LHYPERTENSION ARTERIELLE

Epidemiologie. Definition
Il existe un relation forte, independante, continue,
progressive, constante ayant une valeur de
prediction, entre le niveau de la TA et lincidence des
accidents cardiaques (insuffisance cardiaque gauche)
et vasculaires (accidents coronariens aigu, AVC).
Les limites de lHTA sont definies en fonction des
niveaux de TA a partir desquels le risque
cardiovasculaire augmente de facon significative et
rapidement progressive, mais baisse en revanche si
une intervention therapeutique ramene la pression
arterielle a des valeurs plus basses.
Classification
TA optimale TAS < 120 mmHg; TAD < 80 mmHg
TA normale TAS 120-129 mmHg et/ou TAD 80-84 mmHg
TA normale-haute TAS 130-139 mmHg et/ou TAD 85-89 mmHg

HTA grade 1 -TAS 140-159 mmHg et/ou TAD 90-99 mmHg
HTA grade 2 TAS 160-179 mmHg et/ou TAD 100-109 mmHg
HTA grade 3 TAS 180 mmHg et /ou TAD 110 mmHg

HTA systolique isolee -TAS 140 mmHg et TAD < 90 mmHg
!!! Les valeurs du TA doivent etre interpreter
en fonction du risque cardiovasculaire global
de chaque personne.
Prevalence
LHTA affecte surtout les populations des
pays industriels (10-15%).
La prevalence augmente avec lge.
Le vieillissement normal saccompagne
dune perte de distensibilite des arteres
elastiques (gros tronc arteriels), ce qui
entrine obligatoirement une augmentation
de la pression arterielle systolique.
LHTA systolique isolee est donc un
probleme frequent chez la personne agee.
Prevalence
LHTA est plus frequente chez :

- la femme et le sujet noir.
- les obeses, dans les populations a forte consommation
de sel et dans les couches defavorisees.

Des facteurs predispozantes: alcool, la vie sedentaire, le
stress repetes.
Il existe aussi une predisposition genetique (30%)
LHTA est un facteur de risque majeur pour
latherosclerose.
Chez le hypertendus la mortalite
cardiovasculaire est doublee du fait dune
plus grande incidence des:

- accident vasculaire cerebral (X 7)
- Insuffisance cardiaque (X 4)
- Insuffisance coronaire (X 3)
- Arteriopathie des membres inferieurs (X2).
TA = indicateur independant
du risque vasculaire.
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The Framingham Study The Vet. Adm. Study II
Ann Intern Med. 1961; 55:3350. JAMA. 1970; 213:11431152.
Hypertension Increases
Morbidity and Mortality
Treatment Decreases
Morbidity and Mortality
0
20
40
60
80
100
120
140
Men Women
Normotension
Hypertension
Rappel des systemes
regulateurs
La regulation a court terme de la TA:
- baroreflexe carotidien et aortique (les centres
sont dans la reticulee du tronc cerebral (centre
vasopresseur)
- les voies effectrices a destinee arterielle depuis
les chines simpathiques laterovertebrales ainsi
que les medullosurrrenales.
- Les neuromediateurs sont 1 adrenergiques
vasoconstricteurs ou beta2 adrenergiques
vasodilatateurs
La regulation a moyen terme de la volemie et
de la vasomotricite se fait par le systeme
renine angiotensine aldosterone et les
peptides natriuretiques (ANP et BNP).
La regulation a long terme se fait par le
phenomene dit de natriurese de pression qui
correspond a une excretion dions sodium par
le rein en cas de surcharge de pression et par
le systeme arginine - vasopressine.

dautres systemes interviennent :
bradikinine, PG, endotheline, NO.
Hypotheses
physiopathologiques

90% des cas dHTA sont dits HTA essentielle
10% des cas HTA secondaire.

Mecanismes impliquees:
- Defaut dexcretion du sodium
- Le systeme nerveux autonome
- SRAA
- Surcharge de calcium dans le paroi arterielle
Facteurs daggravation
- la consommation de sel
la surcharge ponderale
lalcool
une sedentarite excessive.
Manifestations cliniques,
complications et evolution
de lHTA
A. Circonstances de decouverte
Le plus souvent lHTA est latente et est une
decouverte dexamen systematique.
Cephalee occipitale, legerement battante,
matinale, qui resiste volontiers aux
antalgiques habituelles.
Fatigabilite anormale, nervosite, insomnie
Epistaxis.

Il faut affirmer la relation de causalite.
B. Complications.
1) complications neurosensorielles
2) complications cardiovasculaires
3) complications renales
1) Complications
neurosensorielles
Accident ischemique
Hemorragie cerebrale
Encephalopathie hypertensive
Lacune cerebrale
Demence vasculaire
Retinopathie hypertensive
Encephalopathie hypertensive
Possible dans toutes les formes
dhypertension mais surtout dans les
hypertensions selevant vite (HTA maligne,
toxemie gravidique)
Se manifeste par: cephalees occipitales puis
generalisees, accrues au moindre effort,
vomissements, troubles de la conscience,
convulsions.
Evolution naturelle vers le coma ou la mort.
2)Complications cardiovasculaires
Insuffisance cardiaque systolique la
consequence des atteints ischemiques liees a
linsuffisance coronarienne.
(laspect est de coeur hypertrophie et dilate)

IVG par anomalie du remplissage ventriculaire
(trouble de la compliance et de la relaxation)
- La fonction systolique est conservee (fraction
dejection est normale)
2)Complications
cardiovasculaires
Cardiopathie ischemique:
- SCA
- Angor
- Infarctus du myocarde
- Troubles de rythme la fibrillation
auriculaire, tachycardie ventriculaire
Il faut retenir!!!
LHTA est un facteur de risque thrombo-
embolique au cours de la FA.

Lincidence des arythmies ventriculaire est
dautant plus importante quil existe une
HVG ou une ischemie.

Le risque de mort subite est multiplie a trois
chez lhypertendu.
Il faut retenir!!!
La mortalite cardiovasculaire est accrue chez
lhypertendu, multipliee par 5 chez lhomme
et par 3 chez femme.
Complications arterielles
Sont liees a latherosclerose:
- Arteriopatie des membres inferieurs
- Stenose carotidienne
- Anevrysme de laorte abdominale
3) Complications renales
La nephro-angiosclerose avec evolution
vers linsuffisance renale.
Un signe precoce microalbuminurie (> 30
mg/24h)
LHTA peut conduire indirectement a
linsuffisance renale par lintermediaire
dune stenose atheromateuse de lartere
renale ou dembolies de cholesterol.
C. Urgences hypertensives
!!! Ne pas confondre avec la crise
hypertensive qui se definit par une HTA de
grad III isolee (TA > 180/110mmHg) et qui
nest pas une urgence.
C. Urgences hypertensives
Se caracterise par:
- une HTA le plus souvent severe (ou installee
rapidement chez un patient normotendu) et qui
est associee a une atteinte aigue des organes
cibles.
Ces urgences sont rares mais mettent en jeu le
pronostic vital.
Le traitement doit etre rapide mais il faut eviter
une chute trop brutale de la TA afin dempecher
les consequences de la perte de lautoregulation
de la TA, entranant une hypoperfusion cerebrale
ou une ischemie myicardique ou renale.
C. Urgences hypertensives
HTA avec sdr coronarien aigu
HTA avec IVG
HTA avec dissection aortique
Encephalopathie hypertensive (HIC)
HTA avec hemorragie meningee ou AVC
Pheochromocytome
Usage damphetamines, de LSD, cocaine
HTA perioperatoire
Pre-eclampsie severe ou eclampsie
HTA du sdr hemolitique et uremique.
Diagnostique clinique
Les chiffres de TA eleves souvent > 180/110
mmHg
Atteints viscerales
Examens paracliniques
1) biologie de routine:
uree, creatinine, proteinurie, plaquettes , bilan de
coagulation (CIVD), troponine, dosage de toxiques,
recherche de schizocytes, bilirubine libre, haptoglobine
(anemie hemolitique)
2) ECG
3) radiographie de thorax
4) echocardiographie
5) fond doeil occlusion de veine centrale de retine ou
stade IV
6) scanner ou IRM cerebrale
7) imagerie aortique pour la suspicion de dissection
aortique.
D. HTA maligne
Aujourdhui est devenu tres rare en raison de la
large utilisation du traitement anti-hypertenseur.
Mecanisme:
- hypovolemie
- augmentation de la natriurese
- hyperaldosteronisme secondaire
- hypokaliemie.
!!! Ce cercle vicieux aggrave lencephalopathie
hypertensive et contraindique les diuretiques.
Tableau clinique
TAD > 130 mmHg
TAS > 210 mmHg
Oedeme papillaire au fond doeil (stade IV)
Insuffisance ventriculaire gauche
Insuffisance renale aigue avec elevation de la
creatinine
Proteinurie abondante
Hematurie frequente.
Tableau clinique
Asthenie, amaigrissement, alteration de
letat general
Troubles digestifs (douleurs abdominales,
nausees, vomissements), soif, signes
possibles de deshydratation)
Troubles neurologiques: visuels, cephalees
violentes liees alhypertension
intracrnienne, realisant le tableau dune
encephalopathie hypertensive avec parfois
signes de focalisation puovant aller au coma.
HTA maligne
Frequemment on observe une hypokaliemie
et une anemie hemolytique regenerative.

Evolution particulierement rapide
aboutissant en quelques mois en labsence de
traitement appropie a une grande
insuffisance renale irreversible et mortelle.
BILAN INITIAL DUNE HTA DE
LADULTE
Le bilan initial dHTA doit
preciser
- le niveau de la pression arterielle
- rechercher une eventuelle HTA secondaire
- evaluer le risque cardiovasculaire global du
patient (les facteurs de risque)
- latteinte infraclinque des organes cibles
- les pathologie associees
- les complications.
A. Mesure de la pression
arterielle.
1. TA de consultation
2.Mesure ambulatoire de la pression arterielle
(MAPA)
3. Automesure a domicile.
B. Evaluation initiale du
patient hypertendu.

1) Interrogatoire
2) Examen clinique
3) Examens complementaires systematiques
4) Atteinte infraclinique et coeur
5) Atteinte infraclinique et vaisseaux
6) Atteint infraclinique et rein
7) Fond doeil
1) Interrogatoire
Il precise:
- lanciennete de lHTA et les valeurs anterieurs,
le traitement anti-hypertenseur anterieur
(efficacite, effets secondaires eventuels)
- les facteurs de risque associes: dyslipidemie,
diabete, tabagisme, ATCD familiaux
cardiovasculaires precoce, habitudes
alimentaires (graisses alimentaires, sel, alcool),
activite psyhique, obesite, ronflement at apnee
du sommeil.
1) Interrogatoire
- les ATCD et symptomes evocateurs dune
atteinte des organes cibles: maladie coronaire,
dinsuffisance cardiaque, daccident vasculaire
cerebral, datteinte vasculaire peripherique.
- cerveau et yeux: cephalee, vertiges, troubles
visuels, AIT, deficit sensitif ou moteur.
- coeur: palpitations, douleur thoracique,
dyspnee, oedemes des membres inferieurs.
- rein: soif, polyurie, nycturie, hematurie.
- arteres peripheriques: extremites froides,
claudication intermittente.
Les symptomes evocateurs
dune HTA secondaire:
- histoire familiale de nephropathie (polykystose
familiale), ou de polyendocrinopathies.
- maladie renale, infections urinaires, hematurie,
consommation dantalgiques.
- medicaments et autres substances: contraceptifs
oraux, carbenoxolone, gouttes nasales
vasoconstrictices, cocaine, amphetamines,
corticoides, AINS, erythropoietine, ciclosporine,
derives de lergot,
- cephalees, sueurs, palpitations (triade de Menard
du pheochromocytome)
- faiblesse musculaire, tetanie (hyperaldosteronisme
primaire).
2. Examen clinique
Il recherche:
Signes evocateurs dune atteinte dorganes
cibles:
- cerveau: souffles carotidiens, deficit moteur
et sensitif,
- anomalies du fond doeil de stade III: arteres
sclerosees ou spasmees, exsudats floconneux,
hemorragies ponctuelles ou en nappes; ou
stade IV (stade III + oedeme papillaire).
2. Examen clinique
Coeur: tachycardie, troubles du rythme,
galop, rales pulmonaires, oedemes de
membres inferieurs
Arteres peripheriques: absence, diminution
ou asymetrie des pouls, extremites froids,
lesions cutanee dallure ischemique.
2. Examen clinique
Signes evocateurs dune HTA secondaire:
- Souffle precordial, diminution ou abolition
des pouls femoraux (coarctation)
- - souffle aortique abdominal (HTA
renovasculaire)
- Gros reins palpables (polykystose)
- Signes cutanes de neurofibromatose
(pheochromocytome)
- Elements du sdr Cushing
2. Examen clinique
Une obesite viscerale:
- poids , indice de masse corporelle: surpoids
25 kg/m2
obesite 30 kg/m2

- Tour de taille en position debout: homme >
100 cm, femme > 88 cm.
3. Examen complementaires
systematiques.

Glycemie a jeun, test de tolerance au glucose
si la glicemie a jeun 5,6 mmol/l
Cholesterol total, TG, HDL, LDL
Kaliemie
Creatinine, clairance de la creatinine
Proteinurie urinaire, hematurie
ECG de repos
Hemoglobine, hematocrite, luricemie
3. Examen complementaires
systematiques.
Echocardiographie
Echo-doppler carotidienne
Index de pression systolique
Vitesse de londe de pouls
Fond doeil
HTA secondaire
A. Quand en faire le depistage?
- interogatoire precis, examen physique,
examens biologiques orientatives
- HTA gr III
- age < 30 ans
- HTA resistante.
ETIOLOGIES:
I. HTA RENALE
A. NEPHROPATIES PARENCHYMATEUSES
B. HTA RENOVASCULAIRE
II. HTA ENDOCRINIENNE
III. HTA CARDIOVASCULAIRE
IV. HTA NEUROLOGIQUE
V. HTA GRAVIDIQUE
Nephropathies
parenchymateuses
- Glomerulopathies chroniques
- polykystose renale
- tbc renale
- les tumeurs - reninomes
HTA renovasculaire
-elle doit etre suspectee quand les
facteurs de risque pour ATS sont
presents
- cause la plus frequente: atherosclerose
et/ou thrombose touchant le 1/3
proximal de lartere.
- la dysplasie fibromusculaire plus rare
touche la femme jeune et les 2/3
diastaux de lartere.
- dg. Clinique souffle abdominal
lateralise
Diagnostique:
Clinique - souffle abdominal lateralise
Biologique hypokaliemie associee a un
hyperaldosteronisme secondaire
Echographique une difference de plus de 1,5
cm entre les deux reins; le doppler couleur
permet le dg de la stenose de lartere renale
surtout dans les formes ostiales et determine
un index de resistance utile dans le cas dune
eventuelle angioplastie.

ANGIORMN


CT
CT
STENOZA ARTERELOR RENALE LA EMERGENTA BILATERAL
TROMBOZA AORTEI ABDOMINALE INFRARENAL
ADENOM DE GLANDA SUPRARENALA BILATERAL

Confirmation du diagnostique
Angiographie IRM 3D
Larteriographie renale - angioplastie
Traitement:
Regles hygieno-dietetiques
Aspirine
Statines
Antihypertenseurs
Revascularisation par angioplastie (stent)
fibrodysplasie.
Pheochromocytome
Cause rare de HTA
HTA permanente ou paroxistique, accompagnee de
la triade de Menard: cephalees, sueurs, palpitations.
Troubles de rythme possibles, polyglobulie,
hyperleucocytose.
Plusieurs affections familiales sont associees au
pheochromocytome:
- neoplasie endocrine multiple type 2
- maladie de Von Hipple Lindau
- neurofibromatose de type 1
- paragangliomes familiaux.
Pheochromocytome
- dosage urinaire des metanephrines et
catecolamines
- test de stimulation par le glucagon et/ou
test de freination par la clonidine
- scanner ou IRM pour localiser la tumeur
- scintigraphie au MIBG pour localiser un
Pheochromocytome extrasurrenalien ou des
metastases.
Pheochromocytome
Traitement: alfa bloqueurs + beta bloqueurs
Exerese chirurgicale

Hyperaldosteronisme primaire
(sdr de Conn)
Il est du a un adenome surrenal (30%) ou a
une hyperplasie bilaterale des surrenales
(70%), rarement un corticosurrenalome
malin.
Hypokaliemie (< 3,9 mmo/l)
Augmentation de laldosteronemie associee
a une baisse de la renine plasmatique.
Le raport aldosterone/renine est tres eleve.

Hyperaldosteronisme primaire
(sdr de Conn)
La localisation de la tumeur se fait par le
scanner, lIRM des surrenales, ou par
scintigraphie au cholesterol marque.
Traitement - ablation chirurgicale
Spironolactone, eplerenone.
Autres etiologies
endocriniennes
- sdr de Cushing
Acromegalie
Hyperthiroidie


Coarctation aortique
- chez les jeunes
- le diagnostique: souffle mesosystolique ou
parfois continuu, parasternal gauche ou dans
le dos.
- pouls femoraux absents.
- HTA aux membres superieurs associee a une
pression arterielle basse aux membres
inferieurs.
Coarctation aortique
Le dg est confirme par lechocardiographie
ou surtout IRM , la radio de torax peut
montrer les erosions des arc costaux
posterieurs (3 a 6 cotes).

Le traitement chirurgical, endoluminal
(dilatation et endoprothese)
Medicaments et produits
augmentant la pression
arterielle
Cocaine
Amphetamines
Corticoides
Ciclosporine
Contraceptifs oraux.
HTA gravidique
- est liee a une anomalie de developement du
trophoblaste entre 16 et 22 semaines de la
grossesse, avec atteinte du myometre et de la
circulation uterine, hypotrophie foetale.
Situations cliniques:
- lHTA gestationelle au-dela de 20 semaines qui
reapparat a chaque grossesse avec hypotrophie
foetale.
- la grossesse chez la femme hypertendue dont
lHTA saggrave pendant la grossesse
- la pre-eclampsie ou toxemie gravidique en cas
de proteinurie >300 mg/24 h , grave si > 1g/24 h.

HTA gravidique
Les complications sont dominees par
leclampsie: crises convulsives, cephalees,
confusion, coma, (encephalopathie
hypertensive).
Les autres complicxations sont: renales,
cardiaques, retard de croissance ou mort
foetale, hematome retroplacentaire, HELLP
syndrome (hemolyse, cytolise hepatique,
thrombopenie).
HTA gravidique
Traitement:
- lhospitalisation est necessaire en cas de TAD >
110 mmHg, proteinurie , manifesations
declampsie.
Methyl Dopa, calcium bloquers.
!!! IECA, ARA, diuretics sont contraindiquees
!! Laspirine est demploi conteste
Le regim sana sel est nefaste
Lextraction do foetus est parfois necessaire en
cas declampsie ou de souffrance foetale.
TRAITEMENT
Le traitement de lHTA
- depend du niveau de la TA systolique et
diastolique ainsi que de lappreciation du
risque cardiovasculaire global.
Buts du traitement et
objectifs tensionnels
- reduire au maximun le risque de morbi-
mortalite cardiovasculaire sur le long terme.
- le control de valeurs TA et de tous les
facteurs de risque reversibles associes.
- les objectifs tensionnels: chez tout
hypertendu PA < 140/90 mmHg , voire vers
des valeurs plus basses, aussi proches que
possible de la PA optimale (< 120/80 mmHg)
si la tolerance est bonne.
Objectifs tensionnel PA <
130/80 mmHg chez:


- le diabetique hypertendu
- lhypertendu a risque cardiovasculaire eleve
ou tres eleve
- lhypertendu presentant une pathologie
associee (AVC, IM, ins. renale, proteinurie)
Strategies therapeutiques
- mesures hygieno-dietetiques
- traitement des facteurs de risque
- traitement medicamenteux
- education therapeutique.
Mesures hygieno-
dietetiques.
- arret du tabac
- reduction ponderale
- reduction de la consommation dalcool
- activite physique reguliere (> 30 min > 3 fois
par semaine)
- reduction de lapport sode (< 6g/j)
- apport alimentaire enrichi en fruits et
legumes avec diminution de lapport en
graisses saturees et cholesterol.
Traitement medicamenteux.
5 classes therapeutiques:
- Antagonistes calciques
- IEC
- antagonistes des recepteurs de
langiotensine II
- Beta- bloquers
- diuretiques.
Les elements du choix:
- presence dune situation clinique
particuliere
- efficacite et effets secondaires
- effets du medicaments sur les facteurs du
risque.
- risque dune interaction medicamenteuse
- long duree daction, prise unique.
Monotherapie ou association:
- la monotherapie nest efficace que dans un
nombre limite de cas.
- une association est necessaire chez la
majorite des patients.
- monotherapie peut etre efficace si HTA de
grade 1 et si le risque cardiovasculaire est
faible ou modere.
Si la PA nest pas controlee
des options sont possibles:
- donner le meme medicament a pleine dose
ou une autre classe a faible dose.
- changement de classe si le premier
medicament a ete inefficace ou sil a induit
des effets secondaires.
- association a faible dose preferable en
premiere intention si lHTA est de grade 2 ou
3, si le risque cardiovasculaire est eleve ou si
lobjetif tensionnel est bas.
Tri- ou quadritherapie peuvent etre
necessaires chez certains patients pour
atteindre lobjectif tensionnel.
HTA resistante
Definition:
- Persistance de valeurs de PA superieurs a
lobjectif tensionnel malgre la mise en route des
mesures hygieno-dietetiques et la prescription
dau moins trois medicaments dont un
diuretique a dose adequate.
Les causes de HTA
resistante:
- fausse HTA resistante: HTA blouse blanche,
pseudo-hypertension, brasard inadapte.
- mauvaise observance du traitement
- regles hygieno-dietetiques non suivies, notamment
prise de poids et abus dalcool;
- medicaments ou substance qui augment la PA
- sdr dapnee du sommeil
- HTA secondaire meconnue
- surcharge volemique: traitement diuretique
insuffisant, insuffisance renale, apport sode excessif,
hyperaldosteronisme.
- posologies inadaptees.
Sujet age
Lage est un facteurs de risque
- lHTA est plus volontiers systolique
- la pseudo-HTA par rigidite arterielle est
frequente
- le risque de hypoTA orthostatique est eleve et
doit etre depiste.
- le regim sans sel nest pas adapte
- les associations medicamenteuses doivent se
limiter a 3 substances.
- lobjectif est TAS < 150 mmHg
- on preconise diuretiques et calcium bloquers.
Urgences hypertensives
Hospitalisation en USIC
Surveillance de la TA toutes les 15 minutes.
Baisser la TA de 25% en 2 heures pour
atteindre 160/110 mmHg dans les 2 a 6
heures .
Il est crucial deviter une baisse brutale et une
hypotension.
Une baisse trop rapide expose a une
agravation cerebrale, cardiaque ou renale.
Medicaments:
Nitroprussiate de sodium
Urapidil (alfa bloqueur), nicardipine
(contraindique dans linsuffisance cardiaque)
Labetalol pour le pheochromocytome
SCA et OPA les derives nitres

Cas particulier des AVC:
On ne traite lHTA dans lhemorragie
cerebrale qua partir de 180/110 mmHg et a
partir de 220/120 mmHg dans lAVC
hemorragique.