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Prise en charge du choc cardiogénique

Pierre VOIZEUX1*, Pierre Grégoire GUINOT2

1
Département d’anesthésie-réanimation, service d’anesthésie réanimation cardiovasculaire, Centre
hospitalier universitaire de Dijon

2
Département d’anesthésie réanimation, service d’anesthésie réanimation cardiovasculaire, Centre
hospitalier universitaire de Dijon, Université Bourgogne Franche Comté, LNC UMR1231

*Auteur correspondant : Pierre Voizeux

Département d’anesthésie-réanimation, service d’anesthésie réanimation cardiovasculaire, Centre
hospitalier universitaire de Dijon
Email : pierregregoire.guinot@chu-dijon.fr

Conflits d’intérêts :
Pierre Voizeux n’a aucun conflit d'intérêt à déclarer.
Pierre Grégoire Guniot : enseignement (Hemosims) chez LFB ; cours et modération pour ARCOTHOVA-
TAVI (Medtronic)

© 2022 published by Elsevier. This manuscript is made available under the Elsevier user license
https://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/
Résumé
Le choc cardiogénique est une situation d’urgence diagnostique et thérapeutique. La cause principale
demeure la cardiopathie ischémique. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de signe
d’hypoperfusion périphérique, d’une hypotension artérielle inconstante et d’une chute de l’index
cardiaque. L’échographie Doppler cardiaque constitue l’examen clé pour permettre de poser le dia-
gnostic positif et étiologique du choc cardiogénique. Le traitement étiologique doit être initié le plus
tôt possible, notamment en cas de nécessité de revascularisation. Le patient devra être adressé dans
un centre adapté. La dobutamine constitue le traitement inodilatateur de choix et la noradrénaline le
vasopresseur idéal. Le traitement symptomatique repose sur une déplétion par diurétiques ou ultra-
filtration si nécessaire et une oxygénothérapie voire un support par ventilation mécanique. Le re-
cours à une assistance circulatoire doit être envisagé très précocement et doit être intégré dans un
projet de soins par une équipe entrainée dans un « cardiac shock centre ». Enfin, le traitement de
l’insuffisance cardiaque chronique devra être instauré dès que possible.

Mots-clés : choc cardiogénique, assistance circulatoire, cardiopathie ischémique, noradrénaline,

ECMO

Summary
Cardiogenic shock is a life-threatening diagnostic and therapeutic emergency. Myocardial infarction
is the main cause. Patients present with hypotension, features of hypoperfusion, and reduced cardiac
output. Echocardiography is the main exam to perform the diagnostic. Cardiogenic shock requires
early treatment, especially cardiac catheterisation. Moreover, the patient must be transferred as
soon as possible to a “cardiac shock centre”. Dobutamine is the inotrope of choice and norepineph-
rine is the best vasopressor. Symptomatic treatment consists in oxygen and non-invasive ventilation
in some cases, diuretic therapy and if needed renal replacement therapy. Mechanical circulatory
support should be quickly considered and must be part of a standardised team-based approach.
Chronic heart failure treatment must be started before discharge.

Keywords: cardiogenic shock, mechanical circulatory support, ECMO, myocardial infarction, norepi-
nephrine
Liste des abréviations :

BCPIA : ballon de contre-pulsion intra-aortique

CIV : communication interventriculaire

DO2 : délivrance en oxygène

ECG : électrocardiogramme

ECLS : extracorporeal life support

ECMO : extracorporeal membrane oxygenation

ECMO VA : extracorporeal membrane oxygenation veino-arterial

EP : embolie pulmonaire

ESC : European Society of Cardiology

PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion

PTDVG : pression télédiastolique du ventricule gauche

PTDVD : pression télédiastolique du ventricule droit

SpO2 : saturation pulsée en oxygène

SvcO2 : saturation veineuse centrale en oxygène

SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone

VM : ventilation mécanique

VNI : ventilation non invasive

VO2 : consommation en oxygène

 1. Définition

Le choc cardiogénique se définit comme une insuffisance circulatoire aiguë liée à une dysfonction

primaire du myocarde. Cette incapacité de la pompe ventriculaire à générer une délivrance en oxy-

gène en adéquation avec les besoins métaboliques conduit à une hypoxie tissulaire et une dysfonc-

tion d’organe mettant en jeu le pronostic vital du patient [1–3].

Il peut faire suite à une agression aiguë du myocarde notamment d’origine ischémique ou à

l’acutisation d’une dysfonction chronique ventriculaire à la faveur de différents facteurs déclen-

chants.

Malgré l’avènement des techniques de revascularisation percutanée et d’assistance circulatoire ainsi

que le développement de réseaux de soins, le choc cardiogénique est associée à une mortalité éle-

vée, de 30 à 60 % selon l’étiologie [2,4–7].

2. Physiopathologie

Le primum movens du choc cardiogénique est une atteinte de la contractilité myocardique, qu’elle

soit d’origine ischémique (80 % des étiologies de choc cardiogénique), toxique, rythmique ou méca-

nique (comme une communication interventriculaire par exemple). Elle peut concerner le ventricule

gauche, le ventricule droit ou bien être globale (bi-ventriculaire). La survenue d’une dysfonction sys-

tolique au cours du choc cardiogénique entraine une chute du débit cardiaque, une diminution de la

perfusion coronarienne et des organes périphériques, une vasoconstriction et une rétention hydro-

sodée réactionnelles à une activation du système sympathique et des systèmes rénine-angiotensine

et arginine-vasopressine. Elle s’accompagne également d’une hypoperfusion splanchnique avec un

risque de translocation bactérienne et de l’apparition d’un syndrome de réponse inflammatoire sys-

témique, responsable d’une dysfonction endothéliale majeure et d’une vasoplégie secondaire [8,9].

La dysfonction diastolique engendre une hausse des pressions artérielles pulmonaires et donc une

hypoxémie qui vient majorer l’inadéquation transport et consommation en oxygène de l’organisme

et du myocarde.
 La classification des états de choc selon le statut volumique et le tonus vasculaire est détaillée dans le

Tableau 1. Il faut noter que le profil « chaud et sec » correspond au choc vasoplégique isolé. D’après

le registre SHOCK, environ deux tiers des patients se présentent avec un statut « froid et humide ».

Tableau 1 : Classification hémodynamique des états de chocs cardiogéniques

Statut volémique

Sec Humide

Choc vasoplégique Choc mixte

Résistances vasculaires systémiques ¯ Résistances vasculaires systémiques ¯

Chaud
Pression capillaire pulmonaire ¯ Pression capillaire pulmonaire -
Perfusion périphérique

Pression veineuse centrale ¯ Pression veineuse centrale -

Choc cardiogénique normovolémique Choc cardiogénique classique

Résistances vasculaires systémiques - Résistances vasculaires systémiques -

Froid
Pression capillaire pulmonaire ¯ Pression capillaire pulmonaire -

Pression veineuse centrale ¯ Pression veineuse centrale -

 3. Les étiologies des états de choc cardiogénique (Tableau 2)

3.1 Cardiopathie ischémique

La cardiopathie ischémique représente actuellement 80 % des étiologies des états de choc cardiogé-

nique. Son incidence semble augmenter dans certaines séries alors que la mortalité intrahospitalière

diminue [10]. Cette baisse de mortalité est en lien avec une stratégie de revascularisation précoce

associée au développement d’un réseau de soins.

Les mécanismes du choc cardiogénique sont multiples mais peuvent être divisés en trois grandes

catégories : les dysfonctions de la pompe, les complications mécaniques (insuffisance mitrale aiguë

par rupture de pilier, rupture de paroi libre, tamponnade) et les infarctus du ventricule droit dont la

mortalité reste élevée [8].

Le diabète, l’atteinte du territoire antérieur, l’âge, une cardiopathie ischémique ou une insuffisance

cardiaque sous-jacente, l’absence d’hyperkinésie compensatrice des territoires sains sont autant de

facteurs de risque de développer un choc cardiogénique au décours d’un infarctus du myocarde.

Ainsi, 5 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un choc cardiogénique.

3.2 Autres causes

Les autres causes de choc cardiogénique incluent notamment les cardiomyopathies terminales, les

myocardites, la contusion myocardique, l’embolie pulmonaire massive, le choc septique avec car-

diomyopathie septique, les obstructions au remplissage du ventricule gauche (sténose mitrale,

myxome de l’oreillette gauche), les obstructions à l’éjection du ventricule gauche (rétrécissement

aortique et cardiomyopathie hypertrophique obstructive), les insuffisances valvulaires mitro-

aortiques aiguës, les chocs cardiogéniques post-cardiotomie, les cardiomyopathies de stress et les

phéochromocytomes.
 Tableau 2 : Étiologies des états de choc cardiogénique

Syndrome coronarien aigu

Atteinte ischémique de la pompe cardiaque
Syndrome de Takotsubo

Cardiopathie dilatée décompensée

Valvulopathie : insuffisance mitrale aiguë, rétrécissement aortique

Atteinte mécanique de la pompe cardiaque ou mitral

Tamponnade

Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

Dissection aortique
Atteinte aortique aiguë
Tamponnade associée

Tachycardie ventriculaire et supraventriculaire

Rythmique
Bradyarythmie

Endocardite aiguë
Infectieuse
Myocardite aiguë

Médicamenteuse (β-bloquants, inhibiteurs calciques, colchicine)

Toxique
Cardiothyréose

Défaillance post-CEC

Rejet aiguë de transplantation cardiaque

Autres Cardiopathie septique

Contusion myocardique

Hémorragie méningée
 4. Diagnostic

4.1 Clinique

Le diagnostic d’un état de choc est avant tout clinique et devra être évoqué devant une hypotension

artérielle et des signes d’hypoperfusion périphérique comme les marbrures, la pâleur et la froideur

des extrémités, l’oligurie & les troubles de conscience. L’interrogatoire fera évoquer l’origine cardio-

génique devant des antécédents de cardiopathie notamment ischémique ou rythmique, des facteurs

de risque cardiovasculaire, une douleur thoracique ou un antécédent de chirurgie cardiaque. Le re-

gistre FRENSHOCK met en évidence le fait que 56 % des patients admis pour choc cardiogénique pré-

sentaient un antécédent de cardiopathie, dont 53 % une cardiopathie ischémique [11]. Les critères

suivants sont habituellement retenus pour le diagnostic de choc cardiogénique.

1. Hémodynamique :

- PAS < 90 mmHg pendant au moins 30 min

- PAM < 65 mmHg pendant au moins 30 min ou variation de plus de 30 % par rapport à la

pression artérielle habituelle

- Vasopresseurs pour maintenir une PAS > 90 mmHg

- Index cardiaque < 2.2 L.min-1.m-2

2. Signes d’hypoperfusion :

- Signes cutanés (marbrures, extrémités froides, pâles ou cyanosées, temps de recoloration

cutané > 3 secondes)

- Troubles de vigilance (syndrome confusionnel, agitation, coma)

- Tachypnée

- Tachycardie

- Oligurie
3. Pressions de remplissage élevées : évaluées en échocardiographie ou avec une mesure invasive

des pressions artérielles pulmonaires (pression artérielle pulmonaire d’occlusion).

Cependant, l’hypotension artérielle est inconstante. En effet, la pression artérielle peut être mainte-

nue par vasoconstriction réactionnelle, se faisant par ailleurs au détriment de la perfusion des or-

ganes [3,12]. Son absence ne doit pas faire retarder le diagnostic de choc cardiogénique. Les défini-

tions classiques retenues, notamment dans les études IABP-SHOCK II et SHOCK Trial, imposent la

présence d’une hypotension artérielle définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90

mmHg ou nécessitant l’introduction de catécholamines pour la maintenir au-dessus de ce seuil

[4,13]. Ce paradigme semble évoluer tant le devenir des patients présentant un index cardiaque

abaissé et des signes d’hypoperfusion périphérique sans hypotension est similaire à celui des pa-

tients avec une hypotension artérielle [11,14].

Les recommandations de 2021 de l’ESC sur l’insuffisance cardiaque ont établi cinq stades de choc

cardiogénique allant de A à E [15]. Cependant, il convient de différencier les différentes formes

d’insuffisances cardiaques aiguës dont fait partie le choc cardiogénique. Il existe un continuum entre

les différents syndromes présentés au moment de la prise en charge. Le Tableau 3 résume les quatre

principaux tableaux cliniques rencontrés.

Figure 1 : Stades des chocs cardiogéniques, d’après [15]

Stade E – « extremis » : grande instabilité avec collapsus circulatoire, arrêt cardiaque, réanimation au lit du
E
malade

D Stade D – « deterioration » : stade C se dégradant malgré les thérapeutiques initiales

C Stade C – « classic cardiogenic shock » : hypoperfusion tissulaire ne répondant pas au remplissage et néces-
sitant des inotropes, vasopresseurs ou une assistance circulatoire
B Stade B – « beginning cardiogenic shock » : présence de signes cliniques d’un choc débutant comme
l’hypotension, la tachycardie, sans signe d’hypoxie tissulaire

A Stade A – « at risk » : à risque de développer un choc cardiogénique (infarctus étendu, valvulopathie aiguë)
sans signe clinique à ce stade

4.2 Paraclinique

De nombreux outils sont à la disposition du clinicien mais l’échocardiographie constitue la pierre

angulaire du diagnostic. Elle permet d’objectiver les critères de dysfonction systolique et diastolique

ventriculaire. En outre, elle aide au diagnostic étiologique du choc cardiogénique et des complica-

tions mécaniques ischémiques (rupture de pilier, communication interventriculaire). Enfin, elle guide

les thérapeutiques, évalue leur impact et leur bénéfice tout au long de la prise en charge [16,17].

L’électrocardiogramme recherche des troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire, des

troubles conductifs ainsi que des troubles de la repolarisation pouvant orienter vers l’étiologie du

choc cardiogénique. Il conviendra de le répéter au cours de la prise en charge du patient, et de le

comparer à de précédents tracés.

La mesure invasive des pressions artérielles pulmonaires avec mesure du débit cardiaque reste un

examen de référence. Il peut être envisagé dans le cas des états de choc cardiogénique réfractaire

aux thérapeutiques initiales [18].

Le bilan biologique comprend une numération formule sanguine, un ionogramme sanguin, une créa-

tininémie, un bilan hépatique, un bilan de coagulation, un gaz du sang avec lactatémie. On s’attache

également à réaliser des prélèvements à visée étiologique tel que le dosage de la troponine, la me-
 sure du BNP/NT pro-BNP, des sérologies dans le cadre d’une myocardite et des hémocultures en cas

de suspicion d’une endocardite infectieuse.

Tableau 3 : Présentations cliniques de l’insuffisance cardiaque aiguë d’après [15]

Décompensation cardiaque Œdème aigu pulmonaire Dysfonction droite isolée Choc cardiogénique

Dysfonction systolique Dysfonction diastolique Dysfonction systolique droite Dysfonction systolique bi

Mécanisme gauche ventriculaire

Rétention hydrosodée Rétention hydrosodée

Chronologie Progressif Brutal Progressif ou brutal Progressif ou brutal

PTDVG et PAPO - PTDVG et PAPO - PTDVD - PTDVG et PAPO -

Paramètres hémo-
Débit cardiaque ¯ ou = Débit cardiaque = Débit cardiaque ¯ Débit cardiaque ¯
dynamiques
Pression artérielle ¯ ou = Pression artérielle ¯ ou = Pression artérielle ¯ ou =

Humide et chaud Humide et chaud Humide et chaud Humide et chaud

Manifestation
Sec et froid Sec et froid Sec et froid

Diurétique ou épuration Diurétiques ou épuration Diurétiques ou épuration Diurétiques ou épuration

Inotrope Inotrope, vasopresseurs Inotrope, vasopresseurs

Traitement
Vasodilatateurs Vasodilatation pulmonaire

Assistance mécanique VNI Assistance mécanique Assistance mécanique

PTDVG : pression télédiastolique du ventricule gauche, PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion, PTDVD : pression télédiastolique du ventricule

droit, VNI : ventilation non invasive

 5. Prise en charge thérapeutique

5.1 Thérapeutiques initiales

5.1.1 Phase préhospitalière

Dès la reconnaissance d’un état de choc cardiogénique, le patient doit bénéficier d’un monitorage

incluant la SpO2, la pression artérielle, la fréquence respiratoire et un tracé électrocardiographique

en continu.

La prise en charge thérapeutique initiale inclut notamment un support avec oxygénothérapie pour un

objectif de SpO2 > 90 %. Le recours à la ventilation non invasive est indiqué en cas d’insuffisance res-

piratoire aiguë hypoxémiante, de tachypnée supérieure à 25 cycles par minute [15,19]. En cas

d’intolérance de la VNI ou de la persistance d’une défaillance respiratoire malgré un support VNI, une

instabilité hémodynamique persistante et des troubles de la conscience, le médecin doit envisager

une intubation orotrachéale. Enfin, l’orientation précoce vers un centre avec une unité dédiée de

prise en charge doit être la règle.

5.1.2 Optimisation hémodynamique

La prise en charge des états de choc cardiogénique est résumée dans la Figure 2. Les traitements

médicaux doivent être débutés dans le même temps que la démarche diagnostique.

La première étape est de débuter un remplissage vasculaire en cas de précharge dépendance. La

dobutamine est la drogue inodilatatrice de première intention alors que la noradrénaline est le vaso-

presseur de premier choix. Son usage permet d’améliorer la pression de perfusion coronaire ainsi

que le couplage ventriculo-aortique [20,21]. La place du Lévosimendan est encore incertaine et de

nombreuses études évaluent encore son intérêt dans le choc cardiogénique notamment des patients

traités par β-bloquant [22,23]. Enfin, de récentes études ont fait état de la non-infériorité des inhibi-

teurs de la 3 phosphodiestérase, comme la milrinone par rapport à la dobutamine [24].

Les drogues inovasoactives permettent de rétablir un débit cardiaque au détriment d’une augmenta-

tion de la consommation du myocarde, avec un risque d’arythmies et d’ischémie myocardique et une

altération de la microcirculation avec hausse de mortalité [25–27]. À ce titre, elles doivent être utili-

sées à la plus petite posologie efficace pour une durée la plus courte.

5.2 Traitement étiologique

La première thérapeutique reste la prise en charge étiologique et le recours à la coronarographie

avec revascularisation coronaire en urgence [2,12,28]. Les données issues de l’étude CULPRIT-SHOCK

ont démontré la supériorité d’une stratégie restrictive avec traitement de la lésion coupable contre

un traitement extensif des lésions coronaires [29]. Si l’angioplastie ou la chirurgie ne sont pas dispo-

nibles, la thrombolyse est envisageable même si elle reste rare sur notre territoire où l’offre de soins

permet le plus souvent un traitement de cardiologie interventionnelle. Les autres étiologies seront à

traiter de la même façon avec une prise en charge chirurgicale urgente en cas de valvulopathie aiguë,

un drainage péricardique en cas de tamponnade, des chocs électriques externes en cas de troubles

du rythme, etc.

5.3 Prise en charge de la surcharge hydrosodée

La déplétion hydrosodée est débutée dès la mise en évidence d’une congestion ou d’une surcharge

hydrique. Les diurétiques de l’anse constituent la classe thérapeutique de choix en première ligne. En

cas de persistance de signes congestifs, il convient d’augmenter les doses et/ou de combiner les

classes thérapeutiques de diurétiques avant d’envisager l’ultrafiltration par épuration extra-rénale.

L’existence de signe d’hypoperfusion ne doit pas retarder la déplétion hydrosodée [15].

5.4 Assistance circulatoire

Les assistances circulatoires doivent assurer deux grandes fonctions. Elles doivent permettre de res-

taurer la délivrance en oxygène aux organes périphériques pour éviter la défaillance multiviscérale.
Elles doivent assister le myocarde et limiter la dilatation ventriculaire, le remodelage et la hausse des

pressions de remplissage.

5.4.1 Ballon de contre-pulsion intra-aortique

Le ballon de contre-pulsion intra-aortique n’a pas fait la preuve de son efficacité en terme de réduc-

tion de morbi-mortalité et n’est pas recommandé dans le traitement du choc cardiogénique isché-

mique [13], en dehors des chocs cardiogéniques ischémiques avec communication interventriculaire.

5.4.2 Impella ®

Le système Impella ® (Abiomed) est une pompe micro axiale transaortique permettant d’assurer un

débit allant de 2,5 à 5 L/min. Trois tailles de dispositifs sont disponibles. Les formes 2.5 et CP peuvent

être insérées en percutané sous contrôle scopique, tandis que la forme 5.0 doit être insérée chirurgi-

calement au niveau fémoral ou axillaire. Elle permet de maintenir un débit antérograde avec dé-

charge ventriculaire gauche. La présence d’une valvulopathie aortique sévère ou d’une valve méca-

nique, d’une dysfonction ventriculaire droite ou d’un thrombus intra-ventriculaire gauche contre-

indique son utilisation. Les risques liés à son utilisation sont nombreux et incluent notamment les

hémorragies, les manifestations thromboemboliques et les infections. Enfin, son bénéfice notam-

ment dans les formes les plus sévères n'est pas certain [15].

5.4.3 Extracorporeal membrane oxygenation veino-artérielle (ECMO-VA)

L’ECMO est un circuit de circulation extracorporelle avec une pompe centrifuge qui assure une sup-

pléance cardiaque à haut débit, avec oxygénation du sang [30]. Elle peut être implantée chirurgica-

lement ou de manière percutanée au niveau fémoro-fémoral. Elle reste le traitement de référence

des chocs cardiogéniques réfractaires en urgence, notamment dans les infarctus du myocarde, les

myocardites fulminantes, les orages rythmiques et les embolies pulmonaires massives [15,30,31].
Les complications liées à l’utilisation d’une ECMO-VA sont essentiellement hémorragiques, throm-

boemboliques et septiques. En outre, du fait d’un flux de sang rétrograde à haut débit/haute pres-

sion, l’ECMO-VA exerce une contrainte continue (postcharge) sur le ventricule gauche. Cette con-

trainte va augmenter la contrainte pariétale VG, les pressions de remplissage, le travail myocardique,

et va s’opposer à une récupération myocardique. Dans ce contexte, la mise en place d’une décharge

mécanique permet une réduction des contraintes mécaniques sur le myocarde, une augmentation de

la pression de perfusion coronaire, une réduction de la taille de l’infarctus dans les cardiopathies

ischémiques et du remodelage ventriculaire à distance [32,33]. La décision d’implantation d’une

ECMO-VA repose sur l’expertise et la disponibilité d’équipe médico-chirurgicale, le stade de choc

cardiogénique et s’intègre dans un projet thérapeutique global.

5.5 Surveillance et monitorage

Le monitorage du débit cardiaque est indispensable car il permet la surveillance de l’évolution de la

maladie et de la réponse aux thérapeutiques entreprises. La surveillance d’un état de choc nécessite

au minimum une surveillance continue de l’ECG 5 brins avec monitorage du segment ST, une surveil-

lance de l’oxymétrie pulsée et une pression artérielle sanglante. La pression artérielle moyenne cible

est fixée empiriquement à 65 mmHg et doit être adaptée à chaque situation. Il semble pertinent de

majorer ces objectifs en cas d’insuffisance ventriculaire droite, d’hypertension artérielle ancienne, de

sténose carotidienne ou des artères rénales [34].

Dans le cas du choc cardiogénique dont l’évolution n’est pas rapidement favorable, il est recomman-

dé un monitorage continu du débit cardiaque souvent associé à une mesure continue de la SvO2 ou

de la ScvO2. Les modalités de monitorage restent dépendantes des habitudes de service : cathéter de

Swan-Ganz (notamment lors d’une dysfonction ventriculaire droite), utilisation d’un moniteur de

thermodilution transpulmonaire, analyse du contour de l’onde de pouls (en connaissance des limites

avec l’utilisation de vasopresseurs) [17]. De plus, l’analyse et le suivi échocardiographique de routine

font l’objet d’un accord fort. Le monitorage du débit cardiaque passe aussi par un dosage répété de

la lactatémie auquel on peut également ajouter la ScvO2 et le gradient veino-artériel en CO2.

5.6 Circuit patient et insuffisance cardiaque

La mise en place de filières de soins régionales associée à des algorithmes de prise en charge a déjà

fait la preuve de son efficacité dans la prise en charge de l’infarctus du myocarde, du traumatisé

grave et de l’arrêt cardiaque extrahospitalier [35,36]. Sa mise en place dans la prise en charge du

choc cardiogénique est indispensable tant la morbimortalité imputable à un retard de prise en

charge adéquat demeure élevée [2,28]. Il convient de transférer les patients présentant un choc car-

diogénique dans un centre tertiaire avec une équipe de coronarographie présente 24/7, une équipe

multidisciplinaire de prise en charge du choc avec une unité de réanimation adaptée et la possibilité

de mise en place d’assistance circulatoire en urgence [15].

En outre, la mise en place d’une thérapeutique de sauvetage dans le cadre du choc cardiogénique

réfractaire doit s’intégrer dans un projet de soins qui prend en compte le terrain sous-jacent, les

éventuelles défaillances et l’âge du patient. L’implantation d’une assistance circulatoire mécanique

peut se faire en l’attente d’une décision, notamment en l’absence d’évaluation satisfaisante (bridge

to decision). Elle peut également se faire en attente de récupération (bridge to recovery), notamment

en post-cardiotomie ou dans le cas des myocardites. Enfin, en l’absence de récupération, le patient

peut bénéficier d’un projet de transplantation cardiaque ou d’assistance ventriculaire (type Hear-

mate®, Heartware®) ou de cœur artificiel total (Cardiowest® ou Carmat®).

Figure 2 : Prise en charge de l’insuffisance cardiaque

Prise en charge diagnostique et thérapeutique du choc cardiogénique

Signes de choc

Hypotension artérielle
Signes d’hypoperfusion clinico- Pressions de remplissage augmen-
Index cardiaque > 1,8 L/min/m²
biologique (lactate, oligurie, mar- tée (cathéter pulmonaire ou écho-
Nécessité d’amine pour maintenir
brure) cardiographie)
une pression artérielle/index

Choc cardiogénique avéré

Bilan biologique Autres examens paracliniques

Étiologique : troponine, hémocultures, CRP, sérologie Électrocardiogramme : ischémie, trouble du rythme

Gravité : gaz du sang, lactate, NT-proBNP, SvO2, gap Échocardiographie : étiologie, gravité, complication

CO2, ionogramme sanguin, bilan hépatique, bilan de Coronarographie : signes évocateurs d’ischémie

coagulation IRM : si signe de myocardite

Infarctus du myocarde associé ou non à

des complications

OUI NON

Revascularisation et traitement des complications Identification et traitement des autres causes

(rupture de pilier, tamponnade, CIV) (valvulopathie aiguë, EP, myocardite, arythmie)

Prise en charge thérapeutique

Support inotropique (grade IIb)

Assistance circulatoire de courte
Oxygénothérapie (grade I) (Dobutamine)
durée (grade IIa)
VM si nécessaire (grade IIa) Support vasopresseur (grade IIb)
ECMO VA ou Impella®
(Noradrénaline)

Surveillance

Clinique : diurèse, conscience, signes d’hypoperfusion

Pression artérielle invasive, considérer l’usage d’une thermodilution ou d’un cathéter pulmonaire (si IVD, HTP)

Échocardiographie : débit cardiaque, pression de remplissage, complications

Bilan biologique : lactate, SvO2, gap-CO2, dysfonction d’organe (créatinine, fonction hépatique)

Amélioration de l’hypoxie tissulaire et des

fonctions d’organes

OUI NON

Sevrage des amines, de l’assistance circulatoire Considérer

Introduction de traitement de l’insuffisance cardiaque - Assistance circulatoire de courte durée (grade IIa)

(β-bloquant, inhibiteur du SRAA, anti-aldostérone, - Épuration extra-rénale (grade IIa)

sacubitril, gliflozine) - Soins palliatifs

CIV : communication interventriculaire, EP : embolie pulmonaire, VM : ventilation mécanique, SRAA : système rénine-

angiotensine-aldostérone, IVD : insuffisance ventriculaire droit, HTP : hypertension pulmonaire

6. Conclusion

Le choc cardiogénique est une situation d’urgence diagnostique et thérapeutique associée à une

morbi-mortalité élevée. Il convient d’en faire un diagnostic rapide. Il doit être évoqué devant tout

état de choc associé à des signes évocateurs et l’échocardiographie reste la pierre angulaire des

examens. Sa prise en charge, bien que codifiée, constitue un challenge pour les équipes de réanima-

tion malgré les avancés thérapeutiques. Elle repose sur le traitement étiologique notamment d’une

cardiopathie ischémique, qui demeure la cause la plus fréquente. Par ailleurs, le praticien devra

s’assurer de rétablir une pression de perfusion et un transport en oxygène adéquat au moyen d’une

optimisation de la volémie, d’un support par drogues inovasoactives précoce et si nécessaire au re-

cours d’une assistance circulatoire et d’une épuration extra-rénale. Enfin, la spécificité de sa prise en

charge impose un transfert rapide auprès d’un « cardiac shock centre ».

Références :
[1] B. Levy, J. Buzon, C. Delmas. Choc cardiogénique. Anesth Réanimation. 2020;6(2):262‑9.

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