5- HYPERTENSION ARTERIELLE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition: manométrique

 Toute élévation anormale des chiffres tensionnels au-delà des valeurs considérées
comme normales, chez un sujet au repos, loin de tout stimulus
 Selon l’OMS: adulte: PA ≥ 140/90 mmHg, enfant: PA > 95ème percentile

I.2- Intérêt
 Pose un problème de santé publique dans nos pays; HTA est la pathologie cardio-
vasculaire la plus répandue dans le monde
 Elle est grave, pouvant mettre en jeu le PV par ses complications « silent killer » et le PF
par les déficits moteurs et la cécité
 Nécessité d’un diagnostic précoce qui est essentiellement clinique et d’un traitement
bien conduit
 Prévention: lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaire

II- SIGNES

II.1- TDD: HTA systolo-diastolique permanente de l’adulte

II.1.1- Circonstances de découverte

 Devant des signes neuro-sensoriels: céphalées, vertiges, acouphènes, flou visuel,

bourdonnement des oreilles
 Fortuite à l’examen clinique systématique
 Parfois révélée par une complication

II.1.2- Examen clinique

II.1.2.1- Interrogatoire: capital, recherche

 Etat civil
 Symptomatologie: signes neurosensoriels de Dieulafoy: inconstants et non spécifiques
 Antécédents familiaux d’HTA, les tares et autres facteurs de risque cardio-vasculaire
 Prise médicamenteuse: œstro-progestatifs, réglisse, AINS, alcool, corticoïdes…

II.1.2.2- Examen physique: 5 objectifs

 Eliminer une fausse HTA

 Affirmer l’HTA par la prise de la TA+++: plusieurs méthodes

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  Mesure de la TA au repos (au cabinet)
o Conditions de mesure:
 Patient calme, rassuré, au repos pendant au moins 10min, à distance
d’un repas, d’un effort, d’une prise d’alcool, de tabac, café et en dehors
de tout stress
 En position assise ou couchée puis debout et aux 2 bras
o Technique:
 Le bord inférieur du brassard est placé à 2 travers de doigt au-dessus
de la fossette anté-cubitale
 Le pavillon du stéthoscope est positionné au niveau de la face
antérieure du coude en regard de l’artère humérale (ne doit pas être
inséré sous le brassard)
 Gonfler le brassard à 20 mmHg au-dessus du pouls huméral puis
dégonfler lentement
 Le 1er bruit correspond à la PAS et le dernier bruit entendu à la PAD
 Il faut préférer les tensiomètres à mercure et la longueur du brassard
doit couvrir les 2/3 de la longueur du bras
o Résultats: HTA confirmé quand à 3 reprises lors d’au moins 2 consultations
différentes la TA ≥140/90 mmHg
 Auto-mesure de la PA: effectué par le patient lui-même et permet de répéter
plusieurs fois la mesure dans la journée
 MAPA ou Holter tensionnel:
o Permet d’avoir plus d’une centaine de mesure par 24h
o Intérêt dans le dépistage des patients « non dippers » et de la confirmation du
diagnostic en cas de doute
 Autres: épreuves d’effort
 Rechercher une cause secondaire: 4 gestes
 Palper les pouls à la recherche d’abolition d’un ou de plusieurs
 Palper l’abdomen à la recherche de gros rein ou tumeur surrénalienne
 Ausculter l’abdomen à la recherche de souffle péri-ombilical
 Recherche de signes en faveur d’une endocrinopathie
 Rechercher un retentissement au niveau des organes cibles: examen cardiovasculaire,
neurologique et FO
 Evaluer la surcharge pondérale: par l’IMC
 Faire un examen clinique complet et terminer par la classification OMS des chiffres
tensionnels de l’adulte
 HTA grade 1 ou légère: PAS entre 140-159 mmHg, PAD entre 90-99 mmHg
 HTA grade 2 ou modérée: PAS 160-179 mmHg, PAD 100-109 mmHg
 HTA grade 3 ou sévère: PAS ≥ 180 mmHg, PAD ≥ 110 mmHg

II.1.2- Paraclinique: bilan minimal préconisé par l’OMS

 Prélèvement sanguin à jeun: iono (kaliémie), hémogramme, créatininémie, glycémie,

cholestérol (total, HDL, LDL et triglycérides)

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  Bandelettes urinaires: hématurie, glycosurie, protéinurie)
 ECG

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: constantes surtout TA, examen cardiovasculaire et neuro quotidiens, FO

 Paraclinique: bilan OMS
II.1.3.2- Modalités évolutives

 Favorable si traitement bien conduit

 Ailleurs complications: aigues ou chroniques

II.1.3.2.1- Complications aigues

 Poussée hypertensive: caractérisée par une élévation rapide de la TA ≥ 180/120 mmHg

avec ou sans signes neurosensoriels, sans souffrance viscérale
CAT: devant ce tableau
Calmer le patient, anxiolytiques
Rechercher un facteur favorisant et le traiter
Mettre en observation pendant 20 à 30 min, si TA reste élevée → traitement
Urgences hypertensives: caractérisée par une TA ≥ 180/110 mmHg associée à une
souffrance viscérale
OAP: avec orthopnée, toux quinteuse productive ramenant une expectoration mousseuse
blanchâtre ou rose saumonée, des râles crépitants en marée montante +/- sibilants
CAT: devant ce tableau: Lasilix en IVD ou à la PSE + dérivés nitrés
Encéphalopathie hypertensive
Clinique: céphalées intenses, vomissements, syndrome confusionnel, rétinopathie
hypertensive stade IV
CAT: devant ce tableau: baisser la TA progressivement par la nicardipine
Syndrome coronarien aigue:
Diagnostic: douleur thoracique brutale ± ↑enzymes, ECG montre les lésions
CAT: rassurer le patient, calmer la douleur
Dissection aortique
Diagnostic: douleur thoracique intenseirradiant vers le dos + abolition d’un pouls et
souffle d’IAo; ETO pose le diagnostic ou mieux angioscanner
CAT: calmer la douleur, baisser la TA par nicardipine et β-bloquants
AVC: déficit moteur brutal, TDM pose le diagnostic
CAT: devant ce tableau
AVC ischémique: baisser la TA progressivement si TA ˃ 180/120, sinon respecter et
surveiller
AVC hémorragique: baisser la TA par nicardipine en urgence
Complications chroniques
IVG pouvant évoluer vers une IC globale; diagnostic à l’écho-cœur

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 Troubles du rythme: ECG pose le diagnostic
Auriculaire: fibrillation et flutter auriculaire → risque thrombo-embolique
Ventriculaire: TV
Troubles de la conduction: blocs de branche, hémi-bloc, BAV; ECG pose le diagnostic
Complications vasculaires
AOMI: elle se traduit par une claudication intermittente et l’écho-doppler des Vx pose le
diagnostic
Anévisme aortique: masse battante, soufflante; écho-doppler pose le diagnostic
Insuffisance rénale: néphro-angiosclérose pouvant évoluer vers l’IRC; PBR pose le
diagnostic
Rétinopathie: classification de Kirkendal
SI: retrecissement artériel sévère et disséminé
Stade II: SI + hémorragies rétiniennes, exsudats et nodules cotonneux
Stade III: Stade II + thrombose veineuse et engainement artériel; peut évoluer vers la
cécité
HTA maligne: PAD ˃ 130 mmHg + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive
stade III ou IV











 Le RM peut rester stable pendant des années
 L’évolution peut se faire vers des complications qui font la gravité de la maladie
 Accidents auriculaires gauches
o Accidents thrombo-emboliques
 Thromboses de l’OG: risque de mort subite; elle se traduit par une
fièvre, des signes d’IVD; ETO pose le diagnostic
 Embolies systémiques: pouvant atteindre tous les territoires; l’atteinte
cérébrale est la plus fréquente et se traduit par un AVCI
o Troubles du rythme
 Se traduisent par une arythmie auscultatoire
 ECG montre des extrasystoles auriculaires, Flutter auriculaire,
tachycardie auriculaire ou fibrillation auriculaire qui est la plus
fréquente
 Favorisent les accidents thrombo-emboliques et la décompensation

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 o Syndrome de HORTNER: paralysie laryngée due à une compression du
nerf récurrent gauche par l’OG ectasique
 Complications pulmonaires
o Complications liées à l’hypertension capillaire pulmonaire
 OAP larvé ou typique
 Hémoptysie: rejet de sang aéré provenant des voies aériennes sous
glottique par la bouche au cours d’un effort de toux
o Broncho-pneumopathie mitrale: RM évolué avec HTAP + dyspnée
permanente
 Clinique
- Bronchites à répétition
- Faciès mitral avec érythrose, cyanose des pommettes et
décompensation droite
 Rx: aspect de poumon mitral
- Accentuation trame vasculo-bronchique
- Elargissement des artères pulmonaires
- Grisaille péri-hilaire
- Aspect réticulo-nodulaire prédominant aux bases: aspect de
miliaire pulmonaire
 Insuffisance cardiaque droite: c’est le stade terminal
o Elle est favorisée par les TDR et les embolies pulmonaires à répétition
o Elle se traduit par (…)
 Endocardite infectieuse
o Elle est rare et se manifeste par: un syndrome infectieux, le roulement qui
devient piaulent
o L’hémoculture isole le germe et l’ETO montre des végétations

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

II.2.1.1- RM stéthacoustique

 Latence clinique, découverte le plus souvent lors d’un examen systématique

II.2.1.2- RM œdémateux

 Caractérisé par la survenue à l’effort de signes d’œdème pulmonaire: dyspnée,

palpitations, toux + expectorations mousseuses blanchâtres parfois striées de sang
 Evolution: favorable sous traitement

II.2.1.3- RM avec HTAP

 Clinique: dyspnée intense, choc infundibulo-pulmonaire, éclat de B2 pulmonaire

 Paraclinique:
 ECG: HVD, rythme sinusal

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  Rx: artères pulmonaires dilatées
 L’écho-cœur pose le diagnostic

II.2.2- Formes selon le terrain

II.2.2.1- RM de l’enfant

 RM mal toléré, souvent avant l’âge de 15 ans, prédominance féminine

 Retard staturo-pondéral+++, HTAP sévère fréquente
 Evolution souvent mortelle

II.2.2.2- RM du sujet âgé

 Découvert le plus souvent lors d’une complication rythmique ou embolique ou OAP

 Le RM non rhumatismal avec des calcifications massives de l’anneau mitral est
exceptionnel mais observés chez le vieillard

II.2.2.3- RM et grossesse

 Favorise la décompensation du RM: OAP, IVD, risque d’accident embolique

 Risque d’avortement et de prématurité

II.2.3- Formes associées

 Association à une autre valvulopathie

 RM + IM = Maladie mitrale
 RM + Valvulopathie aortique: grave, mal tolérée
 Association polyvalvulaire: aorte, tricuspide
 Syndrome de Lutembacher: Association: CIA + RM rhumatismal
 Rend le RM mieux toléré
 Signes cliniques discrets ou absents; CIA constitue une soupape de sécurité

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: dyspnée d’effort, rythme à 3 temps de DUROZIER
 Paraclinique: Echocardiographie-Doppler: confirme le diagnostic

III.2- Diagnostic différentiel

 Autres bruits diastoliques
 Roulement de flint: bruit télédiastolique + insuffisance aortique
 Roulement de sténose tricuspide: rare, diminue à l’expiration

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  Frottement péricardique: systolo-diastolique, réalisant un va et viens
 Certaines affections simulant le RM
 Myxome de l’OG: tableau RM extrinsèque, variabilité des signes auscultatoires
 Cœur triatrial: Echocardiographie fait le diagnostic +++
 Hyperthyroïdie: écho-cœur fait le diagnostic; mais association possible

III.3- Diagnostic étiologique

 Rhumatisme articulaire aigu (RAA): cause la plus fréquente
 Atteint l’enfant ou l’adulte jeune avec des antécédents d’angines à répétition, de
polyarthrite
 L’échocardiographie doppler: montre des valves épaisses, parfois calcifiées, fusion
des commissures, épaississement +/- marqué de l’appareil sous-valvulaire, parfois
autres anomalies valvulaires
 Cause congénitale
 Contexte polymalformatif, survenue précoce, valves souples à l’échocardiographie
 Autres causes: PR, Mucopolysaccharidoses

III.4- Diagnostic d’évolutivité du RAA

 Clinique: recherche de fièvre, polyarthrite mobile et fugace des grosses articulations
 Paraclinique: recherche CRP élevée, VS accélérée, hyperfibrinémie, hyperleucocytose
avec polynucléose, anémie inflammatoire, hyper-α2-globulinémie, ASLO élevés ou
ASDOR, ASK

III.5- Diagnostic d’opérabilité

 Clinique: apprécie tolérance fonctionnelle par la dyspnée, l’existence de complications
 Paraclinique:
 NFS, urée, créat, ionogramme sanguin, TP-TCK, glycémie à jeun, ECG
 Echocardiographie-Doppler:
o Précise la forme anatomique: valves souples ou fibreuses ou scléro-calcifiées
o Apprécie la sévérité:
 RM serré: surface mitrale (Sm) < 1,1 cm2
 RM moyennement serré Sm entre 1,1 et 1,5 cm²
 RM lâche: Sm > 1,5 cm²
 Cathétérisme: d’indication de plus en plus rare; étudie l’hémodynamique
intracardiaque

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Améliorer les symptômes

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  Lever l’obstacle
 Prévenir et traiter les complications

IV.2- Moyens et méthodes

 Mesures hygiéno-diététiques
 Éviter les efforts brutaux et violents
 régime modérément salé
 Médicaments
 Diurétiques
o Luttent contre la rétention hydrosodée et la stase
o Furosémide, anti-aldostérone
 Vasodilatateurs veineux
o Diminuent la précharge, l’encombrement de la petite circulation
o Dérivés nitrés
 Digitaliques: pour régulariser et ralentir le rythme cardiaque
 Anticoagulants: prévention des accidents emboliques
 Instrumentaux
 Valvuloplastie mitrale percutanée (commissurotomie à cœur fermé par Ballon
d’INOUE)
 Choc électrique externe
 Chirurgicaux
 Commissurotomie à cœur fermé ou à cœur ouvert
 Remplacement valvulaire
o Bioprothèse: risque de dégradation à 10 ans
o Prothèse mécanique: durée de vie plus longue, mais anticoagulant à vie

IV.3- Indications
 RM lâche asymptomatique: MHD + surveillance clinique et échographique
 RM symptomatique: MHD + traitement des complications
 TDR: anticoagulants, digitaliques, CEE au besoin
 OAP: MHD + diurétique + dérivés nitrés
 ICD:
o Rythme sinusal: anticoagulants, diurétiques, dérivés nitrés
o Rythme non sinusal: anticoagulants, diurétiques, nitrés + digitaliques
 Compléter le traitement en fonction du type anatomique et des possibilités
o Valves souples: valvuloplastie, commissurotomie
o Valves scléro-calcifiées : remplacement valvulaire mitral
 RM sur grossesse
 Bien toléré: surveillance
 Mal toléré: commissurotomie à cœur fermé ou valvuloplastie mitrale percutanée
 RM associé à une autre valvulopathie: bilan + chirurgie

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IV.4- Prévention
 Primaire:
 Prévention du RAA, traitement des angines
 Education pour la santé, élévation du niveau de vie
 Secondaire: Prévention et traitement des complications
 Prévention des récidives par la pénicillothérapie au long cours
 Prévention des endocardites infectieuses par la recherche et le traitement des
foyers infectieux surtout dentaire+++
 Prévention des accidents thrombo-emboliques par l’anticoagulation
 Eviter grossesse avant la correction de la valvulopathie; IEC

V- CONCLUSION
 Affection grave, fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale
 Ses nombreuses complications imposent un diagnostic précoce et une bonne PEC
 Pose le problème global du RAA qui reste à l’état endémique dans nos régions

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie HALD: retrecissement mitral 2009

 Cours conférence internat 2012

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