PHYSIOLOGIE CARDIO-

VASCULAIRE

DEBIT CARDIAQUE

ET SA REGULATION

Dr Nafi OUEDRAOGO
Maître de Conférences Agrégé en Physiologie
INSSA/UNB
 Introduction

Définition
 Le débit cardiaque est le volume de sang pompé par minute
par chacun des ventricules (c’est donc la moitié du volume
total de sang pompé chaque minute par le cœur).
 Pendant un intervalle quelconque, le débit de sang
traversant la circulation pulmonaire est égal à celui qui
parcourt la circulation systémique; en d’autres termes le
débit du ventricule droit est en moyenne égal à celui du
ventricule gauche quoiqu’il y ait de légères différences
entre les volumes d’éjection de chacun des ventricules à
chaque battement
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 Introduction
Définition
 Le débit cardiaque est le volume de sang pompé par le cœur en
une minute et s’exprime en l/mn.
 C’est encore sur une minute la somme des volumes éjectés par
battement autrement dit le produit volume d’éjection systolique
(VES) par la fréquence Cardiaque (FC) : Q = VES X FC
 Les variations des volumes ventriculaires et de la fréquence
cardiaque sont fréquentes dans les conditions physiologiques.
Les modifications du QC se feront par l’un ou l’autre de ces
mécanismes ou par une combinaison des deux le plus souvent.
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 Introduction

 • Intérêt
Raison d’être du système cardiovasculaire = maintien
d’une perfusion sanguine de tous les tissus adaptée aux
besoins, et à tout instant
C’est donc l’ensemble des exigences circulatoires
périphériques locales qui impose une valeur donnée du débit
cardiaque
 Adaptations
Mais possibilités de la pompe cardiaque limitées

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 Méthodes de mesure
 La pompe cardiaque étant disposée en série sur la circulation du
sang, le Q est la quantité de sang qui passe en une minute, à
travers les poumons, ou l’ensemble du lit capillaire périphérique
ou à travers toute autre section transversale du circuit vasculaire.
La mesure du débit cardiaque peut donc se faire à n’importe
lequel de ces endroits.
 - La technique la plus usuelle repose sur le principe de Fick
(Application particulière de la loi de conservation de la masse, à
l’oxygène)
 - Mesure du Q par dilution d’un indicateur (Principe de Stewart-
Hamilton).
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 Méthodes de mesure

 Principe de Fick
“Rien ne se perd, rien ne se crée; tout se
transforme” (Lavoisier)
• Le principe de Fick
est une expression du principe de conservation de la
matière appliquée à l’organisme
Énoncé général: “quantité de substrat utilisée par un
organe = différence entre quantité apportée et quantité
qui en ressort”
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 Méthodes de mesure

 Principe de Fick
• Pour l’organisme, lorsque le substrat est de
l’oxygène (O2), l’énoncé devient:
“la consommation d’oxygène de l’organisme
(VO2) est égale à la différence entre la quantité
d’O2 transportée vers les tissus par le débit
sanguin artériel et la quantité d’O2 qui revient
aux poumons par le sang veineux”.
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 Méthodes de mesure

 Principe de Fick
 Au niveau de l’Alvéole le sang abandonne le CO2 et se
charge en O2. Cet échange est proportionnel au volume
de sang qui traverse les capillaires pulmonaires dans
l’unité de temps.

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Figure 5 : Principe de la méthode de mesure de
Fick 9
10
Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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 Méthodes de mesure

Méthode de dilution de Steward HAMILTON

 Elle repose sur le principe de conservation de l’énergie.

 Il faut injecter sur une veine périphérique, un indicateur qui

va suivre la circulation de retour : Cœur droit, artère

pulmonaire et veine pulmonaire, oreillette gauche et aorte
qui distribue l’indicateur à travers les artères.
 Ensuite grâce à un échantillon de sang pris dans une
artère périphérique, on calcule le débit cardiaque.

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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Méthodes de mesure

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 Méthodes de mesure

Méthode de dilution de Steward HAMILTON

 On constate que la concentration du produit dans le sang
augmente jusqu’à un maximum et commence à baisser
pour augmenter de nouveau lorsque le produit commence
son 2ème tour.
 On extrapole à partir de la chute initiale qui montre la fin
du 1er passage, et on trouve le temps que le produit a mis
pour faire son tour. Cela nous permet de calculer le débit
cardiaque.

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 Distribution du débit
cardiaque
• Qc = 5 à 6 l / min chez l’adulte normal au repos
(FC 75bpm X VES70ml)

Le volume sanguin total étant d’environ 5 à 5,5 L,

chaque ventricule pompe au repos à peu près
l ’équivalent du volume sanguin total chaque minute.
= VD pompe environ 5 L de sang/min dans la
circulation pulmonaires et VG en pompe autant dans
la circulation systémique.

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 Distribution du débit
cardiaque
Chez un sujet normal au repos en position couché le
débit cardiaque est 5,5 à 6,5 l/min
Le Qc diminue avec l’âge.
Le Qc subit une diminution de 15 à 20 % lors du
passage de la position couchée à la position debout.
Le Qc augmente sous l’influence des émotions, de
l’anxiété, dans la période post prandiale, en
atmosphère chaude, au cours de la grossesse, et au
cours de l’exercice musculaire où il peut être égal à
25 l/min.
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 Distribution du débit
cardiaque

Le Qc peut atteindre 25 l/min / :

- accélération du cœur (FC)
- augmentation de la force de ses battements
(VES).
Il suffit pour cela de sentir son propre cœur battre
vite et fort pendant un exercice physique intense.

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27
• Distribution du Qc au repos proportionnelle à la
consommation d’O2 des organes
• Exceptions:
reins, foie, peau
Une partie du débit reçu est purement fonctionnelle et
non nourricière
 Fraction du Qc reçue > fraction utilisée de la VO2
totale

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29
 La régulation du débit cardiaque
(Qc)

 La fonction essentielle du cœur est de fournir une quantité

suffisante de sang oxygéné aux différents tissus pour
satisfaire leur besoin métabolique.
 Ainsi le Qc est-elle considérée depuis longtemps comme un
élément fondamental d’appréciation de la performance du
cœur .
 Sa régulation est assurée par les facteurs qui contrôlent la
fréquence cardiaque et le volume d’éjection systolique.
Q = VES X FC

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 A. Régulation et rôle de la fréquence
cardiaque

 Dans un système cardiovasculaire sain, le volume systolique

est relativement constant, mais s’il diminue la fréquence
cardiaque doit s’accélérer pour palier à cette diminution.
 Chez l’homme normal le débit cardiaque demeure constant
pour une fréquence cardiaque comprise entre 70 et 140
batt/min, et que le VES diminue linéairement avec la
fréquence cardiaque. Au-delà de 140-150 batt/min le Qc
diminue progressivement car la faible augmentation de
contractilité qui accompagne toute augmentation de
fréquence est insuffisante pour maintenir constant le VES.

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 A. Régulation et rôle de la fréquence
cardiaque

a) Mécanismes intrinsèques de régulation

 La rythmicité intrinsèque du nœud sinusal se modifie avec
le métabolisme propre des cellules.
 Ainsi l’élévation de la température, l’hyperthyroïdie en
augmentant le métabolisme des cellules augmentent leur
rythmicité.
 L’hypothermie l’hypothyroïdie a des effets inverses de
même que l’ischémie provoquée par l’athérosclérose de
l’artériole irriguant le nœud sinusal.

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 A. Régulation et rôle de la fréquence
cardiaque
b) Mécanismes extrinsèques de régulation
 La fréquence de décharge des cellules du nœud sinusal
est régulée essentiellement par le SN autonome (régulation
nerveuse extrinsèque) et accessoirement par les influences
humorales (catécholamines circulantes – régulation
humorale extrinsèque).
 La stimulation b adrénergique accroît la fréquence
cardiaque en augmentant la pente de dépolarisation
diastolique. Si bien que le potentiel seuil est atteint plus
rapidement.
 La stimulation parasympathique cholinergique a un effet
inverse et ralentit la fréquence de décharge du nœud
sinusal
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 A. Régulation et rôle de la fréquence
cardiaque

b) Mécanismes extrinsèques de régulation

 La fréquence cardiaque est essentiellement contrôlée par le
parasympathique qui exerce au repos un effet freinateur.
C’est le tonus vagal.
 La stimulation simultanée sympathique et para
sympathique résulte toujours d’une prépondérance
parasympathique, il en est de même de l’administration de
doses équipotentes de NAR et d’Acétylcholine qui aboutit
toujours à une bradycardie.

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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique

 La seconde variable fondamentale du débit cardiaque est le

VES qui dépend du degré de raccourcissement des fibres
myocardiques. Ce dernier dépend à son tour de trois
facteurs déterminants :
 La précharge , c’est-à-dire la longueur de la fibre avant la
contraction
 La post-charge, c’est-à-dire la charge appliquée à la fibre
pendant la contraction
 La contraction myocardique

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B) Régulation du volume d’éjection
systolique

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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique
1) La précharge
 Elle varie en fonction de facteurs extracardiaques et des
facteurs cardiaques.
1.1 Les facteurs extracardiaques
 La précharge dépend du volume sanguin total car le
volume télédiastolique du VG donc la longueur du
sarcomère au moment de l’activation dépend de la masse
sanguine :
• un accroissement de la masse (transfusion,
polyglobulie…) augmente le Qc.
• une diminution du volume sanguin (hémorragie,
déshydratation) a l’effet inverse
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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique
1) La précharge
 Elle varie en fonction de facteurs extracardiaques et des facteurs
cardiaques.
1.1 Les facteurs extracardiaques
La précharge (retour veineux) est fonction de plusieurs facteurs :
• la position du corps car du fait de la pesanteur en position debout, le
volume sanguin intrathoracique diminue ce qui diminue le Qc
• la pression intrathoracique : son augmentation (pneumothorax) gène le
retour veineux ⇒ ⇓ Qc
• le tonus veineux : la veinoconstriction augmente le Qc (digitalique et
sympathique mimétique) la morphine, furosémide, nitroglycérine ⇓ le Qc
• la pompe musculaire : Au cours de l’exercice ou à la marche, la
contraction des muscles squelettiques tend à chasser le sang de la
périphérie vers le secteur centrale d’où augmentation du Qc.

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B) Régulation du volume d’éjection
systolique

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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique
1) La précharge
 Elle varie en fonction de facteurs extracardiaques et des facteurs
cardiaques.
1.2 Les facteurs cardiaques
La systole auriculaire est un facteur déterminant important de la
précharge. Chez le sujet normal au repos, la contraction de l’oreillette est
responsable de l’apport de 20 % du volume télédiastolique (VTD) et la
suppression de l’activité auriculaire s’accompagne d’une diminution de 10
à 20 % du débit cardiaque.
Lorsque la fréquence cardiaque est élevée le rôle de l’oreillette devient
plus important, apportant jusqu’à 40 % du VTD. Au-delà de 170 batt/min,
la disparition de la systole auriculaire détermine une diminution de 30 %
du VES.

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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique
 2) La contraction myocardique
 Selon la loi de Starling, le facteur déterminant du VES est
le degré d’étirement que présentent les cellules
myocardiques juste avant leur contraction, lequel dépend
de la précharge ventriculaire. En effet, l’étirement des
fibres musculaires (et des sarcomères) accroît le nombre
de ponts actifs qui peuvent se créer entre l’actine et la
myosine, plus les fibres musculaires sont étirées à
l’intérieur des limites physiologiques plus la contraction est
forte, il y a dans le muscle cardiaque une relation entre
l’étirement des filaments, la tension développée et la force
de contraction (régulation hétérométrique).

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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique
 2) La contraction myocardique
 Bien que le volume télédiastolique soit le principal facteur
intrinsèque qui détermine le volume systolique, des
facteurs extrinsèques peuvent aussi l’augmenter en
intensifiant la force de contraction du myocarde sans pour
autant faire varier le volume télédiastolique.
 C’est exactement ce que provoque l’augmentation de la
stimulation sympathique qui fait fluctuer les concentrations
intracellulaires de calcium qui agissent sur la force de
contraction du myocarde.
 Si la précharge et la post charge sont maintenues
constantes, le VES varie dans le même sens que la
contraction (régulation homéométrique)
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 2) La contraction myocardique
 NB : le potentiel d’action myocardique provoque
une libération de Ca++ du système longitudinal
intracellulaire.
 Pendant le PA le calcium venant de l’espace
extracellulaire entre dans les fibres myocardiques
au moyen des canaux calciques, le PA est
probablement le facteur déclenchant de la
libération des stocks de Ca++ intracellulaire.

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 2) La contraction myocardique
 L’entrée de Ca++ de l’extérieur augmente quand [Ca++]
augmente, elle peut être facilitée par les récepteurs b1
adrénergiques (effet inotrope +) et peut être inhibée
pharmacologiquement par des substances bloquant les
canaux Ca++ (inhibiteur calcique) la [Ca++] intracellulaire
très importante pour le couplage excitation-contraction ne
dépend pas seulement de l’entrée mais aussi de la sortie
du Ca++ du sarcoplasme. Celles-ci s’effectuent grâce à un
mécanisme actif primaire de pompes à Ca++ (Ca²+
ATPase) dans le système longitudinal et dans l’espace
extracellulaire. Le Ca++extracellulaire entre le dernier par
échange avec le Na+ (antiport Ca²+/Na+). Ce mécanisme
de transport actif secondaire du Ca++ est directement
sous la dépendance d’une Na+ - K+ - ATPase.
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 B) Régulation du volume d’éjection
systolique
 3) La post charge
 C’est le troisième facteur déterminant du volume
d’éjection. On définit la post charge comme la charge ou
tension que le ventricule doit vaincre pendant la
contraction.
 Elle est due à la PA. Une force de contraction
ventriculaire donnée éjectera un volume d’autant plus
grand que l’opposition à cette éjection sera plus faible.
Cette opposition appelée impédance d’entrée artérielle,
détermine la post charge ventriculaire. C’est-à-dire l’état
de tension des fibres musculaires ventriculaires à la fin
de leur contraction. Elle combine pour une fréquence
cardiaque donnée, les propriétés résistives capacitives et
visco élastiques de l’arbre artériel, ainsi que de l’inertie
du volume sanguin mobilisé à chaque systole. 47
 Insuffisance cardiaque
 Le terme IC fait référence à l’incapacité du cœur à
assurer un débit sanguin suffisant pour assurer
l’approvisionnement des tissus et l’enlèvement de leurs
déchets.
 La défaillance peut être le fait d’un ou des deux
ventricules et le sang s’accumule dans le réseaux
veineux d’amont (pulmonaire pour VD, systémique pour
VG).
 Causes :
 lésion du muscle cardiaque/insuffisance d’apport de sang au
myocarde (I coronaire)
 L’excès prolongé de travail mécanique du fait de l’augmentation
chronique de la pression artérielle
 Lésions valvulaires 2ndaires à infection à Streptocoque…
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