Pathologies circonstancielles

1/Electrisation
I/ Introduction
 Les accidents d’électrisation (AE) surviennent principalement à domicile ou dans des
circonstances professionnelles.
 Le médecin urgentiste doit évoquer un large spectre de lésions, parfois très graves et
dont la clinique n’est pas toujours immédiatement apparente.
II/ Généralités / Définition
 Accidents à basse tension <1000 Volt) : responsables d’accidents domestiques+++
 Accidents à haute tension (>1000 Volt), essentiellement dans le milieu professionnel
 L'intensité du courant tue, la tension brûle ;
 Un trouble du rythme peut conduire à un décès tardif (8 à 12 H) après électrisation
 Electrisation est l'ensemble des manifestations physiopathologiques secondaires au
passage d'un courant électrique à travers un organisme.
 Une électrocution est une électrisation entraînant le décès de la personne

III/Diagnostic
A/ Interrogatoire
 Accident domestique ou professionnel
 Rechercher la tension du courant (volts) et de l'intensité (ampères).
 Modalité du contact :
 Direct : fil conducteur ;
 Indirect : boitier, arc électrique ;
 Victime projetée, accrochée
 Évaluer la résistance au courant électrique :
 Humidité
 Durée du contact ; protections.
 Évaluer le trajet du courant :
 Long : vertical, main-pied
 Court : horizontal, Main-Main ;
 Perception d’un passage électrique transthoracique.

B/ Manifestations cliniques

1/ Lésions myocardiques

Le courant peut induire un spasme coronarien responsable de :

 Ischémie myocardique transitoire voire d’un infarctus myocardique constitué.
 Des troubles du rythme ou de conduction non spécifique tels que tachycardie,
ventriculaire, arythmies polymorphes (ACFA), blocs de branches, allongement de
l’espace QT.
2/Lésions vasculaires
 En fonction de la sévérité, on classe l’atteinte vasculaire en 04 stades :
 Stade 0
 Stade 1 : œdème
 Stade 2 : inflammation, thrombose veineuse
 Stade 3 : coagulation, nécrose

3/Manifestations pulmonaires
 Arrêt respiratoire par tétanisation se produit pour des courant électriques de 20 à 30
mA
 Toutes les autres lésions pulmonaires sont secondaires au CE de haute tension (HT)
 Destruction de la paroi thoracique,

 OAP hémodynamique ou lésionnel voire un syndrome de de détresse respiratoire aigu.

 Lésions pleurales avec hydrothorax, ruptures bronchiques, avec un pneumothorax qui
peut être suffoquant, atélectasies et infarcissement.
 Les atteintes pulmonaires peuvent se révéler tardivement jusqu'à deux semaines.

4/Manifestations rénales :
 Directe = nécrose parenchymateuse ± vasculaire
 Indirecte : rhabdomyolyse (IRA, acidose)

5/Manifestations digestives
 L'iléus paralytique est fréquent mais au-delà de 48H, il faut rechercher une cause
profonde :
 Ulcérations gastroduodénales,
 Perforations intestinales, fistulisations,
 Nécrose ou perforation de la vésicule biliaire
 Pancréatite aiguë et nécrose hépatique.
 Les lésions peuvent également succéder à un traumatisme associé

6/Manifestations neurologiques
 Ont une évolution imprévisible.
 Toutes les fonctions cérébrales peuvent être touchées :
• Coma, profond par anoxie ou d'un traumatisme associé.
• Atteinte médullaire (section).
7/ Manifestations traumatologiques
 • Destruction osseuse secondaire à l'électrothermie ou à une dévascularisation périostée.
• Devant toute impotence fonctionnelle, il faut rechercher une fracture ou luxations du
rachis, de la tête humérale, l’articulation du poignet, tête fémorale.

C/ Examen clinique

 Prise en charge des brûlures : étendue, nécrose des extrémités.

 Prise en charge des traumatismes : recherche de fracture et de luxations.
 Examen cardiovasculaire, palpation des pouls.
 Secousse musculaire brève et isolée,
 Chez l'enfant : Les brûlures au niveau de la langue/des lèvres sont fréquente
nécessitant une :
 Hospitalisation (surveillance de l'œdème/ risque hémorragique par chute d'escarre).
 Palper les masses musculaires (syndrome de loge).
 Examen des tympans, ophtalmologique

C/ Les examens biologiques

 NFS, plaquettes
 TP, TCA
 Créatininémie, Ionogramme sanguin ;
 CPK, troponine
 Lactatémie
 Bandelettes Urinaire à la recherche d’une myoglobinurie

D/ Imagerie

 ECG :
 Troubles du rythme, de conduction,
 Spasme coronarien responsable d’une ischémie myocardique transitoire voire d’un
infarctus myocardique constitué.
.
E/Éléments de gravité et pronostic
Les éléments de sévérité sont liés au courant et à l'électrisé.

1. Courant

 Haute tension.
 Tétanisation des mains sur le conducteur.
 Environnement mouillé ou humide.
2. Électrisé

 Anomalies ECG :
 Arythmie supraventriculaire ou ventriculaire, ischémie,
 QT long, troubles de conduction
 Troubles de conscience, convulsions, troubles de l'humeur, ralentissement intellectuel.
 Fractures, luxations.
 Brûlures.
 Trajet long du courant ou transcardiaque.
 Femme enceinte : liquide amniotique est un milieu hautement conducteur.

IV/Traitement
A/Electrisation sévère :

En règle générale : le brulé est considéré comme un polytraumatisé

 Voie veineuse périphérique en zone saine

 Oxygénothérapie avec un objectif SpO2 >92%
 Traitements antalgiques en fonction de l'intensité douloureuse
 La victime est mobilisée, déshabillée, vêtements découpés et enlevés tout en laissant
en place les parties collantes.
 La superficie des brûlures est évaluée / selon la règle des 9 de Wallace.
 Voie veineuse périphérique est placé en zone saine.
 Deux voies sont recommandées si la superficie brûlée est supérieure à 20 %
de la surface corporelle.
 La voie centrale, souvent fémorale, reste un recours en cas d’échec en périphérie
 Le remplissage vasculaire initial des brûlés est de 4 ml/kg/% de surface corporelle
brûlée durant les 24 premières heures, dont la moitié est perfusée au cours des 6
premières heures, sous forme de cristalloïdes type Ringer Lactate, selon la formule de
Baxter.
 La victime recouverte d'une couverture protectrice de survie pour prévenir
l’hypothermie
 Une Oxygénothérapie de 4- 8 l/ mn.
 Pour les brûlures électriques profondes par un courant de haut voltage posent le
problème de l’association de lésions viscérales et tissulaires profondes.
 Les apports calculés au regard des seules zones apparentes de brûlures sont sous-
estimés. Il est recommandé de les majorer de 50 % ou de les évaluer sur la base de 9 à
12 ml/kg/% de surface corporelle brûlée le premier jour.
 Assurer une analgésie de référence par la morphine par titration de bolus de 50 μg/kg
sous couvert d’une évaluation continue de la tolérance et de l’efficacité.
 Le remplissage vasculaire immédiat, poursuivi durant le transport et l’admission
préservent le pronostic vital et la fonction rénale à court terme.
 Intubation à séquence rapide en cas de :
  Brûlures sur plus de 60 % du corps ou touchant face et/ou cou,
 Détresse vitale, - Lésions délabrantes/hypertonie musculaire majeure.
 Prévention de l'insuffisance rénale myoglobinurique :
 Pose d'une sonde vésicale si nécessaire
 Hyperhydratation (NaCl 0,9 %) pour une diurèse 2-3 mL/kg/h avec surveillance
biologique étroite (créatininémie, kaliémie).
 Traitement chirurgical en cas de syndrome de loge : aponévrotomies et fasciotomies
de décompression.

V/Bibliographie
1. Chaibdraa, M.S. Medjellekh, M.C. Bentakouk Ann Burns Fire Disasters. 2009 Mar 31; 22(1):
22–32. French. Publication en ligne 2009 mars 31PMCID : PMC3188206.
2. Bagou G, Coulon T. Accident électrique. In SAMU de France ed. Guide d’aide à la régulation
au SAMU Centre 15. SFEM 2009 : 356-7.
3. Société française de médecine d'urgence. Brûlure – Électrisation – Foudroiement. Dans :
Pathologies circonstancielles. Journées thématiques interactives de la SFMU.SFEM
2012 ; 9–58.

2/ Pendaison – Strangulation

A/ Pendaison

I/ Introduction
 La pendaison est un acte le plus souvent suicidaire à très forte létalité.
II/ Definition
 La pendaison est une asphyxie mécanique dans laquelle un lien passé autour du cou de
la victime est attaché à un point fixe, la striction du cou étant réalisée de manière
passive par le poids du corps.
 On distingue deux types de pendaison :
 Pendaison incomplète : où les pieds touchent le sol ou un appui
 Pendaison complète : où la suspension du corps est totale.
 Elément déterminant dans le mécanisme : Position du nœud et nature du lien
 Peut être antérieur, latéral ou postérieur et va ainsi déterminer l’intensité de la
compression des axes carotidiens, jugulaires et de la trachée.
 Nature du lien qui peut influer sur la gravité des lésions : corde, lacet, fil de fer,
cordon électrique, cravate, foulard, etc

III/ Mécanismes Physiopathologies

 Plusieurs mécanismes sont associés :
  Écrasement des cartilages au niveau du larynx et de la trachée entraînant une
suffocation mécanique précoce majorée par un œdème laryngé possible.
 Compression d’un ou des deux axes carotidiens (selon la position du nœud) d’emblée
complète ou progressive.
 Stase sanguine par compression des veines jugulaires.
Lésions nerveuses, périphériques ou cérébrales avec inhibition des réflexes.
 Lésions osseuses des vertèbres cervicales.
 Conséquences :
 Asphyxie, schémie cérébrale
 Congestion veineuse.
 Lésions médullaires.
 Mort immédiate par lésions osseuses et médullaires si chute violente : Cas de
pendaisons judiciaires.
 Arrêt cardiorespiratoire par stimulation des récepteurs de l’axe carotidien.
 Œdème cérébral secondaire à :
o Asphyxie entraînant une hypoxie, hypercapnie
o Arrêt circulatoire cérébral entraînant une anoxie cérébrale et une stase
veineuse

IV/ Tableau clinique

 Apparition de bourdonnements d’oreilles

 Céphalées
 Sensations lumineuses et de jambes lourdes,
 Rapidement suivis d’une perte de connaissance
 Convulsion tonicocloniques étendus à tout le corps
 Un arrêt cardio-respiratoire, Troubles du rythme, Labilité tensionnelle par sidération
médullaire.
 Une altération de conscience voire coma, existence de signes déficitaires localisés
 Souffrance anoxique cérébrale tels que des secousses myocloniques, et agitation
extrême avec désordre neurovégétatif (HTA, bradycardie) et des signes pyramidaux
(ROT vifs et Babinski positif)
 Une arythmie respiratoire, un encombrement bronchique, un œdème laryngé, dyspnée
laryngée et œdème pulmonaire lésionnel.
• Au niveau du cou : rechercher un sillon plus ou moins large et plus ou moins
suivant la nature du lien.

B/ Strangulation

I/ Définition
 On parle de strangulation lorsque l’asphyxie résulte d’une constriction du cou produite
activement par une force autre que la gravité (lien, mains).
 Il en résulte une compression des voies aériennes et des vaisseaux du cou.
 Conséquences
 Interruption de :
  L’afflux d’air vers les poumons ou
 La circulation du sang vers le cerveau.
 Deux grands types de strangulations :
 Strangulation manuelle
 Strangulation au lien ou à l’avant-bras

II/Circonstances de survenue
 Strangulation, à l'aide d'un foulard, d'une corde aboutissant à l'étouffement et asphyxie
de la personne.
 Etranglement par accident (jouer avec des cordages des fils ou autres objets)
 Acte criminel
À suspecter en cas :
 De malaise avec perte de connaissance peu claire
 De chute non parée d'étiologie inconnue
 De crise convulsive sans facteur déclenchant ou de troubles neurosensoriels.

V/ Examens complémentaires
1. Examens biologiques :
 Ionogramme sanguin, fonction rénale, hémostase.
 Dosage de toxique en fonction du contexte, alcoolémie.

2. Imagerie :
 TDM systématique si le score de Glasgow est inférieur à 15 et si suspicion
d'atteinte cervicale : Sous-estimation initiale des lésions cérébrales : pronostic
péjoratif si hypertension intracrânienne et anoxie cérébrale.
 Evaluation du traumatisme cervico-crânien propable à la dépendaison
 Examen ORL

VI/ Prise en charge

A/ En préhospitalier

 Alerter +++++ régulation médicale et la police

 Dépendre le corps : Couper le lien, soutenir la victime pour éviter qu’elle ne chute.
 Maintenir l’axe tête cou tronc dès que possible (Atteinte du rachis cervical jusqu’à
preuve de contraire)
 Victime en décubitus dorsal au sol sur un plan dur et réaliser les gestes d’urgence.
 Mise en place du collier cervical
 Défaire le nœud ou le lien, les conservés pour les constatations médicolégales

Bilan clinique :
 Un bilan biologique standard
 Une radiographie pulmonaire
 Les gaz de sang, recherche de toxiques
 Scanner crâne systématique, écho doppler des vaisseaux du cou

B/ Prise en charge médicale

 Dépendaison en évitant tout traumatisme de chute ;
 Si victime en arrêt cardiorespiratoire débuter la réanimation cardiopulmonaire (RCP).
 Maintien de la rectitude tête-cou-tronc pour éviter d’aggraver une lésion rachidienne
 La prise en charge thérapeutique du patient avec une activité cardiaque conservée va
dépend de son état neurologique et respiratoire.
 L’examen clinique débutera par l’évaluation neurologique selon le score
Glasgow.
 Si score de Glasgow ≥ 8 : évaluation clinique :
 Examen des pupilles
 De la fonction respiratoire : auscultation pulmonaire, FR et SpO2
 De l’état hémodynamique : Maintien d'une pression artérielle moyenne >80 mmHg,
 La prise en charge thérapeutique consiste à mettre en place :
 Une oxygénothérapie au masque haute concentration,
 Une voie veineuse, un remplissage avec du sérum salé isotonique
 Traiter la douleur si besoin.
 En cas de défaillance respiratoire :
 Intubation et transfert en réanimation avec un patient coquillé et portant un collier
cervical.

 Si score de Glasgow ≤ 8
 La prise en charge débute par une évaluation clinique :
o De la fonction respiratoire : auscultation pulmonaire, FR et SpO2
o Assurer la liberté et la protection des voies aériennes supérieures
o Assurer une bonne oxygénation afin de limiter l’anoxie cérébrale et l’œdème
Cérébral
o Prendre une VVP (18-16G) avec mise en place de NaCl 9 %
o Si abord veineux difficile, le choix d’un cathéter intra-osseux est posé.
o Intubation et ventilation assistée avec risque d’intubation difficile (possible
Oedème laryngé ou de lésion du larynx).
o Transfert en réanimation avec un patient coquillé et collier cervicale.
o Corticoïdes si œdème laryngé, benzodiazepam si agitation
o Remplissage vasculaire plus drogues vaso-amines au besoin.
 Dans le cas de formes mineures
 Hospitalisation 24 à 48 heures en unités de soins intensifs
 Surveillance clinique, prise en charge des complications respiratoires et neurologiques
avec prise en charge psychiatrique.
 En cas de rigidité cadavérique et de pendaison supérieure à 30 min : pas de
réanimation ; éviter la perte d'indice pour une enquête.

IV/ Bibliographie
 1. Pendaison ; K. Tazarourte, E. Cesaréo, J.-P. Tourtier : Praticien hospitalier, Pôle Samu-Smur-
Urgence-Réanimation polyvalente17/07/12 ; [24-116-F-10] - Doi : 10.1016/S1241-
8234(12)62925-
2. La pendaison : sa prise en charge en préhospitalier ; Salgues 1, T. Martinez 2, DR Pradeau 3,
DR Thicoïpé 4 ; urgences 2011 ;
3. La strangulation à la main des lésions cervicales externes bénignes et internes graves ; 3029
Sfax-Tunisie 2 : J.I. M. Sfax, N°34 ; Février 20 ; 48 – 51

3/Noyade
I/ Définition
 La noyade est définie comme « un processus entraînant une atteinte respiratoire
primaire par immersion ou submersion dans un milieu liquide ».
 C’est un accident grave et fréquent :
 La noyade est la troisième cause de décès par traumatisme non intentionnel
 Soit 7% de l’ensemble des décès liés à des traumatismes.
 Les hommes sont 2 fois plus exposés aux noyades que les femmes.

II/ Circonstances :
 Plusieurs circonstances sont retrouvées :
 Incapacité de maintenir les voies aériennes hors de l’eau : Personne qui ne sait pas
nager, ou s’épuise par la fatigue ou à cause des crampes musculaires favorisées par le
froid.
 Accidents par inondations, naufrages maritimes, chutes dans l’eau accidentelles ou
dans un but suicidaire.
 Affections médicales : syncope, accident vasculaire cérébral, hydrocutions,
convulsions
 Les lésions traumatiques, essentiellement celles du crâne et du rachis cervical,
doivent être toujours suspectées chez les plongeurs.
 L’alcool et la consommation de drogues sont des facteurs aggravants.

III/ Physiopathologie
A/Conséquences pulmonaires
 Le mécanisme essentiel retenu est qu’il existe une asphyxie aigue suite à l’immersion
dans l’eau.
 Il en découle 02 conséquences. Il s’agit soit d’une :
 Apnée reflexe (spasme laryngé)
 Inhalation d’eau survenant après la phase d’apnée par relâchement des réflexes
suite au coma
 Le contact du liquide avec les alvéoles altère le surfactant, engendre des atélectasies et
un œdème lésionnel des poumons (pneumopathie d’inhalation). Le laryngospasme
limite souvent le volume de liquide aspiré.

B/Les conséquences métaboliques et hydroélectrolytiques

  La noyade en eau de mer ou eau douce sont comparables sauf :
 En cas d’inhalation, la pneumopathie est aggravée par la présence de chlore (piscine)
ou des algues (eau de mer).

 C/Conséquences cardiovasculaires
 Hypoxémie et un arrêt cardio-pulmonaire par asystolie.
 La fibrillation ventriculaire (FV) est rare
 On peut observer des troubles du rythme cardiaque.
D/Conséquences cérébrales et hypothermie

 Anoxie cérébrale, liée à l’asphyxie

 Éventuel arrêt cardiocirculatoire Ischémie cérébrale et décès.

 L’hypothermie est constante lors de la noyade. Elle joue un rôle protecteur du cerveau
contre les effets délétères de l’anoxie

L’aspiration du liquide gastrique et la manœuvre de Heimlich ne sont plus

recommandées

IV/ Classification :
Plusieurs classifications existent. La plus classique, et celle adoptée par l’Institut national de
Veille Sanitaire (IInVS°. Elle comprend 04 stades selon le degré d’importance de
l’inhalation pulmonaire en eau. (Tableau1)

Tableau I : Classification clinique des noyades dites de Bordeaux d’après InVS

STADE I STADE II STADE III STADE IV

Aquastress Petit hypoxique Grand hypoxique Anoxique

•Sujet conscient •Patient toujours •Agitation, •Coma avec possibilité

conscient obnubilation ou
•Respiration coma sans troubles de troubles
efficace •Pouls et tension neurovégétatives. neurovégétatifs,
stables convulsions,apnée,cyanose
•Pouls et tension • Encombrement des lèvres et des
artérielle •Troubles broncho-pulmonaire extrémités
correcte respiratoire important.
•Convulsions. Ces •Troubles circulatoires
•Le patient est Avec graves. Le patient présente
angoissé, il a encombrement des anomalies traduisent
une hypoxie un danger imminent
froid et présente VAS. Le patient d’arrêt cardiaque. Anoxie,
souvent un tousse et crache, il importante
arrêt cardiocirculatoire.
épuisement est plus ou moins
musculaire angoissé et
 frissonnant.

V/ Traitement
 Le traitement de la noyade est symptomatique,
 Reposant essentiellement sur la correction de l’hypoxie tissulaire et de ses
conséquences neurologiques.
 Cette prise en charge doit démarrer le plus tôt possible (sur le lieu de l’accident.)
 Les conséquences d’une réanimation initiale mal conduite ne peuvent être inversées
ultérieurement même par une thérapeutique optimale en milieu de réanimation.
 Le sauvetage doit être rapide puisque l’asphyxie engendrerait un arrêt cardiaque dans
3 à 4 minutes et les lésions cérébrales seront irréversibles à la suite d’un arrêt
circulatoire non réanimé.

A/ Prise en charge pré-hospitalière

 Principes :
 Lutter contre l’hypoxie, restaurer une stabilité cardiovasculaire et rapidement transport
de la victime vers un service spécialisé
 Extraire la victime de l’eau le plus rapidement possible en position horizontale, en
décubitus dorsal, en respectant l’axe tête cou tronc et en stabilisant la tête jusqu’à
élimination d’une lésion cervicale)
 Réaliser un bilan vital : neurologique : victime consciente/inconsciente.
 Respiratoire : voir si respiration spontanée, inefficace ou absente.
 L’assistance ventilatoire est la première manœuvre de réanimation à effectuer.
 Les manœuvres de réanimation respiratoire et cardiaque doivent être débutées le plus
tôt possible sur un plan dur.
 Circulatoire : rechercher des signes d’une activité circulatoire. (pouls difficilement
 perçus chez un noyé du à l’hypothermie)
 Dès que possible : monitorage avec électrocardioscope, oxymétrie de pouls et pression
 artérielle non invasive, glycémie capillaire et prise de température.

 Devant une victime consciente et qui respire :

 La mettre en position latérale de sécurité (PLS) car les vomissements sont fréquents
 Couvrir pour réchauffer, alerter le SAMU.
 Surveillance de l’état clinique de la victime qui peut s’aggraver.
 Devant une victime qui ne respire plus :
 Commencer par 5 ventilations puis la compression thoracique au rythme 30/2.
 Donner l’oxygène par un insufflateur manuel type BAVU dès que possible.
 Continuer la réanimation sur place jusqu’à l’arrivée d’une équipe médicale.
 Avant d’appliquer les électrodes il faut d’abord assécher le thorax de la victime car
l’eau est conductrice de courant.

B/ Prise en charge hospitalière

 La prise en charge médicale va dépendre du stade de la noyade.
 Une évaluation des paramètres vitaux est préalable
  Un bilan biologique, électrocardiographique, gazométrique et radiologique sera
effectué dès l’arrivée à l’hôpital.

 La radiographie thoracique
 Peut être normale ou montre des signes de pneumopathie d’inhalation, d’atélectasie ou
d’œdème pulmonaire.
 Vérifier toujours l’absence de traumatismes associé une intoxication alcoolique ou une
drogue illicite.
 Les symptômes respiratoires pouvant apparaître secondairement ;

Tous les patients même asymptomatiques sont hospitalisés et gardés plusieurs heures en
Observation.

C/La prise en charge en fonction des stades :

 Stade 1 (aquastress) :
 Administration d’oxygène par masque à haute concentration à 5 litres/minute,

 L’objectif est une saturation en oxygène > 94%.
 Surveillance clinique et biologique au moins 8 heures.

 Pour les autres stades :

 Les gestes de réanimation dépendent des anomalies constatées.
 Hospitalisation en soins intensifs.
 L’oxygénothérapie est le traitement primordial :
 Par masque à haute concentration d’abord et par ventilation non invasive VNI si
hypoxémie persistante et en absence de contre-indications (troubles de la conscience,
agitation, traumatisme facial, …).
 La surveillance de la saturation pulsée en oxygène (SpO2) est non fiable en cas
d’hypothermie, une anémie.
 L’intubation est de recours en cas d’hypoxémie sévère, troubles de la conscience ou
état de choc.
 Après l’intubation on peut faire des aspirations bronchiques et gastriques.
 La correction des troubles électrolytiques est en fonction du bilan biologique.
 Le remplissage est rarement nécessaire et au besoin le NaCl 0,9% par voie veineuse
 L’antibiothérapie systématique est déconseillée sauf en cas de signes cliniques ou
radiologiques d’infection constatés.
 Les diurétiques et les corticoïdes n’ont pas de place dans le traitement des noyades.
VI/ Prévention de la noyade

 Pas de consommation d’alcool ni drogues ou médicaments avant et pendant la

natation, et surveillance continue d’enfants autour d’un plan d’eau.
 Les mesures de prévention essentielles :
o Entrainés au secourisme matériel adéquat. Ils sont le plus souvent des jeunes
volontaires organisés sous forme d’associations ou sous tutelle de la
protection civile ou de la mairie.
 Mettre des gilets de sauvetage ou des combinaisons.
  Surveillance continue par des caméras, recrutement des maitres-nageurs secouristes,
interdire l’accès aux enfants non accompagnés, mettre à coté une perche ou une bouée
visible.

VII/ Bibliographie

1. Andrew c. schmidt : wilderness medical society clinical practice guidelines for the
treatment and prevention of drowning : 2019 updates. Wms clinical practice
guidelines, volume 30, issue 4, supplement, s70-s86, december 01, 2019.
2. P. MICHELET : Aspects épidémiologiques, physiopathologiques et thérapeutiques de
la noyade. Congrès SFAR 2013. Site : Sfar.org.
3. D. Szpilman : Dry drowning and other myths. Cleveland Clinic Journal Of Medicine,
Volume 85, Number 7 July 2018 11. D. szpilman : Near-drowning and drowning
classification, a proposal to stratify mortality based on the analysis of 1831 cases,
Chest 1997 ; 112 :660-65.
4. S. Collet & col : prise en charge d’un noyé, mt, vol. 12, n° 5-6, septembre décembre
2006.
5. E. Mathon 1, J.-C. Aymard, m. Kretly, j. Levraut. Les prises en charge spécifiques de la
noyade urgences 2011.