Département de médecine Année 2023/2024

Module Cardiologie
Dr KHEDIM N Maitre assistante en cardiologie

Angor et syndrome coronarien sans sus

décalage de ST

Objectifs pédagogiques :
-Savoir identifier un SCA sans sus-décalage de ST (SCA non ST) sur les bases cliniques et
électrocardiographiques.
- Connaitre les anomalies ECG observées dans les SCA non ST.
- Connaître les situations à très haut risque en cas de SCA non ST conduisant à la
coronarographie
-Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
-Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

Plan
Introduction
1-Nosologie
2-Physiopathologie
3-Etiologies
4-Diagnostic d’un SCA non ST
5-Diagnostic différentiel
6-Traitement
7-Prise en charge au long cours
Introduction :
C’est la forme la plus fréquente du syndrome coronarien aigu. En dépit des progrès réalisés, la
mortalité globale reste élevée, équivalente à celle du SCA ST + à 6 mois.

1. Nosologie :
Deux types de SCA non ST+ doivent donc être distingués :
d’une part les SCA ST- peuvent s’accompagner d’une élévation de troponinémie
associée à au moins un autre signe d’ischémie parmi lesquels des symptômes
d’ischémie (essentiellement la douleur caractéristique d’angor), des modifications
nouvelles du segment ST ou onde T correspondant à un infarctus du myocarde sans
sus-décalage permanent du segment ST
et d’autre part les angors instables, caractérisés par l’absence d’élévation de ces
marqueurs biochimiques.
La présentation clinique initiale de l’angor instable et celle de l’IDM non ST sont similaires et
leur prise en charge est commune.
-L’instabilité clinique témoigne d’un processus thrombotique engendré par la rupture d’une
plaque athéromateuse coronaire. Le traitement a pour but de prévenir l’occlusion coronaire
aiguë.

2. Physiopathologie :
La rupture d’une plaque athéromateuse (vulnérable car inflammatoire) induit une réaction
thrombotique locale (initialement une activation des plaquettes).
Le thrombus peut éventuellement se fragmenter. Les fragments migrent alors vers l’aval de
l’artère coronaire concernée (embolies capillaires) à l’origine de la constitution de foyers de
micro-nécrose, actuellement détectés par l’apparition dans la circulation sanguine d’un
marqueur spécifique : la troponine. La nécrose reste limitée et dans la majorité des cas n’est
pas détectée par les techniques d’imagerie cardiaque conventionnelle (ex :
échocardiographie). Elle n’altère pas de manière significative la fonction ventriculaire gauche.

3 .Etiologies :
• L’athérosclérose:++++ : La plaque vulnérable est généralement petite avec une chape
fibreuse mince et une charge lipidique importante.
• Dissection
• Artérite
• Traumatisme
• Drogue
• Anomalies congénitales.
4. Diagnostic d’un SCA non ST :
4 .1. Signes fonctionnels :
Les caractéristiques de la douleur angineuse (ou de ses équivalents) sont les mêmes que dans
l’angor stable. En revanche, les circonstances de survenue sont différentes.
a. Diagnostic :
Il peut être d’emblée évoqué devant un(e) :
– angor spontané prolongé (> 20 min), régressif spontanément ou après absorption de
trinitrine sublinguale (en particulier nocturne);
– angor d’effort sévère de novo (inaugural et décrit depuis moins d’un mois) en particulier
crescendo (efforts de plus en plus faibles);
– aggravation récente d’un angor jusque-là stable (angor d’effort ancien) mais qui survient
depuis peu pour des efforts moins importants (diminution du seuil ischémique), ou qui cède
plus lentement à l’arrêt de l’effort (ou après prise de trinitrine sublinguale);
– angor apparaissant moins d’un mois après la constitution d’un IDM.
b. Formes atypiques :
Elles sont cependant fréquentes.
– la douleur est épigastrique de repos, thoracique en coup de couteau, pseudopleurétique;
– la douleur n’est pas influencée par la mobilisation des muscles de la région douloureuse, ni
par la respiration profonde ;
– la douleur n’est pas provoquée par une mauvaise position.
c. Terrain prédisposant :
L’angor survient :
– en règle chez un patient présentant des facteurs de risque de l’athérosclérose (âge, sexe,
diabète, dyslipidémie, HTA, intoxication tabagique, surcharge pondérale, sédentarité);
– éventuellement en cas de lésions athéromateuses connues (en particulier antécédents
coronaires).
4.2. Examen clinique :
- Il est habituellement normal.
- Il permet d’éliminer d’autres causes cardiaques (péricardite…) ou non cardiaques
(pneumothorax…) de douleurs précordiales.
- Il peut identifier d’autres localisations de l’athérome (souffle vasculaire) et comprend la
mesure de la pression artérielle.
- Il recherche des signes d’instabilité hémodynamique (râles crépitants, galop) et peut
exceptionnellement mettre en évidence un souffle systolique précordial transitoire
(insuffisance mitrale transitoire par ischémie d’un pilier de la valve mitrale)
• La classification de Killip+++ (si crépitants à l’auscultation pulmonaire) :
- Classe I : absence de crépitants et de B3 ;
- Classe II : crépitants remontant jusqu’à mi-champs pulmonaires ou B3 ;
- Classe III : crépitants remontant au-delà des mi-champs pulmonaires avec OAP ;
- Classe IV : choc cardiogénique.
4.3. Les examens complémentaires
a- Électrocardiogramme :
- L’ECG 12 dérivations est l’examen de première intention qu’il faut pratiquer dès que le
diagnostic est suspecté.
- Il doit être obtenu moins de 10 minutes après le premier contact médical lorsque le patient se
présente à un service d’urgence (+++).
- Il est enregistré habituellement après une crise douloureuse et, de ce fait, doit être renouvelé
et comparé si possible à un tracé antérieur. Chez les patients qui bénéficient d’une
surveillance cardiologique, cette comparaison sera répétée pour les tracés ultérieurs.
- Il est recommandé de le renouveler de manière systématique 6 heures plus tard ou à
l’occasion d’une éventuelle récidive douloureuse.
- La mise en évidence de modifications transitoires de la repolarisation, en particulier durant
une crise, permet de poser le diagnostic.
Les critères académiques définis en 2018 qui doivent faire évoquer un infarctus non ST+ en
situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë ou un infarctus sont 2 :
Nouveau sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant ≥ 0,5 mm
(0,05 mV) au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës. Le
sous-décalage de ST est l’anomalie la plus fréquente rencontrée chez les
patients qui présentent des symptômes d’ischémie coronaire au repos et un
ECG initial anormal.
Plus le segment ST est sous-décalé, plus grand est le risque d’occlusion coronaire aiguë.
Nouvelle onde T inversée > 1 mm (0,1 mV) ou diphasique (+/-) dans au moins
2 dérivations contiguës avec onde R proéminente ou un ratio R/S > 1. Une
inversion de l’onde T (« T-wave inversion ») dans le contexte d’un SCA est
signe que l’ischémie est résolutive.
L’inversion de l’onde T la plus évocatrice d’ischémie résolutive est une
inversion géante (« giant inverted T waves ») qui peut atteindre 15-20 mm
d’amplitude.
Apparition d’une onde Q pathologique. Des ondes Q pathologiques (« ondes Q
de nécrose ») peuvent s’inscrire à tous les stades d’un infarctus sans sus-
décalage de ST, mais sont généralement présentes sur l’ECG initial. Elles
peuvent apparaître ou manquer en cas de nécrose transmurale
Un ECG normal qui n’exclue pas le diagnostic de SCA.
Un sus-décalage transitoire du segment ST peut se voir dans les SCA et
particulièrement dans l’angor de Prinzmétal
b. Troponinémie :
Troponines : Marqueur biologique de choix car le plus sensible et le plus spécifique, élément
clé pour le diagnostic et la stratification du risque, son élévation reflète la souffrance de la
cellule myocardique, qui, dans le cas des SCA ST-, peut résulter de l’embolisation distale
d’un thrombus issu d’une plaque érodée ou rompue ; dans le cadre d’une douleur avec
modification électrique, son élévation traduit un infarctus, distinguant ainsi les SCA ST- des
angors instables.
- c’est le meilleur marqueur pour prédire l’évolution à court terme (1 mois) vers l'IDM ou le
décès ; la valeur pronostique à long terme (1 an) a également été confirmée.
- résultat attendu dans les 60 mn.
- actuellement troponine hypersensible est obligatoire chez tous les patients chez lesquels il y
a une suspicion de SCA-ST–
Il est recommandé d’utiliser l’algorithme 0 h/1 h (option la meilleure, prise de sang à 0 h et 1
h) ou l’algorithme 0 h/2 h (option deuxième, prise de sang à 0 h et 2 h) . Ces algorithmes
doivent toujours être intégrés dans une évaluation clinique détaillée et un ECG à 12
dérivations, et une nouvelle prise de sang et des prises de sang répétées sont obligatoires en
cas de douleur thoracique persistante ou récidivante
d. Échocardiographie :
Cet examen est recommandé pour éliminer les diagnostics différentiels de précordialgies
(syndrome aortique aigu, péricardite, embolie pulmonaire…) et d’anomalies permanentes de
la repolarisation (hypertrophie ou dilatation ventriculaire gauche…).
e-Les épreuves de stress
(Epreuve d’effort, scintigraphie myocardique, écho de stress) : Chez les patients sans douleur
récidivante, avec des données ECG normales, des dosages de troponine négatifs et un score de
risque faible, une épreuve de stress non invasive recherchant une ischémie inductible est
recommandée avant décision d’une stratégie invasive
f-Coro scanner
Un scanner coronaire doit être considéré comme une alternative à la coronarographie pour
éliminer un SCA ST- lorsqu’il existe une vraisemblance faible à intermédiaire de maladie
coronaire et que la troponine et l’ECG ne sont pas concluants
g-Coronarographie
Une coronarographie est indiquée chez les patients chez lesquels l’étendue du SCA ST- ou de
la lésion responsable doit être déterminée

5. Diagnostic différentiel :
5.1. Précordialgie :
Une précordialgie spontanée transitoire peut avoir une origine pleuro-pulmonaire, thoracique,
gastroduodénale…
5 .2. Anomalie ECG :
Les anomalies ECG ne sont pas pathognomoniques de l’ischémie myocardique et ce sont les
variations per-critiques de la repolarisation qui ont la valeur diagnostique plus importante.
5.3. Anomalie biologique :
Les lésions myocardiques à l’origine de l’élévation de la troponinémie ne sont pas toutes
d’origine ischémique ou secondaires à une embolie capillaire, ce qui limite la valeur
diagnostique de ce marqueur.
-Un état de choc quelle qu’en soit l’origine ou un collapsus prolongé peuvent entraîner des
modifications enzymatiques massives.
- Des modifications enzymatiques peuvent s’observer dans l’évolution des accidents
neurologiques aigus ischémiques ou hémorragiques,
-La libération de troponine est hautement spécifique de dommage myocardique.
-La présence de troponine dans le sang circulant est donc équivalente de mort cellulaire
cardiaque.
-Toutefois, un dosage élevé traduit un infarctus du myocarde seulement si ce dosage survient
dans le contexte d’une cardiopathie ischémique avec scène clinique récente.
-Dans les cas d’élévation de la troponinémie dans des pathologies cardiaques non coronaires,
la libération de troponine signant le dommage myocardique ne procède pas d’un mécanisme
ischémique mais d’un mécanisme différent comme l’apoptose (mort cellulaire programmée,
particulièrement dans l’insuffisance cardiaque).
Cardiaques Pulmonaire Vasculaires Gastro- Orthopédiques Autres
s intestinau
x
Myopéricardit Embolie Dissection Œsophagi Désordres Désordr
e pulmonaire aortique te, reflux musculosqueletti es
Cardiomyopat Pneumotho Anévrisme ou spasme ques anxieux
hie rax (sous aortique Ulcère Herpès
Traumatisme
Tachyarythmi tension) symptomati peptique, Anémie
thoracique
e Insuffisance Bronchite, que AV gastrite
Lésion/inflammati
cardiaque pneumonie Pancréatit
on musculaire
aiguë Pleurésie e
Costochondrite
Urgences Cholécysti
hypertensives te
Sténose Maladies
aortique médullaire
Syndrome de s
Takotsubo cervicales
Spasme
coronaire
Traumatisme
cardiaque
6. Traitement :
Le diagnostic d’un SCA non ST est avant tout clinique. La suspicion clinique justifie un
transfert médicalisé en unité de soins intensifs coronaires (USIC).
Le traitement de l’angor instable et du SCA ST moins (thrombus non occlusif) a pour objectif
de prévenir le SCA ST+ (thrombus occlusif)
6.1. Evaluation du risque ischémique
1. Généralités :
Le diagnostic positif étant difficile, il est établi parallèlement au diagnostic de gravité.
Le risque de décès ou d’évolution occlusive du thrombus doit être évalué à l’admission et
réévalué en fonction d’éléments recueillis lors de la période d’observation.
Trois facteurs de risque majeurs sont facilement retenus (+++) :
– angor spontané prolongé (> 20 min) récent (< 24 heures) ;
– sous-décalage fluctuant du segment ST ;
– troponinémie positive.
Les Sociétés savantes de cardiologie (ESC 2023) identifient trois niveaux de risque qui
conditionnent le degré d’urgence de la prise en charge en USIC.
1/Très haut risque
Une stratégie invasive immédiate (<2 h) est recommandée chez les patients
présentant au moins un des critères de risque très élevé :
• Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique
• Douleur thoracique récurrente ou réfractaire malgré le traitement médical
• Arythmies menaçantes
• Complications mécaniques de l'infarctus du myocarde
• Insuffisance cardiaque clairement liée au NSTEMI
• Modifications dynamiques récurrentes de l’ECG évocateur d’une ischémie
2/Haut risque
Coronarographie dans les 24h pour tout patient avec un de ces critères :
• NSTEMI confirmé
• Modifications dynamiques du segment ST suggérant une ischémie
• Sus ST transitoire
• Score de GRACE > 140
3/ Non à haut risque
• Aucun des critères du très haut ou du haut risque
Score Grace
Il attribue à chacune des données retenues (âge, fréquence cardiaque, pression artérielle
systolique, créatininémie, stade Killip, présence d’un sous-décalage de ST, troponinémie > 0,
arrêt cardiaque) une valeur et définit trois niveaux de risque.
≤108 faible risque, 109-140 risque intermédiaire et >140 haut risque
CAT chez les patients à faible risque :
-Un scanner coronaire est recommandé comme alternative à une coronarographie pour exclure
un SCA lorsqu’il y a une probabilité faible ou intermédiaire de coronaropathie et la
troponinémie et/ou l’ECG sont normaux ou non concluants.
-Une imagerie de stress est préférable à une épreuve électrocardiographique d’effort du fait de
son exactitude dia- gnostique meilleure
6.2 Prise en charge thérapeutique
Dès que le diagnostic est posé (ou fortement suspecté), le patient doit être hospitalisé en USIC
(unité de soins intensifs) et bénéficier d’un monitorage de l’ECG (+++). Une surveillance
rythmique continue est recommandée jusqu’à ce que le diagnostic de SCA-ST– soit fait ou
éliminé jusqu’à 24 H ou jusqu’à l’ICP si risque rythmique bas ou plus de 24 H si haut risque
rythmique.
-Il est recommandé de chercher un diabète chez tous les patients qui ont un SCA-ST– et de
surveiller la glycémie fréquemment chez les patients qui ont un diabète connu ou une
hyperglycémie à l’entrée
-Il est recommandé d’évaluer la fonction rénale par le DFG chez tous les patients
-Il est recommandé d’utiliser les mêmes stratégies diagnostiques et interventionnelles chez les
patients plus âgés que chez les patients plus jeunes
a. But :
Réduction de l’ischémie
Empêcher l’évolution vers la thrombose occlusive et donc l’IDM.
Diminuer la mortalité.
b. Moyens :
-Les anti-ischémiques (en particulier les bêtabloquants)
-Les anticoagulants (héparine non fractionnée, héparines de bas poids moléculaire,
fondaparinux, bivalirudine)
-Les antiagrégants plaquettaires
-La revascularisation myocardique effectuée au terme d'une stratégie invasive, c'est-à-dire
précoce, ou conservatrice, c'est-à-dire après stabilisation des symptômes.
6.2.1. Traitement antithrombotique :
Le choix du traitement doit donc refléter également le risque ischémique et le risque
hémorragique du patient
a) Les anticoagulants : (avant et pendant l’angioplastie primaire) HNF préférée à
l’enoxaparine
Héparine non fractionnée : Bolus IV de 70-100 U/kg quand un inhibiteur des
GPIIb/IIIa n’est pas prévu, bolus IV de 50-70 U/kg avec un inhibiteur des GPIIb/IIIa
HBPM : Énoxaparine Bolus IV de 0,5 mg/kg
Fondaparinux 2,5 mg en sous-cutané (seulement avant l’ICP)
Mis à part la bivalirudine, le traitement est prescrit (sauf cas particulier) dès le
diagnostic posé et jusqu’à réalisation d’une coronarographie ou sortie du patient de
l’hôpital
b) Les antiplaquettaires
Aspirine : Dose de charge de 150-300 mg per os ou 75-250 mg IV si l’ingestion orale n’est
pas possible, puis 75-100 mg 1 fois par jour
Anti P2Y12 : doses de charge données si pas d’angioplastie dans les 24H ou si anatomie
coronaire connue
Ticagrélor : Dose de charge de 180 mg per os, puis 90 mg 2 fois par jour. Pas d’ajustement
en cas de néphropathie
Prasugrel : Dose de charge de 60 mg per os, puis 10 mg 1 fois par jour. Poids < 60 kg : 5
mg 1 fois par jour. Âge ≥ 75 ans : usage prudent, 5 mg 1 fois par jour si ce traitement est
considéré comme nécessaire. Pas d’ajustement en cas de néphropathie chronique. Antécédent
d’accident AVC : contre-indication
Clopidogrel : Dose de charge de 300-600 mg per os, puis 75 mg 1 fois par jour. Pas
d’ajustement en cas de néphropathie chronique
Ont prescrit le ticagrélor ou le prasugrel, en cas de contre-indication ou non disponibilité on
prescrit le clopidogrel.
Inhibiteurs des glycoprotéines 2B/3A [anti-GPIIb/IIIa] : ils sont administrés en bolus suivie
d’une perfusion. (abciximab) (eptifibatide; tirofiban) en cas de complication thrombotique
lors de l'ICP (angioplastie trans coronaire)
6.2.2 Traitements anti-ischémiques :
a) B-bloquants :
BB IV puis relais per os FC 50-60/mn.
b) Dérivés nitrés :
Les dérivés nitrés par voie sublinguale ou IV chez les patients qui ont des symptômes
ischémiques en cours et sans contre- indication
Les dérivés nitrés par voie IV sont recommandés chez les patients qui ont une hypertension
artérielle non contrôlée ou des signes d’insuffisance cardiaque
c) Inhibiteurs calciques :
Chez les patients qui ont une angine vasospastique présumée ou confirmée, les inhibiteurs
calciques et les dérivés nitrés doivent être envisagés et les bêtabloquants évités.
Les Dihydropyridines de première génération (Nifédipine) sont délétères et ne doivent
pas être utilisés
Le diltiazem diminue les récidives précoces et des angors réfractaires dans l’IDM sans
onde Q
6.2.3. Revascularisation myocardique :
a). Intervention coronaire percutanée (ICP):
– La coronarographie permet d’identifier la lésion coupable du SCA et d’évaluer les
possibilités techniques de son traitement qui consiste en l’implantation d’une prothèse
endocoronaire permettant de stabiliser la plaque rompue et surtout de supprimer l’obstacle au
flux sanguin. Lorsque la lésion induit une sténose >50 %, une ICP est pratiquée dans la foulée
de la coronarographie selon la faisabilité technique.
– L’abord artériel radial est préféré à l’abord fémoral afin de réduire le risque hémorragique
d’une procédure réalisée sous traitement antithrombotique à dose maximale.
b). Pontage aorto coronaire :
Une intervention chirurgicale de pontage coronaire en urgence est recommandée chez les
patients qui ont un SCA-ST– compliqué d’un choc cardiogénique si l’anatomie coronaire ne
permet pas une ICP
6.3. Stratégie thérapeutique :
– L’environnement pharmacologique est adapté en fonction du risque qui conditionne le délai
de réalisation de la coronarographie.
– Traitement commun à tous les patients : aspirine, anti P2Y12, anticoagulant, anti
ischémique.
La sélection de la stratégie et du moment du traitement d’un SCA-ST– selon la stratification
initiale du risque est présentée dans la figure 2.

7. Prise en charge à long terme :

7.1. Mesures générales
-L’amélioration des facteurs de mode de vie en plus du traitement pharmacologique
médicamenteux approprié est recommandée afin de réduire la mortalité et la morbidité de
toute cause et cardiovasculaire et d’améliorer la qualité de vie liée à la santé
-Une réadaptation cardiaque multidisciplinaire basée sur l’exercice
-La vaccination antigrippale annuelle est recommandée chez les patients qui ont une
coronaropathie, en particulier chez les personnes âgées, pour améliorer la morbidité
-Un protocole d'arrêt du tabagisme est indiqué pour chaque hôpital participant aux soins des
patients atteints de NSTEMI
-Adhésion au traitement
-Régime alimentaire type méditerranéen, réduction de la consommation d’alcool et contrôle
du poids avec objectif BMI< 25kg/m2
-Reprise des activités
-Contrôle de la tension artérielle < 140/90 mm Hg
7.2. Traitement médical
-Chez les patients qui ont un SCA-ST– et qui ont une ICP (angioplastie primaire) avec
implantation d’un stent, une double anti agrégation plaquettaire (DAPT) avec un inhibiteur du
récepteur P2Y12 associé à l’aspirine est recommandé pendant 12 mois sauf s’il y a une
contre-indication telle qu’un risque hémorragique excessif
-Une statine a forte dose : le but est de diminuer la cholestérolémie des LDL d’au moins 50 %
par rapport à la valeur de base et d’atteindre une cholestérolémie des LDL < 1,4 mmol/L (0,55
g/L)
-Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ou les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine 2 en cas d’intolérance aux IEC) sont recommandés chez les
patients qui ont une insuffisance cardiaque et une fraction d’éjection du ventricule gauche
diminuée (< 40 %), un diabète ou une néphropathie chronique, sauf contre-indication (par
exemple atteinte rénale sévère, hyperkaliémie, etc.), afin de réduire la mortalité de toute cause
et cardiovasculaire et la morbidité cardiovasculaire
-Les bêtabloquants sont recommandés chez tous les patients en particulier ceux qui ont une
dysfonction ventriculaire gauche systolique ou une insuffisance cardiaque avec fraction
d’éjection du ventricule gauche diminuée (< 40 %)
-Les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes sont recommandés chez les patients qui
ont une insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection du ventricule gauche diminuée (< 40
%) afin de réduire la mortalité de toute cause et cardiovasculaire et la morbidité
cardiovasculaire
-La prescription concomitante d’un inhibiteur de la pompe à protons est recommandée chez
les patients qui ont une monothérapie par aspirine, une DAPT ou une anticoagulation et qui
sont à haut risque d’hémorragie gastro- intestinale, afin de réduire le risque d’hémorragie
gastrique

Bibliographie
-A Boukerche, Syndromes coronariens aigus ,Conférences préparatoires au concours d'accès
au résidanat de médecine 2020-2021
-Batard a, D. Trewick a, J.P. Gueffet b, P. Le Conte a, G. Potel a ,Le syndrome coronarien
aigu sans sus-décalage du segment ST aux urgencesNon-ST-segment elevation acute coronary
syndromes in the emergency department 2020
-M Berrahel ,Syndrome coronaire aigu sans sus decalage de ST, CHU Sétif Oct. 2018
-M Paule, M Houppe ,La premiere annne apres un SCA particularités pronostic et suivi