Physiologie Cardiovasculaire

PHYSIOLOGIE
NORMALE ET PHYSIOPATHOLOGIQUE DU SYSTEME
CARDIO‐VASCULAIRE.

A. ELEMENTS DE PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE.

INTRODUCTION.

Le cœur est une pompe, les vaisseaux constituent l’arbre
vasculaire.
On différencie deux circulations différentes : la petite et la grande
circulation.

I. La petite circulation.

La petite circulation est la circulation pulmonaire. Comme son nom
l’indique, elle est relativement courte.

Elle est alimentée par le cœur droit et dessert un seul organe : les
poumons. Le sang expulsé du cœur droit quitte le cœur par les
artères pulmonaires, transite à travers la vascularisation
pulmonaire puis revient au cœur gauche par les veines
pulmonaires.

Il s’agit d’une circulation à basse pression (15 mm Hg) :
‐ Il ne faut pas vaincre de résistance à l’écoulement, les vaisseaux n’offrent pas beaucoup de
résistance. La totalité du débit cardiaque (environ 6L de sang) peut donc aisément circuler.
‐ Il n’est pas nécessaire d’avoir une réserve de pression pour irriguer un seul organe.
‐ Le sang est en contact avec l’air au niveau des alvéoles pulmonaires : la distance entre le circuit
vasculaire et l’air doit être courte.
S’il y avait plus de pression, il y aurait filtration de liquide dans les alvéoles. Ce liquide
remplacerait l’air alvéolaire, c’est ce qu’on appelle un œdème alvéolaire : les échanges gazeux ne
peuvent plus s’effectuer, la personne est en asphyxie.
La pression est définie selon deux composantes :
‐ La pression hydrostatique : gonflement du vaisseau
SYSTEME CARDIO‐VASCULAIRE.
‐ La pression cinétique : mouvement du sang

Le sang quittant le cœur droit au travers des artères pulmonaires est appauvri en O2 et contient
beaucoup de CO2, tandis que le sang arrivant dans le cœur gauche par les veines pulmonaires est
enrichi en O2 et libéré du CO2.

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II. La grande circulation.

La grande circulation est la circulation systémique, elle est longue et complexe. Le sang oxygéné est
distribué à l’entièreté de l’organisme et y capte le CO2 afin de l’éliminer.
Le sang quitte le cœur gauche par l’artère aorte et se divise en une multitude de circuits irriguant
tous les organes de l’organisme. Il revient ensuite au cœur droit par le réseau cave : veines caves
supérieure et inférieure.

La circulation systémique est à haute pression (environ 100 mm Hg) :
‐ Il y a plusieurs circuits différents à irriguer : la résistance diminue au fur et à mesure que le
nombre de circuit augmente, et donc la pression dans chaque circuit diminue.
‐ Plus un organe est situé haut par rapport au cœur, plus il est difficile d’élever la colonne de sang.
La pression diminue en effet avec la hauteur.
Alors que dans la petite circulation, les poumons sont à peu près à la même hauteur que le cœur,
le cerveau est lui situé 60cm plus haut. Il faut donc une pression d’au moins 70 mm Hg pour
l’atteindre.
En‐dessous de 70 mm Hg, le sang n’atteint plus le cerveau, celui‐ci s’arrête donc de fonctionner.
On ne peut donc pas fonctionner correctement en‐dessous de cette pression.
Après seulement 6 secondes, le cerveau arrête de fonctionner, avec en premier lieu le cortex
cérébral, qui est la partie la plus importante du cerveau puisqu’il permet l’état de conscience. En
effet, les réserves énergétiques du cerveau ne durent que 6 secondes.
Alors qu’en position debout, il faut une haute pression pour pouvoir irriguer le cerveau, cela
n’est pas nécessaire en position couché. Lors d’un arrêt d’irrigation du cerveau, on fait une
syncope (perte de conscience du à la non irrigation du cortex) : le sang peut alors de nouveau
atteindre le cerveau puisqu’on se retrouve couché.

Les deux circulations sont en continuité l’une avec l’autre : ce sont des circulations en série. En effet,
le sang de la circulation systémique revenant au cœur droit est expulsé vers les poumons par la
circulation pulmonaire, le sang revenant au cœur gauche par la circulation pulmonaire est expulsé
dans tout l’organisme par la circulation systémique.
Il y a équivalence entre le débit cardiaque gauche et le débit cardiaque droit. Si un vaisseau est
ouvert (hémorragie), le cœur droit reçoit et expulse moins de sang, le cœur gauche également.

Le débit de la circulation systémique est consacré à :
‐ L’irrigation du cœur : 4%
‐ Le foie et les intestins : 25%
‐ Les muscles : 20% (jusqu’à 80% en activité musculaire intense)
‐ Les reins : 20%
‐ Les tissus cutanés : 20% (pour les échanges thermiques)

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III. Performances cardiovasculaires.

Le débit moyen est de 6L/min en situation de repos. En totalisant les deux cœurs, il est donc de
12L/min.

La pression moyenne est de 15 mm Hg dans la petite circulation, et d’environ 100 mm Hg dans la
grande circulation.

La pompe cardiaque a un rendement de 30% : le reste de l’énergie permet l’homéothermie.

Le cœur n’est pas une pompe continue : c’est une pompe à exclusion par cycle. L’expulsion se
produit à une certaine phase du cycle, et les cycles se succèdent à une certaine fréquence.
La fréquence de cycle est la fréquence cardiaque. Elle est de 80 battements par minute au repos.

80ml de sang sont éjectés à chaque expulsion.

En situation de stress, le débit peut atteindre 25L/min. Le cœur éjecte toujours 80ml car c’est imposé
par son architecture. C’est la fréquence cardiaque qui permet de moduler le débit (200 batts/min).

Le cœur est capable de battre indépendamment de son environnement, à condition d’avoir des
apports en glucose et en O2. Sa fréquence de battement est en effet spontanée (100 batts/min), et il
possède une activation propre. C’est ce qu’on appelle l’automaticité de l’activité cardiaque.
La fréquence est adaptée par des facteurs de régulation extérieurs. De manière fondamentale, elle
est freinée (80 batts/min).
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CHAPITRE 1 : LA POMPE CARDIAQUE.

PARTIE 1 : ARCHITECTURE FONCTIONNELLE.

I. Structure générale.

Le cœur est un muscle creux (le myocarde, 250 à 350 grammes), composé de deux cavités droites et
de deux cavités gauches (deux oreillettes et deux ventricules).
Les cavités droites et gauches sont séparées par des cloisons : le septum inter‐auriculaire et le
septum inter‐ventriculaire. De part et d’autre de ces septum se trouve du sang de composition
différente, et à une pression différente.

Le myocarde est irrigué par les vaisseaux coronaires.
Le sang arrive dans le cœur par les veines caves inférieure et supérieure, les veines pulmonaires et le
sinus coronaire. Il repart par l’aorte et l’artère pulmonaire.

Coupe transversale du thorax.

1. Localisation.

Le cœur est situé dans la partie antérieure du médiastin moyen.
Le ventricule droit est situé vers l’avant, c’est pourquoi il est le
premier à être lésé en cas d’accident.

L’aorte est accrochée à la colonne vertébrale : c’est elle qui accroche
le cœur.
Elle forme une boucle appelée crosse aortique. Lors d’un accident, il
peut y avoir rupture aortique à ce niveau.

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2. Le réseau coronaire.

Le réseau coronaire permet l’irrigation du muscle cardiaque.
Les artères coronaires (droite et gauche) naissent de l'aorte thoracique ascendante au niveau du
sinus de Valsalva et restent à la surface du cœur où elles cheminent dans les sillons cardiaques. Leur
calibre est petit : de 2 à 3 mm.
L’artère coronaire gauche est la plus importante des deux. Elle débute par un tronc commun, puis se
divise en deux :
‐ L’artère interventriculaire antérieure (IVA) qui descend dans le sillon interventriculaire
antérieur. Elle permet l’irrigation de la majorité du septum interventriculaire, des branches
du faisceau de His, de la paroi du cœur et du ventricule droit.
‐ L’artère circonflexe passant par le sillon auriculo‐ventriculaire postérieur. Elle irrigue la paroi
postérieure du ventricule gauche.
L’artère coronaire droite passe par le sillon auriculo‐ventriculaire antérieur. Elle se divise pour
donner l’artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétroventriculaire. Elle irrigue le
ventricule droit et la partie inférieure du ventricule gauche.
Le retour veineux se fait par un sinus veineux, au niveau de l’oreillette droite.

Vue antérieure du cœur. Vue postérieure du cœur.

3. Le myocarde.

Les parois musculaires gauche et droite ont des épaisseurs
totalement différentes, car elles doivent fournir des pressions

totalement différentes.
La paroi du ventricule gauche est très épaisse (1 cm d’épaisseur),
alors que la paroi du ventricule droit est beaucoup plus fine (3 à 4
mm d’épaisseur).

Coupe transversale du cœur.
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4. Organisation des fibres musculaires.

Les fibres musculaires sont circulaires, et disposées de façon spiralée.
Lorsque le ventricule gauche se remplit, il devient sphérique.
Lors de sa contraction, les fibres permettent une diminution du rayon, et donc
l’ouverture de la valve aortique.
De plus, la disposition spiralée a pour conséquence que la contraction se fait
par une torsion du cœur, induisant une rotation, et donc un moment
cinétique. Lorsque le muscle se relâche pour reprendre sa position initiale, ce

moment cinétique a un effet d’aspiration, permettant le remplissage du Disposition des fibres.
ventricule.
Ainsi, le cœur est une pompe refoulante et aspirante.

5. L’unité motrice.

Les unités motrices du muscle s’organisent en un syncytium où chaque cellule est en contact avec ses
voisines.

II. L’appareil valvulaire.

1. Structure de l’appareil valvulaire.

Les différentes cavités du cœur sont séparées par l’appareil valvulaire :
‐ La valvule auriculo‐ventriculaire gauche (= mitrale) entre l’oreillette et le ventricule gauche,
constituée de deux feuillets
‐ La valvule auriculo‐ventriculaire droite (= tricuspide) entre l’oreillette et le ventricule droit ;
constituée de trois feuillets (d’où son nom)
‐ La valvule aortique entre l’appareil vasculaire et la chambre ventriculaire du côté gauche
‐ La valvule pulmonaire entre l’appareil vasculaire et la chambre ventriculaire du côté droit

Alors que le retour veineux s’opère de manière continue dans les oreillettes, le sang passe des
oreillettes vers les ventricules de façon discontinue, au travers de portes à sens unique : les valvules
auriculo‐ventriculaires.
L’expulsion du sang par le ventricule se fait avec une énergie cinétique et une certaine pression
(surtout dans le ventricule gauche). Cette pression permet le passage au travers des valvules aortique
et pulmonaire.

Les valvules pulmonaire et aortique sont composées de trois cuspides, et sont interchangeables en
cas de besoin. De fait, la valvule pulmonaire n’est pratiquement jamais malade, sa sollicitation
mécanique étant beaucoup plus faible qu’au niveau de la valvule aortique.
Les trois cuspides (1 mm d’épaisseur) sont indépendantes les unes des autres. Lors de leur
fermeture, elles vont supporter une colonne de sang de plus de 100 mm Hg sans aucune fuite
(valvule aortique), empêchant ainsi à cette colonne de retomber dans la cavité ventriculaire.

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Les valvules auriculo‐ventriculaires ne peuvent s’ouvrir que dans un seul sens grâce à un dispositif
empêchant aux valves d’aller plus loin que leur niveau de fermeture : les piliers.
Un pilier est un cordage tendu entre une valve et le plan ventriculaire. La valvule mitrale comprend 2
piliers (puisque 2 valves), et la tricuspide en comprend 3 (puisque 3 valves).
En cas d’infection ou d’infarctus du myocarde, il peut y avoir rupture de cordages. Il y a alors
insuffisance mitrale ou tricuspide.

Les valvules sont entourées d’une armature appelée squelette fibreux, ou squelette de la base.

Les valvules peuvent mal fonctionner pour plusieurs raisons :
‐ Sténose : mauvaise ouverture des valves
‐ Insuffisance valvulaire : fermeture non hermétique

Coupe frontale du cœur. L’appareil valvulaire.

2. Le cycle cardiaque.

Les valvules étant unidirectionnelles, elles définissent un cycle cardiaque. Le cycle cardiaque est un
système passif : l’ouverture des valvules est déterminée par le gradient de pression.

Pendant que les ventricules se contractent puis se relâchent, la pression dans les oreillettes ne cesse
d’augmenter à cause du remplissage : les oreillettes se remplissent et les ventricules se vident. Un
gradient de pression apparait alors entre les oreillettes et les ventricules : la pression est plus forte
dans les oreillettes.
Les valvules auriculo‐ventriculaires s’ouvrent à peu près en même temps, sous l’action du gradient de
pression : le sang entre alors dans les cavités ventriculaires.
A ce moment, les valvules aortiques et pulmonaires sont fermées : le sang des ventricules provient
uniquement des oreillettes.
Ensuite, chacun des ventricules va se contracter : la pression dans les cavités ventriculaires
augmente. Le gradient de pression s’inverse alors : il y a plus de pression dans les ventricules que
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dans les oreillettes, ce qui provoque la fermeture des valvules auriculo‐ventriculaires. Il leur est en
effet impossible de s’ouvrir dans l’autre sens.
Au fur et à mesure que la pression dans les ventricules augmente, un gradient de pression se crée
entre les cavités ventriculaires et les chambres artérielles.
Au moment où la pression devient plus forte dans les cavités ventriculaires que dans les artères, les
valvules (aortique et pulmonaire) s’ouvrent, et le sang est expulsé hors des ventricules.
Le cycle peut alors recommencer.

La diastole La systole

Le cycle cardiaque est divisé en deux phases.
La phase diastolique :
‐ La pression dans les ventricules ayant chuté, les valvules auriculo‐ventriculaires sont
ouvertes
‐ Phase de relâchement ventriculaire, et de remplissage
‐ Pas une phase passive : activité biochimique intense
La phase systolique :
‐ Phase de contraction musculaire et d’éjection ventriculaire (éjection du volume systolique =
VS)
‐ Réduction du diamètre cavitaire au cours de l’expulsion
‐ Les valvules auriculo‐ventriculaires sont fermées, les valvules aortique et pulmonaire
s’ouvrent sous l’effet du gradient de pression

La systole dure 300ms, et son temps est peu modifié quel que soit l’activité de l’individu.
Si le cœur s’accélère, c’est le temps diastolique qui varie. Lorsque la fréquence cardiaque est de
60batts/min, la diastole dure 700ms. Si la fréquence est de 120, la diastole dure 200ms.
La fréquence maximale est fixée par l’architecture et les fonctions biochimiques du cœur. La
fréquence maximale théorique est de 240 : la systole ne peut en effet pas passer en‐dessous de
250ms (impossible mécaniquement). En pratique, on ne saurait cependant pas passer en‐dessous de
220batts/min.
La phase de remplissage s’adapte en fonction de la fréquence cardiaque.

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III. La révolution cardiaque.

(1) Point de tout début de diastole = protodiastole
(2) Point de fin de diastole, diastole lointaine = télédiastole
(3) Point de début de systole = protosystole
(5) Point de fin de systole = télésystole

La diastole (remplissage) se produit entre (5) et (2), la systole (éjection) entre (2) et (5).
Chaque phase comprend un changement de pression à volume constant, appelé variation
isométrique. À ce moment, toutes les valvules sont fermées.

Entre (1) et (2), le ventricule passe d’un volume de 40ml à un volume de 120ml. La pression varie très
peu au cours du remplissage, grâce aux propriétés d’élastance et de compliance du ventricule.
Une chambre élastique est dite compliante lorsqu’elle son remplissage s’accompagne d’une faible
variation de pression.
Pour que la compliance soit optimale, il faut que le muscle soit parfaitement relâché. Si le muscle
étant contracté (moins compliant), les parois auraient tendance à résister à leur distension, et la
pression augmenterait.

Entre (2) et (3), le muscle s’active et commence à se contracter. La pression à l’intérieur de la cavité
augmente.
Un gradient auriculo‐ventriculaire se crée, entrainant la fermeture des valvules. La cavité
ventriculaire est alors totalement close.
Suite à cette fermeture, la pression à l’intérieur de la cavité augmente brutalement car le sang est un
liquide incompressible. Le volume ne varie pas.
= systole isométrique
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Entre (3) et (4), la pression ayant augmenté provoque l’ouverture des valvules aortique et
pulmonaire. Le sang est éjecté et le volume ventriculaire diminue. La pression continue lentement
d’augmenter, dans le but d’avoir une contraction la plus efficace possible.

Entre (4) et (5), la pression dans l’aorte et l’artère pulmonaire devient légèrement plus importante
que dans le ventricule qui commence à se relâcher. Les valvules se referment.
Cette fermeture permet à toute la pression créée par le ventricule d’être conservée dans les artères.
En effet, cette fermeture empêche le retour en arrière de la pression.

Entre (5) et (1), toutes les valvules étant fermées, la pression diminue dans le ventricule sans
modification du volume.
= diastole isométrique

Le volume systolique éjecté est de 80ml.

IV. Exploration fonctionnelle du cycle cardiaque.

L’exploration fonctionnelle est permise par l’imagerie médicale (échographie, RX, RMN,
scintigraphie,…)

1. L’échocardiographie.

L’échocardiographie est une technique non invasive.
On utilise une sonde d’un cristal émettant des ondes sonores (ultrasons) de
l’ordre de 2 MHz. Ces sons sont réfléchis par les structures qu’ils rencontrent
et reçus par le cristal, puis analysés.

En bougeant la sonde, on change le plan de coupe du cœur. Ce qui permet
d’obtenir une multiplicité de coupes du cœur.
En coupe longitudinale, on peut observer le passage des oreillettes aux
ventricules.
En coupe transversale, on peut observer le passage d’un ventricule à l’autre.


Coupe longitudinale
Ici, on observe les cavités gauches en coupe longitudinale. Ceci permet d’apercevoir les surfaces de
contact entre les valves de la valvule aortique et de la valvule mitrale.
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Coupe apicale
En coupe apicale, les quatre cavités sont visibles.

2. La ventriculographie.

La ventriculographie consiste en une radiographie traditionnelle, avec un produit de contraste.
On introduit un cathéter dans l’artère fémorale puis on remonte à contre‐courant jusqu’à l’aorte. On
franchit alors le plan valvulaire (toujours à contre‐courant) pour arriver dans le ventricule où on
injecte le produit de contraste, réfléchi en RX.
Ceci permet d’observer le trajet du sang du ventricule vers l’aorte.

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PARTIE 2 : L’AUTOMATICITE DE LA POMPE.

La pompe cardiaque consiste en une activité mécanique et un automatisme d’activation. Elle est
constituée de deux structures totalement séparées :
‐ Les éléments contractiles : les fibres myocardiques
‐ Les éléments électriques : l’activation spontanée

Le cycle cardiaque (DC : débit cardiaque) dépend de
l’architecture fonctionnelle (VS : le volume systolique) et de
l’automaticité (FC : la fréquence cardiaque).

DC = VS x FC

Le cycle cardiaque

I. Le système conducteur.

Les fibres contractiles ne sont pas dotées d’une capacité d’auto‐activation. Le système conducteur
est le siège de l’activité automatique de la pompe cardiaque.
Il comporte des éléments caractérisés par :
‐ Un pouvoir intrinsèque d’activation : le pacemaker
‐ L’absence de fonction contractile et spécialisés dans la transmission de l’activation électrique :
les voies de conduction

L’allumage se fait au niveau de l’oreillette. Le signal se propage le long de fils électriques au niveau
de la jonction auriculo‐ventriculaire, puis au niveau de fils activant chaque ventricule.

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Le faiseur de rythme est le pacemaker. Il définit la fréquence cardiaque par ses impulsions
électriques. C’est un dispositif électrique produisant l’étincelle déclenchant l’activité contractile. Sans
cette étincelle, le muscle ne se contracte pas.
Il existe des états naturels dans lesquels le pacemaker naturel s’arrête. La fréquence cardiaque chute
alors de plus et plus, et avec elle la performance cardiaque. Il faut dans ce cas placer un pacemaker
artificiel, c'est‐à‐dire un générateur avec un fil électrique allant jusqu’au cœur et donnant l’étincelle.
Ce pacemaker est dit externe, car il est extérieur par rapport aux cavités cardiaques.

Le pacemaker est situé au niveau du nœud sinusal, dans le plafond de l’oreillette droite, en arrière de
l’arrivée de la veine cave supérieure.
A partir du nœud sinusal partent des fils électriques : le système de conduction.
On retrouve une concentration importante de fils électriques au niveau du nœud auriculo‐
ventriculaire. Celui‐ci effectue partout un ralentissement dans la vitesse de l’activation, et permet
d’assurer la contraction successive de l’oreillette puis du ventricule.
Après le nœud auriculo‐ventriculaire démarre le faisceau de His. Cette branche commune se divise
ensuite en deux faisceaux, la branche droite et la branche gauche, chacune étant destiné à un
ventricule.
Ces branches se dispersent ensuite sous la surface du ventricule : c’est le réseau activateur, ou
réseau de Purkinje. Il est situé dans la couche interne de la paroi musculaire, sous la surface de
l’endocarde, au contact direct des fibres musculaires.
Le réseau de Purkinje établit un contact entre l’étincelle et l’élément contractile. On parle de
couplage électromécanique, puisqu’il oblige l’élément contractile à s’activer.

La contraction passe de l’oreillette au ventricule par l’intermédiaire du nœud auriculo‐ventriculaire.
En effet, il n’est pas possible de passer directement par les cellules musculaires, car le squelette
fibreux entre l’oreillette et le ventricule est non conductible.
Si le nœud auriculo‐ventriculaire ne fonctionne plus, la contraction du ventricule n’est donc plus
possible. Il faut placer un pacemaker séquentiel : il stimule le ventricule après que la stimulation des
oreillettes a eu lieu.


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L’activation suit un ordre particulier, chacun des étages du faisceau de conduction ayant sa
fréquence d’auto‐activation propre :
‐ Nœud sinusal : 80x/min (fréquence spontanée du nœud sinusal : 100x/min  régulation)
‐ Nœud auriculo‐ventriculaire : 60x/min
‐ Réseau de Purkinje : 40x/min
‐ Au niveau cellulaire (myocytes), propagation du potentiel d’action, pas d’auto‐activation : 0x/min
C’est la structure ayant l’auto‐activation la plus rapide qui influence les autres, c'est‐à‐dire le nœud
sinusal (le pacemaker). Si le nœud sinusal s’éteint, la fréquence cardiaque passera à 60x/min. Si le
nœud auriculo‐ventriculaire s’éteint aussi, la fréquence cardiaque passera à 40x/min. Et ainsi de
suite.

II. Le potentiel d’action.

Le potentiel d’action :
‐ Varie au sein des structures cardiaques
‐ Est généré spontanément au sein des éléments de conduction
‐ Est couplé à l’activité mécanique au sein des fibres contractiles

1. Les cellules contractiles.

Les cellules contractiles, ou musculaires, ne sont pas capables de s’activer toutes seules. Elles
dépendent de l’activation électrique par les cellules du système de conduction.
Sans activité électrique, il n’y a pas d’activité contractile.

Contrairement au muscle strié squelettique, il n’y a pas de réelles unités motrices dans le myocarde :
le muscle cardiaque forme un syncytium.
De nombreuses jonctions communicantes existent entre des cellules myocardiques voisines : quand
une cellule est activée, toutes les cellules voisines le sont aussi, même si elles ne sont pas
directement en contact avec une fibre nerveuse du réseau de Purkinje.
Ainsi, à chaque activation, toutes les fibres musculaires sont activées (>< muscle strié squelettique :
seule une partie des cellules est activée en fonction de la force à fournir).

2. Mesure de l’activité électrique.

L’activité électrique est mesurable :
‐ Au niveau des cellules musculaires  activité électrique induite
‐ Au niveau du faisceau de conduction  activité électrique spontanée

On peut la mesurer à l’aide de microélectrodes (internes) ou en s’aidant d’électrodes externes. C’est
ce qu’on appelle l’électrocardiographie.
Les électrodes internes se situent à l’intérieur de la cellule (de conduction ou musculaire). Elles
permettent un enregistrement électrique de l’ordre du mV.

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3. Le potentiel d’action des myocytes.

Le potentiel de repos des cellules musculaires est de ‐80, ‐90 mV. Cela signifie que l’intérieur de la
cellule est négatif par rapport à l’extérieur. La cellule n’est cependant pas polarisée dans son
ensemble : c’est la membrane qui est polarisée. Le signal électrique perçu provient donc de la
membrane.
Le potentiel transmembranaire de repos est du à la pompe Na+/K+ ATPase : 3 Na+ sortent pendant

que 2 K+ entrent. Il a donc asymétrie dans le transfert des charges électriques. Sans ATP, le potentiel
transmembranaire disparait.

La membrane possède également des canaux ioniques voltage dépendants : la perméabilité de ces
canaux par rapport à un ion est fonction du potentiel de membrane.
La structure tertiaire du canal (tunnel) varie avec le potentiel de membrane.

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a) Phase 0.
Il y a un courant entrant : des charges positives entrent dans la cellule. Le potentiel
transmembranaire augmente, déterminant une augmentation de la perméabilité au Na+ des
canaux sodiques.
Le point au niveau duquel la perméabilité devient explosive est appelé le seuil.
A partir du seuil, ces canaux s’ouvrent en très grand nombre. Le Na+ étant plus concentré à
l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur (à cause des pompes Na+/K+ ATPase), il a un mouvement
explosif de Na+ vers l’intérieur de la cellule, du au gradient de concentration. La face interne de la
membrane devient progressivement positive par rapport à la face externe.
Au cours de cette phase 0, il y a donc une inversion du potentiel de membrane : l’intérieur
devient positif par rapport à l’extérieur.

b) Phase 1.
La polarité membranaire tend à revenir vers 0.
À ce moment, la membrane est dépolarisée. Il n’y a plus de différence de potentiel.

c) Phase 2.
La phase 2 est le plateau de dépolarisation membranaire. Le potentiel reste proche de 0.
Il s’agit de la phase fondamentale du potentiel d’action. En effet, il y a alors ouverture des canaux
calciques voltage dépendants lorsque la membrane est dépolarisée. Le Ca++ entre dans la cellule,
et ce uniquement lorsque la membrane est dépolarisée.
Or, le Ca++ est la clé de l’activité contractile du myocyte : il permet le couplage électromécanique.

d) Phase 3.
Les cellules musculaires de relâchent : l’entrée de Ca++ doit être stoppée. Les canaux calciques
étant ouverts uniquement lorsque le potentiel est proche de 0, il faut repolariser la cellule pour
les refermer, et ainsi stopper l’entrée de Ca++.
Les canaux Na+ et Ca++ se ferment, les canaux K+ s’ouvrent (sortie de K+).
La phase 3 est donc une phase de repolarisation, un retour vers le potentiel de repos.

e) Phase 4.
La phase 4 est un retour au point de départ, la polarisation de repos est maintenue. La
membrane peut alors être réactivée par un nouveau courant entrant.
Dans les myocytes, la phase 4 est stable, car une stimulation est nécessaire pour pouvoir entrer
de nouveau en phase 0. Par contre, dans les cellules conductrices, la phase 4 est instable, le
potentiel de repos est perturbé jusqu’à arriver au seuil. A ce moment, il y a alors entrée de
charges positives, Na+ et Ca++.

On peut résumer le potentiel d’action comme étant une succession d’ouvertures et de fermetures de
canaux ioniques en fonction du potentiel membranaire.

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4. Le courant F.

Le courant F est du à des canaux présents uniquement sur les membranes des cellules excitables. Ils
ne s’ouvrent que lorsque le potentiel de membrane est fortement négatif. Durant cette phase de
courant entrant, du Ca++ entre.
Les canaux calciques sont des canaux transitoires, différents des canaux calciques de la phase 2.
Si on bloque ces canaux, le rythme cardiaque diminue. Si on bloque les canaux calciques de la phase
2, il n’y a pas de contraction, ou la force de contraction cellulaire est moindre.

5. Canaux ioniques et cibles pharmacologiques.

Les inhibiteurs des canaux sodiques : anti‐arythmiques de classe I.
Les inhibiteurs des canaux potassiques : anti‐arythmiques de classe III.
Les inhibiteurs des canaux calciques : anti‐arythmiques de clase IV.

6. Spécificité des structures cardiaques.

(1) Cellules du réseau de Purkinje : cellules excitables en contact avec les cellules musculaires
myocytaires.
(2) Cellules ventriculaires : cellules musculaires.


La phase 2 est beaucoup plus courte chez (1) que chez (2). En effet, les cellules conductrices n’ont
pas besoin du plateau car l’entrée de Ca++ n’est pas couplée à une activité contractile.

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7. Couplage électromécanique.

Grâce aux jonctions communicantes, une partie du Na+ d’une cellule directement activée passe dans
les cellules voisines, les activant à leur tour.
Ainsi, si on active une cellule, toute la pompe va s’activer. Si les fibres de Purkinje ne fonctionnent
plus, il suffit donc de placer une seule électrode à l’intérieur du muscle pour permettre son
activation. Il s’agit de la stimulation externe par un pacemaker.

L’activation électrique des cellules
musculaires permet leur contraction =
couplage électromécanique.
 Cellules conductrices : auto‐excitables
 Cellules musculaires : réponse mécanique

Le couplage électromécanique se produit
durant la phase 2 du potentiel d’action,
lorsque la cellule est dépolarisée. À ce
moment, du Ca++ entre dans la cellule,
permettant la contraction.
La réponse mécanique d’un myocyte est donc
au moment de la phase 2 : elle est décalée par
rapport au potentiel d’action.

8. Période réfractaire.

Il existe deux périodes réfractaires : la période réfractaire absolue et la période réfractaire relative.

a) La période réfractaire absolue.
Durant cette période, la cellule devient réfractaire à toute modification du potentiel
membranaire.

b) La période réfractaire relative.
Durant la phase de repolarisation (phase 3), du K+ sort de la cellule. La période réfractaire relative
se passe durant cette sortie.
La cellule redevient progressivement activable.

La période réfractaire relative est la période vulnérable du cycle activation‐contraction du muscle. En
effet, si la cellule est activée à ce moment, il y a un risque d’auto‐activation par la suite. Cette auto‐
activation peut conduire à la fibrillation ventriculaire, responsable de la crise cardiaque.
La fibrillation ventriculaire est une activation dépourvue de toute forme de contraction : il n’y a que
l’activité électrique. Le débit cardiaque chute donc, et le cerveau n’est plus irrigué.
Pour arrêter la fibrillation, on utilise un défibrillateur. Celui‐ci envoie un choc électrique externe.

18

III. Innervation.

Le nœud sinusal et le nœud auriculo‐ventriculaire sont innervés par le système nerveux autonome
(végétatif) : innervation orthosympathique et parasympathique.
La fréquence cardiaque est soumise au contrôle neuro‐végétatif : sans cela, la fréquence est fixée à
100x/min.

La fréquence est accélérée par le système nerveux autonome orthosympathique. Elle est ralentie par
le parasympathique.

a) Système nerveux orthosympathique.
Le système orthosympathique a une origine intra‐médullaire : il nait dans le tronc cérébral. Il
passe ensuite par les cornes latérales de la moelle épinière, puis par des neurones pré‐
ganglionnaires, et enfin post‐ganglionnaires.
Le relai allant au cœur provient de la colonne thoracique.

b) Système nerveux parasympathique.
L’innervation parasympathique se fait pour une grande partie du thorax et de l’abdomen par un
nerf crânien : le nerf X, ou nerf vague. Pour le petit bassin (vessie et appareil génital),
l’innervation se fait par le nerf lombaire.

19

1. Neuromodulation de la fréquence cardiaque.

a) Système nerveux orthosympathique.
Le neurotransmetteur du système orthosympathique est la noradrénaline. C’est un accélérateur
de la fréquence cardiaque.
Son récepteur est le récepteur β1‐adrénergique. Il conduit à la formation d’AMPc.
Les récepteurs β1‐adrénergique sont inhibés par des β‐bloquants (= anti‐arythmiques de classe
II).

b) Le système parasympathique.
Le neurotransmetteur du système parasympathique est l’acétylcholine. C’est un ralentisseur de
la fréquence cardiaque.
Son récepteur est le récepteur muscarinique. Il conduit à la formation de GMPc.
L’antagoniste compétitif spécifique de ces récepteurs est l’atropine.

Au repos, la fréquence cardiaque est d’environ 80x/min. Si on stoppe le système parasympathique,
elle passe à 100x/min. Pour monter à plus de 100x/min, il faut également activer le système
orthosympathique.
La modulation de la fréquence se fait dont au niveau des synapses sur le nœud sinusal.

2. Canaux ioniques et cibles pharmacologiques.

Selon la classification de Vaughan‐Williams :
‐ Les inhibiteurs des canaux sodiques : anti‐arythmiques de classe I
‐ Les inhibiteurs des récepteurs adrénergiques : anti‐arythmiques de classe II
‐ Les inhibiteurs des canaux potassiques : anti‐arythmiques de classe III
‐ Les inhibiteurs des canaux calciques : anti‐arythmiques de clase IV
20

IV. Exploration électrique du cycle cardiaque : l’électrocardiogramme.

1. Structure générale.

Pour pouvoir enregistrer l’activité électrique de la pompe cardiaque, il faut :
‐ Des électrodes : fil de cuivre + élément conducteur au contact de la peau + élément adhésif
‐ Raccorder les électrodes à un amplificateur
‐ Un dispositif d’enregistrement

Ici, ce n’est plus une activité intracellulaire qu’on mesure : les électrodes sont externes.

2. Fonctionnement général.

On enregistre la différence de potentiel entre deux points d’un morceau de muscle grâce à des
électrodes.
Une différence de potentiel s’observe par rapport à une référence. Par convention, la référence
choisie est l’électrode enregistrant un potentiel positif.

a) Etat : potentiel de repos.

Au potentiel de repos, il n’y a pas d’activité. On enregistre
une charge positive en (A) et en (B) puisqu’on se trouve à
l’extérieur du muscle.
Au repos, les cellules ont toutes une même valeur de
polarisation. La différence de potentiel entre (A) et (B) est
donc égale à 0. On n’observe pas de différence de
potentiel.

21

b) Etat : front de dépolarisation.

On donne un petit courant entrant en (A) : la bandelette
musculaire s’active.
(A) enregistre un potentiel négatif, (B) enregistre un
potentiel positif. Il y a donc une différence de potentiel
entre les deux.
L’électrode de référence est ici l’électrode (B), puisqu’elle
enregistre un potentiel positif.
Sur le tracé, une différence de potentiel se marque par
« / ».

c) Etat : dépolarisation complète.

Une fois que l’entièreté de la masse musculaire est activée,
(A) et (B) enregistrent tous les deux un potentiel négatif. Il
n’y a plus de différence de potentiel.
Sur le tracé, le retour à une différence de potentiel nulle se
marque par « \ ».

d) Etat : repolarisation en progression (sens normal).

Au cours de la repolarisation, (B) recommence à enregistrer
un potentiel positif, pendant que (A) continue d’enregistrer
un potentiel négatif.
Il y a de nouveau une différence de potentiel. Celle‐ci se
marque à nouveau par « / » sur le tracé.

Cette bandelette musculaire est semblable au muscle cardiaque.
Le muscle cardiaque étant gros et riche en fibres musculaires, les différences de potentiel observées
sont grandes, car il y a sommation de tous les potentiels. On peut donc les enregistrer à l’extérieur
du cœur.

3. Dérivation bipolaire.

La dérivation bipolaire consiste à enregistrer la différence de potentiel entre
deux pôles.
Ainsi, on place (A) et (B) au niveau des poignets, afin d’enregistrer la
différence de potentiel entre les deux.

22

4. Dérivations bipolaires : le triangle d’Einthoven.

Le triangle d’Einthoven est un triangle équilatéral au
centre duquel se trouve le cœur. Ainsi, on a trois
dérivations bipolaires, chacune dérivant de 60° par
rapport aux deux autres.

On peut ici enregistrer trois types de différence de
potentiel :
‐ Entre les deux membres supérieurs (D1) : l’électrode
de référence est sur le bras gauche, une différence
de potentiel au niveau du bras gauche se marque par
« / » sur le tracé
‐ Entre le bras droit et la jambe gauche (D2) :
l’électrode de référence est sur la jambe gauche
‐ Entre le bras gauche et la jambe gauche (D3) :
l’électrode de référence est sur la jambe gauche

5. Dérivations unipolaires précordiales.

On place 6 électrodes qui font
le tour de la paroi thoracique
gauche jusqu’à l’axillaire
moyen.
On appelle ça dérivation
unipolaire, car la différence de
potentiel se mesure par
comparaison avec une valeur
de référence.

6. Les différentes ondes de l’électrocardiogramme.

23

a) Onde P.
Les oreillettes sont activées et se contractent : c’est l’onde de dépolarisation des oreillettes (P =
pacemaker).

b) Onde QRS.
Cette onde est appelée complexe rapide. Elle correspond à l’activation et à la contraction de la
masse ventriculaire : c’est l’onde de dépolarisation des ventricules.
Le potentiel est plus important que pour les oreillettes il s’agit de la sommation des potentiels de
toutes les fibres musculaires, qui sont plus nombreuses dans les ventricules que dans les
oreillettes.
L’amplitude est la plus importante en R. Elle est légèrement négative en Q et en S, et de même
amplitude.

c) Onde T.
Il s’agit de l’onde de repolarisation progressive de la masse ventriculaire.
On n’observe pas l’onde de repolarisation des oreillettes, car celle‐ci aboutit lors de la
dépolarisation des ventricules. L’onde de dépolarisation des ventricules étant de beaucoup plus
grande amplitude, l’onde de repolarisation des oreillettes est masquée.

En pratique, on utilise 12 dérivations pour augmenter la précision : les dérivations bipolaires
périphériques et les dérivations unipolaires précordiales.

7. Le pacemaker externe.

Les agents pharmacologiques cités plus haut sont actifs en présence d’un rythme cardiaque anormal
ou d’une activité électrique pathologique.
En l’absence d’activité électrique propre, on utilise le pacemaker externe. Externe signifie externe au
cœur, mais il est tout de même placé sous la peau.

Le pacemaker externe comprend deux sondes : une au
niveau de l’oreillette droite, l’autre au niveau du
ventricule droit. Ainsi, il fournit l’impulsion de l’onde P
par la sonde auriculaire, et l’impulsion de l’onde QRS
par la sonde ventriculaire.
Si l’onde P apparait spontanément, le pacemaker
n’envoie pas d’impulsion.

Il fournit une fréquence cardiaque variable : il enregistre l’activité de l’individu en mesurant ses
mouvements par leurs vibrations, et adapte ensuite la fréquence en fonction des besoins.
Il enregistre également en continu l’activité cardiaque. On peut la lire grâce à une sonde externe
placée en face du pacemaker. Ceci permet de vérifier que le pacemaker fonctionne correctement,
c'est‐à‐dire qu’il augmente la fréquence cardiaque en fonction des vibrations détectées.
Lorsque la pile est vide, il faut dévisser le pacemaker et le remplacer par un nouveau. En effet, les
sondes au niveau du cœur ne s’enlèvent pas car elles sont vissées dans le muscle.
24

PARTIE 3 : LE CYCLE CARDIAQUE.

I. L’unité motrice.

Quelques caractéristiques des
cellules musculaires :

o Le réseau de Purkinje arrive
au contact des cellules
musculaires
o On retrouve de nombreuses
mitochondries à proximité
des éléments contractiles,
qui ont de grands besoins
énergétiques

o Les cellules adhèrent les unes aux autres :
en effet, elles doivent pouvoir rester
attachées lors de la contraction
o Il y a des jonctions communicantes entre
les cellules : il y a transmission d’une
cellule à l’autre
o Il y a communication entre la surface de la
membrane et l’intérieur de la cellule, par
les tubules transverses, qui sont des
invaginations de la membrane
o Les myofilaments épais (la myosine) et
fins (l’actine) interagissent entre eux pour
permettre la contraction cellulaire
o Il y a un réseau tubulaire interne, le
réticulum sarcoplasmique, qui contient du
Ca++ pour le processus contractile de la
cellule

Les besoins de la contraction : Les besoins de la relaxation :
o Les myofilaments o Le pompage calcique
o Le Ca++ o L’énergie chimique
o Le réticulum sarcoplasmique
o Le complexe troponine
o L’énergie chimique

1. Ultrastructure du sarcomère : les myofilaments.

o L’actine (myofilament fin) s’accroche au niveau de la ligne Z (= extrémité du sarcomère).
o La myosine (myofilament épais) n’est pas reliée aux lignes Z : elle est suspendue au milieu du
sarcomère.
Les têtes de myosine agrippent les filaments d’actine. Leur bascule les fait avancer le long des
filaments d’actine, ce qui provoque un raccourcissement du sarcomère.
25

2. Le couplage électromécanique.

Le couplage électromécanique se produit lors de la phase 2 du potentiel d’action.

(1) Le potentiel d’action est transmis à la cellule musculaire par du tissu de conduction.

(2) La membrane de la cellule musculaire est dépolarisée. Les canaux calciques voltage dépendants (à
longue durée d’action) s’ouvrent lorsque le potentiel de membrane est proche de 0.
La concentration intracellulaire en Ca++ (10‐7M) est beaucoup plus faible que la concentration
extracellulaire (10‐3M) : le gradient de concentration est de 104, il y a entrée massive de Ca++ dans la
cellule.
L’entrée se fait au niveau où la membrane s’invagine dans la cellule, à proximité du réticulum
sarcoplasmique. Celui‐ci possède des récepteurs au Ca++ : les récepteurs de la ryanodine.

26

(3) Les récepteurs de la ryanodine sont des médiateurs de la sortie de Ca++ du réticulum
sarcoplasmique. En effet, lorsqu’ils fixent du Ca++, ils s’activent et stimulent l’ouverture d’autres
canaux calciques, présents dans la membrane du réticulum sarcoplasmique.

(4) Le réticulum sarcoplasmique est très riche en Ca++. L’ouverture de canaux calciques permet une
libération massive de Ca++ dans le cytosol de la cellule.

(5) Le Ca++ libéré se fixe sur le complexe troponine au niveau des myofilaments.
5% du Ca++ provient du milieu extracellulaire, 95% provient du réticulum sarcoplasmique.

(6) La fixation du Ca++ permet la contraction : le couplage électromécanique est obtenu.

(7) La cellule va se relâcher : pour cela, le Ca++ doit être repompé, et la membrane doit être
repolarisée.
Le Ca++ est repompé par le réticulum sarcoplasmique, au travers de pompes Ca++ ATPase, les
pompes SERCA. L’activité de celles‐ci est régulée par des protéines transmembranaires qui leur sont
étroitement associées, les phospholambans. Le phospholamban non phosphorylé inhibe les pompes
SERCA, sa phosphorylation lève cette inhibition et la vitesse de captation du Ca++ par le réticulum
sarcoplasmique augmente, ce qui augmente la vitesse de relaxation, et raccourcit la durée de
contraction.
Lors de la repolarisation de la membrane, les canaux calciques voltages dépendants se referment.

3. La dynamique des myofilaments.

27

L’activité mécanique est permise par l’interaction entre les filaments d’actine, accrochés aux
extrémités des sarcomères, et les filaments de myosine.
Les filaments de myosines possèdent des têtes, qui sont des structures flexibles et mobiles. Ces têtes
sont capables d’effectuer un mouvement de bascule de 20°. Ce sont donc elles qui tirent les
filaments d’actine, plusieurs bascules permettant la contraction.
16 à 17 cycles de mouvement de la tête de myosine se produisent au cours d’une même activation et
contraction.
La longueur initiale du sarcomère est de 2µm. Au bout de la séquence de contraction, elle est de
1,6µm.

3 choses sont essentielles à la contraction :
o Les myofilaments doivent pouvoir interagir entre eux
o Il faut de l’ATP
o La vitesse de déplacement dépend de la vitesse de l’hydrolyse de l’ATP
o Rapide : myosine α (chez le rat)
o Moins rapide : myosine β (chez l’humain)

(1) C’est la fin de la bascule, la tête vient de tirer sur le filament d’actine : la bascule est complète.
C’est seulement à ce moment que la tête libère le site de fixation pour l’ATP. Tant que la flexion n’est
pas maximale, le site n’est pas accessible.

(2) L’ATP se fixe dans son site.

(3) L’ATP est hydrolysée par l’intermédiaire d’une activité enzymatique.
La tête se myosine se relâche : les deux éléments (tête de myosine et filament d’actine) se séparent
l’un de l’autre. La tête de myosine se remet en extension.

(4) Une fois qu’elle est en extension, la tête de myosine vient se réagripper au filament d’actine. Il a
expulsion du Pi provenant de l’hydrolyse de l’ATP.

(5) L’expulsion du Pi permet l’expulsion de l’ADP.

(6) L’expulsion d’ADP provoque le mouvement de flexion de la tête de myosine, mettant ainsi en
mouvement le filament d’actine.

4. Le complexe troponine – tropomyosine.

L’interaction entre la tête de myosine et l’actine est régulée grâce au complexe troponine‐
tropomyosine. Ce complexe est formé de différentes sous‐unités, orientées autour du filament
d’actine :
o Troponine T : troponine de liaison
o Troponine C : troponine de contraction, grâce au Ca++
o Troponine I : troponine d’inhibition

28

Lorsqu’il n’y a pas de Ca++ dans l’environnement, la
troponine I s‘intercale entre le filament d’actine et la tête
de myosine : il n’y a pas d’ancrage possible.
A l’arrivée du Ca++, celui‐ci se fixe sur la troponine C : la
troponine I bascule et l’interaction devient possible.

L’activation de tous les filaments n’est pas simultanée : le
Ca++ se fixe d’abord au niveau des filaments les plus
proches, puis des plus éloignés.
La relaxation est également progressive : le Ca++ est
pompé en premier à proximité du réticulum
sarcoplasmique.
S’il y avait simultanéité, il n’y aurait pas de contraction. En
effet, toutes les têtes se décrocheraient des filaments
d’actine en même temps.

5. Activité cyclique.

La contraction est une activité cyclique se produisant en deux phases : le pont réalisé par la tête de
myosine sur le filament d’actine est :
o En position faible
o En position forte
Pont faible :
o L’ATP se positionne sur la tête de
myosine
o Le Ca++ vient d’être repompé

Pont fort :
o L’ATP est hydrolysée
o Il y a du Ca++ au niveau du complexe
troponine‐tropomyosine

29

6. L’énergie chimique.

L’ATP provient principalement des mitochondries. Les différentes sources de production d’ATP sont :

a) La glycolyse.
La glycolyse est réalisée par les enzymes situées juste sous la membrane cellulaire, dans le
cytoplasme.
Il n’y a pratiquement pas d’ATP produit par la glycolyse.
Elle se produit exclusivement pour apporter de l’énergie aux pompes Na+/K+ ATPases permettant
de restaurer le potentiel cellulaire. En cas de manque en O2, la dernière activité cellulaire restant
activée est l’activité électrique, puisqu’elle est assurée par la glycolyse.

b) Le cycle de Krebs.
Le cycle de Krebs se produit dans les mitochondries.
Il est principalement alimenté par la β‐oxydation des acides gras, ceux‐ci étant mis en circulation
par le tissu adipeux du foie.
L’équivalent énergétique d’un acide gras est de 9kcal/g, alors que celui d’un sucre est de 5kcal/g,
et celui d’une protéine également proche de 5kcal/g.

c) La délocalisation de la phosphocréatine.
La phosphocréatine kinase transforme
l’ADP en ATP.
Il s’agit d’un intermédiaire entre les
mitochondries et les myofilaments. En
effet, la phosphocréatine kinase est
reconditionnée par les mitochondries :
celles‐ci lui rendent sa capacité à
transformer de l’ADP en ATP.

Si l’ATP ne peut plus être fourni de manière oxydative (absence d’O2), il y a dissociation
électromécanique.
Il n’y a plus d’ATP provenant des stocks mitochondriaux pour permettre la contraction, et donc plus
d’activité mécanique.
Par contre, l’activité électrique est possible durant un temps (jusqu’à inhibition par l’acide lactique),
puisqu’elle est assurée par la glycolyse.

II. La contraction : caractéristiques fondamentales.

1. Le raccourcissement du sarcomère et la contraction du volume ventriculaire.

Le raccourcissement du sarcomère se produit durant le plateau du potentiel d’action. Il dure environ
250ms.
Durant un seul raccourcissement, il y a 16 à 17 cycles de mouvement des têtes de myosine.

30

Le raccourcissement est de l’ordre de 0,4µm, soit 20% de la longueur totale du sarcomère (2µm).
Globalement, la cellule contractile est donc raccourcie de 20%.
En prenant toutes les cellules les unes par rapport aux autres, il y a une modification importante du
volume ventriculaire. En effet, des 120mL de départ, 80mL sont expulsés, ce qui correspond à 70% du
volume ventriculaire.
La cavité ventriculaire expulse 70% de sont volume, alors que le raccourcissement des cellules
contractiles n’est que de 20%. Cela s’explique par le fait que le volume d’une sphère varie avec le
4
cube de son rayon (𝑉 = 3 πr 3 ). Lorsque le rayon varie, la variation de volume est donc amplifiée par
un exposant 3. Une petite modification de rayon correspond à une grosse modification de volume, et
donc à un accroissement de la force de contraction.

2. La force de contraction.

L’augmentation de la contractilité cardiaque est appelée effet inotrope positif.

La force de contraction dépend de la quantité de Ca++ libéré par le réticulum sarcoplasmique : plus on
a de Ca++, plus on a de ponts actifs.
Lors du potentiel d’action, toutes les cellules sont activées, mais elles ne font intervenir qu’une partie
de leur potentiel de contraction : le Ca++ n’arrive qu’à un nombre limité de sarcomères. À l’état de
repos, il n’y a que 50% du potentiel d’interaction actine‐myosine.
Il existe une réserve de recrutement : du Ca++ est en réserver pour pouvoir accomplir une activité
plus importante. Le Ca++ peut être recruté pour augmenter la force motrice. Il peut être obtenu par
une double voie :

a) Voie biochimique.
C’est l’autorégulation homéométrique, à volume cardiaque constant (loi de Sarnoff). Elle met en
jeu l’activation de récepteurs β1‐adrénergiques : plus il y a de récepteurs activés, plus la quantité
de Ca++ libéré est importante, et plus il y a de ponts actine‐myosine actifs.
En effet, l’activation de ces récepteurs conduit à l’apparition d’AMPc, celui‐ci activant la protéine
kinase A qui va phosphoryler les canaux calciques de la membrane plasmique.

a) Voie mécanique.
C’est l’autorégulation hétérométrique, liée à la loi de Starling (courbe tension‐longueur).
Cette voie dépend de la longueur initiale du sarcomère, et donc du volume cardiaque. Plus le
volume cardiaque est important, plus la force d’expulsion est importante.

3. La vitesse de contraction.

La vitesse de contraction dépend de la vitesse d’hydrolyse de l’ATP, c'est‐à‐dire de l’activité
ATPasique des têtes de myosine.

4. Performance globale.

La performance globale dépend de la relation force‐vitesse.
31

III. Relation force‐vitesse de contraction.

Cette relation peut être comparée à un fragment musculaire relié à un poids, ce poids étant la post‐
charge. En effet, la post‐charge peut ralentir ou même empêcher la contraction.

S’il n’y a pas de poids (postcharge nulle), il
n’y a rien à tirer. Le glissement des filaments
se fait à la vitesse maximale, et donc avec
une force minimale.

Si le poids est important, il n’y a pas de
raccourcissement possible. La force de
contraction est maximale, et la vitesse est
nulle.
En effet, les têtes de myosine ne
parviennent pas à se replier. Alors qu’en
temps normal, elles ne sont pas
synchronisées, ici aucune d’entre elles ne
parvient à terminer leur mouvement de
flexion : elles se synchronisent. Toutes les
têtes essaient en même temps de se fléchir,
la force est bien maximale.

Le muscle oscille en permanence entre vitesse maximale (éjecte beaucoup, mais sans pression
d’éjection) et force maximale (pression maximale, mais sans éjection).
En conditions physiologiques, on se situe entre ces deux extrêmes.

IV. Modulation de la contraction systolique.

Les sarcomères sont programmés pour un raccourcissement de l’ordre de 20 %. Si les conditions de
l’environnement cardiaque se modifient par :
‐ L’existence d’une résistance à l’éjection du ventricule : la contraction programmée devient
compromise.
‐ La chute du remplissage ventriculaire : la contraction doit se renforcer pour éjecter le même
volume systolique.
Un mécanisme de modulation de la force de contraction doit être opérant.




En temps normal, 50% des myofilaments sont actifs. Ils peuvent être recrutés par deux mécanismes :
‐ Recrutement mécanique : la relation tension‐longueur de Franck‐Starling
‐ Recrutement biochimique : la relation de Sarnoff
32

1. La relation tension‐longueur.

Il s’agit de la relation de Frank‐Starling.

Selon cette relation, la force est maximale
lorsque la longueur initiale du sarcomère est
de l’ordre de 2µm.
Lorsqu’on observe la courbe ascendante, le
cœur peut éjecter d’autant plus qu’il est
bien rempli.

Si la longueur initiale du sarcomère est trop petite, la
fibre a déjà pratiquement sa taille de contraction.
Vu qu’il est impossible de contracter au‐delà d’un
certain point (plus possible d’avancer les filaments
d’actine), le raccourcissement possible est plus petit,
et donc la force développée est de faible amplitude.

Si la fibre est trop étirée (3,5µm), le volume de la cavité cardiaque est trop grand : les filaments
d’actine et les têtes de myosine ne sont plus situés les uns en face des autres. Il n’y a plus de
contraction possible, la force est nulle.

En conditions physiologiques, il est impossible de dilater le cœur pour atteindre un étirement des
unités motrices tel qu’il n’y a plus de contraction possible, grâce à l’enveloppe péricardique. La
courbe descendante n’existe pratiquement pas.

2. Les récepteurs membranaires.

Il existe de nombreux récepteurs membranaires responsables de la modulation de la contractilité.

33

a) Les récepteurs β1‐adrénergiques.
Les récepteurs β1‐adrénergiques jouent un rôle fondamental dans l’adaptation de contractilité.
Leur stimulation permet l’activation de la protéine membranaire G, celle‐ci activant l’adényl
cyclase qui convertit l’ATP en AMPc. Le taux intracellulaire d’AMPc augmente.

b) Les récepteurs à l’histamine (H1, H2) et à la dopamine (γ1).
Ces récepteurs agissent via la libération d’AMPc.

c) Les récepteurs au glucagon.
Le glucagon est une hormone produite par le pancréas.
L’action de ces récepteurs n’intervient pas via l’AMPc : on ne sait pas trop comment ils
interviennent.

Les récepteurs β1‐adrénergiques et les récepteurs à l’histamine et à la dopamine permettent la
transduction du signal grâce à des seconds messagers.
Suite à la liaison de leur ligand, le signal chimique se propage à l’intérieur de la cellule pour donner
au final un signal physique : les têtes de myosine et les filaments d’actine sont recrutés.

Ceci est permis par l’AMPc : celui‐ci phosphoryle les phospholambans au niveau du réticulum
sarcoplasmique. La recaptation de Ca++ par le RS devient plus importante, il y a donc plus de Ca++
disponible dans le RS. Ainsi, l’ouverture des canaux calciques permettra une libération plus
importante de Ca++, puisque les stocks sont plus importants. Et donc, plus de ponts myosine‐actine
seront sollicités.


34

V. La boucle pression‐volume.

1. Cycle cardiaque.

Lors de la diastole :
‐ Les unités motrices se relâchent pour que les filaments puissent glisser les uns sur les autres sans
résistance.
‐ La pompe se remplit.
‐ Le Ca++ est recapté.

Lors de la systole :
‐ Les unités motrices sont activées.
‐ Ouverture et fermeture des valvules.
‐ Du Ca++ est libéré.

Le Ca++ cytoplasmique est bas durant la diastole pour permettre la relaxation, et haut durant la
systole pour permettre la contraction.

2. Pression ventriculaire.

(1) : Au début de la systole, la pression s’élève très vite. À ce moment, la cavité ventriculaire est close
(valvules fermées) : on empêche le raccourcissement des unités motrices.
Ainsi, la vitesse est proche de 0, et la force est maximale. On est dans la phase de montée
isométrique de la pression (pas de changement de volume).

(2) La valvule aortique s’ouvre : le volume ventriculaire peut se raccourcir. Les sarcomères acquièrent
une vitesse, la pression diminue.
C’est la phase d’éjection : on combine volume d’éjection et force d’éjection.
35

(3) La cellule commence à se repolariser (phase 3 du potentiel d’action). Au cours de la relaxation, le
Ca++ est repompé.
Il y a une chute rapide de la pression ventriculaire.

(4) La diastole commence. La valvule auriculo‐ventriculaire s’ouvre et le ventricule se remplit. La
pression augmente.

A la fin du remplissage, le cycle recommence.

3. Volume ventriculaire.

Au début de la systole, la valvule aortique s’ouvre : c’est l’éjection.
Le volume diminue.

Au début de la diastole, la valvule auriculo‐ventriculaire s’ouvre : c’est le remplissage.
Le volume augmente.

4. Pression et volume ventriculaire durant le cycle cardiaque.

(1) En noir : l’ECG.
(2) En bleu : la pression ventriculaire.
(4) En rouge : le volume ventriculaire.
(5) En rose : le débit.
(6) En noir : le bruit = phonocardiogramme.
36

Quand on observe l’ECG, le sommet de l’onde R correspond à la télédiastole, ou au début de la
systole : c’est le début de l’activation mécanique.

Au cours de la phase isométrique de la systole, le volume ne change pas.

Ensuite, la valvule aortique s’ouvre, c’est la phase d’éjection de la systole.
La pression dans l’aorte augmente parallèlement à l’augmentation de pression dans le ventricule.
Les unités motrices se raccourcissent : la vitesse d’accroissement de la pression diminue.

Lors de l’éjection, l’aorte est mise sous tension, à cause de la pression de poussée ventriculaire.
L’aorte reçoit à son entrée 80ml, mais seulement 20ml arrivent à la sortie. C’est parce qu’une partie
du sang est stocké dans l’aorte.

Par après, la pression ventriculaire chute : cela correspond à la repolarisation des unités motrices.
À ce moment, l’aorte est toujours sous tension : elle effectue une poussée tendant à récupérer sa
position d’origine. Cette poussée est supérieure à celle exercée par le ventricule : du sang va entrer
dans la cavité ventriculaire. Le débit est inversé par rapport au débit normal, puisque le sang va de
l’aorte vers le ventricule.
Après le passage de seulement 2ml de sang, la valvule aortique se ferme.
37

Les 60ml de sang étant stockés dans l’aorte sont poussés hors de celle‐ci une fois que la valvule
aortique est fermée.
L’aorte est un moteur élastique accessoire : en effet, elle exerce une pression aortique résiduelle
tendant à retrouver sa position initiale.

Lors de l’éjection, le volume ventriculaire a diminué.
Ensuite, la valvule mitrale s’ouvre et du sang passe de l’oreillette vers le ventricule. Le ventricule se
remplit : c’est la diastole. Le volume ventriculaire augmente.
Le remplissage se fait principalement durant la phase initiale de la diastole.

Lorsqu’on observe le débit, on peut remarquer une petite inversion à la fin. Celle‐ci correspond au
moment où du sang passe de l’aorte vers le ventricule.

Les bruits correspondent à la fermeture des valvules mitrales (I) et aortique (II).

5. La boucle pression‐volume.


38

A = fermeture de la valvule mitrale, télédiastole
B = ouverture de la valvule aortique
C = fermeture de la valvule aortique, télésystole
D = ouverture de la valvule mitrale

En D, c’est le début de la diastole (= protodiastole) : le ventricule est relâché. La valvule auriculo‐
ventriculaire (valvule mitrale) s’ouvre.
De D à A, le volume augmente. La pression augmente très faiblement, grâce à la grande compliance
ventriculaire (= se laisse agrandir sans résistance).
De A à B, le ventricule est activé : c’est la systole isométrique. A ce moment, il n’y a pas de
raccourcissement des sarcomères et donc pas de diminution de volume : la force de contraction est
maximale.
De B à C, la valvule aortique s’ouvre, permettant l’éjection. À la fin de l’éjection, la valvule aortique
se referme.
De C à D, c’est la phase de relaxation isométrique : il n’y a pas de variation de volume.
Au point D, la pression et le volume sont minimaux. C’est à ce moment que la valvule mitrale s’ouvre.
Et le cycle recommence.

6. Les 4 phases mécaniques.

Systole, phase initiale de la contraction :
‐ Fermeture de la valvule auriculo‐ventriculaire
‐ La valvule aortique est fermée
= contraction isométrique

Systole, phase tardive de la contraction :
‐ Ouverture de la valvule aortique
‐ La valvule auriculo‐ventriculaire est fermée
‐ Vitesse de raccourcissement non nulle
= phase d’éjection

Diastole, phase initiale :
‐ Fermeture de la valvule aortique
‐ La valvule mitrale est fermée
= relaxation isométrique

Diastole, phase tardive :
‐ Ouverture de la valvule mitrale
‐ La valvule aortique est fermée
= phase de remplissage de la cavité ventriculaire

39

PARTIE 4 : LA PERFORMANCE VENTRICULAIRE.

La performance ventriculaire comprend trois aspects :
‐ La diastole :
o Le volume de remplissage
o La télédiastole : la précharge
‐ La systole :
o La force de contraction ou inotropisme : la mise en charge
‐ L’éjection :
o La résistance vasculaire
o La télésystole : la postcharge

Les 4 facteurs qui fixent le niveau de la performance sont :
‐ Le volume télédiastolique, ou précharge ventriculaire : le ventricule doit avoir un certain volume
pour que la performance mécanique soit optimale.
‐ La contractilité, la force du myocarde, ou inotropisme : la contractilité dépend de la libération de
Ca++ dans le cytoplasme et du nombre de myofilaments actifs.
‐ La résistance à l’éjection, ou postcharge ventriculaire : la résistance appliquée lors de l’éjection
doit être faible.
‐ La fréquence cardiaque

La performance ventriculaire correspond à un volume d’éjection de 80‐100ml par cycle.

I. La précharge.

La précharge correspond au volume de remplissage : elle dépend de la phase de remplissage. Elle
apparait à la fin de la télédiastole sur la courbe pression‐volume.

Le volume ventriculaire fixe le degré d’étirement des sarcomères : pour avoir une performance
mécanique optimale (contraction efficace), elle doit être proche de 1,8‐2µm. Lorsque le volume
ventriculaire est non optimal, la systole n’est pas efficace.

Le volume de remplissage est proche
de 120‐130ml, et le volume d’éjection
est de 70‐80ml.
Si le volume de remplissage est plus
faible, le volume éjecté est également
plus faible : la performance cardiaque
est moindre.

En cas d’hémorragie, de
déshydratation, …, le volume de
remplissage diminue. la longueur des
sarcomères n’est plus optimale, et la
performance cardiaque chute.

40

Sur la courbe de la relation tension‐longueur (1ère loi de la régulation cardiaque : loi de Frank‐
Starling), la tension correspond au volume éjecté, et la longueur correspond au volume ventriculaire,
celui‐ci dépendant de la longueur des sarcomères.

1. Gradient de remplissage diastolique.

La première partie de ce schéma représente la courbe de pression ventriculaire (PLV) et la courbe de
pression auriculaire (PLA).

Dans les 10msec suivant l’ouverture de la valve mitrale, la relaxation ventriculaire continue : la
pression dans le ventricule descend très bas.
A ce moment, la pression auriculaire est élevée. On voit apparaître un gradient de pression auriculo‐
ventriculaire : le ventricule a un effet de « pompe aspirante » pour le sang contenu dans la cavité
auriculaire, le remplissage est rapide.

La vitesse de remplissage est la plus importante lors de la phase initiale de la diastole. 80% du
remplissage ventriculaire a lieu lors de la protodiastole. Seuls les 20% restant se font durant la phase
lente de la diastole. En effet, on neutralise très rapidement la dépression ventriculaire.
Ensuite, les deux pressions (auriculaire et ventriculaire) s’équilibrent puis s’élèvent de manière
contemporaine à cause du retour veineux.

41

Ceci est très important car la durée de la systole est incompressible : elle reste toujours de 200ms.
Lorsque le cycle cardiaque augmente, c’est la durée de la diastole qui diminue. Plus la fréquence
cardiaque augmente, moins la diastole dure longtemps.
Si le remplissage était linéaire, le raccourcissement de la diastole provoquerait un changement de
volume de remplissage. En réalité, le remplissage complémentaire est de faible importance : on
continue de bien remplir la cavité ventriculaire car la majorité se déroule durant la phase initiale de
la diastole.
La valeur de remplissage reste pratiquement identique lorsque la fréquence cardiaque augmente.

2. Boucle pression‐volume de la diastole.

Plus la pression reste basse au cours du remplissage, plus le muscle est de qualité.

Le volume éjecté correspond à la différence entre le volume télédiastolique et le volume
télésystolique.

Lorsque le retour veineux augmente, le volume de remplissage augmente également. Dans ce cas, les
fibres musculaires sont en position encore plus optimale, et la contraction est meilleure. Le volume
d’éjection augmente, et le débit cardiaque s’accroît.
On peut observer ce phénomène au début d’un effort physique, en cas d’expansion volémique et
d’hyperhydratation, et durant la grossesse (augmentation de 30% de la masse sanguine circulante).

II. La contractilité.

La contractilité est une propriété intrinsèque du myocarde à se raccourcir.

La performance est maximale lorsque le volume de remplissage est important, comme on peut le
voir sur la courbe du volume d’éjection en fonction du volume de remplissage.
42

Lors de stimulation par de l’adrénaline, le volume d’éjection est plus important pour un même
volume de remplissage. La courbe est déplacée vers le haut, la performance est augmentée. Cela
démontre que la fréquence cardiaque ne dépend pas que du volume de remplissage.

La régulation homéométrique est une régulation de la force du cœur pour un volume donné. Elle
dépend du nombre de filaments recrutés, de l’ATP et du Ca++.
Elle est représentée par la courbe « stimulation ».

La régulation hétérométrique correspond à une performance variable en fonction du volume de
remplissage du cœur.
Elle est représentée par la courbe « basal ».

1. Effet de la contractilité sur la performance.

L’état basal est représenté en noir. La stimulation par l’adrénaline est représentée en rouge.

43

Le point télésystolique (*) varie en fonction du niveau de contractilité du muscle cardiaque. Il
correspond à la fin de contraction, et dépend de la force de contraction des fibres.

Lorsqu’on ajoute de l’adrénaline, l’éjection se termine plus tard : la force de contraction est plus
élevée et l’éjection est plus importante. Le volume télésystolique est plus petit.

Lorsqu’on trace la droite passant par le point télésystolique, on obtient la pente télésystolique. Cette
droite se relève en présence d’adrénaline.

Ceci représente une régulation homéométrique : la performance est améliorée sans variation du
volume de remplissage.

III. La postcharge.

La postcharge est la résistance que rencontre le cœur lors de l’éjection, elle s’oppose à l’éjection du
ventricule. Lorsque la résistance est nulle, l’éjection est maximale.

La résistance est due aux différents circuits du réseau vasculaire. Elle est d’autant plus grande que la
longueur à parcourir est importante.
Sur le plan physique, c’est la contrainte pariétale qui naît au sein de la paroi musculaire et qui
s’oppose au raccourcissement des fibres myocardiques lors de la systole.

1. Loi de Laplace.

pression au sein de la chambre cavitaire x rayon de la chambre
stress pariétal =

2x épaisseur de la paroi

Il faut maintenir un stress pariétal constant. Si la pression augmente, le rayon diminue, et l’épaisseur
augmente.

Lors de l’hypertension artérielle, la résistance vasculaire augmente. La paroi du myocarde s’épaissit
alors vers l’intérieur, ce qui provoque une diminution du rayon. C’est ce qu’on appelle l’hypertrophie
cardiaque concentrique.
44

2. Effet de la postcharge sur la performance ventriculaire.

Ea = élastance artérielle. Cette droite correspond à la postcharge. Sa pente est fonction de la
résistance vasculaire.

L’élévation de la postcharge est représentée en rouge : il y a augmentation de la résistance à
l’éjection.
La pente de l’élastance artérielle augmente, et le point de fin d’éjection (*) est beaucoup plus haut.
Cela signifie que la différence de volume est réduite, et donc que le volume éjecté est plus petit. De
plus, la pression à l’éjection augmente.

L’énergie contractile peut s’exprimer sous la forme d’un volume ou d’une pression : elle est utilisée
pour augmenter la pression ou pour éjecter un volume.
Lorsque la postcharge est importante, la pression augmente. Lorsque la postcharge diminue, le
volume éjecté augmente.

Lorsque la postcharge est élevée et qu’on cherche à retourner à un plus grand volume, il faut relever
la droite télésystolique afin de déplacer le point de croisement (*) vers la gauche. Ainsi, la pression
est plus importante mais le volume l’est aussi.
Pour pouvoir relever la droite télésystolique, il faut augmenter la force de contraction. Cela se fait
par recrutement de la force myocardique, avec l’aide d’adrénaline.

IV. Les déterminants de la performance ventriculaire.

45

La précharge et la contractilité améliorent la performance :
‐ La précharge grâce à la régulation homéométrique
‐ La contractilité grâce à la régulation hétérométrique

La postcharge influence la performance de façon négative : la performance du cœur est transformée
en pression plutôt qu’en débit.

46

PARTIE 5 : L’ENERGIE MYOCARDIQUE.

I. Energétique ventriculaire.

La boucle pression‐volume détermine un travail.
‐ Travail = force x déplacement
‐ Travail cardiaque = pression x volume
MVO2 (consommation myocardique en O2) est fixé par le travail cardiaque : pour effectuer un travail,
il faut disposer d’énergie (ATP).

Le travail ventriculaire est défini par l’aire de la boucle pression‐volume :

Le travail externe est transmis au niveau de l’aorte. Le travail interne résulte du fait que l’ensemble
du volume n’est pas éjecté du ventricule : ce volume change alors de pression, ce qui correspond à
un travail.
La somme de ces deux travaux correspond à la quantité de travail développée par la cavité
ventriculaire.

1. Augmentation de précharge.

Lorsque la précharge augmente, le travail externe augmente. L’efficacité de la pompe est plus
grande.

47

2. Augmentation de postcharge.

Lorsque la postcharge augmente, le volume d’éjection diminue au profit d’une augmentation de
pression. Le travail externe diminue, et le travail interne augmente : la pompe travaille pour rien.
L’efficacité mécanique est réduite.

II. Conversion physico‐chimique.

Le myocarde utilise comme substrats énergétiques :
‐ Principalement le lactate.
L’enzyme lactate déshydrogénase reforme du pyruvate à partir du lactate, dans le foie et dans le
cœur.
‐ Le glucose.
‐ Les acides gras en cas d’effort intense.

Par minute, le cœur consomme 8mg de glucose. Le rendement est de 25% : les 75% qui restent
servent à la régulation de la température.

48

1. L’hémoglobine.

L’O2 est transporté dans le sang :
‐ Sous forme combinée à l’Hb
‐ Dissout dans le plasma

Une molécule d’Hb peut fixer quatre molécules d’O2. Son affinité pour l’O2 augmente au fur et à
mesure des fixations : la 4ème molécule est fixée avec la plus grande affinité. Cette affinité est perdue
lorsque l’Hb arrive en périphérie, ce qui permet la libération d’O2 qui va passer dans les tissus.
Aucune molécule artificielle ne peut jouer un rôle équivalent. La transfusion de sang est
incontournable chez les personnes manquant d’Hb.

Lorsque la saturation de l’Hb est de 100% (transport de 4 molécules), son pouvoir oxyphorique
(=quantité d’O2 qu’1g d’Hb peut fixer à 37°C et à pH physiologique de 7,4) est de 1,39ml d’O2.

Dans 100ml de sang, on a 14g d’Hb. Lorsque la saturation de l’Hb est de 100%, elle peut transporter
20ml d’O2 par 100ml de sang.
La quantité d’O2 dissout dans le plasma dépend de la pression partielle de l’O2. Lorsqu’elle est de 100
mm Hg et qu’on multiplie par le coefficient de diffusion de l’O2 dans le plasma (0,03), on voit que
seulement 3ml d’O2 sont transportés par 100ml de sang.
Il y a 7 fois moins d’O2 dissout dans le sang que d’O2 transporté par l’Hb.

2. La demande métabolique.

MVO2 = consommation myocardique en O2.
MVO2 = Débit coronaire x (CaO2‐CvO2).

(CaO2‐CvO2) = différence artéroveineuse : différence entre l’O2 partant par les artères et l’O2 arrivant
à la fin des veines.

(CaO2‐CvO2) est une constante. MVO2 ne peut s’adapter que par le débit coronaire : il faut adapter le
débit coronaire pour modifier le travail effectué par le myocarde.

CaO2 = ((1.39 x Hb) x SaO2) + (PaO2 x 0,03) CaCO2 = contenu artériel en O2
= (1,39 x 14 x 100 % = 19,46) + (100 x 0,03 = 3) CvCO2 = contenu veineux en O2
= 22,46 ml O2/100 ml sang SaO2 = saturation artérielle de l’Hb en O2
SvO2 = saturation veineuse de l’Hb en O2
CvO2 = ((1.39 x Hb) x SvO2) + (PvO2 x 0,03) PaO2 = pression partielle artérielle en O2
= (1,39 x 14 x 20 % = 3,89) + (25 x 0,03 = 0,75) PvO2 = pression partielle veineuse en O2
= 3,14 ml O2/100 ml sang

CaO2‐CvO2 = 22,46 ‐ 3,14 = 19,32 ml O2/100 ml sang

MVO2 = 200 ml/min x 19,32 ml O2/100 ml sang
= 38,64 ml O2/min

Alors que 22,5 ml d’O2 entrent au niveau artériel, 3 ml ressortent au niveau veineux.
49

III. Le réseau coronaire.

Le réseau coronaire est constitué des deux artères coronaires :
‐ L’artère droite est responsable de la perfusion de la paroi ventriculaire droite
‐ L’artère gauche donne naissance à deux branches, l’artère circonflexe et l’artère
interventriculaire antérieure
Toutes les différentes branches du réseau coronaire sont indépendantes les unes des autres : il n’y a
pas de liaisons entre elles. Il s’agit d’une circulation terminale.
A cause de cela, si une branche est bouchée, tout le territoire concerné n’est plus irrigué (ischémie).

1. Débit coronaire.

Q = P/ R
Q = débit coronaire
P = pression de perfusion
R = résistance vasculaire

La résistance vasculaire est modulable, et permet ainsi une modulation du débit coronaire.
Pour diminuer la résistance, les vaisseaux se dilatent. Le débit augmente donc. Cette capacité de se
dilater est ce qu’on appelle la réserve coronaire.
Le débit coronaire peut être adapté au travail myocardique. Il y a une parfaite adaptation entre les
besoins myocardiques et l’apport énergétique.

2. Insuffisance coronaire.

En cas d’insuffisance coronaire, il y a un déficit en perfusion coronaire. Les besoins myocardiques ne
sont plus satisfaits par la modulation du débit coronaire, et l’ischémie (nécrose) apparait.

L’insuffisance coronaire apparait lorsque :
‐ Le réseau coronaire est normal, mais la demande est trop élevée, et la réponse est impossible.
Cela peut être lié à une pression accrue, un volume augmenté ou une fréquence cardiaque
élevée.
o La stimulation du cœur est anormale au point de dépasser la réserve coronaire.
o Dans des situations toxiques (cocaïne,…) : les besoins métaboliques du myocarde
augmentent de façon exponentielle, au‐delà de la réserve coronaire.
‐ Les besoins myocardiques sont normaux, mais le débit coronaire ne sait pas s’adapter. A chaque
fois que le myocarde est sollicité, ses apports énergétiques ne sont pas suffisants.
o En cas de rétrécissement des vaisseaux coronaires (sténose).
o Lorsqu’une plaque d’athérosclérose réduit le diamètre interne des vaisseaux.
Ceci se caractérise par une douleur au niveau de la poitrine et du membre supérieur gauche
(angine de poitrine), et ce d’autant plus rapidement que la sténose est importante.

50

3. Évaluation du risque.

Les risques d’insuffisance coronaire sont déterminés par différents facteurs :
‐ L’âge, le sexe et les antécédents
‐ Les caractéristiques de la douleur
‐ Les éléments cliniques et fonctionnels
‐ L’ECG à l’admission
‐ Les marqueurs cardiaques

Les marqueurs apparaissent dans la circulation sanguine en cas d’ischémie1.

4. Cibles thérapeutiques.

Lorsque la pression d’éjection est trop élevée, on utilise un vasodilatateur périphérique. Ainsi, le
travail du myocarde diminue, et ses besoins énergétiques sont réduits.
Cependant, les apports restent limités.

Lorsque la fréquence cardiaque est trop élevée, on la réduit avec des β—bloquants.

Les vasodilatateurs ne guérissent pas la lésion. Pour cela, il faut effectuer une réparation chirurgicale
(intervention lourde).
On diminue la température corporelle à 28°C pour arrêter le cœur. On répare l’artère coronaire, puis
on réchauffe le cœur.
La réparation se fait selon le même fonctionnement qu’une coronarographie. On fait arriver un
« ballon » qu’on peut gonfler au niveau du rétrécissement. On gonfle le ballon afin de dilater la lésion
et de restaurer le calibre de l’artère.
Avant d’introduire le ballon, on a placé un stent autour de celui‐ci : il s’agit d’un grillage qui va rester
sur place lorsqu’on retire le ballon. C’est le stent qui permet le maintien du calibre de l’artère.

1
Voir dias du prof Chapelle sur les marqueurs.
51

CHAPITRE 2 : LE SYSTÈME VASCULAIRE.

Le système vasculaire est organisé totalement différemment entre la circulation pulmonaire et la
circulation systémique.

Alors que les artères proximales (aorte et artères principales) sont élastiques, les artérioles sont
résistives : les fibres élastiques laissent place à du muscle lisse. Elles provoquent un ralentissement
du débit périphérique.
Seuls 20 à 30ml de sang ressortent des artères, alors que 80ml sont éjectés par le ventricule. Les
50ml restants sont stockés dans l’aorte et libérés lors de la fermeture de la valvule aortique.

Ces propriétés élastiques proximales et résistives distales sont responsables de l’onde de pression
artérielle, qui est une caractéristique de la performance cardiovasculaire.

La régulation permet de :
‐ Assurer le volume d’éjection
‐ Assurer la résistance périphérique

PARTIE 1 : LES LOIS DE L’ECOULEMENT SANGUIN.

I. La loi de Bernoulli.

Il s’agit de la loi de l’écoulement des fluides (liquide, le sang dans les vaisseaux ; gazeux, l’air dans les
bronches).

Pour un fluide idéal (newtonien : faible viscosité et composition uniforme), l’énergie transportée est
constante. C’est ce qu’on appelle la charge.
52

La charge a deux composantes :
‐ La somme d’une énergie potentielle (= pression latérale, pression qu’exerce le fluide sur les
parois) et d’une énergie cinétique (= pression longitudinale, vitesse d’écoulement).
‐ Ep + Ec = constante = charge du fluide

1. Application de la loi de Bernoulli.

A l’entrée :
→ Ep = 100 mm Hg
→ Ec = 1 (valeur arbitraire)
→ Etotale = 101 = charge à l’entrée du tuyau

Au niveau du rétrécissement, le débit reste le même alors que la section est réduite : la vitesse est
plus grande (débit = vitesse x section).
L’Ec augmente, l’Ep diminue : la pression sur la paroi est plus faible car une partie de l’Ep s’est
transformée en Ec.
La vitesse peut dépasser le nombre de Reynolds. Le nombre de Reynolds représente la vitesse à
laquelle un fluide passe d’un écoulement laminaire à un écoulement turbulent. Lorsqu’un fluide est
turbulent, il fait du bruit.
Dans le cas d’une sténose d’un vaisseau, on entend un souffle. Ce bruit indique que la vitesse
d’écoulement a augmenté suite au rétrécissement du vaisseau.
Un vaisseau rétréci est un endroit délicat : la pression latérale est plus faible, et une faible poussée
risque de fermer le vaisseau.

Lorsqu’on repasse au calibre normal, l’écoulement redevient laminaire. L’Ec diminue et l’Ep
augmente. La pression exercée sur le tuyau réaugmente également.

53

II. La loi de Darcy.

En réalité, lors de l’écoulement, la charge du fluide ne demeure pas constante. En effet, le fluide a
une certaine viscosité.

Si on mesure la charge à l’entrée à la sortie, on peut constater qu’elle a diminué. Cette perte de
charge correspond à une perte d’énergie. Elle est liée au frottement moléculaire du fluide sur lui‐
même. L’énergie perdue est transformée en chaleur.

La perte de charge est déterminée par :
→ f : le frottement du fluide
→ L : la longueur du vaisseau
→ D : le diamètre du vaisseau
→ v : la vitesse. Il s’agit du facteur prépondérant, puisqu’elle est au carré.
hf = (f x L/D) x (v²/2g)

1. Ecoulement laminaire.


Un fluide ayant un écoulement laminaire peut être vu comme une superposition de couches, chaque
couche ayant une vitesse différente.
Les couches au centre du fluide ont une vitesse maximale. Celles au contact du vaisseau ont une
vitesse nulle (d’où les phénomènes de diapédèse).

Les couches centrales étant plus rapides que les couches périphériques, elles exercent une force de
frottement sur les couches à moins grande vitesse.
54

Le frottement causant la perte de charge n’est pas le frottement entre le fluide et la paroi, mais le
frottement entre les couches du fluide.
Pour faire circuler le fluide, il faut vaincre ces forces de frottement.

Plus un fluide est visqueux, plus les frottements sont importants.
Lorsque la viscosité est nulle, il n’y a pas de différences de vitesse entre les différentes couches, donc
pas de frottement, et pas de perte de charge sous forme de chaleur.

2. Application de la loi de Darcy.

Au niveau d’une diminution de diamètre d’un vaisseau, les vitesses augmentent. La différence de
vitesse entre les couches centrales et les couches périphériques augmente. Et donc les frottements
augmentent, et la perte de charge est plus importante.

A la sortie d’un rétrécissement, on se retrouve avec un fluide ayant une charge faible. En cas de
vasoconstriction, il y a réduction du débit en aval suite à la perte charge.

III. La loi d’Hagen‐Poiseuille.

Cette loi est l’intégration des deux lois précédentes. Elle exprime la relation entre la résistance (perte
de charge due au frottement interne : Darcy) et la pression et le débit (Ep et Ec : Bernoulli).

La différence de pression est égale à la résistance x le débit.
P (Pamont – Paval) = R x Q (Loi d’Ohm V = R x I)
Q = л/8η x ΔPr4/L ou encore Q= ΔP / (8ηL/r4)
R = P / Q = 8ηL/r4

La résistance est inversement proportionnelle à r4 : de petites modifications du rayon déterminent
des modifications de résistance importantes. Les petites modifications sont amplifiées.

1. La résistance.

L’unité de la résistance est le mm Hg/ (L/min). On représente ça par une unité arbitraire : le wood.

En temps normal, la résistance pulmonaire est de 1 wood (Pentrée = 15 mm Hg, Psortie = 9 mm Hg, débit
= 6 L/min). Dans la circulation systémique, la résistance est de 15 wood (Pentrée = 100 mm Hg, Psortie = 5
mm Hg, débit = 6 L/min).
Lorsqu’un individu a une résistance pulmonaire de 5 wood, il ne peut pas recevoir un cœur dans le
cadre d’un don d’organe.
En effet, le ventricule droit n’arrivera pas à éjecter et à vaincre la résistance : le cœur sera non
fonctionnel.

La résistance est principalement présente au niveau des artérioles : la média est riche en fibres
musculaires disposées circulairement, provoquant facilement une modification du rayon (r4).
55

PARTIE 2 : ARCHITECTURE FONCTIONNELLE.

I. L’arbre circulatoire.

Les artères se trouvent la région proximale. À la sortie du cœur, leur diamètre est de 2,5 cm. Elles
sont essentiellement élastiques.
Au niveau des extrémités distales se trouvent les artérioles de 0,6 mm de diamètre. Elles assurent la
résistance périphérique. Cette résistance est indispensable au maintien du niveau de pression
artérielle de base.

1. Equivalent électrique de l’arbre circulatoire.

La zone proximale de l’arbre circulatoire est élastique, la zone périphérique est résistive.

L’arbre circulatoire peut être caractérisé par :
→ Une résistance vasculaire périphérique
→ Une compliance proximale
La combinaison de ces éléments constitue la postcharge opposée à
l’éjection ventriculaire.

L’élasticité est l’équivalent électrique d’une capacitance, d’un condensateur : il y a accumulation de
charges électriques sur une des deux plaques. Lorsqu’on coupe le courant, le condensateur se
décharge (cinétique exponentielle décroissante).
L’aorte proximale accumule la pression sous forme de volume.
56

La résistivité correspond à une résistance, en parallèle du condensateur.
Lorsque la résistance augmente, le courant va sur la capacité. Cela correspond à l’accumulation de
débit dans l’aorte sous forme d’expansion.
Lorsque le condensateur est de faible charge, il est incapable d’accepter du courant. Le courant passe
alors dans la résistance avec perte de charge. Cela correspond aux artérioles périphériques, qui sont
incapables d’absorber du volume.

II. Le tonus des artérioles résistives.

La résistance vasculaire est le tonus vasomoteur (= constriction des vaisseaux) de base exercé par
l’influence neuro‐humorale.
Le tonus de base est déterminé par deux agents ayant un effet vasoconstricteur : le système
adrénergique et l’angiotensine II.
Il n’y a pas de constriction au niveau des artérioles coronaires et cérébrales.

a) Le système adrénergique.
Il est sous le contrôle de l’innervation orthosympathique. Son activation dépend du couplage
entre l’adrénaline et les récepteurs α1‐adrénergiques.
Ces récepteurs sont inhibés par des α‐bloquants.

b) L’angiotensine II.
L’angiotensine II est un oligopeptide. Sa potentialité de vasoconstriction est élevée.
Son inhibition dans le cadre d’un traitement contre l’hypertension est beaucoup plus efficace
que les α‐bloqueurs, mais aussi beaucoup plus chère.

c) Le thromboxane.
Il provoque une vasoconstriction dans des situations particulières (processus hémorragique).

57

d) L’endothéline.
Elle est produite par l’endothélium vasculaire. Son effet est de multiplier le nombre de cellules
musculaires lisses et de provoquer leur constriction.
L’endothéline n’a pas de rôle dans les conditions physiologiques. Elle est surproduite lorsque
l’endothélium fonctionne mal, notamment chez les personnes hypertendues.
Pour traitement l’hypertension, on peut utiliser des inhibiteurs de l’endothéline.

Les trois médiateurs fondamentaux de la vasoconstriction sont :
→ Le système α1‐adrénergique et l’angiotensine dans les processus physiologiques de base
→ L’endothéline en cas d’élévation pathologique du tonus de base

III. Les artères élastiques.

L’aorte est soumise à une
expansion systolique. Elle
stocke le sang lors de la
poussée systolique
ventriculaire par mise sous
tension des fibres
élastiques.

Lors de la relaxation
ventriculaire, la valvule
aortique est fermée : l’aorte
revient à sa position de
départ en poussant le sang
vers la périphérie.

58

PARTIE 3 : L’ONDE DE PRESSION ARTERIELLE.

I. La courbe de pression artérielle.

Ce schéma représente deux
ondes de pression.
On ne va cependant retenir que
l’onde de pression générée par
l’aorte proximale (1).

1 : montée systolique
2 : pic systolique
3 : décroissance systolique
4 : incisure catacrote
5 : onde dicrote
6 : pression diastolique

Lorsque la valvule aortique s’ouvre, le ventricule pousse du volume dans l’aorte : c’est la systole
éjectionnelle. La pression dans l’aorte s’élève. C’est la phase (1) de la courbe de pression.

La phase (1) culmine au point (2) : ce point représente la pression systolique, c’est le sommet de
l’onde de pression artérielle.

Durant la phase (3), la pression commence à descendre, au fur et à mesure que la poussée
ventriculaire se réduit.

A la fin de la phase (3), la pression dans l’aorte devient supérieure à la pression dans le ventricule, ce
qui produit un léger reflux de sang dans le ventricule. Ceci apparait au point (4) : il y a une légère
dépression due à l’entrée de sang dans le ventricule (2ml seulement).
59

Ce reflux de sang dans le ventricule provoque la fermeture de la valvule aortique.

Au point (5), la pression s’élève légèrement car, la valvule aortique étant fermée, la seule sortie pour
le sang est au niveau de la résistance périphérique. La poussée aortique est permise par son
élasticité.

Entre le point (5) et le point (6), la pression décroit de façon exponentielle. C’est parce que l’aorte se
vide comme une capacitance au travers de la résistance périphérique.

La décroissance s’arrête au début d’un nouveau cycle, au point (6). Il y a alors une nouvelle poussée
systolique et le cycle recommence.
Le point (6) caractérise la pression diastolique : c’est le point de plus basse pression.

La systole se produit entre les points (1) et (3), la diastole entre les points (4) et (6).
La courbe de pression est caractérisée par deux valeurs importantes : une valeur maximale (2) et une
valeur minimale (6).

Si la résistance vasculaire périphérique est élevée, la constante de temps s’allonge et la vitesse de
décroissance est plus basse. La pression diastolique est donc plus élevée.

La pression systolique est d’autant plus élevée que le volume d’éjection est important. Pour faire
varier cette pression systolique, il faut faire varier la force de contraction du cœur.
Pour diminuer la force de contraction, on peut donner des β‐bloqueurs (récepteurs β2 périphériques
et β1 cardiaques).

II. Mesure de la pression artérielle.

Mesurer la pression artérielle permet d’évaluer les performances cardiaques.
On peut la mesurer de façon non invasive par deux moyens : par la méthode de Korotkoff, ou par la
technique de Soto‐Rivera.
De façon invasive, on peut mesurer la pression artérielle à l’aide d’un tuyau qu’on fait entrer dans
l’artère.

1. Méthode de Korotkoff.

La méthode de Korotkoff est également appelée méthode sphingomanométrique.

Pour mesurer la pression artérielle, on place un brassard avec chambre à air autour du bras. Une
pipette dans une poire permet de gonfler la chambre à air. On écoute les battements artériels grâce
à un stéthoscope placé sur l’artère en aval du brassard.
On gonfle la chambre à air pour étrangler le bras jusqu’au moment où on ne perçoit plus de
battement artériel périphérique. La pression dans la chambre à air est mesurable par un manomètre.

60

Lorsqu’on n’entend plus de battement périphérique, cela signifie que la pression dans le brassard est
supérieure à la pression dans l’artère : le vaisseau est écrasé et le sang ne passe plus.
On diminue progressivement la pression dans la chambre à air tout en écoutant avec le stéthoscope,
et en regardant la pression dans le brassard grâce au manomètre. Tant qu’il n’y a pas de bruit, cela
signifie que l’artère est fermée.

A un moment, la pression dans le brassard devient légèrement inférieure à la valeur maximale de la
pression artérielle (pic systolique). L’artère n’est pas totalement ouverte : son calibre est rétréci.
L’écoulement est turbulent et fait du bruit (= bruit de Korotkoff).
Le bruit apparait donc au moment où la pression dans le brassard est égale à la pression systolique.

On continue à réduire la pression dans le brassard. Lorsque la pression devient inférieur à la pression
artérielle minimale, l’artère est totalement ouverte et l’écoulement redevient laminaire : le bruit
disparait.
A ce moment, la pression dans le brassard est égale à la pression diastolique.

2. Technique de Soto‐Rivera.

Cette technique de mesure est basée sur le même principe que celle de Korotkoff, mais se fait sans
stéthoscope.
Tout ce qu’on peut voir est la pression à laquelle le pouls réapparaît : c’est la pression systolique. On
ne peut pas connaître la pression diastolique.

3. Système automatisé.

La mesure de la pression artérielle peut également se faire par un
système automatisé, selon le même principe que la méthode de
Korotkoff.

61

L’appareil se place au niveau du bras (artère brachiale) ou au niveau du poignet (artère radiale).

Le brassard gonfle de manière automatisée et enregistre des oscillations au niveau de l’artère. Avant
de commencer la mesure, il faut programmer l’appareil et choisir la pression maximale à laquelle le
brassard va se gonfler.

Lorsque l’artère est compressée, il n’y a pas de débit. L’appareil n’enregistre plus d’oscillations.
Le dégonflage est automatique. À une certaine pression, les oscillations réapparaissent : l’artère se
rouvre.
A basse pression, l’appareil ne perçoit plus d’oscillations : c’est lorsque l’artère est complètement
ouverte.

L’appareil enregistre :
→ La pression à laquelle les
oscillations commencent :
c’est la pression à laquelle
l’artère est partiellement
ouverte, c'est‐à‐dire la
pression systolique.
oscillations sont maximales :
c’est la pression artérielle
moyenne.
oscillations disparaissent :
c’est la pression à laquelle
l’artère est ouverte en
permanence, c'est‐à‐dire la
pression diastolique.

III. Pression sanguine systémique.

Les oscillations de la pression ne sont
présentes que dans le réseau artériel.

Dans les artérioles et les capillaires, la
pression est non oscillante. C’est
comme si la poussée cardiaque étant
ininterrompue : le débit devient
pratiquement continu.
Ceci est le résultat du système
compliance/résistance.

62

PARTIE 4 : LA VASOMOTRICITE.

L’autorégulation est une régulation du débit local permettant de satisfaire aux besoins métaboliques.
Elle est de deux types :
→ Autorégulation mécanique
→ Autorégulation métabolique

I. L’autorégulation mécanique.

Le débit peut être maintenu
constant au travers d’une large
plage de pressions de perfusion.
En cas de chute de pression, le
débit ne varie pas.

Le débit est maintenu constant
en faisant varier d’autres
paramètres :
→ Lorsque la pression
augmente, la résistance
augmente, et le diamètre des
vaisseaux diminue.
→ Lorsque la pression chute, la
résistance diminue et le
diamètre des vaisseaux
augmente.

II. L’autorégulation métabolique : la relaxation des artérioles.

L’augmentation du rayon des vaisseaux résulte d’une régulation métabolique.

63

a) Le NO.
Le No est un médiateur fondamental. Sa demi‐vie est courte, et il est rapidement fixé par l’Hb.
Son effet est strictement local.
On l’appelle aussi EDRF (endothelium‐derived relaxing factor).
Il est responsable de la relaxation de la musculature lisse : il provoque ainsi une vasodilatation
des vaisseaux.

b) Les récepteurs β2‐adrénergiques.
On les retrouve au niveau coronaire et sur les muscles squelettiques. Ils sont inférieurs en
nombre par rapport aux récepteurs α : en cas d’injection d’adrénaline, l’effet sera probablement
du aux récepteurs α (= vasoconstriction).
Ils jouent un rôle de vasodilatateurs.

c) La prostacycline (PGI2).
Tout comme le NO, elle est synthétisée par l’endothélium vasculaire, et est responsable de la
relaxation des muscles lisses.

d) Le BNP (Brain Natriuretic Peptid).
La synthèse de BNP a lieu à chaque fois que la résistance à l’éjection est importante. C’est un
régulateur de postcharge : il cause la relaxation des vaisseaux.
Sa synthèse a lieu dans le cœur, malheureusement en trop petites quantités.

III. La fonction endothéliale.

L’endothélium est responsable de la régulation de la résistance vasculaire périphérique.

Dans les conditions physiologiques, il contribue à réduire le tonus vasculaire de base induit par
l’innervation orthosympathique, celle‐ci ayant un effet vasoconstricteur. En temps normal, la
relaxation est plus importante que la constriction.

64

a) NO et PGI2.
Ces deux médiateurs sont responsables de la relaxation des muscles lisses : ils contrebalancent
les effets orthosympathiques.

b) Angiotensine II (AT2) et endothéline.
Ce sont des agents vasoconstricteurs contribuant aux effets orthosympathiques. Ils sont
responsables de la vasoconstriction des vaisseaux et de la croissance des fibres musculaires lisses
(plus nombreuses et plus grosses).

Dans les conditions normales, il n’y a pas de production d’endothéline, et peu d’angiotensine. En cas
d’hypertension, l’effet mécanique est permanent, et il y a production d’endothéline.

Il peut y avoir une dysfonction endothéliale : celle‐ci peut être induite par une programmation
génétique, par certains hydrocarbures (cigarette), par des plaques d’athérosclérose.
Dans ce cas, l’endothélium bascule vers la constriction en réduisant sa production de NO et de PGI2,
et en augmentant la production d’AT2 et d’endothéline.
Il y a un remodelage des vaisseaux : la résistance augmente et on évolue vers un état d’hypertension
artérielle.

IV. L’hypertension artérielle.

Théoriquement, trois mécanismes peuvent évoluer vers un état d’hypertension artérielle :
→ Le débit est normal mais la résistance augmente
= dysfonction endothéliale
→ Le débit augmente, la résistance reste normale
= hyper‐sympathicotonie
→ Le débit est élevé et la résistance augmente
= hyper‐sympathicotonie cardiaque + dysfonction endothéliale

1. Valeurs de pression artérielle.

On considère qu’une personne est hypertendue à partir de :
→ PA systolique > 150 mm Hg : surtout en cas d’hyper‐sympathicotonie
→ PA diastolique > 90 mm Hg : surtout en cas de résistance vasculaire augmentée

Les valeurs normales sont :
→ PA systolique : entre 100 et 150 mm Hg
→ PA diastolique : entre 60 et 90 mm Hg

En dessous de ces valeurs, on parle d’hypotension.

2. Risques de l’hypertension.

Les risques de l’hypertension sont multiples.
65

Dans le cerveau, on peut voir apparaître des lésions vasculaires : risque d’accident vasculaire cérébral
(explosion (hémorragique) ou obstruction (ischémie) d’une artère).
Dans les reins, on peut perdre les glomérules les uns après les autres : insuffisance rénale.
Dans le cœur, on peut voir apparaître une décompensation cardiaque.
Dans tous les vaisseaux, des plaques d’athérome peuvent se développer.

La morbidité et la mortalité due à l’hypertension est importante.


En cas de pression systolique élevée, on
peut :
→ Diminuer le débit cardiaque :
o β‐bloqueurs

En cas de pression diastolique élevée,
on peut :
→ Inhiber la constriction :
o ‐bloqueurs
o Inhibiteur de la synthèse d’ATII
o Antagoniste de l’ATII
o Antagoniste de l’endothéline
o Anticalcique périphérique

→ Favoriser la relaxation :
o Donneurs de NO ou de
prostacycline

a) La prostacycline.
La prostacycline subit une dégradation hépatique : il n’est pas possible de l’administrer par voie
orale. Il faudrait la délivrer par voie veineuse périphérique, ce qui n’est pas raisonnable.
On l’utilise uniquement en cas d’hypertension artérielle pulmonaire.
Le traitement par la prostacycline revient à 50 000 €/an.

b) Le NO.
Le traitement n’est pas cher, mais induit des effets secondaires : dilatation des vaisseaux
cérébraux et maux de têtes.

c) Anticalciques.
Les anticalciques sont efficaces puisque le Ca++ est indispensable à la contraction. De plus, ils ne
sont pas très chers.
Cependant, ils peuvent provoquer des œdèmes au niveau des pieds à cause de l’augmentation
de la filtration.

d) L’endothéline.
Un traitement par antagonistes de l’endothéline revient très cher : 60 000 €/an.
66

e) Inhibiteurs de la synthèse de l’ATII.
Ces inhibiteurs agissent sur l’enzyme AC2.
Ils ne sont pas chers car ils sont produits par de nombreuses firmes pharmaceutiques, et très
efficaces car ils inhibent le vasoconstricteur le plus puissant.

f) Antagonistes de l’ATII.
Idem inhibiteurs.

g) Anti‐adrénergiques α.
Ils sont utilisés uniquement en cas d’hyper‐sympathicotonie.

67

CHAPITRE 3 : LE DISPOSITIF DE CONTRÔLE.

PARTIE 1 : COURBE DE FONCTION CARDIAQUE.

La courbe de fonction cardiaque représente le débit cardiaque en fonction de la pression dans
l’oreillette droite.

Lorsque la pression dans l’oreillette droite est
proche de 0, le débit est maximum selon la
courbe de fonction vasculaire.
Lorsque la pression augmente, le débit
diminue car la pression freine le retour
veineux.

La valeur du débit est située au croisement des
deux courbes, au niveau de la pression de
remplissage.

1. Modification du retour veineux.

En cas de modification du retour veineux, la
courbe de fonction vasculaire est déplacée, et le
point de croisement change.

A = hypovolémie
B = hypervolémie

2. Modification de la courbe de performance cardiaque.

C = amélioration de la performance
D = perte de performance
68

PARTIE 2 : LE CONTRÔLE DU DEBIT CARDIAQUE.

I. Effet de la postcharge sur le débit cardiaque.

Le débit cardiaque reste pratiquement constant.
Le muscle cardiaque s’hypertrophie afin
d’augmenter la force de contraction et d’augmenter
la pression d’éjection. C’est ce qu’on appelle la phase
de compensation.

Le ventricule gauche est peu sensible à
l’augmentation de la postcharge.

II. Régulation du débit cardiaque.

Le débit cardiaque varie avec la précharge, mais est relativement insensible à une variation de la
postcharge en raison de la réserve contractile.

69

PARTIE 3 : LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE.

Les valeurs normales de pression artérielle au repos sont :
‐ PA systolique : 120 mm Hg
‐ PA diastolique : 80 mm Hg

On considère que la pression artérielle est anormale lorsque :
‐ PA systolique > 150 mm Hg ou < 100 mm Hg
‐ PA diastolique > 90 mm Hg ou < 60 mm Hg

Il existe un dispositif de régulation pour contrôler la pression artérielle. Ce dispositif est plus efficace
pour une pression qui s’abaisse (hypotension) que pour une pression qui s’élève (hypertension).
En effet, une diminution de pression représente un danger mortel immédiat, tandis qu’une
augmentation de pression est dangereuse à beaucoup plus long terme.

Le dispositif de contrôle est en deux temps :
‐ Dispositif immédiat (temps de réponse de l’ordre de la seconde) : le réflexe baro‐sensible
‐ Dispositif intégré (temps de réponse de l’ordre de l’heure), ayant un effet à longue durée : le
système rénine‐angiotensine‐aldostérone et le système arginine‐vasopressine

I. Le réflexe baro‐sensible.

Le reflexe baro‐sensible réagit de façon très rapide à une variation de la tension artérielle en faisant
varier le débit cardiaque et la résistance périphérique. Il est de nature orthosympathique.
En l’absence de ce réflexe, on ferait une syncope orthosympathique à chaque changement de
position.

1. Les capteurs et le centre vasomoteur et cardiorégulateur.

Des capteurs enregistrent la pression artérielle en continu, et envoient
des signaux au centre vasomoteur et cardiorégulateur. Les capteurs
sont situés sur la carotide interne au niveau du sinus carotidien et sur la
crosse aortique.

Au niveau des capteurs, des terminaisons nerveuses enregistrent la
pression artérielle. Lorsque l’artère est un peu dilatée, cette petite
modification de pression correspond à une importante variation de
tension pariétale. Lorsque la tension pariétale augmente, la
terminaison nerveuse est compressée.

Les capteurs envoient 200 signaux de pression pariétale par seconde au
bulbe rachidien (4ème ventricule cérébral), au niveau du centre
vasomoteur et cardiorégulateur.
Ces signaux sont envoyés par l’intermédiaire du nerf crânien IX pour les

capteurs carotidiens, et par le nerf crânien X (nerf vague) pour les
capteurs aortiques.
70

Le centre reçoit la mesure de la pression artérielle de façon permanente, et il en fait la moyenne
toutes les deux secondes. Il compare ensuite la valeur moyenne à ce qu’il a pour valeur de référence.
Si la pression est correcte, rien ne change.
Si la pression s’écarte des valeurs de référence (de 2‐3 mm Hg), il y a une réponse. Les effecteurs
sont le muscle cardiaque dont le débit peut varier, et la résistance périphérique.

2. Conditions normales.

Sans régulation, le cœur bat à une fréquence de 100x/min. Dans les conditions normales, le système
nerveux orthosympathique est ralentit afin de diminuer la fréquence.
Le système nerveux parasympathique, par l’intermédiaire du nerf vague, induit une vasoconstriction
périphérique.

3. En cas de chute de la pression artérielle.

Les capteurs sont stimulés moins rapidement : la fréquence de leurs potentiels d’action est réduite,
et la fréquence à laquelle les signaux sont envoyés au centre régulateur diminue. Puisque le centre
reçoit moins de signaux, il considère que la pression a chuté.

Le système nerveux orthosympathique est activé au niveau vasculaire. Il libère de la noradrénaline
qui va se fixer aux récepteurs α1‐adrénergiques, induisant une vasoconstriction.
La fréquence du cœur est augmentée par ralentissement du nerf vague, et donc du système nerveux
parasympathique, puis par augmentation de l’action du système nerveux orthosympathique. Ceci
permet de dépasser la fréquence de 100x/min.
La pression et la force de contraction sont augmentées.

4. En cas d’augmentation de la pression artérielle.

Le système nerveux orthosympathique est suspendu, et le parasympathique (nerf vague) est activé.
Celui‐ci libère de l’acétylcholine qui se fixe aux récepteurs muscariniques.

La fréquence cardiaque est diminuée par le nerf vague.
Il n’y a pas de vasodilatation possible : il y a uniquement diminution de la vasoconstriction. La
vasodilatation ne peut être induite que par régulation endothéliale, pas par régulation nerveuse.
Il n’existe pas de mécanisme de régulation de la force cardiaque.

II. La régulation retardée hormonale.

1. Le rein.

Le système rénine‐angiotensine‐aldostérone (SRAA) est situé entièrement dans le rein, dans
l’appareil juxta‐glomérulaire (à coté du glomérule). Il permet la régulation de la tension artérielle
par régulation de la volémie (quantité d’eau dans l’organisme).

71

On a environ 1 million de néphrons. Dans ces néphrons, les capsules glomérulaires sont responsables
de la filtration du sang. La membrane basale des capsules glomérulaires est constituée de trois
couches :
‐ Couche interne : endothélium fenestré
‐ Couche externe : cellules podocytaires

Dans la touffe glomérulaire, les capillaires fenestrés sont compris entre un système bi‐artériel :
l’artère afférente (artériole préglomérulaire) et l’artère efférente (artériole postglomérulaire).

La filtration est déterminée par la pression hydrostatique au niveau du glomérule. La pression doit
être élevée pour permettre la filtration : il ne doit jamais y avoir de résorption.
C’est pour cela que la pression est de 50 mm Hg, alors qu’ailleurs elle ne dépasse pas 25 mm Hg.
Cette pression est obtenue par constriction des artérioles postglomérulaires et/ou vasodilatation des
artérioles préglomérulaires.
Si on perd la pression, on perd la filtration glomérulaire. Or la filtration est très importante : il y a un
passage de 130‐140 ml de filtrat plasmatique par minute, ce qui correspond à plus de 10 litres par
jour.

En cas d’hypertension artérielle, la filtration est trop importante est on perd de l’eau. En cas
d’hypotension artérielle, la filtration est trop peu importante et on est en insuffisance rénale.
Il faut donc se rendre indépendant de la pression artérielle. Le tonus des artérioles préglomérulaires
et postglomérulaires permet la régulation de tout le système vasculaire par le SRAA.

2. Le SRAA.

En cas d’hypotension artérielle, le rein est informé par deux messages :
‐ La tension diminue au niveau de la paroi des artérioles préglomérulaires.
A ce niveau, il existe des cellules musculaires transformées en récepteurs pariétaux : ces cellules
sont des mécanorécepteurs sensibles à la pression pariétale (= barorécepteurs), la pression
pariétale déformant ces cellules.
Ce sont des cellules déformables et endocrines.
‐ Le volume de filtration diminue.
La vitesse de l’urine primitive dans le néphron diminue donc. Or, une grande partie de l’eau et du
Na+ sont résorbés au niveau du tube contourné proximal. Si la vitesse diminue, la réabsorption
est plus importante. En arrivant dans le tube contourné distal, l’urine sera de moindre volume et
moins concentrée en Na+.
La quantité de Na+ dans le tube distal est mesurée pour savoir si l’urine a été filtrée
correctement. Lorsque la concentration en Na+ est plus faible, elle est enregistrée par des
cellules spécialisées.

Cette double information arrive au niveau des cellules transformées de l’artériole préglomérulaire.

72

Les cellules transformées vont alors
libérer de la rénine dans le sang. La
rénine est une enzyme clivant
l’angiotensinogène en angiotensine I
(= vasoconstricteur).
Ensuite, l’ATI est transformée en ATII
par les cellules endothéliales, l’ATII
étant le vasoconstricteur le plus
puissant : il y a vasoconstriction de
tous les vaisseaux de l’organisme
(sauf les artères cérébrales et le
réseau coronaire), dont les artérioles
postglomérulaires.

En cas de réduction du calibre d’une artère rénale (sténose,…), il y a diminution de la pression
hydrostatique, et libération de rénine produisant une vasoconstriction.

Si le niveau de pression artérielle chute (insuffisance cardiaque,…), il y a activation du SRAA, ce qui
contribue à la faillite du système cardiovasculaire par augmentation de la postcharge.

Dans les conditions normales, il existe déjà un niveau basal de rénine participant au tonus basal de
vasoconstriction. Ce tonus est assuré par le système orthosympathique et par le taux circulant de
rénine.

3. Effet de l’angiotensine II.

L’ATII est produite par conversion de l’ATI. Elle induit une vasoconstriction du système vasculaire.

Ceci a un effet sur la glande surrénale qui
va produire de l’aldostérone, qui est un
corticoïde ayant pour précurseur le
cholestérol.
L’aldostérone a deux actions :
‐ Elle augmente les capacités de
résorption du Na+ au niveau du tube
contourné distal, ce Na+ contribuant
à retenir de l’eau.
‐ Elle a un effet néfaste au niveau du
cœur : elle conduit à une fibrose

cardiaque.

73

4. Le système arginine‐vasopressine.

Ce système contribue au maintien du niveau de pression artérielle.

La vasopressine est libérée à
chaque fois que le volume
sanguin est trop petit et
contribue donc à la chute de
pression artérielle.
Des capteurs situés dans
l’oreillette droite mesurent l’état
de remplissage. Le retour
veineux est plus faible lorsque le
volume sanguin est plus bas.
Les informations mesurées par
les capteurs sont envoyées au
niveau de l’axe hypothalamo‐
hypophysaire : celui‐ci contribue
au contrôle de la volémie par
production de vasopressine (et
ADH : hormone antidiurétique)
lorsque le volume sanguin
diminue.

La vasopressine a un effet vasoconstricteur périphérique (moins important que l’angiotensine) et un
effet antidiurétique (effet au niveau du rein).

III. Régulation de l’hypertension.

L’hypertension artérielle est régulée :
‐ Par la boucle baro‐sensible en inhibant le système
nerveux orthosympathique.
‐ Au niveau de la composante neuro‐endocrine, la
production de rénine et de vasopressine (=ADH) est
réduite.
‐ On ralentit également la production d’agents
destinés à augmenter la pression : il n’existe pas de
système permettant de réduire la pression.

Le système est beaucoup plus efficace pour réguler
l’hypotension car celle‐ci compromet la survie à court

terme.
Pour réguler efficacement l’hypertension, on a besoin
d’une aide extérieure (médicaments).

74

1. Origine de l’hypertension.

L’hypertension artérielle est générée par :
‐ La sténose d’une artère rénale = hypertension réno‐vasculaire (5% des cas).
Il y a alors production de rénine pour corriger la zone sténosée.
‐ Le système orthosympathique fonctionnant à un niveau trop élevé (5% des cas) : son activation
est permanente, le débit cardiaque est élevé et il y a vasoconstriction périphérique.
‐ Dans les 90% qui restent, l’hypertension est dite essentielle ou idiopathique. Elle est due à une
dysfonction endothéliale : il y a trop peu de NO et de PGI2 libérés, et trop d’ATII et
d’endothéline.
Il y a alors augmentation progressive du niveau de la résistance vasculaire systémique.


(Voir chapitre 2)

On peut donner des inhibiteurs α1‐adrénergiques pour bloquer le système nerveux
orthosympathique.

On peut aussi donner des inhibiteurs de l’élément vasoconstricteur lié à la dysfonction endothéliale :
‐ Inhibition de l’action de la rénine sur l’AT.
‐ Inhibition de la transformation de l’ATI en ATII.
‐ Antagonistes aux récepteurs de l’ATII.
Ces trois traitements permettent d’arrêter toute la séquence de production de l’ATII.
Le premier utilisé en raison de son faible prix est l’inhibiteur de l’enzyme convertissant l’ATI en ATII.
S’il n’est pas suffisant, on ajoute l’antagoniste. Si ce n’est toujours pas suffisant, on ajoute l’inhibiteur
de la rénine.

IV. Régulation de l’hypotension.

Le système est particulièrement efficace puisqu’il a pour but de sauvegarder la circulation coronaire
et cérébrale.

Les barorécepteurs sont activés immédiatement : le système orthosympathique est libéré, la
fréquence cardiaque et la force de contraction augmentent, et la vasoconstriction est augmentée. La
vasoconstriction est plus ou moins étendue selon la sévérité de l’hypotension :
‐ D’abord dans les territoires étendus pour avoir un maximum de vaisseaux résistifs :
vasoconstriction cutanée accompagnée de pâleur.
‐ On ferme le territoire musculaire : il devient impossible de faire le moindre effort.
‐ Le territoire splanchnique (digestion) est arrêté si ce n’est toujours pas suffisant.
‐ En dernier lieu, les reins sont arrêtes : l’individu n’urine plus.

75

Si l’hypotension ne se résout toujours pas, les organes vont commencer à souffrir. L’individu ressent
une sensation pré‐syncopale (sensation imminente de mort). Le cerveau active l’angoisse puis arrête
de manière progressive son activité :
‐ L’état de conscience : arrêt du cortex
‐ Arrêt de l’axe hypothalamo‐hypophysaire
‐ Arrêt du tronc cérébral contrôlant la pression artérielle.
Une fois que le tronc cérébral est arrêté, c’est trop tard : on meurt. C’est pourquoi le cerveau tente
de le maintenir le plus longtemps possible.

Afin que le système soit le plus efficace possible :
‐ La tachycardie est d’autant plus importante
que le niveau artériel diminue (jusque
140x/min).
‐ La vasoconstriction cutanée est importante :
les ongles et les lèvres peuvent devenir blancs.
‐ L’activation du système rénine‐angiotensine‐
aldostérone est maximale : des taux énormes
sont synthétisés. Lorsque l’ATII est à un niveau
si élevé, il y a une sensation de soif, ayant pour
but d’augmenter le volume.
‐ Il y a une libération importante d’hormones
anti‐diurétiques pour que la réabsorption de
l’urine soit maximale, afin de retenir un
maximum d’eau.

Dans beaucoup de cas, le système est suffisant pour permettre à l’individu de survivre (jusqu’à
l’arrivée à l’hôpital).


Pour maintenir l’individu en vie, il faut maintenir l’homéostasie.

Pour renforcer la vasoconstriction, on peut injection de la noradrénaline qui va se fixer aux
récepteurs α‐adrénergiques.
Pour augmenter le débit cardiaque, on peut donner des amines synthétiques qui vont se fixer aux
récepteurs β1‐adrénergiques.

Dans le meilleur des cas, on dispose alors de 90 à 120 minutes.

V. Conclusion.

Dans la régulation du système cardiovasculaire, le seul facteur contrôlable est la pression artérielle.

76

Physiologie Cardiovasculaire

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