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19 – CAT devant un AVC à la phase aiguë

I. Introduction III. CAT therapeutique


II. CAT diagnostique VI. Conclusion

I. Introduction :
− Déficit neurologique focal & brutal d’origine vasculaire
− 80% d’origine ischémique – 20 % d’origine hémorragique
− Etiologies : dominées par l’atherosclerose chez sujet agé – Cardiopathies emboligènes & dissection carotidienne chez le
sujet jeune
− 1ère cause d’handicap moteur, 3ème cause de décès (après les affections cardiaques et les cancers) dans le monde.
− La PEC à la phase aigue conditionne le pronostic vital & fonctionnel

II. CAT diagnostique :


A. Clinique :
a. Interrogatoire :
§ Terrain :
• FDR CV-x : Age , HTA, diabète, tabac, alcool, dyslipidémie …
• ATCDs : AVC – Cardiopathie emboligene – Trb d’hémostase – Prise d’anticoagulants
• Notion de traumatisme cervical ( Dissection des art.cervicales ? )
§ SF :
• Déficit neurologique focal varie selon siège & taille de la l* : Hémiplégie , Aphasie , Cécité …
➥ Orientation vers topographie de l'AVC : atteinte carotidienne ou vertébro-basilique

§ Heure ++++ & mode de début : Installation brutale, maximale d'emblée :


• AIT: regressif < 24 h ---> Score d’ABCD2 ( evaluation du risque de recidive )
• AIC ( constitué) : atteint son maximum moins d’une heure et dure > 24h

b. Examen clinique :
• General : Dextro ( toujours éliminer l’hypoglycémie ! ) , FR-Sp-O2 , FC-TA , Tº
• Neurologique : Score de NIHSS : evalue la gravité
• Cardiovasculaire : rechercher souffle cardiaque ou carotidien

B. Examens paracliniques :
a. À visée diagnostique : seul moyen de distinguer AVC ischémique et hémorragique !
1. IRM cérébrale avec séquence de diffusion :
• Examen de référence /Pb de disponibilité ( d’ou l’interet des unités neuro-vasculaires)
• En diffusion : Hypersignal systématisé dès les 1ere minutes !
• T2-Flair : Hypersignal après 4 à 6H
• Mismatch radio-clinique : élément capital pour la thrombolyse
• +/- Angio-IRM (ARM) chaque fois que disponible: diagnostic étiologique
2. TDM cérébrale sans injection : Si non disponibilité de l’IRM
En cas d’AVCH : Hyperdensité spontanée
En cas d’AVCI :
• Au debut : Souvent normale !
• Sx précoces possibles :
è Hyperdensité arterielle « artere sylvienne trop belle » témoignant d’un thrombus
è Effacement des silons corticaux
è Dé-différentiation SG/SB , effacement du ruban insulaire
b. À visée étiologique : Depend de l’orientation étiologique & l’age :
• Doppler des vx du cou ( Dissection – Athérome )
• ECG ( FA ) , ETT/ETO ( Endocardite , Embols , FOP + Anevrysme du septum inter-auriculaire..)
• Biologie : Glycémie , NFS , VS , CRP , HC (si fièvre ) , Bilan d’hémostase , IonoS , B.lipidique …

III. CAT thérapeutique :


1. Hospitalation : en unite de neuro-vasculaire
2. Mise en Condition : Position proclive à 30° , 2VVP , Monitorage cardio-tensionnel , A jeun + SNG
3. Symptomatique :
§ Rééquilibration hydroéléctrolytique : natremie , kalièmie .. ( en evitant de perfuser du SG )
§ Prévention des ACSOS :
o Normo-thermie : paracétamol si fièvre
o Normo-glycémie : insuline IVSE si besoin
o Normocapnie, normoxie : oxygénothérapie voire Intubation + VM ( si trb de conscience , DR sevre )
o Respect de la pression artérielle :
ü AVC ischémique : TA < 220/120 ou TA < 185/110 si thrombolyse
ü AVC hémorragique : TA < 180/110
§ Anti-epileptiques : en cas de crise
§ Prévention des complications Thrombo-emboliques & ulcère de stress ( IPP )
§ Mannitol en cas d’HTIC grave ( controversé )

4. Spécifique :
AVC Ischémique :
a. Ttt anti-plaquettaire :
- Aspirine : 160 à 300 mg/j
- Prescrits dès l'arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.

b. Traitement fibrinolytique :
- Altéplase (Actilyse ®) IV : 0.9mg/kg ( max 90mg) dont 10% en 3-5min et 90% en IVSE pendant 1h
- 3 imperatives :
1. Arugments suffisants en faveur : Zone de pénombre >>> zone de nécrose
2. < 4h et ½
3. Respecter les CI majeurs ( check up )
è une thrombectomie peut être discutée dans des centres hautement spécialisés (neuroradiologie
interventionnelle) -=> taux de reussite superieur

AVC hemorragique :
a. Si surdosage en AVK : PPSB + Vitamine K
b. Ttt chirurgical : indications rares
• Hydrocephalie aigue à derivation externe du LCR
• Hematome compressif à Evactuation
• Malformation vasculaire à ttt curatif

5. Ttt au long cours :


• Correction des FDR cv-x : HTA, tabagisme, diabète .. à Statines – Anti-HTA – Anti-aggregant plaquetaire
• Anticoagulation : en cas de cardiopathie emboligène (FA +++ )
• Chirurgie carotidienne (endartériectomie) : en cas de sténose carotidienne > 70% ( 15j après )
• Réeducation + Kinesithérapie
6. Surveillance: Clinique - Paraclinique ( risque de transformation H si AVCI )

IV. Conclusion :
Urgence fréquente & grave
PEC rapide & adequate

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