Pression artérielle et sa régulation

I-Introduction :
-La pression artérielle est la pression dynamique qui règne dans les vx artériels et qui assure l’écoulement du sang
du cœur vers la périphérie

-Cette pression n’est pas constante au cours du cycle cardiaque et passe par deux valeurs extrêmes : la max
systolique et min : diastolique.

-On défini une pression moyenne efficace, qui propulse, véritablement, le sang dans le système artériel :
(PM=PD-1/3(PS-PD)).

-Assure le transport de l’oxygène, des nutriments et les déchets.

-Subit une régulation étroite pour éviter le bas débit cérébrale (régulation rapide) et l’hypertension (régulation
lente).

-Les acteurs de sa régulation :

- la pompe : le cœur
- le contenant : le système vasculaire.
- le contenu : le sang (volémie).

La régulation est essentiellement nerveuse (système nerveux végétatif) et humorale.

II- mesure de la pression artérielle :

A-méthodes de mesures :
-Directe : manchon pneumatique
-Indirecte : KT de l’artère __capteur de pression

B-résultats :
PAS= 120-130 mmgh.
PAD= 70-80 mmgh.
PAdiff= PAS-PAD= 50 mmgh.
PAM= PAD-1/3PAdiff = 80-100 mmgh.

C-variations physiologiques :
-L’âge, le sexe, l’exercice, la température, les émotions, l’orthostatisme, le sommeil.

III- déterminants de la pression artérielle :

PAM= Qc * Rvx

-la PA varie avec le débit cardiaque ou avec les résistances vasculaires, et puisque le débit cardiaque peut être
modifie par la fréquence cardiaque ou par le VES, ces facteurs peuvent donc faire varie la PAM.

A- le débit cardiaque :
Qc= VES* FC : ces deux facteurs varient dans le même sens et sont sous contrôle de système neurovégétatif :
1- la fréquence cardiaque : elle dépend de l’activité du tissu nodal, qui est équilibrée par deux tonus permanents :
le cardio-accélérateur sympathique, et le cardio-modérateur parasympathique, qui est dominant dans les
conditions normales.

2- Volume d’éjection systolique: VES= VTD-VTS il est fonction de :

-la précharge (VTD), la postcharge et la contractilité myocardique.

B- les résistances artérielle :

R= 8nl/Tr4 (dépend essentiellement du calibre vasculaire ).

-Seul le calibre peut faire varier la pression, certains territoires sont préférentielle à l’adaptation da la PAS (tissu
cutané et mésentérique), d’autres peu (rein et cerveau) et d’autres ont l’hémodynamique propre ne tenant compte
que de leurs propres besoins métaboliques locaux (coronaires et muscle en activité).

C- le système artériel :
-le plus grand partie de volume d’éjection systolique est expulsé lors de la phase rapide d’éjection. Grâce aux
propriétés de distensibilté des gros vaisseaux, ceux-ci stocke une grande fraction de ce volume, pour le restitué
pendant la diastole, supprimant la discontinuité de la fonction pompe du cœur.

VI- la régulation de la pression artérielle :

-mécanismes d’action immédiate : baroreflexe, volo-reflexe, la réponse ischémique centrale.
-mécanismes d’action à moyen terme : la noradrénaline et l’adrénaline, le système rénine-angiotensine.
-mécanismes d’action à long terme : contrôle de volume sanguin, le rein.

Les mécanismes les plus importants de régulation de la pression artérielle sont le système barorécepteur à
commande nerveuse et rapide. Et le système rénine-angiotensine-aldostérone à régulation hormonale, plus lent.

A. Le Baro-réflexe :
-comprend les mécanismes nerveux rapides,
- est responsable de la régulation minute par minute de la pression sanguine artérielle.
- produit une activité vasoconstrictrice tonique qui rend compte du tonus vasomoteur.
- Les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement localisés dans les parois du sinus carotidien près d’Ia
bifurcation des artères carotides communes.
1- Les étapes du baro-réflexe :
a. Une augmentation de la pression artérielle distend les parois du sinus carotidien :
- Les barorécepteurs sont surtout sensibles aux variations de la pression artérielle et, par conséquent, Une pression
artérielle rapidement croissante déclenche une réponse plus importante qu’une pression élevée mais constante.
- D'autres barorécepteurs situés dans l'arc aortique répondent aux augmentations mais non aux baisses de pression
artérielle.
b. L'étirement augmente la fréquence de décharge du nerf du sinus carotidien (nerf de Hering, IXe nerf crânien)
qui conduit l'information au centre vasomoteur du tronc cérébral.
c. Le point de référence pour la pression sanguine artérielle moyenne dans le centre vasomoteur est 100 mm Hg.
Par conséquent, quand la pression artérielle moyenne dépasse 100 mm le centre vasomoteur coordonne, pour la
réduire, une série de réponses du système autonome.
d. Les réponses du centre vasomoteur à une augmentation de la pression sanguine moyenne concourent à
rabaisser la pression artérielle vers 100 mm Hg. Ces réponses sont constituées par une augmentation de l'action
parasympathique (vagale) sur le cœur et une diminution de l'action sympathique sur le cœur et les vaisseaux
sanguins.
- Les quatre actions suivantes associées, rabaissent la pression artérielle vers sa valeur normale:
• diminution de la fréquence cardiaque, résultant d'un accroissement du tonus parasympathique cardiaque et
d'une baisse du tonus sympathique cardiaque.
• diminution de la contractilité, résultant d'une baisse du tonus sympathique cardiaque. Associée à la baisse de la
fréquence cardiaque, elle aboutit à une baisse du débit cardiaque et entraine également une chute de la pression
artérielle.
• diminution de la vasoconstriction des artérioles, résultant d'une baisse de l'activité sympathique. La RPT diminue
donc, abaissant la pression artérielle.
• diminution de la vasoconstriction des veines. Résultant d'une baisse de l'action sympathique. Du fait du
relâchement veineux, il y a une augmentation du volume sanguin à basse pression (non contraint) et la pression
systémique moyenne diminue donc.
e. C’est un système à rétroaction à effet négatif. L’action combinée de ces mécanismes pour rabaisser la pression
artérielle moyenne vers sa valeur normale aboutit à une diminution de la traction exercée sur les barorécepteurs
du sinus carotidien et a une baisse du signal envoyé au centre vasomoteur.

B. Le système rénine-angiotensine-aldostérone :
-est un mécanisme hormonal lent.
- est utilisé pour la régulation à long terme de la pression sanguine par ajustement du volume sanguin.
- La rénine est une enzyme qui catalyse la conversion, dans le plasma, de l'angiotensinogene en angiotensine I.
- L'angiotensine I est inactive.
- L'angiotensine II est physiologiquement active.
- L'angiotensine II est dégradée par des angiotensinases. Un des fragments peptidiques. L’angiotensine III, possède
une partie de l'activité biologique de l’angiotensine II.
1. Les étapes du système rénine-angiotensine-aldostérone :
a. Une baisse de la pression de perfusion rénale provoque une libération de rénine par les cellules juxta-
glomérulaires de l’artériole afférente.
b. L'angiotensinogene est converti en angiotensine I dans le plasma sous l'action de la rénine.
c. L'angiotensine I est convertie en angiotensine II, transformation catalysée par l'enzyme de conversion de
l'angiotensine (ECA). Le site principal de cette réaction est le poumon. Des inhibiteurs de I'ECA peuvent abaisser la
pression sanguine en bloquant la production d'angiotensine II.
d. L'angiotensine II a deux actions : elle stimule la libération d'aldostérone par le cortex surrénal, et elle provoque
la vasoconstriction des artérioles (augmentation de la RTP).
e. L'aldostérone augmente la réabsorption de sel par le tube distal du rein.
- Cette action est lente parce quelle requiert la synthèse de nouvelles protéines par le rein.
-l’augmentation de la réabsorption de sel et d'eau augmente le volume sanguin et la pression artérielle moyenne.

C. Autres régulations de la pression sanguine artérielle :

1. L'ischémie cérébrale :
a. En cas d'ischémie du cerveau, Les concentrations du CO2 et du H+ dans le tissu cérébral augmentent.
b. Des chémorécepteurs situés dans le centre vasomoteur répondent en augmentant à la fois I ‘activité du
sympathique et du parasympathique.
- La contractilité et la RPT sont augmentées mais la fréquence cardiaque est diminuée (du fait de la domination de
l'influence parasympathique) la pression artérielle moyenne peut augmenter jusqu'à mettre la vie du sujet en
danger.
- Du fait de la vasoconstriction périphérique, le débit des autres organes (par exemple, les reins) est
significativement diminué pour tenter de préserver l'apport sanguin au cerveau.
c. La réaction de Cushing est un exemple : Les augmentations de la pression intracrânienne provoquent la
compression des vaisseaux sanguins cérébraux et une ischémie cérébrale. La réponse est conforme à ce qui a été
décrit ci-dessus : élévation de la pression artérielle moyenne (augmentation, due au sympathique, de la
contractilité et de la RPT) avec, simultanément, une diminution de la fréquence cardiaque (parasympathique).

2. Les chémorécepteurs des corps carotidiens et aortiques :

- sont localisés près de la bifurcation des artères carotides communes et le long de I ‘arc aortique,
- ont des consommations d'O2, très élevées et sont donc très sensibles a l'hypoxie. Une baisse de la pression
artérielle moyenne entraine une réduction de la fourniture d' 02 aux chémorécepteurs. Une information est alors
envoyée au centre vasomoteur pour activer les mécanismes qui restaurent la pression sanguine.
3. La vasopressine (hormone antidiurétique, ADH) :
- est impliquée dans la régulation de la pression artérielle en réponse à une hémorragie mais pas dans la régulation
minute par minute de la pression sanguine normale.
- Des récepteurs situés dans les oreillettes sont activés par une baisse du volume (ou de la pression) et provoquent
la libération de vasopressine par la posthypophyse.
- La vasopressine à deux actions qui tendent à accroitre la pression sanguine et à la ramener a sa valeur normale:
a. C'est un puissant vasoconstricteur qui augmente la RPT en activant les récepteurs V1 des artérioles.
b. Elle augmente la réabsorption d'eau par le tube distal rénal et les canaux collecteurs en activant les récepteurs
V2.
4. Le peptide natriurétique auriculaire (PNA) :
- est libéré par les oreillettes en réponse a une augmentation de la pression auriculaire,
- est un puissant inhibiteur de la contraction du muscle lisse vasculaire, provoquant la dilatation des artérioles et
une baisse de la RPT,
- provoque I ‘excrétion de quantités accrues de sel et d'eau par le rein, ce qui réduit le volume sanguin et tend a
rabaisser la pression artérielle vers sa valeur normale.
- inhibe la libération de rénine.