URGENCES

HYPERTENSIVES

Pr Ag Lamia Besbes-Ouanes
Réanimation Polyvalente
CHU Monastir
 (Afssaps)

1- Quelles sont les définitions ?

2- Quels éléments sont utiles :

- pour le diagnostic ?
- pour la décision thérapeutique ?

3- Pour chaque situation : Quelle prise en charge?

Définitions
De nombreux termes

Urgence hypertensive
Poussée hypertensive
Poussée tensionnelle aiguë
équivalents ???
Crise aiguë hypertensive
Élévation tensionnelle aiguë
Accés hypertensif.
Poussée Hypertensive
PAS ≥ 180et/ou
PAD ≥ 110 mmHg

+ souffrance viscérale

Urgence Hypertensive
 HTA
PAS ≥180 et /ou
PAD ≥ 110 mmhg

souffrance viscérale Absence de souffrance

viscérale
•Neurologique
+
•Cardio-vasculaire
Signes fonctionnels (céphalées,
•Rénale épistaxis,vertiges, boudonnements d’oreille…)

•oculaire

Urgence Poussée
hypertensive hypertensive

Conduite thérapeutique différente

 Hypertension Guidelines

Classification PA
ESH 2003 Systolique Diastolique
Optimale <120 <80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA Grade 1 (mild) 140-159 90-99
HTA Grade 2 (moderate) 160-179 100-109
HTA Grade 3 (severe) >180 >110
HTA systolique isolée >140 <90

JNC VII et
Normal <120 ou <80
Prehypertension 120-139 ou 80-89
HTA stade 1 140-159 ou 90-99
HTA stade 2 >160 >100
2003 European Society of Hypertension (ESH)-ESC guidelines
2003 American Joint National Committee’s seventh guidelines (JNC-7)
Diagnostic
Confirmation de l’élévation tensionnelle

Matériel adéquat:
 Référence : cathéter artériel
 Sphygmomètre à mercure (2 % d’erreur)
 Taille du brassard 40% circonférence biceps
 Le stéthoscope est placé sur l’artère
humérale
 Patient semi assis ou couché (> 5 min)
S’assurer de la réalité de l’HTA
 Circonstances où l’HTA est transitoire
 Stress ( Calme)
 Effet « blouse blanche » (Isolement)
 Douleur ( Antalgiques)
 Insuffisance respiratoire (Traitement spécifique de chaque
pathologie)
 Hypoglycémie
 Intoxication (alcools…)
 fièvre

 La répétition de la mesure de la pression artérielle est

indispensable
DIFFERENTES PRESENTATIONS
CLINIQUES

Poussée hypertensive:
  PA sans retentissement viscéral
 Manifestations bénignes: céphalées, épistaxis,
acouphènes, bourdonnement d’oreille
 Facteur déclenchant: anxiété, douleur, globe vésical,
hypercapnie, tachycardie…
 Circonstance de découverte d’une HTA
 Urgence Hypertensive
HTA
+
Complications Viscérales
 Neurologiques: AVC,
encéphalopathie hypertensive
 Cardiaques: Ice cardiaque
congestive, cardiopathies
ischémiques ou IDM, dissection
de l’aorte

 Rénales: Néphroangiosclérose
maligne, Ice rénale
 FO: rétinopathie hypertensive
 Accident Vasculaire cérébral
 C’est une urgence à part
 Souvent cause d’une élévation de
la TA et non une conséquence
(épiphénomène)
 Dg+: Déficit moteur d’installation
brutale
 Scanner ou IRM: nature
ischémique (25%) ou
hémorragique (5%) (Hypertension 1996)
 Encéphalopathie hypertensive

 Mortalité +++
 Céphalées, nausées, vomissements (signes
HTIC)
 Altération état de conscience , Convulsions
 FO: rétinopathie stade III
(hémorragie,
exsudats) ou IV (idem plus œdème papillaire)
(peut être normal)
 Scanner cérébral: oedème cérébral diffus
 Œdème aigu du poumon

Devant une IRA associant une

orthopnée, râles crépitants diffus +
élévation de la TA
Mécanismes:
une dysfonction diastolique
une dysfonction systolique aiguë

Confirmer par la radio thorax

Syndrome Coronarien aigu

 HTA + DL thoracique type

angineuse
 ECG: trouble de repolarisation
 CPK, Troponine
Dissection de l’Aorte

 Véritable urgence médico-

chirurgicale (2% de mortalité/h
pendant les 24 premières heures).
 TA  + Dl thoracique irradiant au dos
 Asymétrie de pouls, ou de la TA
 Confirmation : ETO, angio-scanner,
angio-IRM
Insuffisance Rénale Aigue
Néphroangiosclérose

 Ischémie rénale avec destruction des

artérioles glomérulaires afférentes ou
effraction des parois capillaires.
 Oligo-anurie.
 hématurie, protéinurie.
 Confirmation biologique
Autres situations:
retentissement oculaire

 HTA: TAD > 130-

140mmHg
 FO++: stade III
(hémorragie, exsudats)
ou IV (idem plus œdème
papillaire)
Cas particulier: L’éclampsie
 HTA au cours de la grossesse, survenant
au 3ème trimestre
 des convulsions et à une protéinurie.
 Elle reste la 2ème cause de mort
maternelle dans les pays développés.
 CONDUITE
THERAPEUTIQUE
 Poussée Hypertensive

 Pas d’urgence de traitement

 Repos et contrôle des facteurs déclenchants
 Adresser à un spécialiste pour Optimisation du
traitement
 Baisse rapide TA: voie IV ou IM ou per os
• Morbi-mortalité ↑(complications neurologiques graves)
 Autorégulation débit sanguin cérébral

100

Sujet normal
(ml 100g-1 min-1)
Débit cérébral

50

Sujet
Hypertendu

0
60 120 180

Pression Artérielle Moyenne (mmHg)

 Urgence Hypertensive
Hospitalisation en USI
Objectifs:
 Il ne faut pas chercher à normaliser la TA
 L’objectif recommandé: une réduction de 25% de la PAM en quelques
mn à 2h puis graduellement vers 160/100mmHg en 2 à 6 h
 Un tel objectif ne peut être atteint que par la voie IV à la seringue
électrique par un médicament titrable
 Une baisse précipitée de la PA peut induire ou aggraver une ischémie
rénale, cérébrale ou myocardique.
Nifédipine
sublinguale
Ne pas utiliser la NIFEDIPINE en capsule de 10 mg par voie orale et
sublinguale comme hypotenseur d’action rapide.

Grossman E. JAMA 1996; 276 : 1328 - 1333

 Moyens thérapeutiques
Famille Médicaments Disponible Posologie
en Tunisie
Inhibiteurs Nicardipine oui 8 à 15 mg/h en 30’ puis 2 à
calciques (Loxen®) 4mg/h Adapter par palier de
0.5 mg/h

Vasodilatateurs Urapidil Non 2 mg/min (1 ml/min)

Alpha-bloquants chlorhydrate Relais: 4,5 à 15mg/h (en
(Eupressyl®) moyenne 7,5).

Bêtabloquants Labétalol oui dose de charge de 1mg/kg

chlorhydrate en 1 minute
Trandate® dose d'entretien moyenne de
0,1mg/kg/h

Vasodilatateurs Nitroprussiate de oui dose initiale :0,5 µg.kg-1.min-

1
artériolaires sodium
Augmenter progressivement
Nipride® jusqu’à 8µg.kg-1.min-1
 Moyens thérapeutiques

Dérivés nitrés Dinitrate- oui 2 à 5mg/h

Isosorbide Adapter par palier
Risordan ® de 1 mg/h

Vasodilatateurs Dihydralazine oui 50 à 100 mg/24h de

Népressol® façon progréssive
artériolaires

Diurétiques de Furosémide oui 1à 3 ampoules/j VIV

l’anse lasilix®
 Moyens thérapeutiques

Inhibiteur de Enalapril oui 0,625-1,25 mg /6h

VIV
l’enzyme de Rénitec®
conversion

Vasodilatateurs Fénoldopam non 0,1-0,3 mg/kg/mn

agoniste
dopaminergique.
 Caractéristiques des patients
Labétalol Nicardipine Urapidil p
(n=18) (n=18) (N=18)

Age (ans) 58±15 57±15 56±13 NS

Sexe (H/F) 412 612 99 NS

HTA connue (n) 15 16 15 NS

Antihypertenseur en cours (n)
-Arrêt 3 3 2 NS
-Monothérapie 4 8 7 NS
-Association 8 5 6 NS

PA systolique (mmHg) 206±19 211±19 214±22 NS

PA diastolique (mmHg) 115±14 112±11 116±15 NS

Fréquence cardiaque (c.min) 82±12 76±11 86±15 NS

Signes neurosensoriels
-Céphalées 11 15 14 NS
-Vertiges 12 9 9 NS
-Bourdonnements d’oreilles 8 7 12 NS

Urgences hypertensives
2 2 1 NS

Dissection aortique 0 0 1 NS

Soudani et al Réan Urg 1997

 Efficacité et tolérance des antihypertenseurs
Labétalol Nicardipine Urapidil
(n=18) (n=18) (n=18)

Succès n(%) 15(83) 16(89) 14(78)

Délai d’efficacité (min) 14,3±8,4 8,5±3,8* 1,8±0,7*

Effets indésirables (n)

-Hypotension 1 0 3
-Céphalées 2 2 2
-Nausées 1 - 2
-Gastralgie 1 - 1
-Flush - 1 -
-Vertiges - - 2

Total 5 3** 10

*P<0,05 vs Labétalol ; ** p<0,05 vs Urapidil

Soudani et al Réa urgence 1997
IDC SPECIFIQUES
Accident Vasculaire cérébral

 Ne pas faire baisser la TA lors de la prise en charge

initiale (grade A)
 AVC ischémique: souvent baisse spontanée 2h
après, on tolère une TAS<220 ou TAM <130 mmHg,
nicardipine (Loxen®)
 AVC hémorragique: un objectif de TA < 180/105
mmHg pour éviter le vasospasme secondaire
(Nimodipine: nimotop®) (grade B)
 Autorégulation débit sanguin cérébral

100
AVC

Sujet normal
(ml 100g-1 min-1)
Débit cérébral

50

Sujet
Hypertendu

0
60 120 180

Pression Artérielle Moyenne (mmHg)

Encéphalopathie hypertensive

 Urgence absolue
 baisse graduelle de la TA
 Nicardipine, urapidil, Nitroprussiate de
Na+
Œdème aigu du poumon
 Le traitement est entrepris sans délais
 Dérivés nitrés
 Diurétiques de l’anse

Syndrome Coronarien aigu

 Dérivés nitrés
 B bloquants
 Autres: aspirine, héparine,..
Dissection de l’Aorte
 Une baisse rapide et durable de la
PAS <120 mmHg.

 Moyens:
• Antalgique: Morphiniques

• βbloquants (Labetolol)+
Nicardipine
• Traitement chirurgical urgent si
l’aorte ascendante est atteinte
Insuffisance Rénale Aigue
Néphroangiosclérose

 Diurétiques de l’anse
 Nicardipine
 Urapidil.
Eclampsie

 Le traitement étiologique consiste à

mettre fin à la grossesse.
 Labétalol, Nicardipine, Urapidil
 L’effet antihypertenseur est potentialisé
par le sulfate de magnésium
Blood pressure Heart rate
El atrous et al ICMed 2002
 HTA sévére
PAS ≥180 et /ou
PAD ≥ 110 mmhg

NON HTA Labile

HTA réelle
après Repos 5 min et
Vérification
tensiomètre

OUI
OUI URGENCE
Défaillance HYPERTENSIVE 

viscérale :Neurolo
gique, cardiaque ou
rénaleNON
Poussée Hypertensive 
Repos, contrôler facteur NON
Fond D’œil :
OUI
déclenchant
Adresser au médecin traitant Rétinopathie stade
III ou IV
 URGENCE
HYPERTENSIVE

Encéphalopathie
Dissection aortique AVC hypertensive
HTA maligne
OAP
Infarctus du
myocarde
Éclampsie

ETO en urgence Scanner cérébral Contrôle de la PA dans

l'heure suivant l'admission
Obtenir en quelques en urgence (abaisser la PAM d'au plus
minutes PAS < 100-
25%)
110 mmHg
 
 CONCLUSION
 Distinguer entre poussée hypertensive et urgence

hypertensive.

 L’importance du FO au cours d’une poussée HTA aux

urgences.

 Dans l’urgence hypertensive, en dehors de la dissection

aortique, l’objectif du TTT est une baisse de la PA (au plus

25%) jusqu’à un niveau de sécurité.

MERCI !