LES ACCIDENTS

VASCULAIRESCEREBRAUX
ISCHEMIQUES
Pr MAPOURE N. Yacouba
Unité de neurologie
Hôpital Général de Douala
OBJECTIFS DU COURS
• Définir l’AVC I

• Citer 3 arguments cliniques évocateurs d’un AVCI

• Décrire les moyens diagnostics d’un AVC I

• Connaître les facteurs de risque et les étiologies des AVC I

• Citer les principales complications d’un AVC I

• Enoncer les principes de prise en charge des AVC I à la phase aiguë

• Enumérer les mesures de prévention secondaire après un AVC I

PLAN
1. INTRODUCTION

2. GENERALITES

3. SIGNES

4. DIAGNOSTIC

5. TRAITEMENT

6. CONCLUSION
Introduction

AVC:
« l’installation brutale de signes de perturbations
focales ou globales des fonctions cérébrales pouvant
conduire ou non à la mort, sans autre cause apparente
que la maladie cérébro-vasculaire » (OMS)
Introduction

AVC I:
« l’installation brutale de signes de perturbations
focales ou globales des fonctions cérébrales en rapport
avec une occlusion ou une hypo-perfusion sanguine
cérébrale
Introduction
AVC I = urgence diagnostique et thérapeutique

2ème cause de mortalité dans le monde

2è cause de démence après la maladie d’Alzheimer
1er motif d’hospitalisation dans les Services de Neurologie de l’ASS
Cause majeure de handicap
Coût de la prise en charge élevée

Afrique Subsaharienne : transition épidémiologique

Explosion des affections non transmissibles

Modifications substantielles du mode de vie
GENERALITES: rappels
Encéphale: fonctions
 Vascularisation artérielle cérébrale
Carotide et Vertébro-basilaire Polygone de Willis
Territoires artériels
GENERALITES: facteurs de risque cérébro-
vasculaire
 Facteurs de risque cérébro-vasculaire
Modifiables Non modifiables
HTA +++ Age +++
Obésité Sexe
Diabète ATCD familial d’AVC
Dyslipidémie

Tabac

Alcool

Cardiopathies
 Facteurs de risque cérébro-vasculaire
Modifiables Non modifiables
HTA +++ Age +++
Obésité Sexe
Diabète ATCD familial d’AVC
Dyslipidémie

Tabac

Alcool

Cardiopathies
GENERALITES: physiopathologie
Bases physiopathologiques des AVC I
 Conséquences de l’occlusion artérielle
• Perte de fonction cérébrale: motricité, sensibilité, coordination,
fonctions supérieures et sensorielles, atteinte des nerfs crâniens

• Augmentation de la PIC: en cas œdème cérébral massif

• Trouble de la vigilance / Coma

 SIGNES
TDD: AVC I sylvien total
 AVC I sylvien total
Motricité:
• Hémiplégie

• ROT diminués à la phase aiguë, puis vifs polycinétiques et diffusés à droite à distance

• Signe de Babinski, de Hoffman

• Sensibilité:
• Hypoesthésie/anesthésie de l’hémicorps droit

• Hémianopsie latérale homonyme

• Tête et regard déviés du côté lésé

• Troubles de la vigilance
 AVC I sylvien total
Si hémisphère gauche:
• Aphasie: motrice, sensitive

• Apraxie

Si Hémisphère droit = syndrome de l’hémisphère mineur

• Héminégligence spatiale

• Anosognosie

• Hémiasomatognosie

• Hypoesthésie/anesthésie de l’hémicorps droit

 Autres formes cliniques: selon la topographie

ACA: hémiplégie à prédominance crurale

ACP: Hémianopsie latérale homonyme

ACM profond: hémiplégie

ACM superficiel: hémiplégie, hemihypoesthésie

A. choroïdienne antérieure: hémiplégie, aphasie (si côté gauche)

Syndromes alternes: III, IV, VII, V

Atteinte pseudo-bulbaire: trouble déglutition, dysphonie, dysphagie

 Autres formes cliniques: selon l’évolution

AIT: déficit neurologique d’installation brutale qui régresse complétement en

quelques minutes (2 heures) avec une imagerie cérébrale normale.

-AIT carotidiens: troubles moteurs, sensitifs, langage, Cécité monoculaire

-AIT vertébro-basilaire: vertiges, troubles de l’équilibre, ataxie, tb. visuels

AIC: AVC I qui dure et persiste au-delà de quelques heures

AVC I évolutif: tableau clinique s’aggravant progressivement

 AVC I sylvien gauche: examens complémentaires
Imagerie cérébrale
Le scanner cérébral sans injection du produit de contraste:
• ischémie ≠ hémorragie
• présence d’un thrombus intra-luminal
• Hypodensité
• étendue de la lésion vasculaire + lésions associées
• Retentissement lésionnel: œdème cérébral, effet de masse, engagements
• Coût accessible (à Douala: 9 scanners en 2018 ≠ 1 en 2000)

Mais quelques difficultés:

Normal à la phase suraiguë des ischémies (même étendue)
Scanner cérébral sans inj: infarctus sylvien total droit
Scanner sans inj: thrombus sylvien drot intraluminal
Scanner cérébral sans inj: infarctus sylvien droit
Scanner cérébral sans inj: ischémie sylvienne gauche
 AVC I sylvien gauche: examens complémentaires
Imagerie cérébrale
 L’IRM cérébrale (séquence de diffusion, Flair, ADC, TOF)
• ischémie ≠ hémorragie
• Montre de façon précise le territoire infarci y compris zone de
souffrance neuronale
• détecte du sang même à distance de l’hémorragie
• étudie l’état des artères (Polygone de Willis, artères intracérébrales)
• Parfois donne l’étiologie (dissection artérielle cervicale, athérome)
Mais quelques difficultés:
Coût élevé: 175 000 francs cfa (5 IRM à Douala)
Contre-indications: prothèses métalliques, claustrophobie
Evolution d’une ischémie cérébrale avec thrombus sylvien intraluminal
Evolution
Clinique stationnaire

Aggravation neurologique: occlusion d’autres artères, œdème cérébral

massif
Complications:
• Infections: urinaires, broncho-pulmonaires
• Décubitus: TVP, escarres
• Stress: gastralgie

Facteur de mauvais pronostic: Glasgow, NIHSS; hyperthermie,

hyperglycémie,
DIAGNOSTIC DE L’AVC I
 Diagnostic positif de l’AVC:
Reconnaître l’AVC
Chronologie de l’histoire clinique: brutalité de l’installation d’un déficit
neurologique

Concordance clinique selon un territoire artériel

Existence d’arguments pour une maladie artérioscléreuse (HTA, diabète,

dyslipidémie, tabagisme, SAS, …) et pour une origine cardio-embolique
(valvulopathie, trouble du rythme, dilatations cavitaires, FOP/ASIA)
Imagerie cérébrale: scanner ou IRM
 Diagnostic différentiel de l’AVC I sylvien gauche

AVC constitué:
AVC H
PEIC: tumeur, abcès, kyste

AIT
Crise épileptique
Syncope
Hypoglycémie
 Diagnostic de gravité de l’AVC I

Clinique: (NIHSS > 14, Glasgow <9) coma ou trouble de la

conscience, crises épileptiques (EME), infections, comorbidités
(MRC, IC, FA).

Imagerie cérébrale: occlusion d’un gros tronc artériel (infarctus

sylvien malin), transformation hémorragique d’un infarctus,
infarctus fosse postérieure
 Diagnostic étiologique de l’AVC I
Interrogatoire:
Age, sexe, circonstances de survenue, l’heure exacte du début des
symptômes,
Rechercher les comorbidités: FRCV +++
Examen physique
Paramètres : PA, pouls, T°, FR, SaO2, glycémie, BU
Gravité: Glasgow, NIHSS, Rankin
Examen neurologique complet
Examen cardio-vasculaire: cœur, carotides

Bilan: glycémie, profil lipidique, urée/créatinine, TP/INR, TCA,

ionogramme sanguin, NFS, VIH…
Diagnostique Etiologique des AVC I
Artère
Cœur
Sang
Hypoperfusion cérébrale
Inconnues
Diagnostique Etiologique des AVC I
Artère (paroi +++)
Cœur
Sang
Hypoperfusion cérébrale
Inconnues
 Etiologie artérielle: ATHEROSCLEROSE (1)
Sujet âgé

FRCV: HTA +++, tabac, diabète, dyslipidémique, alcool, obésité

sédentarité

E/P: souffle carotidien

Mise en évidence de l’existence de plaque d’athérome compatible:

Athérome extracrânien: Echodoppler des troncs supra-aortiques
Athérome intracrânien: Angioscanner / AngioIRM / Doppler
transcrânien
EVOLUTION DE LA PLAQUE
D’ATHEROME
PLAQUE D’ATHEROME
 Etiologie artérielle: Dissection artérielle cervicale
Sujet jeune

Notion de manipulation du cou

Cervicalgie + céphalées aiguës brutales

E/P: Signe de Claude Bernard Horner

Mise en évidence de l’existence de l’hématome intra-pariétale:

Echodoppler des troncs supra-aortiques
Angio-IRM avec séquence avec saturation de graisse +++
 Etiologie artérielle: angéite
Maladie inflammatoire vasculaire (vascularite cérébrale)

Infection du système nerveux central: tuberculose, cryptococcose,

neuro-syphilis

Mise en évidence de l’existence de la vascularite/infection:

PL: inflammatoire
Angio-IRM / Angio-scanner cérébral
Diagnostique Etiologique des AVC I
Artère (paroi +++)
Cœur
Sang
Hypoperfusion cérébrale
Inconnues
 Etiologie cardio-embolique
Notion de maladie rhumatismale, IC, coronaropathie, prothèse
cardiaque

Examen cardio-vasculaire: trouble de rythme, souffles

Fibrillation auriculaire: ECG +, Holter ECG +++

Maladies valvulaires, Cardiomyopathies dilatées hypokinétiques, FOP/ASIA

Echographie trans-thoracique
Echographie trans-oesophagienne
Diagnostique Etiologique des AVC I
Artère (paroi +++)
Cœur
Sang
Hypoperfusion cérébrale
Inconnues
 Etiologie hématologique (Sang)

Toutes les situations d’hypercoagulabilité/stase

Drépanocytose +++ (Electrophorèse de l’hémoglobine)
Leucoses: polyglobulie, thrombocytose, hyperleucocytose (NFS)
Déficit en protéines S, C, antithrombine III
Hyperhomocystéinémie
 Traitement
Buts:
Recanaliser l’artère occluse
Dépister et traiter les complications
Eviter la récidive
Réhabilitation
Moyens
 Hospitalisation en UNV / Neurologie / Médecine Interne
 Réhabilitation: kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie
 Pharmacologique:
 rt-pa (Actilyse)
 Antithrombotiques:
 Anti aggrégant plaquettaire: aspirine, clopidogrel
 Héparine: HNF, HBPM
 Anti hypertenseur: nicardipine, IEC, Diurétique
 Insuline rapide
 Anti-infectieux: ATB, anti malarique
 Statines
 Antipyrétique / antalgique
 Anti-épileptiques: benzodiazépine, valproate, phénytoine
 Inhibiteur de la pompe à protons
 Thrombectomie
 Chirurgie: endarterectomie, crâniectomie
 Traitement: mesures symptomatiques
Mesures générales I:
Maintien d’une bonne fonction respiration: O2 si SaO2 < 94%

Rechercher un équilibre glycémique:

• Donner Glucosé hypertonique à 30% si glycémie capillaire < 0, 6 g/l
• Insuline rapide (Actrapid) si hyperglycémie (surveillance rapprochée par
bandelette glycémique)
Combattre l’hyperthermie: mesures physiques, antipyrétiques, recherche d’une
cause infectieuse +++
Corriger les troubles hydroélectrolytiques: ionogramme sanguin +++

Combattre les crises épileptiques (5%)

 Traitement: mesures symptomatiques
Mesures générales II:

Lutter contre l’œdème cérébral: jamais de corticoïdes; mannitol

20%

Kinésithérapie motrice précoce: éviter les positions vicieuses,

limitations articulaires

Nursing: positionnement du malade, soins buccaux

Prévention des complications non neurologiques: escarres, TVP

AVC ischémique Stroke,2003;34:1056
 Thrombolyse = traitement suraigu des AVC I
• Objectif = lever l’occlusion artérielle

• Moyens = rt-PA 0,9mg/kg en IVSE, en une 1 heure

• Indications = AIC arrivé dans les 4,5 heures +++, respect de toutes les
contre-indications (cliniques, biologiques, traitements en cours,
radiologiques)

• Risque hémorragique considérable +++

• Milieu spécialisé +++ = STROKE UNIT

 Thrombectomie = traitement suraigu des AVC I
• Objectif = lever l’occlusion artérielle par extraction du
thrombus

• Moyens = sonde par voie endovasculaire

• Indications = AIC arrivé dans les 6 heures,

• Milieu spécialisé = UNITE DE NEURO-

INTERVENTIONNELLE
 Donc Traitement moderne de
l’attaque cérébrale ischémique

=
Thrombolyse ± Thrombectomie
 Place de la chirurgie dans les AVC I
-ENDARTERECTOMIE :
Sténose carotidienne > 70 % (NASCET) symptomatique
Sténose carotidienne entre 50 et 70 % en fonction des cas
Quand opérer : dans les 15 jours suivants l’AIC
Bénéfice: RRR de 65 %

-CRANIECTOMIE DECOMPRESSIVE :
Infarctus sylvien malin
Infarctus de la fosse cérébrale postérieure
AVC I: en l’absence/non éligibilité de thrombolyse/thrombectomie

UTILISATION DES ANTITHROMBOTIQUES

Anti aggrégants plaquettaires (sauf si cause cardio-embolique)
- Aspirine : dose = 75 - 325mg/j
- Clopidogrel : 75 mg/j
- Dypiridamol:

Anticoagulants:
 AVC I cardio-embolique (Si FA, utilisation des scores: CHADVASC,
HABLED)
Dissection artérielle
Thrombophilie
 Prévention secondaire
Objectif:
• Eviter la récidive de l’AVC

• Réduire le risque de développement de la démence

RESULTATS
Devenir des AVC

Guérison
Décès

Indépendance
Dépendance

Dépression Dépression

Séquelles physiques ou intellectuelles

 Take home message
L’HTA est le principal FRCV ( ~ 60%)

Le traitement de l’HTA permet une réduction du risque d’AVC de 27%

La prévention secondaire repose sur l’Indapamide + Périndopril en l’absence

de contre-indication
Respecter les chiffres tensionnels à la phase initiale de l’AVC I (sauf si PAS > 220
mmHg)

 En l’absence de thrombolyse/thrombectomie: AAP ou Anticoagulant selon l’étiologie

de l’AVC I

A la phase aiguë: lutter systématiquement contre: fièvre, hyperglycémie, troubles

hydro-électrolytique
 Conclusion
• Les AVC vont constituer le prochain challenge pour les
systèmes de santé dans les pays d’Afrique Subsaharienne.

• L’imagerie cérébrale permet de faire le diagnostic

• Les étiologies sont multiples et requièrent une démarche

diagnostique minutieuse couplée aux explorations.

• La prise précoce permet de réduire l’impact de la maladie

(mortalité, handicap)