REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

UNIVERSITE D’ALGER 1 BEN YOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE

LE TRAUMATISE CRANIEN GRAVE

Conférence pour les résidents en anesthésie réanimation

DR:
S.SADAT
Année:2014-2015
 le plan :

 Introduction .

 Définition

 Epidémiologie.

 Les causes.

 mécanismes physiopathologiques.

 Les lésions pathologiques.

 la physiologie.

 Physiopathologie.
 Pathogénie de la lésion cérébrale.

 Conséquences du TCG.

 Evaluation clinique du TCG .

 Evaluation radiologique du TCG.

 Monitorage du TCG.

 Prise en charge thérapeutique du TCG.

 Conclusion.

 Bibliographie .
 Introduction:
LE TCG.
 représente un problème majeur de sante publique.

C’est une affection qui est relativement fréquente .

Responsable de nombreux décès.

La cause de nombreux séquelles neurologiques .

Générateur d’un handicap compromettant une

réinsertion socio-professionnelles .
La prise en charge du TCG doit être codifié
par des « GUIDELINES »  régulièrement
actualisés .

L’application de ces « GUIDELINES » dés la

phase préhospitalière réduit la mortalité et
améliorait le pronostic fonctionnel
 Définition .

 un TCG est un blessé porteur d’une lésion

cranéo- encéphalique .

 potentiellement évolutive.

 score de GLASGOW est ≤ 8 après correction des

fonctions
vitales .

mettant en jeu le pronostic vital.

 Epidémiologie

 L’incidence:
En baisse dans les pays développés
En explosion dans les pays en voie de développement.

 la mortalité : de l’ordre de 40 à 55 % voire 100 % si une mydriase a réactive

(uni- ou bilatérale)

 20 à 60% retrouvent un état fonctionnel leur permettant

de rentrer chez eux.

 Les TCG concernent une population jeune,

 l’âge moyen :42 ans.

 Sexe ratio H/F :4/1

 « d’épidémie silencieuse »
par le poids financier et humain qu’elle
inflige à la société .
 AUTRES
Les causes .
ACCIDENT DE LA CIRCULATION ACCIDENT DE SPORT ET DE LOISIR

LES CAUSES 15%

50-60 %

CHUTE

20- 30%
 Mécanismes physiopathologiques.

Mécanisme

Traumatisme directe Traumatisme indirecte

impacte crânien Accéleration,déceleration
rotation
 Les lésions pathologiques.

 Les lésions de cuir chevelu .

Plaie simple
scalpe (hémorragie )
Hématome
(Ne jamais ponctionner)
 Les lésions pathologiques.

 lésions osseuses.
FRACTURES
voute base (méningite)

Simple Embarrure
 Les lésions pathologiques.

 Les lésions méningées .

HSD HED

Hémorragie
L'hématome extra-dural ou épidural :
Est une accumulation de sang entre l'os du crâne et la dure-
mère

Hématome sous-dural :
Epanchement sanguin situé entre, en dehors de la dure-mère,
et en dedans l’arachnoïde. Il est fréquemment associé à une
contusion cérébrale.

Hémorragie méningée :
Est observée dans un tiers des TCG ,elle peut être secondaire à
la lésion d'un vaisseau méningé, ou bien à une suffusion
hémorragique à partir d’un foyer de contusion du cortex
cérébral.
 Les lésions pathologiques.
Les lésions parenchymateuses.
Autres

œdème PARENCHYME
PPP Hématome

contusion
Œdème cérébral : est la caractéristique la plus constante des TCG
correspond à l'augmentation nette du contenu en eau du cerveau
la classification la plus utile :
-L'œdème vasogénique :lié à augmentation de la perméabilité de
la BHE secondaire à sa rupture mécanique
- L'œdème cellulaire :anciennement appelé cytotoxique ,en rapport
avec une souffrance cellulaire avec augmentation contenu en eau
et en sodium
-L'œdème osmotique.
Cependant, ces différents types d'œdème coexistent souvent après
un TC grave.

Hématome intracérébral : un saignement à l'intérieur du

parenchyme cérébral.
 La contusion cérébrale : Lésion macroscopique réalisant un
foyer de dilacération du tissus cérébral avec nécrose
hémorragique et œdème

Le siège des lésions est double :

 en regard direct du point d’impact
 A l’opposé du point d’impact par contre coup.

 Plaie cranio-cérébrale : est l’issue de matière cérébrale par

le foyer de fracture. Elle expose le traumatisé à des
complications infectieuses graves secondaires en l’absence
de traitement urgent
Les Lésions Axonales Diffuses :

ce terme désigne un concept anatomo-clinique

qui se définit par :
des lésions microscopiques très spécifiques de
rupture axonale suivie d’une rétraction puis
d’une dégénérescence neuronale .
Elles ont trois localisations préférentielles :
-La substance blanche hémisphérique,
-Le corps calleux
-Le tronc cérébral
la physiologie. O2
20%
QC PARENCHYME 80%
15% GLUCOSE
LCR 15% 25%

SANG 5%

HERMETIQUE,INEXTENSIBLE
Pression de perfusion cérébrale:

Débit sanguin cérébral :constant.

LCR :

0,3 à 0,5 cc/min ( 500cc/j).

 Physiopathologie.

A-relation pression /volume.

A-phase de compensation:
Les mécanismes compensateurs
permettent qu’une assez forte
augmentation de volume intracrânien Courbe de
n’entraine qu’une faible élévation de
LANGFITT
la PIC

B- phase de décompensation :
Lorsque ces mécanismes sont
dépassés (point de rupture ) une
faible élévation de Volume
intracrânien entraine une forte
Augmentation de la PIC
 Physiopathologie.

 L’autorégulation :

c’est l ensemble de mécanismes que possède les

vx du cerveau à
modifier leurs diamètres en réponse a une
variation de PPC a fin de
protéger le cerveau des variation HMD
brutales .
Physiopathologie.
 Pathogénie de la lésion cérébrale.
Agressions cérébrales
secondaires
Agressions cérébrales d’origine systémique:
secondaires • Hypotension artérielle
d’origine centrale : • Hyperglycémie
Traumatisme crânien
• HIC • Hypoxémie
• Hydrocéphalie • Hyperthermie
• Œdème cérébral • Hypocapnie
• Convulsions • Hypercapnie
• Anémie

Lésions cérébrales Lésions cérébrales

Lésions primaires
secondaires secondaires d’origine
d’origines centrales systémique

Ischémie cérébrale
II
Conséquences du TCG.

Cérébrale
Hyperhémie(HIC) Respiratoire:
TCG
T
Hypoperfusion HYPOXIE
(ischémie )

Cardiaque.
Digestive. HTA
ULCERE DE STRESSE BRADYCARDIE
DILATATION GASTRIQUE TACHYCARDIE
TROUBLES DU RYTHME

Hématologique. Immunitaire Métaboliques et

CIVD RISQUE hydroelectrolitiques.
DENUTRITION
INFECTIEU
TROUBLES IONIQUES
 ÉVALUATION CLINIQUE DU TCG .

 Le recueille des données anamnestiques .

 Evaluation des grandes fonctions de

l’organisme

 LaTCG sont rarement

recherche monotraumatisés
des lésions extra cérébrales
associées
ÉVALUATION CLINIQUE DU TCG .

 Anamnèse.

 L’accident : l’heure , lieu .

circonstances et mécanismes .
conditions de ramassage.

 L’accidenté : âge
ATCDS .
Tares ,prise de médicaments.
ÉVALUATION CLINIQUE DU TCG .


Evaluation des grandes fonctions de l’organisme.

(examen clinique complet )


Evaluation respiratoire.

Les paramètres

Evaluation cardiovasculaire. vitaux
 ÉVALUATION CLINIQUE DU TCG .

Evaluation neurologique .

 Etat de conscience:

SCORE DE GLASGOW:

-analyse 3 items :
(OY , RV , RM )

-cote de 3- 15 .
 ÉVALUATION CLINIQUE DU TCG .

Evaluation neurologique .

Les signes de localisation .

 Etat des pupilles .

 Déficit neurologique .

 Convulsions .
ÉVALUATION CLINIQUE DU TCG .

Evaluation neurologique .

 Evaluer le niveau de souffrance du tronc

cérébrale

score de LIEGE
Evaluation biologique du TCG.

Bilan biologique d’urgence comporte :

 FNS ,carte de groupage
 Crase sanguine :TP ,TCK ,INR
 Fonction rénal :urée ,créatinine
 Ionogramme
 Glycémie
 CPK, dosage de Troponine si associe avec un
traumatisme thoracique
 Bilan hépatique
Evaluation radiologique du TCG.

 Le scanner cérébral sans injection:

 l’examen de:
- choix .
-première intention .

Objectif:
- L’indication intervention neurochirurgicale en
urgence.
-La recherche de fracture du rachis cervicale
 Evaluation radiologique du TCG.

le scanner cérébral sans injection:

se méfie des scanners précoces avant
la 3eme heure

Figure 6. Scanner cérébral sans injection ; (en haut) contusion frontale droite à h2
après le
traumatisme crânien ; (en bas) évolution hémorragique la même contusion à h16
 Evaluation radiologique du TCG. le

scanner cérébral sans injection:

 Répétez TDM systématiquement dans les 24h

si
Evaluation radiologique du TCG.
Exploration radiologique

TCG d’apparition isole doit être considère

comme polytraumatisé jusque a preuve du
contraire.
Evaluation radiologique du TCG.
Exploration radiologique .

RX du rachis RX
du thorax RX
TCG
t
SCG ≤8 O
OSMOTHERAPIE
du bassin
r
Echographie ABD
no

DTC
n

P
Patient stabilisé

i
ou
oui
TRT d’une lésion -Signes d’engagement TDM corpsOentier
TR
hémorragique -Aggravation
neurologique
non
Monitorage du TCG .


Monitorage standard obligatoire

 Electrocardioscope.
ECG.
PNI
PAI (La méthode de référence)
Capno.
Gaz du sang.
Monitorage de la diurèse.
Monitorage de la température
 Monitorage du TCG .

 spécifique.

 le monitorage de la PIC.

-le drain ventriculaire .

la technique de mesure de la PIC la plus précise ,la plus
fiable.
-permet de plus le drainage thérapeutique de LCR La mesure
de la PIC .

-la mesure intraparenchymateuse de la PIC .

- similaire à la mesure intraventriculaire .
-ne permet pas de drainer le LCR .
Monitorage du TCG .

 spécifique.
 le monitorage de la PIC.
Tableau 3: Recommandations de l’ANAES pour le monitorage cérébral d’un
traumatisme crânien grave<8.

Monitorage systématique de la PIC recommandé :

• Scanner cérébral anormal
• Scanner cérébral normal mais s’il existe 2 des critères suivants
- âge supérieur à 40 ans,
- déficit moteur uni- ou bilatéral,
-épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mm

Le monitorage de la PIC doit être couplé au monitorage de la pression artérielle

moyenne (PAM), avec calcul de l a pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM -
PIC).
Monitorage du TCG .

Spécifique.

 Le doppler transcrânien (DTC) .

- non invasive . facile .

-permet une évaluation de l’hémodynamique cérébrale du
patient
-permet un traitement plus précoce des patients à risque .
-assure un meilleur suivi de l’efficacité des thérapeutiques
administrées.
- Détecte le niveau de la PAM permettant l’obtention d’un DTC
correcte
 Monitorage du TCG .

Spécifique.

 la saturation veineuse jugulaire en oxygène

(SvjO2).

- DSC se traduit par une de la Svjo2.

-Svjo2 < 55% traduit une hypoperfusion

cérébrale .
 Monitorage du TCG .

Spécifique.

 Électroencéphalogramme continu .

De mettre en évidence les crises convulsives

infracliniques sous traitement prophylactique adapté.

De monitorer en continu la tolérance et l’efficacité du

traitement .
Monitorage du TCG .

Spécifique.

 Pression tissulaire en oxygène (PtiO2)

-Permette une mesure locale et invasive de

l’oxygénation cérébrale par la mise en place
d’une fibre dans le parenchyme cérébral,
idéalement en zone ischémique potentielle.
 Monitorage du TCG .

Spécifique.

Microdialyse cérébrale.

 Ce monitorage est invasif, coûteux et lourd.

Permet la mesure des concentration

extracellulaires de différents substrats par
l’intermédiaire d’un microcathéter introduit
dans le cortex frontal ou temporal.
 Monitorage du TCG .
Spécifique.

 la protéine S 100b (PS100b) .

Une augmentation du taux sérique de PS 100b signe une

nécrose astrocytaire.

 PS100b sérique lors des 36 premières heures est

prédictif
d’une HIC sévère .

 PS100b au-delà du 6e jour est péjorative sur le pronostic

à distance .
Prise en charge thérapeutique du TCG

Objectifs et modalités de la réanimation initiale .

 La prévention des ACSOS +++.

 maintien d’une hémodynamique et d’une

ventilation adéquates .

 Un monitorage adapté des fonctions vitales.

 Prise en charge thérapeutique du TCG

 Assistance respiratoire .

 TC grave = estomac plein .

 anesthésique à séquence rapide .

 risque d’intubation difficile

PROTECTION DU RACHIS CERVICAL

Prise en charge thérapeutique du TCG

Assistance respiratoire .

Induction :

 Narcotiques :ETOMIDATE , KETAMINE ++++

 Morphiniques : déconseillées (du risque d’inhalation)

 curares : SUCCINYLCHOLINE ,CELOCURINE
Prise en charge thérapeutique du TCG

Assistance respiratoire .

 Intubation.

 manœuvre de Sellick .

 par voie orotrachéale

 maintien en rectitude du rachis cervical.

Prise en charge thérapeutique du TCG

Assistance respiratoire .

 Objectifs
oPaO2> 60% .

oSpO2 > 95 %.

oPaCO2 entre 35 et 40 mm
Hg.
 Prise en charge thérapeutique du TCG

Position de la tété.

Après élimination d’ une lésion du rachis

cervical

Surélévation du tronc et tête de 30 ° du

plan horizontal

Tête en position neutre.

 Prise en charge thérapeutique du TCG

Hémodynamique.

oPPC ≥ 70 mm hg

oPAM : 80 à 100 mm hg
ou au moins

oPAS > 90 mm hg
oAdapté au résultats du DTC
 Prise en charge thérapeutique du TCG

Hémodynamique.

 Solutés de remplissage.

 Les solutions glucosées sont proscrites.

 SSI 0,9 % est le soluté de base idéal .
 CG si HB < 10 g/dl.
 Les catécholamines: si hypotension artérielle, malgré un
remplissage vasculaire bien conduit. OU bien pour rétablir
une hémodynamie cérébrale .
 Drogue :à effet alpha1 prédominant .
 des médicaments de préférence est la noradrénaline .
Prise en charge thérapeutique du TCG

 Contrôle des troubles de l’hémostase .

oTP > 70% .

oPLAQUETTES
> 100000/mm

oHb =10g/L
Prise en charge thérapeutique du TCG

sédation du TCG .

oRéduction des besoins métaboliques cérébraux .

oune bonne adaptation du patient à la ventilation mécanique .

oContrôler les phénomènes d’agitation et les stimulations

douloureuses .

oLimiter les risques de l’extubation accidentelle .

oPermet la ventilation artificielle .

oFavorise le nursing.
Prise en charge thérapeutique du TCG

sédation du TCG .
 Midazolam + sufentanyl .
- il est possible d’utiliser du propofol en
administration continue sous réserve de respecter
les objectifs de pression de perfusion cérébrale.
-l’association de ces 2 agents est intéressante car
leurs effets hypnotiques peuvent s’additionner
toutleen permettant
risque une réduction
de Propofol-Related des posologies
Infusion Syndrome
de chacun. (PRIS)

-propofol (> 5 mg.kg-1.h-1 pendant plus de 48 h)

 Atteinte cardiaque: Les troubles du rythme et l’altération de la
contractilité ´myocardique.
 hyperlipidémie, hépatomégalie ou présence d’infiltrat
graisseux hépatique.
 acidose métabolique, atteinte musculaire avec rhabdomyolyse
et myoglobinurie
 Modification la réponse du système nerveux autonome.( Il
diminue le tonus sympathique )

• Il est également possible d’utiliser la kétamine en association à

un hypnotique notamment en cas d’instabilité
hémodynamique, en raison de son intérêt neuroprotecteur
potentiel.
• L’association Midazolam–morphinique peut être remplacée
par la kétamine seule (accord faible)
 Arrêt de la sédation
Prise en charge thérapeutique du TCG

Prévention des convulsions.

 La prévention systématique :les 7 premier jour.

oscore de Glasgow < 10 .

oprésence d’une plaie pénétrante .

oEmbarrure .

ohématome intra- ou extradural .

ocontusion hémorragique
Prise en charge thérapeutique du TCG


Prévention de l’hyperthermie.

normothermie contrôlée .


Contrôle glycémique et métabolique .

Insulinothérapie si glycémie > 1.40 gr/l

apports caloriques entre 1 500 et 2 000 kcal/j1 .

Ration calorique: 180-250 gr/j: alimentation entérale +++ou parentérale

Natrémie : 140 - 150 mmol / l .

Osmolarité 290 - 320 mosml / l .

Prise en charge thérapeutique du TCG

 La préventions des agressions cérébrales secondaire

d’origine systémique
 Hypotension artérielle (TAS < 90mmHg)
 Hypoxémie (SaO2 < 90%)
 Hypercapnie (PaCO2 > 45mmHg)
 Hypocapnie prof (PaCO2 <25mmHg)
 HTA (TAS > 160mmHg)
 Anémie aigüe (HT < 30%)
 Hypo ou Hyperglycémie (<4 ou > 8 mmol/L)
 Hyperthermie
Prise en charge thérapeutique du TCG

TRT de HIC réfractaire .

oSédation profonde par propofol .

oBarbiturique en continu .

oHypothermie thérapeutique contrôlée .

oCraniectomie décompressive.

oHyperventilation optimisée.

oOsmothérapie .
Prise en charge thérapeutique du TCG

TRT spécifique .

 Osmothérapie.

 Chlorure de Sodium Hypertonique ( CSH) .

Concentration :3% - 7,5%- 23,4%

Dosage : 3 cc/Kg

MANNITOL .

Solution: 20 %
Dosage : 0,25 a 0,5 g/Kg en 20 Min.
Prise en charge thérapeutique du TCG

TRT spécifique .

oHématome
TRT chirurgical .
extradural > 10 mm

o Embarrures ouvertes

o Embarrures fermées DLM > 5 mm

o Hématome sous dural DLM > 5 mm

o Hématome intracérébral ou contusion >15ml

oHydrocéphalie aiguë
Prise en charge thérapeutique du TCG

Chez le polytraumatisé

 La TDM cérébrale ne doit pas retarder la réanimation

symptomatique initiale d'un multitraumatisé ayant un TC
grave, mais doit être réalisée dès que le patient est stabilisé.
 La laparotomie est la procédure habituelle chez le TC dont
l'état hémodynamique est instable si l'échographie
abdominale révèle une hémorragie intra-abdominale
significative
 En cas de lésion orthopédique associée, une fixation dans les
premières 24 heures semble préférable, chez un patient
stabilisé, à condition d'éviter tout épisode d'hypoxémie,
d'hypotension ou de variation brutale de la capnie en période
peropératoire comme en période périopératoire.
 L'intérêt d'un monitorage peropératoire de la
PIC mérite à chaque fois d'être discuté.

 Le transfert d'un TC grave représente une

période à risque de complications vitales.
L'indication doit être soigneusement pesée
au regard du bénéfice attendu du transfert.
La continuité des soins et de la surveillance
doit être assurée.
Prise en charge thérapeutique du TCG

les problèmes spécifiques du TCG .

oSyndrome de sevrage aux morphiniques et BZD .

oProblème de dénutrition .

oProblème infectieux .

oProblème thromboembolique .
Prise en charge thérapeutique du TCG

Conclusion.

Le TCG est une pathologie grave, fréquente qui

touchant l’adulte jeune. L’amélioration du
pronostic de cette pathologie nécessite un
traitement optimal fondé sur des
recommandations et adaptés en fonction des
moyens mise a la disposition des praticiens de la
santé .
 Les références

 Prise en charge initiale des traumatismes crâniens graves et monitorage avant l’arrivée en
centre spécialisé. Tazarourte*
 Prise en charge initiale des traumatismes crâniens graves et monitorage avant l’arrivée en
centre spécialisé SFAR 2010
 Epidémiologie des traumatismes crâniens: MAPAR 2008
 Santé publique et traumatismes crâniens graves. Aspects épidémiologiques et financiers,
structures et filières de soins J.-F. Mathé
 Surveillance et réanimation des traumatisés crâniens graves :V. Degos, T. Lescot, L. Abdenour
 Prise en charge des traumatisés crâniens grave a la phase précoce sfar/srlf 1998
 traumatisme crânien G.AUDIBERT,J .HOCHE SFAR 2011
 Apports de l’IRM conventionnelle et de l’IRM de diffusion à la phase aiguë du traumatisme
crânien grave
 Does intracranial pressure monitoring improve outcome after severe traumatic brain injury?
T. Geeraerts a,*, D.K. Menon b
 Prise en charge du traumatisé crânien grave dans les 24 premières heures. Réanimation et
stratégie diagnostique initiales
 Réanimation initiale du traumatisé crânien grave :A. Ricard-Hibon, J. Marty
 Arrêt de la sédation en réanimation : j payen