SYNDROMES CORONAIRES

AIGUS
Dr Demba Waré BALDE
Cardiologue
 INTRODUCTION
I.1. Définition
• Syndromes douloureux thoraciques en rapport avec une ischémie
myocardique sévère pouvant évoluer vers la nécrose cellulaire.
• Angor instable (lié à l’obstruction partielle d’une artère coronaire) et
infarctus du myocarde (lié à l’arrêt brutal complet de la perfusion
myocardique avec nécrose ischémique systématisée intéressant au
moins 2 cm² de surface ventriculaire).
 INTRODUCTION
I.2. Intérêt
• Mode de révélation de la maladie coronarienne
• Urgence cardiologique absolue

• Risque de mort subite par trouble du rythme

• Diagnostic et traitement précoces
• ECG doit être réalisé par tout médecin

• Rôle de l’athérosclérose
 CLASSIFICATION
• SCA avec sus-décalage persistant du segment ST : SCA ST+
occlusion coronaire complète et durable

revascularisation urgente : fibrinolyse IV ou angioplastie

• SCA sans sus-décalage persistant du segment ST : SCA ST -

occlusion coronaire partielle ou intermittente

IDM sans onde Q et angor instable

la prise en charge repose sur une stratification du risque
CLASSIFICATION
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
Conséquences de l’ischémie myocardique
1. Anomalies métaboliques : métabolisme anaérobique acide
lactique.
2. Anomalies hémodynamiques :
 Altération fonction diastolique : altération de la relaxation, augmentation des
résistances à l’étirement augmentation de la PTDVG.
 Altération de la fonction systolique : perte du pouvoir contractile des zones
nécrosées et des zones bordantes ischémiées.

3. Anomalies électriques : troubles de la repolarisation (modifications

segment ST et ondes T)
4. Manifestation cliniques : douleur angineuse
 SIGNES
1. Type de description : Syndrome coronarien aigu (SCA)
avec sus-décalage persistant du segment ST (ST+) = Infarctus
du myocarde (IDM) transmural
 SIGNES
1.1 Circonstances de découverte :
• L'infarctus du myocarde est inaugural sans manifestation angineuse
préalable dans 50% des cas.
• Dans les autres cas, il s'agit d'un patient angineux connu.
• Très souvent, la douleur d'infarctus a été précédée dans les heures ou
les jours précédents de crises douloureuses subintrantes d'angor
instable.
 SIGNES
1.2. Signes fonctionnels :
 Douleur thoracique :

Maître symptôme de l’insuffisance coronarienne

• Rétrosternale en barre, constrictive en étau

• Très intense avec sensation de mort imminente

• Irradiations multiples : cou, mâchoire, nuque, épaules, bras,
poignets, parfois dans le dos
 SIGNES
1.2. Signes fonctionnels :
 Douleur thoracique :
• Prolongée au-delà de 30 minutes, peut persister plusieurs heures
• Au repos habituellement ou à l’effort

• Résistante à la trinitrine et cède aux morphiniques

• Signes d’accompagnement :
 Dyspnée
 Sueurs, éructations, nausées, vomissements
 Angoisse ++, malaise, palpitations
 SIGNES
1.3. Signes généraux :
• Chute tensionnelle retardée
• Fièvre à 38,5°C en moyenne

1.4. Examen physique :

• Examen physique pauvre
• Auscultation cardiaque à la recherche d’une tachycardie régulière
modérée, un assourdissement des bruits du cœur, un B4 pré
systolique, un frottement péricardique
• Rechercher des signes de complication : signes d’insuffisance
cardiaque, complications mécaniques (souffle d’IM, de CIV)…
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Electrocardiogramme
• Examen clé du diagnostic d'infarctus du myocarde
• Doit être absolument réalisé dans les 10 minutes suivant le 1er
contact médical +++
• 1er contact médical = 1er contact entre le patient et un intervenant
(médecin ou infirmier sachant interpréter un ECG)
• ECG 18 dérivations (12D + V3R, V4R, VE, V7, V8, V9)
• Répété +++

• Il confirme le diagnostic d’IDM et localise son siège.

 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Electrocardiogramme

Trois ordres de signes s’associent et se succèdent à la phase aiguë d’un

SCA ST+ : l’ischémie, la lésion et la nécrose
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Electrocardiogramme : chronologie des signes électriques
• 1ères min : onde T positive, ample, symétrique (ischémie sous
endocardique)
• 1ères heures : onde de Pardee : sus décalage ST, convexe vers le haut,
englobant l’onde T
• 6ème - 12ème heure : onde Q de nécrose large > 0,04 s et profonde > à
1/3 R qui la suit. Persiste habituellement comme cicatrice de nécrose.
• Quelques heures à quelques jours : ST revient à la ligne isoélectrique
et onde T négative.
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Electrocardiogramme : chronologie des signes électriques
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Examens biologiques
• Ne pas attendre les résultats pour débuter la reperfusion coronaire
par angioplastie ou par thrombolyse.
• Troponine T ou I :
 Marqueur de nécrose myocardique spécifique du myocarde
 Dosage biologique de référence

 Aucun intérêt pour la prise de décision du SCA ST+

 Elévation sensible à partir de la 3ème heure
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Examens biologiques

Marqueurs de nécrose myocardique

 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Examens biologiques
• Troponine T ou I :
• Signes biologiques non spécifiques:
 Syndrome inflammatoire
 ↑VS, ↑ Fibrinémie, ↑ CRP, hyperleucocytose modérée

 Apparition retardée (48ème H), persiste 3 à 4 semaines

 Hyperglycémie transitoire
 Gaz du sang artériel : si suspicion d’IVG (hypoxie, hypocapnie)
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Echocardiographie Doppler
• Anomalies de la cinétique segmentaire

 Coronarographie :

• Diagnostic : état des lésions

• Traitement : angioplastie
 SIGNES
1.5. Examens complémentaires :
 Coronarographie

coronaire droite sténosée

(OAG 45°)
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Eléments de surveillance
• Clinique : douleur thoracique, constantes, examen physique
• Paraclinique : ECG, troponine, échocardiographie
 Modalités évolutives

• Favorable si traitement précoce : disparition de la douleur, régression

du segment ST, pas d’apparition d’onde Q dans le meilleur des cas
• Défavorable en l’absence de revascularisation précoce : complications
aigues et tardives
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Complications précoces
• Mort subite (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, BAV
III…)
• Troubles du rythme
 Auriculaire : arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACfA),
flutter
 Jonctionnels : tachycardie jonctionnelle

 Ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, tachycardie

ventriculaire, fibrillation ventriculaire
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Complications précoces
• Troubles de la conduction
 Bloc sino-auriculaire
 Bloc auriculo-ventriculaire (II, III)
 Blocs intra-ventriculaire : BBD complet, hémiblocs antérieur et
postérieur
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Complications précoces
• Complications hémodynamiques
 Insuffisance cardiaque congestive (stades de KILLIP)
 Choc cardiogénique

• Complications mécaniques
 Rupture septale avec CIV
 Rupture d’un pilier de la mitrale avec IM le plus souvent sévère
 Rupture de la paroi libre du ventricule gauche : tamponnade,
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Complications précoces
• Mort subite / Troubles du rythme / Troubles de la conduction /
Complications hémodynamiques / Complications mécaniques
• Péricardite précoce : frottement péricardique

• Complications thrombo-emboliques : thrombus intra-ventriculaire

gauche, plhébite, embolie pulmonaire
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Complications tardives
• Insuffisance cardiaque chronique
• Troubles du rythme

• Anévrisme du ventricule gauche

• Syndrome de Dressler
 3ème semaine – 3ème mois
 Péricardite ou pleuro-péricardite + arthralgies + syndrome
inflammatoire biologique
 SIGNES
1.6. Evolution :
 Complications tardives
• Insuffisance cardiaque chronique / Troubles du rythme / Anévrisme
du ventricule gauche / Syndrome de Dressler
• Syndrome épaule-main (neuro-algodystrophie : périarthrite scapulo-
humérale)
• Récidives
 SIGNES
2. Formes cliniques :
 Formes symptomatiques
• Formes atypiques
– Formes indolores : diabétique, sujet très âgé, femme et hypothyroïdie
– Formes trompeuses : pathologie digestive, vague gène thoracique ou dyspnée
ou blockpnée, un syndrome vagal
– Formes avec douleur ectopique : limitée aux irradiations

• Formes syncopales
• Formes pauci symptomatiques : infarctus révélé par un angor banal,
sans scène hyperalgique
 SIGNES
2. Formes cliniques :
 Formes topographiques
• Infarctus du ventricule droit
 Rare et souvent associé à un IDM inférieur
 Clinique : hypotension artérielle, insuffisance ventriculaire droite aigue, pouls
paradoxal
 ECG : sus-décalage ST en V3R, V4R

• Infarctus auriculaire
 IDM postéro-inférieur
 Sus ou sous-décalage PQ
 TDR auriculaires + déviation axiale droite de P
Formes topographiques
 SIGNES
2. Formes cliniques :
 Syndromes coronaires aigus sans sus-décalage de ST (SCA ST-)
• Infarctus sans onde Q
 Nécrose non trans-murale, infarctus sous-endocardique
 Douleur thoracique précordiale à irradiations larges, à type de
constriction, de pesanteur ou de brûlure, survenant au repos ou au
moindre effort, ˃ 15 min, moins sensible à la trinitrine
 ECG : Sous- décalage du segment ST ou ondes T négatives, pointues
et symétriques (ischémie sous épicardique)
 Troponine positive +++
 SIGNES
2. Formes cliniques :
 Syndromes coronaires aigus sans sus-décalage de ST (SCA ST-)
• Angor instable
 Douleur angineuse spontanée prolongée (˃ 10 min) régressive
spontanément ou après absorption de trinitrine sublinguale (en
particulier nocturne)
 ECG per-critique : sus décalage transitoire ST, sous-décalage ST, ondes
T négatives ou positives, pointues
 Troponine négative
 SIGNES
2. Formes cliniques :
 Syndromes coronaires aigus sans sus-décalage de ST (SCA ST-)
• Angor instable
– Angor de novo : angine de poitrine d’apparition récente moins de
6 semaines
– Angor de Printzmetal : spasme coronaire serait à la base,
ischémie myocardique aigue, transmurale
– Angor aggravé/crescendo : aggravation récente d’un angor
précédemment stable
– Angor post IDM: 2 semaines après un IDM
 SIGNES
2. Formes cliniques :
 Syndromes coronaires aigus sans sus-décalage de ST (SCA ST-)
 DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif :
• Clinique : douleur thoracique
• ECG : troubles primaires de la repolarisation
• Biologie : troponine

• Echocardiographie
• Coronarographie +++
 DIAGNOSTIC
2. Diagnostic différentiel :
• Autres causes de douleur thoracique : péricardite aigue, embolie
pulmonaire, dissection aortique, myocardite, pneumothorax…)
• Urgences abdominales : appendicite aigue, ulcère gastro-duodénal…
 DIAGNOSTIC
3. Diagnostic étiologique :
• Athérome coronaire +++ 95 % des cas
 Association de facteurs de risque :

 Age, sexe, hérédité

 HTA, diabète
 Hypercholestérolémie, tabagisme

 Sédentarité
 DIAGNOSTIC
3. Diagnostic étiologique :
• Athérome coronaire +++ 95 % des cas
• Atteintes coronaires non athéromateuses : rares
 Atteintes inflammatoires des coronaires (Takayashu, Kawasaki,
périartérite noueuse, coronarite ostiale syphilitique)
 Anomalie congénitale des coronaires
 Dissection des coronaires : Marfan, syndrome Ehlers Danlos

 Embolies coronaires
 Traumatismes coronaires
 TRAITEMENT
1. Buts :
• Limiter l’extension de la nécrose par une reperméabilisation précoce
• Prévenir et traiter les complications dont dépend le pronostic
• Prévenir les récidives de nécrose à long terme
 TRAITEMENT
2. Moyens :
 Mesures générales
• Hospitalisation en USIC
• Monitoring ECG et surveillance clinique

• Oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mm Hg

• Repos strict
 TRAITEMENT
2. Moyens :
 Moyens médicamenteux
• Antalgiques majeurs : morphine ou ses dérivés
• Anti-angineux : dérivés nitrés, bêtabloquants, inhibiteurs calciques

• Anti-thrombotique : héparine
• Antiagrégants plaquettaires :
 Aspirine : 250 mg en IV puis 75 à 100 mg/jour par voie orale
 Anti P2Y12
 TRAITEMENT
2. Moyens :
 Moyens médicamenteux
• Antiagrégants plaquettaires :
 Aspirine : 250 mg en IV puis 75 à 100 mg/jour par voie orale
 Anti P2Y12 :
 Ticagrélor : 180 mg per os (dose de charge) puis 90 mg 2xj

 Prasugrel : 60 mg per os (dose de charge) puis 10 mg/j

 Clopidogrel : 300 à 600 mg (dose de charge) puis 75 mg/jour
 TRAITEMENT
2. Moyens :
 Moyens médicamenteux
• Thrombolytiques : streptokinase, altéplase, rétéplase…
• Statines

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

• Autres médicaments utilisés en cas de complications : atropine,
dobutamine, dopamine, diurétiques
 TRAITEMENT
2. Moyens :
 Moyens instrumentaux
• Angioplastie coronaire transluminale conventionnelle
• Endoprothèses coronaires

 Moyens chirurgicaux

• Pontage aorto-coronarien
 TRAITEMENT
2. Moyens :
 Autres moyens
• Contre pulsion par ballon intra-aortique
• Choc électrique externe

• Pacemaker
• Réentraînement (réadaptation) à l'effort
• Réinsertion professionnelle

• Reclassement professionnel en cas d’inaptitude définitive

 TRAITEMENT
3. Indications :
 IDM non compliqué
• Mise en condition
• Aspirine + Anti P2Y12 + Héparine + Antalgique

• Revascularisation coronaire en urgence

 Angioplastie en 1ère intention

 Thrombolyse
 TRAITEMENT
3. Indications :
 SCA ST-
• Mise en condition
• Aspirine + Anti P2Y12

• Anticoagulation efficace : HBPM

• Anti-angineux
• Statines
 TRAITEMENT
3. Indications :
 Ordonnance de sortie
• B/ : Bêtabloquant

• A/ : Anti agrégant plaquettaire

• S/ : Statine

• I/ : Inhibiteur de l’enzyme de conversion

• C/ : Correction des facteurs de risque cardio-vasculaire

CONCLUSION