Physiopathologie de l’insuffisance

coronarienne

Dr :F,HAMEK
EHS BENAKNOUN
 PLAN
• INTRODUCTION
• DEFINITION
• CAUSES
• ANATOMIE DU COEUR
• PHYSIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• SYMPTOMES
• TRAITEMENT
• CONCLUSION
 Introduction
La maladie coronarienne, ou encore insuffisance
coronarienne ou coronaropathie, constitue l’une des
principales causes de morbi-mortalité cardiovasculaire
dans le monde .
L’insuffisance coronarienne est à l’origine d’une
ischémie myocardique.
Sa principale étiologie est la formation d’une plaque
d’athérome intra coronaire.
 Introduction
Le syndrome coronarien, constitue un problème
majeur de santé publique dans tous les pays, par sa
fréquence, sa létalité et ses répercussions socio-
économiques.
 DEFINITION
L’insuffisance coronaire ou coronaropathie ou angor stable e
une maladie cardiovasculaire qui atteint les artères coronaires,
dont le calibre est rétréci par la présence le plus souvent de
plaques athéromateuses dans leurs parois :
La maladie peut être stable mais parfois les coronaires peuvent
s'obstruer, une région du cœur va ainsi, empêcher de recevoir
le sang riche en oxygène dont il a besoin pour fonctionner;
c'est l'infarctus du myocarde= syndrome coronaire aigu ou
angor instable
 LES CAUSES
Les facteurs de risque que vous pouvez modifier :
usage du tabac
Diabète
Obésite
tension artérielle élevée (hypertension artérielle)
taux de cholestérol élevé (hypercholestérolémie)
manque d’exercice (sédentarité )
niveau de stress excessif
dépression
 LES CAUSES
facteurs de risque nom modifiables :
Âge
Sexe :
Hommes : les hommes de plus de 55 ans risquent
davantage d’être atteints d’une maladie du cœur
Femmes : après la ménopause, le risque de maladie du
cœur augmente chez les femmes et devient
progressivement aussi élevé que celui des hommes
Hérédité
 ANATOMIE
Le coeur est une pompe volumétrique,
dont la fonction est d’éjecter le sang dans la
circulation.
 ANATOMIE DU CŒUR

Le cœur est un organe creux et musculaire comparable à

une pompe, qui assure la circulation du sang dans les
veines et les artères. Sa forme est similaire à un cône
inversé (sa base vers le haut et à droite et son apex en bas
et à gauche).
Le coeur se situe dans le médiastin, c'est la partie médiane
de la cage thoracique délimitée par les deux poumons, le
sternum et la colonne vertébrale. Il se trouve un peu à
gauche du centre du thorax . Il est capable de propulser, au
repos, 4 à 5 litres de sang par minute.
Le coeur est considéré comme une pompe musculaire
subdivisée en quatre cavités : deux oreillettes et deux
ventricules permettant de propulser le sang vers toutes les
cellules du corps humain.
 Anatomie des artères coronaires

La vascularisation myocardique est sous la

dépendance de deux artères coronaires, gauche
et droite issues de l’aorte ascendante réalisant ainsi
une couronne autour du cœur d’où leur nom d’artères
coronaires. que l’on explore grâce à la coronarographie
qui par une injection sélective de produit de contraste
intra coronaire sous rayons X permet une visualisation de
son anatomie.
 Physiologie

Le métabolisme cardiaque est un métabolisme aérobie qui nécessite un

apport important et permanant en oxygène.
Pour ce faire il existe un équilibre constant entre les apports et les
besoins en oxygène du myocarde.
Les besoins en oxygène du myocarde sont proportionnels à :
- la fréquence cardiaque,
- l’état contractile du ventricule gauche,
- la tension pariétale
Les apports en oxygène au myocarde sont strictement proportionnels
au débit coronaire qui est réglé par :
- la différence de pression : régnant entre l’aorte et le sinus coronaire,
- les résistances coronaires : sont fortement influencées par la
vasomotricité régulant le calibre des vaisseaux
épicardiques.
 Physiologie
Le cœur et son irrigation sanguine :
Le cœur fournit aux organes l’oxygène et les
substances nutritives. C’est le sang qui sert de
moyen de transport. Pour pouvoir accomplir cet
énorme travail de pompe, le cœur est irrigué en
permanence par les artères coronaires qui lui
fournissent le sang nécessaire à son
oxygénation.
 Physiopathologie
La maladie coronaire a pour principale cause
l’athérosclérose.
La plaque athéromateuse est constituée d’un éventail
complexe de dépôts adipeux, de cellules musculaires
et fibreuses, et de cellules inflammatoires .
 Physiopathologie
L’érosion ou la rupture d’une plaque d’athérome intra coronaire
va déclencher une cascade d’agrégation et de coagulation conduisant
à la formation du thrombus. Selon l’étendue du thrombus
et sa constitution, l’entrave à la vascularisation myocardique sera
plus ou moins sévère entraînant une ischémie myocardique plus
ou moins étendue.
L’ischémie myocardique dans la maladie coronaire est due à
un déséquilibre entre les apports et les besoins dans les régions
perfusées par des artères coronaires porteuses de sténoses
significatives,
c’est-à-dire limitant le débit coronaire ; tandis que le débit
coronaire augmente dans les zones perfusées par des artères
normales.
Ceci étant associé à un défaut d’élimination des produits du
métabolisme anaérobie qui aggravent l’effet de l’anoxie .
 Physiopathologie
l'ischémie myocardique est due à un déséquilibre entre les apports et les
besoins en oxygène du myocarde. Dans + de 80 % des cas, son
substratum anatomique est l'athérosclérose coronarienne.

L’existence d’une maladie coronaire athéromateuse modifie

profondément la physiologie de la circulation coronaire.

L’ischémie myocardique correspond un déséquilibre entre les besoins et

les apports en oxygène et en énergie du myocarde.

Les sténoses athéromateuses coronariennes serrées, réduisent

l'adaptation du débit à l'effort et se traduisant alors par un angor d'effort.
 Physiopathologie
• Augmentation des besoins
1 Fréquence cardiaque FC
La tachycardie: la consommation d’énergie et d’oxygène
augmente. L’extraction d’O2 par le muscle cardiaque étant
maximale dès le stade de repos ( 70%) et est dépendant du
métabolisme aérobique.
Augmentation du travail cardiaque avec le nombre de
battements / minute
Raccourcissement géométrique de la diastole ( ↓ PAD)
avec la tachycardie, donc diminution de la durée de
perfusion coronarienne (baisse de DO2)
Activité physique, douleur, émotion,
hyperthyroïdie, fièvre…..
 Physiopathologie
• 2 Inotropisme = contractilité
La contractilité myocardique augmente la consommation
d’oxygène
l’interaction des fibres d’Actine et de myosine nécessite de fortes
quantités d’ATP que seul peut produire le métabolisme oxydatif
mitochondrial à partir de glucose mais également d’acide gras et de
corps cétonique au prix d’une forte consommation en oxygène
Augmentation de la contractilité:
Catécholamines: Adrénaline, Dobutamine….
Augmentation de la postcharge : est l’opposition à l’éjection du
volume ventriculaire
HTA, rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique
obstructive
 Physiopathologie
3 L’augmentation de la tension pariétale du ventricule
gauche, augmente la consommation d’02
- Augmentation de la dimension du VG (diamètre de
la cavité ou épaisseur pariétale): cardiomyopathie,
valvulopathie…
- Augmentation de la pression du VG: HTA,
valvulopathie ( RAo…)
 Physiopathologie
• Diminution des apports
1) flux coronaire:
- PAD
- Resistances artérielles coronaires
2) Extraction myocardique d’O2
A- Facteurs diminuant la perfusion coronaire :

1) – sténoses coronaires entraine:

- Réduction globale des capacités vasodilatatrices essentiellement par
altération des capacités de synthèse par les cellules endothéliales des
artères athéromateuses du monoxyde d’azote (NO) vasodilatateur
- le rétrécissement du diamètre des artères coronaires par
l’athérome Diminution d’apport en oxygène au
myocarde =ISCHEMIE
 Physiopathologie
• Diminution de la PAD: hypotension

- Diminution du débit cardiaque: hypovolémie, état de

choc, valvulopathie RAo, IAo
- Diminution des RAS : Vasoplegie ( choc
anaphylactique…)
3) Extraction d’O2 par le myocarde :l’extraction
d’oxygène par le muscle cardiaque étant maximale dès le
stade de repos (le seul mécanisme d’adaptation du débit
coronaire à la variabilité des besoins en oxygène du
myocarde est la vasodilatation =
- Saturation du sang en O2 est diminuée en cas d’anémie,
hypoxie (Hb, Po2)
 Physiopathologie
• CaO2 = ( [Hb] · Sat (%) · 1.34 ) + (0.003 · PaO2)
SpO2 est le taux de saturation de l'oxygène dans le sang ;
CHbO2 est la concentration en oxyhémoglobine dans le
sang ; SpO2 = CHbO2/ CHb
CHb est la concentration totale d'hémoglobine dans le
sang.
Spasme coronaire :
un spasme (angor de Prinzmetal).
C’est un syndrome coronarien aigu qui correspond
au spasme d'une artère coronaire (le plus souvent une artère
coronaire de gros calibre).
Il apparaît souvent en cycle au repos.
Il touche plus volontiers les femmes jeunes, avec pas ou peu de
facteurs de risque cardio-vasculaire.
Dissection d'une artère coronaire
- Dissection d'une artère coronaire
-la rupture intimale est permettant au sang de s'infiltrer dans faux chenal,

L'hématome progresse du fait de la pression, et comprime la lumière

 SYMPTOMES
La maladie coronaire
se manifeste le plus souvent par une douleur thoracique mais
peut aussi être silencieuse
En général à l'occasion d'un effort, de la digestion ou d'une
émotion, des moments où le cœur nécessite davantage
d'oxygène, survient
La douleur est localisée derrière le sternum( retrosternale),
oppressante, constrictive, mais peut également irradier le long
du bras gauche, dans le dos, en haut du ventre, dans la nuque,
la mâchoire ou même les dents.
la douleur disparaît de façon rapidement progressive dans les
deux à trois minutes suivant l’arrêt de l’effort.
 Traitement
Du fait de leurs physiopathologies différentes, la prise
en charge
du SCA est une urgence médicale immédiate et
l’objectif du traitement consiste à rétablir un flux au
niveau de l’artère coronaire occluse le plus rapidement
possible afin de limiter l’ischémie myocardique et d’
éviter une nécrose transmurale.
La prise en charge de l’angor instable consiste à
prévenir l’évolution occlusive du thrombus intra
coronaire.
 Traitement
L’objectif du traitement consiste à rétablir un flux au niveau de
l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible afin de limiter
l’ischémie myocardique et d’éviter une nécrose transmurale.
Traitement médical :
Antiagrégants plaquettaires
Traitement anticoagulant
Traitement anti-ischémique : Bêtabloquants
Dérivés nitrés
Inhibiteurs calciques
Revascularisation coronaire
Chirurgicale : pontage aortocoronaire
 Traitement
L’objectif du traitement consiste à rétablir un flux au niveau de
l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible afin de limiter
l’ischémie myocardique et d’éviter une nécrose transmurale.
Traitement médical :
Antiagrégants plaquettaires
Traitement anticoagulant
Traitement anti-ischémique : Bêtabloquants
Dérivés nitrés
Inhibiteurs calciques
Revascularisation coronaire
Chirurgicale : pontage aortocoronaire
 Antiagrégants plaquettaires
Sont donnés pour prévenir la formation de caillots qui bloqueraient les
artères coronaires.

La double antiagrégation plaquettaire repose sur l’association de

l’aspirine avec un inhibiteur des récepteurs P2Y12 (ticagrelor, prasugrel
ou clopidrogrel).

Le bénéfice de l’association de l’aspirine et du clopidogrel est une

diminution de 20 % de la mortalité cardiovasculaire, des infarctus du
myocarde
 Traitement anticoagulant
Ils sont prescrits à dose curative en cas de SCA.
 Traitement anti-ischémique
Bêtabloquants
Les bêtabloquants sont des antagonistes compétitifs et spécifiques des
effets bêta-adrénergiques des catécholamines. Ils diminuent la fréquence
cardiaque, la contractilité myocardique et la tension pariétale du
ventricule gauche.
Dérivés nitrés
• Grâce à leur effet vasodilatateur artériel et veineux, ils diminuent
l’ischémie myocardique et augmentent les apports. Ils contribuent
également à la diminution de l’intensité de la douleur. (sublingual) .

Inhibiteurs calciques
Par leur effet vasodilatateur coronaire et périphérique, ils
diminuent la contractilité myocardique et diminuent donc la
demande en oxygène.
 Revascularisation coronaire

Interventionnelle
Elle consiste à dilater une sténose coronaire
à l’aide d’un ballonnet de manière à élargir la
lumière de l’artère. Le plus souvent, un stent
coronaire est posé.
 Revascularisation coronaire
.
 Chirurgicale
pontage aortocoronaire :La chirurgie de pontage
aortocoronaire consiste à dériver le sang venant de
l’aorte ou d’une de ses branches saines vers le réseau
artériel coronaire en aval des sténoses.
 Traitement de l’angor stable
Le but du traitement dans l’angor stable est de
soulager les symptômes ainsi que prévenir tout
événement cardiovasculaire.
La correction des facteurs de risque
cardiovasculaires est à la base de la prise en charge.
En effet, l’arrêt du tabac, l’équilibre
glycémique et tensionnelle ainsi qu’une activité
sportive régulière réduisent la mortalité et le pronostic
des patients souffrant d’angor.
Les traitements médicamenteux eux consistent en la
prise d’une faible dose d’aspirine (de 75 à 100 mg/j)
une statine quel que soit le niveau de cholestérol,
un bêtabloquant et un anti-angineux.
 Conclusion
La maladie coronaire est principalement causée par
une ischémie myocardique. Elle regroupe plusieurs
entités : la maladie coronaire stable dont le diagnostic
se fait grâce aux nombreux tests
non invasifs ou invasifs disponibles et le SCA qui
constitue une urgence thérapeutique.
 Conclusion
L’infarctus du myocarde constitue une urgence
diagnostique et thérapeutique dont la prise en charge
nécessite une stratification du risque ischémique et
hémorragique.
La stratégie thérapeutique repose sur un traitement
médical optimal, la revascularisation myocardique qui
peut être interventionnelle ou chirurgicale ainsi que sur
le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires.