Introduction

L’IDM est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque due à une
thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire.

L’IDM est une maladie avec un risque, à court et moyen terme.

Sa morbidité a toutefois été réduite de façon significative grâce à des progrès

réalisés à plusieurs niveaux d’intervention
Épidémiologie:

L’IDM constitue une urgence cardiologique absolue dont l’incidence reste élevée

Selon L’OMS ,sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies
ischémiques sont la première cause de décès avec 7,2 millions d’origine coronaire

La fréquence d’ IDM varie selon:

-Sexe(80% chez l’homme)

- Age(95% de plus de 40 ans)

-Répartition géographique( pays développés)

-Habitudes alimentaires
Circonstance de survenue:

Variation dans le temps, de la fréquence:

- variations circadiennes: de nombreux travaux ont démontré l’existence d’une

augmentation matinale et une diminution nocturne de la fréquence de l’IDM.
- variations saisonnières: un pic de fréquence pendant les mois d’hiver( de janvier à
mars)

Circonstances déclenchantes:

bien que l’IDM survient le plus souvent au repos quelque heures après le levé , certaines

situations comportant un effort particulier( activité physique intense, activité sexuelle…) ou un

stress important ( stress émotionnel) peuvent favorisés son déclenchement.

DIAGNOSTIC POSITIF
Forme typique non compliquée

Signes cliniques:

l’interrogatoire peut retrouver des facteurs favorisants( efforts physique, émotion,

stress, infection) . le tableau:
-Est souvent inaugural.
-Peut être précédé de Dlrs angineuses récentes.
-Peut être précédé d’un angor ancien jusque là stable.

le terrain

-Un homme entre 50 et 80 ans avec un ou plusieurs facteurs du risque cardio vasculaire; mais
l’IDM du sujet jeune existe.

-Une femme après la ménopause ou une femme jeune associant tabac/pilule.

Douleur:
à début brutal, spontané, survient typiquement la nuit ou au réveil au petit matin,
caractérisée par :
- siège :médian, rétro sternal ou précordial, irradiant vers les épaules,
les bras, les poignets, les mâchoires et l’épigastre.
-type: constrictif sensation de «thorax pris dans 1etau »
-intensité: importante, angoissante.
-durée: prolongée, pouvant atteindre plusieurs heures.
- résistance à la trinitrine.
souvent associée des sueurs profuse, une dyspnée, et
des troubles digestifs type nausées, éructations, vomissements.

Chute de PA et tachycardie:
la chute concerne essentiellement la valeur systolique et peut être précédée par une
poussée hypertensive.
La tachycardie est habituelle sauf si le patient est sous bêta bloquants

Fièvre:
fréquente mais reste modérée, souvent retardée de 24 – 48 H par rapport à la
douleur.
 Examen clinique:

est normal en dehors d’une tachycardie régulière et des bruits du cœur souvent assourdis.

L’examen clinique systématique quotidien va rechercher:

-Signes de défaillance VG: râle crépitant, galop gauche

-Signes de choc HMD: marbrures cutanées, hypo TA, oligurie, agitation….
-Des cpc mécanique comme un souffle d’insuffisance mitrale ou de CIV.
-Signes cardiaque droit
-Des contre indication au TRT médical en particulier les thrombolytiques.
 Signes electrocardiographiques:
l’ECG 12 dérivations est un examen indispensable pour confirmer le diagnostic d’IDM

Séquences des différentes anomalies ECG 1-

l’évolution électrique dans le territoire de nécrose est la suivante:
1 -Une grande onde T ample, pointue, positive et symétrique
d’ischémie sous endocardique. C’est le signe le plus précoce
mais fugace( dure moins d’1heure) ,donc rarement objectivé
2-
2 -Un sus décalage du segment ST englobant l’onde T,
c’est la classique « onde de Pardee » qui apparaît rapidement et
dure plusieurs heures. Signe nécessaire pour débuter le TRT de reperfusion.
3
3 -ondeQ de nécrose transmurale large (+0,04s)et profonde(+1/3 de l’onde R)
apparaît entre la 4 et 6 ème heure et persiste comme cicatrice de la nécrose

4- Une ischémie sous épicardique à savoir une onde T négative ,

pointue et symétrique apparaît à partir de la 24 ème heure.
 Électrocardiogramme à 12 dérivations montrant des signes d'infarctus du myocarde dans la
région inférieure : élévation du segment ST en DII, DIII, et aVF et image en miroir en DI et aVL.
 Signes biologique:
les signes biologiques et notamment les enzymes card n’ont pas d’intérêt dans la prise en
charge immédiate de l’ IDM. Ils n’ont qu’une valeur ajoutée au diagnostic. Ainsi, il ne faut pas
attendre les résultats biologiques pour débuter la reperfusion coronaire par angioplastie ou
par thrombolyse.
o Dosages enzymatiques: les marqueurs sériques de la nécrose myocardique qui sont
recommandés sont la troponine I ou T et la sous fraction MB des CPK.

Début PIC Normalisation

Myoglobine 2-3 h 6h 24 h

CPK MB 6h 24 h 48 h
Troponine I ou T 4-6 h 24 h 6- 10 jours
ASAT 12 h 48 h 4 jours
LDH 24 h 4 jours 6- 10 jours
o Syndrome inflammatoire:: il est assez souvent retardé:
-- Hyperleucocytose à PNN.
-- Fibrinogène augmenté.
-- CRP et VS élevées.

 Signes echocardiographiques:

L’ écho 2D avec doppler permet:

-- De déterminer la localisation et l’importance des troubles de cinétique
segmentaire( hypo ou akinésie).
-- D’évaluer la fonction VG globale.
-- De dépister des cpc mécaniques de l’IDM ( CIV, rupture myocardique, épanchement
péricardique….)
En revanche, l’écho ne permet pas d’affirmer le caractère récent ou ancien des anomalies de la
cinétique Sgt.

 Examens complémentaires:
groupage/Rh , hémostase (TP,TCA), NFS ( Pq), Glycémie à jeun, bilan lipidique,
ionogramme sanguin.
 PRONOSTIC

Le Pc reste imprévisible, des Cpc peuvent survenir de façon inopinée , le Pc dépend

essentiellement:
-De l’étendue de la nécrose.
-De l’amputation de la fonction du VG.
-De la stabilité électrique du cœur.
-Du terrain( âge, sexe, atcds coronaires, facteurs de risques).

La mortalité H reste importante entre 15 à 20% des cas, 5 à 10% des cas la première année
après IDM, puis 5% par an les années suivantes.

La reperfusion rapide et efficace à diminuer ces chiffres.

TRAITEMENT DE L’IDM NON COMPLIQUE

 Objectifs:

-L’objectif initial est de recanaliser l’artère responsable .

-Ceci peut être réaliser par la fibrinolyse ou par angioplastie dite primaire.

-Ce traitement sera d’autant plus efficace qu’il est mis en route
précocement.
-Importance du bénéfice de la thrombolyse

La thrombolyse, toujours associée à l’aspirine, est un traitement remarquablement efficace de

l’infarctus du myocarde. La réduction de mortalité est de cinq vies pour 100 patients traités. Il
existe un effet synergique entre les thrombolytiques et l’aspirine.

-Facteurs du bénéfice de la thrombolyse

La thrombolyse réduit d’autant plus la mortalité qu’elle a permis la restauration d’un flux normal
dans l’artère coronaire responsable de l’infarctus et qu’elle a été administrée plus tôt.

Le délai est donc un paramètre essentiel.

 Prise en charge initiale:

_ Appeler le plutôt possible après le début d’une douleur thoracique prolongée résistante à la
prise des dérivés nitrés, une équipe médicalisée équipée en moyen de réanimation( urgentiste,
cardioscope, défibrillateur…)

En attendant les secours(SAMU) et en restant avec le mde:

Administrer l’aspirine 150-500 mg per os ou IV

Dérivé nitré en sublingual: NATYSPRAY FORT 2 bouffés
Un antalgique majeur: LA MORPHINE ½ amp en s/c en respectant les contre indications .
Poser si possible une voie veineuse et ne pas faire inj IM.
Rechercher et traiter une complication:
IVG: position demi assise, LASILIX 40mg IVD.
Bradycardie ou sd vagal: surélever les jambe, ATROPINE 0,5 IVD ou S/C.
 Prise en charge hospitalière à la phase aigue:

. Avant la 12 ème heures:

Conditionnement du patient:

- Patient allongé au repos

- Voie veineuse de bon calibre avec SG5%/ 24 h+ 2 g de Kcl + 3g MgSO4 ( réduit

l’hyperexcitabilité Vt)

- Monitorage continu : FC ,PA ,ECG, SPO2

- Oxygénothérapie par sonde nasale: 3à5 L/min

- MORPHINE 1amp diluée ds 10 cc SG5%

 Traitement de reperfusion:

 Traitement thrombolytique:
reste le TRT standard de référence pour la plus part des IDM.

- Il doit être débuté le plus tôt possible / au début de la dlr

-Au mieux avant la 6ème heure( peut être débuter en pré H)
-Reste efficace entre la 6ème et la 12ème heure.
-N’est pas contre indiqué chez les sujets âgés
-Les produits les plus utilisés:

Alteplase: schéma accéléré 90 min: 15mg en bolus IV, puis 0,75 mg/kg en perf IV de 30
min sans dépasser 50mg, puis 0,5mg/kg en perf IV de 60min sans dépasser 35mg.

Streptokinase: 1500 000 UI en perf IV continu sur 45min .

Rétéplase: 10U en bolus IV en 1à2 min puis 10U en bolus IV en 1à2 min 30 min plus tard

Injecter avant de débuter la thrombolyse, 100mg d’hydrocortisone en IVD

 TRT après la 12ème heure:

-Repos au lit strict

Régime: adapté à la clinique et aux facteur de risque cardio-Vx

-Poursuite des anticogulants: 24 à 48 h suffisent en général selon le type d’infarctus et

de reperfusion effectuée.

-Antiagrégant plq: ASPIRINE 75 à 300mg /j per os

-Hypolipémiants: SIMVASTATINE ou PARAVASTATINE .

-Poursuite des BB: après la voie IV relais par la voie orale en augmentant la posologie
progressivement.

-Poursuite de dérivé nitrés: seulement en cas d’IC, LENITRAL 1à3 mg/h en IV continu.
Sortie possible à partir de J3 en cas d’IDM non compliqué.
. Prise en charge à la sortie de l’hôpital:

-Arrêt de travail de 15-20 jours adapté à la profession

-conseils hygiéno-diététiques

-ordonnance de médicaments:
BB ou Inhibiteur calcique si contre ind au BB+ ASPIRINE
si stent ASPIRINE et PLAVIX+ une statine+ un IEC+ DN en sublingual.

-bilan après un mois de sortie( gly à jeun, cholestérol total HDL, LDL et TG).

-RDV de consultation avec le cardiologue traitant.

 points essentiels

· Les infarctus du myocarde sont pratiquement toujours dus à l’occlusion complète d’une artère
coronaire.

· Cette occlusion se développe à partir d’une plaque d’athérome rompue.

· La précocité et la qualité de la reperfusion de cette artère conditionnent le pronostic vital à court et

moyen termes.

· La thrombolyse reste une modalité de reperfusion à la fois très efficace et sûre. Elle doit être
administrée dans le délai le plus court possible après le diagnostic
.
· L’angioplastie primaire est une alternative comparable et probablement supérieure à la
thrombolyse si elle est réalisée très rapidement .

· L’aspirine est le traitement « universel » de tous les syndromes coronariens aigus.

· Près de huit infarctus sur dix convenablement traités, ont une évolution simple, sans complication.
Leur sortie des soins intensifs est ainsi possible dès le deuxième ou le troisième
jour et l’hospitalisation dure moins de 1 semaine.

· La survie à 1 mois des infarctus correctement traités est de 90%