République Tunisienne ‫الجمهورية التونسية‬

Ministère de la Santé ‫وزارة الصحة‬

Ministère de l’Enseignement ‫وزارة التعليم العالي والبحث العلمي‬
Supérieur ‫جامعة تونس المنار‬
et de la Recherche Scientifique
Université Tunis El Manar
‫المعهد العالي لعلوم التمريض بتونس‬
Institut Supérieur des Sciences Infirmières de Tunis

ANNEE UNIVERSITAIRE 2017-2018

MODULE : Soins infirmiers en Cardiologie

SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS

DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST

Dr K MZOUGHI

AHU en cardiologie

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 SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT
DU SEGMENT ST

OBJECTIFS EDUCATIONNELS SPECIFIQUES

Au terme de son apprentissage, l’étudiant devra être capable de :

1. Définir le syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus décalage persistant du segment ST
2. Relever à l’interrogatoire les caractéristiques sémiologiques de la douleur thoracique dans
me SCA avec sus décalage persistant du segment ST
3. Relever sur un ECG 18 dérivations les signes en faveur du SCA avec sus décalage
persistant du segment ST chez un patient se présentant pour une douleur thoracique.
4. Etablir le diagnostic du SCA avec sus décalage persistant du segment ST en intégrant les
données anamnestiques et électrocardiographiques.
5. Assurer la prise en charge immédiate urgente d’un patient présentant un SCA avec sus
décalage persistant du segment ST
6. Assurer la surveillance clinique d’un patient présentant un SCA avec sus décalage
persistant du segment ST
7. Connaitre les complications du SCA avec sus décalage persistant du segment ST

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 DOCUMENT DE BASE

I. DEFINITION
Il correspond à liées à une occlusion complète aigue d’une artère coronaire entrainant une
hypoxie complète des cellules myocardiques.
Il s’agit d’une URGENCE diagnostique et thérapeutique avec un taux de décès élevé dans
la 1ère heure.

II. ETIOLOGIES
1. Athérosclérose
Elle constitue l’étiologie prédominante (95% des cas)
Elle est favorisée par les facteurs de risque cardio-vasculaires (tabac, diabète, HTA,
dyslipidémie, âge, sexe masculin, hérédité, obésité, stress, sédentarité).
2. Autres causes
Elles sont plus rares :
-Embolie coronaire fibrino-cruorique, gazeuse, septique…
-Coronarite inflammatoire
-Anomalies congénitales des coronaires

-Spasme coronaire.

III. DIAGNOSTIC CLINIQUE

1. La douleur thoracique
Elle constitue le maître symptôme.
1.1.Typique
Il s’agit d’une douleur thoracique ayant les caractéristiques suivantes :
-Siège : rétrosternale,
-Type : constrictive, à type de broiement ou de brulure, d’étau, violente
- Intensité : intense avec sensation de mort imminente,
-Durée : prolongée > 20 minutes (et peut durer des heures)

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- Circonstances de survenue : survenant au repos dans 90% des cas la nuit sans cause
déclenchante évidente. Dans 10% des cas on retrouve la notion d’un effort physique violent,
d’un repas copieux, d’une émotion violente ou d’une intervention chirurgicale.
-Réponse aux dérivés nitrés : résistante aux dérivés nitrés.
-Irradiations : bras gauche, mâchoires…
-Signes associés : sueurs, nausées, vomissements, agitations…

1.2. Atypique
Les formes atypiques sont fréquentes chez les sujets âgés (> 75 ans), diabétiques, et la femme.
La douleur peut être épigastrique, sous mamelonaire…

2. L’examen physique
Il est normal dans la majorité des cas.
2.1.Signes généraux
Malade anxieux, peut être agité.

2.2.Examen cardio-vasculaire
Peut montrer des signes d’hyperadrénergie (tachycardie, hypertension artérielle systolique) ou
à l’inverse des signes d’hypoadrénergie (hypo TA, bradycardie) en cas de nécrose inférieure.

2.3.Fièvre
Retardée par rapport à la douleur, n’apparaît pas avant la 12 ème heure maximale (aux
alentours de 38°5) vers le 2ème ou 3ème jour. Elle tombe ensuite progressivement pour
disparaitre en une semaine.

2.4. Les signes de complications

Ils doivent être recherchés :
-état de choc cardiogénique
-bradycardie, hypotension,
-insuffisance cardiaque,
-souffle d’insuffisance mitrale.

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 3. L’électrocardiogramme : EXAMEN CLE du diagnostic
Un ECG (18 dérivations) doit être réalisé systématiquement dans les 10 minutes devant une
douleur thoracique évoquant un syndrome coronarien aigu.
Les signes électrocardiographiques en faveur du SCA ST(+) sont chronologiquement :
* Les ondes T amples, pointues et symétriques dans les 30 premières minutes de la douleur.
* Le sus décalage du segment ST (onde de Pardee) qui apparait à partir de la 1 ère heure
associé à un sous décalage dans les dérivations opposés (image en miroir, signe spécifique)
(Figure 1). Ces signes sont systématisés dans au moins 2 dérivations contiguës.
Le sus-décalage est > 2 mm.

Figure 1 : Sus-décalage du segment ST (trait noir) et image en miroir (trait pointillé).

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Figure 2 : Evolution des signes électrocardiographiques du SCA ST +

Le diagnostic du SCA ST + se base sur l’interrogatoire et l’ECG.

4. La biologie
4.1.Les marqueurs de nécrose myocardique
-Troponine (T et I) : son taux augmente à partir de la 6ème heure (3ème heure pour la troponine
ultrasensible) et le pic est obtenu à la 24è heure.
Elle est spécifique de la nécrose myocardique.
-Les enzymes cardiaques classiques (SGOT, CPK, LDH) ne sont pas spécifiques et n’ont
plus de place.

4.2.Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose, augmentation de la VS et

de la CRP.

4.3.Il faut demander un bilan standard : glycémie, ionogramme sanguin, créatinémie

sanguine, bilan lipidique, groupe sanguin, bilan d’hémostase.

5. L’échocardiographie transthoracique
Réalisée au lit du patient, elle permet d’étudier la contraction du ventricule gauche et de
rechercher les complications.

IV.COMPLICATIONS
1. Les complications précoces
1.1 La mort subite
Elle représente la principale cause de décès à la phase aigüe.

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1.2. Les troubles du rythme
-Ventriculaires +++ : Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire

-Supra-ventriculaires : fibrillation auriculaire

1.3. Les troubles de la conduction

Bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire…

1.4. Les complications hémodynamiques

Etat de choc cardiogénique, œdème aigu du poumon.

1.5. Les complications mécaniques

Rupture de la paroi libre du ventricule gauche ou insuffisance mitrale aigue.

1.6 Autres
L’épanchement péricardique et la récidive ischémique.

2. Les complications tardives

Elles apparaissent après 15 jours :
-Anévrysme du ventricule gauche.
-Les troubles de rythme ventriculaire tardifs sont de mauvais pronostic.
-L’insuffisance mitrale ischémique chronique.
-La cardiomyopathie dilatée ischémique se définit par une dilatation et/ou baisse de la
fonction ventriculaire gauche en rapport avec le remodelage du ventricule gauche.
-Syndrome épaule-main est favorisé par le levé précoce. Il se manifeste par une douleur et une
rigidité de l’épaule et de la main essentiellement gauches avec parfois des troubles
vasomoteurs.
-La mortalité tardive est de l’ordre de 5 à 10% à 1 an.
-la récidive angineuse.

V.TRAITEMENT
Le principal but du traitement consiste à rouvrir l’artère occluse.
Il est essentiel d’assurer une prise en charge rapide car ce délai conditionne le pronostic.

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 5.1.Mesures générales
-Hospitalisation / transfert du malade vers une unité de soins intensifs (USIC) tout en
assurant un monitorage continu de la pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence
respiratoire, électrocardiogramme, saturation en oxygène.
- Repos strict au lit
-Mise en place de 2 voies d’abord
-Oxygénothérapie si saturation < 95%.
- Calmer la douleur et l’anxiété du malade par la morphine en S/C ou en IV.

5.2.Traitement adjuvant
 Antiagrégants plaquettaires : pour lutter contre l’agrégation des plaquettes
-ASPEGIC 150 à 300 mg per os ou en IV (si ingestion par voie orale impossible).
-CLOPIDOGREL dose de charge de 600 mg si angioplastie primaire ou 300 mg si
thrombolyse.
 Héparinothérapie prévient la formation du thrombus en agissant contre la thrombine.
-Héparine non fractionnée (HNF) : Héparinate de sodium 300-500UI/Kg/24h par
voie veineuse en continu au pousse-seringue électrique visant un temps céphaline activée
(TCA) entre 2 et 3 fois le témoin.
-Ou Héparine bas poids moléculaire (HBPM) : Enoxaparine 30mg en bolus IV puis
1mg/Kg/12H en sous cutané.

5.3. La reperfusion myocardique

Elle peut être obtenue par 2 moyens :
-mécanique par coronarographie et mise en place d’un stent : angioplastie primaire
-pharmacologique : par thrombolyse médicamenteuse par voie intraveineuse.
Le choix entre ces 2 moyens est dicté par la disponibilité de la salle de cathétérisme et de la
durée de la douleur.

A- Angioplastie primaire
Elle constitue le traitement de choix du SCA ST(+) et permet le rétablissement rapide et
durable de la perméabilité de l’artère coronaire responsable.
L’angioplastie est dite de sauvetage lorsqu’elle est faite en cas d’échec de la thrombolyse.
 Indications :

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-En 1ère intention si salle de cathétérisme disponible
-si contre-indication à la thrombolyse
-si échec de la thrombolyse
-en cas de SCA ST + compliqué d’état de choc cardiogénique

B-La thrombolyse
La thrombolyse est d’autant plus active qu’elle est administrée précocement, sous réserve de
l’absence de contre-indications absolues.
 Indication :
Elle est indiquée en l’absence de CI si la douleur est inférieure à 6 heures.
 CI absolues :
-Hémorragie cérébro-méningée à vie
- AVC ischémique < 6 mois,
-Malformation vasculaire ou tumeur cérébrale
- Traumatisme sévère récent (<21 jours) chirurgie, accouchement, fracture…
-ulcère gastroduodénal évolutif avec saignement récent < 1 mois
-hémorragie sévère
-ponction d’organes non compressibles < 24 heures
 CI relatives (estimer le risque bénéfice/ risque) :
-Traitement par AVK
-HTA mal contrôlée
-insuffisance hépatique sévère.
 Molécules:
- Streptokinase ou streptase :1.500.000 U à la seringue électrique en 30-60min, une injection
de 150mg d’hydrocortisone doit être pratiquée au préalable pour éviter le risque d’allergie.
-Actilyse (RTPA) : 0,75mg/Kg en 30min puis 0,5mg/Kg en 60 min a un meilleur taux de
reperfusion (70-80% versus 30-60%).

-Métalyse 1 injection en 10 minutes (dose selon le poids).

 Surveillance :
-douleur
-Scope avec : Fréquence cardiaque, saturation en oxygène, fréquence respiratoire
-ECG

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-hémorragies : épistaxis, gingivorragies, ecchymoses, hémorragie digestive….
 Critères de succès de la thrombolyse : à 90 minutes
-baisse ou disparition de la douleur
-régression du sus-décalage du segment ST de plus de 50%.

C. Le pontage aorto-coronaire
Il peut être indiqué après la coronarographie en cas d’atteinte coronarienne qui ne prête pas à
l’ATC.

5.5 Les autres traitements

-Dérivés nitrés : Dinitrate d’isosorbide 2 à 5 mg/h si TAS > 110 mmHg.

-Bêta bloquants : diminuent la consommation d’O2 du myocarde et lutte contre les
troubles du rythme. Ils diminuent la mortalité.
Exemple : Atenolol (100mg/j per os).
-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : Ils agissent sur le remodelage du VG.
Exemple ;Captopril (Lopril) : 50-150mg/j.

-Statines : les statines ont un effet hypolipémiant mais aussi stabilisateur de la plaque.
Exemple : Atorvastatine à des fortes doses 40-80mg/j dans le but d’obtenir un LDL ≤
0,7g/dl.
-Antialdostérone indiqué en cas de dysfonction ventriculaire gauche.
-Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires (arrêt du tabac, équilibration du diabète et
de l’HTA).
- Réadaptation cardiaque : améliore la capacité fonctionnelle du malade et facilite la
réinsertion sociale et professionnelle.
-L’éducation thérapeutique : explication de la pathologie, du traitement à vie, des risques de
récidive..
- Vaccination de la grippe est indiquée chez tous les patients.
- Surveillance : elle doit être régulière chez le cardiologue et se base essentiellement sur
l’examen clinique, l’ECG, l’épreuve d’effort, l’ETT et l’examen biologique (bilan rénal,
glycémie, HbA1C, bilan lipidique).

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 TEST D’EVALUATION

Cas clinique :

Un patient tabagique, diabétique âgé de 50 ans consulte aux urgences pour douleur thoracique
constrictive, intense qui dure depuis 3 heures. Un ECG a été réalisé aux urgences

QUESTION 1 : Quel est votre diagnostic ? Justifiez

QUESTION 2 : Quelle sera votre conduite à tenir immédiate.

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