SL Dr Alin Vasilescu

Course 4 eme anne

REFLUX GASTROOESOPHAGIEN (RGO)
Reflux du contenu gastrique dans l'œsophage:
- physiologique (post-partum, nourrissons jusqu'au 3ème mois),
- pathologique (symptomatique, lésion œsophagienne visible EDS)
 Prévalence et incidence

 Simpt. Maladie du RGO est commun dans la plupart de

la population

De nombreux patients avec / sans hernie ont un reflux

avec / sans œsophagite érosive.

 Formes légères MRGE - 5-10% de la population, dont:

• 7% ont des brûlures quotidiennes,
• 15% par semaine,
• 15% par mois
• 63% 2 à 10 fois par an;

 61% ne nécessitent pas de soins médicaux et ne sont

pas hospitalisés.
Facteurs de protection contre RGO:

- la barrière musculaire à la jonction g-e,

- la clairance du contenu de reflux dans

l'œsophage,

- résistance des muqueuses au reflux.

 Facteurs de risque pour RGO

- augmentation de la pression intra-abdominale et

intragastrique (obésité, tumeurs volumiques, ascite,
grossesse),

- facteurs de régime (chocolat, graisse, alcool),

- médicaments (théophylline, progestérone, bloqueurs de

calcium, nitrites), tabagisme

- destruction de SEI (myotomie, dilat.pneum., inhalation),

- hernie hiatale due à une incompétence SEI,

- la sclérodermie.
 Facteurs de risque pour l'oesophagite:
- sexe (70% des cas chez les hommes),
- âge (risque plus élevé après 50 ans),
- alcool et tabagisme (diminution du tonus SEI),
- syndrome de Zollinger-Ellison (augmentation de la
sécrétion HCl),
- hernie hiatale (sans corrélation de taille ou de type).
 Patogenie RGO
1. Incompétence du sphincter oesophagien
inférieur (SEI)
- Permet l'accès au contenu gastrique irritant du bas de l'œsophage
la conséquence de: - la basse pression de SEI
- relaxation transitoire du SEI, non liée à la déglutition (la nuit, après manger
par une distension gastrique, par certains médicaments)
 2. Clairance œsophagienne insuffisante
- prolonge le contact entre le contenu acide réflexe et
muqueuse œsophagienne.

3. Hypersécrétion gastrique acide

- facteur majeur en corrélation avec la gravité de
l'œsophagite (sdr. Zollinger Ellison - bons résultats avec
l'inhibition de la pompe de H+).

4. Vidange gastrique retardée

- distension de l'estomac augmentant la fréquence des
relaxations transitoires SEI et du gradient présionel g-e
5. Hernie hiatale (HH)
Chez les patients HH:
• écoulement oesophagien acide retardé,
• faible compétence SOI (extra-abdominale, sortie sous
l'influence de la pression intra-abdominale et des piliers).

De nombreux patients atteints d'HH sont asymptomatiques

(1 sur 3 souffre d'œsophagite).
 6. Reflux biliaire
- le reflux duodéno-gastro-oesophagien aggrave le RGO
(oesophage Barrett). Les acides biliaires jouent un rôle
synergique.
7. Résistance à la muqueuse œsophagienne et à l'effet
salivaire
- facteur de croissance épidermique, faible en oesophagite;
- la salive neutralise le reflux acide dans l'œsophage.
8. Le rôle de Helicobacter pylori
- H. pylori dans l'estomac agit sur la muqueuse de l'œsophage
et le SEI provoque une inflammation de la muqueuse et un
relâchement du SEI.
Hernie hiatale (HH)

HH par roulement

HH par glissement
 LES SIGNES ET SYMPTÔMES

1. Symptômes typiques (> 50% des patients

RGO):

➢ brûlures
➢ régurgitation acide,
➢ éructations,
➢ douleurs epigastrique.

2/3 de la patients avec oesophagite ont une

intolérance au café, aux jus de fruits, à l’alcool,
au chocolat et aux graisses.
 LES SIGNES ET SYMPTÔMES
2. Symptômes atypiques (fréquent ORL / poumon)

- douleur pharyngée
- dysphonie
- otalgie
- douleur thoracique non anginale
- palpitations
- toux nocturne
- asthme nuit (bronchospasme)
- respiration sifflante / essoufflement
 LES SIGNES ET SYMPTÔMES
3. Symptômes d’alarme (Avert. sur la gravité RGO)

- douleur à la poitrine,

-odinophagie (évoquée pour les lésions oesophagiennes),

- dysphagie (évoquée sténose),

- phénomène respiratoire

- HDS - Hématémèse, melena (anticoagulants, anti-

inflammatoire, cause anémie par carence en fer).
 LES SIGNES ET SYMPTÔMES

4. H.H. associé

- signes cardiorespiratoires spécifiques,

- réflexes digestifs ou douloureux,

- dysphagie,

- complications hémorragiques (anémie).

 EXPLORATIONS PARACLINIQUES

EDS avec biopsie

Ex. radiologiquement avec une substance de

contraste

Manomètrie oesophagien

Mesure du pH de l'œsophage / 24h

Bilomètre sur 24 heures

Scintigraphie
1. EDS avec biopsie et examen histopathologique

Classification Savary - Miller

1. EDS avec biopsie et examen histopathologique
1. EDS avec biopsie et examen histopathologique
1. EDS avec biopsie et examen histopathologique
1. EDS avec biopsie et examen histopathologique
 Manometrie oesophag.
Motilité du SSE, œsophage et SEI.

technique:
- cathéter manométrique nasogastrique,
- SEI pression au repos (tonus)
- retirer le cathéter dans l'œsophage en mesurant la
réponse péristaltique et en relaxant le SEI lors de la
déglutition.
 Manomètre peropératoire peut être réalisée
- évaluation fonctionnelle de la procédure antireflux (standard 25 - 40 mmHg),
 MESURER LE PH

- Mesure du pH sur 24 heures - test de routine RGO.

technique:
- sonde de pH placée à 5 cm au-dessus du SEI pendant 24
heures; (normalement moins de 5% pH 4, pat.> 30 sec.).
- val. pH > 7 - reflux alcalin
 Scintigraphie Tc 99m

• transit normal, la radioactivité

de l’œsophage augmente et
l’estomac diminue.
 FUNDOPLICATURE de NISSEN
LAPAROSCOPIQUE
le procédé antireflux le plus utilisé et le plus apprécié
manche gastrique 360 degrés autour de l'oesophage abd., après reduction de la HH
 FUNDOPLICATURE de NISSEN LAPAROSCOPIQUE

2/28/2023
 FUNDOPLICATURE de NISSEN LAPAROSCOPIQUE

2/28/2023
 FUNDOPLICATURE de NISSEN LAPAROSCOPIQUE

2/28/2023
 FUNDOPLICATURE de NISSEN LAPAROSCOPIQUE

2/28/2023
FUNDOPLICATURE TOUPET
FUNDOPLICATURE TOUPET
FUNDOPLICATURE DOR
 CONCLUSIONS
1. L'un des plus fréquents. maladies digestives (75% de la pathologie
oesophagienne, en Roumanie 1/7 des consultations de GE)

2. L'importance de dg. corriger ou exclure d'autres causes de RGE

3. L'EDS a une valeur prédictive pour. évolution

4. Corrélations entre l'âge de RGE et la survenue de complications

institution précoce de traitement

5. Traitement individuel dans une équipe multidisciplinaire

6 Trat. Chir. laparoscopique - traitement moderne.

 Ils sont causés par l'ingestion d'un produit
caustique.

 Ces substances provoquent des lésions de

gravité variable pouvant aboutir à une
sténose caustique.
 ÉTIOLOGIE
 Ingestion involontaire chez les enfants ou volontaire
(suicide) chez les adultes.
 Les substances caustiques peuvent être:
 acides (acide chlorhydrique, acide nitrique, acide
sulfurique, etc.)
 alcalin (soude caustique, eau de Javell).
 nécrose de la muqueuse après ingestion de piles
miniatures pouvant rester bloquées dans l'œsophage.
 Physiopathologie
▪ Les lésions corrosives affectent principalement la
bouche et l'œsophage. Dans la moitié des cas, ils
s'intéressent également à la muqueuse gastrique.
▪ Au niveau de l'œsophage, les lésions les plus
avancées se produisent dans la detroit
anatomique
➢ 3 PHASES D'ÉVOLUTION:
 A) la phase de nécrose, qui dure jusqu'au 4ème jour
avec trois degrés lésionnels:
1 - œdème et congestion
2 - nécrose localisée
3 - nécrose étirée
 B) ulcération: à partir du cinquième jour, les tissus
mortifiés sont éliminés et restent un ulcère. Jusqu'à la
semaine 2, un tissu greffé de prolifération
fibroplastique se développe, conduire:
 C) sténose cicatricielle et fibreuse.
 Après 3 semaines, la muqueuse est réépithélisée,
mais dans les lésions de grade 2 et 3, la sous-
muqueuse et la fibrose musculaire conduire a une
sténose caustique.
 Stenosis a les caractères suivants:
▪ sont multiples et simples;
▪ ils sont généralement situés dans des zones étroites;
▪ le rétrécissement est tubulaire et peut intéresser tout le
mur;
▪ rencontrer des lésions de périoesophagite;
▪ la zone au-dessus du striction est dilatée.
  LES SIGNES ET SYMPTÔMES

Depuis l'accident aigu, les signes cliniques

évoluent en 3 étapes:

1 - oesophagite aiguë
2 - la période de remise
3 - la période de sténose organique.
1. oesophagite aiguë
▪ Douleur vive localisée à la bouche et rétrosternale,
▪ Salivation
▪ Dysphagie
▪ Dans les cas graves, l'état de choc est installé.
▪ Le bébé peut avoir un œdème de l'épiglotte avec des
signes d'asphyxie.
1. oesophagite aiguë
 L'état de choc et l'ascension thermique sont des signes de
gravité.

 Dans les prochains jours peuvent survenir

hépatonéphrite toxique avec oligoanurie, jaunisse,
phénomènes d'insuffisance hépatique aiguë.

 Perforation nécrosante l'œsophage et l'estomac peuvent

provoquer une médiastinite et une péritonite suppurées.
2 - la période de remise

 la phase de guérison apparente

 le syndrome oesophagien et la dysphagie sont

atténués.
3 - la période de sténose organique.

 La réapparition d'une dysphagie après quelques semaines

traduit l'apparition d'une sténose par fibrose cicatricielle.

 Lábsence de manger conduire a denutrition.

 DIAGNOSTIQUE POSITIF

▪ Il est suggéré par les circonstances étiologiques.

▪ L'inventaire lésionnel est confirmé par un examen

radiographique et endoscopique, réalisé avec prudence
après la période aiguë.
 COMPLICATIONS

▪ Des perforations précoces et des saignements

(hemorragie) peuvent survenir.

▪ La dégénérescence maligne est citée comme

complication tardive (plusieurs décennies).
 TRAITEMENT
▪ Prophylactique - est important;

▪ Immédiatement après le traitement d'admission en ATI:

▪ analgésiques;
▪ perfusions de plasma et de bicarbonate pour lutter contre le choc
et l’acidose;
▪ analeptiques cardio-respiratoires.
 Les tentatives de neutralisation des caustiques sont
parfois illusoires et dangereuses.
 Hémorragie sévère avec IRA implique une hémodialyse
 Les antibiotiques évitent la surinfection des lésions.
 En cas de brûlures graves, la gastrostomie est
recommandée dès le début, repos, nutrition parentérale.
 Glucocorticoïdes
▪ réduit la tendance à la sténose, mais prédispose aux perforations.
▪ administration après le 4ème jour à une dose de 100 mg.
prednisone / jour, progressivement réduite.
 Après 2 semaines, en cas d'évolution
vers une sténose, les dilatations
commencent par sondes à ballonnet
ou éponges œsophagiennes,
progressives.
 En cas de perforation, il est nécessaire d'avoir un
œsophagectomie précoce avec œsophagoplastie
immédiate ou secondaire

 Les indications opératoires précoces sont établies

pour les lésions de stade III uniquement.
 Traitement chirurgical:
▪ traitement chirurgical
▪ résection segmentaire de la sténose œsophagienne,
de l'élévation de l'estomac thoracique et de
l'anastomose œso-gastrique dans les sténoses basses
au-dessus du cardia;
▪ esophagoplastie avec tirant oesophage sténosée pour
prévenir la dégénérescence maligne.
 Reconstruction
œsophagienne
• Esophagoplastie :

▪ La matière pur reconstruction (estomac,

jéjunum, côlon) peut être montée presternale,
rétrosternale ou dans le médiastin postérieur
 PROGNOSTIQUE

▪ Un traitement précoce et approprié des brûlures

caustiques de l'œsophage donne de bons résultats dans
la plupart des cas.

▪ Les brûlures graves conduisent à des perforations ou à

une sténose nécessitant une œsophagectomie suivie
d'une œsophagoplastie.