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20 – Sémiologie d’imagerie – F. TURJMAN

Sémiologie vasculaire : Pathologies ischémiques du système

nerveux central – IRM/CT
En France, 150.000 nouveaux cas d’AVC sont recensés par an, 2ème cause de mortalité et 1ère cause de handicap
acquis. C’est un problème important en santé publique et l’imagerie y joue un rôle important. L’évolution de ce
domaine est constante dans la prise en charge des patients et dans l’exploration par l’imagerie.
Dans le langage courant, ou dit souvent AVC (arrêt vasculaire cérébral) pour parler de l’AVC ischémique.
Dans la réalité, AVC signifie la survenue brutale de symptômes cérébraux d’origine vasculaire. Au sens strict, cela
peut aussi signifier une hémorragie. Les AVC se composent à 80% d’AVC ischémique et à 20% d’AVC
hémorragiques. Remarque : une ischémie peut se compliquer d’une hémorragie, et inversement.

Un AVC ischémique est l’occlusion d’une artère cérébrale entrainant un arrêt de l’irrigation et donc une mort des
neurones de la région atteinte assez rapidement par manque d’O2 et de nutriments. Au début on pensait que le
cerveau mourrait tout de suite alors que pas tout à fait.

On se base sur 2 grands principes pour les AVC :

- Principe 1 : une zone du cerveau est rapidement détruite, mais il y existe aussi une partie en danger, la zone de
pénombre, qui n’est pas encore détruite grâce aux phénomènes de compensation
- Principe 2 : le rétablissement de la circulation dans l’artère occluse peut permettre de sauver la zone de
pénombre, à risque. La notion de temps est importante en AVC puisque la zone détruite s’élargit sur la zone en
danger assez vite.
Le contexte clinique est très important. L’ischémie aiguë est fréquente, et dans ce contexte, le patient
présente un déficit neurologique brutal : hémiplégie, trouble du langage…
L’imagerie a un rôle important en complétant la clinique et en redressant le diagnostic.
Les objectifs de l’imagerie : Déterminer la meilleure prise en charge thérapeutique (en corrélation avec la
clinique)
1. Confirmer l’AVC (ischémique ou hémorragique)
2. Évaluer le parenchyme cérébral détruit et surtout sauvable (zone de pénombre)
3. Identifier les vaisseaux occlus
4. Rechercher une hémorragie associée
5. Bénéfices supplémentaires : l’imagerie peut permettre de déterminer l’horaire du début de l’AVC, de
déterminer une cause et d’établir un pronostic
Tout cela doit être fait dans un délai qui ne diffère pas la prise en charge thérapeutique (moins de 20min en
théorie).
Thérapeutique : Les patients avec un AVC ischémique peuvent bénéficier d'un traitement spécifique pour
recanaliser les artères. On peut utiliser deux méthodes pour déboucher les vaisseaux, en respectant les contre-
indications (surtout pour la thrombolyse) et en fonction de l’étendue de l’infarctus (il faut qu’il reste un territoire
à sauver). Le délai peut aller jusqu’à 24h selon certains critères. Le temps est capital.
• La thrombolyse (délai de 4h30) : lyse du caillot par médicament IV
• La thrombectomie (délai de 6h) : intervention endovasculaire qui est beaucoup plus efficace mais limitée
aux occlusions des gros vaisseaux, et beaucoup moins accessible dans un contexte urgent (nécessité d’un
bloc avec opérateur entrainé). Cette technique consiste à remonter le long de l’artère fémorale, à faire
passer dans la carotide interne avec un tuyau, à partir de celui-ci on monte un tuyau plus petit. On va
déplacer le caillot et injecter un produit. Puis on va placer un stent, le caillot se place à l’intérieur et on le
récupère.

Tant qu’on ne sait pas le statut spécifique d’un patient, on considère qu’il faut aller le plus vite possible. Plus le
temps passe, plus les séquelles risquent d’être importantes. Il faut que cela soit fait dans les 20-25mn.

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Non-dit cette année mais utile à la compréhension.

SCANNER IRM : 1RE INTENTION dans 85% des AVC
-Scanner performant y compris à la phase précoce -Plus performante, information plus riche
-Les études cliniques sont basées sur le scanner ð + sensible < 3H ©
-Protocole rapide, et très rapidement disponible -Moins disponible, prend plus de temps
-Possible pour patients agités, « instables » -Multi-séquences : Diffusion, FLAIR, T2*, ARM (angio),
-Possibilité d’angioscanner et perfusion Perfusion
I) Confirmer un AVC ischémique (= « stroke mimics » en anglais)
Le plus souvent, on a une suspicion clinique d’AVC ischémique mais jusqu’à 20 % des suspicions n’en sont
pas ! On peut avoir une aura migraineuse (paralysie associée mais examen négatif), un déficit post critique, une
tumeur (qui peut provoquer des symptômes subaigus) ou un hématome. On aura besoin de l’imagerie en premier
lieu pour faire le tri, car il n’y aura pas forcément de différence en clinique.

Exemple d’un tableau trompeur : Le patient a présenté un déficit aigu, apparition d’un déficit hémi-corporel droit
dans un contexte clinique. L’imagerie aboutit au diagnostic de méningo-encéphalite herpétique. Le territoire qui
est atteint est la zone blanche temporale. L’atteinte est diffuse, pas très bien limitée ce qui n’évoque pas un
vaisseau bouché dont la zone touchée serait bien limitée. L’imagerie a donc pu éliminer le diagnostic d’AVC.

Il va donc falloir voir s’il y a une hémorragie, montrer le cœur de l’AVC (partie infarcie) et la zone de pénombre,
vérifier l’état des artères.
Pour cela, on va disposer d’outils d’imagerie :
• L’imagerie en coupe, c’est-à-dire l’IRM, qui va montrer s’il y a une hémorragie et le début de l’AVC
• Le scanner
On va ensuite s’appuyer sur les mismatch. Il s’agit des discordances entre deux séquences en IRM, une qui montre
la partie menacée, l’autre la partie détruite, la différence permet de connaitre la zone de pénombre. Par exemple
un mismatch flair/diffusion se trouve pour les AVC de moins de 6h. On peut aussi trouver un mismatch entre la
clinique et l’imagerie (suspicion d’AIT). On va s’appuyer là-dessus pour avoir une idée de la zone à sauver et les
vaisseaux.

II) Évaluer les territoires sauvables

1) Cerveau détruit : le parenchyme
a) Scanner
En scanner, on peut voir une hypodensité (eau due à la nécrose des cellules) qui traduit la
destruction parenchymateuse.

L’information capitale, c’est quelle est l’importance du volume cérébrale détruit ? Pour cela
on utilise un score ASPECTS.

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Score ASPECTS : Permet de quantifier les atteintes. Score de 10 points permettant d’évaluer les AVC ischémiques
dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne sur un scanner cérébral sans injection. On divise le territoire de
l’ACM (artère cérébrale moyenne) en 10 secteurs ; chaque secteur hypodense est considéré vaut 0, chaque
secteur normal vaut 1. S’il n’y a pas du tout d’atteinte parenchymateuse le score vaut 10. S’il est inférieur ou égal
à 5, les chances de récupération sont faibles. Sert aussi pour l’IRM.
Si le patient à un déficit neurologique et un ASPECTS a 10 = on considère que le cerveau n’est pas encore détruit
et on peut agir.

On décrit aussi des signes précoces d’ischémie :

• Trop belle artère : ici, l’artère cérébrale moyenne gauche est visible de façon directe (sans injection) =>
on voit le caillot en hyperdensité. Ce signe est le plus précoce et très spécifique mais peu sensible. Parfois
on trouve aussi un tronc basilaire dense qui est d’assez mauvais pronostic.
• Effacement du noyau lenticulaire
• Perte du ruban insulaire

• Perte du ruban insulaire / Dédifférenciation SB/SG : Ici on remarque une hypodensité à

droite par rapport à son controlatéral au niveau du ruban insulaire.
La substance grise est normalement hyperdense par rapport à la substance blanche (qui est
principalement composée de lipides, hypodenses au scanner).

• Effacement des sillons de la convexité/ œdème localisé : normalement on voit les sillons alors que lors
d’une ischémie, le parenchyme perd en densité et prend en œdème hypodense également, ce qui les rend
moins visibles.
• Hypodensité des ganglions de la base

Attention, un de ces signes n’est pas un signe d’atteinte parenchyme cérébral : la trop belle artère n’indique rien
sur le cerveau en lui-même.
Différentes images d’AVC au scanner selon l’artère touchée :

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Évolution temporelle :
• Phase précoce (H4) : on devine à peine l’hypodensité à droite (ACM). Avec le temps,
l’hypodensité est de plus en plus marquée, avec une augmentation du contenu en eau avec
initialement un œdème, puis la mort des cellules. Le résultat est qu’il y a moins de cellules dans
un même volume.

• À un stade plus tardif (> J1), l’image est vraiment très hypodense, presque comme l’eau.
Il y a destruction et un œdème. L’AVC devient compressif, avec un engagement des structures
médianes de l’autre côté, par effet de masse causé par l’œdème. Les cornes des ventricules
paraissent augmentées de taille, en effet la masse gène le passage du LCR et provoque une
hydrocéphalie associée, qui majore l’HTIC.
§ Si les choses s’équilibrent, le patient peut s’en sortir.
§ Si la pression intracrânienne demeure supérieure à la pression de perfusion du cerveau,
le cerveau est moins bien irrigué. Le risque que le patient ne s’en sorte pas ou garde des
séquelles est important.
En plus de l’infarctus, comme le cerveau est lésé, particulièrement au niveau de la BHE, du sang peut diffuser dans
le parenchyme, et l’AVC ischémique se complique d’une hémorragie (mauvais pronostic).

b) IRM
Plus sensible que le scanner et reproductible. L’atteinte paraît évidente même à un stade très précoce. L’IRM est
multimodale c'est-à-dire qu’elle permet de faire un examen avec différents types d’information qui sont
complémentaires.
a. Séquence de diffusion

C’est une séquence rapide (en quelques secondes), elle permet d’affirmer l’ischémie artérielle, de la dater
et de définir parfois son mécanisme/étiologie.
On s’intéresse aux mouvements de la molécule d’eau ici dans le cerveau. En faisant une séquence courte (une
minute), on voit mal la morphologie du cerveau, mais on voit bien les molécules d’eau qui bougent difficilement.
Dans les premières minutes de l’AVC, un œdème apparaît car les cellules n’ont plus assez d’apport énergétique
pour chasser les molécules d’eau. La cellule se gonfle d’eau, c’est l’œdème cytotoxique (les molécules d’eau vont
donc moins bouger). On va donc avoir une limitation de la diffusion des molécules d’eau, à l’origine d’un
hypersignal. Néanmoins, ce n’est PAS pathognomonique de l’AVC.
On peut ensuite faire une cartographie de diffusion.

Imagerie réalisée < 3h du début des symptômes :

• Scanner : on peut difficilement apercevoir les signes
précoces (23% des AVC décelés)
• IRM : on voit l’hypersignal correspondant à l’œdème
cytotoxique (territoire de l’art. cérébrale moyenne
superficielle et pas profonde car les NGC sont
épargnés)
Ici, on a une atteinte de la partie antérieure du territoire de
l’artère cérébrale moyenne.
IRM plus sensible (83%) que le scanner (26%) pour ischémie
<3h.

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b. Séquence FLAIR
C’est une séquence T2 qui efface les liquides circulants (LCR noir), de
façon à mieux faire ressortir le contraste entre les anomalies du
parenchyme et le liquide.
Tout d’abord cette séquence permet d’éliminer les diagnostics
différentiels par sa grande spécificité. Elle permet également de dater
l’ischémie. En effet, on a une majoration progressive de l’hypersignal
FLAIR dans les 12 premières heures. L’analyse qualitative ou
quantitative du signal FLAIR permet de classer les patients : ©©
• Normal : 0-6h 4h30
• Hypersignal : > 4h30-6h (donc plus tardif que la diffusion) è Trop
tard pour prise en charge
2h après le déficit : Atteinte du territoire postérieur de l’ACM
Sur cette image FLAIR, on ne voit pas grand-chose, on voit qu’il y a un petit effacement des sillons mais c’est très
discret par rapport à la diffusion.

Le mismatch Diffusion/FLAIR (une diffusion en hypersignal alors que le FLAIR est encore normal) permet
l’identification des patients dont l’AVC date de moins 6h 4h30 et permet une prise en charge ©©

Prédicteurs de l’évolution vers un infarctus sylvien « malin » :

- Volume d’infarctus en IRM de diffusion > 145 cm3
- Score NIHSS > 20 (gravité)
- Baisse de la vigilance
- Infarctus total du territoire de l’artère sylvienne

2) Sauvable : le concept de pénombre

La diffusion permet d’évaluer le parenchyme détruit. On
va la comparer à la perfusion cérébrale qui elle permet
d’évaluer le parenchyme à risque. On cherche un
mismatch, c'est-à-dire une discordance entre les 2
images. Si il n’y a pas de discordance entre les 2 images,
c’est qu’il n’y a rien à sauver. En revanche, s’il y a une
discordance, c’est qu’il y a du cerveau à sauver. La mise en
évidence d’une discordance entre les deux signale
l’existence d’une zone mal perfusée qui pourrait
récupérer si on rétablit la circulation. Un des éléments
importants de cette perfusion diminuée est l’existence de
collatérales qui permettent de conserver une zone à
risque pendant plusieurs heures : la pénombre.
Initialement décrit en Pet scan avec des niveaux de
perfusion du débit sanguin cérébral, on regarde ce qui se passe en fonction du temps.
Lors d’une occlusion ou d’une sténose artérielle, on arrive à une diminution de la pression de perfusion cérébrale,
on a plusieurs stades :
1. Stade de l’autorégulation : vasodilatation pour compenser
2. Oligémie (zone bleu) : réduction du débit sanguin cérébral sans manifestations cellulaires
3. Ischémie réversible = Pénombre (zone jaune) = altération cellulaire. Elle peut évoluer vers la mort
cellulaire ou être rétablie si reperfusion. Territoire du cerveau que l’on peut sauver si on intervient
rapidement
4. Ischémie irréversible = Infarctus = core (zone rouge) : mort cellulaire qui ne peut être sauvée

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Notion de collatéralité :
Chez certaines personnes, il y a une prise en charge d’un
territoire vasculaire par un autre lors d’un AVC.
Ici on a l’ACM qui est bouchée. Dans ce cas, l’artère cérébrale
antérieure circule à contre-courant pour suppléer l’ACM
bouchée. Cette suppléance limite une destruction plus
étendue du cerveau mais celle-ci est fragile et retarde juste
le phénomène. Permet au thérapeute d’avoir le temps pour
intervenir et recanaliser l’artère bouchée.

Recanalisation précoce : limite du

volume de la nécrose finale

Pas de recanalisation : extension

de la nécrose au sein de la zone à
risque (pénombre)

Cette notion est cependant très variable entre les individus.

La taille finale de l’infarctus dépend de l’étendue de l’hypoperfusion, de la durée, de la sévérité de

l’hypoperfusion et de l’existence inconstante d’un individu à l’autre de collatérales.

L’idée de la prise en charge de ces patients va résulter d’un équilibre entre la portion détruite et la portion qui est
à risque. Pour cela, on va tester la perfusion cérébrale avec le scanner et l’IRM qui permet d’explorer cette
perfusion cérébrale.

Il y a plusieurs approches intellectuelles du problème :

Technique d’évaluation de la pénombre ischémique : pour vérifier l’éligibilité à un traitement de recanalisation,
il faut évaluer la pénombre. Pour cela faut une méthode qui permette de mesurer le cœur ischémique et la région
hypoperfusée sans prendre en compte l’oligémie bénigne.

3 méthodes intellectuelles sont disponibles :

• Probabiliste, basée sur le délai et le déficit neurologique : un patient qui a un déficit neurologique et qu’on
voit très tôt à beaucoup de chance d’avoir peu de cerveau détruit (incertain bien sûr, dépend des gens)
=> (Étude Mr CLEAN : 2015, basée sur le concept du délai : <6h après le début de l’AVC et le déficit
neurologique => il existe une grande pénombre et donc un grand bénéfice à une recanalisation.
• Probabiliste, basée sur la taille du cœur ischémique et le déficit neurologique (Critères de l’étude DAWN :
« s’il y a un mismatch important entre la taille du cœur ischémique et les déficits neurologiques, il y a de
la pénombre ischémique »
• Objective, basée sur la mesure de la pénombre par imagerie de perfusion (critère des études DEFUSE-3
et EXTEND : pour cela, il faut une méthode qui permette de mesurer le cœur ischémique et la région hypo
perfusée, sans prendre en compte l’oligémie bénigne)

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3. Perfusion (identification des zones à risque)

Le concept de la perfusion : on utilise des séquences rapides avec
acquisitions séquentielles, on injecte un produit de contraste (bolus de
gadolinium) en IV et il va diminuer le signal. Le but est d’étudier la variation du
signal au fil du temps. Le produit de contraste diffuse dans le parenchyme
entrainant une modification du signal, puis il en ressort entrainant un retour à
la normale. Une zone hypoperfusée recevra le produit plus tardivement, et
l’évacuera plus lentement qu’une zone saine. En pratique, cela se fait en IRM en
T2* (séquence majorant le signal du sang) avec injection de gadolinium mais il
peut aussi se faire en scanner avec produit de contraste iodé.

Présentation sous forme de deux courbes :

• La courbe verte représente la zone où la perfusion est normale (zone à gauche sur l’image).
• La courbe rouge est moins profonde et décalée dans le temps (zone à droite sur l’image) : on a une
hypoperfusion.
Il faut toujours comparer avec le coté sain.

Quel est le meilleur paramètre pour évaluer la zone hypoperfusée (cœur + pénombre) ? => Tmax >6s
Quel est le meilleur paramètre pour évaluer la zone infarcie (cœur) ? => CBF <30%

Définition actuelle en imagerie :

IRM =
- Cœur ischémique = ADC < 620 mm2/s
- Pénombre = Tmax >6s – ADC < 620 mm2/s
Scanner =
- Cœur ischémique = CBF <30%
- Pénombre = Tmax >6s – CBF <30%
Tmax = délai d’arrivée du contraste
CBF : volume sanguin cérébral
La séquence de perfusion est aussi utile dans son possible mismatch avec les images et de diffusion : la
diffusion montre la partie détruite du cerveau, tandis que la perfusion montre toute la zone hypoperfusée. La
différence entre les deux nous indique quelle est la zone de pénombre.

AngioIRM : ACM mal

visible
IRM : caillot visible
Diffusion
Concrètement, chez un patient, on constate :
• Une petite anomalie de diffusion : portion du cerveau détruite, qui ne va pas récupérer.
• Une grande anomalie de perfusion : portion du cerveau à risque.
=> finalement, dans ce cas, on aura une petite zone nécrosée et une grande zone à risque que l’on peut encore
récupérer si l’on traite le patient.

/ ! \ Il ne faut pas considérer qu’une seule partie d’un examen peut aboutir à un diagnostic ! Les signes
d’imagerie ont toujours un caractère relatif.

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Remarque : Maintenant il y a des logiciels qui comparent les deux séquences (diffusion et perfusion) et envoie un
mail avec la superposition des deux en mettant en évidence les différence (territoires à risques).

Quand un patient à de bonnes collatérales, il va avoir une zone détruite plus limitée, mismatch plus élevé, diminue
le risque hémorragique et différencie slox/fast progressors.
IRM FLAIR : signe du spaghetti = flux vasculaire ralenti.
Scanner avec produit de contraste avec meilleure visualisation des collatérales.

Il y a beaucoup de logiciel : Rapid, Olea… qui montre et calcul les volumes des différentes zones à risque,
détruites…

III) Identifier les vaisseaux bouchés (passé rapidement (très

rapidement)
1) Angioscanner
C’est un scanner cérébral après injection en bolus d’un produit de contraste
iodé. On peut donc faire des images vasculaires d’occlusion ou sténose sur des artères
intracrânienne ou extra-crânienne. La spécificité et la sensibilité sont excellentes,
bien meilleures que le scanner sans injection.
On peut voir directement les vaisseaux bouchés, le caillot et même le mesurer. Cela
permet aussi de mettre en évidence les artères collatérales. Ici, on voit que l’artère
cérébrale moyenne droite est bouchée.
On peut aussi faire une exploration au niveau du cou. On voit la carotide commune, la
carotide interne et la carotide externe. On voit des hyperdensités qui correspondent à des
dépôts calciques en lien avec une sténose athéromateuse. On peut supposer que ce patient
avait des plaques d’athérome au niveau de la bifurcation carotidienne et qu’une des
plaques est partie dans la circulation pour boucher l’artère cérébrale moyenne.

2) AngioRM (ARM)
Il existe 2 façons d’observer les vaisseaux en IRM :

1. Le TOF = Time of flight = Temps de vol ; construit à partir de la vitesse du

sang dans les vaisseaux). Cette séquence permet de regarder l’état des
vaisseaux par une imagerie de flux (on privilégie la visualisation des
protons en mouvements), et notamment une occlusion ou une sténose
vasculaire.

2. Une séquence injectée avec du gadolinium des TSA (= tronc supra-aortiques) de la même
manière que le produit de contraste iodé au scanner. Le champ d’exploration est plus vaste
(on peut voir les vaisseaux du cou).

En TOF, au niveau d’une occlusion artérielle, il y a une absence de signal. La limite est que si le
flux est ralenti de façon importante, cela peut faire croire à tort à une occlusion. On ne
distingue donc pas un ralentissement important du flux d’une occlusion.
En utilisant du gadolinium, on regarde la diffusion du produit dans les vaisseaux. Cela nous dit
réellement s’il y a occlusion ou pas et quelle portion du vaisseau est occluse. Cet examen
permet de voir plus facilement les vaisseaux du cou que le TOF.

3) Rechercher une hémorragie associée : séquence T2*

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Passé très rapidement en cours mais à connaître.

La séquence T2* permet de regarder s’il y a des hémorragies
associées. C’est une séquence rapide, pour des informations
morphologiques, très
sensible aux artéfacts et au
flux du sang (au fer de
l’hémoglobine en
particulier).
Les séquences T2* sont très sensibles aux
hémorragies (beaucoup plus sensible que
le scanner, permet de voir des micro-
saignements = microbleeds invisibles au
scanner) et aux caillots.

IV) Bénéfices supplémentaires

1) Déterminer l’horaire
En scanner, l’hypodensité se majore de plus en plus avec le temps. La séquence de diffusion est utile
quand on cherche à voir une lésion de manière précoce. Avec le temps, on ne verra plus rien (au bout d’une
semaine environ). À l’inverse, la séquence FLAIR permettra de voir des lésions de manière plus tardive avec un
hypersignal apparent à 6h et majoré à 12h.
Si on voit la lésion en diffusion et pas en FLAIR (mismatch), c’est que l’AVC date de moins de 6 heures. Mais
attention, c’est un peu statistique et ça dépend des gens.

Ici les séquences FLAIR et de diffusion sont positives ce qui signifie que l’ischémie date d’au moins 6 heures.


2) Déterminer la cause
On va chercher la cause de l’AVC car cela peut permettre de résilier l’AVC
dans la phase précoce. On peut donc chercher le caillot, regarder la répartition
des territoires vasculaires.
Les territoires jonctionnels de ces territoires vasculaires sont fréquemment les
plus précocement atteints lors d’un AVC ischémique et méritent donc une
attention toute particulière en imagerie. En effet, le cerveau n’est pas irrigué de
manière constante sur tout le parenchyme : les zones de frontières entre 2
territoires vasculaires sont moins fortement perfusées puisqu’elles se trouvent
à distance de leur artère d’origine, ils sont donc le lieu de formation prématuré
d’ischémie en cas d’obstruction.

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Remarque : si on a une atteinte des deux hémisphères, donc atteinte de plusieurs territoires, il s’agit de
plusieurs petits emboles à différents temps et différents endroits, ce qui suggère une atteinte cardiaque.

Différents exemples :
On observe une petite lésion. On peut faire l’hypothèse que c’est un petit embole qui
est parti dans la circulation et est venu boucher une petite artère.
À l’angio-IRM, on observe une sténose avec un dépôt athéromateux dans l’artère
carotide interne qui réduit considérablement le diamètre de l’artère et qui peut être
très probablement la source du départ de l’embole. Il est important de rechercher
l’étiologie car la prochaine fois l’AVC pourrait être plus important et il faut donc le
prévenir.

Ischémie jonctionnelle : Ces images permettent de mettre en évidence une souffrance ischémique qui survient à
la rencontre de 2 territoires vasculaires : l’artère cérébrale moyenne (en bleu), l’artère cérébrale antérieure (en
jaune) et l’artère cérébrale postérieure (en rose). Les territoires les plus à risque sont les territoires qui sont à la
jonction de 2 territoires d’irrigation => traduit l’hypoperfusion de ces zones.

Ici, on voit des petites lésions un peu partout. Dans ce cas-là on considère qu’il y a
pleins de petites emboles qui se sont répartis un peu partout sur tout le territoire vasculaire.
Une origine cardiaque est très probable devant ce tableau. Un caillot se retrouve dans une
cavité cardiaque probablement dilatée par insuffisance et est à l’origine de petits caillots.

3) Établir un pronostic / Cas cliniques

AVC malin (= mortel) : quand il y a plutôt une atteinte de l’artère cérébrale moyenne (infarctus total), un volume
important (>145cm3), score NIHSS > 20 (gravité), une baisse de la vigilance, un score ASPECT inférieur à 5.

Cas clinique : une patiente de 86 ans, autonome à domicile, hémiplégie gauche brutale à 8H, avec AVC de l’artère
cérébrale moyenne à 8h, NIHSS 13, scanner cérébrale à 10h47, il est 11h, on fait quoi ?

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Tout d’abord, au scanner on peut voir une perte neuronale par augmentation des sillons mais qui est
physiologique pour son âge. On ne voit pas de grosses plages d’hypodensité.
À l’angioscanner, on voit que l’artère cérébrale moyenne est bouchée ce qui correspond au déficit de la patiente.
À 11h, on a une décision à prendre qui est basée sur l’âge, sur l’état antérieur, les ATCD, le délai de prise en charge
(court 3H), le cerveau détruit (pas beaucoup dans ce cas) et le cerveau sauvable ainsi que la localisation de
l’occlusion artérielle.
On fait une thrombolyse (mais pas forcément efficace dans tous les cas) + thombectomie avec stent.
Il n’y pas de problème avec l’âge (sauf si la patiente est en mauvais état), on demande l’état antérieur et les
antécédents : si pas de contre-indication, on thrombolyse (parce qu’on est dans les 4h30) et thrombectomie avec
stent.
Sur le plan clinique, après l’intervention la patiente a tout récupéré (NIHSS 0) et sur le plan de l’imagerie il reste
une atteinte.

Quelques exemples dans l’évaluation pour la prise en charge :

Le rouge correspond au cerveau détruit. Le vert correspond à la zone de pénombre (cerveau encore sauvable).
Entre le cas 1 et le cas 2, l’atteinte est quasiment la même avec une zone en danger différente. Dans le cas 1 il y a
une grande collatéralité.
En termes de bénéfice dans la prise en charge, celui qui retira le plus de bénéfice d’une intervention est le patient
2 puisqu’il a une zone en danger très large.

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