Régulation de la circulation sanguine :

Contrôle du débit cardiaque :

Débit cardiaque = VES x FC

Il peut augmenter par variation de l'un ou l'autre des deux facteurs, mais c'est surtout la FC qui varie.
L'adaptation du débit cardiaque dépend de facteurs intrinsèques (propriétés du muscle cardiaque) et
extrinsèques (SNV)

Contrôle de la fréquence cardiaque FC :

La FC est déterminée par le nœud sinusal et contrôlée par les systèmes sympathique cardio-
accélérateur et parasympathique cardio-modulateur (prédominant au repos).

L'augmentation de la FC raccourcit la période cardiaque au dépens de la phase de remplissage lente,

ceci ne gène pratiquement pas le remplissage ventriculaire, sauf au-delà de 200Hz.

La tachycardie n'est efficace que si le retour veineux augmente proportionnellement (effort), car
l'augmentation de la FC se fait au dépend de la diastole donc du remplissage ventriculaire et donc le
VES diminue.

Contrôle du VES :
Mise en évidence par la loi du cœur de Starling.
La post-charge: est la pression aortique télé-diastolique,
La pré-charge: est le degré de l'étirement du muscle cardiaque avant sa contraction, elle est due au
remplissage des ventricules durant la diastole.

L'augmentation de la pré-charge en gardant la post-charge fixe consiste à une augmentation de la

pression télé-diastolique avec étirement des fibres myocardiques ventriculaires. Cet étirement
entraîne l'augmentation du VES de la systole suivante.

Le VES varie donc en fonction de la longueur de la fibre musculaire, indépendamment de

l'innervation.

L'augmentation de la post-charge entraine une diminution de la VES par augmentation du résidu

post-systolique.

Cette loi s'applique pour le cœur malade qui présente une distension myocardique, ou au cours de
l'effort musculaire (augmentation du retour veineux).

Régulation de la circulation générale :

Les quantités de sang transportées doivent pouvoir varier rapidement, ceci est possible grâce à une
augmentation globale du débit sanguin, une répartition préférentielle du débit vers les organes actifs
et une meilleure utilisation de la capacité de transport du sang.
Pour ce faire, l'organisme dispose du SN et de messages chimiques.
Activité du système nerveux autonome :
Les fibres parasympathiques proviennent du noyau cardio-pneumo-antérique bulbaire, elles font
synapse avec les fibres post-g au niveau de la paroi de l'atrium droit ; elles se rendent au nœud
sinusal et au nœud atrio-ventriculaire. Elles libèrent l'acétyl-choline.

Les fibres sympathiques proviennent des centres bulbaires et médullaires, elles font relais au niveau
des ganglions para-vertébraux cervicaux (surtout le ganglion Stellaire) ; elles se rendent à la totalité
du myocarde et du tissu nodal. Elles libèrent la noradrénaline.

A. Mise en jeu réflexe :

Les barorécepteurs carotidiens et aortiques stimulent, respectivement, le nerf de Hering (rejoint le
IX) et le nerf de Ludving-Cyon (rejoint le X). Les informations sont intégrées dans le noyau du tractus
solitaire (NTS). Celui-ci est en relation avec le centre parasympathique cardiaque et le centre
vasomoteur sympathique (centre bulbaire).

Ils ont une action inhibitrice du centre vasomoteur sympathique à l'état normal (PA = 90mmHg)

La diminution de la PA va, de façon réflexe :

Stimuler le centre vasomoteur sympathique => vasoconstriction (augmentation des R systémiques)
+ augmentation de la FC (tachycardie) + augmentation du VES (augmentation de la contractilité
cardiaque)
Inhiber le centre cardiaque parasympathique => renforcer l'augmentation de la FC.

L'augmentation de la PA stimule les barorécepteurs => inhibition de l'activité sympathique et

activation de l'activité parasympathique => bradycardie (↓ de FC) + diminution de la contractilité
cardiaque (↓ du VES) + diminution des résistances périphériques (vasodilatation).

B. Mise en jeu inter-centrale :

Les centres bulbaires sont interconnectés et soumis au contrôle des centres supérieurs, ceci explique
les variations de débit reliées à l'émotion, l'anxiété et la thermorégulation, elle explique aussi
l'augmentation de la FC avant même le début de l'effort.

La vasomotricité :
Essentiellement sous dépendance sympathique dans les parois des artérioles périphériques.

Les stimulations des récepteurs α entraîne une vasoconstriction et la stimulation des récepteurs β
entraîne une vasodilatation.

Les récepteurs sont stimulés par les catécholamines médullosurrénaliennes ou directement par les
fibres sympathiques.

Rq: Le système sympathique est responsable de la vasoconstriction (R α) et la vasodilatation (R β).

Le système parasympathique est responsable de la vasodilatation.

Le contrôle humoral: de la pression artérielle se fait par le système rénine-angiotensine et par l'ADH.

1-À court terme, le rein agit par le système rénine-angiotensine : toute diminution de la PA ou du
débit sodé (QNa+) entraîne une sécrétion de la rénine par l'appareil juxta-glomérulaire.
La rénine transforme l'angiotensiogène synthétisée par le foie en angiotensine I, celle-ci se
transforme après en angiotensine II qui est vasoconstrictrice.

À long terme, la régulation de la PA est liée à la régulation de la volémie, celle-ci est déterminée par
les mouvements de l'eau et du Na+ dans l'organisme réglés essentiellement par le rein.

En effet, l'angiotensine II entraîne également la libération d'aldostérone par la corticosurrénale.

Cette dernière favorise la réabsorption d'eau et de Na+ au niveau de la branche ascendante de l'anse
de Henle.

2- L'ADH favorise également la réabsorption de l'eau au niveau du tube collecteur.