Les syndromes coronariens

aigus (SCA)

Dr Christian M. ALLOGNON
Syndromes coronariens aigus (SCA)
Les syndromes coronariens
aigus ST+ (SCA ST+)

Dr Christian M. ALLOGNON
Plan

• I- Généralités

• II- Rappel

• III- Signes

• IV- Diagnostic

• V- Traitement

• Conclusion
I-Généralités:
A- Définition SCA ST+ ou IDM
• Elévation Troponine Ic (Us) avec au moins une valeur au-dessus du
99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
- Symptômes d’ischémie;
- modifications significatives du ST ou de T ou un nouveau BBG;
- Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG;
- A l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou
d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale;
- Identification d'un thrombus intra coronaire par angiographie ou
autopsie.
I-Généralités:
B- Intérêt
• Diagnostique: Pathologie grave: urgence diagnostique et
thérapeutique(course contre la montre:« time is muscle » ), mortalité
élevée, aussi bien précoce que tardive.

• Thérapeutique: Prise en charge codifiée: objet de recommandation

sociétés savantes,
I-Généralités:
B- Intérêt
- ESC 2017: nouveautés (délais de pec, angioplastie primaire,
fibrinolyse, anti-agrégants plaquettaires)

• Epidémiologique: En France, Environ 120 000 personnes sont

atteintes d’infarctus du myocarde, chaque année. 10 % en décèdent
lors de la crise et un an après, 18 000 personnes en seront mortes.
I-Généralités:
C- Objectifs

- Diagnostiquer un SCA ST+

- Identifier ou en rechercher les principales complications
- Argumenter l’attitude thérapeutique
- Décrire les principes de la prise en charge à la phase aigüe
II- RAPPEL:
A- Anatomie
II- RAPPEL:
B- Anatomo-pathologie
1- Lésions myocardiques
- Ventricule gauche préférentiellement touché
- L’extension au VD, complique 20-30% des IDM de topographie inférieure
- L’extension aux oreillettes (OD> OG) s’observerait dans 3 à 5% des cas
- macroscopiquement: foyer de nécrose myocardique visible à partir 12e-24e
heure. En quelques semaines, paroi ventriculaire prend aspect d’une plaque
fibreuse acellulaire blanchâtre mince et rigide.
- Topographie: dépend artère occluse
- Etendue de la nécrose: dépend de facteurs anatomiques (siège, proximal ou
distal de l’occlusion, étendue du lit d’aval, circulation collatérale) et fonctionnels
(besoin en O2).
II- RAPPEL:
B- Anatomo-pathologie
2- Lésions coronaires
- L’occlusion coronaire: maintenue pendant 20-30 min = condition survenue d’un
IDM « transmural »
- Thrombose coronaire: principale cause d’occlusion coronaire (90%)
- Plaque d’athérome: observée dans près de 85% des SCA ST+; ses principaux
caractères ( degré de sténose, excentricité, sa fissuration avec décollement et
hémorragie)
- Plaquettes et facteurs de la coagulation: leur rôle consisterait en une fissuration
plaque d’athérome avec exposition du tissu collagène, adhésion plaquettaire
suivie d’agrégation et constitution d’un thrombus plaquettaire; inactivation
propriétés fibrinolytiques de l’endothélium.
- Spasme coronaire: pourrait jouer un rôle dans fissuration plaque d’athérome
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
• La rupture, fissuration ou ulcération d’une plaque athéromateuse vulnérable
induit une réaction thrombotique locale et une vasoconstriction artérielle
transitoire.

• Le thrombus est initialement plaquettaire non occlusif et secondairement se

transforme et devient fibrino-cruorique, plus volumineux et occlusif.

• Le thrombus est instable. Il peut se fragmenter, migrer en distalité et occlure des

vaisseaux de plus petit calibre ou des capillaires, ou à l’inverse s’étendre en
amont ou en aval de la lésion causale.
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
• Le segment myocardique concerné n’est pas d’emblée totalement détruit. La
nécrose myocardique s’étend progressivement tel un ≪front de vague≫ à
l’ensemble du myocarde concerné.

• Le délai de constitution de la nécrose est influencé par son volume et l’existence

de mécanismes de défense.
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
• L’évolution peut être ralentie si le myocarde à risque

est alimenté par une circulation collatérale (communication entre l’artère

occluse et une artère saine) ou s’il est ≪pré-conditionné≫ (le pré-

conditionnement – tolérance de l’ischémie – est observé lorsque l’occlusion est
précédée de phénomènes sub-occlusifs répétés).

• Dans tous les cas, le délai reste ≤12heures.

II- RAPPEL:
C- Physiopathologie

• La « cascade » des évènements ischémiques, résulte de l’occlusion prolongée (20-

40 min) de l’artère coronaire avec apparition
- d’anomalies de la relaxation diastolique,
- précédent l’altération de la fonction contractile
- et enfin l’apparition de signes électrocardiographiques
- puis de symptômes,
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
• Dysfonction diastolique: liée à l'allongement de la relaxation et à l’augmentation
des résistances à l’étirement; d’où diminution compliance du VG et augmentation
des pressions de remplissage du VG.

• Dysfonction systolique: conséquence des anomalies de la cinétique des parois

nécrosées ou ischémiées. Il en résulte une baisse de la fraction d’éjection du VG
(FEVG) et du Q°cardiaque.
II- RAPPEL:
C- Physiopathologie
• Sidération myocardique ou dysfonction post-ischémique: diminution contractilité
se prolongeant après reperfusion coronaire spontanée ou par fibrinolyse durant
quelques heures à quelques jours après l’occlusion coronaire; est spontanément
réversible (justifiant l’évaluation de la fonction VG à distance de l’IDM).

• Remodelage de la cavité du VG: associe amincissement paroi ventriculaire

nécrosée avec risque rupture précoce ou d’évolution vers anévrisme et une
dilatation cavitaire au niveau des zones non nécrosées,
II- RAPPEL:
C-Physiopathologie
III- SIGNES:
A-TDD SCA ST+ non compliqué
1- Interrogatoire:
a- Facteurs favorisants circonstances de survenue

- Angor instable: précède survenue SCA ST+ dans 20 à 50% des cas
- Antécédents coronaires
- Symptomatologie inaugurale
- Situations déclenchantes: effort physique intense, stress inhabituel
- FDR cardiovasculaire personnels et familiaux, ainsi que la notion d’angine de
poitrine ancienne et les traitements en cours
III- SIGNES:
A-TDD SCA ST+ non compliqué
b- Signes fonctionnels: douleur précordiale = maître symptôme
- siège: entre les deux seins, rétrosternale, en barre de type constrictif (pesanteur,
lourdeur, sensation d’étau, d’écrasement thoracique, survenant au repos ou en
récupération après effort,

- Les irradiations: larges (membres supérieurs, poignets, cou, mâchoires, dos,

épigastre).
- S’accompagnant de sueurs, d’agitation, nausées, éructations et vomissements
(SCA ST+ en inférieur), sensation de mort imminente
- Durée prolongée, supérieure à 30 min, résistant prise dérivés nitrés par voie
sublinguale.
III- SIGNES:
A-TDD SCA ST+ non compliqué
2- clinique:

a - Signes physiques:
- Prise de la pression artérielle aux deux bras, en règle, normale
- Palpation symétrique des pouls
- Auscultation cardiaque à la recherche d’un galop, souffle systolique d’insuffisance
mitrale
- Auscultation pulmonaire
- Recherche de signe d’insuffisance ventriculaire droite
III- SIGNES:
A-TDD SCA ST+ non compliqué
3- Electrocardiogramme:
- Effectué en urgence et sera systématiquement complet: 18 dérivations dont V7,
V8, V9, V3R, V4R, V5R,
- Le tracé initial est à comparer des éventuels tracés antérieurs
- Il confirme le diagnostic le plus souvent:
- Précocement, ondes T amples pointues et symétriques d’ischémie sous-
endocardiques, en fait rarement observées en antérieur (V1 à V6)
- Courant de lésion sous-épicardique avec sus décalage de ST dans au moins 2
dérivations contiguës d’un même territoire artériel:
 1mm en dérivations périphériques, 2 mm en dérivations précordiales, convexes
vers le haut, rejoignant la ligne isoélectrique en englobant l’onde T: onde de
Pardee
III- SIGNES:
A-TDD SCA ST+ non compliqué
3- Electrocardiogramme:
 signes en « miroir » dans les dérivations opposées (sous-décalage de ST);
inversement, l’existence d’un sous-décalage de ST doit toujours faire rechercher
un sus décalage de ST dans les autres dérivations
- Ondes Q de nécrose(largeur ≥0,04 s, amplitude ≥ au quart de l’onde R),
d’apparition en règle plus tardive à partir de la 4ème – 6ème heure, mais parfois
peut être d’apparition plus précoce)
- Rechercher des troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire,
- Recherche de trouble de la conduction (intérêt des tracés longs)
- Evolution du tracé, à répéter les premières heures
• Un BBG récent a valeur de sus-décalage (intérêt d’un ECG ancien) lorsqu’il est
associé à une symptomatologie typique. Le bloc de branche droite (BBD)
n’interfère pas dans le diagnostic d’IDM.
III- SIGNES:
A- TDD SCA ST+ non compliqué
III- SIGNES:
A- TDD SCA ST+ non compliqué
III- SIGNES:
A-TDD SCA ST+ non compliqué
4- Biologie:
- Troponine IC, ultrasensible (Us); CPK (fraction MB), myoglobine, transaminases
- Monitoring de la troponine +++ (toutes les 4 à 6 heures pendant le premier jour )
- NFS, GSRh, TP, TCA,
- Fonction rénale, urée, créatinine plasmatiques et ionogramme sanguin; glycémie
- NT-proBNP, en cas de signes d’insuffisance cardiaque
- Bilan lipidique
III- SIGNES:
A- TDD SCA ST+ non compliqué
5- Echocardiographie Doppler

- Plusieurs intérêts à la phase aiguë

- Diagnostic différentiel (dissection aortique, épanchement péricardique)
- Topographie et anomalies de la cinétique segmentaire; fonctions ventriculaires,
pressions de remplissage du VG et pressions pulmonaires
- Diagnostic d’une complication: épanchement péricardique, thrombus ,
dysfonction de pilier,
III- SIGNES
B- Formes cliniques
1. Formes topographiques: SCA ST+ du territoire inférieur
- L’atteinte de ce territoire peut dans environ 20% des cas, s’associer à
des troubles de la conduction à type blocs atrio-ventriculaires; Ils
peuvent aller du simple allongement de PR au bloc auriculo-
ventriculaire complet, nécessitant une stimulation cardiaque
temporaire.
- Ces troubles de la conduction sont le plus souvent de pronostic
favorable puisque régressant spontanément,
- L’extension au ventricule droit est également fréquente dans l’atteinte
du territoire inférieur.
III- SIGNES
B- Formes cliniques
2. Forme du sujet jeune:
- Chez le sujet jeune, le principal facteur de risque retrouvé est le
tabagisme actif avec parfois l’usage de drogue.

3. Forme du sujet diabétique:

- En raison de la neuropathie diabétique, la douleur avec ses caractères
habituels, peut manquer au tableau.
III- SIGNES
B- Formes cliniques
4. Formes compliquées:
A- Extension au ventricule droit:
- Se traduit sur l’ECG associé aux signes de SCA ST+ inférieur, par un
sus-décalage de ST dans les dérivations précordiales extrêmes droites:
V3R, V4R.
- Le plus souvent, sans expression clinique cette atteinte du VD peut
entrainer une forme particulière d’insuffisance cardiaque.
III- SIGNES
B- Formes cliniques
4. Formes compliquées:
B- Insuffisance ventriculaire gauche- choc cardiogénique
- Elle complique surtout les SCA ST+ antérieurs, et elle apparait lorsque
20 à 30% de la masse du VG sont nécrosés.
- La classification de KILLIP demeure très largement utilisée car garde
une bonne valeur pronostique dans le SCA ST+ à la phase aigüe; elle
comporte 4 classes de sévérité croissante.
III- SIGNES
B- Formes cliniques
4. Formes compliquées:
B- Insuffisance ventriculaire gauche- choc cardiogénique: classification
de KILLIP
III- SIGNES
B- Formes cliniques
4. Formes compliquées:
C- Complications mécaniques:
- Rupture de la paroi libre du VG avec constitution d’un hémopéricarde
et signes de tamponnade cardiaque.
- Rupture du septum interventriculaire avec communication
interventriculaire
- Insuffisance mitrale aigüe par rupture d’un pilier
III- SIGNES
B- Formes cliniques
4. Formes compliquées:
D- Arythmies ventriculaires, supraventriculaires et troubles de la conduction
- Les troubles du rythme ventriculaires marquent toute la gravité de cette
pathologie: Tachycardie ventriculaire soutenue, ou fibrillation ventriculaire
peuvent rapidement conduire à une mort subite lorsqu’elles ne sont
prévenues ou alors traitées rapidement.
- Des troubles du rythme supraventriculaires tels que la fibrillation atriale
sont fréquemment rencontrés.
- Les troubles de la conduction sont fréquemment rencontrés dans l’atteinte
des territoires antérieur et inférieur.
III- SIGNES
B- Formes cliniques
4. Formes compliquées:
E- Anévrisme ventriculaire
- La persistance d’un sus-décalage de ST au-delà du 8ème -10ème jour
après un SCA ST+, suggère la formation d’un anévrisme ventriculaire.
- Le diagnostic est confirmé à l’échocardiographie.
F- Réaction péricardique tardive: syndrome de DRESSLER
- Réaction rare vers la 3ème -6ème semaine, probablement auto-immune,
associant péricardite, arthralgies et syndrome inflammatoire.
IV-DIAGNOSTIC
B- POSITIF du SCA ST+

- Il associe
• La douleur
• Les anomalies du ST: sus décalage permanent du ST dans un territoire
avec images en mirroir.
Le dosage de la troponine I ultra sensible ne doit pas à ce stade
retarder la prise en charge.
IV-DIAGNOSTIC
B- Différentiel
1- par rapport à la douleur thoracique
a- Péricardite aigüe
- Douleur augmentée par l’inspiration profonde
- Fièvre d’emblée présente; contexte pseudo-grippal dans les jours ou
semaines précédents
- ECG: troubles de la repolarisation diffus, sans signe en miroir.
- L’échocardiographie fait le diagnostic
IV-DIAGNOSTIC
B- Différentiel
1- par rapport à la douleur thoracique
b- Dissection aortique
- Douleur à irradiation dorsale dans les lombes
- Asymétrie tensionnelle.
- Parfois souffle d’insuffisance aortique
- Diagnostic à l’ETT ou à l’ETO, confirmé à l’angioscanner thoracique.
IV-DIAGNOSTIC
B- Différentiel
1- par rapport à la douleur thoracique
c- Embolie pulmonaire
- Recherche de facteurs favorisant de la maladie veineuse thrombo-
embolique.
- La négativité des D-dimères a une forte valeur prédictive négative
- L’échocardiographie peut retrouver des signes indirects: dilatation
légère du VD; hypertension pulmonaire modérée
- L’angioscanner thoracique confirme le diagnostic
 IV-DIAGNOSTIC
B- Différentiel
1- par rapport à la douleur thoracique
d- Ulcère gastroduodénal ou autres pathologies sous diaphragmatiques
- Peut exister des ATCD digestifs
- Description d’épigastralgies, parfois rythmées par les repas
- FOGD fera le diagnostic
- NB: Attention aux SCA ST+ en inférieur qui se manifestent par des
symptômes digestifs
- Pancréatite aigüe
- Cholécystite aigüe
IV-DIAGNOSTIC
B- Différentiel
2- par rapport à l’élevation de la troponine
IV-DIAGNOSTIC
C- Etiologique

1- Cause athéromateuse :
- L’étiologie des maladies coronaires est dominée par l’athérosclérose
dans près de 85 à 90% des cas
- Toutefois, il existe des causes d’insuffisance coronarienne non
athéroscléreuse.
IV-DIAGNOSTIC
C- Etiologique
2- Causes non athéroscléreuses de l’ischémie myocardique :
- Vascularites coronaires: périartérite noueuse, lupus (LED), Takayasu
- Amylose
- Embolies coronaires: endocardite infectieuse, RAC, thrombose murale
- Anomalies congénitales des coronaires: pont musculaire, fistule
coronaire
- Déséquilibre entre les apports et la consommation en oxygène du
myocarde: valvulopathies aortiques sévères
V- Principes thérapeutiques
A- Traitement curatif
• Urgence thérapeutique: « time is muscle »
• But du traitement: revasculariser (déboucher l’artère) le plus rapidement possible
(avant la 6e h ) car risque de :
• troubles du rythme ventriculaire et mort subite
• complications mécaniques (insuffisance cardiaque avec altération de la FEVG
d’autant plus importante que nécrose étendue)
• Deux moyens de revascularisation:
• soit mécanique: coronarographie avec angioplastie et stenting
• soit pharmacologique: thrombolyse
• Conditionnement du patient après le tracé ECG dès le premier contact
médical
• Décision d’une angioplastie primaire ou d’une thrombolyse (pouvant être
pré-hospitalière),
V- Principes thérapeutiques
A- Traitement curatif
1- Rassurer le patient
2- Conditionnement en USIC
3- Traitement symptomatique: antalgiques, dérivés nitrés,
anxiolytiques
4- Traitement anti-thrombotique et anti-ischémique: doses de charge
d’anti-agrégants plaquettaires, d’héparine et de statine.
5- Angioplastie primaire, si dans les délais
6- Thrombolyse dans le cas contraire
7- Angioplastie de sauvetage, si échec de la thrombolyse