UD-FMSP

DCS/GYN-OBST
UE-GO / ITEM … / S2-EM IV

DÉTRESSE FŒTALE AIGUË

Dr MANGALA NKWELE Fulbert Georges

Gynécologue-Obstétricien/ HRN
Assistant chargé de cours FMSP
SUPERVISEE PAR :

Pr Essome Henry

 Cible: Etudiants en Médecine Générale Niveau M1

OBJECTIFS

 Définir la détresse fœtale aiguë ;

 Décrire la pathophysiologie de la détresse fœtale ;

 Énumérer les différentes causes de la détresse fœtale aiguë ;

 Donnez les éléments de diagnostic de la détresse fœtale aiguë ;

 Donnez les principes de la prise en charge de la détresse fœtale aiguë.

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PLAN

INTRODUCTION

II. Définitions

III. Physiopathologie

1. Effets des contractions utérines

2. Facteurs pouvant diminuer le débit sanguin utéro-placentaire

3. Facteurs diminuant le volume de réserve dans l'espace intervilleux

4. Facteurs qui modifient le débit du sang ombilical

IV. Étiologie

1. Anomalies des contractions utérines

2. AFD sans anomalies de la contraction utérine

V. Diagnostic

1. Surveillance électrique

2. Le méconium dans le liquide amniotique

3. Études de l'équilibre acide-base

4. Autres méthodes pour remplacer les études acido-basiques

VI. Critères néonatals de détresse fœtale aiguë à la naissance

VII. Conséquences

VIII. Gestion

CONCLUSION

REFERENCES

2
INTRODUCTION

La détresse fœtale, l'hypoxie périnatale et l'asphyxie restent une source de handicaps graves. Les
méthodes modernes de surveillance du travail ont permis de diminuer la fréquence de la détresse fœtale. Il
existe plusieurs causes de détresse fœtale mais certaines de ces causes sont encore difficiles à éviter
comme le décollement placentaire, le prolapsus du cordon etc… Il existe deux types de détresse fœtale :
la détresse fœtale aiguë et la détresse fœtale chronique (retard de croissance intra-utérin).

I. DÉFINITION

Il s'agit d'un trouble de l'homéostasie fœtale dû à une mauvaise oxygénation fœtale survenant
pendant le travail. L'incertitude quant au diagnostic de détresse fœtale basé sur l'interprétation du rythme
cardiaque fœtal a donné lieu à l'utilisation de descriptions telles que rassurante ou non rassurante.

 Le terme "rassurant" suggère un rétablissement de la confiance par un schéma particulier ;

 Alors que "non rassurant" suggère l'incapacité de lever le doute.

Ces schémas pendant le travail sont dynamiques, de sorte qu'ils peuvent rapidement passer de
rassurant à non rassurant et vice versa.

Accélérations : une augmentation transitoire du RCF d'au moins 15 bpm au-dessus de la ligne de
base qui dure au moins 15 secondes.

Décélérations : diminution transitoire du RCF d'au moins 15 bpm par rapport à la ligne de base,
pendant au moins 15 secondes.

Les décélérations précoces sont appelées compression de la tête (une diminution progressive et un
retour à la ligne de base associés à une contraction). Les décélérations tardives sont appelées insuffisance
utéro-placentaire (diminution progressive et symétrique du RCF qui commence au moment du pic de la
contraction ou après et ne revient à la ligne de base qu'après la fin de la contraction). Les décélérations
variables deviennent des schémas de compression du cordon. (Le début de la décélération varie
généralement avec des contractions successives).

II. PHYSIOPATHOLOGIE

Le contrôle physiologique de la fréquence cardiaque comprend une variété de mécanismes

interconnectés qui dépendent du flux sanguin ainsi que de l'oxygénation, pendant le travail normal il y a
3
des événements hypoxiques fœtaux répétés. La consommation d'oxygène du fœtus est deux fois celle de
l'adulte (6ml/kg/min).

La quantité d'oxygène dans l'organisme du fœtus est faible et permet environ 2 minutes
d'autonomie pour un fœtus de 3kg. Les échanges gazeux du fœtus se font par le placenta et ces échanges
dépendent du débit utéro-placentaire et du débit ombilical qui sont fonction de l'état hémodynamique
maternel et des résistances vasculaires.

Hypoxie Chémorécepteurs

Centres bulbaires
Aorte et glomus
Récepteurs

Système sympathique
Vasoconstriction

Hypertension artérielle

Barorécepteurs

Système
parasympathique
Système
parasympathique

Rythme cardiaque Rythme cardiaque

fœtale fœtale

Figure : Conséquences de l’hypoxie : Adaptation cardiocirculatoire

1. EFFETS DES CONTRACTIONS UTERINES

Pendant le travail, les contractions utérines peuvent modifier le débit utéro-placentaire en

interférant avec la pression de perfusion de l'espace intervillaire, elles provoquent une augmentation de la

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pression intra-utérine qui occlut initialement les veines. Celles-ci entraînent le piégeage du sang dans
l'espace intervilleux, ce qui provoque une augmentation de la pression dans cet espace.

Lorsque la pression dans l'espace dépasse la pression d'admission, l'apport sanguin est arrêté
(généralement pendant 10 à 20 secondes) mais les changements hémodynamiques dus aux contractions
utérines n'empêchent pas l'oxygénation du fœtus car l'espace intervillaire agit comme un réservoir
d'oxygène qui se reconstitue pendant l'espacement des contractions utérines.

Un autre effet de la contraction utérine est le changement de position de l'utérus avec compression
de l'aorte abdominale (effet Poseiro) dans environ un tiers des cas.

2. FACTEURS POUVANT DIMINUER LE DEBIT SANGUIN UTERO-PLACENTAIRE

 Hypotension due au décubitus : diminue le débit cardiaque ;
 Hémorragie maternelle ;
 Activité physique intense et fièvre : diminue le débit sanguin viscéral et placentaire en envoyant
plus de sang vers les muscles et la peau. ;
 Variations du gaz sanguin telles que l'hypoxie maternelle : provoquent une vasoconstriction
utérine ;
 Modifications pharmacologiques : les prostaglandines provoquent des contractions.

3. FACTEURS DIMINUANT LE VOLUME DE RESERVE DANS L'ESPACE

INTERVILLEUX

Lésions anatomiques telles que : infarctus du placenta, thrombose, anomalies.

4. FACTEURS QUI MODIFIENT LE DEBIT SANGUIN OMBILICAL

Le débit fœto-placentaire est estimé à 300 - 400ml/min, il n'est pas considérablement affecté par la
contraction utérine et le débit peut être diminué par une compression du cordon ou une hémorragie telle
que l'insertion vélamenteuse du cordon (vasa praevia).

III. CONSEQUENCE DE L'HYPOXIE

En présence d'une hypoxie, le fœtus réagit d'abord en maintenant l'apport en oxygène aux organes
essentiels (cerveau, cœur, surrénales et placenta) par des adaptations

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 1. ADAPTATION CARDIO-CIRCULATOIRE

Elle dépend du système nerveux autonome qui agit par :

 L'hypoxie stimule les chimiorécepteurs sur l'aorte ascendante, ce qui stimule le système
parasympathique entraînant une diminution du cœur et conduit à une stimulation sympathique qui
provoque une vasoconstriction périphérique et une augmentation de la pression artérielle
(observée au troisième trimestre lorsque les chimiorécepteurs et le parasympathique sont
matures) ;
 La pression artérielle élevée stimule les barorécepteurs à la base de l'aorte et au niveau du sinus
carotidien entraînant une bradycardie fœtale qui favorise l'oxygénation cardiaque en prolongeant
la diastole.

2. L'APPORT D'ENERGIE

En cas d'hypoxie, le fœtus utilise la respiration anaérobie pour métaboliser l'oxygène

(normalement avec l'oxygène une molécule de glucose donne 38 molécules d'ATP et 6 molécules de
CO2, en l'absence d'oxygène elle donne 2 molécules d'ATP et 2 molécules d'acide lactique).

Pour obtenir plus d'énergie, le fœtus a donc besoin de plus de glucose, mais le transfert
placentaire du glucose, qui est dépendant de l'oxygène, est diminué en raison de l'hypoxie et de la baisse
du débit sanguin utéro-placentaire :

 Augmentant la sécrétion de corticotrophines ;

 Augmentant la sécrétion de cortisol ;
 Diminution de la sécrétion d'insuline et en augmentant la sécrétion de catécholamines.

Les réserves finiront par être épuisées, ce qui est plus le cas chez les prématurés que chez les
enfants à terme et, plus chez les normotrophes que chez les hypotrophes (sensibilité des hypotrophes et
des enfants à terme).

Pendant les périodes d'hypoxie modérée, la consommation d'oxygène dans le myocarde et le

cerveau est maintenue, quand l'asphyxie devient sévère, l'apport d'oxygène ne peut pas être maintenu, les
mécanismes de protection ne peuvent pas être maintenus et il en résulte une vasoconstriction vasculaire
intense qui marque la période d'apparition de la bradycardie finale, de l'hypotension et de la mort et
pendant cette période on a des lésions des organes.

3. ACIDOSE

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 L'interruption des échanges entraîne une rétention de CO2 et donc une acidose respiratoire qui
s'oriente vers un catabolisme anaérobie du glucose provoquant une accumulation d'acide lactique
conduisant à une acidose métabolique. Dans l'hypoxie aiguë, la composante respiratoire précède la
composante métabolique, le fœtus a donc un mécanisme de défense suivant :

 L'acidose diminue l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène (effet Bohr) ce qui favorise sa
libération ;
 L'hémoglobine libérée agit comme un tampon en se liant aux ions H+ et ralentit ainsi la
diminution du pH.

4. ADAPTATION CEREBRALE

Le cerveau est relativement résistant à l'hypoxie et le cerveau fœtal consomme plus d'oxygène que
le cerveau adulte. Il résiste mieux à l'hypoxie grâce à 2 mécanismes :

 La capacité du cerveau à retarder la libération de potassium de l'espace intracellulaire vers l'espace

interstitiel en cas d'hypoxie ;
 La plus grande capacité du cerveau à produire de l'ATP par voie anaérobie.

IV. ETIOLOGIE
1. ANOMALIES DES CONTRACTIONS UTERINES

Retard de reconstitution de la réserve d'oxygène dans l'espace intervillaire causé par :

 Hypercinésie d'intensité : contractions utérines intenses et prolongées ;

 Hypercinésie de fréquence : fréquence de plus de 5 en 10 minutes ;
 Utérus hypertonique.

2. AFD SANS ANOMALIES DE LA CONTRACTION UTERINE

Divisée en plusieurs parties :

 Anomalie de la durée du travail : fatigue maternelle et épuisement de la réserve d'oxygène dans

l'espace intervilleux ;
 Pathologies maternelles ;
 Insuffisance chronique : les lésions du placenta diminuent les échanges (pré-éclampsie, diabète,
grossesse à terme) ;

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  Insuffisance aiguë : troubles hémodynamiques (hypotension due à Poseiro, choc, hémorragie,
iatrogène, anémie, cardiaque et respiratoire) ;
 Causes placentaires : abruptio placentae, chorioangiome ;
 Accidents du cordon : prolapsus du cordon, cordon nucal tendu, nœud du cordon, vasa praevia ;
 Causes fœtales : retard de croissance intra-utérin, macrosomie, prématuré, post-terme, fœtus avec
anémie chronique (allo-immunisation), fœtus infecté, oligohydramnios.

V. DIAGNOSTIC

Dépend des résultats cliniques, en particulier de l'évaluation de l'apport en oxygène du fœtus par
des méthodes directes ou indirectes.

1. MODIFICATION DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL (RCF)

L'identification de la "détresse fœtale" sur la base du rythme cardiaque fœtal est imprécise et
controversée, car certaines des variations du rythme cardiaque fœtal représentent davantage une
"adaptation" qu'une "détresse". Certaines combinaisons de caractéristiques du RCF peuvent être utilisées
de manière significative pour identifier les fœtus normaux et gravement anormaux, par exemple :

 L'auscultation intermittente ;
 Fœtoscope ;
 Doppler fœtal.

Les techniques d'évaluation cardiotocographiques qui incluent :

 L'épreuve de non-contrainte : absence de contractions utérines ;

 L'épreuve d'effort : basée sur la réponse du fœtus à une réduction transitoire de l'apport en
oxygène pendant les contractions utérines ;
 Surveillance électrique pendant le travail.

2. LA SURVEILLANCE ELECTRIQUE
 Enregistre les contractions utérines et le rythme cardiaque du fœtus ;
 Enregistrement des contractions utérines par :
 Les électrodes internes ou externes ;
 La tocographie externe détecte les variations de tension dues aux contractions utérines et
détermine les contractions et leur fréquence mais la relaxation et l'intensité ne sont pas
facilement mesurables ;
 L'électrode interne donne la pression intra-amniotique.

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 3. SURVEILLANCE ELECTRIQUE (SURVEILLANCE INTERNE OU EXTERNE)

Elle se fait par l'enregistrement du rythme cardiaque fœtal de 2 façons :

 Déterminée par le nœud sinusal sous le contrôle du système nerveux autonome (sympathique est
cardio-accélérateur et para sympathique est cardio-modérateur) et de certaines hormones ;
 L'analyse du rythme cardiaque fœtal tient compte de plusieurs facteurs dont l'âge de la grossesse,
les médicaments pris, les pathologies (fièvre).

On recherche 4 paramètres :

 RCF de base (fréquence moyenne approximative arrondie par incréments de 5 battements/min

pendant un segment de traçage de 10 minutes, à l'exclusion des changements périodiques ou
épisodiques) :
 120 et 160 battements/min dans notre contexte ;
 110 à 150 battements/min (FIGO) ;
 110 à 160 battements/min : l'American College, la Société canadienne, le National Institute
du Royaume-Uni.
 Variabilité (différence en battements par minute entre le pic le plus élevé et le creux le plus bas de
la fluctuation dans un segment d'une minute du tracé) :
 Absente <2 bpm ;
 Minime <5 bpm ;
 Modérée ou normale 5-25 bpm ;
 Marquée >25 bpm.
 Accélérations ;
 Décélérations
 Décélérations précoces ;
 Décélérations tardives ;
 Décélérations variables.

4. INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE DE L'ENFANT ET DU DEVELOPPEMENT

HUMAIN DES ÉTATS-UNIS (NICHD)

Système de classification

Catégorie I

 Tous les critères suivants doivent être présents ;

 Équilibre acide-base fœtal normal au moment de l'observation ;

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  Fréquence de base : 110 à 160 bpm ;
 Variabilité modérée du RCF de base (6 à 25 bpm) ;
 Pas de décélérations tardives ou variables ;
 Les décélérations précoces peuvent être présentes ou absentes ;
 Accélérations possibles ou absentes.

Catégorie II

Le tracé du RCF ne répond pas aux critères des catégories I et III et est considéré comme
indéterminé.

Le risque de développement d'une acidose ou d'une acidémie fœtale varie considérablement selon
les différents types de tracés de catégorie II, car les tracés de catégorie II peuvent rester stables pendant
une période prolongée, leur pronostic est incertain et les grossesses présentant ce type de tracé sont les
plus difficiles à évaluer et à prendre en charge.

Catégorie III

 Prédictif d'un état acido-basique fœtal anormal au moment de l'observation ;

 Une évaluation rapide est indiquée et la plupart des parturientes auront besoin d'une intervention
rapide.

Les tracés de catégorie III comprennent (1) ou (2) ci-dessous.

(1) Absence de variabilité du RCF au départ et l'un des éléments suivants :

 Décélérations tardives récurrentes (récurrentes - se produisent avec au moins 50 % des

contractions utérines dans une fenêtre de 20 minutes) ;
 Bradycardie.

(2) Schéma sinusoïdal (fluctuations de la ligne de base du RCF avec une amplitude et fréquence
régulières).

La catégorie I représente un tracé normal (prédictif d'un état acide-base fœtal normal au moment
de l'observation), la catégorie II représente un tracé indéterminé, et la catégorie III représente un tracé
anormal (associé à un risque accru de statut acido-basique fœtal anormal au moment de l'observation).

5. MECONIUM DANS LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

La libération de méconium in utero est due à l'hypoxie qui, par stimulation parasympathique,
provoque un péristaltisme intestinal et une relaxation du sphincter anal. Le liquide peut être observé au
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début du travail par amnioscopie avant la rupture des membranes et par vision directe après la rupture des
membranes. Elle est méconiale lorsqu'elle est brun-vert, épaisse et comporte des particules méconiales. Il
est coloré lorsqu'il est brunâtre ou vert clair représentant une hypoxie ancienne.

En dehors de la présentation par le siège, la présence de méconium a une valeur d'alerte et est
intégrée au schéma cardiaque fœtal pour le diagnostic. La libération de méconium par le fœtus peut
également représenter des processus physiologiques. Le passage in utero du méconium peut représenter la
maturation normale du tractus gastro-intestinal sous contrôle neural, pourrait suivre une stimulation
vagale due au piégeage commun mais transitoire du cordon ombilical et à l'augmentation du péristaltisme
qui en résulte.

6. ETUDES DE L'EQUILIBRE ACIDE-BASE

a. pH du cuir chevelu

Prélèvement sur le cuir chevelu du fœtus pendant le travail, après rupture des membranes, lorsque
le col de l'utérus est à environ 3 cm de dilatation, et mesure immédiate.

 Accidents : infections au point de ponction ;

 Contre-indiqué en cas d'infections virales - herpès, VIH, hépatite B et C, CMV ;
 Valeurs pendant le travail.

Le pH normal est supérieur à 7,25. Si le pH est compris entre 7,25 et 7,20 : pré-acidose, répéter
dans les 30 minutes. Si moins de 7,20 zone d'acidose.

b. Étude du lactate
 Normal ≤ 4,1mmol/L ;
 Oxymètre de pouls fœtal ;
 basé sur la caractéristique photométrique de l'oxyhémoglobine et est corrélé à la saturation
partielle en oxygène spO2 ;
 Le capteur est appliqué sur la mâchoire ou le front et celui-ci est relié à un écran.

c. Autres méthodes pour remplacer les études acido-basiques

 Études de la réponse au stimulus

C'est la réponse du fœtus à un stimulus, tactile ou vibro-acoustique, normalement on devrait avoir

une accélération.

 Électrocardiographie fœtale (ECG) ANALYSE DU ST-SEGMENT (STAN)

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 L'utilisation de cet appareil repose sur le principe que l'hypoxémie fœtale peut entraîner une
élévation ou une dépression du segment ST de l'ECG fœtal qui est obtenu par une électrode en spirale
fixée sur le cuir chevelu du fœtus.

7. DIAGNOSTIC A LA NAISSANCE
 Score d’APGAR

Le score d’Apgar appréhende l’adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine. Trois cas sont
classiquement distingués :

- De 0 à 3, on parle de « mort apparente » ;

- De 4 à 6, on parle de score d’Apgar bas ;
- De 7 à 10, le score est considéré comme normal.
- L’évolution de ce score est importante.

L’APGAR a le mérite de quantifier de manière simple l’&tat de l’enfant à la naissance. Les

paramètres principaux (autonomie respiratoire, rythme cardiaque, coloration) servent d’indicateurs à la
mise en route de la réanimation en salle de travail : un nouveau-né acidotique mais « rigoureux » n’as pas
besoin d’assistance respiratoire et corrige seul son acidose ; un nouveau-né non acidotique mais déprimé
(drogue, prématurité) a besoin d’une prise en charge immédiate. Ce score est un guide pour la
réanimation néonatale.

VI. CRITÈRES NÉONATALS DE L'AFD À LA NAISSANCE

Ce critère est divisé comme suit :

 Score d'APGAR : pour un score AFD à la 5e minute de <7/10 ;

 pH du sang dans l'artère ombilicale (clampée entre 2 pinces) ; si ≤7,16 (l'acidose est signe
d'asphyxie in utero) ;
 Lactate dans le sang dans l'artère ombilicale : pathologique de 3,2 - 4mmol/l ;
 Signes neurologiques : encéphalopathie hypoxique ; hyperexcitabilité sans convulsion, diminution
de la conscience et du tonus, coma, convulsions ;
 Défaillance de plusieurs organes : cardiaque, rénale (insuffisance rénale pré-rénale), hépatique
(ictère précoce et troubles de la coagulation), intestinale (émission in utero de méconium),
pulmonaire (halètement, maladie des membranes hyalines).

VII. CONSÉQUENCES
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 Les conséquences sont multiples parmi lesquelles nous avons :

 L'asphyxie à la naissance (APGAR 1ere minute inférieur à 7) ;

 Mort fœtale intra-partum ;
 Mort néonatale ;
 Infirmité motrice cérébrale ;
 Aspiration du méconium ;
 Acidémie métabolique fœtale.

VIII. PRISE EN CHARGE

1. Traitement préventif

Le meilleur traitement de la SFA est préventif. La SFA est en effet souvent prévisible.

Avant le début du travail :

Il convient :

 De dépister les SFC et les retards de croissance intra-utérins, et d’extraire l’enfant si cela est
raisonnable ; dans les meilleures conditions ; peu d’études existent dans les SFC sur les dangers
d’un déclenchement de travail. Si l’accouchement de déclenche spontanément ; ou si les
conditions pour un déclenchement sont extrêmement favorables, un accouchement par voie basse
peut-être envisagé, mais celui-ci doit, de toute façon être très surveillé ;
 D’identifier les grossesses à risque de pathologie funiculaire ;
 Important pour détecter la détresse fœtale chronique ;
 Éviter les accouchements prématurés dans de mauvaises conditions ;
 Diagnostiquer les disproportions fœtales et pelviennes ;
 Réagir rapidement en cas de signes de décollement placentaire : saignement vaginal inexpliqué
survenant après 20 SA, irritabilité utérine objectivée par une tachysystolie (cinq contractions
utérines ou plus en 10 minutes) ou une hypertonie utérine, douleurs utérines excessives ou
lombalgies très importantes, souffrance fœtale à l’enregistrement du rythme cardiaque, deux de
ces signes doivent faire considérer que la patient présente un hématome rétroplacentaire jusqu’à
preuve du contraire.

Au début du travail

 Examiner le dossier et déterminer les signes de fragilité : il est capital de reprendre les éléments du
dossier, pour rechercher les signes qui pourraient sous-entendre une fragilité particulière du fœtus

13
 et ainsi de prévoir une surveillance appropriée et notamment un pH de départ. La constatation
d’un liquide teinté, à la vulve ou à l’amnioscopie doit également conduire à réaliser un pH dès que
possible et un monitorage.

Pendant le travail

 Surveillance du travail et du pH du cuir chevelu

On peut utiliser un monitorage externe. La moindre anomalie doit conduire si possible à un

monitorage interne ou au moins à un monitorage externe avec une vitesse du déroulement du papier de
2cm / min. si le travail se prolonge ou si des anomalies du rythme cardiaque fœtal apparaissent ; on doit
mesurer le pH au scalp. Le pH doit aussi être étudié avant les efforts expulsifs dans les grossesses
présentant la moindre pathologie, car la période d’expulsion est dangereuse.

Quelque soit la méthode de surveillance, la femme doit être correctement hydratée, placée en léger
décubitus latéral gauche. Les douleurs doivent être calmées et le surmenage doit bien sûr être évité.
L’analgésie péridurale constitue la méthode de choix.

La surveillance monitorisée est simplement là pour compléter, non remplacer, la surveillance

clinique du travail et pour aider à conduire les épreuves du travail. Elle ne remplace ni l’établissement du
partogramme, ni la surveillance clinique du travail, ni l’accompagnement de la parturiente.

 Hydratez correctement la femme ;

 Décubitus latéral gauche ;
 Calmer la douleur (anesthésie péridurale) ;
 Correction des anomalies de la contraction utérine

La surveillance monitorisée dépite mieux les anomalies de la contraction utérine que la

surveillance clinique. Toute anomalie cliniquement suspectée conduit à mettre, si cela n’est pas déjà fait,
un monitorage interne : celui-ci permet de préciser l’importance du tonus utérin et l’intensité des
contractions. Ainsi s’il y a une hypersystolie d’intensité ou de fréquence, peut-on diminuer la
contractilité utérine. On dispose pour cela des bêtamimétiques à petites doses ou bien d’adrénaline dans la
solution d’anesthésiques locaux injectés pour la péridurale. L’emploi de nitroglycérine, proposé par
certains, demande à être mieux documenté.

Il s'agit de corriger toute anomalie fœtale, si possible. Les mesures suivantes doivent être prises :
(Réanimation du fœtus in utero) le mnémonique SPOILT

 Arrêt du Syntocinon ou correction de l'hyperstimulation utérine (tocolyse) ;

 Position latérale gauche complète ;
14
  Oxygène à la mère ;
 Infusion IV ;
 Gestion de l'hypotension artérielle ;
 Tocolyse.

Attitude obstétricale classique

En cas de suspicion d'AFD, accoucher le bébé le plus rapidement possible et dans les meilleures
conditions.

 Section césarienne si la dilatation cervicale n'est pas la meilleure ;

 Si la dilatation est complète ou proche de l'être, pratiquer un accouchement instrumental si toutes
les conditions sont réunies ;
 Demandez la présence d'un personnel qualifié pour la réanimation et les soins du nouveau-né.

2. Dépistage précoce des souffrances fœtales

Ce dépistage repose sur la surveillance correcte du travail. Le tracé de fréquence cardiaque n’a que
de valeur d’alarme. Il est sûr que la répétition de ralentissements ; associés à un aplatissement de la
fréquence du tracé ou à une tachycardie, est un signe d’alarme. L’existence de « petits » dips II a
également grande valeur. Devant des troubles du rythme cardiaque fœtal, comme devant un liquide qui se
teinte, nous réalisons un pH sur le scalp. Si celui-ci est anormal (pH < 7,25), on extrait l’enfant. S’il est
limite (pH < 7,25), on le renouvelle dans les 15 à 30 minutes. S’il est normal, nous renouvelons l’examen
dans les 30 à 60 minutes.

3. Traitement de la souffrance fœtale aigüe

a. Attitude obstétricale classique

Quand la SFA est suspectée, il faut extraire l’enfant le plus rapidement possible et dans les
meilleurs conditions. Les moyens sont la césarienne si la dilatation n’est pas suffisante. Il faut bien veiller
dans ce cas-là à la position et à l’oxygénation de la patiente. Si une anesthésie péridurale est en place, il
est facile de la poursuivre, sinon, on peut avoir recours, car cela est plus rapide, à l’anesthésie générale.

Si la dilatation est complète ou pratiquement complète, une extraction instrumentale est

envisageable lorsque la présentation est largement engagée. Nous utilisons comme agent d’extraction les
spatules de Thierry. Si une anesthésie péridurale est faite, elle permet l’intervention. Sinon, si la dilatation
est complète avec une tête à la partie basse, on peut avoir recours à une extraction sous anesthésie locale.

15
En l’absence de péridurale, en dehors de ces cas, une anesthésie générale peut être requise : elle permet
alors à la dilatation de se compléter (méthode dite « toulousaine »).

Dans tous les cas bien sûr, le pédiatre aura été alerté et le matériel de réanimation du nouveau-né
préparé.

b. Amnio-infusion

L’amnio-infusion tend à se généraliser en France après un engouement nord-américain. Une méta-

analyse présentée par Goffinet montre qu’une amnio-infusion de 500 à 600 ml, puis de 180 ml/h réduit le
taux des césariennes, réduite le nombre de pH sur l’artère ombilicale inférieur à 7,20 et des APGAR à 01
minute inférieur à 1, réduit la fréquence d’inhalations méconiales et la fréquence de la présence du
méconium sous les cordes vocales.

Elle reconnait deux groupes d’indications :

- Oligoamnios : terme dépassé, retard de croissance intra-utérin, rupture prématurée des

membranes. L’amnio-infusion réduit l’oligoamnios et donc diminue la compression funiculaire.
Les chances de succès sont inversement proportionnelles à la quantité de liquide initiale ;
- Anomalies du rythme cardiaque fœtal (décélérations variables répétées), peut être en rapport avec
la compression funiculaire. Employée de manière systématique, elle n’améliore pas globalement
les résultats.

Les complications sont l’embolie amniotique (lors d’infusion à la seringue électrique),

exceptionnelle. L’amnio-infusion ne comporte pas de risques fœtaux particuliers, notamment pas de
risques particuliers de procidence du cordon, ni de complications infectieuses. Elle réduit un tiers les
endométrites du post-partum.

c. Réanimation du fœtus in utéro

La suppression de l’agent agresseur par les bêtamimétiques représente l’élément essentiel de la

réanimation fœtale in utéro. On réalise aussi une oxygénothérapie maternelle importante et, initialement,
on associait l’emploi de substances alcalines, tel le trisaminol, pour compenser rapidement l’acidose. Les
circonstances dans lesquelles une réanimation in utéro était raisonnable ont pratiquement disparu avec la
surveillance du travail et de la grossesse.

Quoi qu’il en soit, il faut savoir que si une hypoxie brutale survient, on peut diminuer les
contractions utérines et oxygéner la patiente pendant le temps de préparation de la césarienne. Il faut, bien
sûr, une fois l’enfant extrait, bien veiller au maintien de la rétraction utérine, pour éviter une inertie
utérine secondaire.
16
CONCLUSION

Plusieurs causes de détresse fœtale existent, dans certains cas la cause peut ne pas être identifiée,
si une détresse fœtale est suspectée, le diagnostic doit être affirmé rapidement et un traitement approprié
mis en place pour réduire la morbidité et la mortalité périnatale.

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RÉFÉRENCES

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