PHYSIOLOGIE DE LA

CIRCULATION
Deux types particuliers
Circulation coronaire

Circulation capillaire
circulation coronaire
CIRCULATION CORONAIRE
-la circulation coronaire fournit au cœur l’oxygène
et les nutriments pour maintenir une fonction
cardiaque normale
c’est une circulation nourricière du myocarde
-le débit sanguin coronaire peut varier rapidement
permettant une adaptation rapide de la fonction
cardiaque en fonction des besoins métaboliques

-la circulation coronaire est influencée par

plusieurs facteurs :
mécaniques,nerveux,humoraux
 RAPPEL ANATOMIQUE

Les A coronaires D et G
naissent à la racine de l’aorte
Circulation terminale
VALEUR ET CARACTÉRISTIQUE DU DÉBIT
SANGUIN CORONAIRE ( DSC )

Le DSC normal : 250 ml / min

soit : 5% du Qc

Le DSC est élevé , pourquoi

car la consommation d’oxygène du myocarde
est considérable ( )
c’est à ce niveau que l’extraction d’O2 est très
importante cad
la différence artérioveineuse en O2 est la plus
large de l’organisme
 Ceci explique
MVO2 physiologique = 11 ml / min / 100 g de
cœur
Soit 13% de la VO2 de l’organisme

A titre indicatif :
VO2 du rein = 6 ml / mn / 100 g
VO2 du foie = 2 ml / mn / 100 g
VO2 du muscle = 0,16 ml / mn / 100 g
III. MOYENS DE MESURE

Les techniques de mesure du DSC reposent sur les

mêmes principes que ceux qui évaluent le Qc:

Principe de Fick direct à l’O2.

 Radio-isotopes.
 Thermorégulation.
RÉGULATION DU DÉBIT SANGUIN
CORONAIRE DSC

 MVO2 = DSC Х DAV O2

 Facteurs mécaniques

 Facteurs neurohumoraux

 Facteurs métaboliques
 A. FACTEURS MÉCANIQUES
DSC

Pression de perfusion
Résistances à l’écoulement
P
DSC =
R
FACTEUR MÉCANIQUE

A/ pression de perfusion

B/ tension intra myocardique

C/ fréquence cardiaque
Pression de perfusion
la P Ao générée par le cœur lui-même est le facteur le plus
important
toute variation de P Ao s’accompagne d’une
variation dans le même sens du DSC
Tension intramyocardique
La contraction ventriculaire est responsable de variation
cyclique du DSC par son effet sur les Vx coronariens
- pendant la CIV : DSC brutalement et peut
même s’inverser
- pendant l’éjection : PIV DSC puis dans
la 2ème partie
- pendant la diastole : DSC jusqu’à son max
( protodiastole )
Fréquence cardiaque :
la tachycardie et la bradycardie ont des effets
inverses sur le DSC du VG
-en cas de tachycardie : du temps diastolique
du DSC du VG
compensation : vasodilatation

- en cas de bradycardie : l’inverse se produit

-le DC gauche est
typiquement à
prédominance diastolique
-le DC droit a une évolution
proche de celle de la P Ao ,
avec des valeurs de débit
plus importante en systole
-la coronaire G n’est
perfusée qu’en diastole
-la coronaire D : perfusion
en systole et en diastole
B/ FACTEURS NEUROHUMORAUX
- Système nerveux autonome :
les artères coronaires contiennent des Rcp
Rcp : vasoconstriction
Rcp B : vasodilatation

la stimulation Σq : effet direct: vasodilatation

effet indirecte : Fc et contractilité
La stimulation para Σq : rôle moins important

il semble que les résistances coronaires sont

controlées essentiellement par des mécanismes
humoraux
 endothélium
Substances vasodilatatrices : NO
prostacycline
bradykinine

Substances vasoconstrictrices : angiotensine

thromboxane A2
endothéline
radicaux libres
C/ FACTEURS METABOLIQUES
Le flux coronaire est lié à la VO2 myocadique
dépendant de :
- niveau de fct ment du métabolisme aérobie
- degré d’extraction myocardique d’O2

Rôle important de la MVO2

autorégulation du débit coronaire
C. RÔLE DE LA MVO2
PHÉNOMÈNE D’AUTORÉGULATION DU DÉBIT CORONAIRE

 LeDSC s’adapte aux besoins en O2 du

myocarde, tant que la pression de perfusion
reste dans les limites physiologiques [70-140]
mm Hg.

 Dans ces limites, du fait de la vasomotricité

coronaire, il s’établit un état d’équilibre entre la
pression de perfusion et les résistances Vx aires,
de sorte que le débit reste constant et
étroitement lié au besoins métaboliques du
myocarde en O2
Débit circonflexe [ml / 100g myoc / mn AUTOREGULATION
140
VASODILATATION
120

MAXIMUM
MVO2 
80

C
MVO2 
40

VASOCONSTRICTION
MAXIMUM

20 40 60 80 100 120 140 160 180 200

Pression de perfusion [ mm Hg ]
 La  P° de perfusion < 70 mm Hg => vasodilatation coronaire.
elle est maximum et le DSC est incapable de s’adapter à une nouvelle 
de pression.
 L’ de P° de perfusion > 140 mm Hg => vasoconstriction coronaire.
elle est maximum et toute  de pression de perfusion =>  DSC.
 à PP Cte le DSC  ou  selon que le besoin métabolique  ou .
 Pour expliquer le phénomène de l’autorégulation du
DSC, 3 théories ont été proposée:

 Hypothèse myogène
 Rôle du système nerveux autonome
 Théorie métabolique
 1. HYPOTHÈSE MYOGÈNE
 Perfusion coronaire  Perfusion coronaire

Etirement des muscles

lisses Vx Vasodilatation coronaire

Vasoconstriction coronaire
 Résistance coronaire

 Résistance coronaire
Retour du DSC à des
Retour du DSC à des valeurs de contrôle
valeurs de contrôle
Il n’existe aucune preuve formelle du rôle déterminant de ce
mécanisme dans la régulation du DSC.
Ce mécanisme reste IIaire s’il existe.
2. RÔLE DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOME
Action directe Action indirecte
(myocarde)
 Vasoconstrictrice
1 Vasodilatatrice
s’exerçant sur le
myocarde par
2 Vasodilatatrice l’intermédiaire de la
contractilité

L’action des catécholamines sur la circulation coronaire est la résultante

de leur action vasoconstrictrice et vasodilatatrice.

 2

Effet Vasoconstricteur Effet vasodilatateur

direct sur les Vx > direct sur les Vx et
indirect sur le
myocarde (
contractilité)
RÔLE DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOME
L’innervation parasympathique des Vx coronaires est
connue, mais le rôle direct du vague est difficile à
mettre en évidence.
La St du vague PAo
Effets indirects Contractilité
Fc
Tension intra myocardique

En maintenant ces facteurs Cst:

La St du vague Vasodilatation coronaire

 L’existence d’une vasomotricité coronaire (directe ou

indirecte)sous l’influence du SNA ne fait aucun doute
cependant, son rôle dans la régulation du DSC n’est
pas élucidé
3/ HYPOTHÈSE MÉTABOLIQUE
La plus admise actuellement
- rôle de l’O2
- adénosine
a) RÔLE DE L’O2
L’O2 a un effet vasoactif important sur les Vx résistif des
coronaires

Il a été démontré par HILTON-ALGHOLTZ 1925 que le

tonus vasculaire était directement proportionnel à la
PaO2.
 PaO2 (hypoxémie) vasodilatation directe
protégeant le myocarde de l’hypoxie
Plus récemment il a été montré que:
Oxygénation hyperbare  vasoconstriction
Hypoxie  vasodilatation

Cependant le rôle exact de l’O2 à l’état physiologique

et son mécanisme d’action sont actuellement discutés.
 Théoriquement, 2 mécanismes peuvent être proposés:

 Directement sur la paroi des Vx coronaires (ajuste les

apports aux besoins.
 Indirectement par l’intermédiaire d’une substance
vasodilatatrice libérée par le myocarde sous l’influence
de l’hypoxie. (Adénosine)
b) ADÉNOSINE
 Puissant vasodilatateur coronarien.
 Une occlusion artérielle coronaire (même brève) => 
[adénosine] du tissu ischémique.
 Le taux d’adénosine  dans le sinus coronaire lors des
crises d’angine de poitrine.
 En admettant le rôle primordial de l’adénosine dans la
régulation du DSC, on aura la réaction suivante:
1
ADP + Pi  ATP
2
 Tous les facteurs qui entrainent un déséquilibre entre
besoins et apports en O2 au myocarde (hypoxémie,
DSC,  MVO2) déplacent la Rn dans le sens 2
 FREQUENCE CARDIAQUE

CONTRACTILITE
RAVAIL INTERNE
MVO2

O2 basal
O2 d’activation

Travail externe
(Charge  raccourcissement)

Facteurs déterminants de la consommation d’O2 du myocarde

EXPLORATION DE LA CIRCULATION
CORONAIRE
Circulation capillaire
CIRCULATION CAPILLAIRE
-Entre circulation artérielle et veineuse

-circulation à basse pression

-paroi des capillaires sans fibres musculaires lisses

-secteur de l’appareil circulatoire ou se font les

échanges entre le sang et liquides interstitiel
-échange de liquides
substances dissoutes
FONCTIONNEMENT
 Transport par filtration/réabsorption

 Transport par diffusion : #ce de [ ]

 Transport actif

 pinocytose
CONTRÔLE DE LA VASOMOTRICITÉ ET DES
ÉCHANGES CAPILLAIRES

Les parois capillaires dépourvues de muscle lisse

Débit élevé et des échanges intenses : activité

Débit diminué et Vx vides et collabés : repos

Cette adaptation est due : à la vasomotricité des

structures d’amont et d’aval
plusieurs facteurs
Système nerveux autonome :
paraΣq : ( Ach) : vasodilatation
Σq ( adrénergique) : Rcp : Vxconstriction
Rcp B2 : Vx dilatation
Action locale :
hypoxie tissulaire : Vx dilatation
CO2
K+ , Ca+²
Ac lactique
Certaines hormones :
cathécolamine
angiotensine
ADH
FAN