DOULEUR THORACIQUE

Faten Chamseddine
SIGNES DE GRAVITÉ
- Respiratoires:
– polypnée sévère (> 30/min) avec impossibilité de parler ;
– Signes de lutte
– Signes d’hypercapnie : encéphalopathie hypercapnique, flapping trémor, agitation
– Hypoxie sévère: désaturation profonde, cyanose, hypoxie réfractaire aux moyens
d’oxygénation non invasifs
– Signes d’épuisement respiratoire : bradypnée (< 10/min ou pause respiratoire), respiration
abdominale
- Cardiovasculaire:
– EDC : collapsus avec hypoperfusion périphérique ; hypotension artérielle, marbrures et
oligurie ;
– Syncope ou lipothymies ;
– Pouls paradoxal de Kussmaul (diminution de la PAS de plus que 20 mmHg à l’inspiration
profonde) —> cœur pulmonaire aigu en cas de tamponnade ou d’EP.
- Neurologiques:
– Troubles de la conscience : confusion, troubles de la vigilance, agitation, convulsions, coma
 I : Insuffisance coronaire
(SCA)

P : Péricardite aigue
LES DOULEURS AIGUES
D’ORIGINE CARDIOVASCULAIRE
4 URGENCES: PIED :
D : Dissection de l’aorte

E : Embolie pulmonaire
SCA
- Douleur angineuse, d’origine coronaire (FR cardio-vasc).
- Douleurs atypiques (âgé, femmes, diabétique): épigastrique, bilio-pancréatique voire même absente. ECG
même en l’absence de douleur angineuse typique, est obligatoire.
- Examen : pauvre / normal.

Type brûlure, constriction, enserrement.

Retrosternale +++, précordiale ou

siège épigastrique.

Irradiation membre supérieur gauche, mâchoires.

Signes
associés sueurs, VMS…

PS. sans sus-décalage persistant de ST (2 types : IDM sans onde Q et angor instable): 5 formes
différentes : Angor de novo (< 1 mois), angor aggravé ou crescendo (efforts de moins en moins
importants), angor de repos, angor spastique et angor résiduel (dans le mois post IDM).
douleur angineuse avec sus-décalage persistant de Sans sus-décalage persistant de ST
ST
intensité Intense non intense
durée > 20 min < 20 min
Trinitrine résistante sensible
sus-décalage de ST persistant tous les aspects électriques possibles
dans au moins 2 dérivations sauf un sus-décalage persistant de
contiguës avec ou sans image ST++++: troubles de repolarisations
ECG en miroir. BBGC récent + BBDC = (sous décalage de ST, ondes T plates,
(dans les 10min) diagnostic si douleur angineuse négatives ou biphasiques) ECG
> 20 minutes. intercritique normal n’élimine pas le
diag.

Troponine (pas Peuvent être négatives (angor

retarder le diag ++) Toujours positives instable) ou positives (IDM sans onde
Q)
PÉRICARDITE AIGUE
- Inflammation aigue du péricarde avec épanchement péricardique (péricardite
liquidienne) ou sans épanchement péricardique (péricardite sèche).
- Toutes les tranches d’âge, adulte jeune masculin +++
- Etiologies: Péricardite virale+++ ou bénigne ou idiopathique.
- Son diagnostic confirmé par l’échographie cardiaque.
- Evolution favorable sous ttt, 3 complications : rechutes, tamponnade et constriction.
- Son ttt est essentiellement symptomatique +/- étiologique.
- Une inflammation aigue du péricarde peut —> un épanchement intra- péricardique
minime (< 300 cc, < 10 mm), modéré (300 à 500 cc, 10 à 20 mm), important (>500 cc, > 20
mm). Selon l’étiologie: clair, jaune citrin, purulent, hématique.
DIAGNOSTIC POSITIF
- Interrogatoire: syndrome grippal 1 à 2 semaines avant.
- Signes:
+ Douleur thoracique +++ : 1er à apparaitre
Type allure angineuse: Brulure, enserrement
trinitrine résistante (diff douleur angineuse)
siège péricordial+++, rétrosternal, basi-thoracique gauche
durée prolongée, permanente
intensité variable, rythmée par la respiration
facteurs déclenchants au repos, inspiration profonde, toux, décubitus dorsal
facteurs soulageants position penchée en avant

+ Dyspnée : polypnée superficielle, améliorée par la position penchée en avant.

+ Fièvre : présente d’emblée, (syndrome grippal++)
+ Toux : sèche exacerbant la douleur thoracique.
+ Autres: Dysphagie / Dysphonie (compression oesophagienne/irritation phrénique), AEG
EXAMEN
—> Auscultation cardiaque :
- Frottement péricardique+++: pathognomonique mais inconstant. Bruit superficiel,
ressemblant au crissement de cuir neuf ou de papier de soie.
Méso-systolo-diastolique, encadrant B1 et B2, réalisant un mouvement de va et vient et
persiste en apnée+++.
Siège méso-cardiaque, irradie très peu : nait et meurt sur place +++.
Fugace+++ : variable avec le temps, la position et la pression du stéthoscope.
- Tachycardie ++
Affaiblissement ou assourdissement des bruits du coeur (épanchement modéré à
important).
—-> Auscultation pulmonaire :
- crépitants (pneumonie associée) ou silence auscultatoire (pleuro-péricardite).
- signes d’intolérance HD: tamponnade +++ (extrême urgence cardiologique).
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1- ECG :
4 stades électriques de Holzman de repolarisation (pas toujours présente):
- Stade 1 (24h) : bref et précoce : sus-décalage du segment ST diffus, concave en haut et
sans image en miroir, + onde T positive pointue en « selle de chameau ».
- Stade 2 (48h) : Retour du segment ST à la ligne iso-électrique + onde T plate.
- Stade 3 (première semaine) : Onde T négative diffuse.
- Stade 4 (1 mois) : normalisation de l’ECG.
Autres signes électriques très évocateurs :
- Sous-décalage de PQ +++ : DII DIII +++
- Troubles de rythme supra-ventriculaires.
- Microvoltage diffus+++ : (amplitude QRS < 5 mm: dérivations frontales et < 10 mm:
précordiales). —> épanchement de grande abondance+++.
- Alternance électrique : modification de l’axe et de l’amplitude des QRS >>> Tamponnade
2- Radiographie de thorax :
Normale (péricardite sèche ou de faible abondance).ou (épanchement important) :
- cardiomégalie médiane et symétrique avec aspect en théière ou en carafe.
- Rectitude des bords du cœur
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1- ECG :
2- Radiographie de thorax :
3- biologie:
Syndrome inflammatoire ++
Elévation des biomarqueurs de nécrose cardiaque (troponines I ++) même en l’absence de
myocardite associée.
Sérologies virales: rarement positives: coxakivirus A et B, adénovirus, échovirus,
parvovirus, EBV....
4- L’échographie cardiaque trans-thoracique : +++
Confirmation diagnostique+++: épanchement péricardique sous forme de décollement
péricardique + son abondance + son retentissement sur les cavités cardiaques.
- Ex bio à visée étiologique : Sérologies virales, bilan immunologique, marqueurs
tumoraux, recherche de BK, hémocultures....
COMPLICATIONS
- aigues : Tamponnade (péricardite néoplasique), péri- myocardite, fibrillation auriculaire.
- tardives : Rechute (péricardite virale) et constriction (péricardite tuberculeuse).
- Tamponnade péricardique+++ : compression aigue des cavités cardiaques droites par
un épanchement péricardique de grande abondance et/ou d’installation brutale+++.
- Physiopathologie : « ADIASTOLIE AIGUE » :
Si l’épanchement péricardique est assez abondant et rapide —> augmentation de la
pression intra-péricardique (normale: négative). Si elle dépasse celle des cavités intra-
cardiaques (oreillettes et ventricules, droits puis gauches) —> compression des cavités
cardiaques (droites puis gauches) + égalisation des pressions entre ces cavités —>
impossibilité de remplissage cardiaque: c’est « L’ADIASTOLIE AIGUE ».

- Signes : Douleur thoracique aigue + dyspnée sévère (polypnée).

- Terrain de néoplasie+++, ATCD de péricardite, traumatisme thoracique, dissection
aortique type A, post dilatation mitrale percutanée…
COMPLICATIONS
- Tamponnade péricardique+++ :
- A l’examen :
+ Signes ICD aigue +++ (collapsus VD) : HMG douloureuse, RHJ, turgescence des jugulaires (pas d’OMI++).
+ Signes de choc (défaut de remplissage et à la compression du VG): hypotension artérielle (PAS < 90),
pouls faible et filant…
+ Auscultation cardiaque : bruits du cœur assourdis, tachycardie, pas de frottement péricardique +++.
+ Pouls paradoxal de Kussmaul+++ : baisse de la PAS > 10 (ou ≥ 20) après une inspiration profonde
(augmente la pression intra-thoracique —> majorer la compression des cavités cardiaques: VG +++
comprimé par l’épanchement, le thorax et le VD à travers le septum inter- ventriculaire).—> baisse du
volume d’éjection systolique (VES) —> baisse de PA.
- Diagnostic positif : ETT en urgence:
+ épanchement péricardique circonférentiel important ;
+ Un aspect du cœur en « swingingheart » : petit cœur qui danse en mouvement de rotation dans
l’épanchement péricardique ;
+ compression des cavités cardiaques droites ;
+ Un septum interventriculaire paradoxal en inspiration ;
ECG: microvoltage diffus, troubles de la repolarisation diffus, alternance électrique.
Radio thorax: cardiomégalie importante + aspect du cœur en carafe.
- Diag différentiels : IDM inférieur étendu au VD, EP massive bilatérale, pneumothorax bilatéral compressif.
DISSECTION DE L’AORTE
- Urgence (pronostic vital à court terme), 50% de décès dans les 48h (pas reconnue).
- Def: clivage (ou fissuration) longitudinal de la paroi aortique à partir d'une porte d'entrée
(ou déchirure) intimale (niveau variable de l'aorte thoracique), —> création d'un faux chenal
circulant: complications précoces ischémiques et hémorragiques.
- Signes fonctionnels : Douleur thoracique+++ : Maitre symptôme ++++
- Signes physiques :

aiguë, prolongée, intense parfois syncopale, transfixiante, à type de

Type déchirement: stimule celle d’IDM

Début au repos

Irradiation lombes et les membres inférieurs

Signes - chiffres tensionnels élevés

associés - Une asymétrie de pouls / tension artérielle (anisotension ≥ 20) entre les
membres supérieurs / inférieurs.
- Une Complication parfois révélatrice :
+ Une ischémie aigue de membre (à bascule) ;
+ Un AIT ou AVC ou paraplégie (atteinte parenchymateuse cérébrale ou médullaire)
+ Une oligo-anurie (atteinte des artères rénales) ;
+ Des douleurs abdominales (ischémie digestive) ;
+ Un souffle diastolique d’insuffisance aortique, quand non connu auparavant++++ ;
+ Un tableau de tamponnade (extension de la dissection vers le péricarde) ;
+ Un SCA (extension de la dissection vers les coronaires) ;

-Terrain particulier:
+ Des antécédents d’HTA mal équilibrée+++
+ Un traumatisme thoracique +++ : AVP (ceinture de sécurité++)
+ Des stigmates de maladie de Marfan (maladie du tissu élastique) +/- syndrome d’Ehlers-Danlos
+ Une histoire de dissection aortique dans la proche famille.
+ La notion d'un anévrysme de l'aorte ascendante connu.
+ Une bicuspidie aortique connue.
+ Des antécédents de réparation de coarctation de l'aorte.
+ Fin de grossesse ou post-partum. (douleur thoracique aigue brutale en post-partum —> en
premier lieu dissection aortique (si HTA gravidique +++), embolie pulmonaire++, myopéricardite
du post partum).
-Examens complémentaires:
—> ECG: normal / signes d'ischémie myocardique +/- nécrose en voie de
constitution si ostia coronaires atteints par le processus de dissection.
—> Radio-thorax : élargissement médiastinal+++ ou image en « double
contour » aortique ou des complications :
+ Un hémopéricarde (une cardiomégalie avec aspect du coeur en carafe).
+ Un OAP suite à une insuffisance aortique aigue.
+ Une pleurésie par rupture intra-pleurale de l’aorte thoracique
descendante.
—> L’angioscanner (ou angio-IRM) aortique (avec injection+++): l’examen
de référence pour la confirmation du diagnostic. Il doit couvrir toute
l’aorte de sa naissance jusqu’aux artères iliaques. Il permet de montrer le
flap intimal, le trajet du faux chenal, la porte d’entrée et de sortie,
l’extension de la dissection (carotides, membres inférieurs..), la présence
ou non de complications (hémopéricarde, hémomédiastin, épanchement
pleural) et surtout de classer la dissection aortique en 2 types selon la «
classification de Stanford » :
- Type A : Dissection touchant l’aorte ascendante (extrême urgence
chirurgicale) ++++ ;
- Type B : Dissection épargnant l’aorte ascendante ;
NB: Autre classification n’est plus utilisée,«classification de Backey »qui
classe la dissection en 3 types :
- Type 1 : Dissection touchant toute l’aorte jusqu’aux artères iliaques ;
- Type 2 : Dissection touchant l’aorte ascendante seule ;
- Type 3 : Dissection touchant l’aorte descendante seule ;
NB : Si pas d’angioscanner aortique —> ETO très sensible pour la confirmation du diagnostic (type A): clivage intimal
sous forme de « flap » ou « voile » intimal qui divise l’aorte ascendante en deux chenaux.
ETT est nécessaire (type A +++) , à la recherche d’une insuffisance aortique aigue ou d’un hémopéricarde+++ et
dilatation de la racine de l’aorte, +/- dédoublement de la paroi aortique (signe de dissection).
La démarche diagnostique dépend de la probabilité de dissection aortique. La présence de 0, 1, 2 ou 3 groupes
d’information: augmentation de la probabilité prétest (démarche diagnostique des syndromes aortiques aigus).
EMBOLIE PULMONAIRE
- Déf : oblitération brutale aigue totale ou partielle de l’artère pulmonaire / l’une de ses
branches par un embole fibrino-cruorique+++ , septique (EI), graisseux (fracture du fémur),
amniotique (accouchement) …, ayant migré à partir d’une thrombose veineuse profonde (MI+++) .

- Cause la plus fréquente d’un cœur pulmonaire aigu.

- fréquente et grave: lourde mortalité (10% au premier mois).
- diagnostic difficile
- Diagnostic positif :
+ Terrain: facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse
+ Signes :
—> Dyspnée +++ : Proportionnelle à la sévérité de l’EP, (polypnée superficielle+++) +/- signes
d’épuisement respiratoire (bradypnée, pauses respiratoires...) si EP grave.
—> Douleur thoracique :

Type brutale spontanée en coup de poignard, prolongée

allure pleurétique basi- thoracique (rarement retro sternale ou

siège au niveau de l’hypochondre droit)
Irradiatio sans irradiation particulière
n
Signes toux sèche, syncope (EP grave proximale), hémoptysie,
associés confusion, fébricule > 38°C.
EXAMEN
+ Une polypnée superficielle : signe le plus constant (70%) +++ ;
+ Une tachycardie > 100 bpm +++ ;
+ Une fébricule : 38°C non concordante avec le degré de la tachycardie, c’est le « signe de
pancarte » ;
+ Auscultation pulmonaire : normale +++ ou râles crépitants unilatéraux (’infarctus
pulmonaire) ou silence auscultatoire unilatéral (pleurésie) ;
+ Auscultation cardiaque : Eclat de B2 au foyer pulmonaire +++ (HTAP), souffle systolique
d’IT, bruit de galop droit ;
+ Recherche de signes d’insuffisance cardiaque droite aigue, synonyme d’un «coeur
pulmonaire aigu (CPA) » : reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse,
turgescence des jugulaires avec ou sans hypotension artérielle, pouls paradoxal de
Kussmaul+++ ;
+ Recherche de signes de phlébite aux membres inférieurs+++ ;
PS : Examen pauvre (légère polypnée et/ou tachycardie) ou strictement normal (dyspnée
sine materia).
PS. Une dyspnée brutale avec une auscultation pulmonaire normale est une embolie
pulmonaire jusqu’à preuve du contraire
- L’examen: différencier entre une EP à risque élevé ou à risque non élevé:
—>EP à risque élevé ou haut risque : mortalité précoce (>15%). trois situations cliniques:
1. Arrêt cardiaque, avec nécessité de ressuscitation cardiorespiratoire
2. Choc obstructif :
o PAS <90mmHg ou nécessité de vasopresseurs pour PA≥90 mmHg malgré un remplissage
o Et avec atteinte d’organes secondaire à l’hypoperfusion (cérébrale, froid, oligurie, anurie, peau moite,
augmentation de lactates dans le sérum)
3. Hypotension persistante : PA systolique<90 ou chute systolique de PA ≥40 (>15 min) et non causées par
une installation récente d’une arythmie, hypovolémie ou septicémie

- La probabilité clinique de
l’embolie pulmonaire est
évaluée en fonction de score de
Wells simplifié:
EXAMENS COMPL DE PREMIÈRE INTENTION: ÉVOQUER LE DIAGNOSTIC:
—> Radio thorax : normale+++ , au début de l’EP. Sinon, elle peut montrer des signes en faveur
d’EP :
- Signes d’obstruction de l’artère pulmonaire : signe de « Westermark »: hyper-clarté dans un
territoire de systématisation vasculaire (du coté embolisé) ;
- Signes de broncho-constriction : surélévation de la coupole diaphragmatique du coté embolisé,
atélectasies en bandes (opacités linéaires sus-diaphragmatiques hilifuges) ;
- Signe d’infarctus pulmonaire (signes tardifs) : opacité alvéolaire triangulaire périphérique à
sommet tronqué basale.
- Epanchement pleural en rapport avec la réaction inflammatoire locale (exsudat) ;
PS : Radio thorax normale chez un patient dyspnéique et tachycarde sans cause évidente est plutôt
en faveur du diagnostic d’EP+++.
—> ECG : peut être normale mais souvent:
+ tachycardie sinusale +++
+ signes de sévérité (signes droits) : HAD, onde S en D1 et onde Q en D3 « S1Q3 », bloc de branche
droit, déviation axiale à droite
+ Troubles de la repolarisation de V1 à V3 (T négative)
+ Trouble de rythme supra-ventriculaire (ACFA), ou ventriculaire
—> GDS: triade « Hypoxie – Hypocapnie – alcalose respiratoire ». si normale n’élimine pas le
diagnostic.
Acidose respiratoire (+ hypercapnie): un signe de gravité.
EXAMENS COMPL DE DEUXIÈME INTENTION: CONFIRMER / INFIRMER LE DIAG:
—> Dosage des D-Dimères : si probabilité intermédiaire ou improbable (faible).
—> Examens décisionnels :
1. Angioscanner thoracique spiralé multibarette : (avec injection) : confirmation du diag+++. mais problème de
disponibilité et contre-indications (insuffisance rénale sévère, allergie à l’iode). Non réalisable: patient instable
sur le plan HD et non transportable. Il permet de :
- Confirmer le diagnostic : image du thrombus avec amputation du lit artériel.
- Siège de l’EP : proximale ou distale, segmentaire ou sous-segmentaire, uni ou bilatérale.
- Retentissement sur le parenchyme pulmonaire (infarctus, pleurésie, condensation) ou cardiaque (dilatation des
cavités droites).
Signes de gravité scannographiques : EP proximale bilatérale massive, dilatation des cavités droites.
2. ETT :
+ +/- confirme le diag: image du thrombus dans l’artère pulmonaire (signes directs) / signes indirects d’un CPA:
- Dilatation des cavités droites+++ sans hypertrophie
- Dysfonction systolique du ventricule droit
- Hypertension artérielle pulmonaire
- Insuffisance tricuspide
- Dilatation de l’artère pulmonaire
- Dilatation de la veine cave inférieure
- Septum inter-ventriculaire paradoxal
+ permet d’évaluer le retentissement sur le ventricule gauche (débit et index cardiaque effondrés en cas d’EDC
cardiogénique).
+ Thérapeutique : EP à haut risque avec,en premier lieu, suivi par un angioscanner (si signes de dysfonction VD)
+ Pronostique : la présence de signes de CPA: mauvais pronostic.
+ Evolutif : suivre l’évolution sous traitement.
EXAMENS COMPL DE DEUXIÈME INTENTION: CONFIRMER / INFIRMER LE DIAG:
—> Dosage des D-Dimères : si probabilité intermédiaire ou improbable (faible).
—> Examens décisionnels :
1. Angioscanner thoracique spiralé multibarette : (avec injection)
2. ETT :
3. Scintigraphie pulmonaire de perfusion-ventilation :
le seul examen qui permet d’éliminer le diagnostic d’EP même en cas de forte probabilité si
elle est normale.
Elle doit être réalisée dans les 24 à 48 heures max après le début de l’EP.
Marquage des territoires pulmonaires perfusés (injection IV:albumine marquée ou Tc 99) et
ventilés (inhalation: xenon 133).
Confirme le diagnostic d’EP: lacunes de perfusion qui sont normalement ventilées (poumon
antérieurement sain).
Avantages : faible irradiation, pas de risque d’allergie au PDC, excellente valeur prédictive
négative, faisable en cas d’insuffisance rénale ou grossesse.
Inconvénients : disponibilité (nécessite transport + coopération du patient), ne détecte que les
EP récentes, très faible spécificité en cas de poumon antérieurement pathologique (BPCO)+++
4. Angiographie de l’artère pulmonaire : n’est plus pratiquée: caractère invasif et grave.

PS : ETO n’a pas de place dans le diagnostic positif d’EP.

EXAMENS BIOLOGIQUES D’INTÉRÊT PRONOSTIQUE :
-Dosage des Troponines : élévation —> retentissement sur le myocarde (ischémie
myocardique secondaire à l’EP) >>> signe de gravité
-Dosage des BNP (ou NT-pro-BNP) : élévation —> retentissement sur le ventricule droit
(dysfonction et/ou dilatation du VD) >>> signe de gravité

PS : BNP: peptides libérés par les C.élastiques du myocarde si distension / surcharge

- démarche diag:
En cas de doute diagnostic ou d’angioscanner non concluant, non disponible ou CI
(insuffisance rénale sévère, allergie au PDC), autres examens:
+ Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion : dans les premières 24 à 48h.
+ ETT : EP grave +++ (cœur pulmonaire aigu+++ en faveur du diag).
+ Echo doppler veineux des MI : thrombose veineuse profonde (proximale+++).
PS : L’angiographie des artères pulmonaires n’est plus pratiquée sauf dans 2 situations:
- L’mbolectomie percutanée de sauvetage par thrombo-aspiration (échec de thrombolyse).
- Forte probabilité d’EP non confirmée par les autres examens.
Si signes de
choc:
STRATIFICATION DU RISQUE D’EP
1. Des critères cliniques :
- Signes d’instabilité hémodynamique
- Les scores de risque « PESI et sPESI (PESI simplifié) »: gravité clinique de l’EP à risque non
élevé
2. dysfonction du ventricule droit :
⌂ L’ETT : dilatation du VD, dysfonction systolique du VD, HTAP
⌂ L’angioscanner thoracique : dilatation du VD
3. Une ischémie myocardique : augmentation des troponines.
Selon le risque de mortalité à 1 mois:
- EP à risque élevé (mortalité > 15%) :
compliquée d’instabilité HD, obligatoirement
les 3 critères.
- EP à risque non élevé : Absence du critère
clinique d’instabilité HD. Deux sous-groupes :
⌂ EP à risque intermédiaire (mortalité entre 3
et 15%) : dysfonction du VD et/ou PESI
simplifié ≥1
⌂ EP à faible risque (mortalité < 1%) : les 3
critères sont absents.
MYOCARDITE
• Atteinte inflammatoire du myocarde (virale+++)
• Douleur de type péricarditique mais pouvant mimer un SCA, +/- insuffisance
cardiaque.
• Élévation prolongée de la troponinémie.
• Échocardiographie: trouble de la cinétique du VG segmentaire ou diffus +
éventuel épanchement péricardique.
• Coronarographie normale.
• IRM: examen de choix pour objectiver l’atteinte myocardique (plages de
rehaussement tardif aux séquences sous gadolinium prédominant au sous-
épicarde et sans systématisation artérielle).
 PLEURÉSIE

LES DOULEURS AIGUES

D’ORIGINE RESPIRATOIRE PNEUMPTHORAX SPONTANÉ

PNEUMONIE
PLEURÉSIE
- Epanchement liquidien dans la cavité pleurale.
- Signes:
+ Douleur thoracique+++:
presenteur à point de côté, +/- reproductible à la palpation,
Type +/- sous forme de hoquet douloureux (pleurésie
diaphragmatique)
siège localisation de l’épanchement (basi ou latérothoracique +++)
apparition progressive
facteurs aggravants toux, inspiration profonde

+Dyspnée : intensité selon l’importance de l’épanchement du poumon sous-jacent.

+ Signes associés : fièvre, AEG, signes d’insuffisance cardiaque, signes abdominaux.
PS : Parfois asymptomatique
- A l’examen : trépied pleurétique :
+ Matité «de bois» (pleurésie de la grande cavité).
+ Baisse des vibrations vocales.
+ Baisse du murmure vésiculaire.
Si pleurésie enkystée : signes selon localisation. parfois frottement pleural au début. Si
pleurésies de grande abondance mal tolérées, (installation rapide et brutale+++) —>
détresse respiratoire aigüe sévère —> drainage pleural en urgence.
- Examens complémentaires :
+ Radiothorax suffit pour confirmer le diagnostic: opacité dense, homogène, à limite supérieure nette
(courbe de Damoiseau), déclive et à limite supérieure concave en haut et en dedans, masquant le cul
de sac, non systématisée, parfois localisée « enkystée » (phrénique, axillaire, inter-lobaire,
cloisonnée).
Minime (émoussement du cul de sac pleural), moyenne / grande abondance (tout le champ
pulmonaire).
+ Autres: Echographie pleurale (repérage du point de ponction+++), scanner thoracique (bilan
lésionnel, étiologique ou localisations atypiques).
- Diagnostic différentiel: scissurite, atélectasie, épaississement pleural (pachypleurite),
mésothéliome.
- Etiologies : Deux grands cadres :
1- Pleurésie exsudative : infectieuse (bact, tuberculeuse)+++, néoplasique++, med, maladie du sys.
2- Pleurésie transudative : insuffisance rénale et cardiaque +++ , cirrhose, syndrome néphrotique
3. Autres étiologies : embolie pulmonaire, chirurgie cardiaque...
Une ponction pleurale exploratrice + étude cyto-chimique et bactériologique —> étiologie:
taux pleural de protides: inférieur à 30 g/l en cas de transsudat.
L’épanchement pleural transsudatif souvent sans douleur thoracique. La présence d’une douleur
thoracique est plutôt associée aux épanchements pleuraux de faible ou moyenne abondance
PNEUMPTHORAX SPONTANÉ
- Irruption brutale et spontanée d'air dans une cavité pleurale (élimine les pneumothorax
traumatiques ou iatrogènes)
- Etiologies :
Rupture par éclatement, ou perforation par destruction, d'une lésion pulmonaire corticale
—> fuite d'air alvéolaire dans la plèvre. La lésion causale: emphysème+++ qui intéresse la
corticalité du poumon, et d’étiopathogénie différente selon le terrain :
Pneumothorax idiopathique+++:
sujet jeune maigre longiligne, tabagique ,sexe masculin, un poumon souvent sain ou
contenant de rares bulles de petite taille.
Deux principaux mécanismes à l’origine du pneumothorax :
- Dystrophie bulleuse sous-pleurale de petite taille en chapelet : rupture de blebs+++
(principal mécanisme).
- Ou emphysème panlobulaire (déficit en Alpha-1-antitrypsine).
Pneumothorax secondaire :
Sujet âgé ayant un poumon pathologique (BPCO, emphysémateux).
Par rupture de bulles d’emphysème de grande taille (bulle géante: occupe >1/3 de l'hémi-
thorax).
-Facteurs favorisants:
+ Hyperpression intra-thoracique (effort à glotte fermée): effort de toux, port de charge
lourde, éternuement…
+ Hyperpression extra-thoracique : variation de la pression atmosphérique : vol par avion,
plongée sous-marine.
+ Toute affection pulmonaire peut se compliquer de pneumothorax spontané, avec ou
sans bulle d'emphysème : Fibroses interstitielles (histiocytose X) ou radique,
pneumoconioses, tumeurs bronchiques avec emphysème obstructif, asthme au cours
d'une crise ou d'un état de mal, DDB, mucoviscidose au stade terminal, staphylococcie
pulmonaire bulleuse de l'enfant.
CLINIQUE: Deux circonstances d'apparition :
1- Pneumothorax idiopathique : (bien toléré sauf si compressif)
- Signes:
Douleur thoracique vive permanente, brutale, en coup de poignard, majorée par la toux et les
mouvements, sans irradiation particulière, associée à une dyspnée type polypnée.
- A l’examen : (du côté du pneumothorax) :
+ Palpation : Abolition des vibrations vocales.
+ Percussion : Tympanisme.
+ Auscultation pulmonaire : Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.
+ Radiothorax: confirmer le diagnostic: hyper-clarté d'un hémi-thorax par rapport à l’autre + contour
pulmonaire à distance de la paroi thoracique (ligne de décollement).
Autres signes radio : élargissement des espaces intercostaux, refoulement du médiastin vers le coté
controlatéral (pneumothorax compressif), niveau hydro-aérique (hémo- pneuothorax), parenchyme
pulmonaire sous-jacent (emphysème, fibrose), emphysème sous cutané.
2- Pneumothorax secondaire: (même minime peut être très mal toléré):
- Difficultés diagnostiques :
+ Aggravation rapide d'une dyspnée ancienne, orientant vers le diagnostic d’IRA/IRC.
+ La douleur angoissante ou la dyspnée avec détresse respiratoire peuvent orienter à tort vers une
cause cardiologique (angor, embolie pulmonaire).
- Difficultés radiologiques :
+ Un décollement pulmonaire minime peut être masqué par des lésions emphysémateuses diffuses.
+ Un pneumothorax partiel peut être confondu avec une bulle géante d'emphysème.
PNEUMONIE
- infection aigue du parenchyme pulmonaire.
- Signes : fièvre + signes respiratoires (toux, expectoration, parfois dyspnée
ou hémoptysie) + douleur thoracique (d’allure pleurétique si effraction ou
inflammation de la plèvre).
- A l’examen : diminution des murmures vésiculaires, râles crépitants,
parfois une matité, souffle tubaire.
- Signes de gravité : EDC septique, détresse respiratoire aigue :
+ Trouble de la conscience
+ fréquence respiratoire > 30 cycles/min
+ PAS < 90 mmHg
+ FC >120 bpm
+ T°< 35°C ou ≥ 40°C
+ signes associés : cyanose, tirage, marbrures.
Radiographie de thorax : opacité parenchymateuse systématisée, bien
limitée, avec bronchogramme aérien. Parfois pleurésie associée (pleuro-
pneumopathie).
 ORIGINE DIGESTIVE
ORIGINE OSSEUSE OU ARTICULAIRE
LES DOULEURS AIGUES D’ORIGINE
NON CARDIOVASCULAIRE NON
RESPIRATOIRE ORIGINE NERVEUSE
ORIGINE PSYCHOGÈNE
ORIGINE DIGESTIVE
toutes les pathologies abdominales peuvent donner des symptômes thoraciques. Les
douleurs d’origine œsophagienne: dysphagie, RGO, ou spasme de l’œsophage. Elles
peuvent évoquer une douleur coronarienne, mais s’en distinguent par :
- Leur siège rétrosternal, sans irradiation latérale ;
- La persistance d’un fond douloureux après un début aigu ;
- L’existence d’une régurgitation des liquides ;
- Leur déclenchement par la déglutition, par l’antéflexion ;
- Leur absence de relation avec un effort ;
- Leur horaire nocturne, les épisodes spontanés fréquents.
1. Reflux gastro-œsophagien avec ou sans œsophagite+++ : Diag clinique
une brûlure rétrosternale accentuée ou provoquée par l'antéflexion, survient après le
repas + soulagée par les protecteurs gastriques. Facteurs favorisants: la prise d'alcool,
café, tabac et les aliments riches en graisse.
persistance des symptômes: FOGD. Formes atypiques/résistantes au ttt médical: PH-
métrie.
ORIGINE DIGESTIVE
2. Spasme œsophagien :
Douleur médiothoracique constrictive ressemblant à la douleur angineuse (constriction, pesanteur).
Sensible à la Trinitrine. Pas déclenchée par les efforts. facilitée par la déglutition. Diagnostic: manométrie
œsophagienne + pH-métrie. L'intrication avec une insuffisance coronarienne est possible. L'élimination
d'une cardiopathie ischémique: coronarographie +/- (modifications ECG per-critiques possibles)

3. La pancréatite aiguë :
Douleur thoracique (projetée): épigastralgie (terrain de lithiase biliaire, néoplasie du pancréas, éthylisme,
alimentation riche en graisses).
4. Ulcère gastroduodénal :
La douleur peut être dorsale, sans périodicité particulière. Diagnostic:FOGD.
5. Syndrome de Mallory-Weiss :
Dilacération de la muqueuse du bas œsophage et du cardia: efforts de vomissements suivis de douleurs et
d’une hématémèse.
6. Autres :
- Cholécystite aigue.
- Hépatalgies aigues liées à une insuffisance cardiaque droite.
ORIGINE OSSEUSE OU ARTICULAIRE
Douleurs pariétales dans un contexte de traumatisme, direct ou indirect,
néoplasie (métastase osseuse), ou infection (ostéite, arthrite septique);
reproduites à la palpation articulaire, osseuse, ou rachidienne, et
exacerbées par les changements de position et l’inspiration profonde.
Syndrome de Tietze: Gonflement localisé et douloureux au niveau des
cartilages costaux (2eme). Radiothorax normale, TDM: épaississement ou
angulation du cartilage costal.
L’arthrite sterno-claviculaire: Tuméfaction douloureuse de l’articulation
sterno-claviculaire. Dans un contexte de Sapho (synovite, acné,
pustulosepalmoplantaire, hyperostose et ostéite), elle s’associe à une acné,
une pustulosepalmoplantaire, une hyperostose.
ORIGINE NERVEUSE
Les douleurs d’origine vertébrale ou médullaire: en hémiceinture, varient avec les mouvements
respiratoires.Eliminer une compression médullaire+++ (déficit neurologique des MI, atonie anale, rétention
aiguë d’urines), urgence thérapeutique.
Les douleurs postzostériennes: neurologiques persistantes d’origine périphérique, de topographie
radiculaire, survenant dans les métamères affectés par le zona. La zone lésée présente, un fond douloureux
permanent (brûlure et/ou sensation d’étau) + un déficit sensitif et des dysesthésies (picotements,
fourmillements)+ des accès paroxystiques (coups de poignard, décharges électriques)+ allodynie.
Les schwannomes(Tumeurs nerveuses extramédullaires): douleurs rétrosternales irradiant vers le rachis.
Les neuropathies thoraciques (rares) ; cause = diabète. Sensations de brûlures permanentes, exacerbées
par les contacts, et pouvant toucher un ou plusieurs dermatomes adjacents.
Les névralgies intercostales: débutent de façon brutale après un faux mouvement —> douleurs sourdes,
parfois des brûlures. La toux et certains mouvements peuvent entraîner des paroxysmes douloureux.
Les douleurs post-thoracotomie+++: Quelques jours à quelques semaines et sont classiquement attribuées
à une lésion du nerf intercostal. L’association à une hypoesthésie est possible. Si la topographie
douloureuse est plus volontiers confinée à la partie antérieure du métamère, en avant de la cicatrice, il
arrive qu’elle s’étende à tout l’hémithorax.
-
ORIGINE PSYCHOGÈNE
• fréquentes+++, caractéristiques variables de la douleur :
- aiguës évoluant de façon répétitive, très ancienne, depuis plusieurs mois ou années ;
- prolongée sur plusieurs heures, plusieurs jours, voire plusieurs semaines ;
- Topographie sous-mammaire très précise, à type de picotements ou coups d'aiguille ;
- diffuses, de localisation imprécise ou au contraire, très localisée (sous mammaire gauche) ;
- migratrice dans tout le thorax ou vers les membres ;
- ne modifiant pas l'activité physique du patient, survenant au repos ;
- rythmée par les contextes de stress, accompagnée d'une trop riche symptômes fonctionnelle
(fourmillements des extrémités, tremblements, palpitations, malaise etc.) ;
- Pas déclenchées par l'effort mais plutôt par le stress, le surmenage ou l'émotion ;

• Les signes associés: angoisse, palpitations;

• Le terrain : patients jeunes (< 40 ans) ;
• L'examen clinique, la radiographie thoracique et l'ECG sont normaux.
• Diagnostic d’élimination: démarche diagnostique (interrogatoire, examen, Radio thorax, ECG)
-
NOTES
- Pas de parallélisme entre l’intensité de la douleur et le mécanisme en cause.
- éliminer les douleurs liées aux pathologies à risque vital : SCA, EP, tamponnade,
dissection aortique, pneumothorax compressif et perforation oesophagienne.
- Signes de gravité immédiate devant une douleur thoracique: respiratoires (détresse
respiratoire), cardiovasculaires (état de choc) et neurologiques (syncope, lipothymie).
- origine respiratoire: en coup de poignard
- Intercostale en cas d’origine neurogène, d’une névralgie, d’un zona.