Déterminants du

Débit Cardiaque
Alain Combes
Service de Réanimation Médicale
Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France
Objectifs de la circulation

 Apporter O2 aux organes périphériques

 Système clos artério-veineux:
 Débit retour veineux = Débit éjection des 2
ventricules
 Système en série
 VD, circulation pulmonaire, VG
 Systèmes en parallèle
 Circulations régionales
Système cardio-circulatoire
VD + Pulm + VG
En série

Circulations
Régionales en
Parallèle
Définitions

DC = FC x VES
FC = Fréquence cardiaque/min
VES = Volume d’éjection systolique
Valeur normale = 5 à 6 L/min

IC = DC / Sc
Valeur normale > 3 L/min/m²
Loi de Poiseuille

 Pour un fluide parfait:

 À faible viscosité
 Si l’écoulement est laminaire

DC = P / R
P = Pression aortique, mmHg
R = Résistances artérielles
DC = FC x VES
Précharge Postcharge

Remplissage Ejection
Performance diastolique Performance systolique

Fonction POMPE ventriculaire

Déterminants du VES

 Pré-charge
 Fonction POMPE ventriculaire
 Performance diastolique
 Performance systolique

 Post-charge
Définition de la précharge du cœur

 Ensemble des facteurs qui

contribuent à créer la contrainte
(=stress) qui s’exerce sur la paroi
ventriculaire en fin de diastole
 Juste avant la phase de contraction
isovolumique
Courbes P/V ventriculaires

A-B: Systole
C-D: Diastole

e nd-dia s tole
Pré-Charge
Tension, Pression, Stress…
La loi de Laplace

 Pour une sphère de rayon r, où règne la

pression P, la contrainte (stress) qui s’exerce
par U de surface sur la paroi d’épaisseur h:
  = P x r / 2 h, dynes/cm²
 La tension qui s’exerce sur un point discret
de la paroi de la sphère est:
 T =  x h = P x r / 2, dynes
Pré-charge et Loi de Laplace

 Pré-charge = contrainte  en fin de diastole

  = P x r /2h
 La précharge VG est donc:
 Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et
au rayon du ventricule
 Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi
 Donc pression et volume (ou diamètres) télé-
diastoliques sont des approximations de la
précharge
Déterminants de la pré-charge
 Retour veineux, qui dépend
 Volume sanguin circulant
 Apports/pertes liquidiens, fonction rénale…
 Résistance/compliance du réseau veineux
capacitif (rôle du système nerveux autonome)
 Pressions intra-thoracique et intra-abdominale
 Débit cardiaque (circuit fermé)
 Compliance du ventricule et du péricarde
 Performance diastolique de la pompe cardiaque
 Effets d’une modification
de pré-charge sur le DC

Q, L/min
DC

Retour V

0 POD, mmHg
 Effets d’une modification
de pré-charge sur le DC

Q, L/min
DC

Débit Cardiaque

Retour V

0 POD, mmHg
 Effets d’une modification
de pré-charge sur le DC

Q, L/min
Retour V

Remplissage

0 POD, mmHg
 Effets d’une modification
de pré-charge sur le DC

Q, L/min
Retour V

Q

0 POD, mmHg
 Effets d’une modification
de pré-charge sur le DC

Q, L/min
Retour V

Q2

Q1

0 POD, mmHg
Effets d’une modification
de pré-charge sur les courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
Déterminants du VES

 Pré-charge
 Fonction POMPE ventriculaire
 Performance systolique
 Performance diastolique

 Post-charge
Performance systolique
 = Contractilité, état inotrope du myocarde:
 Propriété inhérente du myocarde à se contracter
 Génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du
raccourcissement des fibres myocardiques
 Indépendamment des conditions de charge (pré et post charge
ventriculaire) et de la fréquence cardiaque
 Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes ou
pharmacologiques, les digitaliques…
 Au niveau moléculaire, l’augmentation de la contractilité
résulte d’une augmentation de l’interaction du calcium avec
les protéines contractiles
 Indices pour évaluer l’état inotrope:
 dP/dt, FE VG, Travail systolique VG…
 Élastance en fin de systole +++
Courbes P/V ventriculaires
A-B: Systole
C-D: Diastole

e nd-dia s tole
Élastance en fin de systole
 Effet inotrope et courbes P/V
Ees + Ees -

Effet inotrope positif Effet inotrope négatif

Effet inotrope + sur les courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
Performance diastolique

 = État lusitrope du myocarde:

 Diastole cardiologique:
 relaxation isovolumique + remplissage ventricule
 Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la
concentration de Ca++ intracellulaire
 Phosphorylation de protéines du SR, phospholamban en
particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca
 Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope
du myocarde
 Un des déterminants de la pré-charge ventriculaire
Effet lusitrope et courbes P/V

Effet lusitrope positif Effet lusitrope négatif

Loi de Franck-Starling
 Loi de Starling:
 Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente,
plus importante sera l’énergie générée par la contraction
du ventricule et plus important sera le volume de sang
éjecté et la pression générée
 Loi de Franck:
 L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne
d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement
des fibres, d’une force générée plus importante et d’une
accélération de la relaxation
 Donc description d’un effet inotrope et lusitrope
positif lorsque le volume télédiastolique ventriculaire
augmente
Loi de Franck-Starling
Relation force-fréquence
 « Treppe », «Positive Staircase », effet escalier +,
Bowditch effect:
 Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne
une augmentation de la force générée par le ventricule
 En cas de stimulation ventriculaire rapide, plus de Ca++
entre dans la cellule que ne peuvent en extruder les
pompes cellulaires
 Cas particulier de la potentialisation post-extrasystolique
 « Negative Staircase », effet escalier -, Woodworth
effect:
 Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne
une diminution de la force générée par le ventricule
Positive Staircase
Négative Staircase
Effet «Anrep»

 Une brutale augmentation de la post-charge

VG entraîne un effet inotrope positif dans les
minutes qui suivent…
Déterminants du VES

 Pré-charge
 Fonction POMPE ventriculaire
 Performance diastolique
 Performance systolique

 Post-charge
Définition de la post-charge du cœur

 Ensemble des facteurs qui

contribuent à créer la contrainte
(=stress) qui s’exerce sur la paroi
ventriculaire pendant la phase de
contraction (isovolumique +
éjection)
Post-charge et Loi de Laplace
 Post-charge = contrainte  VG en systole
  = P x r /2h
 La post-charge VG est donc d’autant plus importante que:
 La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et éjecter le
sang vers l’aorte est plus importante
 Le volume ventriculaire systolique est plus important
 Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée
aux fibres myocardiques est élevée
 Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi
 La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc le reflet
des composantes de la post-charge
 Maximum de pression généré en systole par le VG
 Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique
Déterminants de la post-charge
 Résistances vasculaires
 Régulation nerveuse
 Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires:
 Centres bulbaires, ganglions  para-rachidiens
 Action de la noradrénaline sur les récepteurs 1
 Fibres vasodilatatrices
 Essentiellement musculaires, mises en jeu lors de l’effort musculaire
 Médiateur: acétylcholine
 Régulation humorale
 Catécholamines circulantes (médullosurrénale)
 Système rénine-angiotensine
 Endothéline
 Vasopressine
 Kinines et prostaglandines vasodilatatrices
 Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)
Déterminants de la post-charge

 Pression générée par l’éjection ventriculaire

 État inotrope du cœur
 Pré-charge, qui dépend du débit de retour
veineux, donc du DC
 Donc le volume télédiastolique puis télésystolique
 Mécanisme de Franck-Starling
 Effet Escalier (fréquence),
 Effet Anrep (post-charge)
Impédance artérielle à l’éjection
 Autre définition de la post-charge VG
 Par définition, impédance Ao:
 Z = PAo / QAo
 Varie donc à tout moment de l’éjection
 La décomposition du spectre d’impédance éjectionnel
 Magnitude et phase pour chaque fréquence
 Nécessite une transformation de Fourier et une mesure HiFi en
continu de la pression et du débit au point considéré.
 L’impédance (et la post-charge) augmentent
lorsque:
 PAo augmente (HTA, baisse de la compliance Ao)
 QAo diminue (RAC, CMH)
Effet de la post-charge et courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
Pré-charge, état inotrope, post-charge:
Inter-relations des 3 composantes

 La pré-charge détermine en partie la force de

contraction générée par le ventricule
 Une augmentation de l’état inotrope
augmente le débit et la pression aortique,
 Donc augmente la post-charge,
 Une augmentation du débit Ao va augmenter
le retour veineux et donc la pré-charge…
DC = FC x VES
Déterminants de la fréquence cardiaque

 Contrôle nerveux
 Tonus sympathique accélérateur
 Tonus parasympathique modérateur, prédominant à l’état
basal
 Boucle de régulation
 Récepteurs (baro-, chemo-, métabo-récepteurs)
 Centres: corticaux, sous-corticaux, bulbaires, médullaires
 Action: sur centres nodaux cardiaques
 Contrôle humoral
 Catécholamines circulantes accélératrices
Contrôle nerveux de la FC
Contrôle nerveux de la FC
FC et DC, à inotropisme constant
Effet de la FC et courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
 Adaptation physiologique
 Réponse cardio-vasculaire à l’effort:
 Toutes les actions (contractions musculaires + actions
cardiovasculaires) sont mises en œuvre par le cortex
moteur (puis hypothalamus, centres bulbaires,  et para
 Tachycardie par activation sympathique généralisée
 Hausse des catécholamines circulantes qui augmentent
l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur
 Activation sympathique vasculaire
 Musculaire, vasodilatatrice
 Autres territoires, vasoconstriction
 Forte augmentation du DC (>25 L/min)
 D’où augmentation du retour veineux et augmentation de PA,
inotropisme (Starling…)
 Adaptation physiologique

 Réponse au passage en orthostatisme

 Baisse brutale PA dans partie sup du corps et séquestration
de sang dans le secteur veineux capacitif des membres inf
 Activation des barorécepteurs, chute du tonus para et
activation Sympathique intense
 Tachycardie
 Hausse des catécholamines circulantes
 Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur
 Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse
Choc septique

 Brusque baisse des résistances vasculaires systémiques

 Hypotension
 Mise en jeu des barorécepteurs artériels et cardiaques, des
chémorécepteurs
 Tachycardie réflexe
 Hausse initiale du DC par:
 Baisse de post-charge
 Tachycardie
 Malgré baisse constante et précoce de l’état inotrope et lusitrope du
myocarde
 Diminution secondaire du DC par:
 Insuffisance de pré-charge
 Diminution de l’état inotrope et lusitrope du myocarde
Conclusion: DC = FC x VES…