Q.

13 – CAT devant syncope

I. Introduction III. Étiologies & PEC
II. Diagnostic IV. Conclusion

I. Introduction :
- Perte de connaissance IIère à une chute brutale du DSC d’au moins 3 secondes : début rapide , courte , suivie d’une
récuperation spontanée de la conscience .
- Lipothymie : memes caracteristiques mais la perte de conaissance n’est pas totale ( brouillard visuel , vertige ) ➾ de meme
valeur sémiologique que la syncope
- Dg positif : interrogatoire +++
- Dg étiologique : ex.clinique + ex.complémentaires

II. Diagnostic :
A. Clinique :
a. Interrogatoire: temps fondamental +++
v Age & ATCDs : cardiopathie / neurologiques / diabète / atcd familiaux de mort subite / prise médicamenteuse
v Caracteristiques :
§ Prodromes : brouillard visuel , sensation de froid …
§ CDS : changement de position , effort , stress, post-prandial , lors du rasage ..
§ Perte de connaissance: complète ou incomplète / durée de la PC
§ Signes associés: Douleur thoracique / palpitations / sueurs / perte d’urine / mouvements anormaux ..
§ Retour à la conscience: Confusion ou non / chute & conséquences ..
è Typiquement : PDC butrale , souvent SANS prodrome ( sauf dans les syncopes vaso-vagales ) ,
retour rapide à l’etat de conscience , sans phase post-critique , sans morsure de la langue ni perte d’urine
b. Examen clinique :
1. FC - Prise de TA : assise & debout ( hypo TA orhtostatique )
2. Auscutation cardiaque + TSA : souffle cardiaque ( Rao +++ ) , souffle carotidien
3. Massage sino-carotidien + ECG : Après verification d’absence de souffle carotidien
4. Ex neurologique : rechercher sx de localisation
5. Bilan des L* trauamatiques : secondaire à la chute

B. Paraclinique :
v Systematique :
1. ECG +++: Trb de conduction , Trb de rythme , ischémie ..
2. Bilan biologique standard : NFS , Dextro +++ , Ionogramme sanguin ( natrémie notamment )
è Bon interrogatoire , ex.clinique soigneux , ECG , bilan biologique à diagnostic dans 70 % des cas ! (Kb)

v Orientés en fonction du contexte :

1. ETT : rechercher une cardiopathie s/s jacente
2. Echo-doppler des vx du cou : recherche de plaque athéromateuse pouvant emboliser
3. Holter-ECG : TDR ou TDC paroxystiques
4. Tilt-test ( test d’inclinaison ) : Rechercher l’hypertonie vagale
5. Exploration éléctrophysiologique :
• Electrocardiogramme endocavitaire
• Stimulation ventriculaire programée tentant de déclencher un TDR ventriculaire
6. Holter implantable : en dernier recours dvt syncopes récidivantes , inéxpliquées
7. Epreuve d’effort : si malaise à l’effort +++ ( en absence de CI )
8. Autres : Coronarographie , EEG , TDM cérébral ..
C. Dg differentiel :
v Neurologique : Epilepsie : (PC plus longue, mvts tonicocloniques , morsure de langue .. ) – AIT – Narcolepsie ..
v Métabolique : hypoglycémie +++ , hypocalcémie ..
v Toxique : CO, éthylique ..
v Hystérie : contexte particulier, caractère théâtral, examen clinque N

III. Etiologies & principes de PEC :

a. Causes mécaniques :
1. Syncope à l'effort {obstacle à l'éjection systolique du sang}
− VG : rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive.
− VD : embolie pulmonaire , HTAP
2. Syncope posturale liée au changement de position : Myxome de l'oreillette , Thrombus intra cavitaire

b. Causes éléctriques : TDR ou TDC spontannés ou IIère à une pathologie s/s jacente ( Ischemique , vavulaire .. )
1. Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) :
− SF : Syncope brutale, à l'emporte-pièce : Stokes-Adams
− ECG : Si BAV est permanent
− Holter / enregistrement endocavitaire : si BAV paroxystique
è Ttt:
• Coup de poing sternal , MCE , Ventilation au masque : si ACR
• Isoprénaline : 5 ampoules à 0,2 mg dans 250 cc de SG 5% / Atropine : BAV dans les IDM inf
• SEES : en cas d’echec
• Ttt étiologique : correction d’une hyperkalièmie , revascularisation en cas de SCA
• Traitement de fond : Pacemaker

2. Tachycardies supra-ventriculaires et ventriculaire :

− Surtout si TA très rapide , chez un sujet agé , avec fonction venticulaire gauche altérée
è Traitement : Anti-arythmiques ou CEE en cas de mauvaise tolerance HD

3. Torsades de pointe :
− ECG : TV à QRS polymorphes : torsion autour de la ligne isoéléctrique
è Traitement :
• Acceleration de la Fc :
§ Isoprénaline : 5 ampoules à 0.2 mg diluées dans 250 cc de G5%
§ Sonde d’entrainement electro-systolique ( SEES )
• Correction des FF : supp K+ si hypoK – Sulfate de Mg2+ – arret medicaments responsables
• CEE si FV
c. Causes neuro-cardiogéniques :
1. HypoTA orthostatique :
− Dg : Chute de la PAS ≥ 20 mmhg et/ou PAD ≥ 10 mmhg lors du passage de la position debout ,
intervenant dans les 3 ères minutes après l’orthostatisme
− Si Fc ⬆ : Vasoplegie pure avec tachycardie reflexe --> hypovolémie , Ins.veineuse , ttt anti-hypertenseur
− Si pas de Fc ⬆ : anomalie du circuit du baroreflexe --> Neuropathie periph ( diabète ) , atteinte neurologique
centrale ( Parkinson ) , ttt neuroleptiques ou anti-depresseurs
è Ttt :
• Lever progressif , ttt de la cause , adaptation du ttt , bas de contention +/- Midodrine , +/-
Fludrocortisone , +/- regime riche en sel (Kb)
2. Syncope vaso-vagale : Cause la plus fréquente de syncope !
− SF : Prodromes +++ , CDS stéréotypés ( atmosphere chaude , periode post-prandiale , douleur , émotion ..)
− Clinique : hypotension , bradycardie
− Tilt-Test : si doute diagnostic ( rarement )
è Ttt : éducation du patient +++ ( eviter FF , s’allonger si prodromes )

3. Hypersensibilité du sinus carotidien ( HSSC) :

− SF : Lors du rasage +++ , col trop serré …
− Clinique : Massage sino-carotidien + ECG
− Echo des vx du cou : glomus carotidien ( compression des baro-recepteurs de la carotide interne )