3- PERICARDITES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Atteinte inflammatoire plus ou moins exsudative du péricarde qui évolue sur le mode
aigu (< S3), subaigu (S3-M3) ou chronique (˃ M3)

I.2- Intérêt
 Affection fréquente surtout avec l’avènement du VIH
 Grave par ses complications à court terme (tamponnade) et à long terme (constriction)
 Etiologies multiples (tuberculose ++)
 Pronostic amélioré par le traitement de la cause

II- SIGNES

II.1- TDD: PA avec épanchement de moyenne abondance, sans préjuger de

l’étiologie
II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Phase de début = péricardite sèche: marquée par

 Signes généraux: dépendent de la cause

 Fièvre, frissons, sueurs
 Asthénie, anorexie
 Syndrome pseudo-grippal: myalgies diffuses, arthralgies
 Signes fonctionnels
 La douleur de survenue brutale
o Type: écrasement, brûlure, oppression, constriction, pesanteur ou simple
gène thoracique
o Siège: précordial, rétrosternal ou médio-thoracique
o Intensité: variable: volontiers intense, mais peut être supportable
o Irradiations: au dos, pointe de l’omoplate gauche, parfois à l’épaule gauche,
bras gauche
o Durée: volontiers prolongée, permanente durant plusieurs heures ou jours,
paroxystique et répétitive
o Pas de rapport avec l’effort, non calmée par la prise de trinitrine
o Facteurs aggravants: inspiration profonde, toux, changement de position,
décubitus++

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 o Facteurs calmants: position assise + antéflexion, attitude antalgique en
« prière mahométane »
 Dyspnée
o à type de polypnée superficielle
o elle est le plus souvent modérée, plus nette en décubitus
o soulagée aussi par la position assise, penchée en avant
 Signes physiques: dominés par des signes d’auscultation
 Tachycardie
 Frottement péricardique: signe pathognomonique
o Bruit surajouté
o De siège mésocardiaque, n’irradie pas (naît et meurt sur place), augmente en
inspiration forcée
o Superficiel, de timbre variable, rude, râpeux (cuir neuf) ou doux (froissement
de soie) systolique et diastolique (en va et vient), persiste en apnée
o Il est fugace, variable d’un examen à l’autre et selon la pression du
stéthoscope

II.1.1.2- Phase d’état = épanchement liquidien modéré

 Signes généraux
 Fièvre intense, 39° - 39,5°C
 Altération de l’état général: asthénie, anorexie, amaigrissement
 Œdèmes des membres inférieurs de type cardiaque (…)
 Signes physiques
 Inspection: voussure précordiale (rare)
 Palpation: diminution voire abolition de la perception du choc de pointe
 Percussion: augmentation aire de matité cœur
o Signe de GENDRIN: matité sous apexienne comblant l’espace semi-lunaire
de TRAUBE
o Signe de ROTH: matité parasternale droite
o Signe D’EWAERT: lorsque la matité cardiaque forme avec celle hépatique
un angle obtus
o Syndrome pseudo-pleurétique de PINS: syndrome d’épanchement pleural
liquidien qui disparait en position penchée en avant
 Auscultation:
o Disparition du frottement péricardique (parfois perçu vers la base du cœur)
o Assourdissement des bruits du cœur surtout net à la pointe
 Faire un examen complet de tous les appareils à la recherche de foyers infectieux

II.1.2- Paraclinique

 Biologie:
 Syndrome inflammatoire biologique non spécifique
 Autres selon orientation étiologique

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  L’électrocardiogramme (ECG)
 Signes de l’inflammation des ventricules
o Réalisent les 4 stades de HOLZMAN
 Stade I: sus décalage ST concave en haut (aspect en selle de chameau),
24h
 Stade II: T aplaties, segment ST isoélectrique, 24 à 48h
 Stade III: T négatives, 1ère semaine
 Stade IV: retour de T à la normale, plusieurs semaines
o Ces troubles de la repolarisation sont diffus, concordants
 Bas voltage périphérique
 Sous décalage PQ dû à l’inflammation oreillettes
 Radiologie
 Radiographie
o Rectitude du bord gauche du cœur avec aspect en double contour
o Pédicule pulmonaire court avec augmentation de l’ombre cardiaque
o Ouverture de l’angle cardio-phrénique
 Scopie: pédicule court battant normalement, surplombant un gros cœur peu ou pas
battant
 Echocardiographie (maître examen)
 Examen clé, facile, répétitive
 Affirme le diagnostic, apprécie l’abondance, la tolérance de l’épanchement, aspect
du péricarde; donne parfois une orientation étiologique
 Tomodensitométrie, IRM: important pour le diagnostic étiologique
 Biopsie péricardique: seulement à but étiologique, réaliser dans le cadre d’un drainage
chirurgical
 Autres: cathétérisme cardiaque

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: signes fonctionnels, constantes hémodynamiques, examen cardiaque

 Paracliniques: NFS, CRP, ECG, échodoppler cardiaque
II.1.3.2- Modalités évolutives

 L’évolution est favorable sous traitement

 On note des récidives et des rechutes dans 20% à 30% des cas
 Il peut survenir des complications:
 Tamponnade:
o Généralités:
 Complication grave menaçant le pronostic vital immédiat
 Définit par une élévation des pressions intracardiaques réalisant une
adiastolie aiguë

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  Elle est le fait des épanchements importants ou surtout d’installation
rapide
o Clinique: Réalise 3 conséquences cliniques (triade de BECK)
 Au niveau du cœur: assourdissement des BDC (un silence cathédrale
«as quite as a church»)
 En amont: hypertension veineuse: hépatomégalie, ascite, OMI,
turgescence des jugulaires
 En aval: collapsus cardio-vasculaire, pouls paradoxal de Küssmaul
(baisse de la PA systolique à l'inspiration)
 → CAT d’urgence: ponction ou le drainage péricardique !!!
o Paraclinique:
 ECG: bas voltage diffus, accentué et parfois en alternance électrique
 Rx thorax, écho-cœur
o Ponction péricardique:
 Geste invasif et qui permet de confirmer l’existence de liquide dans le
sac péricardique
 Elle permet d’apprécier l’aspect du liquide péricardique
 Voies d’abord: Sous-xiphoïdienne (moins dangereuse), thoracique
antérieure, apexienne
 Technique:
- Piquer perpendiculairement jusqu’à 1 cm de profondeur
- Puis incliner l’aiguille jusqu’à 30° de l’abdomen
- Avancer en aspirant la seringue (vide à la main) en visant
l’épaule gauche
- Après une petite résistance on atteint le liquide péricardique

 La péricardite chronique constrictive

o Epaississement fibreux et/ou calcification du péricarde, entrainant une
diminution du remplissage diastolique
o Clinique:
 SF-SG: dyspnée, hépatalgie, AEG sans fièvre
 SP:
- Signes cardiaques:
• Choc de pointe difficilement palpable
• Bruit protodiastolique de timbre aigu ou vibrance
péricardique
- Signes périphériques:
• En aval: TA pincée
• En amont: syndrome pseudo-cirrhotique de PICK: signes
d‘IC droite avec bouffissure du visage, sub-ictère, RHJ,
ascite, OMI…
o Paraclinique:
 ECG: microvoltage, HAG ou HBA

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  Téléthorax: calcification en coquille d’œuf
 Échocardiographie objective l'épaississement péricardique parfois
associé à un épanchement minime, une dilatation des 2 oreillettes et un
aplatissement de la paroi inférieur du VG
 Cathétérisme cardiaque: aspect de Dip-plateau et égalisation des
pressions
 TDM et IRM: calcifications péricardiques

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Péricardite sèche isolée

 Signes cliniques sont au 1er plan
 ECG: stades de Holzman
 Rx thorax est sans particularité de même que l’échodoppler cardiaque (absence
d’épanchement péricardique)
 Péricardite de grande abondance
 Clinique: assourdissement des bruits du cœur, accentuation de la dyspnée
 ECG: bas voire microvoltage périphérique ou diffus, alternance électrique
 Echodoppler: épanchement de grande abondance avec aspect en « swinging heart »
 Parfois signes de compression des cavités droites

II.2.2- Formes étiologiques (voir diagnostic étiologique)

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: douleur, dyspnée, fièvre, frottement péricardique+++
 Paraclinique
 ECG: stades de Holzman et bas voltage
 Radiographie du thorax: cardiomégalie avec pédicule court et ouverture de l’angle
cardio-phrénique
 Echocardiographie+++ visualise l’épanchement

III.2- Diagnostic différentiel

 Infarctus du myocarde
 Evoqué devant: douleur thoracique constrictive, troubles de la repolarisation à
l’ECG
 Eliminé devant:
o Contexte de facteurs de risque

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 o ECG: troubles de la repolarisation avec des images en miroir et des ondes Q
de nécrose
o Augmentation de la troponine et des enzymes cardiaques
o Echographie cardiaque: troubles de la cinétique cardiaque, lésions coronaires
 Embolie pulmonaire
 Evoquée devant: précordialgie, dyspnée, fièvre
 Eliminée devant:
o Contexte d’alitement, douleur basithoracique et hémoptysie
o D-dimères élevés
o ECG: aspect S1, Q3
o Echo: cœur pulmonaire aigu
o Angioscanner thoracique: visualise le thrombus dans l’artère pulmonaire
 Dissection de l’aorte
 Evoquée devant: précordialgies et dyspnée
 Eliminée devant:
o Contexte de Marfan
o Douleur migratrice brutale et intense, asymétrie pouls et tension artérielle
o Souffle systolique aortique (si forme proximale)
o ECG peu perturbé
o Echo: dilatation de l’aorte avec flap intimal, vrai et faux chenal et porte
d’entrée
o Angio-TDM aortique visualise la dissection
 Pathologie pulmonaire: pneumopathie aiguë, pneumothorax, pleurésie aigue
 Urgences abdominales: cholécystites aigues, ulcère perforé, pancréatite aigue

III.3- Diagnostic étiologique

III.3.1- Péricardite rhumatismale: évolution bénigne

III.3.2- Péricardites aigues bénignes

 Sujet jeune, infection rhinopharyngée ou grippe dans les 3 semaines précédant la

péricardite
 Evolution avec plusieurs rechutes possibles au 15ème jour; pas de séquelle
 Etiologie: parfois virale, le plus souvent idiopathique

III.3.3- Péricardite purulente

 Par septicémie ou infection de voisinage; la constriction est possible

III.3.4- Péricardite tuberculeuse

 Parfois aiguë, parfois insidieuse ou même latente

 Diagnostic de la tuberculose:
 Antécédents, contage, signes généraux d’imprégnation tuberculeuse

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  IDRT positive, recherche du BK (culture et inoculation du liquide péricardique,
biopsie du péricarde)
 Evolution: risque de tamponnade, la constriction péricardique constitue le risque majeur

III.3.5- Autres causes

 Péricardites néoplasiques: tumeurs du péricarde, tumeurs de voisinage, Hodgkin, leucose

 Péricardites post-radiothérapie
 Péricardites des collagénoses: lupus érythémateux disséminé, sclérodermie
 Péricardites dans l’IDM:
 Frottement précoce, fugace
 Syndrome de DRESSLER dans un délai de 3 semaines à 3 mois
 Péricardite post-péricardotomie
 Insuffisance rénale chronique: constriction possible

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Soulager le patient
 Guérir le patient
 Eviter et traiter les complications
 Prévenir l’affection

IV.2- Moyens
 Mesures hygiéno-diététiques: repos strict au lit, régime hyposodé
 Moyens médicamenteux
 Anti-inflammatoires: aspirine 3g/j en 3 prises, Ibuprofène 400 à 800 mg x 3/j,
corticoïdes 1-2 mg/kg/j
 Les antibiotiques dont antituberculeux
 Autres moyens
 Ponction péricardique
 Drainage chirurgical
 Décortication chirurgicale
 Oxygène, solutés de remplissage

IV.3- Indications
 Traiter la cause dans la mesure du possible, associé
 Aux anti-inflammatoires ou corticoïdes en cas de tuberculose ou d’épanchement
purulent pour éviter la constriction
 Ponction et/ou drainage péricardique en cas de tamponnade ou d’épanchement
purulent ou de grande abondance

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  Décortication en cas de péricardite constrictive

IV.4- Prévention

 PEC correcte et précoce pour éviter les complications

 PEC correcte des infections rhinopharyngées
 Vaccination antigrippale et antituberculeuse

V- CONCLUSION
 Affection fréquente dans notre pratique pouvant se révéler dans un tableau d’urgence
absolue
 Les péricardites posent un problème du diagnostic étiologique
 Le pronostic est amélioré par la PEC de la cause

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie Pr Ag Adama KANE: Péricardites 2013

 Cours conférence internat 2012

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