Traumatismes Crâniens Graves

Phase Précoce

Pr Youssef Mouaffak

Anesthésie réanimation – CHU Mohammed VI

Les cours du département d’anesthésie réanimation…

 Vignette
• Vers 23 h : un jeune homme a été ramené par les sapeurs pompiers
aux urgences

• Il était inconscient quand il a été retrouvé 2 heures auparavant par

des témoins

• Il était conducteur d’un VL, qui en dérapant, a heurté un arbre

latéralement. La victime était éjectée à 12 mètres de la collision

Comme dans la vraie vie : examens radiologiques +++

Ce n’est que bien après qu’on vous ramène les images radiologiques et
on vous demande de le prendre en charge

De quoi s’agit-il ?
 Vignette
• Vers 23 h : un jeune homme a été ramené par les sapeurs pompiers
aux urgences

• Il était inconscient quand il a été retrouvé 2 h auparavant par

témoins

• Il était conducteur d’un VL, qui en dérapant, a heurté un arbre

latéralement. La victime était éjectée à 12 mètres de la collision

Quels sont les éléments attestant la gravité de ce traumatisme ?

Quelles sont les anomalies que vous avez relevées pendant le

parcours de cette victime ?
 Introduction
• Isolé ou dans le cadre d’un polytraumatisme

• Patient comateux - GCS < 9 (après stabilisation fonctions vitales)

• Atteinte vertébro médullaire jusqu’à preuve du contraire

• Sujets jeunes - sexe masculin - AVP +++

• Fréquence +++ dans le monde

• Cause fréquente d’admission en réanimation

• Problème majeur de santé publique

• Retombées économique, sociale, familiale et professionnelle
 Introduction
p e c initiale (pré hospitalière - SAMU et SMUR - milieu
spécialisé) : précoce - continue - multidisciplinaire

Progrès compréhension des mécanismes physiopathologiques

effectués aboutissant à la souffrance neuronale

Amélioration apport récent des nouvelles techniques

du pronostic
de monitorage multimodal
 Epidémiologie

• 1ère cause de décès de l’adulte jeune

• Principale cause de mortalité chez le polytraumatisé après le

choc hémorragique

• Incidence élevée dans le monde +++

• Au Maroc : pas de registre national

• En France : 155 000 cas, soit 281 /100000 habitants/an - 8000

décès et environ 400 comas par année
 Epidémiologie : Causes

• Accidents voie publique +++ (mécanisme …)

• Chutes d’un lieu élevé
• Agressions
• Accidents de travail ou de sport
• Armes à feu, blast……

comprendre les mécanismes lésionnels

A préciser avec détail
préciser la gravité du traumatisme et
lors de l’interrogatoire
les lésions associées probables
 Plan
• Introduction
• Epidémiologie
• Pathogénie
• Démarche diagnostic générale
• Prise en charge
• Réanimation du TCG
• Conclusion
 Physiopathologie
1-Mécanismes lésionnels (isolés et/ou associés)

Impact direct sur le crâne

déformation - rupture des
enveloppes - lésion de coup -
lésions de contre coup
 Physiopathologie
1-Mécanismes lésionnels (isolés et/ou associés)

sans impact direct sur le crâne :

Le segment céphalique sera soumis à des
effets conjugués
«accélération/décélération»

traumatisme du parenchyme cérébral sur

les reliefs internes du crâne - lésions
d’étirement et/ou de cisaillement des
axones et des vaisseaux au niveau des
zones de densité différente = lésions
axonales diffuses
Notre patient
 Physiopathologie
2-Morphologie et pathogénie des lésions cérébrales

*plaies du scalp = fréquentes – risque hémorragique et infectieux non

négligeable
*lésions osseuses =
°Voûte (fractures simples ou avec enfoncement = embarrures >> plaies
durales ou corticales qui sont épileptogènes et souvent chirurgicales)
°Base du crâne = fistules et fuite du LCR (brèche O/D complications
infectieuses) - atteinte des nerfs crâniens (anosmie - paralysie du VII -
hypoacousie) - atteinte des éléments vasculaires
 Physiopathologie
2-Morphologie et pathogénie des lésions cérébrales

*Hématome extra dural : urgence absolue simulant un processus

expansif intracranien – faisant souvent suite à une fracture de la voûte
coupant une artère méningée - régions pariéto-temporales

*HSD aigu : rupture au cortex d’une zone d’attrition cérébrale - tableau

clinique et pronostic très graves – favorisé par AVK - nourrissons
(syndrome des bébés secoués)

*Hémorragies méningées : très fréquentes

 Physiopathologie
2-Morphologie et pathogénie des lésions cérébrales
*lésions encéphaliques focales : Contusion ou attrition cérébrale - Hématome

intra cérébral

*lésions encéphaliques diffuses :

°Lésions axonales diffuses = hémisphères cérébraux, corps calleux, tronc cérébral

et cervelet - altération voire interruption de la transmission nerveuse si l’axone est

complétement détruit - séquelles neurologiques à long terme - mauvais pronostic

°Gonflement cérébral diffus précoce ou Brain swelling = oedème cérébral isolé –

apanage de l’enfant dès les 1ères heures - effacement des ventricules et des

citernes de la base
Faire un schéma récapitulatif des lésions
primaires et secondaires
 Physiopathologie
2-Morphologie et pathogénie des lésions cérébrales
immédiatement présentes > traumatisme -
inévitables et non traitables - cellulaires et/ou
vasculaires – focales ou diffuses
 Physiopathologie
2-Morphologie et pathogénie des lésions cérébrales
b- lésions secondaires
°mécanismes = complexes et intriqués -
°aggravation des lésions initiales du tissu
libération de neurotransmetteurs
nerveux
excitateurs (glutamate.....), de substances
°péjoration du pronostic vital et neurotoxiques - production de radicaux
fonctionnel libres - troubles de la régulation du débit
°peuvent survenir dans les minutes, les sanguin cérébral - ACSOS +++
heures ou les jours suivant le traumatisme °auto-aggravation responsable d’une
°occasionnées par facteurs d’agressions extension des lésions, développement d’un
cérébrales secondaires d’origine œdème cérébral, d’une HTIC et d’une
intracrânienne (hématome, tumeur, ischémie
hypertension intracrânienne, vasospasme °La p e c médicale initiale va avoir un rôle
post-traumatique, convulsion, infection) primordial dans leur prévention
mais également extracrânienne (ACSOS)
Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
 Physiopathologie
2-Morphologie et pathogénie des lésions cérébrales

*œdème vasogénique après rupture de la

barrière hémato-encéphalique

*œdème cytotoxique secondaire à la lyse des

cellules nerveuses
 Notre patient
• Patient allongé sur le côté – immobile

• Respiration bruyante

• Pas de monitorage

• Plaie du scalp qui saigne

Que faut il faire sur le

champs ?
 Cas clinique
• À compléter sur le tableau : ++++

Actions à entreprendre ?
Stabiliser l’état hémodynamique :
°Objectif tensionnel = PAS à 120 mmHg - PAM à 90 mmHg

°expansion volémique (sérum physiologique) – Si besoin, recourir

précocèment aux catécholamines car le remplissage excessif peut
être délétère à fortiori si la BHE est lésée - pas de solutés
hypotoniques (pas de SG ni RL)

En présence de signes d’engagement :

osmothérapie (Mannitol 20 % = 0,25 – 1 g/kg sur 20 min) -
approfondissement de la sédation – viser une PAM modérément
élevée - hyperventilation modérée – pas de réchauffement ++
 Physiopathologie
3-Dynamique intra crânienne
• Conflit d’espace : boite crânienne
inextensible
• Composantes cérébrales:
parenchyme (70%) Loi de Monroe Kellie : somme de ces
LCR et eau (25%) composantes est constante
volume sanguin (5%) === Volume global = 1000 à 1500ml
 Physiopathologie
3-Dynamique intra crânienne

PIC : idéalement constante mais peut varier selon modifications des 3 volumes

Courbe de compliance
cérébrale
Courbe de Langfitt

Toute augmentation de l’une des composantes doit s’accompagner d’une baisse de

l’autre afin de sauvegarder une PIC constante. Autrement dit, en situation normale,
il existe un véritable équilibre dynamique entre les 3 composantes
 Physiopathologie
3-Dynamique intra crânienne

Toute élévation de la PIC au delà de 15 mmHg (= l’HTIC) >>>

réduction de la PPC
augmentation compensatrice de la PAM (reflexe de Cushing +++)
Physiopathologie : Dynamique intra crânienne

Conséquences : déplacement parenchymateux - engagement cérébral -

compression structures vitales –ischémie

Intérêt majeur de monitorer en continue PIC et PAM afin de détecter une HTIC
 Pathogénie du TCG
3-Dynamique intra crânienne

• PPC = Débit sanguin cérébral x Résistances

vasculaires cérébrales
• Autorégulation du DSC : courbe
• Facteurs modifiant le DSC (PaCO2 - ...)
 Autorégulation vasculaire cérébrale est
maintenue pour des PA entre 50 et 150 mmHg
• au-dessus de 150: DSC augmente (hyperhémie)
• au-dessous de 50: DSC diminue (oligohémie)

• Protection cérébrale: tous les moyens qui

réduisent le métabolisme cérébrale (sédation+++,
normo thermie)
• effet bénéfique pour l’oedème cérébrale

Les cours du département d’anesthésie réanimation…

CO2 et Débit Sanguin Cérébral
Les cours du département d’anesthésie réanimation…
Les cours du département d’anesthésie réanimation…
OEdème cérébral
 Prise en charge

• En PRE-HOSPITALIER: ramassage et transport

coordination +++

• Aux URGENCES: bilan lésionnel

chirurgie +/-

• En réanimation : traitement spécialisé

surveillance
 Démarche diagnostic
1- Evaluation clinique : doit se faire de façon parallèle aux mesures de mise en
condition initiale – idéalement en pré hospitalier par l’équipe du SMUR +++

• a-Interrogatoire : mené auprès de l’entourage et/ou des témoins

circonstances de l’accident – mécanismes en jeu – état habituel du
patient – prise médicamenteuse (antithrombotiques – anti
épileptiques) – ATCD (cardiopathie – HTA – Diabète....) – évolution
de l’état neurologique depuis l’accident
 Démarche diagnostic
1- Evaluation clinique :

b-Inspection : plaie du scalp – écoulement sang ou LCR –

embarrures – ecchymoses de la face en particulier en lunettes qui
témoignent d’une fracture de la base du crâne – bombement de la
FA (Nnés –Nourrissons) - ...
c-examen général : EHD et respiratoire – Dextrostix – thorax,
abdomen et bassin ...
 Démarche diagnostic
1- Evaluation clinique :

• d-examen neurologique : après stabilisation des fonctions vitales

*étude de la vigilance = échelle de Glascow (méthode de stimulation
universelle – facile – repronductible - ...) – (meilleures réponses
motrice et verbale – ouverture des yeux) –
*signes de localisation – signes d’engagement (reflexe de Cushing –
TDR – mydriase uni ou bilatérale ...)
*examen des pupilles (diamètre – symétrie – réactivité à la
stimulation lumineuse)
*recherche des reflexes du TC = score de Liège +++
*recherche des signes de fracture du rachis cervical et considérer
dans tous les cas qu’un traumatisme rachidien est présent jusqu’à
preuve de contraire +++
Réflexes du tronc cérébral
• Réflexe fronto-orbiculaire (orbitaire) : fermeture
des paupières après percussion glabellaire (Point
de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières
• Réflexe oculo-céphalogyre vertical/horizontal :
mouvement des yeux dans le sens
vertical/horizontal dans le sens inverse du
mouvement imposé de rotation de la tête
• Réflexe photomoteur : contraction de la pupille
lors d'une stimulation lumineuse
• Réflexe oculo-cardiaque : diminution de la
fréquence cardiaque lors de pression sur les yeux

Les cours du département d’anesthésie réanimation…

 Démarche diagnostic
1- Evaluation para-clinique :

*Scanner cérebral sans injection : après stabilisation HD et

respiratoire - examen de choix – disponible – reproductible – coût
modéré - acquisition rapide – aide à la décision thérapeutique
(indications neurochirurgicales – mise en place d’un neuro
monitorage adapté - radiologie interventionnelle) – permet le
diagnostic des lésions extra-parenchymateuses, parenchymateuses
et osseuses (HED = lentille bi convexe – HSD = croissant – oedème
cérébral = disparition des citernes de la base, effacement des sillons,
déviation ligne médiane..) - doit être refait si, effectué précocèment
c a d dans les 3 premières heures (une imagerie normale n’exclut pas
la survenue ultérieure de lésions cérébrales – peut montrer un HED
de constitution retardée), aggravation clinique, ou en cas
d’apparition des signes de localisation.
 Démarche diagnostic
1- Evaluation para-clinique :

*body scanner : bilan exhaustif des éventuelles lésions thoraco-

abdomino-pelviennes associées dans le cadre d’un polytraumatisme
(il suffit que le mécanisme de l’accident soit évocateur pour
considérer que tout TC est un polytraumatisé) – exploration du
rachis cervical indispensable -
*IRM encéphalique : intérêt limité en urgence - plus sensible dans le
diagnostic des LAD et dans la détection des lésions de petite taille –
intérêt pronostic à distance du traumatisme +++
au terme de cette évaluation clinico –
radiologique, il faut rechercher l’existence d’une
urgence neuro chirurgicale, ou bien une lésion
causale ayant entraîné une perte de
connaissance initiale, une chute et par
conséquent un TCG +++
•
 Prise en charge: pré hospitalier
*précède le transfert de la victime qui doit, idéalament se faire à bord
d’une ambulance équipée et médicalisée, vers une structure dotée
d’un scanner, d’une réanimation et d’une équipe neuro chirurghicale.
*Le respect de cette procédure a permis d’améliorer le pronostic +++

*Repose sur la coordination des intervenants : assurée par la

régulation du SAMU, lequel assure une écoute permanente, déclenche
la réponse la plus adaptée, s'assure des disponibilités d'hospitalisation,
organise les transports, terrestres ou héliportés, veille à l'admission ;
 Prise en charge: pré hospitalier

*Objectif : Evaluation initiale - restauration rapide d’un EHD et

respiratoire optimal – prévention précoce des ACSOS (parmi ces
dernières l’hypoTA et l’hypoxémie occupent une place majeure)
– ramassage, régulation, monitorage puis acheminement rapide
du patient dans un centre d’acceuil
*Examen clinique complet +++
*Doit être noté sur la fiche pour transmission
 Prise en charge: pré hospitalier
• *après avoir receuilli les informations relatives au type, mécanisme
(renseigne sur les les lésions associées) et heure de survenue du
traumatisme, il faut réaliser un examen clinique rapide et concis à la
recherche d’une détresse respiratoire ou HD, qui doivent être
immédiatement traitées.
• Sachez tout de même, qu’un TC isolé entraîne rarement un EDC ; si
c’est le cas, il faut absolument rechercher des traumatismes associés ..
• *ce n’est qu’à ce moment là, qu’on pourra évaluer correctement l’état
neurologique de la victime : simple – rapide – par le Glascow, examen
des pupilles, recherche des signes de localisation, les reflexes du TC,
crises convulsives, agitation et la notion d’intervalle libre
• *monitorage de débrouillage *respect des conditions de relevage, qui
doit idéalement être assuré par une équipe spécialisée *rectitude de la
tête et collier cervical systématique +++
 Prise en charge: pré hospitalier
• *Intubation et ventilation mécanique après une induction
à séquence rapide : indications = tous les facteurs qui
favorisent l’hypoxie et l’hypercapnie (altération des
reflexes de protection desVAS – chute de la langue –
troubles de la commande ventilatoire - coma c a d GCS <
9 – EMC) – pré requis (immobilisation rachis cervical en
rectitude – 3 intervenants – choix de drogues
anesthésiques adaptées = ayant un délai d’action court et
maintenant un EHD stable ...) – sédation instaurée dès
Intubation, adaptée à l’EHD du patient (Midazolam +
Fentanyl +/- curares) – reglage du ventillateur visant
comme objectifs (normoxie – normocapnie) – monitorage
(oxymétrie – capnographie)
 Prise en charge: pré hospitalier
• EHD : objectif tensionnel:PAS à 120 mmHg
PAM à 90 mmHg
• pas de solutés hypotoniques (pas de SG ni RL) – expansion
volémique (sérum physiologique) – Si besoin, recourir
précocèment aux catécholamines car le remplissage excessif
peut être délétère à fortiori si la BHE est lésée –
• *en présence de signes d’engagement : osmothérapie –
approfondissement de la sédation – viser une PAS et une PAM
modérément élevées – hyperventilation modérée ... arrêt de
réchauffement ++ (mannitol à 20 % à la dose de 0,25 à 1 g/kg
en 20 minutes)
 Prise en charge hospitalière
commence idéalement à l’acceuil des urgences, où l’état du patient devra être ré
évalué et stabilisé, le bilan para clinique approprié réalisé, avant l’admission en
réanimation ou au bloc opératoire +++

•1-Modalités et objectifs : poursuivre la réanimation instaurée – prendre en

considération les drogues et traitements institués – vérifier les gestes effectués – ré
évaluer de façon sommaire l’état général de la victime – faire le bilan lésionnel –
rechercher une urgence neuro chirurgicale immédiate – Eviter les ACSOS
•Permettre une homéostasie – assurer une neuro-protection +++
•Eviter les complications spécifiques et générales
•Monitorage spécialisé: fonction cérébrale
•Monitorage des autres fonctions
 Prise en charge hospitalière
2-Acceuil aux urgences
• en partant du principe qu’un traumatisé
crânien doit être considéré comme un
polytraumatisé jusqu’à preuve de contraire
+++, la victime devra être ré évaluée, avec
receuil de toutes les informations utiles, puis
bénéficier d’un bilan lésionnel initial +++
 Prise en charge hospitalière
2-Acceuil aux urgences
*E-FAST : examen ultrasonographique réalisé au lit du patient,
pas forcèment par un radiologue, devant explorer l’abdomen et
le thorax, afin de répondre de façon binaire aux questions
suivantes : existe t-il un épanchement péritonéal, pleural
(liquidien ou gazeux) et péricardique +++
*DTC : exploration de la vascularisation cérébrale, en l’occurence
les vélocités (systolique –diastolique –moyenne) au niveau de
l’ACM, qui assure l’irrigation de 70% de l’hémisphère cérébral - ...
*TDM cérébrale et de la charnière cervico occipitale (C-)
*Radiographie du thorax, du bassion et du rachis cervical +/-
 Prise en charge hospitalière
3-Indications neuro-chirurgicales formelles
• Hématome extradural compressif (>10mm)
• Hématome sous dural déviant la ligne médiane
• Embarrures fermée avec DLM > 5mm ou deplacement osseux
> 5mm
• Embarrures ouvertes = Plaie cranio-cérébrale
• Contusions : frontales avec HTIC incontrôlable – temporales
avec signes d’engagement
• Hématome intra-cérébral important
• Hydrocéphalie aigue
 Prise en charge
4-Traitement médical non spécifique
• idéalement dans un box isolé en réanimation,
doté de tout le matériel nécessaire pour la
gestion des fonctions vitales, et où les conditions
d’asepsie sont respectées
a-Mesures générales : position de la tête (neutre –
proclive 20 à 30° - rectitude de l’axe tête/cou/tronc)
– lutte contre les ACSOS – prévention des ecsarres
(protection des points d’appuie - frictions à l’alcool)
- alimentation entérale précoce – soins des yeux et
de la bouche – prévention des crises comitiales:
valproate de Na - prévention anti-tétanique: si plaie
- ATB pas systématique ( PCC ++ )
 Prise en charge
4-Traitement médical non spécifique
b-Réanimation respiratoire : ventilation mécanique invasive –
paramètres ventilatoires visant une normoxie, une
normocapnie PaO2 = 100 mmHg, SpO2>ou = 95 , PaCO2 = 35
mmHg) – moyennant une sédation analgésie

c-Sédation –analgésie : Préconisée dès la prise en charge

initiale des TC graves - Les objectifs de cette sédation incluent
: une protection cérébrale - contrôle symptomatique de
l'agitation, de l'hypertonie et des désordres végétatifs –
l’analgésie et la facilitation des soins - l'adaptation à la
ventilation mécanique - la réduction du métabolisme cérébral
(maintien de l'équilibre entre apport et demande cérébrale en
O2) - Durée 48 à 72h sauf complications - Benzodiazépine +
morphinique - Barbituriques: réservés à l’HTIC menaçante
 Prise en charge
4-Traitement médical non spécifique
d-contrôle hémodynamique
• Maintien de la PPC > 70 mmHg, PAS > ou =120 – PAM > ou = 90
mmHg
• Perfusion de cristalloides : 50 ml/Kg de sérum salé isotonique
(0,9%) osmolarité sanguine ne doit pas diminuer
• Les sérums glucosés sont déconseillés
• Les colloïdes si état de choc
• Vasoconstricteurs: éphédrine/NAD
• Sérum salé hypertonique +/- (effet expanseur volémique pour un
faible volume perfusé et diminuent la pression intracrânienne)

e-Contrôle de l’hémostase et du milieu intérieur (viser un taux de palquettes >

100 000 éléments/mm3 – un taux d’hémoglobine > 10 g/dl – un taux de prothrombine
> 60%), de la glycémie, de la tempéture (lutte contre de l’hyperthermie), de la
natrémie, de la glycémie et de la température +++
 Prise en charge
5-Monitorage
• a-Non spécifique : PA invasive (couplée à la PIC, elle
permet la mesure de la PPC) –SpO2 – capnographie –
Dextrostix / 6h – scope – température – diurèse
après sondage vésical –
• b-Spécifique : neuro monitorage = évaluation de la
circulation cérébrale ++
 Prise en charge
5-Neuro monitorage spécifique
a-Monitorage de la Pression intracrânienne:
°but et intérêt : dignostic d’HTIC – diminution utilisation
probabiliste du traitement de l’HTIC - discussion précoce
d'une indication chirurgicale - intérêt pronostic –
estimation de la gravité – suivi continu des valeurs de la PPC
°Indications : TCG avec GCS < 9
*en cas de scanner anormal
*en cas de scanner normal et présence de 2 parmi
ces facteurs (âge > 40 ans – déficit moteur – épisodes
d’hypotension artérielle)
• 2 techniques (chaucne a ses avantages et ses
inconvénients): capteurs intra parenchymateux si
ventricules collabés – cathéters intra ventriculaires
(drainage du LCR)
 Prise en charge
5-Neuro monitorage spécifique
b-Monitorage de la saturation veineuse jugulaire en O2(SvjO2)
*Directement par fibre optique ou par prélèvement d’un GDS à
travers un cathéterplacé au niveau du golfe de la jugulaire interne
*reflet global de l’HD cérébrale – détection des épisodes
d’hypoperfusion si sa valeur est basse et d’hyperhémie si elle est
élevée

C-Doppler transcrânien :
Mesure la vélocité des éléments figurés du sans dans les artères du
polygone de Willis – estimation des variations de débit et de
résistance de la circulation intra cérébrale – technique non invasive
et reproductible avec apprentissage rapide
 Prise en charge
5-Neuro monitorage spécifique
d-autres moyens : nombreux – piste de recherches
°Electroencéphalogramme continu = détection des conulsions infra
cliniques
° Pression tissulaire en O2 = mesure locale et invasive de
l’oxygénation cérébrale moyennant la m e p d’une fibre optique
dans le parenchyme cérébral
 Prise en charge hospitalière
6-Gestion et prévention de l’HTIC
• Définition : PIC > 20 mmHg pendant plus de 10 min
• Nécessité absolue d’un neuromonitorage spécifique
• Principes thérapeutiques :
°position de la tête = neutre – proclive – pas de compression
jugulaire
°restitution de l’homéostasie générale
°diminution de la consommation cérébrale en O2 (sédation
profonde et contrôle thermique strict)
°Maintien de la PPC entre 60 et 70 mmHg, moyennant une PAM
aux alentours de 90 mmHg
°contrôle glycémique, métabolique, thermique et hémostatique
strict
 Prise en charge hospitalière
6-Gestion et prévention de l’HTIC
En cas d’une HTIC difficilement contrôlable :
°Sédation profonde par des agents anesthésiques (Propofol –
barbituriques)
°Osmothérapie
°craniectomis décompressive
°hyperventilation optimisée
°hypothermie thérapeutique contrôlée
 surveillance

• PAS – PAM – FC – T° - Diurése

• Glasgow – pupilles – signes de localisation
• PVC
• PIC
• PaO2 – PaCO2
• Hb – TP – plaquettes
• Natrémie, glycémie

Les cours du département d’anesthésie réanimation…

 HTIC rebelle
• Cascade thérapeutique
• Hyperventilation
• Sédation barbiturique
• Mannitol
• Drainage LCR
• Volet de décompression

Les cours du département d’anesthésie réanimation…

 Conclusion
• Prévention des ACSOS +++
• Ramassage et transport médicalisés
• Bilan précis: TDM cérébrale
• Réanimation:
- monitorage
- soins spécifiques

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