Menu

Rechercher

Accidents vasculaires cérébraux

Addiction à l’alcool – Complications neurologiques

de l’alcoolisme

Altération aiguë de la vision

Trouble aigu de la parole. Dysphonie

Déficit neurologique récent

Déficit moteur et/ou sensitif des membres

Compression médullaire non traumatique et

syndrome de la queue de cheval

Radiculalgies et syndromes canalaires ––

Neuropathies périphériques –– Polyradiculonévrite
aiguë inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré)

Myasthénie

Céphalée inhabituelle aiguë et chronique chez

l'adulte et l'enfant

Migraine, névralgie du trijumeau et algies de la

face

Paralysie faciale

Diplopie

Vertige

Sclérose en plaques

Épilepsies de l’enfant et de l’adulte

Maladie de Parkinson

Mouvements anormaux

Confusion, troubles cognitifs et démence

Troubles de la marche et de l’équilibre - Troubles

de la marche et de l’équilibre chez le sujet âgé

Troubles du sommeil de l’enfant et de l’adulte

Évaluation clinique et fonctionnelle d’un handicap

cognitif

Douleur

Méningites, méningo-encéphalites chez l’adulte et

l’enfant

Infections à herpès virus du sujet

immunocompétent – Infections par le VIH

Tumeurs intracrâniennes

Comas non traumatiques chez l’adulte

Accidents vasculaires cérébraux

Hémorragie méningée

Malaise, perte de connaissance, crise comitiale

chez l’adulte

I. Pour comprendre

II. Clinique des AVC

III. Étiologie des AVC

IV. Prise en charge des AVC à la phase aiguë

V. Prévention des AVC

VI. Pronostic des AVC

VII. Suivi du patient

VIII. Thromboses veineuses cérébrales

Sites internet

Annexes

Objectifs pédagogiques
Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge préhospitalière et
hospitalière.
Connaître les principes de la prise en charge à la phase aiguë de l'AVC ischémique.

Hiérarchisation des connaissances

I. Pour comprendre
A. Définitions et épidémiologie
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d'un
déficit neurologique focal.
Ils affectent environ 150000 patients par an, un nombre qui a tendance à augmenter en
raison de l'augmentation de la population et de son vieillissement.
Environ un quart des AVC sont des récidives survenant chez des patients ayant un antécédent
cérébrovasculaire.
Les AVC peuvent survenir à tout âge, y compris dans l'enfance, mais, dans 75 % des cas, il
affecte des patients âgés de plus de 65 ans.
L'âge moyen de survenue d'un AVC est de 73 ans (70 ans pour les hommes et 76 ans pour les
femmes).
L'AVC est une pathologie fréquente et potentiellement grave qui constitue une urgence
médicale et, parfois, chirurgicale.
Le terme d'AVC regroupe l'ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d'origine artérielle
ou veineuse, à savoir :
les ischémies cérébrales artérielles (80 %) :
transitoires : accident ischémique transitoire (AIT),
constituées : infarctus cérébraux;
les hémorragies cérébrales, ou intraparenchymateuses (20 %) ;
les thromboses veineuses cérébrales (rares).
Environ un quart des hémorragies cérébrales (5 % de tous les AVC) correspondent à une
hémorragie sous-arachnoïdienne, dont la prise en charge est totalement différente
(neurochirurgie ou radiologie interventionnelle) (cf. chapitre 28, item 341, et le référentiel du
Collège de neurochirurgie).
Les AVC représentent :
la première cause de handicap moteur acquis de l'adulte ;
la première cause de mortalité pour les femmes et deuxième pour les hommes après
les cancers ;
la deuxième cause de troubles cognitifs majeurs après la maladie d'Alzheimer.
L'amélioration du pronostic dépend de la qualité de la prévention primaire et secondaire et de
la rapidité de prise en charge diagnostique et thérapeutique à la phase aiguë.

B. Physiopathologie
Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en
glucose. En raison de l'absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du
flux artériel cérébral sera responsable d'une souffrance du parenchyme cérébral situé en aval
de l'occlusion artérielle. La vitesse d'extension de la zone ischémiée dépendra de la mise en
jeu de systèmes de suppléances artérielles (collatérales) et de leur qualité (cf. annexe 27.1).
Ainsi, en cas d'infarctus cérébral, il existe :
une zone centrale, où la nécrose s'installe immédiatement et qui sera responsable des
séquelles neurologiques;
une zone périphérique, dite «zone de pénombre» (figure 27.1), où les perturbations
tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement
(premières heures), qui est responsable des symptômes présentés par le patient ;
cette zone constitue la cible des traitements d'urgence de l'ischémie cérébrale.

Fig. 27.1. Évolution de la zone de l'ischémie cérébrale en l'absence de recanalisation.

(Source : CEN, 2019, illustration : Hélène Fournié.)

On considère que chaque minute en ischémie est responsable d'une perte de 2 millions de
neurones.
L'ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :
thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle ;
hémodynamique (rare) : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à
l'occasion d'un effondrement de la pression artérielle :
régionale par sténose aiguë artérielle pré-occlusive (sur athérosclérose
par hématome sous plaque, dissection, vasospasme),
systémique (arrêt cardiaque);
en cas de mécanisme hémodynamique, l'infarctus cérébral touche volontiers une zone
jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de «dernier pré»).

II. Clinique des AVC

Un AVC doit être évoqué devant l'association (figure 27.2) :

«déficit neurologique» :
seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage...) sont
à prendre en compte,
toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs...) doit faire remettre
en question le diagnostic;
« focal » : la perte de fonction correspond à la lésion d'une structure anatomique cérébrale
donnée (cf. corrélations anatomocliniques en cours de sémiologie) ;
«d'apparition soudaine» :
le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d'emblée
maximal (symptômes d'intensité maximale en moins de 2 minutes),
plus rarement, le déficit peut connaître :
une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en «tache d'huile»
de l'hémorragie intraparenchymateuse),
des paliers d'aggravation successifs (sténose artérielle pré-occlusive), des
fluctuations initiales (lacune),
des fluctuations initiales (lacune),
le déficit peut rester stable ou s'améliorer progressivement.

La nature ischémique ou hémorragique d'un AVC peut être évoquée cliniquement en fonction :

des données épidémiologiques (fréquence plus importante des infarctus cérébraux) ;

du contexte :
affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme) ou
manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie
des membres inférieurs) → infarctus cérébral,
trouble de la coagulation → hémorragie intraparenchymateuse ;
des données cliniques :
correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral,
symptomatologie d'hypertension intracrânienne (HTIC) associée précoce
(céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience) → hémorragie
intraparenchymateuse.

Cependant, seule l'imagerie cérébrale permet à ce jour de faire la différence.

Fig. 27.2. Orientations diagnostiques devant une suspicion d'AVC.

(Source : CEN, 2019.)

A. Infarctus cérébraux constitués

On distingue (tableau 27.1) :

Tableau 27.1. Principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux en fonction

des territoires artériels.

les infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artères ophtalmique,

cérébrale antérieure, cérébrale moyenne, choroïdienne antérieure);
les infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères
vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures);
les petits infarctus profonds (ou «lacunes»);
les infarctus cérébraux jonctionnels (aux confins de deux territoires artériels)

1. Infarctus cérébraux carotidiens

Les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs sont controlatéraux à la lésion cérébrale.
Exception : l'occlusion de l'artère ophtalmique, qui provoque une cécité monoculaire homolatérale.

a. Infarctus cérébraux sylviens (territoire de l'artère cérébral moyenne)

Ce sont les plus fréquents (++). On les différencie en infarctus cérébral superficiel, profond ou total.

Infarctus cérébral sylvien superficiel (figure 27.3A)

Déficit moteur d'intensité variable à prédominance brachiofaciale (++).
Troubles sensitifs dans le même territoire.
Hémianopsie latérale homonyme.
Associé en cas :
d'atteinte de l'hémisphère majeur :
aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas d'infarctus antérieur (atteinte
du pied de la troisième circonvolution frontale : zone de Broca),
aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) en cas
d'infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke),
apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale) ;
d'atteinte de l'hémisphère mineur : syndrome d'Anton-Babinski :
anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+),
hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l'hémicorps paralysé) (+),
héminégligence (spatiale, motrice de l'hémicorps controlatéral, visuelle de
l'hémichamp controlatéral et auditive controlatérale, gênant la rééducation).

Infarctus cérébral sylvien profond (figure 27.3B)

Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).

Infarctus cérébral sylvien total (figure 27.3C)

Associe des signes d'infarctus cérébraux superficiel et profond en association avec :

déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l'aire

oculocéphalogyre frontale) ;
troubles de conscience initiaux fréquents.

b. Infarctus cérébral antérieur (figure 27.3D)

Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral).
Apraxie idéomotrice de la main.
Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif); en cas d'atteinte bilatérale et complète,
un mutisme akinétique est observé.

Fig. 27.3. Infarctus en territoire carotidien. IRM séquence de diffusion.

A. Infarctus sylvien superficiel. B. Infarctus sylvien profond. C. Infarctus sylvien total. D.
Infarctus cérébral antérieur.
(Source : CEN, 2019.)

2. Infarctus cérébraux vertébrobasilaires

a. Infarctus cérébral postérieur (figure 27.4A et B)
Territoire superficiel
Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :

alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur);

troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).

Territoire profond
Syndrome thalamique :
troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps controlatéral ;
parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu'à l'hyperpathie) de l'hémicorps
controlatéral d'apparition subaiguë ou chronique;
rarement, mouvements anormaux de la main.
En cas d'atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles amnésiques (syndrome de
Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).

b. Infarctus cérébraux sous-tentoriels (figure 27.4C, D et E)

Responsables de lésions du tronc cérébral et du cervelet par occlusion d'artères perforantes du
tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) (figure 27.4C) ou des branches d'artères
cérébelleuses (figure 27.4D).

Infarctus du tronc cérébral

Ils peuvent être étagés et s'associer à des infarctus hémisphériques d'aval (artère
cérébrale postérieure).
Responsables de syndromes alternes définis par :
l'atteinte d'un nerf crânien du côté de la lésion ;
l'atteinte d'une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion.
Le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg (+++) (ou syndrome alterne sensitif) (figure
27.4E) :
conséquence d'un infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-
olivaire) irriguée par l'artère de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même
branche de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure;
symptomatologie initiale dominée par une sensation vertigineuse avec troubles
de l'équilibre, parfois associés à des céphalées postérieures ;
à la phase d'état, le syndrome de Wallenberg se manifeste par :
du côté de la lésion : syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte de la
voie sympathique; hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule
cérébelleux inférieur; atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec
nystagmus rotatoire ; atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de
phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l'alimentation orale),
paralysie de l'hémivoile et de l'hémipharynx (signe du rideau) ; atteinte du V
(racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l'hémiface,
du côté opposé : atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une
anesthésie thermoalgique de l'hémicorps épargnant la face.
Autre exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII de type périphérique
homolatérale à la lésion et hémiplégie controlatérale épargnant la face.

Infarctus graves du tronc cérébral

Conséquences, notamment, d'une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :

une atteinte motrice bilatérale;

au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied du pont (ou protubérance)
: quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) mais
conscience normale;
un coma pouvant mener au décès.

Fig. 27.4. Infarctus en territoire vertébrobasilaire. IRM séquence de diffusion.

A. Infarctus cérébral postérieur superficiel. B. Infarctus thalamique. C. Infarctus de
perforante. D. Infarctus cérébelleux. E. Infarctus de la fossette latérale du bulbe, ou moelle
allongée (syndrome de Wallenberg).
(Source : CEN, 2019.)

Infarctus cérébelleux
Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l'équilibre et provoquent un
hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion.

En cas d'infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital par :

compression du tronc cérébral par l'œdème cérébelleux ;

hydrocéphalie aiguë par compression du quatrième ventricule.

3. Petits infarctus profonds, ou «lacunes» (figure 27.5)

Conséquence d'une occlusion d'une artériole perforante (diamètre de 200 à 400 µm)
par lipohyalinose (cf. infra).
Des tableaux cliniques évocateurs divers peuvent révéler ces petits infarctus. Les plus
fréquents sont :
hémiplégie motrice pure (capsule interne ou tronc cérébral) ;
hémianesthésie pure d'un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus) ;
hémiparésie + hémihypoesthésie (tronc cérébral);
dysarthrie + main malhabile (bras postérieur de la capsule interne ou pied du pont
[ou protubérance]) ;
hémiparésie + hémiataxie (pont [ou protubérance] ou substance blanche
hémisphérique).
La fluctuation à la phase initiale de l'intensité des manifestations cliniques mentionnées ci-
dessus est évocatrice de ce mécanisme.

Fig. 27.5. Infarctus lacunaire et marqueurs de microangiopathie cérébrale.

A. Infarctus lacunaire récent (IRM séquence de diffusion). B. Infarctus lacunaire ancien
(IRM séquence FLAIR). C. Leucoencéphalopathie vasculaire (IRM séquence FLAIR). D.
Microbleeds (microsaignements) (IRM séquence T2*).
(Source : CEN, 2019.)

L'«état multilacunaire» est la conséquence de la multiplication des petits infarctus pro- fonds.
Il est caractérisé par l'association de :
syndrome pseudo-bulbaire, troubles de la déglutition et de la phonation (voix
nasonnée) ;
rires et pleurs spasmodiques;
marche à petits pas;
troubles sphinctériens ;
détérioration des fonctions cognitives.

B. Accident ischémique transitoire

1. Définition
L'accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode bref (typiquement de moins d'une heure) de
dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale
identifiable en imagerie.

2. Diagnostic de l'AIT
Il est difficile, du fait de la brièveté du phénomène. Il justifie un interrogatoire dit «policier» compte
tenu des répercussions potentielles (bilan étiologique, complications socioprofessionnelles) d'un
diagnostic d'AIT par excès ou par défaut pour le patient.
La symptomatologie clinique des AIT est aussi variée que celle des infarctus cérébraux.
On distingue AIT probable et AIT possible.

a. AIT «probable»
Installation rapide, habituellement en moins de 2 minutes, de l'un ou de plusieurs des
symptômes suivants.
Symptômes évocateurs d'un AIT carotidien :
cécité monoculaire ;
troubles du langage (aphasie);
troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres;
ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotidien mais,
en l'absence d'autres signes, il n'est pas possible de trancher entre une atteinte
carotidienne ou une atteinte vertébrobasilaire.
Symptômes évocateurs d'un AIT vertébrobasilaire :
troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d'un épisode à l'autre,
touchant la face et/ou les membres;
perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale
homonyme) ou dans les deux hémichamps visuels homonymes (cécité corticale)
(l'hémianopsie latérale homonyme peut être observée également dans les AIT
carotidiens).

b. AIT «possible»
Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le
diagnostic en première intention s'ils sont isolés :
vertige ;
diplopie ;
dysarthrie ;
troubles de la déglutition;
drop-attack (dérobement des jambes sans trouble de la conscience).
Le diagnostic d'AIT devient probable si ces signes s'associent (++), de façon successive ou
concomitante, entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probables ».
perte de l'équilibre;– symptômes sensitifs isolés ne touchant qu'une partie d'un membre
ou d'une hémiface ;

3. AIT → Situation d'urgence

L'AIT est un «syndrome de menace cérébrale» car :

30 % des infarctus cérébraux sont précédés d'AIT ;

10 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois
qui suit en l'absence de traitement spécifique ; ce risque est maximal dans les premiers jours
suivant l'AIT.

4. Étiologie
Les AIT et les infarctus cérébraux partagent les mêmes causes. Le bilan étiologique sera identique
dans les deux situations (cf. infra).

5. Diagnostic différentiel de l'AIT

Les principaux diagnostics différentiels de l'AIT sont :

neurologiques :
aura migraineuse (importance de la marche migraineuse progressive),
crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d'une lésion sous-
jacente (tumeur...) ;
métaboliques :
hypoglycémie,
hyponatrémie,
mitochondriopathie ;
autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique :
vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige),
glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),