SYNDROME CORONARIEN AIGU

AVEC SUS-DECALAGE PERMANENT DE ST

OU SCA ST(+)

Médecine 4e année

RANDRIAMIHANGY Narindrarimanana
 OBJECTIFS

• Expliquer la physiopathologie

• Diagnostiquer un SCA ST(+)

• Prescrire le bilan nécessaire

• Identifier les éléments de sévérité

• Citer les principes de traitement

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 PRE-REQUIS

• FDR CV

• Athérome

• Syndrome coronarien chronique

• Introduction sur les SCA

• SCA non ST(+)

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 PLAN
• Généralités
• Signes
– Type de description
– Formes cliniques
• Diagnostic
– Positif
– Différentiel
– De gravité
– Etiologique
• Principes du traitement

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GENERALITES
 Définitions
• SCA ST+ :
– Douleur angineuse trinitro-résistante continue,
prolongée > 30 mn et récente (moins de 6h)
– Avec sus décalage persistant de ST dans 2
dérivations adjacentes
•  1mm dans les standards
• ou  2mm dans les précordiales
• avec souvent des images en miroir

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 Intérêt-épidémiologie
• Affection grave
• Urgence médicale
– Pronostic vital par les complications précoces
– 50 à 60% des décès par IDM surviennent dans la 1ère
heure (mort subite par troubles du rythme
ventriculaires)
• principale cause de décès dans les pays industrialisés
• Incidence élevée dans pays développés et sous-développés
• Homme >> femme
• Homme entre 40 et 60 ans
• Rarement femme avant la ménopause
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 Physiopathologie
• MECANISME DE L’OCCLUSION CORONAIRE :
Cf. cours sur l’athérome et l’introduction sur SCA

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• CONSEQUENCES DE L’OCCLUSION CORONAIRE :
– Thrombus occlusif  nécrose myocardique : du
sous-endocarde vers l’épicarde
– Temps d’occlusion sans lésions irréversibles < 20 à
30 minutes
– Au bout de 20 minutes => atteinte est transmurale
– Au bout de 6 heures : nécrose complète et
irréversible

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• Etendue de la nécrose dépend de
– Artère responsable

– Siège distal ou proximal de l’occlusion

– Etendue du lit d’aval

– Existence et développement d’une circulation

collatérale

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• CONSEQUENCES MYOCARDIQUES DE L’ISCHEMIE AIGUË (1) :

– Hémodynamiques : troubles aigus de la relaxation

diastolique ( PTDVG)  altération fonction systolique
régionale par perte fonctionnelle des segments
myocardiques

– Métaboliques : production de lactates et perturbation de

l’équilibre acido-basique  accumulation intracellulaire de
Ca++  lésions irréversibles
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• CONSEQUENCES MYOCARDIQUES DE L’ISCHEMIE AIGUË (2) :

– Electriques et rythmologiques : troubles de la

repolarisation, troubles du rythme ventriculaire et
auriculaire

– Cliniques : angor, insuffisance cardiaque, mort subite

– Anatomo-pathologiques : sidération et hibernation

myocardiques, nécrose tissulaire

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 Plaque rupture/érosion

Adhésion plaquettaire

Activation plaquettaire

Thrombose partiellement
Occlusive & angor instable

Microembolisation & IDM non Q

Thrombose coronaire totalement occlusive & SCA ST(+)

Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
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SIGNES
 TYPE DE DESCRIPTION :
IDM TRANSMURAL < 12èmeh
 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• 3 circonstances classiques :
– IDM inaugural sans manifestation angineuse
préalable : 30% à 50% des cas
– Crises douloureuses rapprochées ou subintrantes
d'angor instable (Syndrome de menace)
précèdent de quelques jours l’IDM
– Complication brutale d'un angor stable connu
• Complications

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 SIGNES FONCTIONNELS

a) DOULEUR THORACIQUE AIGUË

– Douleur typique ANGINEUSE

• De durée prolongée > 20 à 30 minutes

• Résiste à la prise de dérivés nitrés

• Ne cédant généralement qu'aux antalgiques majeurs

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• Douleur moins typique parfois :
– Par son siège : épigastrique, mammaire gauche,
brachial, maxillaire, dans le dos,
– Par son type : brûlure, pesanteur,
– Par son intensité : la douleur est absente chez le
diabétique et le vieillard
– Complications (syncope, OAP, état de choc,
hémiplégie, ...)

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• Autres signes fonctionnels d'accompagnement :
– Syndrome vagal : éructations, nausées, vomissements,
sueurs (dans les nécroses inférieures)
– Angoisse +++
• Précise aussi :
– Antécédents coronariens (angor d’effort ancien ;
angor instable récent ; pontage coronaire ; dans
environ la moitié des cas l’IDM inaugure la maladie
coronarienne)
– Facteurs de risque d’athérothrombose

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 Examen général

• Fièvre modérée  38°C :

– Inconstante

– Peut être retardée vers les 12ème – 24ème heures

– D’autant plus élevée que l’IDM est plus étendu

– Dure 24 à 48 heures, disparait en une semaine

• Agitation, anxiété, sueurs profuses

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 Examen physique
• Cardiovasculaire
– Pression artérielle : normale ou élevée ou abaissée voire
effondrée (insuffisance circulatoire)
– Tachycardies, bradycardies sévères
– Bruits de galop diastoliques
• B4 (trouble de la relaxation)
• ou B3 ( PTDVG)
• Recherche des complications :
– IVG : Râles crépitants pulmonaires, parfois OAP
– Assourdissement des bruits du cœur, frottement
péricardique (après les 4ème – 5ème jours)
– Insuffisance mitrale

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Signes paracliniques
 ECG

• Examen clef du diagnostic

• En urgence, répété, comparé aux tracés antérieurs

• Enregistrement des 18 dérivations (12 dérivations

habituelles, V7, V8, V9, V3R, V4R, VE)

• Rôle triple :

– Diagnostic d'IDM

– Topographie

– Surveillance de l'évolution
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 Diagnostic électrique positif d'IDM

• Au cours des 3 premières heures :

– Onde d’ISCHEMIE SOUS-ENDOCARDIQUE : onde T

positive, très ample, pointue, symétrique, fugace, qui

dure jusqu’à la 6ème heure (rarement observée)

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• Rapidement, au cours des 24 premières heures :
– LESION SOUS-EPICARDIQUE réalisant l’ONDE DE PARDEE
(sus-décalage du segment ST englobant l’onde T, convexe
vers le haut en dôme)
– Signe majeur
– Sont également évocateurs de l’IDM :
– Sus-décalage de ST  2 mm dans les dérivations
précordiales ou  1 mm dans dérivations standards
– Image en miroir : sous-décalage de ST  1 mm dans les
dérivations opposées

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• L’onde Q peut
– être encore absente, ou
– apparaître, encore peu profonde, entre la 6e h et la 12e h,
parfois plus précocement dès la 2e heure (30% des cas)
• Durée  0,04 seconde
• Amplitude > 1/3 de l’onde R qui la suit
• Q = définitive et séquellaire
– être remplacée par un rabotage de l’onde R
• Un Bloc de branche gauche masque le diagnostic d’IDM

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• Ces anomalies électriques sont pathognomoniques :

– Par leur succession dans le temps

– Par leur siège correspondant à un territoire vasculaire,

avec des images en miroir dans les dérivations opposées :

• Sous-décalage de ST : miroir de l’onde de Pardee

• Grande onde R : miroir des ondes Q de nécrose

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 Diagnostic topographique
TOPOGRAPHIE DE L’INFARCTUS DERIVATIONS ARTERE CORONAIRE
ANTERIEURE Antérieur V1,V2 CG IVA
Antéro-septal V1,V2,V3 CG IVA
Apical V3 + V4+ V5 CG IVA distale ou
(CD IVP)
Antéro-septo-apical V1 à V5 CG IVA proximale
LATERALE Latéral haut D1, aVL CG Circonflexe ou diagonale

Latéral bas V5,V6,V7 CG Diagonale

Apico-latéral
INFERIEURE Diaphragmatique ou postéro-
inférieur
Basal ou postérieur vrai
ETENDUE Antérieur étendu
Postérieur étendu
Postéro-latéral ou inféro-
latéral
Inféro-latéro-basal
Septal profond ou septal
massif
Circonférentiel
D1, aVL, V4 à V6 CG circonflexe
D2,D3, aVF CD (80%)
CG (20%) circonflexe
V7,V8,V9 CG circonflexe ou
CD IVP + RVG
D1, aVL, V1 àV6 CG tronc commun
ou IVA + circonflexe
D2,D3, aVF, V7 à V9 Postérieur étendu
D2,D3,aVF,V5 à V7 CG circonflexe
D2,D3,aVF,V5 à V9 CD
CG circonflexe (br. post-lat.)
D2,D3,aVF,V1 à V4 CG IVA
CD IVP
D2,D3,aVF,D1 et aVL, V1 à V6 CG IVA + CD

VENTRICULE DROIT V3R, V4R, V5R (ST > 1 mm) CD (en amont marginale28droite)
• Surveillance :
– Monitoring pour le dépistage de complications
(trouble du rythme et de la conduction)
– ECG quotidien pour suivre l'évolution électrique
(segment ST, onde T, onde Q)
• Critères électriques de mauvais
pronostique :
– Localisation antérieure
– Plus de 3 dérivations présentent un sous-décalage

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 Marqueurs biologiques de nécrose
myocardique
• Elévation des taux de marqueurs biologiques
– Myoglobines (1er marqueur à augmenter dans la
nécrose myocardique)

– Troponine Ic ou Tc

– Créatine phosphokinase (CPK-MB)

– ASAT, LDH

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 Marqueurs biochimiques à la phase aiguë d'un IDM
Marqueurs Délai d'apparition Pic spontané Normalisation
(h) (h) (j)

Myoglobine 2-3 5 - 12 1 - 1,5

CPK-MB 3 -8 10 - 24 2-4

Troponine Ic Après 3e h 10 - 24 5 - 15
(4-8)

CPK totales 4-8 24 - 36 3-6

ASAT (SGOT) 8 - 12 18 - 48 3-6

LDH totales 8 - 12 72 - 144 8 - 14

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 Autres examens de laboratoire

• Syndrome inflammatoire (CRP, fibrinogène,

interleukine 6), hyperleucocytose, hémoglobine

• Recherche des facteurs de risque

• Bilan d’hémostase

• Autres : ionogramme sanguin, créatininémie…

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 ETT au lit du malade

• Anomalies de la cinétique segmentaire pariétale du VG

(hypokinésie, akinésie ou dyskinésie), absence
d’épaississement pariétal systolique
• Hyperkinésie compensatrice des autres segments
• Topographie et taille de l’infarctus
• Evalue fonction VG systolique et diastolique
• Recherche de complications

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 Radiographie du thorax (face, profil)
• Sans intérêt diagnostique direct pour IDM
• Peut être normale
• Recherche
– Cardiomégalie
– Signes d'insuffisance cardiaque
– Autres causes non coronariennes de douleurs
thoraciques
– Diagnostic différentiel devant une DT

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 Angiocardiographie

• Ventriculographie :

– Confirme le diagnostic d’IDM : anomalie

segmentaire de la contraction ventriculaire (akinésie,
hypokinésie, dyskinésie, anévrisme)

– Apprécie les volumes ventriculaires et mesure la

FEVG

– Recherche les complications mécaniques de l'IDM

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 Angiocoronarographie +++++

• Recherche une sténose, une thrombose ou une

occlusion

• Evalue l'état du reste du réseau coronaire

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 Autres examens
• Scintigraphie myocardique au thallium 201 :
Hypofixation persistante

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Evolution
 Evolution non compliquée (1)

• Clinique
– Tachycardie sinusale ; B4 ; IM fonctionnelle

– Râles crépitants aux 2 bases pulmonaires

– Frottements péricardiques fugaces

– PA basse pendant quelques semaines

– Fièvre (38°C) persistant 8 jours

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 Evolution non compliquée (2)
• ECG
– Disparition du sus-décalage de ST < 15 j
– Persistance de l'ischémie sous-endocardique
pendant quelques semaines voire définitivement
– Onde Q de nécrose définitive

• Biologie : normalisation des marqueurs cardiaques,

de la VSH, de la NFS

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 Complications précoces
• Hémodynamiques
• Troubles du rythme cardiaque et de conduction
• Mécaniques
• Thromboemboliques
• Mort subite
• Péricardite précoce
• Menace de récidive précoce ou d’extension de la
nécrose

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 Complications tardives
• Inflammatoires
• Dyskinésies
• Autres complications tardives
– Angor résiduel ou menace de récidive ou
d’extension
– IVG ou insuffisance cardiaque
– Troubles du rythme cardiaque, surtout
ventriculaire, mort subite

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 Pronostic (1)

• Pronostic immédiat, lié à :

– complications rythmiques ou mécaniques

– délai de prise en charge

– étendue de l’IDM

– fonction du VG

– âge et aux tares éventuelles

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 Pronostic (2)
• Pronostic à distance, lié à :
– âge
– fonction ventriculaire gauche résiduelle (fraction
d’éjection)
– état des coronaires
– existence d’une ischémie résiduelle et les
possibilités de revascularisation coronaire
– hyperexcitabilité ventriculaire

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 Pronostic (3)
• Eléments de mauvais pronostic :
– Age > 75 ans
– Diabète
– Tares viscérales
– Antécédent d’IDM
– Signes électriques (onde Q) étendus, surtout d’IDM
antérieur étendu
– Signes d’insuffisance cardiaque
– Fraction d’éjection du VG < 35%
– Cardiomégalie radiologique
– Augmentation importante des marqueurs cardiaques

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FORMES CLINIQUES
 FORMES AVEC DES SYMPTOMES
ATYPIQUES
• Forme hyperalgique
• Forme hyperfébrile
• Forme muette : indolore, chez les patients diabétiques,
psychiatriques, âgés
• Formes abdominales : douleurs abdominales aiguës,
troubles du transit digestif, parfois défense abdominale
• Forme pulmonaire : dyspnée, OAP
• Forme neurologique : hémiplégie, troubles psychiques,
trouble de la conscience, vertiges (sujets âgés +++)

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 FORMES TOPOGRAPHIQUES (1)
• Infarctus auriculaire :
– Rare
– Dominé par un sus-décalage de PQ et des
troubles du rythme auriculaire

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 Infarctus du ventricule droit (1)

• Atteinte du VD par :
– Soit nécrose ischémique massive de la paroi du
VD, secondaire à une lésion de la coronaire
droite

– Soit extension d’une nécrose au niveau du VD

(30% des IDM inférieurs)

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 Infarctus du ventricule droit (2)
• Cliniquement :
– tableau grave, mauvaise hémodynamique voire choc
cardiogénique
– signes d’IVD aiguë avec pouls paradoxal (adiastolie
aiguë)
• ECG : sus- décalage de ST de V3R à V6R, plus ample en
V4R qu’en V1, décroissante de V1 à V3 (surtout si
nécrose de la paroi libre du ventricule droit)
• Echographie : anomalie exclusive de la cinétique
segmentaire ou globale du ventricule droit, dilatation
du VD
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 FORMES SELON L’ANCIENNETE DE
L’IDM
• Onde Q :
– apparaît le plus souvent après la 6ème heure (6e à 12e)
– augmente de durée (> 0,04 sec) et de profondeur ( > ¼
ou 1/3 de l’onde R qui la suit)
– signe définitivement la nécrose
– coïncide avec le rabotage ou la disparition de l’onde R
• Onde T
– devient négative, pointue et symétrique (ischémie
sous-épicardique) vers la 24e –48e heure
– négativation nette vers le 10e –20e jour

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• IDM semi-récent : 2e – 5e semaines :
– onde Q de nécrose et onde T négative : ont atteint
leur maximum d’intensité

– lésion sous-épicardique (onde de Pardee) a

régressé complètement

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• IDM ancien : 3e mois voire au 6e mois, persistance des signes
d’IDM ancien :
– Onde Q :
• persiste toute la vie : 1/3 des cas (cicatrice électrique)
• diminue en profondeur et en durée dans certaines
dérivations : 2/3 des cas
• peut disparaître spontanément ou sous l’effet
d’altérations électriques nouvelles (survenue de
troubles de la conduction, en particulier d’un bloc de
branche, ou de récidive d’IDM dans un territoire
opposé à l’IDM initial)

53
• Onde T :
– se normalise progressivement, perdant ses
caractères ischémiques

– reste le plus souvent anormale (diphasique ou

plate ou de faible amplitude

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DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC POSITIF
• Se pose devant 3 arguments du diagnostic
précoce (< 6ème h) d'IDM :
– Clinique : angor intense prolongée > 20 –30 mn
– ECG : sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations
dans un même territoire ou bloc de branche gauche
récent
– Résistance à la trinitrine (clinique et électrique)
• Confirmé par
– Biologie : élévation marqueurs cardiaques
– Imagerie : ETT, Scintigraphie myocardique,
Coronarographie

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 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES DOULEURS
PRECORDIALES :
• A éliminer formellement (incompatibles avec la
thrombolyse) :
– Péricardite aiguë
– Dissection aortique
– Pancréatite aiguë
– Lithiase de la voie biliaire compliquée
• Autres : angor instable, embolie pulmonaire…

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• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES ONDES Q DE
NECROSE :
– BBDC, HVG et CPC : onde Q large en V1,V2,V3

– obésité : onde Q étroite qui tend à disparaître

après une inspiration profonde

– dextrorotation cardiaque : aspect S1Q3

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 DIAGNOSTIC DE GRAVITE
• Facteurs de mauvais pronostic
– Complications rythmiques
– Age
– ATCD personnels : diabète, IDM
– Etendue de la nécrose +++
– Importance de l’insuffisance cardiaque
– Localisation de la nécrose (IDM antérieur plus grave
que l’IDM inférieur)
– PA à distance (+ grave si basse)
– Stade de KILLIP

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 Classification internationale de KILLIP
STADE CLINIQUE MORTALITE A LA
PHASE AIGUË
I IDM non compliqué et sans râles 8%
crépitants pulmonaires
II Râles crépitants < ½ inférieure 30%
des 2 champs pulmonaires
III Râles crépitants > ½ inférieure 44%
des 2 champs pulmonaires, OAP
IV Choc cardiogénique 80 – 100%

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 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Athérosclerose : 95% des cas
• Autres maladies coronariennes :
– Vascularites coronaires : périartérite noueuse, LED,
granulomatose de Wegener, maladie de Takayasu,
Syphilis, infection...
– Prolifération intimale ou fibrose: transplantation
cardiaque, radiothérapie médiastinale
– Accumulation de substances métaboliques: anomalies
du métabolisme, amylose
– Compression coronaire extrinsèque ou HVG (CMHO)

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• Embolies coronaires (rares) :
– Endocardite infectieuse; endocardite non
thrombotique marastique
– Rétrécissement aortique calcifié, prolapsus valvulaire
mitral, tumeurs valvulaires
– Thrombose murale, embolie à partir d'une prothèse
valvulaire, chirurgie cardiaque
– Myxome auriculaire ou ventriculaire gauche (plus
rare)
– Embolie paradoxale à travers un foramen ovale
perméable
62
• Atteintes mécaniques de la circulation coronaire
(rares) :
– Dissection aortique, chirurgie cardiaque, cathétérisme
coronaire
– Traumatisme thoracique (contusion myocardique)
• Anomalies congénitales des coronaires (rares) :
– Naissance anormale dans l'artère pulmonaire, anévrisme
coronaire
– Naissance de l'artère coronaire gauche dans le sinus de
Valsalva antérieur
– Artère coronaire unique, atrésie de l'ostium coronaire,
pont musculaire, fistule coronaire

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• Déséquilibre entre les apports et la
consommation en O2 du myocarde :
– Valvulopathies aortiques : RAo ou IAo sévère
– Thyrotoxicose, hypotension artérielle prolongée,
intoxication au CO
• Thrombose in situ lors de maladies
hématologiques :
– Thrombocytose, CIVD, Hypercoagulabilité,
polycytémie essentielle, purpura
thrombocytopénique
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• Causes diverses :
– Cocaïne, hypercholestérolémie familiale sévère,
syndromes des anticorps anti-phospholipides,
– Protection myocardique insuffisante lors de la
circulation extracorporelle (CEC)
• IDM à coronaires angiographiquement
normales ou avec encoche minime (sujet
jeune +++)

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 FACTEURS FAVORISANTS
• Baisse de la teneur en O2 du sang coronarien :
– Hypoxie
– Intoxication à l'oxyde de carbone
– Anémie aiguë
– Tachycardies importantes, bradycardies sévères
• Baisse de la perfusion coronaire : choc hypovolémique
• Augmentation des besoins :
– Effort violent
– Hypertrophie ventriculaire gauche systolique ou
diastolique

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 Conclusion

• Fréquent et grave
• Urgence diagnostique et thérapeutique :
revascularisation
• Thrombose coronaire complètement occlusive des
« grosses » artères épicardiques
• Diagnostic positif : angor intense prolongé, ST(+),
marqueurs biologiques de nécrose myocardique, ETT,
angiocoronarographie

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