Physiopathologie de

l’Etat de choc Hypovolémique

S. Benbernou
 Plan
I. Définition
II. Éléments de physiopathologie de l’état de choc
hypovolémique
III.Diagnostic de choc hypovolémique
IV.Présentation clinique
V. Conclusion
 Introduction
• Les états de choc sont la première cause d’admission à l’hôpital et
restent grevés d’une lourde morbi-mortalité.
• Leur physiopathologie est complexe et leurs mécanismes souvent
Vrai Anoxie tissulaire et cellulaire
multifactoriels.
• On distingue les anomalies quantitatives du transport artériel en
oxygène (choc quantitatif)
• les anomalies de distribution du débit cardiaque ou d’extraction
cellulaire de l’oxygène (choc distributif).
• Les chocs septiques, cardiogéniques et hypovolémiques représentent
plus de 80 % des étiologies. 
Les différents types états de choc
Plusieurs définitions similaires pour une situation très
grave

Les Etats de choc

 Définition
• L’état de choc, véritable urgence diagnostique et thérapeutique.
• Incapacité du système cardiocirculatoire à assurer une
délivrance tissulaire en oxygène adaptée aux besoins de
Il est(inadéquation
l’organisme primordial pour tout clinicien d’être capable
apports/besoins).
d’identifier rapidement un état de choc afin d’administrer sans
• HYPOXIE TISSULAIRE
délai le traitement approprié.
• Rapide irréversible la constitution d’un syndrome de défaillance
multiviscérale (multiple organ failure [MOF] pour les Anglo-
Saxons) conduisant à son tour au décès du patient
• Traitements SYMPTOMATIQUE et ETIOLOGIQUE
• La correction de l’hypovolémie ne devrait souffrir d’aucun retard
à la fois diagnostique et thérapeutique afin de diminuer la morbi-
mortalité du choc hypovolémique.
• Une fois les premières mesures d’urgence entreprises, il faut
pouvoir, par la suite, rapidement préciser les mécanismes
responsables de l’insuffisance circulatoire aiguë et l’étiologie de
l’état de choc afin d’optimiser les thérapeutiques entreprises
(remplissage, vasopresseurs, inotropes, etc.)
Définition clinique

Association d’une baisse de PAS ≤ 90 mmHg

et de signes d ’altération de la perfusion des organes

Réalité physiopathologique

Réduction de la perfusion tissulaire conduisant à

une inadéquation entre les apports et les besoins
en O2 de l’organisme

Phase ultime de l'altération des capacités d'adaptation

physiopathologique à la défaillance cardiovasculaire
 Définition physiopathologique ( 1)

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui

entraîne une anoxie cellulaire avec déviation
anaérobie du métabolisme

Défaut de stockage d'ATP nécessaire au

fonctionnement cellulaire.

ACIDOSE LACTIQUE
Défaillance circulatoire
 transport en O2

Hypoxie cellulaire
 consommation en O2

Nécrose cellulaire

Pour éviter la nécrose cellulaire,

de nombreux mécanismes de défense sont mis en jeu
La survenue d’une acidose lactique au cours du choc
est un signe de gravité

Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1

2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirement

Hypoperfusion tissulaire transitoire

lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée

Prédictif de décès
Physiologie
1 18
m e
pl as
yto
c

mitochondrie
1
X X X
cy t op l a s m e X
X
X
X X
X

3 mitochondrie X
Classification des états de choc
Les états de choc dits « quantitatifs » sont caractérisés par
unebaisse du DC responsable d’une baisse du TaO2. Les
trois méca-nismes responsables d’une baisse du DC sont
l’hypovolémie 
Quatre grands mécanismes peuvent être à l’origine d’un état
de choc :
1. une hypovolémie vraie : Etat de choc hypovolémique
2. une défaillance myocardique: Etat de choc cardiogénique
3. Une obstruction du lit vasculaire : Pneumothorax-
tamponnade et Embolie pulmonaire
4. Des anomalies distributives: vasodilatation : Etat de choc
septique- Etat de choc anaphylactique.
Ces différents mécanismes peuvent par ailleurs être intriqués et
associés entre eux.
DC = FC x VES

19
Tableau hémodynamique des différents états de choc
ETATS de choc Hypovolémique vrai
• Ils sont dits « quantitatifs » et sont caractérisés
par une baisse du DC responsable d’une baisse
du TaO2.
• L’état de choc hypovolémique est initialement lié à une
diminution de volume sanguin, dont le volume normal
représente 7 % du poids du corps chez un adulte.
• Le tableau hémodynamique associe un effondrement des
pressions de remplissage cardiaques, une baisse du volume
d’éjection systolique (VES) et du DC malgré la tachycardie, une
chute de la pression artérielle (PA) qu’une intense
vasoconstriction cutanée ne parvient pas à contrer .
• IL EST PROVOQUÉ PAR UNE BAISSE IMPORTANTE DE LA VOLÉMIE.
• La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du
remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique.
• Une hémorragie est fréquemment en cause (choc hémorragique),
typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale,
des varices oesophagiennes.
• L'hémorragie peut être évidente externe (p. ex., hématémèse ou
méléna) ou occulte interne (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine). 
• Le choc hypovolémique peut être également la conséquence de la fuite
d'autres liquides biologiques que le sang comme les déficits hydriques dans
la polyurie et le diabète, les diarrhées et les vomissements, la polypnée, la
fiévre les pertes plasmatiques dans les brulures graves. 
 Précharge
• À l’état normal, le système veineux capacitif contient 75 % du volume sanguin de
l’organisme. à une pression de 8-10 mmHg.
• Une grande partie du volume de sang contenu dans le système veineux ne génère pas
de pression intravasculaire et ne participe donc pas au retour veineux systémique. Ce
volume est appelé volume « non contraint ».
• Il fonctionne comme une capacitance très élastique, qui contient encore un volume
résiduel important lorsque sa pression transmurale est nulle (volume veineux fixe):
volume fixe de réserve (unstressed volume, 70% du volume veineux), alors que le
volume qui exerce la pression veineuse est un volume contraint (stressed volume, 30%
du volume veineux).
• La hauteur du volume disponible au dessus de l’orifice de vidange est la pression de
remplissage systémique moyenne (PRSm). Le flux du retour veineux (QRV) est
déterminé par la PRSm, la pression dans l’OD (POD) et la résistance du système veineux
(Rv). QRV = (PRSm - POD) / Rv 
65 et 75 ml/kg.
Mécanismes de compensation
et conséquences
Conséquences sur la Macrocirculation
et la microcirculation
 les systèmes neurohormonaux de l’organisme :
la baisse de la PA
Stimule les barorécepteurs aortiques et carotidiens, active le système sympathique et induit une augmentation
de la production de noradrénaline par la médullosurrénale et les terminaisons nerveuses orthosympathiques.
La de la pression de perfusion de l’artère rénale afférente active le système rénine angiotensine aboutissant à la
production de rénine.

Activation des volorécepteurs de l’oreillette gauche active le système arginine-vasopressine, ce qui augmente le
taux circulant de la vasopressine.

La stimulation sympathique augmente la fréquence cardiaque (Fc), la force contractile ventriculaire et le tonus
vasculaire périphérique.

la stimulation sympathique entraine une Vasoconstriction s’exerce sur le réseau veineux comme sur le réseau
artériel.
Transforme une partie du volume non contraint en volume « contraint » et augmente le retour veineux systémique,
exerçant des effets semblables à ceux d’une expansion volémique « interne ».
La vasoconstriction artérielle périphérique d’origine sympathique n’est pas
homogène dans tous les territoires vasculaires. Elle s’exerce
préférentiellement sur les territoires dont la paroi vasculaire est riche en
récepteurs adrénergiques α tels que le territoire cutané, le territoire
splanchnique ou le territoire musculaire squelettique dont la perfusion se
trouve ainsi « sacrifiée »

la vasoconstriction veineuse splanchnique peut résulter en un effet «

autotransfusionnel » équivalent à 30 % du volume sanguin circulant
• À plus long terme, la rétention hydrosodée en rapport avec la stimulation du
système rénine-angiotensine tend aussi à augmenter le volume sanguin circulant
qui participe au retour veineux systémique.
• Stimulus et réaction importante :la stimulation du système arginine-
vasopressine entraîne une augmentation des taux de vasopressine à des
niveaux où celle-ci induit non seulement une rétention hydrique mais aussi une
vasoconstriction intense.
• À la phase ultime du choc, quelle qu’en soit la nature, la défaillance
hémodynamique aboutit à une dysfonction vasomotrice qui rend inefficace la
stimulation sympathique et s’accompagne d’un état de vasodilatation réfractaire.
• Dans les états de chocs distributifs, tel le choc septique, ces mécanismes
adaptatifs à l’étage de la macrocirculation sont altérés et leur efficacité est
moindre.
 Mécanismes compensateurs de l’hypovolémie :

Activation du système
Hypovolémie
rénine-angiotensine

Vasoconstriction
veineuse

Vasoconstriction
artériolaire

Augmentation de
Rétention
hydrosodée
la volémie

augmentation du
Tachycardie Et inotropisime débit cardiaque
 Redistribution de la perfusion du territoire
cutané et splanchnique vers les organes
nobles : Le cœur et le cerveau

Reins Coeur
Muscles et peau
Intestin Cerveau

DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
 Stimulation
du système
nerveux
sympathique
Mécanismes de
compensation
 Ischémie/Reperfusion
Ischémie
Face à la diminution des apports énergétiques, les tissus mettent en place des mécanismes compensatoires pour maintenir un équilibre entre la
production d’ATP et les besoins métaboliques

1. Une augmentation de l’extraction en oxygène ( insuffisante )

2. Métabolisme anaérobie pour assurer une production minimale d’ATP ( conformance)

Malgré ces mécanismes , une diminution des apports en oxygène, en glucose, et d’une acidose locale expose à des lésions cellulaires par :
Conséquences sur la microcirculation
 L’endothélium, est la première cible des phénomènes d’ischémie/reperfusion
L’altération de ces cellules aboutissant à un oedème
cellulaire et à une fuite plasmatique du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel aboutissant a une aggravation de
l’anoxie tissulaire
Une diminution de la lumière capillaire qui contribue à l’altération de la perfusion capillaire.
Troubles de la diffusion de l’oxygène
Conséquences desévolué
Un stade étatsondea une
choc  :
vasodilatation capillaire (acidose ;
lésion des cellules …)
L’acidose , ischémie / reperfusion , inflammation/anti-
Perte des propriétés anticoagulantes de l’endothélium, avec une activation de facteurs procoagulants. Des phénomènes de
CIVD peuvent participer à la inflammatoire entraînent
constitution d’altération de la microcirculation

Syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV)

 
Etiologies

Hémorragie aiguë :
- Obstétricale: Grossesse
extra utérine
- Digestive: ulcère, varices
- traumatique : rupture de
rate, foie, fracture , plaie
artériel plaie cutanée
- saignement peropératoire
Déshydratation Séquestration dans un
extracellulaire profonde: troisième secteur
• pertes digestives (diarrhée liquidien :
profuse, fistule digestive)
vomissements • Origine digestive:
• urinaires (polyurie osmotique, Syndrome occlusif.
insuffisance surrénalienne aiguë),
• Pertes cutanées : fièvre , coup de
Pancréatite aigue.
chaleur, brûlures étendues, Péritonite aigue
dermatose bulleuse) .
• Pertes respiratoires : polypnée
• Origine musculaire
(rhabdomyolyse
traumatique).
Diagnostic
- Définition Clinique
- Signes associées
- Contexte clinique
la principale question: état de choc cardiogénique ou non?
 Clinique dépend :
• de la cause.
• de la durée
• de la profondeur de l’hypovolémie,
• de l’efficacité des mécanismes compensateurs.
 Définition clinique
• Diminution aiguë et durable de la pression artérielle systolique
(PAS) à des valeurs inférieures à 90 mmHg (ou une chute de
plus de 40 mmHg par rapport aux valeurs habituelles du
patient) ou par une diminution de la PAM à des valeurs
inférieures à 65 mmHg.
• Cette hypotension est accompagnée de signes cliniques
Selon les dernières recommandations
d’hypoperfusion tissulaire et européennes, la seuled’organes
de défaillances présence de.signes
d’hypoperfusion tissulaire périphérique suffit à porter le diagnostic d’état de
choc, quelque soit le niveau de pression artérielle (pression artérielle pouvant
être maintenue à la phase initiale).
 Cette hypotension est accompagnée de signes cliniques
d’hypoperfusion tissulaire et de défaillances d’organes :
• signes d’hypoperfusion cutanée (marbrures, pâleur, froideur
des extrémités, peau moite, collapsus des veines
superficielles), rénale (oligurie < 0,5 ml/kg/h, insuffisance
rénale aiguë fonctionnelle), digestive (occlusion fonctionnelle,
cytolyse hépatique), ou cérébrale (confusion, prostration)
Manifestations Cliniques d’un état de choc
 Contexte clinique
• notion de traumatisme, d’hémorragie extériorisée
• signes cliniques de déshydratation extracellulaire extrême
(perte de poids, pli cutané, sécheresse des muqueuses).
• Vomissements diarrhée; polyurie
Classification ATLS (Advanced Trauma Life Support) de la
gravité d’un état de choc hémorragique
 Classes of hemorrhage

American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) classification of blood loss* based on initial
patient presentation. Table reprinted with permission from the American College of Surgeons
 Les examens complémentaires biologiques
Evaluer le retentissement de l’état de choc et et ne témoignent en rien
de son étiologie
• Répéter au cours du temps permettent d’évaluer l’évolution des dysfonctions d’organes et l’efficacité des
thérapeutiques engagées.
• la saturation veineuse centrale en oxygène (ScVO2) ou l’acidose lactique (pH et bicarbonates diminués, déficit
de base) sont des signes tardifs témoignant d’une souffrance tissulaire secondaire à l’état de choc.
• Il a été démontré que l’importance initiale du déficit de base et la concentration en lactates étaient des
facteurs de mauvais pronostic au cours d’un état de choc . Il est recommandé de doser initialement, puis de
suivre l’évolution du taux de lactates et du déficit de base lors d’un état de choc .
• ScVO2 supérieure ou égale à 70 % et d’un taux de lactates inférieur ou égal à 1,5 mmol/l sont les marqueurs
d’une prise en charge thérapeutique efficace retentissement de l’état de chocs sur les différents débits
sanguins régionaux au niveau :
• rénal : élévation de l’urée et de la créatinine ;
• hépatique : élévation des transaminases ;
• cardiaque : élévation de la troponine I ou T et du brain natriuretic peptide (BNP) ou N-terminal pro-brain
natriuretic peptide (NT-pro-BNP) .
• Ces perturbations ne sont qu’un reflet indirect de la sévérité de l’état de choc et ne témoignent en rien de
son étiologie
• Concernant le BNP, Un taux de BNP élevé (> 400 pg/ml) au cours d’un état de choc signerait une dysfonction
ventriculaire gauche ou droite , alors qu’un taux bas (< 100 pg/ml) permettrait d’éliminer une dysfonction
myocardique .
 Les examens complémentaires biologiques
• Dans le cas d’une hypovolémie non hémorragique, les mesures de
diurèse horaire, natriurèse et fraction excrétée en sodium permettent
de préciser l’origine rénale ou extrarénale des pertes sodées.
• En cas de diurèse inappropriée, il faut suspecter une polyurie
osmotique (acidocétose diabétique), un diabète insipide (néphropathie
interstitielle, pathologie cérébroméningée) ou une insuffisance
surrénalienne aiguë.
• Dans le cadre du choc hémorragique d’origine traumatique,
l’hématocrite initiale n’a aucune valeur diagnostique et ne permet pas
d’estimer l’importance de la spoliation sanguine
 Échocardiographie transthoracique
le gold standard
dans le diagnostic étiologique d’un état de choc et son monitorage

• relier un état de choc à une hypovolémie et dans certains cas d’en

préciser la cause (anévrisme de l’aorte abdominale, hémopéritoine
traumatique) ;
• éliminer les autres causes de défaillance circulatoire aiguë (défaillance
ventriculaire gauche, coeur pulmonaire aigu, tamponnade gazeuse ou
liquidienne) ;
• prédire l’efficacité du remplissage vasculaire.
De nombreuses études ont montré que l’utilisation de
l’échocardiographie transthoracique (ETT) comparativement à
une évaluation clinique standard permettait de : réduire la quantité
de fluide administrée, accroître le pourcentage d’utilisation
de vasopresseurs, réduire le recours à l’épuration extrarénale,
mais surtout diminuer la mortalité à 28 jours.
 Prise en charge

1. Objectifs de prise en charge

 Objectifs de prise en charge

Etat de choc
hypovolémique

En cas de doute sur une origine

- En cas de choc hémorragique, l’urgence est à
l’arrêt du saignement par traitement
chirurgical ou endovasculaire.
- Chez le patient instable, une
chirurgie de type « damage control »
- En cas de choc hypovolémique non
hémorragique, il faut s’attacher à
éliminer une urgence chirurgicale
(péritonite, syndrome occlusif) dont le
pronostic est étroitement lié au délai
d’intervention.
infectieuse, l’antibiothérapie probabiliste
sera débutée dès réalisation
des prélèvements bactériologiques, sans
attendre leurs
résultats.
 Objectifs hémodynamiques
Le bénéfice attendu de l’expansion volémique (par des produits sanguins ou des solutions hydroélectrolytiques en fonction de la pathologie)
est triple :

1. augmentation du débit cardiaque grâce à l’augmentation du

retour veineux ;
2. augmentation de la pression systémique moyenne ;
3. augmentation de la délivrance tissulaire en oxygène.
4. La rapidité avec laquelle ces objectifs sont atteints
conditionne le pronostic du patient. Un remplissage vasculaire
retardé peut entraîner des lésions ischémiques irréversibles et
un syndrome de défaillance multiviscérale.
 Choc hémorragique
• L’efficacité de la prise en charge est jugée sur la régression des signes cliniques
d’hypovolémie et l’augmentation de la délivrance en O2 aux tissus, authentifiée par : la
correction d’une hypotension artérielle (PAM≥ 65 mmHg) la reprise d’une diurèse, la
réduction de la fréquence cardiaque.
• De plus, la diminution du taux de lactates à deux heures de la prise en charge est un
témoin de l’efficacité de la réanimation entreprise .
• Au cours du choc hémorragique d’origine traumatique, les objectifs de la réanimation
initiale sont débattus. Une hypotension permissive avec une PAS inf à 90 mmHg peut
être toléré mais à conditions que la durée ne dépasse pas 90 minutes.
• La tendance actuelle, en cas de réanimation d’un choc hypovolémique d’origine
traumatique
Les cristalloïdes est
sontl’obtention
recommandésd’une PAM àintention,
en première 60 mmHg endes
suivis dehors duEn
colloïdes. traumatisé crâniencrânien
cas de traumatisme
associé,
(objectifil faut
de obtenir
PAM ≥une90 PAM comprise entre 80 et 90 mmHg afin d’optimiser la pression de perfusion
mmHg).
cérébrale (PPC).
L’introduction précoce de noradrénaline associée à l’administration de sérum salé hypertonique peut être
proposée. Enfin, lorsque le saignement est contrôlé, la PAM peut être maintenue vers 80 mmHg.
Dans tous les cas, une stratégie
transfusionnelle précoce, la prévention de la coagulopathie posttraumatique et l’arrêt précoce du saignement
sont les objectifs principaux de la prise en charge
 Conclusion
• La prise en charge d’un état de choc hypovolémique ne doit
pas se résumer à la restauration d’une volémie efficace et au
maintien des grandes fonctions vitales.
• Il faut également rechercher l’étiologie de cette hypovolémie,
puis en évaluer son retentissement. Enfin, il est nécessaire
d’évaluer l’efficacité des thérapeutiques entreprises
(remplissage vasculaire, vasopresseurs, inotropes, etc.).