CAT devant un AVC ischémique à la phase aigue

PLAN DE LA QUESTION

1. Introduction
2. Définitions
3. Diagnostic positif
4. Diagnostic étiologique
5. Diagnostique différentiel
6. Pronostic
7. Prise en charge
8. Conclusion
9. Références

1. Introduction

L'accident vasculaire cérébral ischémique est une urgence neurologique très fréquente,
de gravité variable, dont le pronostic varie en fonction du territoire cérébral atteint, de
l'étendue de l'atteinte, et de la rapidité de la prise en charge thérapeutique. C'est la 1ère
cause de handicap moteur acquis de l'adulte, 08ème cause de démence après la maladie
d'Alzheimer, et 3ème cause de décès dans le monde après le cancer et les cardiopathies
ischémiques.

Il se définit cliniquement par la survenue brutale d'un déficit neurologique, du à

l'ischémie d'une région du tissu cérébral par arrêt de la circulation artérielle.

La prise en charge initiale de l'AVC ischémique consiste en la thrombolyse intraveineuse

par rt-PA dans un délai de 04h30 suivant l'apparition du déficit neurologique afin de
restituer la perfusion du tissu cérébral, ainsi que sur le traitement préventif des
récidives en fonction de l'étiologie incriminée.

2. Définitions

Accident ischémique transitoire (AIT) : épisode bref (<1h) de déficit neurologique du

à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiables en
imagerie.

Accident ischémique constitué: présence d'une ischémie/nécrose du tissu cérébral à

l'imagerie.

Accident vasculaire cérébral malin: Blocage complet d'une artère avec privation
d'oxygène, avec formation d'œdème cérébral entrainant une HTIC avec trouble de la
conscience (prise en charge neurochirurgicale).

Syndrome de menace: augmentation du risque d’accident ischémique constitué dans le

décours d'un AIT. 30% des infarctus cérébraux sont précédés d'AIT, 10% des patients
ayant fait un AIT présenteront un AVC dans le mois qui suit la survenue de l'AIT avec un
risque maximal dans les jours suivants. Le risque de récidive post-AIT est évalué par le
score de ABCD2

3. Diagnostic positif:

Cliniquement, on retrouve un déficit neurologique variant en fonction du territoire

cérébral concerné, ayant débuté de façon brutale à l'interrogatoire (nécessité de relever
l'heure de son apparition en vue d'une éventuelle thrombolyse), survenant
généralement chez un patient ayant des facteurs de risque cardiaques et/ou vasculaires.

Présentation clinique en fonction du territoire atteint:

A)Infarctus dans le territoire carotidien

- a)Infarctus Sylviens:

.Superficiel: signes controlatéraux à la lésion comprenant une Hémiplégie à

prédominance brachio-facial+ hémihypoesthésie à tous les plans+ Hémianopsie latérale
homonyme ou quadranopsie; + troubles neurpsychiques dépendant de l'hemisphère
atteint (aphasie/apraxie idéomotrice/Sd de Gerstmann si atteinte de l'hémisphère
majeur, Sd d'Anton Babinski/ héminégligence
spatiale-motrice/anosodiaphorie si atteinte de l'hémisphère mineur)

.Profond: Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale, trouble de la

vigilance.

.Total: signes d'une atteinte superficielle et profonde , avec risque de survenue

d'un infarctus malin avec signes d'HTIC et engagement.

-b)Cérébral antérieur: Hémiparésie controlatérale à prédominance crurale+ mutisme

+Sd frontal.

-c)Choroîdien antérieur: hémiplégie massive proportionnelle controlatérale+

hémianesthésie à tous les plans controlatérale+ hémianopsie latérale homonyme.

B)Infarctus dans le territoire vertébro-basillaire

a)-Cérébral postérieur:

.Superficiel:

.Si atteinte unilatérale: Hémianopsie latérale homoyme, alexie agnosie visuelle,

état confusionnel.

.Si atteinte bilatérale: cécité corticale+ troubles mnésiques.

.Profond: Sd thalamique, Sd de Déjerine-Roussy.

b)-Territoire vertébral ou du tronc basillaire: bulbaire, protubérentiel,

mésencéphalique,cérébelleux.

.Infarctus bulbaire:Le syndrome de Wallenberg est le syndrome le plus fréquent et le

plus caractérisé des infarctus du tronc cérébral: atteinte de la région rétro-olivaire,
entrainant un Sd alterne comprenant du cô té de la lésion l'atteinte des nerfs crâ niens
V,VIII (Sd vestibulaire),IX,X,XI,XII ,un Sd cérébelleux et un Sd de Claude Bernard Horner,
et du cô té opposé à la lésion: hémianesthésie thermo-algique respectant la face.

.Infarctus protubérentiels: Sd de Miller-Gubler, de Foville

.Infarctus mésencéphaliques: Sd de Weber,Sd de Claude, Sd de Benedikt, Sd de

PARINAUD, trouble de la vigilance par atteinte de la formation réticulée ou du thalamus.

.Infarctus cérébelleux: HTIC+ Sd cérébelleux. Ce type d'infarctus constitue une grande

urgence à cause du risque d'oedème susceptible d'entrainer une compression du tronc
cérébral, unne hydrocéphalie, un engagement des amygdales cérébelleuses ce qui
requiert une surveillance rapprochée et une imagerie au moindre signe de complication
qui pourra nécéssiter une intervention neurochirurgicale en urgence

-Occlusion du tronc basillaire: responsable d'infarctus souvent multiples se traduisant

cliniquement par des troubles sensitivo-moteurs uni- ou bilatéraux et des atteintes des
nerfs crâ niens qui peuvent s'installer par à coups avec au maximum un Loccked-in
Syndrome. Il s'agit donc d'une grande urgence diagnostique et thérapeutique.

La sévérité du déficit doit être évaluée par le score de NIHSS.

L'examen neurologique doit être complété par l'auscultation cardiaque et l'auscultation

des vaisseaux cervicaux.

Le déficit s'accompagne dans 85% d'une élévation tensionnelle.

Le diagnostic positif est posé par l'imagerie cérébrale qui doit être réalisée en urgence:

-En 1ère intention : IRM cérébrale avec séquence de diffusion qui retrouve
l'œdème cytotoxique caractéristique de l'infarctus cérébral à un stade ultra précoce
(hypersignal), l'IRM-FLAIR visualise l'infarctus après quelques heures (hypersignal).
Associée à la séquence T1, T2, T2*, et à l'ARM des artères cervico-encéphaliques pour
visualiser une éventuelle sténose ou occlusion artérielle.

-En 2ème intention si contre-indication à l'IRM ou IRM indisponible: TDM cérébrale

sans injection + angio-TDM cérébrale. la TDM est souvent normale dans les 24
premières heures .Néanmoins , des signes indirect précoces d'ischémie peuvent être
observés à la TDM cérébrale lors de la phase aigue d'un infarctus ,et dont la présence
constitue un facteur de mauvais pronostic:

-Perte de la différenciation substance blanche-substance grise.

-Effacement des sillons corticaux.

-Hyperdensité intra-artérielle témoignant de l'occlusion.

-Effacement du ruban insulaire.

4-Diagnostic étiologique

Les causes d'infarctus cérébral sont fréquentes:

1-Athérosclérose extra et intracrâ nienne avec ses propres facteurs de risque : 20 à 30%
des AVCI : mise en évidence par l'echographie-Doppler des troncs supra-aortiques.

2- Les cardiopathies emboligènes: responsables de 15 à 20% des AVCI. Les plus

fréquentes sont les ACFA. Autres: troubles du rythme, valvulopathies, infarctus du
myocarde, endocardites, cardiomyopathies, myxome auriculaire, foramen oval
perméable : Mises en évidence par l'ECG et l'échographie trans-thoracique qui font
partie du bilan initial.

3-Disséction carotidienne et vertébrale: 1ère cause d'infarctus cérébral du sujet jeune : il

y a donc indication d'une imagerie cervicale chez les sujets jeunes d'autant plus s'il
présentent des signes cliniques en faveur de cette étiologie (cervicalgie, Sd de Claude
Bernard Horner...): Echographie-Doppler cervical ou au mieux Angio-TDM cervicale.

4-Affections hématologiques : demander une FNS lors du bilan inital.

5-Angéites (artérites) du système nerveux central : pouvant être décelées à l'AngioRM.

6-Autres causes: dysplasie fibro-musculaire, infarctus migraineux, Sd de Moya-Moya, Sd

de vasoconstriction cérébrale réversible, artériopathie post-radique.

5. Diagnostique différentiel

-Hémorragie cérébrale: pas d'élément clinique permettant de distinguer l'AVC

ischémique de l'AVC hémorragique, nécessité de l'imagerie pour trancher.

-Migraine hémiplégique familiale

-É pilepsie focale.

6. Pronostic

-A court terme: Régression partielle du déficit neurologique dans à peu près 50% des
cas. Dans 20% des cas le décès survient du fait d'une HTIC avec engagement (surtout
dans la semaine qui suit la survenue de l'infarctus cérébral), ou du fait d'un IDM dans le
cadre d'une maladie athéromateuse , ou du fait des complications du décubitus.

-A long terme: récupération totale possible pour les infarctus de petite taille, mais le plus
souvent la récupération est incomplète, les séquelles motrices et aphasiques étant les
plus invalidantes. Tout déficit persistant après 06 mois sera probablement définitif. Le
patient peut présenter à long terme une démence vasculaire, rarement des crises
comitiales.

7. Prise en charge

Comporte 3 volets:

 Traitement symptomatique
 Reperméabilisation à la phase aigue
 Traitement préventif des récidives (prévention secondaire)
A- Prise en charge symptomatique:

- Monitoring: TA, FC, FR, T°, Diurèse, Glycémie.

- Repos strict au lit, position demi-assise possible si l'état hémodynamique cérébral le

permet après 2-3 jours.

- Assurer la liberté des voies aériennes, arrêt de l'alimentation si trouble de la

conscience ou de la déglutition, kinésithérapie respiratoire.

- Maintien d'une bonne fonction cardiaque et maintient d'une tension artérielle

suffisante: une élévation tensionnelle s'observe dans 85% des AVC, permettant de
maintenir le débit sanguin cérébral, un TA ne dépassant pas les 22/12 cmHg doit être
respectée, une baisse tensionnelle risque d'aggraver l'ischémie cérébrale.

- Assurer un bon équilibre hydro-électrolytique et lutter contre l'hyperglycémie,

l'hyperglycémie aggravant l'ischémie cérébrale, avec pour objectif une glycémie ≤1,5g/l.

- Lutter contre l'hyperthermie qui aggrave l'ischémie.

- Nursing et rééducation précoce, et prévention des complications thrombo-emboliques

(HBPM à doses préventives).

- TRT antiépileptique uniquement en cas de crise avérée.

- Surveillance : du score neurologique (NIHSS), des paramètre vitaux, recherche des

troubles de la déglutition avant chaque repas, dépistage et traitement des complications
du décubitus (notamment les infections urinaires et pulmonaires).

B- Reperméabilisation à la phase aiguë :

a-Thrombolyse intraveineuse par rt-PA:

Réalisée dans un délai de e04h30min suivant le début du déficit, augmente d'1/3 le

nombre de patients guérissant sans séquelles ou avec séquelles minimes.

Nécessite une évaluation préalable du patient : Clinique, Biologique, et Radiologique.

Principales contre-indications:

-Patient avec risque hémorragique général: trouble de la coagulation, patient sous

anticoagulant, intervention chirurgicale récente.

-Patient à haut risque hémorragique cérébral: infarctus cérébral massif avec trouble de
la vigilance, HTA non contrô lée.

- Posologie: 0,9mg/Kg en 1 heure à la seringue électrique (dose totale ≤90mg quel que
soit le poids) 10% de la dose est administré initialement en bolus IV.

- Surveillance au moins 24 heure en unité de soins intensifs neuro-vasculaire avec

surveillance des paramètres, recherche de complications hémorragiques systémiques et
cérébrales, recherche de signes d'allergie.

- TDM cérébrale sans injection systématique au-bout de 24 heures, et introduction de

l'aspirine à ce moment là en l'absence de transformation hémorragique de l'infarctus.
b- Traitement intra-artériel:

Thrombectomie mécanique (ablation du thrombus par voie endo-vasculaire).

C- Traitement préventif des récidives:

a- Règles générales de prise en charge des facteurs de risques vasculaires:

- Traitement anti-HTA avec pour objectif une TA<14/09.

- Régime hypolipémiant et traitement par statines.
- Traitement d'un éventuel diabète.
- Sevrage tabagique.
- Arrêt ou à défaut consommation modérée d'alcool.
- Arrêt de la contraception oestro-progéstative.

b- Prévention des infarctus liés à l'athérosclérose, a une maladie des petites

artères, ou d'origine indéterminée:

- Lutte contre les facteurs de risque vasculaires.

- ANTI AGREGATION PLAQUETTAIRE au long cours: diminue l'incidence des
infarctus cérébraux et des IDM. Association Plavix 75 mg+ Aspirine 100 mg
pendant 21 jours puis Plavix seul pendant 03 mois (Recommandations ASA/AHA
2019).
- Endartériectomie carotidienne: exérèse de la plaque d'athérome au-niveau de
l'artère carotide interne. Indiquée devant une sténose>70% de la carotide
interne, en l'absence de contre-indications et si lésion unique et accessible à la
chirurgie cervicale.

c- Prévention des infarctus par embolie d'origine cardiaque:

En cas de fibrillation auriculaire non valvulaire, le traitement préventif repose sur les
ANTICOAGULANTS:

- AVK avec INR cible entre 2 et 3.

- Ou nouveaux anticoagulants oraux inhibiteurs de la thrombine, qui entrainent
moins de complications que les AVK, et ne nécessitent pas une surveillance de
l'INR.

Dans les autres cardiopathies emboligènes, le traitement repose généralement sur les
AVK (INR cible variant selon la cause)

d- Prévention des infarctus après dissection carotidienne ou vertébrale:

- -TRT ANTICOAGULANT par AVK pendant 03 mois.

- -Vérification de l'état des axes artérielles après TRT, par écho-Doppler et/ou IRM.
Si l'examen revient normal, on remplace le traitement anticoagulant par un
traitement antiagrégant. Si persistance d'une poche anévrismale au niveau de la
dissection, on poursuit le traitement par AVK.
8-Conclusion

L'infarctus cérébral constitue une urgence neurologique engageant à court et long terme
les pronostics fonctionnel et vital.

Il faut préciser la nature ischémique du déficit neurologique aigu, et ce par l'imagerie

cérébrale (IRM cérébrale en 1ère intention, à défaut le scanner) à laquelle on associe une
imagerie des axes vasculaire cervico-encéphaliques.

Tenir compte du syndrome de menace où le risque de survenue d'un AVC constitué est
évalué par le score de ABCD2, et du risque d'AVC malin.

La prise en charge pluridisciplinaire est à la fois générale et spécifique en unité de soins

intensifs neuro-vasculaires.

La prévention secondaire est essentielle du fait du risque de récidive et d'atteinte

cardio-vasculaire extra-cérébrale.

9-Référence

- Recommandations ASA/AHA 2019

- Neurologie, édition MED-LINE, 9ème édition ,N.Danziger et S.Alamowitch. ITEM
335,chapitre 28.1.: 2016
- Neurologie, collection MEDECINE KB, édition Vernazobres-Grego,5ème édition,
A.Itani et E.Khayat, ITEM 133,Module 9, Chapitre 12: 2011.
- Collection Martingal, Neurologie