chronique : atteinte de l’alvéole sur une plus grande partie
- agressive : petite alvéolyse
Récession Lésion récessive du parodonte qui diminue sa profondeur : impression d’allongement des
parodontale dents
Abcès Abcès = coque = tissu fibreux qui enveloppe le pu, il faut faire écouler.
parodontal Exacerbation aigue : retour d’une nouvelle infection

PHYSIOPATHOLOGIE :
Plaque
dentaire
Génétique Cytokine : régulation immunitaire
- tabac :  vascularisation,  cicatrisation des tissus
- drogues
Facteurs Environnemental - médicaments : xérostomie, bouche sèche
de risques - stress :  immunité par les corticoïdes
-malnutrition
- maladies systémiques
- restauration dentaire inadaptée
Local - mauvaise occlusion, bruxisme (grincement de dents)
- parafonctions
DIAGNOSTIC :
- Symptomes de la gingivite
- Parodontite simple
- Parodontite complexe
Clinique - Stomatite : inflammation
- Aphtose : bénin
- Fungiques : lié à des champignons
- Candidose : chez la personne âgée (compresse de coca)
- Radiographie et panoramique
Paraclinique - Bilan biologique
- Prélèvements cutanés et bactériologiques

COMPLICATIONS :
Absence de traitement : perte des dents

STRATEGIES THERAPEUTIQUES :
 bonne hygiène
 détartrage
 surfaçage
chirurgie : traitement curatif