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Guide pratique
maladies
bovins
r Les pathologies
Ies plus courantes.
r Plus de 6oo illustrations.

ouvr,r11i: collectif sous la direction de Jean-Marie Gourreau et de François Schelcher

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Guide
pratique
des maladies
des bovi ns
ouvrage collectif
,r ius la direction de : Jean Marie Gourreau

Sylvie Chastant
Renaud Maillard
Jean-Marie Nicol
François Schelcher

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INsÏITUT
L'E LEVAG
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 La collection Agriproduction est dirigéé par:
Anne-Marie Paulais
Monique Roque
lean-Marie Gourreau
Denis Le Chatelier

L'ouvrage « Guide pratique des maladies des bovins "

a été suivi par Jean-Marie Gourreau
Guide
Ouvrage suivi pour I'institut de l'élévage par Fatah Bendali
?ratique
des maladies
des bovi n p'
,+
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
O Éditions France Agricole, 201
GFA Éditions
ISBN : 978-2-85557 -206-2
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ouvrage collectif
,,ous la direction de : Jean
. Marie Courrear\
Sylvie Chastant
Renaud Mai'llard &
l
Jean-Marie Nico'l
GROUPE FRANCE AGRICOLE François Schelcher

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25, rue Ginoux, 7501 5 Paris
Tous droits réservés pour tous pays

Aux termes de l'article 40 de la loi du 'l 1 mars 1957 « toute représentation ou reproduction
intégrale ou partielle faite sans le consentement de l'auteur ou de ses ayants droit ou ayants
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et « les analyses et courtes citations », « sous réserve que soient indiquées clairement le nom
de l'auteur et la source ». E6[8il6N§
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législation en vigueur constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 à 429 du
Code pénal. 25, rue Ginoux, 7501 5 Paris
Sommaire

r. Maladies infectieuses générales 1

t. Coryza gangreneux 3
Causes et facteurs de risque 3
Circonstances d'apparition et symptômes 3
Maîtrise 6
z. Rhinotrachéite infectieuse bovine (BR) 7
Causes et facteurs de risque 7
Virus de I'IBR 7
Interactions virus/bovin 7
Transmission 8
Circonstances d'a pparition et sym ptômes 11

Traitement curatif 12

Maîtrise 13
Contexte 13

Moyens 13

3. Fièvre catarrhale ovine (bluetongue)chez les bovins t6

Causes et facteurs de risque rG
Virus de la FCO r6
Interactions virus/bovin 17

Transmission 17

Circonstances d'apparition et symptômes r8

Maîtrise 23

4.lnfection par le virus BVD-MD - Maladie

des muqueuses 25

Causes et facteurs de risque 25

Virus BVD 25
Infection transitoire et infection permanente z6
 Symptômes 29 Interactions bactérie/bovin 57
Infécondité 29 Modalités de la transmission S8
Avortements 3o Circonstances d'a ppa rition et sym ptômes 58
Troubles diarrhéiques 3o Forme nerveuse 59
Troubles respiratoires 33 Forme abortive 6o
Syndrome hémorragique 33 Forme septicémique 6o
Retards de croissance 33 Forme oculaire 6o
Maladie des muqueuses au sens strict 33 Mammites 6o
Malformations congénitales 34
Traitement 6o
Autres affections 39
Prévention 63
Transmission 39
Prévention de la maladie animale 6t
Sources et matières virulentes 39
Prévention de la contamination humaine 63
Modalités de la transmission 40
Maîtrise 40 y. Ëntérotoxémies 65
Assainissement des élevages infectés 42 Causes et facteurs de risque 65
Contrôles à I'introduction et biosécurité 43 Circonsta nces d'apparition et sym ptômes 6t
Garanti.e " non IPI " 44 Maîtrise 68
Statuts de cheptels 44 :i. Charbon bactéridien 7o
5. Salmonelloses 45
Causes, symptômes et facteurs de risque 7o
Causes et facteurs de risque 45 Dispositif général de lutte 71
Bactérie 45
Traitement 73
Interactions salmonelle/hôte 45
Transmission 47 r. t'iàvre Q 74
Circonstances d'apparition et symptômes 47 Causes et facteurs de risque 74
Forme digestive +8 Bactérie 74
Forme abortive 48 Sources et matières virulentes 75
Forme septicémique 5r Modalités de la transmission 75
Autres formes 51 Circonstances d'apparition et symptômes 76
Traitement 52 Bovins 76
Prévention 53 Homme t6
Prévention en élevage infecté 53 Diagnostic tB
Prévention en élevage sain 54 Traitement 78
Prévention de la contamination humaine 55
Prévention 79
5. Listériose 57 Vaccination 79
Causes et facteurs de risque 57 Mesutes sanitaires en élevage 8o
Bactérie 57 Recommandations vis à vis des risques professionnels 83
 z. Maladies de !a bouche, de la langue, t7.Réticulo-péritonite traumatique
et ses complications 120
du mufle et Ieur diagnostic Causes 120
différentiel 85 Circonstances d'appa rition et symptômes 123

ro. Fièvre aphteuse 87

Traitement 124
Prévention 124
Causes et facteurs de risque 87
Symptômes 88 tS.lndigestion simple 'rz6
Dispositif général de lutte 9o Causes rz6
Maîtrise 9"1 Circonstances d'apparition et sym ptômes 127
Compensations financières 9l Maîtrise 127

tr. Stomatite papuleuse 93 r9. Acidose du rumen rz8

Causes et facteurs de risque 93 Causes 129
Symptômes 93 En cas d'acidose aiguë 129
Maîtrise g6 En cas d'acidose subaiguë 131

tz. Actinobacillose ou langue de bois Circonstances d'apparition et symptômes 132

97
.A,cidose ai.guô 1)2
Causes et facteurs de risque 97
Acidose subaiguë 134
Symptômes 97
Maîtrise ',36
Maîtrise 97
Traiternent de l'acidose aiguë 136
t3. Nécrobacillose 100 Prévention de l'acidose subaiguë 1)6
r4. Diagnostic différentiel 102 Assurer une fibrosité suffisante de la ration 136
Étaler dans le temps la dégradation des sources de glucides
fa cilement fermentescibles 138
3.Affections de l'æsophage Assurer des transitions alimentaires 139
et du réticulo-rumen 111
App0rter des additifs antiacidosiques 139

t5. lndigestions - lnrumination * Météorisation 113

zo. lndigestion spumeuse aiguë 142

lndigestions 113
Causes 142
lnrumination 1'.l4 Circonsta nces d'apparition et symptômes 143
Météorisation 't14 Maîtrise 143
Météorisation aiguë 115 Traiterrrent 143
Météorisation chronique tr6 Prévention 145

r6. Obstruction de !'æsophage 117 zr. Météorisation des veaux d'élevage 146
Ca uses 1^t7 Causes 146
Symptômes 117 Symptômes 147
Maîtrise "t't9 Maîtrise 147
zz. I ndigestions ch roniques ou syndrome d'Hofl und 149 Traitements adjuvants r85
Causes 149 Prévention r86
Circonstances d'apparition et symptômes 151
Vaccination et transfert de l'immunité passive r86
Conditions favorables de logement 187
Traitement 151
Alimentation adaptée r88
26. Coccidioses
4. Affections de la caillette r89
Causes
(abomasum) 'r53
Lesparasites et leur cycle
23, Déplacement à gauche/déplacement à droite Facteurs de réceptivité et de
et volvulus 155 Transmission
Causes et facteurs de risque 155 Circonstances d'apparition et
Circonstances d'apparition et symptômes 156 Traitement
Traitement 159
Prévention
Prévention Mesures médicales
159
Conduite d'élevage 194
24. Ulcères de la caillette r6t
27.Diarrhées du jeune bovin et de l'adulte 195
Causes et facteurs de risque r6t
Circonsta nces d'a ppa rition r98
Circonstances d'apparition et symptômes r6r
Symptômes 201
Traitement 163
Caractéristiques de la diarrhée 201
Prévention 164
Symptômes associés 201
Exa mens complémenta i res 204
5. Maladies de l'intestin r65
28. Paramphistomose 205
25. Diarrhées du veau nouveau-né 167
Causes et facteurs de risque 205
Causes et facteurs de risque 167 Symptômes 207
Agents pathogènes 167
Maîtrise 207
Transfert de l'immunité passive 172
29. Strongyloses gastro-intestinales zo8
Bâtiment et environnement 173
Alimentation 175. Causes, symptômes et facteurs de risque zo8
Gestion du troupeau et des animaux 176 Cyde des strongles zo8
Circonstances d'apparition et symptômes 171
Localisation des signes cliniques 210
Circonstances d'apparition 177
Maîtrise 213
Symptômes 177
Notion de prairies saines 213
Traitement r8t
Organisation du pâturage 214
Réhydratation r8z Traitement 219
Traitements anti-infectieux et antiparasitaires 185 3o. Paratuberculose 220
 Causes et facteurs de risque 220 Traitement curatif 257
Bactérie 220 Traitement métaphylactique (métaphylaxie) 259
Interactions Map-bovin 220 Traitements préventifs z6o
Transmission 223
34. Stron gylose respi ratoire ou d ictyoca u lose 263
Circonstances d'apparition et symptômes 224
Causes et facteurs de risque 263
Traitement zz6
Symptômes 265
Prévention zz6
Prévention 268
Assainissement des cheptels infectés 227
Organi.sation du pâturage 268
Protection des éLevages indemnes zz8
Traitement antiparasitaire préventif 268
3r. Dysenterie d'hiver Traitement 269
(e nté rite h ema rra g i q u e h ive r n a I e) 229
35. Autres maladies respiratoires 270
Causes et facteurs de risque 229
Circonstances d'apparition et symptômes 229
7. Maladies du système nerveux 277
Maîtrise 230
t
36. Mén ingo-encépha lites 279
32. Arrêt des défécations (ileus)
Circonsta nces d'a ppa rition 279
et douleur abdominale 232
Symptômes z8o
Ca uses 232
Causes et facteurs de risque 283
Symptômes 233 Agents infectieux 283
Conduite à tenir 236 Facteurs de réceptivité et de sensibilité 284
ïransrnission 284
5. Maladies de l'appareil respiratoire 239 Traitement 284
Prévention 285
33. Bronchopneumonies 241
Causes et facteurs de risque 241 37. Nécrose du cortex cérébral (lVCÇ 286
Agents infectieux 242 Causes et facteurs de risque 286
Facteurs anatorniques et immunitaires 245 Carence conditionnée en thiamine 286
Facteurs d'élevage 245 Intoxications 287
Symptômes 248 Circonstances d'apparition et symptômes 288
Maîtrise 251 Traitement 291
Mesures d'élevage 251 Prévention 291
Conditions de logement 251
Bande unique 255
38. Botulisme 292
Collecte et conditions de transport (élevages en lots) 256 Causes et facteurs de risque 292
Pratiques d'élevage et surveillance 256 Circonstances d'apparition et symptômes 294
Mesures médicales 257 Maîtrise 295
39. Tétanos 296 Forme chronique 317
Causes et facteurs de risque 296 Maîtrise 319
Circonstances d'apparition et symptômes 296 Traitement 319
Maîtrise 297 Forme aiguë 319
Traitement 297 Forrnes subaiguë et chronique 320
Prévention 298
43. Dermatite digitale (maladie de Mortellaro) 321
Causes et facteurs de risque
8. Maladies du pied 301 321
Symptômes 322
40. Facteurs de risque communs 303
Maîtrise 324
Facteurs liés aux animaux 303 Amélioration conditions d'hygiène et d'humidité
d.es 325
Génétique 303
Prendre des précautions à I'achat
Maladies survenant autour de la mise bas 325
303
Traitement 325
Facteurs d'élevage )o4
Habitat 304 44. Ph legmon interdigital (pa n a ri s) 326
Confort du couchage des vaches 304 Causes et facteurs de risque 326
Type et qualité de sol des bâtiments 304 Symptômes 326
épla cements 307
D
Maîtrise 328
Hygiène et humidité 308
Traitement 328
Conduite d'élevage 308
Conduite des achats 308 45. Pododermatite traumatique septique
Conduite du parage et des soins 308 (clou de rue) 330
Alimentation 309 Causes et facteurs de risque 330
4r. Dermatite interd igitale (fo u rch et) 310 Symptômes 330
Causes et facteurs de risque 310 Maîtrise 333
Symptômes 311 Traitement 333
Phase I 311
Phase II
9. Maladies des articulations,
311

Maîtrise 314
des muscles et des nerfs
42. Pododermatite aseptique diffuse (fourbure) 315 335
Causes et facteurs de risque 315 45. Arthrites 337
Facteurs de risque liés à l'alimentation 316 Causes 337
Facteurs de risque liés à l'habitat 316 Symptômes 339
Facteurs de risque liés à la conduite du troupeau 316 Maîtrise
Prédispositions génétiques 340
316
Traitement 341
Symptômes et lésions 317
Forme aiguë (rare) 317 47. Gros jarr ets (p é rita rs ite s)
Forme subaiguë 317 et gros genoux (hygromas du carpe) 343
 Causes et facteurs de risque 343 Prévention 365
Circonstances d'apparition et symptômes 343 Traitement 365
Péritarsites 344
55. Ruptures tendineuses 367
Hygroma 345
Causes 361
Maîtrise 346
Symptômes 367
48. Affections des nerfs innervant les membres 347 Traitement 368
49. Luxation de la rotule 150
Causes et facteurs de risque 350 ro. Maladies méta boliques 371
Symptômes 350 56. Acétonémie des vaches laitières ou cétose 373
Maîtrise 351
Causes et facteurs de risque 373
Traitement 351
Symptômes 374
50. Rupture du ligament coxofémoral- Maîtrise 377
Luxation de la hanche 353 Traitement 377
Causes et facteurs de risque 353 Traitement individuel d'un animal atteint de symptômes de cétose 377
Symptômes Traitement du lot de vaches en production, lorsque 5 %
353
ou plus des animaux (la 3e vache pour un troupeau de 50) sont atteints
Maîtrise 155
de cétose sur une période de moins de 2 semaines 378
Prévention 355
Traitement Prévention 378
355
jarret droit 57. Fièvrede lait ou fièvre vitulaire
5r. Parésie spastique ou 356
Causes
ou hypocalcémie vitulaire ou coma vitulaire 38r
356
Symptômes Circonstances d'appa rition et symptômes 38r
356
Traitement 357
Biochimie sanguine 383
Causes et facteurs de risque 383
52.Syndrome spastique 358
Traitement 385
53. Myopathie dégénérative ou raide du veau 359 Calcithérapie parentérale 385
Causes et facteurs de risque 359 Calcithérapie orale 385
Circonstances d'a pparition et symptômes 36o Guérison, rechutes, échecs 385
Maîtrise 362 Prévention 386
Traitement 362
58. Tétanie d'herbage et hypomagnésémie 387
Prévention 362
Causes et facteurs de risque 387
54. Contractures tendineuses 363 Circonstances d'apparition et symptômes 388
Causes 363 Maîtrise 390
Circonsta nces d'apparition et symptômes 363 Traitement 390
Maîtrise 365 Prévention 390
XVI
-

Abcès
59. Pica 392 418

Contexte et facteurs de risque 392 63.Teigne 419

Maîtrise 392 Causes, symptômes et facteurs de risque 419
Traitement 392 Dispositif général de lutte 423
Prévention 394 64. Gales 425
Apports de sodium 394
Causes, symptômes et facteurs de risque 425
Apports de cuivre 395
Apports de cobalt
Gale sarcoptique 426
396
Gale psoroptique 427
rr. Maladies des yeux Gale chorioptique 428
397
Dispositif général de lutte 430
6o. Kératoconjonctivite infectieuse bovine (KCl B) 399
65. lnfestations par les poux et les tiques 431
Causes et facteurs de risque 399
Circônstances d'apparition et symptômes
lnfestation par les poux (phtiriose) 431
400
Causes, symptômes, facteurs de risque 431
Maîtrise 403
Dispositif général de lutte 432
Traitement 403
lnfestation par les tiques 432
Prévention 404
Causes et symptômes 432
6r.Tumeurs de l'æil 405 Dispositif général de lutte 434
Tumeurs de la paupière 405 65.lnsectes nuisibles au bétail 435
Tumeurs du globe oculaire 406 Mouches piqueuses $6
Maladies lymphoprolifératives avec localisation oculaire 407 Tabanidés $6
Stomoxes et Haematobia irritans 437
tz. Maladies de la peau et des næuds Moucherons piqueurs Æ8
lymphatiques 409
Simulies $8
Culicoides $8
62. Infections bactériennes cutanées 4',t1 ' Traitement 439
Staphylococcies cuta nées 411 67. Erucisme ou envenimation par les chenilles
Causes, symptômes et facteurs de risque 411
Traitement Processionnaires 440
413
Causes, symptômes et facteurs de risque 440
Dermatophilose 413
Processionnaire du pin 442
Causes, symptômes et facteurs de risque 413
Traitement Traitement 444
414
Actinomycose +14
68. Photosensibilisations et allergies 445
Nocardiose 416 Photosensibilisations 445
Actinobacillose et nécrobacillose 416 Causes et facteurs de risque 445

XVIII
t- /1
 Symptômes 446 Causes et facteurs de risque 474
Dispositif général de lutte 448 Symptômes 476
Traitement 449 Maîtrise 479
Allergies 450 Prévention 479
Urticaire 451 Prévention thérapeutique 479
ttrologre 451 Choix du produit en fonction du ÿpe de bovin 479
Symptômes 451 Autres mesures de prévention 48o
Dispositif général de lutte 452 Traitement 48o
Hlpersensibilité de contact 453 par la petite douve
75. Dicrocæliose (infestation
Hypersensibilité d'origine alimentaire 453
du foie) 482
Allergies médicamenteuses 453
Causes et facteurs de risque 482
Érythème multiforme 453
Érythrodermie exfoliative bovine 454 Symptômes 484
Maîtrise 484
69. Bèsnoitiose 455
Causes et facteurs de risque 455
Symptômes 455
r4. Maladies de l'appareil génital
Dispositif général de lutte et traitement 456 et troubles de la reproduction 487

76. Absence de chaleurs ou anæstrus 489

r3. Maladies du foie 459 Modalités de reprise de la cyclicité post-partum 489
7o. Généralités 461 Cla ssification des d iffére nts types d'a næstrus 490
Causes et facteurs favorisants 490
7r. Abcès hépatiques 464
Diagnostic 490
Causes et facteurs de risque 464
Identification des facteurs favorisants 494
Symptômes 464
Prévention 494
Maîtrise 466
Traitement 494
72, lctères 467
i7. Affections du vagin 497
Causes et facteurs de risque 467
Vaginites 497
Maîtrise 458
Urovagin 499
73. Stéatose hépatique 470
78. Maladies vénériennes 500
Causes et facteurs de risque 470
Circonstances d'apparition et symptômes 470 79. Avortements 501
Syndrome de la vache grasse 470 Causes et facteurs de risque 502
Toxémie de gestation 472 Salmonellose 504
Maîtrise 473 Aspergillose 504
listériose
74. Fasciolose (infestation par la grande douve du foie) 474 504

XX
 'l'r lclrorrrorrorir. r.l clr Dépistage
rrr llylobactériose 504 525
l,r.pl rlrtgll t orir. 504 Prévention 526
l)lirnlrt'.r, virale bovine -Maladie des muqueuses 506 85. Mise bas: prévision du moment du vêlage 528
Chl:rnrydiose 506
Fièvre Q 5c6 86. Difficultés de vêlage (dystocies) 532
Néosporose 506 Causes et facteurs de risque 532
Diagnostic des avortements 508 Dystocies liées à l'appareil génital de la vache 532
Dispositif général de lutte 508 Dystocies par disproportion fæto-pelvienne 533
8o. Gestation 510 Dystocies liées à une mauvaise position du veau 533
Durée de la gestation 510
Maîtrise 533
Free-martinisme Choix génétiques 534
5'.ro
Diagnostic de gestation Croissance des futures reproductrices 535
511
Maîtriser la technique du vêlage s35
8t. lnfertilité avec retours en chaleurs décalés 512
Causes, symptômes et facteurs de risque 512
87. Prolapsus utérin et vaginal 538
Interæstrus court (durée entre z chaleurs Prolapsus utérin 538
inférieure jours)à r8 512 Symptômes 538
Interæstrus long (durée entre z chaleurs Causes et facteurs prédisposants 538
supérieure à z5 jours) 512 Traitement 538
Dispositif général de lutte 51+ Prolapsus vaginal 539
Sz.lnfertilité avec retours en chaleurs réguliers 88. Rétention placentaire 540
{reyteat-bre*ding) 515
Causes et facteurs de risque 540
Causes et facteurs de risque 515
Symptômes 540
Diagnostic 516
Traitement 542
Dispositif général de lutte 518
Maîtrise 542
Traitement 518

83. lnfertilitê du taureau 519 t5. Maladies de Ia mamelle 543

Dispositif général de Iutte 520
89. Affections cutanées du trayon et de la mamelle 545
Traitement 520
Pseudo-variole 545
84. lnfections utérines - Métrites 522 Causes, symptômes et facteurs de risque 545
Causes et facteurs favorisants 522 Forme aiguë 545
Traitement 524 Forme chronique 546
Métrite (dans les 3 premières semaines post-partum) 524 Épidémiologie 546
Endométrite 525 Dispositif général de lutte 547
Dispositif général de lutte 525 Thél ite ulcérative herpétique 548
XXII
 Causes, symptômes et facteurs de risque 548 16. Maladies du cæur, des vaisseaux
Dispositif général de lutte
et du sang
550
Pa pil lomatose (verrues) 550
583

Thé I ite et scrotite nod u la i res tu bercu loi:des 552 92. Maladies cardiaques 585
Causes, symptômes et facteurs de risque 552 Causes et facteurs de risque 585
Diagnostic et traiternent 554 Circonstances d'apparition et symptômes 588
Dermatite pustu leuse staphylococciq ue 554 Maîtrise 588
Dermatite séborrhéique mammaire 554
93. Anémies 590
Causes, symptômes et facteurs de risque 555
Dispositif général de lutte et traitement 555
94. Syndromes hémorraBiques 593
Traumatismes du trayon Causes et facteurs de risque 593
557
Circonstances d'apparition et symptômes 594
go. Mammites cliniques suraiguês 559 Maîtrise s97
Causes, symptômes et facteurs de risque 559 Prévention 597
Mammite gangreneuse 559 Traitement 597
Mammite colib acillaire 56o
lvlammite d'été 95. Babésiose ou piroplasmose 599
562
Causes et facteurs de risque 599
Mammite à Nocardia asteroides 563
Symptômes 6oo
Dispositif général de lutte 563
Maîtrise 6ot
Traitement 564
Traitement de l'infection 564 96. Ehrlichiose ou anaplasmose granulocytaire 6o3
Traitements associés 565 Causes et facteurs de risque 6o3
Circonstances d'apparition et symptômes 6o4
gr. Mammites subcliniques et mammites cliniques
Maîtrise 6o4
subaiguës 566
Causes, symptômes et facteurs de risque 567
Bactéxies à réservoirs mammaires
r7. Maladies de l'appareil urinaire 6o7
568
Eactéries de l'environrrement 568 97. Maladies du rein et de la vessie 6o9
Dispositif général de lutte 571 Causes et facteurs de risque 6o9
Traitement 574 Ci rconsta nces d'apparition et symptômes 6rt
Traitement au tarissement 574 Maîtrise 6'tz
0bjectif et principe 574 , 1 8. U rolith iase obstructive (ca I cu I s u r i n a i re s) 6t3
Stratégie 574
Causes et facteurs de risque 6t3
Médicaments utilisables 577
Traitement en lactation Symptômes 613
578
0bjectif et principe 578
Maîtrise 615
Médicaments et stratégie 579 Prévention 615
Modalités pratiques 58o Traitement 6t6
XXIV
 Erreurs humaines 6ql
18. Maladies néonatales non infectieuses
Contamination alimentaire 6+z
et maladies du nombril 617 Principales intoxications 6+s

99. Anoxie du veau nouveau-né 6'19 Intoxications par les pesticides 6qs
Causes et facteurs de risque 6t9 Intoxications par les polluants 6+t
Symptômes 6zr Engrais 6+t
Plomb 6+8
Maîtrise 6zz
Hydrocarbures (huile de vidange) 65o
Traitement 6zz
Intoxications par les plantes 65o
Prévention 624
Intoxications alimentaires 6sr
roo. Refus de téter du veau 6zs Contamination par les plantes toxiques 6st
Circonstances d'apparition et symptômes 6zs Contamination par des moisissures 6s6
Causes 626 Constituants toxiques de certaines plantes fourragères 6st
Traitement et prévention 626 Erreurs de complémentation alimentaire 6s8
Intoxications médicamenteuses 6s8
ror. Tics de léchage 627
Diagnostic de laboratoire 6sg
Circonsta nces d'apparition et sym ptômes 627
Traitement 66o
Causes 627
Prévention 66r
Traitement et prévention 627

toz. Maladies de l'ombilic - Généralités 6z9

Liste des tableaux 66t
ro3. Omphalites 632
Causes et facteurs de risque 632
Liste des figures 666
Symptômes 6ll Liste et crédits des photos 668
Maîtrise 6l+
Prévention 6l+ lndex alphabétique 69t
Traitement 6ls
ro4. Hernies ombilicales 6lt
Causes 6tt
Symptômes 6zt
Maîtrise 618
Prévention 6:8
Traitement 618

t9. Maladies toxiques 64r

ro5. lntoxications 6qt
Circonsta nces d'a ppa rition 6+l
Accidents ou négligences humaines 6ql
XXVI XXVII
Maladies
infectieuses
générales

Parmi les maladies infectieuses d'origine virale ou bacté-
denne, certaines sont caractérisées par des symptômes qui
révèlent l'atteinte de plusieurs organes, d'où le terme de
« maladie générale ». Lorsque I'atteinte de plusieurs organes
est observée sur un même individu au cours du processus
infectieux, il s'agit alors d'infections caractérisées par Ia
dissémination du pathogène à l'ensemble de I'organisme.
Dans d'autres cas, une expression clinique prédominante
est observée en relation avec diverses causes liées au mode
d'exposition, à la virulence du pathogène, à Ia sensibilité
des animaux atteints. Le terme de « forme » clinique est
alors fréquemment utilisé (par exemple, forme digestive,
respiratoire, génitale...).
Coryza gangreneux
le coryza gangreneux, ou fièvre catarrhale maligne, est une maladje
infectieuse, due à 1'herpès virus ovin z (OvHVz), non transmissible entre
bovr'ns mais contagieuse et qui affecte cliniquement les bovjdés (bovins,
bisons, buffles...) et les cervidés d'é1evage. En Europe, les bovins s'infec-
tent à partir des ovins, qui constituent le réservoir du vjrus, mais restent
infectés sans aucun symptôme.
Causes et facteurs de risque
Le virus OvHVz est un virus Herpes, présent à l'état latent dans les
lymphocytes de 1a quasi-totalité des moutons au-delà de 6 mois d'âge.
Aucun symptôme n'a été rapporté chez les moutons en relation avec cette
infection.
Dans des conditions mal élucjdées,le virus peut être transm js des ovins
aux bovins, par contact direct ou indirect. La transmjssion entre bovins,
si elle existe, paraît très rare dans l'état actuel des connaissances.
Lors d'infection chez les bovins,les symptômes semblent résulter plus
d'un dérèglement de la réponse immunitaire que des effets djrects du
virus sur les tissus.
Circonstances d'apparition et symptômes
Les animaux cliniquement atteints sont les jeunes bovins (à partir
de 3-4 mois) et les adultes. Dans les éJevages, les cas sont souvent spo-
radiques (cas uniques), avec de nouveaux cas possibles à intervalle
variable, de plusieurs mois à plusieurs années. fatteinte de plusieurs
an'imaux ou d'apparentes épidémies peuvent être observées sur des
périodes de quelques semar'nes à quelques mois. La plupart des malades
meurent quel que sojt le traitement mjs en æuvre ; toutefois, de rares
animaux survjvent (de )'ordre de quelques pour cent des malades).
 t tit ,t t t. \llt,t tl l)l \ MAI Al)ll \ t)l 5 BOVINS N/lalâdies infêctieuses clr:r rér alr::;

1.2
l'irrr rr bation est le plus souvent de 3 à 8 semaines, mais peut attein-
,lrr,(r tnoiS.
I ,r f orme clinique typique évolue sur quelques jours à r ou z semaines.
l lrylrt:rthermie, d'apparition brutale, est toujours très élevée (4t-42"C)
, | r( ( ompagnée d'une prostration marquée (« m al de tête ») (photo r.r),
.

'r
,I r rr arrêt complet de l'ingestion et de la rumination. Les symptômes

,lor rinants sont situés sur la tête (« maladie des 3 fontaines ,), avec une
r

rl lcinte oculaire, nasale et buccale. [animal fuit la lumière (photopho-

l,rr,), les paupières sont mi-closes, un larmoiement parfois abondant
r,;rllutinelespoilsdelaface. llæjl estblanc(uvéitekératite) (photot.z).
t, '. orifices nasaux sont obstrués par un jetage purulent abondant à
,,rlr,uT de nécrose (d'oule terme de « gangreneux
"). Lorsque l'obstruc-
I r( )n par les crorhtes est importante, le bovin renifle. Le mufle devient

, ( teux et, parfois, des lambeaux se détachent, laissant le tissu sous-

r )rr

;, rr crrt à vif (ph oto r.j). De labouche s'écoule une salive parfois abondante
lt,ltoto t.4). À)'ouverture et au début, la bouche est " chaude ", la
rqueuse rouge, puis des ulcères étendus sont visibles sur les gencives,
r rr r

lr", joues et la langue. Cette dernière est rétractée et difficile à tjrer hors
,1,, l,r bouche compte tenu de la douleur.

D'autres symptômes existent,

mais sont moins fréquents ou moins
évidents : une couleur rouge des
bourrei ets coron aires (au-dessus
des onglons) (photo t.5) avecparfois
en fin d'évolution une chute de
l'on glon (exon gul ation), des 1ésions
finement croûteuses de la peau,
notamment de la mamelle et des
trayons (pholo r.6), une urine rouge
(hématurie), une hypertrophie des
næuds lymphatiques (photo t.7).
Les formes atypiques sont plus
Photot.t: l'animal atteint de c1ryza gangreneux est prostré et atteint d'une forte fièvre. rares et moins « expressives ». Lors
photot2:l'atteinte oculaire l« æil blanc ») entraîne un écoulenent séromuqueux qui d'évolution aiguë à suraiguë (quel-
colle les poils de la gouttière lacrynale. ques heures à 3 jours), la diarrhée
Photo 1.3: des érlsions sont visibles sur le mufle.
Photot.4:l'atteinte de muqueuse buccale (érosions) entraîne une abondante salivation.
Photo 1.5 : u I cè re de l' es pa ce i nterd i g ita l. Photu 1.7 : hype rtro ph i e d u n æ ud
Photo 1.6: exulcérati0ns et cr\ûtes sur le trayon. lynphatique subi I iaque.

L
AUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS

Rhinotrachéite
1.9

infectieuse bovine
(tBR)

La rhinotrachéite infectieuse bovine oulBR (lnfectious Bovine Rhino-

Phaol.s: pétéchies sur les reins.
Photo 1.9: pétéchies sporadiques dans le
lracheitis)est due à un virus, le BoHYt (Bovine Herpes virus r), et affecte
I
t. ',pécifiquement les bovidés. Les formes cliniques sont actuellement très
l
r,rres en France, mais ne doivent pas être ignorées dans les régions oir
I
I
r ircule le virus. L'importance de l'lBR est principalement due aux
r ontraintes liées à la commercialisation des animaux et aux aspects
rriglementaires qui en découlent.
nuscle cardiaque.

Causes et facteurs de risque

est très fréquente et les signes oculaires existent, majs sont souvent
très discrets. À l'opposé, les formes chroniques sont caractérisées essen-
tiellement par des « yeux blancs " (uvéite) avec une hyperthermie et
une hypertrophie des næuds lymphatiques, modérées.
Maîtrise
ll n'existe aucun traitement et aucun vaccin.
En pratique, la prévention est fondée sur la séparation physique stricte
des espèces bovine et ovine.
Virus de I'IBR
Le virus de l'lBR ou BoHVr (famil1e des Herpesviridae, sous-famille des
rt herpesvirinae, genre Varicellovirus) atteint cliniquement les bovins,
n'est pas transmissjble à l'Homme, mais a été jsolé de nombreuses
cspèces animales (bovidés, cervidés...). La virulence du BoHVr est très
variable selon les souches. Cette variabilité contribue à expliquer la
riiversité des manifestations cliniques sur le terrain, qui vont de l'infec-
lion sans symptômes (la plus fréquente) à l'infectjon grave avec mor-
talité (très rare).

Interactions virus/bovin
virus pénètre dans l'organisme par voie respiratoire ou génitale.
Le
Le virus est disséminé 1e plus souvent localement de proche en proche,
comme lors d'invasion de l'appareil respiratoire. La dissémjnation par
voie sanguine (virémie) est possible et explique les localisations à 1'ap-
pareil génital et les avortements, à Ia mamelle, à l'appareil digestif.
 OUIDË PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

Lors d'infection primaire, le BoHVr se multiplie intensément sur 2.2

une période de quelques jours. ll peut en résulter, rarement, des

symptômes qui apparaissent 3 à 6 jours après l'exposition au virus.
Le plus souvent, cette multiplication ne se traduit par aucun signe
clinique (infection inapparente ou asymptomatique). La multiplication
virale s'accompagne d'un risque élevé de transmission aux autres
bovjns et induit une réaction immunitaire. Les antr'corps apparaissent
to à t5 jours après l'exposition au virus. Le BoHVr disparaît alors du
site initial de multiplication et s'installe à l'état latent dans les cel-
lules nerveuses du ganglion trijumeau lors d'infectjon respiratoire,
ou du ganglion sacré lors d'infection génitale. Le virus y est présent
sous forme d'acide nucléique (ADN), mais n'est pas détectable par
des méthodes conventionnelles (culture, microscopie électronique). 'ï
Le bovin infecté latent (porteur inapparent du virus) est séroposi-
tif, mais ne transmet pas le virus.
E
Différents facteurs vont provoquer la rupture de cet état d'équilibre
et induire la réactivation du virus, qui va reprendre des cycles de
multiplication, être réexcrété et ajnsj être transmis à d'autres bovins.
I
E
Les facteurs à l'origine de la réactivation sont nombreux : injections -
de corticoides, infections intercurrentes, stress alimentaire, mise bas,
transport... Le risque de réexcrétion en durée et en intensité est
d'autant plus faible que 1e niveau de la réponse jmmunitaire lors de
la réactivation est élevé.
Sur l'ensemble de leur vie productive, les bovins infectés latents
sont ainsi susceptibles d'excréter plusieurs fois du BoHVr et de trans-
mettre l'infectjon à d'autres bovins, sur de courtes périodes, séparées
par des phases siiencieuses. Les bovins infectés latents sont détecta-
bles simplement par des méthodes sérologiques : ils sont porteurs
d'anticorps.Toutefois dans les régions à forte prévalence d'infection,
des animaux porteurs latents et séronégatifs existent, mais à des
fréquences extrêm ement faibles.
Ûit
Transmission
M

La transmission entre bovins est réalisée par contact direct ou jndirect
entre bovins excréteurs et boüns sains. La contamination par voie aérienne
est possible sur de courtes djstances.Toutefois le BoHVr est assez fragile
dans le milieu extérieur, et sensible à de nombreux désinfectants (déter-
gents, ammoniums quaternaires, dérivés phénoliques).
rJ
Photo2t: lésions ulcéreuses sur la face latérale de la langue, caractéristiques dites
an « carte de géographie ».
Photo22:érlsion des crêtes palatines chez une vache atteinte de la forme respiratoire
mob23: jetage mucopurulent et salivation abondante chez une vache atteinte d'lEB.

l-
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses géncirales
,1
N
ll
rl De nouvelles infectr'ons à l'intérieur d'un élevage peuvent avoir pour
ongtne:
rl'éventuels animaux infectés latents préalablement présents dans
l'élevage et réexcréteurs ;
l'achat d'animaux infectés latents et réexcréteurs (ou plus rarement
cn phase de primo-infection) ;
lc voisinage avec des animaux infectés latents et réexcréteurs ou en
phase de primo-infection, lors de rassemblements de toute nature
(t ,imions de transport, estive, foires...) ou au pâturage.

Ci rconsta nces d'appa rition et symptômes

Lasituation épidémiologique, en France, de l'infection par le virus
,ll l'lBR n'est pas homogène. Le pourcentage de troupeaux (laitiers et
. r I l, r itants) infectés varie beaucoup en fonction des régions, entre moins

,lr, r% et 4o%.Lamoyenne nationale se situe en dessous de'to7o.Le

l,rrrx de prévalence de la maladie est élevé dans différents bassins
I '1
,rll,ritants. En revanche, les formes cliniques peuvent être considérées
r r r n me exceptionnelles, même si elles ne do'ivent pas être ignorées.

Les symptômes peuvent être regroupés sous différentes formes d'expres-

7 ',ron clinique, qui peuvent exister isolément ou de manière concomitante.

M, r is la plupart des an jmaux sont porteurs sains du virus sans avoir été
,:
I *.
r r r, rl,tdes.
[a formerespiratoire est caractérisée par de lafièwe (hyperthermie élevée
,t r1o 4z"C,perte d'appétit, abattement), des signes oculaires (larmoiement
,,,'rcux), une atteinte buccale et une atteinte respiratoire.
L I,r salivation,souvent spumeuse,est abondante.Àl'ouverture de labouche,
l, ruqueuse est très congestionnée et rouge üolacé. Des ulcères superficiels
rr r

lrcrrvent apparaître (photos z.r et z.z),mais sont rares.

I t' jetage bilatéral forme de longues chandelles,d'abordtranslucides puis
I rr rrr bles et jaunâtres e, sec, se craquell e. [infl ammation
(ph oto z.j). Le mufl
r par des ulcères des orifices nasaux
lr',, t avités nasales est parfois révélée
(ltlntto 2.4) recouverts d'une fausse membrane (enduit nécrofibrineux). La
I r r r r x est fréquente. Les lésions des premières voies respiratoires (photos 2.5

r'l ,,. (y' induisent des bruits respiratoires spontanément audibles (cornage),
Photo24: ulcères superficiels sur le plancher des narines et ietage mucopurulent. r lniflements,râ1es. Les complications pulmonaires sont fréquentes, avec un

Photo 25 : cong esti on i nten se d u I a rynx.

r'.,soufflement et des difficultés respiratoires marquées. [évolution peut
Photo 26 : m i c ro -u I cè res d u ph a rynx.
PhotozT: lésions de pneumonie dans l'lBB. r'[ rc mortelle lors de surinfection (photos 2.7 et 2.8),par exemplebactérienne
Photo2.8:trachée ouverte d'un aninal atteint d'lBfr avec une grande quantité de pus ( M annh eim i a h aem olyti ca...) ou virale (BVD...).

II
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Laforme oculaire est souvent associée à laforme respiratoire, mais peut
évoluer indépendamment. Le plus souvent, une conjonctivite uni - ou
bilatérale, avec en surface de la muqueuse de possibles plaques blanches
de r à z mm de di amètre (fausses membran es), se traduit par un arm oiem ent
l
translucide pujs trouble. Plus rarement, un ædème s'installe en périphérie
de la cornée (kératite ou æil blanc). La guérison survient généralement en
r5 jours à 3 semaines.
Laforme génitale, décrite sous le nom d'exanthème coital des boüns ou
de vulvo-vaginite pustuleuse infectieuse (lPV), est sexuellement transmis-
sible et n'est qu'exceptionnellement observée aujourd'hui. llétat général
des animaux n'est que peu affecté. Chez la vache,la vulve est ædématiée.
La queue est portée relevée et souvent agitée. La muqueuse vulvaire est
rouge avec des ulcères recouverts de fausses membranes adhérentes. Les
écoulements vulvar'res se dessèchent en crorltes gris-jaunâtre adhérentes
aux poils bordant la vulve ou à la queue. Chez le mâle, la maladie évolue
sous la forme d'une balanoposthite ulcéro-membraneuse. En saison de
monte, ces lésions entraînent un décalage dans les sajllies fécondantes.
Laforme abortive peut sbbserver soit d'emblée, soit à la suite d'uneforme
respiratoire, et résulte d'une virémie, majs n'est pas la conséquence d'une
transmission sexuelle ou d'une vulvo-vaginite pustuleuse. lavortement se
produit le plus souvent entre le 4e et le 7e mois de gestation,avecl'expulsion
d'un fætus mort depuis plusieurs jours. [infection des vaches durant le
derniertrimestre de la gestation peut condujre, en plus des avortements, à
une mortahté néonatale et à des formes graves chez les vaches (métrite
aiguè, péritonjte et mortalité possible). Des retours en chaleurs et de la
mortalité embryonnaire précoce sont aussj observés.
La forme septicémique, toujours mortelle, survient sur les nouveau-nés.
E11e se tradult parde lafièvre,du jetage,une salivation intense,de ladianhée
et des troubles respiratoires.
Une forme nerveuse d encéphalite a été également décrite, mais s'avère
très rare.
Traitement curatif
Dans les formes cliniques, aucun traitement spécifique n'est disponible
chez les bovins.
[administration d'antibiotiques est recommandée pour prévenir les
fréquentes et éventuellement graves complications bactériennes.
Maladies infectieuses généralos
'flaîtrise
'ontexte
I )('s programmes collectifs pour la maîtrise de l'lB R se sont développés
, r I rrrope et en France.
){'l)uis r996, une qualification des cheptels et des individus issus de
I
, ,
r lrt:ptels est ouverte aux éleveurs volontaires, et permet d'offrir aux
,
r I ll curs de bovins des garanties sanitaires en matjère d'l B R. Le système
r r
,l, ,lrralification/certjficatidn est géré par l'association pour la certjfi-
, , rl rorr de la santé an jmale en élevage (Acersa). Les principaux partenai-
r,,, r I'échelle nationale (groupements de défense sanitaire, groupements
l, r l111iqus5 vétérinaires,laboratoires d'analyses, Djrection de la santé
, l, I r. la protection des population s, Fédératjon nation ale du commerce
,lrr lrctail et de la viande) sont également organisés au nîveau départe-
rrr.rrtal ou régional, au sein de schémas territoriaux de certification
{" I( ) Un cahjer des charges établi surle plan national et approuvé par
l, nrr)istre chargé de l'agriculture fixe les principes généraux et les
ror l, rlités pratiques permettant l'acquisition et l'entretien de 1a quali-
r r
I rr ion. Les STC déchnent à l'échelle locale ces principes. Afin de garan-
, rl
I r iabilité et 1a comparabilité des qualifications attribuées, des audits
r l, r f
r,,,;rrliers par des experts indépendants évaluent le respect du cahier
,lr ,, r lrarges.
I tcpuis zoo6,le dépistage de 1'lBR est obligatoire pour l'ensemble des
lrr rv irs français de plus de z ans,y comprr's pour 1es éleveurs non enga-
,t, ,, rians une démarche de certification. La vaccination des bovins
, ropositifs en IBR a été rendue obligatoire dans tous les cheptels.
Moyens
I l dépistage des animaux jnfectés s'effectue par la recherche des
rrrlir.orps (sérologie) dans le sang ou Ie lait, en test indjvjduel ou en
rrrll,rnge. Les trousses de diagnostic (ELISA indirect et ELISA compéti-
I rr rrr gB) sont validées avant mise en æuvre par le Laboratoire national
, lr, r riférence de IANSES.
l,r confirmation de l'infection chez les animaux malades peut s'ef-
l,'r I rrer par des techniques sérologiques (z prélèvements de sang enca-
, I r . rrrt 1'épisode clinique à
3-4 semaines d'intervalle et mettant en évidence
lr' p,r ssage d'un statut négatif à positif). [altern ative est l'identificatjon
13
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

directe du virus (culture ou PCR) à partir d'échantillons issus des orga- Tableau 2,1 : protocole d'acquisition et de maintien des qualifications des
nes atteints, prélevés en début d'infectjon. rrppellations de cheptels indemnes ou contrôlés en IBR
La vaccination est obligatoire sur l'ensemble des bovins reconnus Protocole Acquisition Maintien Conditions
comme infectés iors du dépistage sérologique. supplémentaires
llobjectifde la vaccinatjon est de réduire le risque de réexcrétion du
A (cheptel indemne)
BoHVr par les bovins infectés latents (donc séropositifs) en stimulant
régulièrement l'immunité. Différents vaccins sont disponibles, à vjrus I hrvage 0uatre mélanges de Un mélange Vaccination interdite
l; rttior lait négatifs de suite, de lait négatif
complet (lffavax@) ou à virus incomplet (qualifié de vjrus délété : Bovilis
prélevés à intervalles par an
IBR marker@ inactivé ou vivant, Rispoval t B R marker@ in activé). Les vac-
de4à8mois
cins à virus incomplet permettent de djfférencjer par des tests sérolo-
giques appropriés les bovins infectés par le BoHVt sauvage et les bovins I krvage Deux sérologies Une sérologie
uniquement vaccinés. Quel que soit le vaccin, complet ou incomplet, la ;rllrritant négatives espacées négative par an,
prévention de la réexcrétion n'est pas garantie de manière systématique. de3à15mois en mélange de
en mélanges de 1 0 sérums, sur
[effet favorable de la vaccination sur la diminution du risque de réex-
10 sérums, surtous tous les bovins
crétion est obtenu par un rappel tous les 6 mois.
les bovins âgés de âgés de plus de
La qualification des cheptels, mise en place par lAcersa, a pour objec-
plus de 24 mois 24 mois
tif de sécuriser 1es échanges d'animaux entre cheptels, en garantissant
B (cheptel contrôlé)
le statut indemne des bovjns qualifiés.
Deux appellations ont été définjes : I l,rvage Une séroloqie Un mélange
: appellation A: cheptei indemne d'lBR; I avec une négative en mélange de lait négatif
r appellation B : cheptel contrôlé en lBR. I
appellation de 10 sérums, sur par an
préalable A tous les bovins âgés
Le cahier des charges de ces deux appellations comporte de nom-
de plus de 12 mois
breuses mesures régulièrement mises à jour et visant à définir la condujte
à tenir dans les différents systèmes de production et dans les différen-
I lrrvage Une sérologie 0u Vaccination, réalisée
tes situatjons possibles. Les axes majeurs sont : ,,;il ls
négative, en Une sérologie par le vétérinaire,
r un contrôle sérologique régulier de 1'effectif (tableau z.t) ; rppellation mélanges de négative, en dans les deux mois
r l'isoiement (quarantaine) et le contrôle sérologique des bovins intro- ,

prr)alable 10 sérums. surtous mélange de suivant la notification

duits. les bovins de plus de 10 sérums, sur du résultat à
Des garanties sur le statut sanitaire du cheptel de provenance sont 12 mois, non connus tous les bovins l'éleveur, entretenue
de plus en plus fréquemment exigées, tant à l'exportation que pour le positifs âgés de plus par les rappels
commerce en France. Et de 24 mois, non nécessaires (selon
Une sérologie connus positifs les prescriptions
négative, en mélange du fournisseur du
de l0 sérums sur.tous vaccin) et certifiée
les bovins de plus de par un vétérinaire,
24 mois, non connus de tous les bovins
positifs de plus de 48 mois
positifs
,ortrce : Acersa

't4 15

Fièvre catarrhale
ovine (bluetongue)
ch ez les bovins
La fièvre catarrhale ovine (FCO) oubluetongue,communément appe-
lée " maladie de la langue bleue ,, est une maladje virale non contagieuse
des ovins, caprins et bovjns, transmise par des insectes du genre Culi-
coi'des. La FCO est apparue en France contjnentale en zoo6 et a fait
l,objet de mesures collectives de maîtrise par la vaccination 9énéralisée
des cheptels de ruminants. llincidence économique de la maladie est
varjable selon les systèmes de production touchés, mais peut être élevée.
Dans tous les cas, les restrictions réglementaires sont importantes à
prendre en consjdération sur le plan collectif et individuel'
Causes et facteurs de risque
Virus de la FCO
Le virus de la FCO (ou BTÿ pour Blue Tongue Virus) apparlient à la
famille des Re oviridae et augewe orbiyirus. ce virus infecte les espèces
de ruminants domestiques (bovins, ovins, caprins) et certaines espèces
de ruminants sauvages (cerf rouge par exemple) et de caméljdés du
Nouveau Monde (lamas), mais n'est pas transmissible à l'Homme' Une
maladie sévère observée chez les ruminants sauvages en Amérique, en
Australie et en Asje, est due àun Orbivirus différent du BTV le virus de
la maladie épizootique hémorragique du cerf (EHD, pour Epizootic
Haemorrhagic Disease of Deer).
Au sein du virus delaFCO,z4sérotypes sont identifiés dans le monde'
En France continentale, le sérotype 8 est apparu dans le nord en zoo6
et le sérotype r dans le Pays basque en 2oo7. La protection croisée entre
sérotypes différents est considérée comme nulle ou réduite selon les
couples de sérotypes envisagés. Par exemple,l'immunité acquise après
une jnfection par le sérotype r ne protège pas l'animal lors d'exposition
au sérotype 8. Les vaccins doivent donc inclure 1es sérotypes à risque'
Maladies infectieuses générales
I nteractions virus/bovin
Chez le bovin jnfecté,l'infectiosité sanguine moyenne est détectable
',rrr une période inférieure à z mois ;1e virus se multiplie dans les leu-
( ocytes (globules blancs) et s'associe aux plaquettes et aux globules
rouges. Sur une petite fraction des bovins infectés, l'infectiosité peut
r Irrrer plus longtemps, jusqu'à
3-4 mois. Chez les taureaux, ie sperme
,,,,t infecté parallèlement à l'isolement du virus dans le sang. [utilisation
ric la PCR en temps réel permet de détecter du matériel génétique viral
rl.rns le sang, sur des périodes allant jusqu'à 6 mois. Toutefois, il est
r lassiquement considéré que le bovin ne représente plus de danger en
l,rnt que source de virus, au-delà de 6o jours après f infection initiaie.
La durée d'immunité conférée par l'infection par un BTV sauvage
rcste mal connue, mais est d'au moins 6 mois.
Transmission
La transmission du BTV directement entre bovins n'est possible que
tlans un très petit nombre de situations :
pendant 1a gestation, d'une vache infectée à son veau ;
par 1e sperme infecté (donc pendant la phase de virémie infectieuse ;
voir supra) lors de saillies.
La transmission du BTV aux bovins est en fait quasi exclusivement
réalisée par de nombreuses espèces de moucherons (famille des Cera-
topogonidae, genre Culicoides) qui jouent le rôle de vecteurs de trans-
mission. Les moucherons se contaminent en piquant un ruminant
(quelle que soit 1'espèce) porteur de vt'rus dans le sang et restent infec-
tés à vie. Une seule piqfire d'un moucheron infecté sur un bovin sain
est considérée comme suffisante pour infecter ce bovin. Certaines
espèces de moucherons (C. obsoletus, C. dewulfi) sont actjves 1e jour et
la nuit, avec une possible transmission aussi bien au pâturage que dans
les étables (photo j.r). Par ailleurs, ces moucherons très 1égers peuvent
être transportés par le vent sur de grandes distances, sur plusieurs
dizaines voire centaines de kilomètres.
En zone tempérée comme la France continentale, les conditions de
vie des moucherons (température, humidité, cycles de reproduction)
expliquent que l'activité vectorielle est maximale en été et en automne,
saisons qui correspondent au maximum des nouveaux cas d'infection
chez les bovins. Les conditions climatiques habituelles en hiver (tem-
(tl ill)t t'kAt t()ltt l)l \ MAI Al)ll 5 DES BOVINS Maladies infectieuses généraler

lxir,rlrrr('., f roirlcs prolongées) bloquentl'activité des moucherons,avec,

rt -l
ilr r orrstirl ut'nce, une rupture des cycles de transmission vectorielle. Au
pr i rrtr:rrr ps suivant, la reprise de l'activité vectorielle est susceptible de
rclarrcer les cycles de transmission si des anjmaux réservoirs de virus
infectieux coexistent avec des animaux jamais infectés ou vaccinés,
\., ï%
donc réceptifs.
La persistance du BTV, d'une année à I'autre, au sein d'une zone infec'
tée dépend donc :
li des conditions climatiques hivernales qui bloquent les cycles de trans-

t
mission vectorielle sur une période plus ou moins longue ;
ti. de la persistance de ruminants (pas seulement les bovins) porteurs de
virus infectieux ;
i:.n de l'existence d'une population de bovins réceptifs, susceptibles d être
infectés s'ils sont exposés au BTV.
llintroduction du BTV dans une zone indemne peut être consécu-
tive :

li à l'introduction de bovjns infectés, qui serüront de résetvojr aux vecteurs

présents, lesquels dissémineront ultéfi eurement l'infection ;
+: à l'introduction de vecteurs jnfectés (moucherons) dép1acés par 1es
véhicules de transport ou par le vent ;
.:r ou, exceptionnellement, par l'utilisation de vaccins vivants dirigés
contre le BTV. Les vaccins autorisés en France continentale pour lutter
contre le BTVr et BTVS sont tous inactivés, ce qui exclut ce mode de
transmission.
probabilité d'introduction d'un nouveau virus BTV en France reste
La
t----l
élevée. Depuis tgg8,'r't nouvelles introductions de BTV (sérotypest,z,4,8,
9, 16)ont été recensées en Europe et en Afrique du Nord, en provenance
dAfrique subsaharienne ou dAsje. La Corse a été touchée pouriapremière
fojs en zooo. Sur les 6 sérotypes ci-dessus, 5 b,2,4,9, r6) sont identifiés
depuis plusieurs années dans les pays autour de la Méditerranée. .tl
Circonstances d'apparition et symptômes
maladie est saisonnière (été, automne).
La ,,r0r0 t, i culicoides obsoletus, /'un
troupeaux atteints,la fréquence des bovins malades semble

i
Dans les ,h"; vtx:leurs du séroÿpe B de la FC1.
t'hok 32: ædème des paturons.
très variable d'un cheptel à l'autre, avec en moyenne d'un à quelques t'hotT 33: fonte nusculaire et ædème
bovins touché s (là +%). La létalité (nombre de morts/nombre de mala- ,h'l ,trtit:ulation du jarret.
des) est également variable, mais bien souvent nulle. t'hok, 3.4 : c0 nj 0 nctiv ite, co ngesti o n
,lrt rnt cl jetage. 3.4
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infeclieuses générales

\ 3.5
Lessymptômes chez les bovins sont caractérisés par : î
une fièvre avec hyperthermie (4o-4r,5 "C) fugace (z jours), une baisse
d'appétit et, chez les laitières, une diminution de la production de
lait ;

des signes locomoteurs, avec une démarche hésitante, " æufs ",
suT des
l-,8
une djfficulté au relevel expliqués par différentes lésions des membres :

des ulcères interdigitaux, une tuméfaction plus ou moins congestive

,iiii
de la couronre et du pâturon (au-dessus des onglons) (photo j.z),une
tuméfactjon des boulets remontant parfois sur l'extrémité distale des
canons, voire une tuméfaction, un ædème des jarrets (photo j.j) ;
des signes oculaires, avec une conjonctivite et un larmoiement parfois
mucopurulent (photo 3.4) ; 3.1
des lésions du mufle, qui apparaît congestif sur les races à muqueuses
dépigmentées puis avec des croutes et des ulcères superficiels (photos j.5
et 3.6) ;
des lésjons de la bouche avec une salivation abondante, une congestion
rM
notamment des gencives, suivie par 1'apparition d'ulcères superficiels
de petite taille (quelques mm à cm) parfois recouverts de fausses mem-
branes (photo 3.7),parfois assocjés à de multiples foyers hémorragiques
punctiformes en chapelet sur la langue,le plancher de la caüté buccale
(photo 3.8),la jonction cutanéomuqueuse des lèvres. Un ædème de
N
l'auge et de la face a été observé dans quelques cas (photo j.Q ;
, un jetage uni ou bilatéra1 mucopurulent, souvent visible aux orifices
naSaux ;
, des lésions des trayons (photos 3.ro et 3.tt), avec une congestion, une
ulcération superficielle et douloureuse de la peau des mamelles
(photo j.rz),puis la formation de croûtes, ce qui entraîne des difficultés
de traite ou de tétée ;
des lésions de 1a peau sont également possibles (photo j.q).
La maladje évolue sur 3 ou 4 jours. Les lésions cicatrjsent (photo 3.t4)
et s'accompagnent d'un dessèchement et d'un craquè1ement, voire d'une
nécrose de 1a peau, notamment des lèvres, du mufle et des trayons.
Chez les vaches, des troubles de 1a reproduction sont régulièrement
observés, mais s'expriment de manière différente en fonction du stade rhùt:t.5: I C0 chez un bovin sud-africain : desquanation du mufle.
du cycle reproductif lors de la contamination vjrale : t'hoh' :,.1i : ttttportante congestion du mufle.

t'tuûil:t / : ulcères avec fausses nembranes du bourrelet gingival. La lèvre inférieure est
infécondité marquée avec allongement de l'intervalle vêlage-insémi-
t tlt'nil)nl violacée en raison'de la vasculite.
nation fécondante ; t'tnûo:u!: rrlcères avec faussès membranes sur le plancher buccal.
mortalité embryonnaire ; t'hilh, :t.! : t t tdème Sous-g lossiei.

avortements fætaux précoces et tardifs, momifications fcetales. t'hito :t.t0: torqeur des trayons (érythème).

20
OUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS
3.13
Photo 3.11 : trayons avec c1ngesti1n
h émo rrag i e s s (ec c hym o se s ).
Photo 3.12: congestion des
PhaoS.B: la FC) peut égalenent affecter
la peau : ici, l'encolure.
Phüo3.14: aprèS les ulcères étendus
vient la phase de cicatrisation.
Maladies infectieuses générales
Clobalement, ces troubles se traduisent par un déficit de naissances
ll/ou un décalage dans les mises bas.
Demanière différée, chez les veaux infectés in utero et qui arrivent
,r lerme, il est possible d'observer, à la naissance, des an jmaux idiots,
rrrrapables de téter, aveugles ou avec des troubles de crojssance et
rrrre mortalité accrue dans'les premières semaines de vie. Les mal-
rT
I
l. r rn2lionr sont n erveuses (hydranencéph al ie, microcéphalie), ocu-
l. rrres (æil blanc), ou caractér'isées par des déformations des membres
,'l rles mâchoires.
( hez les taureaux, une infertilité transitoire, mais parfois de plusieurs
rrrois, est souvent associée à l'infection vira'le.
aîtrise
I ,r fièvre catarrhale ovine est une maladie réglementée à déclaration
,,lrliqatoire.
I ors de suspicion sur des bases cliniques,le diagnostic de confirmatjon
',1 r éalisé en routine par la mise en évidence d'acide nucléique du virus
1,. r r l'C R en temps réel à partir d'échantiilons san guins. Par cette méthode,
| , ",1 également possible de déterminer le sérotype du virus FCO. Le
,l, ;ristage des anticorps produits suite à l'jnfection est réalisé par dif-
r, r r' n tes techniques (E Ll5A, séroneutrali sation). En routjne, l a différen-
t, , r r l ion entre anticorps induits par 1a vaccination et par f infection par
l, vn lrs sauvage n'est pas mise en æuvre.
I r',, mesures de maîtrise de la maladie et de l'infection ainsi que les
,rrlr,rintes et restrictions pour la circulation des bovins au sein des
I I I l r cnts pays de 1'Unior européenne évoluent en fonctjon de la situa-
t,,rr r.pidémiologique.
I r, r n s les zones infectées,les principaux axes de maîtrise de l'infection
1, rr lc BTV sont :
l,r v,tcc'ination ;
l,r rcstriction des échanges;
1, ,, traitements insecticides.
et | ,r v,rccination avec des vaccins inactivés, appliquée de manière
lr, rrrstive à l'ensemble des espèces réceptives, a fait la preuve de son
namelles. llr, ,rr ité pour la maîtrise des conséquences cliniques.
I ( ', rlresures de restriction des échanges et les traitements insectici-
, t,, r rrrtribuent à la prévention, mais ne sont pas suffisants
r à eux seuls
1,,rrr,rssuretla maîtrise de l'infection.
z)
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

3.16

nfection ?ar le virus

iVD-MD-Maladie
les muqueuses
I r's infections par le virus BVD (Bovine Viral Diarrhea) sont très fré-
1:1!, ,
lrrurtes dans tous les systèmes d'élevages bovins. Leurs conséquences
,,rrt diverses et vont d'une absence fréquente de symptômes à des
I rrrrbles cliniques sévères et d'expression variée (infécondité, avotte-

r r rr'1 1[5, ;1ffg6f jons respiratoires, diarrh éiques...).

I ,r plaque tournante des jnfections par le virus BVD-MD est sa capa-

, rl , , ,r infecter le fætus pendant la gestation et, sous certaines conditions,
-t
t
'.1. I l,rovoquer une jnfectjon qui persistera toute la vie de l'animal. Ces
| ,, ,vins jnfectés permanents parce qu'immunotolérants sont qualifiés
t
t tt't (infectés permanents immunotolérants) et excrètent du virus toute
l, lll Vle.
I r grande importance économique des infections par 1e virus BVD et
.

\. l.rrrrt:lioration des outjls de diagnostic et de vaccinatjon ont condujt

, r l,rins pays européens et certajnes régions françaises à développer
h
ffiiI *
i, , rr)esures collectives de maîtrise.

Photo 3.1 5 : hén

o rrag i e s pu I n o n a i re s e n trayon s.

Photo3.16: suffusions hénorragiques sur le runen.

uses et facteurs de risque
Photog.tT: FC) : pétéchies hémorragiques sur le ventricule droit du cæur.

Dans les zones indemnes, la prévention est fondée sur des mesu-
res :
r de surveillance de l'activjté vectorielle et de l'émergence d'une jnfec-
tion vjrale sur des populations sentinelJes ;
: de dépistage de l'infection sur des ruminants introduits originaires
de zones à risque ;
r de désinsectisation, notamment des véhicules de transport et des
anjmaux en provenance de zones à risque.
r us BVD
I r,virus BVD est un pestivirus, proche :
,Ir vr'rus delaborder disease (Border Disease Virus, BDV), qui provoque
r
, lrcz les ovins des troubles voisins de ceux du BVD chez les bovins;
,lrrvirus de la peste porcine classique (Classical Swine FeverVirus,
t ,,1,V).
t cs deux virus, BDV et CSFV sont susceptibles de provoquer des mala-
, ir,,,, 1 6", les bovins exposés.

',rrr le plan génétique, le virus BVD est très variable et comprend

' t y rt's (r et z) et de nombreux sous-types. La répartition g éographique
1

24
CUIDE PRA-TPUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

des génotypes viraux est très hétérogène avec, en France, une prédomi- lirhleau 4.1 : caractéristiques des infections transitoires et permanentes
nance des souches de type t. provoquées par le vitus BVD
Le pouvoir pathogène (virulence) du vjrus BVD est très variable, avec
lnlection lnlection iransitoire
des souches très virulentes, susceptibles de provoquer des troubles nemenenlê
cliniques graves avec mortalité élevée, et des souches peu virulentes, à
Virémie Durée Toute la vie 0ueloues iours
l'origine d'jnfections n'engendrant peu ou pas de symptômes et aucune
lntensité Elevée mais Faible à modérée
mortalité. Dans l'état actuel des connaissances, le déterminisme géné-
fluctuante
tique de la virulence reste mal connu.
'lésions, t xcrétion Durée Toute la vie Ouelques jours (exceptions en
En culture cellulaire,le virus BVD provoque ou non des ce qui
ce qui concerne le soerme)
permet de distinguer z biotypes, cytopathogène (CP) et non cytopatho-
gène (NCP). lntensité Élevée Faible à modérée

Chez les bovins, la plupart des infections par le virus BVD sont dues Stntut sérologique Absence d'anticorps Séroconversion (passage
au biotype NCP. La présence simultanée des z biotypes (CP et NCP) n'est anti-NS3/p80 de 0 à +) (sauf en période
néonatale après ingestion du
mise en évidence que dans la forme clinique de maladie des muqueu-
colostrum)
ses au sens strict. Le virus de biotype CP est issu du biotype NCP par
I xpression clinique Aucune Aucune
diverses modifications génétiques.
Retard de Syndrome hémorragique
croissance
Infection transitoire et infection permanente Maladie des
Les modalités de l'infection -transitoire ou permanente- permettent muqueuses au sens
de comprendre les symptômes et les modalités de transmission du strict
virus. Affections Infécondité, avortements,
Selon les modalités de l'exposition,la multiplication initiale du virus digestives, affections digestives,
pulmonaires.. respiratoires. . .
BVD se réalise à la porte d'entrée, c'est-à-dire, dans la plupart des cas,
les premières voies respiratoires et le pharynx et, parfois,les voies géni-
tales. ors d'infection transitoire, l'excrétion du virus est limitée tant en
t
À partir de ces sites, sur les bovins non immunisés, le vjrus BVD est , rrrtité que dans le temps.
1rr,
dissémjné par voie sanguine et contamjne l'ensemble des organes. I ), r ns de nombreux cas,les infections transitoires ne provoquent pas
La présence de virus dans le sang (appelée virémie) dure en moyenne ,1, ',yrnptôme, sinon des signes cliniques qui passent inaperçus (hyper-
quelques jours (de 1'ordre d'une semaine) avec, toutefois,la possibilité t lr.r rrrie légère et fugace, ramoll jssement des bouses, toux isolée,légère

de durées plus longues, mais rares. La réponse jmmunitaire, notamment
en anticorps, conduit à la disparition du virus du compartiment sanguin.
Cette infection et la virémie qui 1ui est associée sont qualifiées d'aiguës
ou de transjtoires (tableau 4.r).
,lrrrrinutjon de l'appétit). Lorsque les symptômes sont détectables,
I rrrr ubation (délai exposition/symptômes) est brève (3 à 5 jours en
rrrrryt.llrle).
', r l'infection transjtoire concerne une vache en gestation, non immu-
, r virus BVD, lors de sa phase de dissémination sanguine, traverse
,,'r,, le
Ir lr,rrrière placentaire et contamine le fætus. Les conséquences pour
l, lrr,tus vont être différentes, selon le stade de gestation et selon la
, ,rrr lrc et la quantité de virus.

z6 27
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DFS BOVINS
Les différents tissus et organes, notamment immunitaires, se déve-
loppent progressr'vement pendant 1a gestation. La compétence immu-
nitaire du fætus est considérée comme acquise à partir du 4e mois de
la gestation.
5i I'infection survient avant le 4e mois, le fætus tolère la présence
du virus BVD et restera infecté de manière persistante, car 1l ne peut
éliminer le virus en absence de système immunitaire. Si la gestation
est menée à son terme, le fætus, puis le veau qui naîtra, est alors qua-
lifié d'infecté perm anent jmmunotol érant (l Pl).
Le bovin I Pl est dépourvu d'anticorps sanguins spécifiques (séronégatif)
contre la souche de BVD à l'origine de la contamjnatton (tableau 4.t). En
corollaire,la présence d'anticorps dirigés contre 1a protéine NS3/p8o permet
de conclure que Ie bovin n'est pas lPl. Une exception est représentée par
les veaux lPl prélevés dans les premiers mor's de vie, qui sont alors le plus
souvent séropositifs. En effet, la vache, suite à son infection, a développé
des anticorps qu'e1le a transmis par voie colostrale à son veau.
Le bovjn IPI est virémique persistant et excréteur permanent de virus,
le plus souvent en grande quantité.
[évolution clinique d'un bovin l Pl après sa naissance est très varjable
majs se caractérise le plus souvent par une espérance de vie p'lus courte
que celle des bovins non lPl, avec :
r un retard de crojssance et un mauvajs état généra1 ;
x un affajblissement pouvant condujre à la mort, celle-cj étant due à
une infectjon jntercurrente (pneumonie par exemple) ;
n un tableau clinique de maladie des muqueuses au sens strict, carac-
térisé par la coexistence, sur le même bovin, des z biotypes viraux CP
et NCP ;
§ une absence de signes cliniques et une vie normale sur 1e plan de 1a
production et de la reproduction (éventualité moins fréquente).
5i l'infection survient après 4 mois de gestation, une réponse immu-
nitaire se développe chez le fætus et permet d'éljminer le virus. 5i la
gestation est menée à son terme, le veau est alors non virémique et
porteur d'anticorps sanguins spécifiques (séropositif).
Si l'infection du fætus survient entre z-3 mois et 5-6 mois de gestation,
et selon la souche de virus, le développement de certajns tissus et organes
(nerveux, oculaires, osseux, cutanés...) sera altéré avec, pour conséquences,
des malformations anatomiques. Si la gestation va à son terme, le veau
sera, selon les cas, sor't IPI s'il a été jnfecté avant 4 mois, soit séropositif et
non virémique s'jl a été infecté après 4 mois de gestation.
zB
Maladies infectieuses générales
Dans certaines condit'ions encore mal connues de souche et de
r
luantité de virus, l'infection par 1e virus BVD provoque un avortement
cmbryonaire ou fætal (précoce ou tardif) ou de la mortinatalité.
Symptômes
'ry'r'
Infécondité
Les effets duvjrus BVD surlafécondité sont majeurs et,le plus souvent,
.rssociés à des infections transitoires.
À l'échelle indivjduelle, le virus BVD provoque une diminution marquée
rie la fertjlité des vaches, qui s'explique :
par des lésions des ovaires ;
par des modifications des profils hormonaux (LH, æstradiol, proges-
térone) ;
par une diminution de la qualité des ovocytes et du nombre de folli-
cules préovulatoires.
Ces effets sur'la fonctjon ovarienne peuvent également s'exprimer
l),rr une diminution possible de l'expression des chaleurs et une mau-
v,rise réponse aux traitements hormonaux de superovulation par
r,xemple.
l-e vjrus BVD peut être à l'origine d'une infertiljté du taureau. Chez
It's mâles infectés transitoires, cette infertjlité (diminution du nombre,
,rrrgmentation des anomahes des spermatozoïdes) dure moins de z à
1 rnois. Les mâles lPl peuvent avoir une fertilité normale, être stériles
r )u peu fertiles, majs a'lors de façon permanente.
Par ailleurs, le virus BVD provoque des avortements précoces ou tar-
rlifs.
À l'échelle du troupeau, les effets du virus BVD sur la fécondité sont
1rcrceptibles pendant quelques mois, parallèlement à l'infection des
lr,melles jnitialement séronégatives, mais ils ne peuvent en général être
rrrcrimjnés sur plusieurs saisons consécutives de reproduction.
En élevage laitier, l'infection par le vjrus BVD se traduit par :
une djminution marquée du taux de réussite en première insémina-
tion artificielle (lA) ;
une augmentation anormale du nombre de vaches avec des retours
en chaleurs décalés (> z4 jours), qui ne sont donc pas des multiples
entjers de zt jours, et qui correspondent le plus souvent à des avor-
29
CUIDF PRATIQIJE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

tements embryonn aires ;

r par un accroissement possible mais souvent limité du nombre de
vaches nécessitant plus de 3 lA;
§ par une augmentation du nombre d'lA pour obtenjr la fécondation.
En élevage allaitant, en monte naturelle,les effets de l'infection peu-
vent être :
r des sajllies répétées;
r des décalages dans la saison de mise bas ;
I l'absence de saillies détectées (due au taureau).
.qs

Avortements
Le virus BVD est un des agents infectieux abortifs les plus fréquents,
seul ou en association avec d'autres agents pathogènes. [avortement
est le plus souvent 1a conséquénce d'une jnfection transitoire.
Les avortements sont soit uniques, soit fréquents sous forme de
plusieurs cas successifs ou simultanés. lls ont souvent lieu dans les
z premiers tiers de la gestation mais ils peuvent être plus tardifs et, Photo 4.1 : diarrhée
profuse.
même, se manifester par la naissance à terme de veaux morts (morti-
mob 42: syndrome
natalité) ou de veaux faibles, mourant dans les z à 3 jours après leur hénorragique chez un
naissance. veau atteint de BVD ;
[expulsion dufcetus a lieu entre le roe et le 6oe jour après l'exposition les saignements sont

au virus BVD. spontanés.

[avortement n'est en général pas associé à des slgnes cliniques sur

la vache.

ffi

Troubles diarrhéiques
Chez l'adulte ou les jeunes bovins, une djarrhée atteignant plusieurs
animaux simultanément ou sur une courte période, souvent d évolution
bénigne, peut être observée lors de la contamjnation d'un groupe,
majoritairement non immunisé (photo 4.r). Ces troubles diarrhéiques
peuvent être confondus avec la dysenterie d'hiver (coronavirus).
Chez le veau nouveau-né, le virus BVD provoque des diarrhées, soit
seul, soit en associatjon avec d'autres agents pathogènes (cryptospori-
dies, autres vjrus, salmonelles...).
Le vjrus BVD peut être impliqué lors de mortalité élevée en période
néonatale, notamment en association avec des diarrhées ou en relation
avec des infections transjtoires et/ou permanentes (veaux lPl).

3o
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DE' BOVINS Maladies infectieuses oénérales

-l'. {'roubles respiratoires

.§' ,
o .'. I Le virus BVD est associé assez fréquemment aux troubles respiratoires
,l,rns toutes les classes d'âge (infections transitoires le plus souvent).
rôle de certaines souches peut être djrect avec une action sur
Le

F'.*!
f- l',ppareil respiratoire ou, le plus souvent, indjrect (immunodépressîon),
r

,'n favorisant l'actjon d'autres agents infectieux (VRSB, BoHVr, Mann-

fa_*
-, aia>" ' I t r' i m i a, Pasteurell a, Mycopl asm a...).
Une pneumonie suppurée est une terminaison assez fréquente de
I rnfection permanente par le virus BVD.

yndrome hémorragique
l)ans toutes les classes d'âge, le plus souvent lors d'infection transr'-
lrrire, certajnes souches de v'irus BVD provoquent des troubles de la
, , r,rgulation (troubles de l'hémostase) (photo 4.2) avec,
tles saignements dans les bouses, 1e jetage ;
rles hémorragies sur les muqueuses oculaire, vulvaire et digestives
Photo$ : Syndrome hémorragique avec thronbocytopénie ; le cæcun de ce veau est (photos
4.j et 4.4).
c0nstellé de petites hémorragies.
t es troubles de la coagulation sont dus à une djminution sévère du
Photo4.4:la caillette du mêne veau.
rr( )rnbre de plaquettes sanguines (thrombocytopénie).

rtards de croissance
l cs retards de croissance d'évolutjon chronique sur les veaux et les

l, rrnes bovins sont une manifestation fréquente de l'infection perma-

rr{,nte par le virus BVD (photo 4.ÿ.Ces troubles ne peuvent être la
, ,,nséquence d'une jnfection transitoire, et surviennent de manière
, ., rlrie ou, dans de rares cas, simu'ltanément ou successivement dans un
rrrlrnelot.

ialadie des muqueuses au sens strict

Ics bovins atteints de maladie des muqueuses au sens strjct sont
l,,rrjours lPl et âgés de 3 mois à 3 ans (1e plus souvent entre 6 mois et
, lors de 1'expression des symptômes (photos 4.6 à 4.rÿ.
rrrs)
fréquence des cas de maladie des muqueuses est très variable d'un
Lr
I r ( )u peau à l'autre, de cas isolés à plusieurs cas successifs sur quelques

i,rraines.

33
CUIDE PRATIQUE DE5 MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

La forme qualifiée d'aiguë évolue sur quelques jours à z semaines,

avec des symptômes évocateurs :

r adynamie, arrêt de I'ingestion alimentaire, hyperthermie initiale ;

r diarrhée liquide visqueuse, souvent avec du mucus et, parfois, avec
du sang en nature (photo 4.r6) ;
r piétinement fréquent et déplacement avec précaution, comme sj le
bovjn marchait sur des æufs, signe à mettre en relation avec la pré-
sence d'ulcères à fond rouge, souvent recouverts d'un enduit nauséa-
I I

bond, entre les doigts ;

w écoulement de sal jve à I a commissure des lèvres, qui m ouill e le menton.
\L \

r
À l'ouverture de la bouche, la muqueuse est congestionnée, avec
souvent de multiples ulcères superficiels, en coup d'ongle, sur le palais,
les joues, la langue et Ies gencives (photos 4.r7 à 4.4).
La forme chronique évolue sur plusieurs semaines à plusieurs mois,
t\
L-
avec des symptômes de même nature que dans la forme aiguë mais
qui sont souvent discrets, qui semblent s'améliorer mais réapparaissent.
En fin d'évolutjon, le bovin est très amaigri, son poil est terne ; des
ulcères buccaux et interdigitaux, ainsi qu'une diarrhée jncurable sont
fr
observés. t,hoto4.s: il peut arriver qu'un IPI ait un retard de croissance.
ixE
t'ttoto 4"6:érlsions et ulcères du nufle : les lésions sont très superficielles
t t n';ttteignent pas le derme.
Malforrnations congénitales t'hoto 4.7 : un enduit nécrotique recouvre des ulcères des orifices nasaux.

Selon le stade de l'infection pendant la gestation, le veau sera ou non

lPl, des cas isolés ou successifs survenant en l'espace de quelques semai- 4.6 |

nes.
Les malformations anatomiques provoquées par le virus BVD sont
multiples et concernent 1e plus souvent :
x 1e système nerveux central (aplasie/hypoplasie cérébelleuse, hypo-
myéiinogenèse : difficultés à la station debout avec écartement des
membres, démarche totalement jncoordonnée, tremblements per-
manents ou plus marqués lors du démarrage d'une activité) ;
r ies yeux : petite taille du globe oculaire (microphtalmie), veau aveugle
avec opacification du cristallin (cataracte) ;
r la peau : poil court, dur, rêche ou clairsemé ;
r les os et les articulations : crâne en dôme, mandibule plus courte que
la mâchoire, ankylose sévère des artjculations associée à une fissure
palatine (palais fendue).

34
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies in{ectieuses générales

*ç
ai
. a"l

rl
a r. rr.
Photo4.8: ulcères superficiels sur le
trayon d'une génisse atteinte de BVD.
Des gouttelettes de lymphe (flèches)
perlent à certains endroits du revêtement
cutané. Les croûtes noirâtres s0nt
constiluees de lynphe, de debris
d'épithélium et de poussières
agglomérées.
Photo4.g: ulcère superficiel interdigital :
cette lésion se rencontre aussi dans la

LT
!
fièvre aphteuse, le coryza gangreneux,
voire I'lBR
Photo4.t0: lési1ns ulcéreuses en « coup
d'ongle , sur l'æsophage.

4.9 4.10

4.11
§: F.
r

\-\_ I Photo4.B: inflammation de la paroi de la caillette.

Photo4.ll: important ulcère de l'intestin chez une génisse atteinte de BVD (flèche).
Photo4.t2: ulcères du côlon recouverts d'un enduit nécrotique.
Photo4.t4:ulcères superficiels des piliers du rumen.
Photo4.l5: moules fibrineux issus de l'intestin d'un lPl et rejetés dans la litière.
Photo 4.16: génisse de deux ans lPl : entérite nécrohémorragique.
Photo4.17:congestion et ulcères sur les lèvres et les parois de la cavité buccale. Noter
le liseré congestif rouge à la base des incisives.
Photo4.18:jeune bovin de 7 nois: les crêtes du palais slnttlutes ulcérées.

36 ]7
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

4.191
'\utres affections
Levirus BVD est également associé à des affections dr'verses :
une hyperthermie marquée, sans foyer détectable à l'examen chni-
Que;
des épisodes de mammites ;

du diabète sucré (rare chez les bovins) suite à des lésions du pan-
créas.

{-ransmission

'iources et matières virulentes

Les principales sources de virus BVD sont les bovjns lPl et, à un mojn-

b. +
,ire degré, les infectés transitoires.
Les matières virulentes sont tous les liquides biologiques : jetage,
',,rlive, matjères fécales, urjne, lajt, sang, sécrétions génitales (sperme
.n particulier). La durée et f intensité de l'excrétion dépendent du statut
Phob4lg: ulcères superficiels sur le palais. Le revêtement blanchâtre est rl'infecté transitoire ou permanent des bovins (voir tableau 4.t).
constitué par du tissu épithélial nécrosé. Ces lésions n'atteignent pas le derme, Le risque majeur est associé aux lPl, excréteurs permanents et en
contrairement à la fièvre aphteuse. ,1 rande quantité du vjrus BVD.
Photo42): ulcères étendus de la langue.
Lors d'infection transitoire, il est possible de détecter du vîrus après
Photo4.2t: ulcères de la gencive et des joues.
Photo42: ulcères de la gencive. l,r disparition de la virémie, pendant quelques jours dans le jetage et
Photo 4-B : u I cè re s coa I esce nts d u bo u rre I et g i ng i va l. r;Lrelques mois dans le sperme. Ainsi, sur une faible fraction des taureaux
rnfectés transitoires, le virus semble persister au moins plusieurs mois
,lans les organes génitaux et, de ce fait, contaminer le sperme, alors que
§
f, k'virus n'est plus détectable dans le sang et qu'est apparue une réponse
ln anticorps (bovin séropositif).
Le virus BVD, en conditions favorables, peut persister jusqu'à z semai-
\ll rres dans le miljeu extérieur. Ainsi les locaux d'é1evage, le matériel
rl'élevage et de soins (pinces mouchettes, aiguilles...) ainsi que 1e maté-
-/ r iel de transport peuvent s'avérer des sources secondaires de virus.

loutefois,le rôle de l'environnement dans la transmission est beaucoup

rnoins grand que celui des bovins infectés.
*:I D'autres espèces de rum'inants domestiques (ovins et caprins) et
,,auvages peuvent être des sources de pestivirus susceptibles d'jnfecter
les bovins. Néanmoins, le rôle de ces espèces est globalement très
réduit.

38 39
I (;ult)t I'NAilQUl l)t \ MAI At)lt s DES BovtNs Maladies infectieuses générales

I rr ('levage de jeunes bovins en lots, ia seule mesure de protection

Modalités de la transmission ,r, lrrt:llement préconisée est la vaccination.

La transmission entre animaux, à l'intérieur d'un élevage, s'effectue lthleau 4.2: indications des examens de laboratoires pour le diagnostic
essentiellement par contact et, éventuellement, sur une coutte distance rlrrs infections par le virus BVD
(quelques mètres), par aéroso1s. La transmission par voie sexuelle est
Détection
possible à partir de sperme infecté. La transmissjon de la mère au fætus, Statut infectieux Détection du virus
des anticorps
avant le 4e mois de gestation, conduit à la naissance de bovins lPl qui vont
ETISA ELISA
fortement, mais pas exclusivement, contribuer à la cjrculatjon du virus. tP! IT PCB qt
antigène anticorps
Djfférents facteurs influent sur la cjrculation virale dans l'élevage. Ce
Mnladie des + +
sont :
illlrqueuses
I la présence ou non d'l Pl. Si des l Pl sont présents, la contagion est relati- lk:tard de + +
vement rapide et atteint la quasi-totaljté des bovjns. À 1'opposé, des r:roissance
infectjons transitoires successjves conduisent à une circulation plus Anomalies + + + + +
lente de virus, avec parfois atteinte seulement d'une fractjon des bovins lrratomiques ava nt avant ou avant
présents ; colostrum après colostrum
r la présence ou non de lots physiques et de leur pérennité dans le colostrum
temps; +
r le statut jmmun jtaire préalable à 1'exposition au virus. Diarrhée + + mélange
Latransmission du virus BVD entre élevages fait suite : rroonatale possible fréquent de veaux
r le plus souvent à l'jntroduction (achat, prêt) d'un bovin virémique per- malades
manent ou transitoire ;
r parfois à l'introduction d'une vache en gestation porteuse d'un fcetus Broncho- +
lPl mais elle-même non virémique;
pneumonie + + mélange
4-6 mois possible fréquent
r parfois au contact de voisinage avec des bovins virémiques (pendant de veaux
malades
un transport, lors de foires, de comices, au pâturage...).
Les autres possibilités (ruminants sauvages...) sont très rares et consj- + +
dérées comme accidentelles. + + méla nge prises de sang
'4-6 mois
possible fréquent de veaux couplées sur
malades les malades
Maîtrise +
prises de sang
Sur les bovins suspects d'être infectés par le virus BVD,les jndications
couplées sur
des techniques de laboratoire utilisées dépendent notamment du statut
+ les vaches
d'jnfecté transitoire ou permanent des animaux et de leur âge Avortement très rare + sur
+
ayant avorté
(tableau 4.2). sur avorton
avorton ou sur les
En élevage nar'sseur, les mesures de préventjon s'articulent autour de vaches ayant
l'assainissement des élevages infectés, du contrôle des introductions, avorté et
des mesures de biosécurjté, de la qualificatjon des bovins non lPl et de témoins
la détermination des statuts de cheptels.

40
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectreuses générales

Détection La détection des lPl est suivie de leur élimination pour la boucherie
Statut infectieux Détection du virus
des anticorps
orr de'leut euthanasie se'lon leur valeur marchande.
ELISA ELISA La vaccination a pour objectifs de protéger les bovins séronégatifs
tPt IT PCR qt
antigène anticorps ,,rr r le plan clinique, et d'empêcher, ou à défaut de limiter,la production

+ rlc nouveaux lPl, par la protection des fætus en début de gestation.

prises de sang Selon les vaccins, l'efficacité a été évaluée pour la protection clinique,
!nIécondité + lait de
sur échantillon ou la protection clinique et la protection fætale (tableau 4j.
mélange
sentinelle La vaccination est réalisée sur tout ou partie du cheptel, en fonction
+ rrotamment des modalités de dépistage et, donc, de la connaissance
Syndrome +
prises de sang rles statuts sérologiques individuels des animaux.
hémor- très rare + sur les
couplées sur Lors d'élimination des lPl, la vaccination est maintenue au moins
ragique malades
les malades pendant la durée du plan de dépistage, soit durant r à z ans.
Diarhée En l'absence de mesures d'éljmination des lPl, il est consejllé de pour-
+ + ,,uivre la vaccination jusqu'au renouvellement complet du cheptel, soit
épidémique prises de sang
mélange
sur ieunes + rle5àtoans.
de bovins couplées sur
bovins et
malades les malades
La poursuite du programme vaccinal dépend principalement des
adultes risques de nouvelle exposition au virus.

Iableau 4.3: yaccins commercialisés contre le virus BVD

Assainissement des élevages infectés Génoÿpe
Les méthodes d'assainissement des élevages infectés reposent : de la
Vaccin Type Protection lætale
x sur des mesures de dépistage des lPl et leur élimination ; souche
x sur des mesures vaccinales. de BVD
La stratégie « moyenne (dépistage/élimination des lPl et vaccr'nation) Bovilis BVD (lntervet) ne rte 1a + (AMM)
" I

s'insère donc entre deux stratégies u extrêmes , avec, d'un côté, uni- Mucosiffa (Mérial) Vivant modifié 1a + (publication)
quement le dépistage et l'éhmination des lPl, et de l'autre, uniquement
Bispoval BVD (Pfizer) Vivant modiflé
la vaccination.
1

Le dépistage des lPl procède: Rispoval RS - BVD

Vivant modifié
r d'une première étape sérologique suivie d'une recherche de vjrus sur (Pfizer)
1

les bovins séronégatifs au sein de lots à forte fréquence de séroposi- BVD inerte (RS
tifs ;
Bispoval RS BVD - P13
et P13 vivants 1
(Pfizer)
tr en deux étapes virologiques par PCR quantitative, d'abord sur des modifiés)
mélanges de sang ou de lait puis par reprise jndividuelle des mélan-
ges positifs.
Un deuxième dépistage doit être réalisé impérativement sur tous les
ContrôIes à l'introduction et biosécurité
bovins non prélevés lors de la première série d'analyses et présents dans Les contrôles à l'jntroduction peuvent être d'initiative individuelle,
l'élevage (y compris sous forme de fætus)lors de l'élimination du dernier ou systématisés selon une stratégie collectjve.
lPl. Cette deuxième série d'analyses est réalisée selon la méthode utili- Sur les bovins introduits en dehors de la gestation,le dépistage est basé
sée, dans un délai de 9 à r5 mois après la première série. ,,ur des recherches virologiques, dont le résultat doit être négatif.

42 43
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Sur des vaches en gestation, il est souhaitable de procéder dans un
premier temps à un examen sérologique. 5i le résultat sérologique est
négatif, la vache est testée en virologie. Si le résultat sérologique est
positif,le fcetus peut être un lPl. ll est donc impératif de contrôler le veau
dès sa naissance par une méthode virologique appropriée (PCR quanti-
tative).
Dans tous les cas, il est conseillé d'effectuer l'isolement de l'animal
jusqu'à 1a réception des résultats d'analyse et incorporation dans le
troupeau.
Ces précautions mises en ceuvre lors de l'introduction des bovins peu-
vent être étendues aux anjmaux participant à des rassemblements
(comices, foires...).
Certajnes mesures de bjosécurité sont recommandées pour éviter
lescontaminations de voisinage, par réalisation d'une double clôture
par exemple ou, encore, par mise des gén'is-ses en gestation sur un
pâturage lsolé.
tilr
Garantie « rrorr IPI »
Certains départements français ont développé une démarche permet-
tant de garantir qu'un bovin jndivjduel n'était pas lPl. En effet, ce statut
de " non lPl , peut être consjdéré comme constant et non modifiable au
cours de la vie. Toutefojs, cette garantie non lPl n'exclut évidemment pas
que 1e bovin soit un infecté transitoire et, par conséquent, ne permet pas
de s'abstenir de l'jsolement (quarantaine) lors de l'introductjon.
iJ
Statuts de cheptels
O_uelques départements français ont mis en place des stratégies de
maîtrise collectjve, l'image de la Scandinavie.
à rlcs sérotypes est potentiellement pathogène pour l'ensemble des ani-
Le statut des cheptels lajtjers est évalué par dépistages successifs
(tous 1es 4 mois) des anticorps dans les mélanges de lait (tank). Selon
les résultats, des investigations approfondies sont mjses en place dans
les cheptels non négatifs afin de dépister une éventuelle circulation
virale. Lorsque celle-ci est avérée,les bovins lPl sont recherchés afin de
les éliminer.
En parallè1e, des mesures doivent être prises pour éviter Ia diffusion
du virus entre élevages (contrôle des jntroductions, contamination de
voisinage...).
44
Salmonelloses
lcs salmonelloses sont des maladies infectieuses causées par des
lr,rt téries du genre Salmonella. Les symptômes jnduits sont variés, les
l,lus caractéristiques sont une diarrhée aiguë avec fièvre.
llimportance des salmonelloses est liée à leur impact économique et
rrrtidical dans les filières bovines lait et viande. Par ailleurs, les salmo-
rrclles d'origine bovine sont susceptibles d'infecter l'Homme (zoonose),
',oit par contamination directe des professjonnels (é)eveurs,vétérinaires)
ln contact avec les animaux jnfectés, soit de manière plus large par la
, orrsommation de produits alimentaires (lait, viande) infectés.
Causes et facteurs de risque
§
Ilactérie
Les salmonelles sont des entérobactéries, c'est-à-dire que leur habitat
r,rturel est l'intestin de très nombreuses espèces animales.
Au sein du genre Salmonella, et sur la base de caractéristiques anti-
rltiniques (constituants structuraux de la bactérie), on distingue plus
rlr.z 5oo « variétés u de salmonelles appelées sérotypes ou sérovars. Sj
rlrrelques sérotypes de salmoneiles ne sont pathogènes que pour une
cspèce animale (exempleAbortus ovis chezle mouton), la majeure partie
rrraux et pour 1'Homme.
Chez les bovins malades,le sérovar 1e plus fréquent est S.Typhimurium,
r I cvant 5. Dubl i n, S. Anatum, S. Montevi deo, S. Give, S. N ewport... (Réseau
r l'épidémiosurvejllance des salmonelloses bovines.)
ffi
Interactions salmonelle/hôte
Après ingestion ou inhalation,la salmonelle gagne f intestin, qu'elle
r olonise.
45

GUIDE PRATIQUE DES A/IALADIES DES BOVINS
Une première phase consiste en une invasion de la paroi intestinale
(surtout la partie distale de l'intestin grêle). Les salmonelles travetsent
ensuite la paroi intestinale (translocation/caractère entéro-invasif) et
gagnent les næuds lymphatiques mésentériques qui drainent ces segments
digestifs.
[envahissement de l'organisme peut se limiter à ce stade. À l'opposé,
l'infection peut évoluer, avec dissém jnation des bactéries par voie sanguine
(bactériémie), par « sauts » successifs, envahissement du foie et de la rate
puis atteinte de tout l'organisme, notamment l'utérus, les poumons,les
articulations, la mamelle...
La première phase d'infection digestive peut rester inapparente, sans
symptômes ; dans ce cas, le bovin est porteur et non excréteur ou bien
excréteur « sain » de salmonelles.
À l'opposé,1e processus d'infectjon peut s'accompagner :
r de symptôm es di gestifs, liés à l'infl amm ation de la paroi et à I a sécrétjon
d'une entérotoxine qui provoque la fuite d'électrolytes et d'eau;
: de symptômes généraux (fièvre, choc),liés à la production d'une endo-
toxine (constituant lipopolysaccharidique de la paroi) ;
r de symptômes locaux (avortement, arthrite...), liés à la colonisation
d'organes particuliers.
La très grande djversité de l'intensité et de la nature des troubles clini-
ques observés lors d'infections, résulte de l'interaction de nombreux
facteurs, liés :
r à la bactérie, notamment la dose infectante et la souche. De faibles doses
jnoculées par voie orale chez des adultes ne provoquent aucun symp-
tôme, ouune djarrhée bénigne, ou une expression clinique décalée dans
le temps (plusieurs mois). Des doses très élevées sont nécessaires pour
induire des symptômes graves. Certajnes souches de salmonelles parais-
sent plus agressives que d'autres. Certajnes souches dusérotypeTyphi-
murium jnduisent des formes cliniques particulièrement graves ;
r au bovin. Les jeunes veaux sont plus sen sibl es que les adultes. Les vaches
dans les jours et semaines après la mise bas sont plus souvent et plus
gravement malades que les vaches dans le reste du cycle de produc-
tion ; Ci
I aux facteurs d'élevage. Différents facteurs de risque, notamment les
déficits alimentaires (bilan énergétique négatif, carences en oligoélé-
ments et vitamines),les infections et infestatjons associées (parasitisme
digestif et hépatique) sont impliquées dans une réductjon des défenses
immunitaires.
46
Maladies infeciieuses générales
ffi
Transmission
Les salmonelles sont ubiquistes, isolées de très nombreuses espèces
rl'animaux (reptiles, insectes, oiseaux, mammifères domestiques et
,,.ruvages) et de l'environnement (eaux, sols, fourrages). Des contami-
rrations croisées surviennent très fréquemment entre ces divers réser-
voirs de salmoneiles.
Les bovins malades ou infectés sans symptômes sont principalement
r,xcréteurs dans les bouses. Lors de maladje respiratoire, d'avortement,
r le mammite dus aux salmonelles, les sécrétions respiratoires, le contenu
r le l'utérus (avorton, placenta, écoulements), le lait, sont respectivement
r ontaminés par la bactérie.
La fréquence des troupeaux avec au moins t bovin excréteur sans
,,ymptômes est d'environ to%o.Dans ces troupeaux, le taux d'animaux
t.xcréteurs varie entre 5 et rc % en dehors de la période des vêiages, à
rrn taux compris entre 5o etSo% durant celle-ci. Dans moins dezo/"
rle ces troupeaux excréteurs, un épisode de salmonellose clinique a été
klentifié au cours des années antérieures.
Le porteur sans symptôme est un véritable danger, non seulement
pour la pérennisation de l'infection au sein de l'élevage, majs aussi
lrour la contamination possible des denrées animales (1ait et viande).
La contamination intervient essentiel lement par voie orale (aliments,
r,au de bo'isson), mais est possible notamment par voie aérienne et
oculaire.
Certains facteurs d'élevage favorjsent 1'exposition des bovins ; ainsi
ct de manière non exhaustive :
r achats de bovins infectés sans symptômes ;
. manque d'hygiène des bâtiments avec accumulation de bouses, de
lisier ;
r contact avec des espèces animales porteuses (par exemple pigeons,
étourneaux...) ;
r eau de boisson ou aljments (tourteaux notamment) contaminés.
rconsta nces d'appa rition et sym ptômes
lincidence en France des salmonelloses cliniques semble avoir dimi-
rrué depuis la fin des années 9o et paraît aujourd'hui assez stable. Un
t;pisode de salmonellose clinique est identifié dans environ o1 lo des
rilevages français chaque année.
47
AUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infect,euses générales

vI
Les bovins de tous âges (veau,jeune bovin et adulte) et dans tous les
systèmes de production peuvent être atteints. Les cas cliniques semblent
plus fréquents en élevage laitjer et dans la filière veau de boucherie.
Au sein d'un troupeau, les salmonelloses peuvent évoluer de manière
sporadique (cas isolé) ou sous forme d'épidémies, avec parfois un grand
nombre d'individus touchés.
La durée d'évolution individuelle est variable, mais habituellement V
t,
ai guë (quelques jours).
I
Les salmonelloses sont caractérisées par un grand polymorphisme
clinique, parfois observé au sein d'un même troupeau.

t
ffi
Forme digestive
La forme digestive est 1a plus évocatrice sur 1e plan diagnostique et
est observée le plus souvent chez les veaux laitiers et allaitants et les
adultes de races laitières. ir
Le sérovar Typhimurium est souvent identiflé,mais d'autres sérovars t,
comme Montevideo ou Anatum sont également en cause.
Les symptômes sont caractérisés par une fièvre sévère (température
rectale de 4o à 4r 'C), un abattement intense, un arrêt de l'ingestion
aljmentaire et, chez lès laitières, une chute de la production de lait. Les
bouses sont liquides, nauséabondes, et contiennent du mucus, du sang
et/ou des amas nécrofibrineux (1e bovjn u fait les boyaux Cette diar-
").
rhée peut être associée au début à des coliques légères et, en cours
d'évolution, à des efforts infructueux pour émettre les bouses, avec une
possibie éversion de l'anus. Une déshydratation (æil enfoncé) s'installe
rapidement chez les veaux (photos 5.t à 5.6).
Lors d'épidémie, il est fréquent que les premiers cas soient mortels
et d'évolution souvent brève (quelques heures à jours).
iry

Forme abortive
Laforme abortive est due à divers sérovars, notamment à Salmonella
Dublin.
Lavortement survient le plus souvent sans symptôme digestif associé,
semble plus fréquent dans le dernjer tiers de gestation (75% environ),
est souvent compliqué de rétention placentaire. PhotoS.t: vache fébrile avec diarrhée : il s'agit d'une salmonellose débutante.
Par aiileurs, lors d'une épidémie de diarrhée salmonellique,5 à.to T" PrroroszjSalm0nella Typhimurium : entérite hémorragique.
Photoss:veau jumeau fébrile de six jours. Entérite hénorragique â Salmonella
des vaches en gestation avortent. lyphimurium. ll va mourir nalgré les soins.

48 49
 GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

I ,rrnê septieémique

| ,r forme septicémique est le plus souvent associée àS.Typhimurium

,'l observée plus fréquemment chez les jeunes veaux.
Ics symptômes sont caractérisés par une hyperthermie élevée au
,lr,lrut, mais qui chute rapidement, des extrémjtés et des muqueuses
I r, r un abattement profond de type com a, un æil enfoncé (ph oto 5.7).
ides,
1\u( un foyer infectieux n'est identifiable, et l'évolutjon est suraiguë
(i lrelques heures).

Photo 5.7 : veau

atteint de
'salmonellose.
Photo 5.4: nêne veau : congestion intestinale.
Photo 5.5: péritonite fibrineuse avec lésions, de l'iléon jusqu'au cæcum.
Abattenent intense,
Photo 5.6 : fa u sse s m e m bran e s nécro-fi bri neu ses.
forte hyperthermie,
diarrhée très liquide
et nauséabonde.

I
Autres formes
Diverses affectjons (infection localisée à un organe) sont associées
.r rrx sa'lmonel'les.
Les affectjons respiratoires sont le plus souvent consécutives à une
r,xposition aérienne, parfois à une dissémination sanguine. Les veaux
,,ont les plus fréquemment atteints. Les symptômes sont ceux d'une
lrronchopneumonie (voir partie 6). Dans certains cas, les troubles res-
prratoires évoluent isolément, alors que, dans d'autres, ils sont associés
.i ,r une diarrhée (pneumo-entérite).
D'autres affections sont plus rarement observées : arthrite, méningo-
r,ncéphaiite, ostéite, gangrène des extrémités, uvéite, mammite, com-
plication de césarienne (péritonite, abcès de paroi).
ï
I

5o
 Maladies infectieuses générales
CUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINs

épidémique,la prise de température rectale z fois par jour est le moyen

Traitement le plus efficace, bien que couteux en main-d'ceuvre, pour détecter pré-
cocement les animaux ma'lades.
Les objectifs du traitement des animaux malades sont doubles :
Le traitement antibiotique en première intention sur les adultes peut
r détruire les bactéries, par une antibiothérapie adaptée et précoce ;
être fondé par voie généra1e, sur les B-lactamines du groupe A, éventuel-
r traiter Ia déshydratation et le choc.
lement avec des inhibiteurs, des B-lactamases, les associations trimétho-
Le traitement antibiotique doit prendre en compte :
prime/sulfamjdes, les phénicolés et par voie orale sur la colistine. Pour
r l'acquisition fréquente parles salmonelles de mécanismes de résjstance
les souches multirésistantes, les fl uoroquinolones et les céphalosporines
aux antibiotiques (nécessité de tester l'antjbjorésistance de la souche
de 3e génération pourront être utilisées par voie générale.
- antibiogramme) ; Le traitement des complications est fondé sur l'administration
r la position intracellulajre de la bactérie (nécessité d'antibiotiques à
:

r d'anti-infl ammatoires non stéror'diens (flunixine, carprofène, acide

fort volume de distribution) ;
'le tolfénamique, mé1oxicam...). Les anti-infl ammatoires stéroïdiens
r caractère entéro-invasif de la salmonelle (nécessité d'antibiotiques
(corticoïdes : dexaméthasone, prednisolone) sont contre-indiqués en
à très bonne biodisponibilité lors d'admjnistration par voie orale, ou
pratique courante;
d'antibiotiques administrés par voie générale) ;
* de solutés réhydratants, par voie veineuse et orale.
r le contexte technico-économique (type de production en rapport avec
les résidus et les délais d'attente) ;
t les aspects pratiques dutraitement (disponibilité pour lamise en æuvre Prévention
en rapport avec le rythme de traitement, par exemple).
[acquisition par les salmonelles de nombreuses résistances aux anti-
biotiques constitue une préoccupation majeure en santé publique Prévention en élevage infecté
vétérin aire et humaine.
En élevage infecté, les mesures de prévention reposent
À tjtre d'exemple, une souche de S.Typhimurium qualtfiée de DT to4 a
:

su r des mesures hygiéniques ;

émergé à la fin des années 8o au Royaume-Uni et a ensuite diffusé dans
de nombreux pays dont la France. Cette souche (phénotype ACSSuT), 'i sur la vaccination.
Les mesures d'hygiène en élevage infecté ont pour objectif de limi-
résiste à l'ampicilline, au chloramphénicol (et florfénicol), à la streptomy-
ter la dissémination aux bovins encore sains et à l'environnement. La
cine (et spectinomycine), aux sulfam jdes et aux tétracyclines. Depuis, des
bouse et le lisier sont les ennemis majeurs
résistances se sont ajoutées pour 1es quinolones et le triméthoprime.
Les moyens disponibles sont
Afin de hmiter 1e risque d'émergence de souches multirésistantes, il
:

,t d'isoler autant que possible les animaux malades fortement excré-

est recommandé :
teurs. Cette mesure, utile, pose souvent des problèmes pratiques ;
r de procéder à une évaluation en laboratoire de l'antibiorésistance
e d'assurer une hygiène correcte des tables d'aljmentation, notamment
(antibiogramme) de la souche présente dans l'é1evage, dès le premier
lors de consommation en libre-service, mais aussi lors d'alimentation
cas clinique détecté, et avant mise en æuvre du traitement de première
au cornadis par une utilisation précautionneuse des matériels de
intention. Le choix des antibiotiques sera éventuellement modifié
distribution (nettoyage et désinfection des roues...) ;
après obtention des résultats de cet antibiogramme ;
æ d'assurer une hygiène correcte des abreuvoirs, par la vidange, le
r de respecter rigoureusement les prescriptions vétérinaires, notamment
nettoyage et la désinfection (eau de Javel) ;
en termes de dose, de voie et de fréquence d'administration, de durée
de traitement.
§ d'assurer une hygiène correcte des aires de couchage, d'exercice et
llefficacité du traitment (guérison) est conditjonnée par la précocité
d'attente pour la traite, par une augmentation de la fréquence
d'évacuation des déjections, et par des nettoyages approfondis.
de l'antibjothérapie et le respect des prescriptions. Lors d'un épisode
53
52
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Les déjections et ies autres effluents d'élevage (eaux blanches et eaux
vertes) doivent être collectés. Afjn de dimjnuer la concentration en
salmonelles, un stockage de 2 mois sans nouvel apport est recommandé
avant épandage. Les plans d'épandage doivent être respectés.
Une stérilisation des effluents liquides - notamment des lisiers en
fosse - est possible par l'adjonction de cyanamide calcique (5 kglm;),
brassage et stockage 3 semaines avant épandage.
La vaccination peut s'avérer un complément utile aux mesutes de
conduite d'élevage.
Un vaccin inerte est commercialisé contre les z séroÿpes,Typhimurium
el Dublin. La primo-vaccination est fondée sur 2 injections à 3 semaines
d'intervalle. limmunisation complète est donc attendue environ 5 à
6 semaines après 1a première injection de primo-vaccination. Des rap-
pels sont réalisables au bout d'un an.
La vaccinatjon n'empêche pas le portage et l'excrétion, mais prévient
1es signes cliniques. llefficacité est probablement moindre pour 1es
sérotypes autres que Typhimurium et Dublin (contenus dans le vaccin).
Les indications portent donc prjoritairement sur les an jmaux à introduire
(lots de génisses, de vaches taries élevées séparément, achats) dans le
troupeau adulte. ll est égalerrent possible de vacciner 1e troupeau où
évolue la salmonellose en prenant 1a précaution de ne vacciner que des
bovins sans signes de maladie et sans hyperthermie.
n ff consommation de lait après stérilisation au moins par'les personnes
Prévention en élevage sain
En élevage sain, la prévention repose sur des mesures hygiéniques
vis-à-vis de l'introduction de bovins porteurs sains et de l'environnement
au sens large.
À l'introduction des bovins, le dépistage des porteurs sans symptôme
n'est pas réa1isé en pratique courante. Les techniques sérologiques sont
inopérantes. La détectjon dans les bouses est peu sensible compte tenu
des fortes fluctuations de l'excrétion dans le temps et sur le plan quan-
titatif.
La protection à partir d'une possible contamination par l'environne-
ment porte sur le contrôle régulier de 1'eau d'abreuvement hors réseau
(mare, puits, ruisseau...). llabreuvement à partir de captages profonds
ou à partir d'eau du réseau devrait en théorie être privilégié. Une alter-
native est la mise en ceuvre de procédés de stérilisation de l'eau de
captage privé (chlore, UV).
Maladies infectieuses générales
Laprévention d'une contamination par les aliments repose sur :
u 1erespect des plans d'épandage (stockage de z mojs sans nouvel
apport avant épandage, alternativement délaj de 6 semaines entre
épandage et pâturage) ;
r la protection des aliments conservés (notamment céréales en cellules,
front d'attaque des silos) des souillures des oiseaux sauvages (pigeons,
mouettes, étourneaux) ou des micromammifères (dératisation régu-
lière) ;
r la séparation physique stricte des ateliers au sein d'une même exploi-
tation, notamment avec les ateliers de volailles et de porcs et leurs
effluents.
ffi
Prévention de Ia contamination humaine
Pour éviter le risque de transmission directe, en élevage (zoonose
professionnelle), diverses précautions d'hygiène sont recomman-
dées :
e nettoyage soigneux des mains après intervention sur les animaux,
ou lors de contact avec des bouses ;
rn port de gants à usage unique lors d'intervention dans les voies géni-
tales (mise bas), de manipulation de produits potentiellement conta-
minés (placenta, avorton...) ;
à risque (personnes agées, jeunes enfants, femmes enceintes, immu-
nodéprimés...).
Ces précautions dojvent évidemment être sujvies avec la plus grande
rigueur lorsque des cas cliniques ont été jdentifiés préalablement dans
l'é1evage.
Pour les consommateurs, Ies risques de toxi-infection alimentaire
par les salmonelles, à partir des élevages bovins, sont liés à l'ingestion
de viande ou de lait contaminé. Les'élevages bovins à risque correspon-
dent à des élevages où des cas cliniques ont été identifiés, mais aussi
des élevages oiL vivent des bovjns infectés sans symptôme de salmo-
nellose. Pour évaluer la présence éventuelle d'excréteurs dans le troupeau,
il est possible de rechercher les salmonelles à partir des effluents,
notamment les lisiers.
Pour la vjande, l'implication de l'élevage d'origine s'explique par la
contam jnation accidentelle de la carcasse lors du processus d'abattage
et d'éviscération, par des salmonelles initialement présentes dans
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS I
l'intestin, ou sur ia peau souillée par les bouses. Dans l'élevage d'origine,
1a prévention repose sur l'envoi à l'abattoir de bovins propres, avec le
minimum de souillures fécales sur la peau, la queue et la tête.
Listériose fi
Pour le lait, la contaminatjon dans l'élevage d'origine provient dans
de rares cas d'une excrétjon directe dans le lait (mammite subclinique
ou clinique à salmonelle), et plus fréquemment lors de la traite à partir
des bouses. Dans ce dernier cas, la prévention repose sur une excellente
hygiène des locaux et de bonnes pratiques de la trajte (nettoyage et
La hstériose est due à une bactérj e, Listeria monocytogenes, souvent
désinfectjon des trayons, des griffes, mise en place des manchons trayeurs,
issue d'ensilage ou de fourrage enrubanné, et se caractérise le plus
contrôle de chute des faisceaux...).
souvent par des symptômes nerveux d'encéphalite avec atteinte des
nerfs crâniens ou, plus rarement, par des affections diverses.
limportance de la listériose se décljne se]on des enjeux :

ru de santé animale : la fréquence globale de la listériose bovine est

assez élevée ;
,* de santé humaine : la contamination humaine est possible par contact
direct avec des bovins excréteurs (par exemple lors d'avortement), ou
le plus souvent, par f intermédiaire de produits aljmentaires. Toutefois,
les sources bovines ne représentent qu'une fajble fraction des sources
globales de contaminatjon humaine.

Causes et facteurs de risque

ffi
Bactérie
Listeria monocytogenes est la seule espèce du genre Listeria qui pro-
voque des encéphalites. L. innocua, fréquemment isolée, n'est pas
considérée comme pathogène.
Dans l'environnement, l. monocytogenes est susceptible de persister,
sans se multiplier, en miheu acide (pH < 5,5), donc notamment dans les
ensilages. Un pH > 5,5 et la présence d'oxygène sont, en particulier,
nécessajres à la croissance de la bactérie. En pratique, ces conditions
favorables sont réunies sur le front d'attaque des silos, lors d'avancée
lente (période de mise à l'herbe), dans les zones périphériques mal
tassées, ou dans les refus d'ensilages.

i,#

Interactions bactérieÆovin
Chez le bovjn, l. monocytogenes persiste à l'intérieur des cellules où
elle est partiellement protégée de la réponse immunitajre. llinfection de

56
 BOVINS
CIJIDE PRATIQUE DES MALADIES DES
1'encéphale résulte d'une entrée buccale avec remontée par certains nerfs
crâniens ou, plus rarement, d'une dissémination par voie sanguine après
traversée de la paroi jntestinale. La dissémination sanguine contribue à
expliquer la localisation à différents organes (utérus en gestation, par
exemple). Pour un certain nombre d'autres affections dues â L. monocy-
togenes, desvoies alternatives de contamination sont possibles, comme
par exemple une remontée directe par le canal du trayon pour les mam-
mites ou une pénétration directe dans l'ceil pour les uvéites.
Les facteurs d'immunodépression, les déséquilibres alimentaires, la
perturbation de la flore intestinale, le parasitisme,la gestation,les trou-
bles hépatiques sont souvent considérés comme favorisant l'expression
de la listériose. Toutefois, le rÔle de ces facteurs n'est pas objectivement
démontré chez les bovins.
Modalités de la transmission
TTois sources principales sont impliquées :
c les anjmaux : 5 à 15 % des bovins normaux (parfois plus à certaines
périodes et pour certaines souches) excrètent L. monocytogenes dans
les bouses ;de nombreuses espèces anjmales domestiques et sauva-
ges sont également porteuses de la bactérje ;
s les aliments : la contaminatjon de 1'ensilage et de l'enrubannage est
souvent hétérogène,par u po6hss , (périphérie, déchirure de 1abâche...)
les concentrations de L.monocytogenes peuvent alors être élevées;
'l'eau
de boisson, dans les abreuvoirs, est contaminée par les déféca-
tions ; le foin, les céréales, les tourteaux sont très rarement et très
fajblement contam inés ;
r l'envjronnement : l. monocytogenes peut être isolée des litières, des
refus d'ensilages, du sol, de l'eau où elle peut persister plusieurs mois
en conditions favorables, sans se multiplier et bien qu'elle ne soit pas
sporulée.
La voie de pénétration dans l'organisme est orale.
Circonsta nces d'apparition et sym ptômes
Dans un même cheptel, il est possible mais relativement rare que les
différentes formes cliniques coexistent sur des animaux djfférents. Les
djfférentes formes cliniques ne sont pratiquement jamais identjfiées
sur un même animal.
58
Maladies infectieuses générales
Forme nerveuse
La forme nerveuse de listériose atteint les jeunes bovins à l'engrais-
sement, les génisses sevrées du prétroupeau et les adultes. Les veaux
ne sont habituellement pas affectés.
Cette répartition particulière des cas cliniques selon l'âge s'expiique
au moins en partie par le facteur de risque alimentaire. En effet, la
listériose nerveuse est très fortement associée à la consommation de
fourrages ensilés ou enrubannés. Toutefois, quelques rares cas de lis-
tériose nerveuse surviennent en l'absence de distribution d'ensilage
ou d'enrubannage.
llévolution dans le temps est caractérisée par une forte saisonnalité,
avec un pic des cas en hiver et au printemps (distribution d'ensilage,
fin des silos).
La fréquence des malades, au sejn d'un troupeau, est faible (cas
sporadiques à quelques cas successifs). La létalité (nombre de morts/
nombre de malades) est souvent élevée, même après traitement.
[jncubation est en moyenne de z à 3 semaines.
Les symptômes généraux sont caractérisés par une hyperthermie
modérée (lg,S-+o "C) souvent in'itiale et inconstante sur la durée de 1a
phase clinique, ainsi que par une djminution, voire un arrêt de l'inges-
tion alimentaire.
; Les symptômes majeurs traduisent une encéphalite non spécifique
ou, de manière plus évocatrice, une atteinte des nerfs crâniens, souvent
unilatérale (photo 6.r).
La dépression est marquée, la démarche est 1égèrement titubante ;
parfois, l'an'ima'l « pousse au mur , ou marche en cerc'le, toujours du
même côté (photo 6.2). Lorsque l'on tjre fortement et latéralement sur
la queue, le bovin est déséquilibré et met du temps à reprendre sa
position injtjale.
llexamen de la tête révèle diverses anomaljes inconstantes (photos 6.3
à 6,6) :
,i port de tête inchné ;
r écoulement fréquent de salive, en quantité légère à marquée ;
mandibule pendante avec la bouche 1égèrement ouverte laissant
'r
parfois sortir la pointe de la langue ;
,* une oreille pendante, avec fermeture partielle de l'æil et du naseau
du même côté (hémiplégie faciale) ;
blanc (kératite), souvent associé à l'hémip1égie faciale
r, ceil ;
59
GUIDE PRATIQUE DES MALADIE' DES BOVINS
Maladies infectieuses générales

',, diminution de la sensjbilité cutanée de la face ;

déglutition impossible lors d'essai d'ingestion ;
' diminution du tonus de la langue.
La durée d'évolution est variable, de quelques jours à une semaine,
et se termine par la mort en l'absence de traitement (photo 6.fl.

Forme abortive
Les avortements dus à t. monocytogenes surviennent habjtuellement
dans le dernier tiers de gestation. La rétention placentaire est fréquente.
Une autre Listeria pathogène, L. ivanovii, peut être impliquée. Les cas
d'avortement sont sporadiques (cas individuels) ou touchent un petit Photo6.t: encéphalite avec paralysie de
nombre de bovins. l'oreille droite, de la làre supérieure
droite et des paupières, avec æil sec et
écoulement passif de salive.
Forme septicémique mob62: au cours de l'encéphalite
listérienne, les animaux peuvent tourner
Les septicémies sont possibles chez les bovins majs apparaissent plus en rond.
rares que chez les petits ruminants. Les veaux sont les plus fréquemment Photo 6.3 : vache atte i n t e de I i s téri ose.

atteints. Les cas sont habituellement sporadiques. Nlter la torpeur, l'écoulenent de salive
(ptyalisne), l'æil blanc (kératite) et le
larmoiement.
Photo6.4: paralysie de la mandibule et de
Forme oculaire la langue, rotation de la tête.
L. monocytogenes est assocjée à des u yeux blancs » qui traduisent
une inflammation de la tunique vasculaire de l'æil (uvéite) (photos 6.8
et 6.fl.Cesuvéites apparaissent le plus fréquemment Iorsque l'ensilage
oul'enrubannage est distrjbué en libre-service. Les cas sont sporadiques
ou touchent p'lusieurs a n jmaux.

Mammites
Les mammites sont rares et caractérisées par l'excrétion de L. mono-
cytogenes à forte concentratjon et de man jère persistante. Ces mam-
mites sont subcliniques et s'accompagnent de comptages cellulaires
individuels élevés ou peuvent être initialement cliniques.

Traitement
Le trajtement n'est réellement codifié que pour 1es formes nerveu-
5es.
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies rnfectieuses générales

Si l'animal est dans i'incapacité de se relever et sil'évolution date déjà

,le quelques jours,le pronostic est défavorable, même lors de traitement
, r dapté.
Le traitement repose sur l'utilisation de certajns anti-jnfectieux
(oxytétracyciin e, Bl actam jnes, triméth oprime/sulfon amide), sur une
,l urée d'au moins 5 à 8 jours.
Le trajtement complémentaire éventuel est une réhydratation avec
r orrection de l'acidose métabolique, notamment indiquée lors de para-

lysie du pharynx.

'révention

'rtivention de la maladie animale

Photo6.5: même veau ; le bol alimentaire
n'est plus dégluti.
Phao6.6: kératite sèche dans une forme
nerveuse : la paralysie des paupières ne
pernet plus de protéger la cornée.
motu 6.7 : en phase terninale, l'animal
ne se lève plus.
Photo6.8: listériose - forne oculaire :
ulcère de la cornée et uvéite.
Photo6.9: listériose - forme oculaire :
à un stade plus avancé, remaniements
de la cornée, des structures profondes
de l'æil et abcès cornéen.
6.9
* conservateurs ou des glucides solubles.
À court terme, la prévention de nouveaux cas consiste :
à ne pas distrjbuer les portions d'ensilage ou de fourrage enrubanné
mal conservées ;
à faire avancer le front d'attaque des silos plus rapidement ou à fermer
le silo ;
à éliminer systématiquement tous les refus de la portée des bovins.
La djstribution de probiotiques est possible.
À long terme, la prévention repose sur les méthodes de mise en silo
,les fourrages et vise : I
à éviter les souillures de terre lors de ia coupe et du tassement (trac-
teurs avec des roues propres) ;
à favorjser l'absence d'oxygène (finesse de coupe, tassement maxjmal,
double bâche) ;
à favoriser les fermentations acjdes, en ajoutant si nécessaire des

Prévention de la contamination humaine

.
TY, ..'.:.
i t"' _
'
Pour éviter le risque de transmission djrecte, en élevage (zoonose
professionnelle), les précautions d'hygiène recommandées sont de
rnême nature que pour la prévention des salmonelloses (voir chapi-
tre 5).
Pour les consommateurs, les risques à partir des élevages bovjn sont
',urtout liés à i'ingestion de lait cru ou de produits laitiers à base de lait

6z
AUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE, BOVINS

cru et contaminés par L. monocytogenes'les élevages bovjns à risque

correspondentàdesélevagesoudescascliniquesontétéjdentifiés,
Entérotoxémies
majs aussi à des élevages où vjvent des bovins infectés sans symptômes
de listériose. La contamination dulait dans l'é1evage d'origine
provient
dans de rares cas d'une excrétion directe dans le lait (mammite subcli-
la
nique ou clinique à L. monocytogenes),et plus fréquemment' lors de
de lait de tank ou
traite à partir des bouses. Lors de la contamination
il
de produits laitiers conditionnés ou fabriqués dans 1'exploitation, Les entérotoxémies sont des affectjons d'évolution suraiguë (mort
convient dans un premier temps d'identjfier la source primaire :mam-
,,rrbite),qualifiées detoxi-infection,car dues àlamultiplication anormale
mite ou matériel de traite,locaux de traite et pratique de traite' rie bactéries du genre Clostridium et à la production et disséminatjon
La détection de mammite est fondée sur l'examen bactériologique rrltérieure de leurs toxines. La multiplication de ces bactéries,'le plus
du lait de chaque vache, prélevé aseptiquement Lors de la contamina- souvent présentes à 1'état normal dans l'intestin, est déterminée par
tion à partir del'environnement,la prévention repose sur une excellente rl ifférents facteurs d'élevage, notamment al im entar'res.
bonnes
hygiène des locaux, du matériel de traite et de stockage et de
piJtiqr"t de traite (nettoyage et désinfection des trayons' des griffes'
mise Ën place des rnan.hons trayeurs,contrôle de la chute de
faisceaux"')' Causes et facteurs de risque
préconisées pour 1a prévention de la maladie animale sont
Les mesures
bactéries impliquées sont Clostridium perfringens, Clostridium
Les
à mettre en ceuvre simultanément. sordellii et parfoisC. septicum. Le pouvoir pathogène de ces bactérjes
est lié à 1a production de diverses toxines (tableau 7.r) dans i'intestin
(d'ou le terme d'" entérotox§rnis »). Ces toxines agissent localement et
à djstance après diffusion par voie sanguine. llimportance relative des
différentes toxines dans les entérotoxémjes des bovjns n'est pas com-
plètement établie.

Tableau 7.1 : toxi-infection des bovins à C. pertringensettoxines produites

Type de G. Toxines maieures

Maladie/affection
perfiingens produites
A a Entérotoxémie
Syndrome jéjunal
A d,F2
hémorragique
C ct,131 Entérite hémorragique
Encéphalomalacie focale
D ct, t symétrique
Entérite hémorragique
E (x,r
du veau

64
GUIDE PRATIO.IJE DES MALADIES DES BOVINS
Les clostridjes persistent longtemps (plusieurs années) dans l'envi-
ronnement, sous forme de spores très résistantes à tous 1es agents
physico-chimiques du milieu extérieur. Les bovins sont donc potentiel-
iement exposés par f ingestion d'aliments ou d'eau contam inés' Toute-
fojs, cette modalité apparaît être rarement impliquée dans le
déc'lenchement d'une entérotoxémie chez les bovins ruminants alors
qu'elle est plus fréquente chez les veaux de boucherie'
Les clostridjes colonjsent l'intestin des animaux normaux sans
pro-
duire de dommages. Leur développement est régulé par la disponibilité
en substrats de croissance, par un effet de chasse en lien avec le transit
digestif et par les interactions avec les autles composantes de la flore
inlestinale (effet barrière). Uentérotoxémie doit être considérée le plus
souvent comme 1a conséquence d'une dérégulation de 1'écosystème
intestinal, plutôt que comme une maladie transmissible. [entérotoxé-
mie résulte donc de la combinajson de facteurs de risque, individuels
et d'élevage.
Les factàurs individuels sont, pour l'essentjel,liés au comportement
alimentaire. Les animaux les plus voraces, à forte croissance, sont les
plus souvent atteints.
Les facteurs d'élevage sont déterminants et l'alimentation
joue un
rôle majeur.
Les rations à risque sont à forte concentlation énergétique
(régime
favorable à une acidose subaiguë du rumen) ou azotée (excès de matière
azotée dégradable).
Différen1s facteurs favorisent une digestion incomplète dans le rumen
et l'arrivée de substrats dans l'intestin, favorables au développement
des clostridies :
m les changements brutaux de ration sans adaptation de la popuiation
microbienne;
§ un abïeuvement insuffisant, en stabulatjon ou au pâturage ;
E une surconsommation alimentaire.
liées :
Les causes de variation de la consommation alimentaire sont
e aux aljments, notamment en termes d'appétence ;
w aux conditjons d'ambiance ;1e refroidissement induit une augmen-
tation des quantités ingérées. Les fortes amplitudes thermiques
(température élevée dans 1a journée et froide la nuit) fréquentes au
printempsetenautomne,induisentunemodificationmarquéede
i'ingestion alimentaire sur z4h,d'autant plus que les bâtiments ne
tamponnent pas ces amplitudes par une isolatjon correcte ; muqueuses et 1a peau rouge à bleuâtre puis gris verdâtre et des cré-
66
Maladies infectieuses générales
l à des phénomènes de concurrence pour l'lngestion (disponibiljté au
nourrisseur, place à table) d'autant plus marqués que les lots sont
composés d'animaux hétérogènes en poids et en âge ;
à la régularité de la distribution ou de la disponibilité des aliments
lors d'aljmentation à volonté (exemple d'un nourrisseur temporaire-
ment vjde avec surconsommation après remplissage).
Les modificatjons du transit digestif et de la perméabilité intestinale
peuvent être favorisées par'le parasiti sm e (stron gyl ose, coccid.iose).
Les perturbations de la flore digestive avec une réductjon de « l'effet
barrjère » peuvent être associées à une utjlisation inadaptée d'antibio-
tiques par voie orale.
Circonstances d'apparition et sym ptômes
Les circonstances d'apparition sont assez variées, en relation avec les
facteurs de risque (figure 7.r).Les élevages souvent attejnts sont les
éievages intensifs en stabulation (taurillons, vaches laitières, veaux de
boucherie). Des cas d'entérotoxémie sont fréquemment observés au
pâturage, en relation avec la disponibilité et la richesse de l'herbe ou
avec l'utilisation de compléments alimentaires (nourrisseurs pour les
veaux). Les cas sont souvent sporadiques (cas isolés). lapparition de cas
successjfs ou simultanés doit conduire à une analyse approfondie des
facteurs d'élevage à risque.
ËrGè!tlucidiqse
\ + aota
Excès
NouswÉ: i7
-
pas d'effet rèpresseur TOXINES
@ /*\'1,i*ii;'o*"
.
symPtômes
Manquedefibre * rcsIEmil <- lnhibitiondü6ntnj
sur"h"lç"ti-"nt i* / l.i.",or)
".,0.* 'uu"
Figute7.l: représentation schématique des circonstances d'apparition de l'entérotoxé-
Les symptômes sont rarement observés, car l'évolution la plus fré-
quente est suraiguë (en quelques heures) et conduit à une u mort
subite » (photos 7.1 à l.d. Le plus souvent le bovin, en bon état d'entre-
tien et de bonne conformation, est retrouvé mort, sans signe prémo-
nitoire, très gonflé, avec fréquemment une éversion de l'anus, les
67
 Maladies infectieuses générales

ffi
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

t
pjtements (gaz) sous la peau. Les symptômes possibles sont des coliques,
parfoi s un e diarrh ée éventuel l em ent h ém orragique, un refrojdi ssem ent
des extrémités et, avant de mourir, des troubles nerveux de pédalage
avec la tête en arrière.

Maîtrise
Compte tenu de la rapidité d'évolution clinique, les mesures de maî-
se limitent en pratique à la condujte d'élevage et à la vaccina-
trise
tion.
La conduite d'élevage, notamment l'alimentation, dojt être évaluée
et corrigée selon les axes sujvants :
F.d-l

I
r nature et modalités de distribution et de consommation des ali-
ments;
r abreuvement (qualité et quantité d'eau consommée) ;

r parasitisme digestif (vers ronds et coccidiose).

La vaccination est un complément possible des mesures d'élevage.
Les vaccins disponibles sont multivalents et protègent de différentes
toxi-infectjons à clostridies (entérotoxémies, mais aussi charbon symp-
tomatique, gangrènes gazeuses, tétanos). Ces vaccins contiennent des
toxines sans activité biologique (anatoxines) et des corps bactériens
inactivés. Le protocole en primo-vaccination comporte z injections, de
rl
4 à 6 semaines d'intervalle. ljmmunjté induite n'est donc complète
qu'environ 6 à 8 semaines après 1a première injection. Les rappels
(r injection) sont annuels. ll est recommandé de ne pas administrer
simultanément d'a utres vaccins.
Les indications de la vaccinatlon dépendent des systèmes de produc-

Y
tjon. En élevageallaitant,les vaccjnatjons sont fréquemment réalisées
sur les animaux avant la mise à l'herbe. Lorsque 1es mères sont vaccjnées
Photo 7.1 : entérite hénorragtque sévère
en fin de gestation, il est recommandé de ne vacciner les veaux qui en linitée à quelques anses intesttnales
sont jssus qu'après z mois d'âge (attendre une réduction marquée des et au contenu sanguin chez jeune
anticorps d'origine colostrale). En élevage en lots, les vaccinations débu- bot in sous sa ner e au pre depuis
quelques semaines.
tent lors de la constitution des lots. Photo7.2:vue de la muqueuse inlesli-

I
I
nale . entérité segnentaire.
Photo 7.3 : congestion vio I ente de I a
I caillette génisse laitière de quelques
L t"'
n
sematnes.
Photo7.4: destruction de la stntcture
du foie par les loxrnes de Clostridium,
ce qui a entraîné la mort de l'aninal.

68

B Charbon
bactéridien
Connue depuis lAntiquité, la fièvre charbonneuse, ou charbon bac-
téridien, est une zoonose majeure due au bacille du charbon ou bac-
téridie de Davaine. 5i, à l'heure actuelle en France, son incidence est
relativement faible, c'est une maladie de répartition et d'importance
mondiales, dont l'agent peut être utilisé dans le bioterrorisme. Dans
'les
conditions naturelles, de nombreuses espèces sont atteintes, mais
les plus sensibles sont les herbivores chez lesquels lévolution est rapide.
C'étajt l'une des plaies d'Égypte et elle a, par le passé, décimé de nom-
breux troupeaux.
Elle doit être djfférenciée du charbon symptomatique dù à des bac-
téries anaérobies du genre Clostridium chauvæi.
Causes, symptômes et facteurs de risque
Cette maladie est due à Bacilus anthracis,bactêrie Cram+, pathogène
seulement sous sa forme végétative. La teneur en gaz carbonique et
oxygène de l'organisme favorisent la forme végétative, induisent la
production de toxines, et inhibent 1a sporulation. Dans les conditions
défavorables à sa survie, la bactérie donne des spores très résistantes
aux agents physico-chimiques du milieu extérieur. Ces spores se carac-
térisent par leur très grande longévité, de plusieurs décennies (jusqu'à
8o ans), ce qui permet à la maladie de réapparaître dans une région
après une très longue période silencieuse.
Chez les bovins, la contamination se fait le plus souvent par voie
digestive (accessoirement par voie respiratoire), par ingestion d'herbe
(" champs maudits de fourrage ou d'eau contaminés par des spores.
"),
Les symptômes les plus fréquents sont ceux d'une septicémie fatale à
évolution très rapide, dans laquelle on observe des signes digestifs,
respiratoires, méningés ou cutanés, dus à la sécrétion par 1e bacille
d'une toxine, à 1'origine d'cedèmes mortels.
.Maladies infectieuses générales
Les symptômes digestifs apparaissent brutalement. Les bouses, qui
contiennent d'importantes quantités de sang, sont de couleur noirâtre.
Survient ensuite un cedème aigu du poumon avec ém jssion d'un jetage
spumeux de couleur rouille. ll s'accompagne d'un ædème sous-glossien.
La mort survient en un temps variable, de quelques minutes à quelques
heures. Le plus souvent, il n'y a pas de rigidité cadavérique.
ll exjste aussi des formes aiguës et subalguës, souvent fatales en
l'absence de traitement, qui se caractérisent par :
,* de la fièvre ;
,s un arrêt de Ia rumination ;
rt un état d'excitation puis de dépression ;
* des difficultés respiratoires et des convulsions accompagnées d'ædè-
mes et d'hémorragie des cavités naturelles.
Trois signes lésionels sont constants (photos 8.t à 8.j) : le sang est
noir, poisseux, incoagulable ;1a rate est hypertrophiée, gorgée de sang,
très friable; l'hématurie est souvent abondante.
Dispositif général de lutte
Les sources de bactéries sont les animaux malades,les cadavres,leurs
sécrétions et excrétions et le sol pollué. La bactérie sporule en présence
d'oxygène ou de faibles teneurs en gaz carbonique notamment dans
les cadavres non ouverts, d'où l'importance d'envoyer'le plus rapidement
possible les cadavres à l'équarrissage. 11 faut fajre attention lors de la
manipulation des peaux, qui sont dangereuses.
La pollution des sols vierges est assurée par 1es pluies, les inondations,
les travaux de terrassement et les invertébrés fouisseurs : vers de terre,
bousiers et coléoptères nécrophages en particulier. Il convient donc de
chauler abondamment les zones oir des bovins sont morts de char-
bon.
Chez l'Homme, il s'agit d'une maladie professionnelle qui atteint
surtout personnes en contact avec les an'imaux malades, leurs
1es
cadavres ou leurs produits (photo 8.4).
[incjtation à la vaccjnation annuelle des ruminants est à promouvoir
dans les zones polluées.
CUIDE PRATIO-UE DËS MALADIES DES BOVINS Maladies infectieuses générales

8.1
Photo8.5:pounon du nême aninal : les
hénatones (en noir) sont visibles.

8.3

Traitement
La pénicilline reste l'antibiotique de choix dans le traitement du
charbon bactéridjen.Toutefois, jl exjste des souches résistantes possé-
dant une pénicillinase. D'autres antibiotiques semi-synthétiques peu-
motosE.l et8.2: rate charbonneuse : vent alors être utiljsés dans ce cas, en particulier l'oxacilline. Ce traitement
spl énomégal ie et hémorragi es demeure cependant inefficace dans les formes suraiguës ou lorsqu'il
intraspléniques. Noter les zones
est entrepris trop tardivement.
hémorragiques en noir.
Photoî.3:cæur de bovin mort de charbon
bacteridien . pétéchies eL suffusions
hémorragi ques de I' endocarde.
Photo 8.4 : p u stu I e cha rb on n e u s e ent\ u rée
d'une réaction inflanmatoire sur
l'avant-bras d' un honme contam i né.

72

Fièvre O
La fièvre O-(ouO-uery Fever = fièvre à élucider), due à une bactérie,
Coxiella burnetii, se caractérise sur le plan clinique chez les bovins
principalement par des troubles de 1a reproduction : avortements,
mortinatalité, métrites et infertilité. Par ailleurs, et très fréquemment,
se traduit par aucun symptôme.
l'jnfection ne
llimportance de la fièvre O-, outre ses conséquences en santé des
ruminants,est due àson impact surlasantéhumaine. En effet,lafièvre O-
est une zoonose, maladie animale transmissible à l'Homme. Elle est
ainsi reconnue comme maladie professionnelle, dans 1es régimes géné-
ra1 et agricole de santé.
En matière de gestion dulait et des produits laitiers,laréglementation
n'impose plus depuis juin zooT 1a pasteurisation du lait avant trans-
formation. La vente de lait cru en vue d'une consommation en l'état
reste interdite pendant un an après l'apparition des cas cliniques.
Causes et facteurs de risque
Bactérie
La cause de la fièvre Q est une bactérie, Coxiella burnetii, parasite
intracellulajre obligatoire. La structure de la paroi bactérienne est sus-
ceptible de varier d'une souche à l'autre, mais aussi pour une même
souche, qui peut donc exister sous z formes (ou variants), qualifiées de
phases I et ll. Ces modifications de structure sont associées à une recon-
naissance différente par le système immunitaire (qualifiée de variation
antigénique).
Les bactéries en phase I sont très infectieuses et isolées des bovins,
humains et arthropodes.
Lesbactéries en phase ll sont moins jnfectieuses, et sont issues des
cultures de la bactérie sur ceuf embryonné ou sur cellules.
14
Maladies infectieuses générales
En outre, il semble qu'au cours de sa multiplicatr'on, puisse se produire
un phénomène proche de la sporulation. La formation de pseudo-spo-
res participe vraisemblablement àla survje des coxielles dans le milieu
extérieur.
Sources et matières virulentes
Iinfection par C.burnetil concerne, outre l'homme, de très nombreu-
ses espèces d'an jmaux domestiques (ruminants, porcs, chevaux, chats,
etc.) et sauvages (cervidés, écureuils, souris...), appartenant aux groupes
des mammifères, des oiseaux (pigeon, poulet, canard, oies...) et des
arthropodes (tiques, m ouches...).
Chez les vaches, lors de troubles génitaux, C. burnetii est excrétée de
manière constante et en très forte concentration dans les produits de
l'avortement (placenta, eaux fætales...).
Par ailleurs, la bactérie est détectée dans les sécrétions génitales
pendant les z à 3 semaines qui suivent 1'avortement et lors de métrite.
lurine, le lait et les bouses sont également contaminés.
Chez les vaches laitières sajnes et dans certains troupeaux, l'excrétion
de C.burn eti i est très fréquente, jusqu'à 5o % des an im aux. La bactéri e
peut alors être mjse en évidence dans les sécrétions génitales, à tout
moment du cycle de reproduction, et/ou dans les bouses et/ou dans le
lait. [excrétion par les 3 voies simultanées est rare (< rc %).
En fonction des individus et des voies d'excrétion, celle-ci est continue
ou intermittente et dans des concentrations variables. Dans le iait,
l'excrétion est fréquente (jusqu'à z5% des bovins) et à des teneurs qui
peuvent être élevées, notamment lors d'excrétion contjnue.
Chez des taureaux sans symptôm es, C. burnetii a été détectée dans
le sperme.
Modalités de la transmission
La dose infectante, par voie aérienne, est considérée comme très faible
(quelques unités bactériennes).
C. burnetii est très résistante dans le milieu extérieu1 notamment à 1a
dessiccation. Labactérie peut ainsi persisterjusqu'à z ans dans les litières,
ce qui explique le rôle majeur de I environnement dans latransmission.
La contamination se réalise essentjellement par voie aérienne à partir
de poussières ou d'aérosols contaminés. [élevage en stabulation, les
75
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS Maladies infectieuses générales

défauts de ventilation sont ainsr' susceptibles de favoriser 1'exposition

des bovins.
D'autres vojes de transmission sont possibles, mais sans que l'on
connajsse leur importance réelle dans les condjtions d'élevage :
m, la voie transcutanée, par des tiques infectées ; cette modalité est

probablement importante pour 1a circulatjon de la bactérie au sein

du réservoir sauvage ;
rro la voie digestive, par ingestion d'aliments contaminés, notamment

le lait entier destiné aux génisses d'élevage ;

'ix la voie sexue'lle, lors de monte nature'lle.

Circonsta nces d'a pparition et sym ptômes

Bovins
[infection par Coxi el a burn eti i est très fréquemm ent asymptom
I ati -

que.
Les troubles de la reproduction sont les plus souvent rapportés
(photos g.t et g.z), et se caractérisent par :
,,l*lt des avortements, souvent mais pas exclusivement, en fin de gestation,

sans autre symptôme sur la vache que ceux de l'expulsion du fcetus

et une fréquente rétention placentaire. Ces avortements surviennent
sous forme de cas sporadiques ou de plusieurs cas successifs, d'inci-
dence annuelle modérée à marquée (jusqu'à zo %" des vaches) ;
ru des non-déljvrances, avec placentite, après mise bas à terme ;
î
;ri la naissance de veaux morts, ou de veaux vivants mais chétifs, faibles,
et mourant rapidement après la mise bas ;
m une infécondité ;
"nides métrites sporadiques ou avec une inciderce annuelle élevée
(jusqu'à 3o-4o% des vaches).
Des troubles respiratoires d'évolution aiguë avec fièvre (hyperthermie
marquée) sont possibles dans Ies conditjons naturelles, et ont été objec-
tivés lors de contamjnation expérimentale.

Homme
photog.t: la fièvre 0, comme d'autres infections abortives, peut
Dans l'espèce humaine, l'infection par C. burnetii est le plus souvent .tltoutir à des vêlages prématurés : veau né à 7 nois et deni.
sans symptôm e (6o % des cas). Les formes d'évolution atguë (4o % des Photo92: veau âgé de 5 nois, dans sa corne utérine.

76 77
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
fréquentes et le plus souvent bénignes, se caractérisent par un état
cas),
pseudo-grippai, des atteintes pulmonaires, plus rarement hépatiques, et
exceptionnellement neryeuses. Sur les femmes enceintes, l'infection peut
conduire à un avortement. Les formes chroniques sont rares (z%),mais
graves (lésions cardio-vasculaires, notamment des endocardites).
Lors d'infection humaine, les ruminants domestiques (bovins, caprins
et ovins) sont considérés classiquement comme ia source majeure de
C.burnetii.
Lavoie principale de contamination humaine est l'inhalation d'aérosols
contenant C. burnetii. [exposition humaine peut être directe au contact
des animaux excréteurs, ou à partir de l'environnement. La pasteurisation
basse (-72 "C - r5 s) est efficace pour détruire les Coxiella dans le lait.
Diagnostic
Le diagnostic de fièvre Q est impossible à partir des seules données
cliniques.
fhypothèse de fièvre O- devra être incluse dans le diagnostic différen-
tiel des avortements, des mortinatalités, des métrites et des troubles
respiratoires.
Les examens de laboratoire sont indispensables pour évaluer l'hypo-
thèse de fièvre Q.
Les techniques utilisables sont la mise en évidence de la bactérie par
PCR quantitative (à privilégier) et Ia mise en évidence d'anticorps par
ELISA ou rarement par jmmunofluorescence indjrecte. La sensibilité des
trousses ELISA semble meilleure lors d'utihsation d'antigènes de Coxiella
de ruminants, comparativement à une souche isolée de tique (souche
Nine Mile).
lmputer des troubles cliniques à la fièvre O- reste délicat, compte tenu
de la très grande fréquence des jnfections inapparentes, et de l'excrétion
notamment dans le lait en l'absence de symptômes. Pour toutes ces
raisons,il est souhaitable denvisager le diagnostic à léchelle dutroupeau
et d'y inclure 1es hypothèses alternatives.
Traitement
Sur des vaches allaitantes ou des vaches laitières hors lactation,
l'injection d'oxytétracycline longue actjon est souvent proposée sur les
vaches ayant avorté et avec rétention placentaire (traitement curatif)
78
Maladies infectieuses générales
,rinsi que sur les autres individus du lot, encore gravides (métaphy_
l,rxie).
En élevage laitier,lors de métrites, de troubles respiratoires en phase
rlc lactation, le choix de l'antibiotique est contraint par l,existence de
rcsidus de l'antibiotique dans le lait.
?révention
Les élevages cliniquement atteints de fièvre O_ qui contribuent,a priori,
It' plus à la contamination de l'envjronnement et à la transmission de
l'infection constituent la cible prioritaire des plans de maîtrise. Des
nresures médicales et sanitaires sont proposées ainsi qu,un ensemble
rlc recommandations vjsant à limiter Je risque zoonotique pour les
llcveurs et leur entourage.
Vaccination
La vaccination par un vaccin en phase I constitue un élément clé du
,lispositif en raison de son effet protecteur chez jes animaux qui n,ont
p,rs été en contact avec la bactérie (à la fois séronégatifs et non excré-
I t,urs). C'est pourquoi il est nécessaire de procéder
à la vaccination
',ystématique du prétroupeau en priorité. pour les adultes, la stratégie
v,rccinale doit être raisonnée et s'appuyer sur les éléments disponibles
rl'ordre épidémiologique (catégories ou lots d'animaux concernés), ou
r liriique (estimation de la séroprévalence). Le schémavaccinal comprend
rt minima la vaccination des jeunes et le rappel vaccinal des animaux
I
r rimovaccinés l'année précédente.
La vaccin ation doit être poursuivie
lusqu'au renouvellement de la majeure partie du cheptel (environ
,.1 .rns).
AUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Malaclies infectieuses générales

Niveau Mecrrroc canilairac 0biectifs Efficacité

Faisabilité
Mesures sanitaires en élevage d'intervention sanitaires attendue

mesutes préconisées ont été hiérarchisées selon la nature des

Les
lsolementdes I ng +++ ++
femelles malades
objectifs visés (tableau g.r),leur effjcacité attendue et leur faisabilité.
2. Mesures |.'-Ty'n:
* I

I A ++ +++
Tableau 9.1 : mesures sanitaires pour limiter la dissémination de Coxiella importantes
burnetii at sein et autour des élevages
lestiol
du transportl B ++++
Niveau Mocrrtcc canilairoc 0biectils Elficacité
Faisabilité
d'intervention sanitaires attendue
Gestion des
Ramassage et vecteurs
destruction des animaux autres
AB +++ +++ A + ++
produits de la mise que ruminants
+
(nuisibles, oiseaux,
bas (placentas eVou
avoftons) carnivores
domestiques...)
Précautions
et mesures Sépa ration,
A ++ ++++ regroupement des
d'hygiène relatives AB +++ +
aux pratiques cheptels
obstétricales
Gestion des 3. Mesures Préca utions
1. Mesures
effluents : complémentaires lors de la vente
indispensables
application de d'animaux, lors de
B + ++++
tout ou partie la participation à
des mesures des concours oLr

concernant la expositions
neutralisation Précautions
AB ++++ ++
ou le traitement concernant le
B + ++
des fumiers ou matériel agricole et
lisiers, le stockage les véhicules
et l'épandage.
en fonction des
possibilités de A + +

l'exploitation
A Limltation de la dissémination des Coxiella au sein des cheptels infectés.
B Limitation de la dissémination des Coxiellq autour des cheptels infectés.

8o
 Maladies infectieuses générales
CUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINS

mentaire de déjections. Concernant les fumiers,le compostage semble

Au sein des cheptels jnfectés, compte tenu de l'importance de l'ex-
constituer une piste intéressante, en particulier pour les litières accu-
crétion au moment des avortements et, de manière plus générale, des
mulées. ll présente néanmoins l'inconvénient d'induire un risque
mises bas (réactivation possible de l'excrétion), différentes mesures sont
d'aérosolisatjon des coxielles à chaque retournement du fumjer. Enfin,
préconisées. Ajnsi l'isolement des femelles malades peut contribuer à
lépandage doit être réalisé par temps calme, non pluvieux, à une période
limiter Ia contamination des autres animaux, à contrôler partiellement
habituellement humide, de préférence sur des prairies non pâturées,
celle de l'environnement et facihte de surcroît la collecte des matières
en particulier si les produits n'ont pas été préalablement hygiénisés.
virulentes. Les modalités d'jsolement (box individuels ou collectifs)
Pour le 1isie1 certains dispositifs d'épandage permettent de limiter
doivent tenir compte des contraintes de conduite d'élevage et de gestion
l'aérosoljsation (rampes à pendillards) et/ou favorjsent la pénétration
des bâtiments. Les matières virulentes (placentas, avortons) doivent
de la phase liquide dans le sol (injecteurs ou enfouisseurs). Le fumier
être manipulées avec vigilance (port de gants) et être collectées en vue
peut être enfoui en réalisant un labour immédjat après épandage.
de leur destruction par incinération ou recouls à l'équarrissage ou, à
En cas de déplacement des animaux, il est recommandé de les trans-
défaut, de leur enfouissement.
porter en camions et de traverser les agglomérations en dehors des
Pour la désinfection, aucune mesure ne peut être considérée comme
périodes d'affluence. Enfin, il paraît souhaitable d'éviter la vente ou
véritablement efficace et utihsable en élevage, en raison de la nature
(acide l'exposition des femelles ayant avorté (jusqu'à la fin des écoulements
et de la concentration des produits susceptibles d'être employés
surfaces à traiter (so1s vulvaires), en fin de gestation ou qui l'étaient au moment de la survenue
chlorhydrique, éther...) des caractéristiques des
nécessaires (24 à heures)' de l'épisode abortif.
en terie baitue...) et des temps d'exposition 48
Le nettoyage et la désinfection tant du matériel que des
locaux restent
jnfectieux et
néanmàins indispensables vis-à-vis des autres agents Recommandations vis à vis des risques
entïent dans le cadre des précautions générales à prendre vis-à-vis du professionnels
voisinage. Lors d'interventions obstétrjcales, le Iecouls à des lacs spéci-
Pour réduire ce type de risque, il est recommandé :
fiques àe l'élevage, le port de tenues à usage unique doivent se 9éné-
ral i ser.
I de prendre des mesures d'hygiène d'ordre général (lavage des mains
après manipulation des animaux, changement de vêtements avant
Lesprotocoles de nettoyaqe et de désinfection (notamment emploi
de rentrer dans les locaux d'habitation...) ;
de vapeur sous pression) nécessitent de protéger 1es opérateurs et de
veiller à 1a récupération et au traitement des effluents' Lorsque ces
r de prendre des précautions particulières telles que le port de gants
lors d'intervention sur les voies génitales, la manipulation de fætus
mesures ne peuvent être appliquées, il est proposé de recharger fré-
ou de placenta, et telies que le port de masque lors du nettoyage du
quemment la litière afin que la surface en contact avec les animaux
matériel, des véhicules ou des locaux, lors de la manipulation du
soitlamoinscontaminéepossible,etd'augmenterlafréquencedu
fumier et de l'épandage d'engrais de ferme non hygiénisés ;
curage en conséquence.
Lei modahtés de gestion des déjections interviennent au premier
r pour les individus à risque (femmes enceintes, immunodépression,
traitement contre les rejets de greffe, pathologie cardiaque...), d'éviter
chef sur la dissémination d.e Coxiella dans le milieu extérieur. llobjectif
le contact avec des bovins, notamment au moment de la mise bas, et
est de mjnjmiser la production d'aérosols - et notamment d'aérosols
pré- de limiter la manipulation de matières virulentes (dont ramassage
secs - dans lesquels les formes de survie de C. burnetii pourraient
tas de fumier (fumière couverte, des placentas) ou d'effluents.
dominer. Ainsi, la mise à couvert des
bâchage) et la récupération des effluents liquides sont proposées. Le
trajtement chimique des lisjers à l'ajde de cyanamide calcique (o,6 %
du mélange final) permet 1a destruction de C.burnetii sous réserve d'un
temps de contact d'au moins 8 jours, en principe sans apport supplé-
Maladies
de la bouche,
de Ia langUê,
du mufle et
leur diagnostic
difrérentiel

Outre les traum atism es et brûlures par produits chimiques,
les affections de la langue les plus fréquentes chez les bovins
sont d'origine infectieuse : l'actinobacillose ou langue de
bois et la nécrobacillose. Néanmoins, d'auttes maladies
générales provoquent également divers signes cliniques - le
plus souvent des ulcères - sur la langue : ce sont la fièvre
aphteuse,la maladie des muqueuses (voir chapitre 4),la
rhinotrachéite infectieuse (voir chapitre z),le coryza gangre-
neux (voir chapitre / et la stomatite papuleuse.
Fièvre aphteuse
La fièvre aphteuse est la maladie 1a plus contagieuse du bétajl. llin-
lroduction de son agent au Royaume-Uni en février zoor a causé, en
rluelques semaines seulement,une épizootie majeure comportant plus
rle z ooo foyers. Due à un virus affectant à la fois les bovins, les porcins,
lcs ovins et les caprins, la fièvre aphteuse se caractérise par une forte
rnorbidité, majs une mortalité fajble. Elle engendre cependant d,impor-
lantes pertes de production et constitue une entrave très importante
,lu commerce international des animaux et de leurs produits.
auses et facteurs de risque
Cette maladie est due à un petit virus à ARN de la famille des picorna-
viridae etdugenreAphthovirus. Celui-ci aété subdiüsé en Ttypes différents
rlui n'ont aucune communauté antigénique entre eux, les types O, A, C,
sATr, SATz, SAT3 et Asia r. Très résistants dans le milieu extérieur (durées
rnaximales enregistrées de 6 mois dans ie lisjer et les excréments, zo semai-
'le
res dans fourrage, rz semaines sur les chaussures et les roues des
véhicules,4o jours dans l'urine, r4jours dans les fèces desséchées), ces
virus perdent totalement leur pouvoir jnfectieux à un pH < à 6 ou > à g.
lls sont inactivés par la maturation lactique dans les viandes. Majs le frojd
lcs conserve parfar'tement (au moins r à 4 "C). En revanche, une tempéra-
I ure de 56 "C pendant
3o minutes permet de les détruire. Les désinfectants
rle choix pour l'assainissement des locaux et matjères contamjnées sont
l,r soude caustique à8 %",la lessive de soude à 4 % oulachaux vive par
ripandage. Le virus est excrété massivement dans l'air expiré par les anj-
rnaux malades, en particulier par les porcs qui peuvent émettre jusqu,à
r milliard de virus par jour selon les souches (les bovins en excrètent de
roo à r ooo fois moins). Latransmission se fait essentiellement par contact
rlirect ou indr'rect, mais le virus peut aussi être transporté sur de grandes
rlistances par des véhicules contaminés ainsi que par le vent (jusqu,à
rluelques centaines de kjlomètres). La concentratjon des animaux est un
87
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS iladies de la bouche, de la langue, du mufle et leur
diagnostic differentiel

facteur déterminant de la transmission de Ia maladie. Elle se dissémine

rapidement dans les zones délevage intensjf de bovins et de porcs,beau-
coup pius insidieusement dans les élevages de petits ruminants, moins
sensibles au virus, extériorisant mal la maladie et souvent atteints de
formes asymptomatiques. Ces élevages jouent toutefois un rôle consjdé-
rable dans la diffusion et 1e transport du vjrus. Aussi cette maladie fait-elle
1'objet en Europe d'une surveillance toute particulière. Le lait des vaches
infectées est hautement infectleux et peut être à lbrigine de foyers secon-
daires, lors de la collecte, en générart des aérosols. Les animaux se conta-
minent généralement par voie respiratoire : ro à 25 vjrus suffisent en
général pour infecter un animal.

rl
Symptômes
llinvasion virale et la multiplication du virus déclenchent une hyper-
thermie et l'apparition de symptômes généraux. Les premiers signes )
de la maladie sont des manjfestations fébriles : inappétence, hyper-
thermie à 4o-4t'C, irrégularité de la rumination, chute de la produc-
tion lactée. lls préludent à l'apparition d'une éruption vésiculeuse
dans la bouch e (photo t o. j), sur les pieds (espaces interdigitaux (photo
1
to.fl et bourrelet coronaire), et sur les trayons (photo to.r). Beaucoup
plus rarement, ces lésions sont observées sur le mufle, les orifices
;..
nasaux et la vulve. Les animaux atteints bavent abondamment, refu-
sent de s'alimenter et boitent. Lorsque les aphtes (qui résultent de la
coalescence de vésicules) se rompent, généralement dans les 6 à
r8 heures ap1Çs 'leur formation, ils donnent naissance à des ulcères
l'" *'
superficie'1i s.ur les zones atteintes, notamment 1a langue (photo to.z).
Les parois de ces aphtes, de couleur blanchâtre, ainsi que le liquide
vésiculaire, transparent et jaune ambré, sont les matières les plus
vjrulentes, car jls contiennent de r à ro mlllions de virus infectieux par iy,i.::'i:,7::::':l:!'::y:!î!1v:!0r,,,,,0/M;;,;
gramme (photos to.j et ro.4) ! Les lésions buccales sont extrêmement Pl,ob102:vaste ulcère supeiiciel consécutif à la
douloureuses et responsables d'une importante salivation (photo to.6). t t,t
.qerme
s)usTacent n est pas alteré Les papill,
,l epiderne, montrent que liaphte s,est
L'animal ne peut plus s'alimenter et perd rapidement du poids. Les
t,t I eptderme.
lésions podales, toujours surinfectées, s'accompagnent de boiterie et
yy.r,0:::o|ufheux aphte,non ronpu à ta face intelne de la lèvre supérieure.
condujsent parfois à des atteintes profondes du pied (photo ro.fl.Des il esL ilanque, a sa dr,tte, d une
vesicure prus petite (frèche) en train de se r,mpre ;

chutes d'onglon peuvent être observées. Les lésions des trayons I rnl de liquide vésicuraire contient environ t o mittio,ns
ie pàircutes ,iraiei iiiaiies.
Photo,tl.4: aph.te rompu à la face interne de ta tèvre
(photo ro.8), très douloureuses, peuvent également se compliquer de supériàure (ftèche)
mammite. Les vaches laitières ne retrouvent pratiquement jamais leur
I g de paroi de vésicure contient égarenent de too
rc qui explique la contagiosité de ta maladie.
i
miitiioni t miiliàrd de virus,

sécrétion lactée initiale. Phototl.i: vésicules (flèches) sur la langue d'un bovin.

88 89
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
photo 10.6: ulcère superficiel sur le mufle d'une vache. Le ptyalisme indique la présence
de lésions buccales.
Photo 10.7: aphtes, érosions et ulcères de la muqueuse gingivale.
Photo10.8: vaste ulcère superficiel sur le bourrelet corlnaire des onglons et dans
l' espace interdigita l.
manfis:ulcère superficiel sur le trayln. L'intégrité du derme est respectée.
Le taux de morbidité, très important, atteint 95 à roo 7" dansles
cheptels bovins qui n'ont jamais été en contact avec le virus' En tevan-
che, le taux de létalité varje selon l'âge de l'anjmal : s'il est de l'ordre
de z à 5 %io chez les adultes, il peut attejndre 4o %o chez les ieunes, du
fait des lésions de dégénérescence cardiaque.
Dispositif général de lutte
Depuis 1962, en France, la protection des élevages était assurée par
la vaccinatjon annuelle systématique des bovins de plus de 4 mois' Cette
mesure, associée à 1'abattage des animaux malades et contamjnés et
9o
lrcs de la bouche, de la langue, du mufle et leur diagnostic differentiel
,rrr contrôle des mouvements autour des foyers, a permis de diminuer
ptris de faire disparaître les foyers de fièvre aphteuse en Europe. La
r r r,rladie a été éradiquée de France en 1981 et la vaccination arrêtée dans
rrotrs pay5 en r99r, pour des raisons commerciales essentiellement.
Ia protection des élevages sains repose aujourd'hui exclusivement
,rrr le contrôle, au moment de l'introduction dans l'U E, des animaux et
produits pouvant être contaminés, et sur la surveillance clinique des
, x ploitations.
laîtrise
L'extension ou non de la fièvre aphteuse à d'autres exploitations
,ltrpend de la rapidité de Ia détection du premier foyel de l'élimination
,lcs an jmaux contaminés et de l'assainissement des élevages infectés.
',, r contagiosité justifie la rigueur des mesures d'assainissement. Devant
l o ute m anifestation clinique pouvant évoquer l a fièvre aphteuse
- aphtes
, ,u ulcères sur la langue,les gencives,la mamelle, ou boiteries apparais-
,.rnt simultanément sur plusieurs animaux -, 1'éleveur doit immédia-
l cment appeler son vétérinaire sanitaire. Si celui-ci confirme la suspicion,
rl cffectue des prélèvements d'aphtes et de lambeaux de muqueuse
, r t teinte. Ces prélèvements sont acheminés le plus rapidement possible
,r IANSES de Maisons-Alfort, seul laboratoire en France habilité à effec-
I rrer le diagnostic vjrologique. fexploitation est alors placée sous
',r'questre jusqu'à Ia réponse du laboratoire. En cas de confjrmation de
l.r maladie, tous les animaux sensibles présents dans l'élevage (bovins,
, )vins, caprins et porcins) sont immédiatement abattus sur place. Leurs
, ,rdavres sont détruits à l'équarrissage 1e plus proche ou enfouis sur
I cxploitation. Deux désinfections espacées de r5jours sont alors réali-
',r'es. Durant toute cette période,l'exploitation est mise sous surueillance:
|
)crsonne ne peut y pénétrer ni en softjr sans autorjsation spéciale des
,rrrtorités sanjtaires. Un périmètre interdit est créé autour du foyer
lusqu'à ce que l'exploitation infectée soit totalement assainie. Dans
, r'tte zone,les mouvements d'animaux sensibles ne sont pas autorisés
,'l les exploitations environnantes sont surver'llées.
ompensations fi nancières
La visite du vétérinaire sanitaire, les prélèvements et les analyses sont
pris en charge par l'État dans les élevages où une suspicion de fièvre
91
6UIDE PRATIO-UE DES MALADIEs DES BOVINS

Photo 10.10: lési0ns de dégénérescence

du muscle cardiaque donnant
un aspect tigré au ccEur.
Stomatite
?apuleuse
(-auses et facteurs de risque
La stomatite papuleuse contag ieuse des bovjns est une maladie virale
I rénigne, caractérjsée par l'apparition de lésions buccales prolifératives
r ru à tendance érosive, locahsées principalement sur le mufle, les lèvres,

Ic bourrelet gingival,la langue et le palais. El1e affecte essentiellement

aphteuse a été déclarée. [État finance également toutes les mesures
prises dans 1es foyers reconnus (abattages, désinfections...). Les bovins
abattus sont indemnisés à leur valeur d'élevage réelle après estima-
tion par un expert choisi par l'éleveur et agréé par les autorités
sanjtaires. pertes liées aux restrictions de mouvements dans les
Les
élevages non attejnts du périmètre jnterdit peuvent être indemnisées
grâce à 1'adhésion volontaire des éleveurs à Ia caisse d'indemnisation
mise en place par le CDS.
lcs jeunes animaux et est transmissible à 1'homme.
Due à un virus à ADN du genre Parapoxvirus apparenté au virus de
la pseudo-variole des bovins, elle a été retrouvée sur tous les continents,
sur des an imaux de tous âges, avec une fréquence toutefois plus grande
r hez les jeunes, associée ou non avec d'autres infectjons comme la
rnaladie des muqueuses. E1le est assez courante en Europe, 3o 7o des
veaux dans certaines régions pouvant être infectés. E11e apparaît à la
suite d'une immunodépression.
Symptômes
Après une période d'incubation de z à 5 jours apparaissent de petits
foyers érythémateux sur le mufle,les ailes du nez et les lèvres, ainsi que
des rougeurs en stries sur les muqueuses buccales (photo tr.t).lJhyper-
thermie est faible ou absente.
Les stades suivants de la maladie sont marqués par l'apparition d'un
1éger ptyalisme et d'une inappétence transitoires. Les zones congestion-
nées font place à des papules aplaties ou à des plaques plus ou moins
confluentes d'envjron r à r,5 mm d'épaisseur et de plusieurs centimètres
de djamètre, de couleur gris-jaune ou brune (photo tr.z). Leur surface
est rugueuse, granuleuse ou crevassée. Leur tailie s'étend en quelques
jours dufait de 1a dégénérescence tissulaire et de l'extension progressive
de la nécrose (photo rr.j) ; 6 à r3 jours après son apparition,la lésion
devient proliférative dans sa partie externe (photo rr.l.Les masses
nécrotiques caséeuses centrales ne peuvent être facilement décollées
ni enlevées. Autour d'elles se forme une aréole inflammatoire, délimitée

92 93
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS rostic differentiel

l,f

Photo 11.5: lésions papuleuses sur le tray1n.

Photott.6: ulcère de l'æsophage (flèche|

i
photott.T: le virus peut atteindre les piliers du rumen.

ti
t' ,i
.:ÿ
t,t

!ï)

L ,;*tr# '",

Photo tt.t : papules érythénateuses

sur le mufle, la lèvre supérieure et
sur le palais.
Photo n 2 : lés i ons papu I euses
caractéristiques du début de la naladie.
Photo tB: ulcères superficiels sur
la langue, certains d'entre eux étant
recouverts par de fausses nembranes.
Photo 11.4 : vo I u n i neuse s I ési ons
papuleuses sur la face inférieure
de la langue.
, :rl
CUIDË PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
sur sa part'ie'interne par un anneau blanc ivo'ire ou gris-jaune. La gué-
rjson s'amorce entre le rze et le r5e joul et les lésions disparaissent, sauf
complications, 3 semaines à t mois après le début de la maladie. Les
récurrences ne sont pas rares.
Chez les animaux plus âgés, et de façon moins courante, ont pu être
observées des 1ésions papulo-verruqueuses sur les flancs, l'abdomen,le
sctotum et le prépuce chez le mâle, sur 1es trayons chez les femelles
(photo rt.ÿ, ainsi que sur les piliers du rumen (photo n.6).
Maîtrise
Le diagnostic de laboratoire fait appel à la mise en évidence du virus
par microscopie électronique directe. Les mesures prophylactiques les
plus efficaces consistent à éviter une trop grande promiscuité entre les
animaux. Par ailleurs, il sera nécessaire, en cas de maladie, de rechercher
la présence sjmultanée de toute maladie intercurrente, en particulier
la maladie des muqueuses. Aucun vaccin n'est commercjalisé en
France.
ll n'existe aucun traitement de la maladie. La guérison est spontanée
en une quinzaine de jours.
96
Actinobacillose
ou langue de bois
Causes et facteurs de risque
[actinobacillose, décrite pour la première fois en t9ot, est une mala-
die infectieuse chronique due à une bactérie tellurique,Actinobacillus
lignieresii, bacille polymorphe Cram -, commensal de la cavité buccale
et du rumen.
Symptômes
[infection des tissus est consécutive à la pénétration du germe à la
I'aveur de lésjons, même minjmes, de la langue ou de la cavjté buccale.
Chez les bovins, elle se manjfeste par 1'apparition d'une salivation
abondante (photos tz.r et tz.z), suivie par 1'apparition de lésions bour-
geonnantes et inflammatoires des tissus mous tout particulièrement
de la langue (photos tz.j à tz.5) d'où l'appellation de " langue de bois "
et des næuds lymphatiques. Les ant'maux atteints ne peuvent plus
s'alimenter malgré Ieur faim et peuvent mourir d'inanition. À la palpa-
tion de 1a langue, la partie affectée est très indurée (photos rz.6 et rz.7).
Un ædème considérable envahit souvent 1a région de l'auge. [atteinte
des glandes saljvaires, plus rare, concerne principalement la parotide,
qui est dure, saillante, douloureuse à la pression.
[origine de cette affection, qui peut être mortelle, est liée à l'intro-
duction, dans les tissus, de germes présents dans le milieu extérieur,
par f intermédiaire de végétaux piquants par exemple, voire au chan-
gement de dentition.
Maîtrise
Le traitement de l'actinobacillose assocje un sulfamide (sulfadimé-
razine) à l'iodure de sodjum par voie intraveineuse (ou de f iodure de
potassium par voie buccale). Les iodures donnent de bons résultats
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE5 BOVINS rladies de la bouche, de Ia langue, du mufle et leur diagnostic differentiel

12.1
[-
-'rtÜi

T
ü

,: bi
È,
,1

M Photos 126 et 12.7 : i nfla mmati on d e I a

langue, ulcères et placards jaunâtres en

K- suiace, pyogranulomes en profondeur

l.a palpation de la langue révèle de
tnultiples zones indurées.
Photol28:ulcères étendus en voie de 7
ttuerison, l'animal ayant reçu un prenier
traitenent d'iodure de sodiun.
Photo tzg: ulcère en voie de guérison, huit
jours après un premier traitement
d'iodure de sodium.

lrérapeutiques (photos tz.8 et rz.fl.foutefois, l'utilisation des iodures

Photoslzl etIz2:symptÔmes habituels de la langue de bois : l'inflammation de la langue
déforme l'espace internandibulaire et la vache bave.
Photo12.3: taurillon ; actinobacillose sévère de l'extréilté de la langue apparue
peu après la consomnation de bromure.
Photot2.4: lésions ulcéreuses de l'extrémité de la langue
Photo tzs: nodules d'actinobacillose situés au sein du nuscle lingual, déformant
les faces latérales et inférieures de la langue. Lésions évoluant depuis 2 mois.
l,,rr voie irtraveineuse est délicate du fait des risques cardiaques ou de
Ort prématurée. Les tétracyclines peuvent é9a)ement être utili-
ll:t:
Dans les exploitations attejntes, il sera récessaire de surveiller la
r
lrralité de la nourriture et, en particulier, de ne distrjbuer que du four-
,,rge de bonne qualité, non ligneux ni fibreux.

98 99
 rladies de la bouche, de Ia langue, du mufle et leur diagnostic differentiel

13.1

Nécrobacillose

La nécrobacillose ou stomatite croupale ou chancre est due à la

contamination d'une plaie par Fusobacterium necrophorum, bactérie
anaérobie filamenteuse ou en bâtonnet,fréquente dans un environne-
ment insalubre comme le lisier ou le fumier' Elle est souvent associée
à de mauvajses conditions d'hygiène.
[affection, localisée à la peau ou aux muqueuses (photos t3.t à ryi, Photo 13.1 : ulcère profond sur le côté
de la langue, couvert de fausses
engendre une stomatite nécrosante chez les veaux âgés de z semaines nembranes. C'est une lésion
à 3 mois. caractéristique de la nécrobacillose.
À l'ouverture de la bouche, on détecte un ulcère profond, couvert de PhoroBz:sous la langue, un orand ulcère
fausses membranes (photo t j.4),et d'un dépôt nécrotique sur 1es joues recouvert d'un enduit nécrotique,
accompagné de fièvre.
ou sur la langue. Photol3.3:sur cette génisse, rien sur
La lésion buccale provoque de la salivation et gêne le veau pour têter. et sous la langue, mais des lésions
Iinfection du larynx (laryngite striduleuse) (chapitre j5,page z7o) chez sur le palais.

l-
Photo 13.4 : n éc ro ba c i I I a i re b u c c a I e
les veaux âgés de moins d'un an s'accompagne d'une toux humide et
chez un veau.
douloureuse, d'une dyspnée intense, de salivation, de mouvements de
déglutition et de fièvre. [air expiré a une odeur putride.
T t Photo tl.s : forme pa rti c u I ière
de nécrobacillose autour du collet
La nécrobacillose peut aussi entraîner des 1ésions podales, ruménales des dents.

et hépatiques.

w
13.4
Sur le plan thérapeutique, il conviendra de débrjder la lésion puis de
pratiquer une antjbiothérapie à base de Blactamines (pénicilline), de
tétracyclines ou de sulfonamjdes.

.a
 rdies de la bouche, de la langue, du mufle et leur diagnostic differentiei

l4 Diagnostic
différentiel \Lrtres symptômes, notamment sur les mamelles et les pieds,
syndrome fébrile

Y
PROTBUSION DE I.A I.ANGUE À UTXTÉNITUN DE lA BOUCHE

. Maladie très contagieuse Fièvre aphteuse

t
. Langue normale Paralysie de la
mais flasque langue

Affection localisée à la langue et la cavité buccale, pas

Abcès à corps . Pédiluves dans lesquels

étranger, Brûlure par produiT
. Langue gonflée, dure,
li:s animaux auraient
caustique (soude)
actinomycose, prr se désaltérer
jaunâtre
actinobaci I lose,
allergie

r Plantes irritantes telles

Brûlure par le suc
que la renoncule
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
TANGUE EN PTACE DANS 1A BOUCHE
. Absence de produit
caustique liquide
r Chenilles
processionnaires du pin ou
du chêne (printemps)
Pas d'accès à des
substances caustiques
caustiques
Présence d'ulcères superficiels (dus à la rupture de vésicules)
Autres lésions sur les mamelles et les pieds, hyperthermie, anorexie,
abattement, chute de la production lactée
Mal ad ie très c ontag i e use
o Ulcères de grande
taille. Pas de diarrhée. Pas
d'hémonagies, ni en nappe
ni ponctiformes. Atteinte
des petits ruminants
rdies de ra bouche, de ra rangue, du mufre et reur diagnostic
differentier
h
Présence de vésicules
tVlaladie peu ou pas
Traumatisme
Animaax de tous âges
mécanique (ex.
:
frottement de la
. Iilcères « en carte
langue sur dents
lc géographie » sur la
cassées)
l,ngue. Jetage, râles à IBR
l'irLrscultation, conjonctivite,
I rsions interdigitales rares
Érucisme
* . Exulcérations dans
trrute la cavité buccale.
I lyperthermie à 41,5 .C.
Coryza gangreneux
l'rr:sence de moutons dans
I r rxploitation, troubles
Béaction
, rr:trlaires
d'hypersensibilité :
ulcère superficiel
consécutif à la o Ulcères occasionnels
rupture d'une bulle
rkl petite taille, souyent
r;rrr le bourrelet gingival.
Fièvre catarrhale
l k:monagies en nappe ou
ovine
lxxrctiformes, souvent sur
lr plancher de la cavité
lrrrccale. Pas de diarrhée
. Vaste ulcère superficiel à
lu surface de la langue, en
irvant de la protubérance ou Érucisme
Fièvre.aphteuse
sur les côtés. Présence de
r;henil les processionnaires
104 'lo5
Maladie peu ou pas contagieuse
ffi I'
Prôrcncc d'ulcôru prolondr
rur:r, sirrrultnnéo d'cxulcérations, d'ulcères superficiels
, r ,l rrlr nrrrs llrofonds
-l"r*" *iiiii tÀo,ins de 3 ans en général)

't,',,'t.tnx ilc lttts tigt:s

l ièvre aphteuse,
. Ulcères en coups d'ongle
lBB, coryza
. I lr,, rIr:;rttittlct:ttolt
sur la langue. Dianhée gangreneux
éventuelle. Périodontite
surinfectés
{inflammation du bounelet
gingival à Ia base des
incisives)
Parfois hyperkératose
linguale dans les formes
chroniques

Nouveau-nés ou animaux de moins de 10 jourc

. Vastes ulcères localisés
non seulement sur la
Epi dermolyse
langue mais dans toute la
bulleuse récessive
cavité buccale (palais), sur
1éta le
le mufle, l'extrémité des
membres

7t . I rision souvent unique,

l
3
I rrrrlonde. à bords nets
o Affection localisée à la
.lumes animaux
langue. Pas d'hyperthermie, Traumatisme
pas d'abattement

ï
. []iarrhée fréquente,
i rsions de surinfection

ro6
 ,laladies de Ia bouche, de la langue, du mufle et leurr diagnostic dlfferentiel
CUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DE' BOVINS

Tableau 14.1 : signes cliniques des infections virales cutanéo-muqueuses,

de la bouche, des mamelles et des pieds chez les bovins

Présence simultanée d'exulcérations, d'ulcères superficiels

+ + + + r + + + r
. Ulcères peu profonds Stomatite
et petites PaPules sur papuleuse
o
le mufle, les lèvres et la ;_e
+ + I I I
+ + T +
langue. Animaux aYant +
subi un stress {changement
d'habitat, d'alimentation. . .)
olI E
E'=
Â-Ë
I+ +
+ ï +
+ + + + I
+ + +
E
1

s=
+ + + L +
+
+ + + + +

+ + + I I
+
EÊP
Nouveau-nés ou aninaux de moins de l5 iours
+

I
G § o'9
o Lésions multiples È
o
D +
+ + I + +
+ +
+ + +
+ T
+
+ .5s
profondes emplies d'un c, n <Eo
caséum blanc jaunâtre
,
E

)''§'-v* E
to +
+ +
+ +
+ + + + + +
q9-s
'ô a+

,9fr Pa
Eëq +
+
+
+ T + r +
+ + + + r i9
§h
r Nodules de taille variable
Ôo
d'un grain de mil à une Actinobacillose
== ,=

noisette, déformant la Ii nguale o

+ +
+ + + + + +
+
langue + +
ê E-=
-
.9
E c
.9
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o Nodules délimités par un
ro o -9X Ê
o ,^e
liseré inflammatoire ou un o _s
o
'o p)E Xà;3 t
o .g oq;
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sillon disioncteur - @
- <E o§ <è <E o

ro8
 3
Affections
de l'æsophage
et du
réticulo-rumen
 lndigestions- 15
lnrumination -
Météorisation
affections du réticulo-rumen (bonnet et panse)
provoquent Les causes d'indigestion, d'inrumination et de météorisation sont
Les
de symptômes lrès diverses, et souvent difficiles à identifier précisément. Pour y par-
à des degrés divers 3 syndromes ou gÏoupes
(inrumination) vt:nir, un examen clinique complet, rigoureux, avec une interprétation
ailertifs it'indigestion, iabsence de rumination , urrecte des symptômes et des circonstances d'apparition, est souvent
et Ia météorisation. r récessaite.
majeures du
Chez les adultes et les jeunes bovins,les affections
étranger'
réticulo-rumen sont la réticulo-péritonite Par corPs ndigestions
iiiàü"ttlt. simple, I'indigestion spumeuse aiguë l'acidose
et
Les indigestions se défjnissent par l'arrêt de la motricité du réticulo-
durumen. nrmen, avec en conséquence un défaut de transit digestif.
à l'ori gine Elles sont ie plus souvent diagnostiquées chez les bovins après le
Ch ez I e veau, les affections du rumen sont plus rares et
de météorisations chroniques et des « buveurs
ruminaux »' ',('vrage et notamment chez les adultes.
Les causes d'indigestions peuvent être classées en 3 groupes :
les affectjons qui ne siègent pas dans le réticulo-rumen (certaines
maladies générales, des affections de différents organes). Dans ce cas,
l'arrêt de la motricité est secondaire. Dans ce groupe peuvent être
incluses les affection s æsophag ienn es, notamment les obstruction s,
les affectjons de la caillette, les péritonites, mais aussi certaines
maladies neuromusculaires (tétanos, fièvre de lait...), de nombreuses
maladies infectjeuses avec un syndrome fébrile ou inflammatoire
sévère ;
les affections de la paroi du réseau, comme 1a réticuio-péritonite
traumatique, l'indigestion vagale ou syndrome d'Hoflund ;
les troubles des fermentations ruminales (atteinte du contenu rumi-
nal), notamment f indigestion s imple, l'acidose l actique ai guë, l'indi-
gestion spu meuse aiguë.
Les affections de la paroi et les troubles de la fermentation sont sou-
vent réciproquement liés. Les troubles de la fermentation entraînent
,les troubles moteurs, et les troubles de la motricité ruminale ont des
( onséquences sur les fermentations.

113
OUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE5 BOVINS Affections de I'cesophage et du réticulo_rumen

[arrêt de la motricjté ruminale se tradujt par une diminution ou un

arrêt de la rum jnatjon et par un ralentissement ou un arrêt du transit.
Le défaut de transit provoque à des degrés divers une accumulatr'on de
gaz et une stase du contenu rum jnal, avec une djstension abdominale
plus ou moins marquée. La distension gazeuse du rumen en région
supérieure est responsable d'un comblement ou d'un bombement du
creux du flanc gauche. Ce symptôme est qualifié de météorisation. Par
ailleurs, le ralentissement du transit digestif se traduit par ure réduc-
tion de 1a quantité de bouses émises et souvent par une augmentation
de leur consistance.
Côté gâu(he
Côté droit
lnrumination Figurc : position rerative des 4 estomacs
des runinants. Les nétéorisations se
-r5-r
traduisent, quet que soit leur mécanisme, pu, urà -"
llinrumination se définit par l'absence de la phase de masticatjon dirtàiiiiàu flr,ni gàrrié.
des aliments renvoyés du rumen dans la bouche pour y subir une
réduction de la tajlle des particules fibreuses et une imprégnation par
la salive.
Les causes d'inrumination se superposent aux causes d'indigestion
et peuvent être classées en origine extradigestive (syndromes fébriles,
douloureux) et digestive, avec notamment toutes les affections du ou aitrâæ
d'a(étyltdbutyle)
réticulo-rumen.
-d

Météorisation y'
oa*rua{/ <--> prersion intrâ-rumtmle

météorisation est un symptôme caractérisé par l'accumulation de

La +
gaz dans le réticulo-rumen :le bovin u gonfle , ou " ballonn e " (figure t5.r). inhibition de l,éruddion arrêt de la motri.ité
-> hypoxie
de5 pré-estomâcs -> mon
est sous forme libre (météorisation gazeuse) ou emprisonné dans
Le gaz
êrfetailinétéorisd
de multiples petites bulles, formant de la mousse (météorisation spu-
meuse). La distension du rumen en région dorsale provoque dans les FiguretS.2:causes de la nétéorisation spuneuse
aiguë au pâturage.
cas les moins marqués un comblement puis un bombement du creux
du flanc gauche (profil abdominal gauche en pomme). Lorsque 1a -
météorjsation est sévère,la distension du rumen est telle que l'abdomen
vÏétéorisation aiguë
est dilaté en régions supérieure et inférieure gauches, mais aussi Elle peut être gazeuse ou spumeuse.
droite. Une météorisation gazeuse aiguê est associée
à de nombreuses
météorisatjon est liée
La à un défaut d'éructation des gazs produits r auses d'indigestion, avec
un.e origine ruminare (résions de ra paroi ou
dans le rumen. lroubles de la fermentation) ou une origine extraruminale,
comme
Les causes de météorisation sont classées selon leur durée d'évolution, rrne hypocaicémie (fièvre de lait), une péritànite,
des lésions pharyngées,
aiguë ou chronique. rrne obstruction de r'æsophage. Dans certains
cas, la météorrsaiioi est
rlue à une « noyade du cardia ,. Lorsque le
bovin est complètement
6UIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

couché sur le côté, les contractions ruminales ne permettent pas

d'évacuer les gaz du rumen par le cardia, qui est littéralement submergé
(d'ou le terme de noyade) par le liquide ruminal. ll convjent donc de
Obstruction
repiacer systématiquement les bovins couchés en position sterno-
abdominale (sur le ventre) et de ne pas les laisser sur le flanc.
La météorisation spumeuse aiguë (figure r5.z) est due pratiquement
de l'æsophage
dans tous Ies cas à une orr'gine alimentaire, avec la consommation de
luzerne ou de graminées à un stade très précoce de croissance (affection
qualifiée d'indigestion spumeuse aiguë). rl.ISêS
l'obstruction de 1'æsophage est provoquée par l,ingestion, sans rnas-
lrr ,rtion, d'aliments qui se bloquent ultérieurement dans l,æsophage
Météorisation chronique (,lrr pharynx au cardia). Les aliments en cause sont de natures
très
Elle est toujours gazeuse et peut évoluer de manière contjnue ou , irverses, avec le plus souvent des pommes, des fragments de betterave,
récurrente, avec alternances de phases de distension ruminale et de ,1,'s pommes de terre ou des amas de granulés ingérés goulûment
phases normales. Lors de météorisation gazeuse récurrente, le bovjn tt'ltoto t6.t). Si l'obstruction est complète, l'éructation devient impossi_
« ballonne » après un repas puis 1a distension se réduit jusqu'à l'inges- l,lr., les gaz s'accumulent dans le rumen et'la salive n,est que peu
ou pas
tion suivante. , i, ,r;lutie.
Chez l'adulte, les affections à l'origine de météorisation chronique
siègent souvent dans la paroi du réseau ou du rumen (réticulo-péritonite
traumatique, abcès, tumeur, actinobacillose, infestation par les param-
phistomes). Ces affections ont parfois une autre origine (surcharge de
la caillette, listériose, tétanos).
Chez le veau et le jeune bovin,la météorisatjon chronique est relati- Photo 76.1 : I'obstructi0n
vement fréquente et sera développée spécifiquement (voir infra). de l'æsophage peut être
due parfois à une
betterave avalée « ronde ».

ymptômes
la météorisation du rumen (photo t6.z)s,accompagne (au moins au
, I.but) d'efforts pour expulser le corps étranger bloqué. La tête est portée
lr.rsse sur l'encolure. Le bovin paraît inquiet. La salive est rejetée en
, r,rntité variable à l'extérieur de la
1
r
bouche (ptyalisme) (photo t6.j).
5i l'obstruction est complète, le bovin peut mourir des suites de ia
, I r,,tens'ion ruminale.

'n6 1'17
 Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

16.2
Maîtrise
Letraitement est du ressort du vétérinaire.
Plusieurs méthodes peuvent être mises en æuvre :
a extraire le corps étranger en le faisant remonter vers 1e pharynx pour
l'expulser par Ja bouche ou en allant l'extraire à la main dans le pha-
rynx. Ce n'est possible que pour les corps étrangers bloqués au début
l,' de i'cesophage cervical ou dans le pharynx. Diverses précautions
i
J doivent être prises (tranquillisation, mise en place d'un pas d'âne) ;
' '{
;,.
x repousser le corps étran ger à la son de vers le rumen. Cette m anæuvre
"t est indiquée lors d'obstruction par des amas de granulés. Toutefois,
dans les autres cas, elle peut s'avérer dangereuse car elle peut induire
une perforation de l'æsophage ;
r laisser le corps étranger se dégrader (pourrissement et lubrification
par la salive) et être évacué vers le rumen, tout en prévenant les
complications d'asphyxie, par la mise en place d'un trocart ruminal
pendant plusieurs jours.
La prévention consiste à éviter 1e pâturage dans les vergers ou à
proximité des arbres fruitiers à risque (pommiers, cognassiers, poiriers...).
Photo 162 : météorisation du En cas de distribution de betteraves ou de pommes de terre, il convient
rumen sur une charolaise de de 1es fragmenter avant consommation par les bovins.
6 nois, engendrée par une
obstructi on de l' æsophage.

Photo16.4:régurgitation du lait bu suite à un spasne du cardia ou de l"æsophage

Photo 163: la salive peut être régurgitée par les naseaux,

119
rr8
 Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen

lt Réticu lo-périton ite

traumatique
et ses complications
La réticulo-péritonite traumatique (RPT) est une affection très fré
quente. Ses complications sont multiples, souvent graves, et leur expres-
sion clinique est variée. La RPT est due à la pénétration dans la cavité
péritonéale d'un corps étranger,le plus souvent un fil de fer, qui perfore
'la
paroi du réseau et provoque une péritonite Iocalisée.

Causes
Les bovins, à la différence des ovins et des caprins, ne trient pas ou
très peu les aliments et les mastiquent sommairement avant de les
avaler.11s ingèrent ainsi une grande variété de corps étrangers mélangés

aux aliments. Cette particularité explique 1a très grande fréquence des

RPT dans I'espèce bovine.
Les corps étrangers, après avoir été dég'lutis, u tombent , dans le réseau
ou le rumen.
Les contractions du réseau favorisent la perforation de la paroi par
1es corps étrangers métalliques et acérés (fils de fer ou de cuivre, poin-
tes, clous), qui inoculent ainsj dans la cavité péritonéale des bactéries
digestives, à 1'origine d'une inflammation (d'ou le terme de réticulo-
péritonite) (photos t7.r et t7.z).
La nature des corps étrangers retrouvés à l'abattoir ou après autopsie
est assez variée, avec le plus souvent des fils de fer de t à 8 cm de long.
Les origines sont multiples, armatures métalliques de pneus usagés
utjlisés sur les silos, débris de clôture (fil de fer barbelé), pièces méta1
liques diverses.
Les complications de RPT sont très nombreuses et peuvent être
liées : t,
u aux conséquences du foyer initial sur ie transit digestif; PhototT.t: un corps étranger implanté dans le réseau traverse sa paroi
m à la progression du corps étranger ; Photo rT2 : . . .et provoque une péitoilte fibreuse.

120
CUIDË PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS I Affections de i'æsophage et du réticulo,rumen

mà la dissémination des bactéries à partir du foyer initial de périto-
nite.
Le transit des aliments peut être perturbé, du rétjculo-rumen vers le
feujllet (omasum) ou de la caillette vers l'intestin,lors d'inflammation
chronique de la paroi du réseau. ll s'ensuit ure indigestion, qualifiée
d'indigestion vagale ou de syndrome d'Hoflund, qui se traduit par une
distension marquée du réticulo-rumen ou de la caillette, alors que le
bovin ne mange plus ou peu, et qui évolue de manière chronique (sur
plus de r5 jours).
11.3
! t.
Le corps étranger peut cheminer vers l'avant,traverser Ie diaphragme
et induire une péricardite, une pleurésie ou une pneumonie. La pro-
gression sur le côté ou vers le bas conduit à des abcès du foie, de la rate
(photo t7j, du plancher abdomjnal.
La dissémination des bactéries à l'ensemble de la cavité péritonéale
résulte en une péritonite généralisée. Les bactéries peuvent également
passer dans la circulation sanguine et être transportées vers d,autres
sites, avec le développement d'arthrite, d'endocardite (infl ammation
des valvules cardiaques).
Ces comp'lications surviennent souvent des semaines ou des mois
après la phase initiale de RPT. Les manjfestations cliniques sont très
variées (boiterie, essouffiement, etc.) et, dans un assez grand nombre
de cas, ne sont pas curables. Relier ces symptômes à leur cause pr.imitive
(réticulo-péritonite par corps étranger) est délicat et demande un dia-
gnostic vétérinaire.

.t
Circonsta nces d'appa rition et sym ptômes

r't
Ies
une affection qui atteint fréquemment les adultes, rarement
La RPT est
jeunes bovins et exceptionnellement les veaux.
Au sein d'un troupeau, la RPT évolue le plus souvent de façon spora-
dique, avec dans certains élevages 1a possibilité de cas successifs sur
des pér'iodes de temps variables (semaines à mois).
Les symptômes de la RPT (et non des compiications) sont regroupables
autour de 3 axes (trépied diagnostique) :
fièvre;
, dou'leur;
.r indigestion.
m1 La fièvre est caractérisée,par un arrêt de l'ingestion alimentaire, une

F
chute brutale et marquée de la production laitière et une hypertherm je
1égère à modérée (le plus souvent inférieure à +o "C). lhyperthermie,
très utile pour Ie diagnostic, n'est souvent pas détectée après z à 3 jours
dtvolution.
La douleur se manifeste par des plaintes (u heu ,) spontanées ou
provoquées par la descente d'une pente raide, l'émission d'urjne, le
pincement du garrot, la percussjon de la zone de projection du réseau.
llattitude du bovin est en arche de pont, la tête tendue sur l'encolure,
les coudes légèrement écartés. La douleur peut être difficile à identifier
Pholo tls: ce fil de fer a fini sa course dans la rate où il a créé un volumineux abcès. et son expression tend à disparaître rapidement (z à 3 jours).
122 123
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Affections de l'oesophage et du réticulo-rumen

17.4
lJindigestion est caractérjsée par un arrêt du transit digestif avec
parfois une 1égère météorisation et l'émissjon de bouses plutôt
sèches.

Traitement
Du fait de sa fréquence, la RPT doit toujours être soupçonnée chez les
bovins dans tous les cas d'indigestion, d'irrégularité du transit et de
1'appétit. ll en résulte qu'il est préférable, même en cas de doute, d'ad-
ministrer un aimant.
Le traitement est fondé sur :
w l'administration d'un aimant par voie orale (photos t7.4 et t7.ÿ :l'ob-
jectif est de fixer le corps étranger s'il est ferromagnétique (cas le plus
fréquent) et de prévenir ajnsi la récidive et les complications liées à
1a progression du fil de fer. En revanche, l'aimant n'aura pas d'effet
Photo 17.4 : adm i ni strati on
bénéfique si le corps étranger est complètement sorti du réseau, par
d'un aimant par voie
exemple lors de péricardite ; b ucco-æ so p ha g i e n n e po u r
w une antibiothérapie à1arge spectre,pendant 3 à 5jours:l'objectifest traiter la réticulite traunatique
de traiter l'origine infectieuse de la péritonite et ainsi d'empêcher ou Phoa 17.5 : l'ainant i mpl anté
dans le rumen capte les corps
de réduire les complications. La nature des antibiotiques administrés
étra ngers ferrugi ne ux.
devra tenir compte des résidus et des temps d'attente ;
s une action anti-inflammatoire et antalgique (antidouleur) :l'objectif 17.5
est de favoriser la convalescence et d'améhorer le bien-être animal.
kL L.q
Prévention
Compte tenu de 1a fréquence de la RPT et de la gravité de certaines
de ses complications, il est recommandé d'admjnistrer systématique-
ment un ajmant à titre préventif aux génisses et mâles destinés à
l'élevage, à partir de 1'âge de r5 à r8 mois.
Djverses précautions sont par ailleurs indispensables pour réduire
1'exposition des bovins aux corps étrangers, en particulier 1'éliminatjon
des pneus usés pour couvrir les silos, mais aussi lors de difféTents travaux,
la collecte soigneuse des clous, des chutes de soudures, des clôtures, par
exemple.

124

lndigestion simPle
Lediagnosticd'indigestionsimplecorrespondàuneindigestion
d,évolution aiguë (évolutjon sur quelques jours) et habituellement
favorable, ayant pour mécanisme majeur une perturbation de 1a diges-
tion microbienne ruminale.
Causes
Les causes des indigestions simples sont multiples et combinent
souvent sur un même animal plusieurs facteurs, liés aux aliments, à
l'animal et à la conduite d'élevage.
Les aliments peuvent être altérés (par exemple ensilage putréfié'
moisi, ge1é), de digestibilité réduite (par exemple fourrage grossier à
forte teneur en lignocellulose,fa'ible teneur en glucides fermentescibles,
faible teneur en azote dégradable). llabreuvement joue souvent un rôle
important. lleau de boisson peut être de mauvaise qualité (souillures
organiques ou pollution microbienne très importante) ou être consom-
mée en quantité insuffisante (débit réduit des abreuvojrs voire manque
d'eau, par exemple, suite au 9e1 en stabulation ou à l'arrêt des sources
au pâturage).
Les facteurs iiés aux bovins expliquent une consommation accrue
par des individus goulus ou une gêne dans 1e fonctionnement digestif,
par exemple lorsque l'utérus en fin de gestation occupe un grand volume
abdominal et perturbe le transit digestif.
La conduite d'élevage joue souvent un rôle important'
Le changement brutal d'aliments, sans phase de transition,
perturbe
1'adaptation des microbes du rumen.
La surconsommation individuelle d'aljments est favorisée par des
condjtions inadaptées de logement (par exemple pas assez de places
au cornadis, longueur d'auge insuffisante), par l'irrégularité de la dis-
tribution des aliments grossieTs ou concentrés, ou de 1'approvisionnement
en eau.
'tz6
Affections de l'æsophage et du réticulo-rumen
fadministration d'antibiotiques dan s 1'aiiment, l'utilisation d'additifs
alimentaires, notamment lors de doses excessives, sont également
parfois impliquées.
Circonsta nces d'a ppa rition et sym ptômes
[indigestion simple, habituel]ement sporadique (cas unique), est
observée sur les jeunes bovins et les adultes.
Outre les symptômes associés à l'indigestion (diminution de l'appé-
tit, de la rumination, possible météorisation 1égère),1e contenu ruminal
est anormal à la palpation profonde du flanc gauche. La motricité
ruminale est ralentie ou disparaît dans les formes les plus graves. Un
certain degré de déshydratation est parfois perceptible, avec un æil
légèrement " enfoncé " (énophtalmie). Les bouses sont sèches, émises
en faible quantité voire plus du tout. Après quelques jours d'évolution,
il est fréquent d'observer une débâcle diarrhéique malodorante qui est
un signe de guérison.
Maîtrise
Le traitement combine des mesures :
,i: hygiéniques : diète accompagnée d'une mise à disposition d'eau
facilement consommée;
;: médicales, destinées :
. réhydratation parvoie orale (" drenchage,) ouveineuse,
à la
.
à prom ouvojr l'évacuation du conteru rumin a1 par l'admin i stration
de sels de calcium et de potassium par voie orale, de purgatifs ou
laxatifs en phase de constipation, de substances favorisant la
motricité ruminale (dérivés de la noix vomique),
. à fournir les substrats adéquats pour le développement de la popu-
latjon m icrobienne ruminale (minéraux, oligoéléments, vitamines,
aliments facilement digestibles) ou à réensemencer le contenu du
rumen avec une population microb'ienne normale.
La prévention découle des facteurs de risque identifiés. La distribution
d'aliments digestibles, bien conservés, un abreuvement en quantité et
qualité suffisantes et le respect des transitions alimentaires sont indis-
pensables.
 I Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen

Tableau 19.1 : caractéristiques des deux types d'acidose

r$ Acidose du rumen Acidose aiguë Acidose subaiguë

Moftalité directe Pas de mortalité directe

Signes possible Fourbure podale, abcès
cliniques Signes digestifs et du foie, chute du taux
généra ux buÿreux du lait...

[acidose du rumen (diminution du pH) est une affection très fréquente

due à une perturbation de la digestion microbienne. Elle résulte de pH 4,0-5,0 5,0-5,8
l'accumulation anormate d'acides organiques, consécutive àf ingestion
de glucides rapidement et facilement fermentescibles et/ou à une La ctate
réduction des capacités tampons du milieu ruminal (figure ry.r). (mmol/L) I (50-130) Normal(< 5-10)
[acidose du rumen doit être distinguée en z entités : l'acidose aiguë Modifications AGV (mmol/L) J (< 80) 1 (150-225)
et l'acidose subaiguë (parfois qualifiée de latente, de chronique ou de ruminales
Pression
subclinique). Ces z types d'acidose se différencient par 1es aspects cli- 111 1
osmotique (> 400 mOsmoÿL) (> 300 m0smoÿL)
niques et les mécanismes d'apparition (tableau t9.t).
llacidose aiguë peut être considérée comme une intoxication, un Viscosité JI I
accident, avec des symptômes graves, pouvant mettre en ieu la vie des Éthanol, amines,
bovjns attejnts. llacidose subaiguë est une affection liée à la technique endotoxines
11 I
d'é1evage, directement non mortelle mais dont 1es conséquences éco- pH ,1. Normal
nomiques sont majeures. ,IModilications
sanguines
a
La ctate I Normal
Bicarbonate ,loul Normal

AUMENTS
Causes
Les mécanismes et les conséquences de la chute du pH ruminal
(photo t9,t)sont partiellement djfférents selon qu'il s'agit d'une acidose
aiguë ou d'une acidose subaiguë.

En cas d'acidose aiguë

La chute de pH est marquée à sévère. [acide lactique (D et L) s'accu-
mule suite à un bouleversement des fermentations des composants
glucidiques (famille des sucres) alimentaires.
La cause primaire est f ingestion accjdentelle et brutale d'une grande
quantité d'amidon (céréa1es, tubercules) ou de glucides solubles (fruits,
Figare tg.l : mécanismes de I'acidose aigüe du rumen.
betteraves). ll peut s'agir, par exemple, de la consommatjon d'un stock

tz8 129

GUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINS
Photo 1g.l : la mesure du
du jus de rumen permet
d'établir le diagnostic
t
d'acidose du rumen ;
la poncti on transpariétal e
est une modalité de
prélèvement du ius
de rumen.
de farine de céréales, de la consommation de grains qui persistent en
grande quantité au so1 après la récolte, de la consommation de fruits
mtrrs tombés après un coup de vent.'.
Dans le rumen,f ingestjon brutale et en grande quantité de glucides
rapidement dégradables jnitie une déviatjon des fermentations avec,
en parallèle, une modification de la population microbienne, des produits
terminaux de 1a digestion et des condjtions physico-chimiques du milieu
ruminal. Les mécanismes acidogènes s'emballent (1es bactéries produc-
trices de lactate se développent et devjennent dominantes, notamment
les lactobacilles), sans que les mécanismes de régulation (tampons
salivaires, bactéries consommatrices de lactate, protozoaires) parvien-
nent à enrayer Ie processus.
Ces modifications s'accompagnent d'une accumulation d'endotoxjnes,
d'amines, d'éthanol et d'acide lactique. llaccumulation de multiples
molécules de petite taille condujt à un appel d'eau, du sang vers le
rumen (augmentation de 1a pression osmotique). ll s'ensuit une déshy-
dratation. llacide lactique, caustique, provoque une inflammation de la
paroi ruminale (ruminite). [eau accumulée dans ]e rumen puis dans
l'intestjn, associée à l'irritation, explique 1'apparition de diarrhée'
130
Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen
Dans le sang, après absorption ruminale, l'acide lactique modifie
l'équilibre acido-basique dans le sens d'une acidose ou d'une alcalose
seion la phase clinique.
li,
En cas d'acidose subaiguë
Le pH du rumen est modérément acide pendant plusieurs heures au
cours de 1a journée et sur des périodes de temps pius ou moins longues
pH
(semaines à mois). La diminution du pH est due à l'accumulation d'acides
gras volatils (ACV), qui sont les produits terminaux de la digestion des
glucldes. Les ACV majeurs sont l'acjde acétique, l'acide propionique et
l'acide butyrique. Outre l'augmentation de concentration des ACÿ l'acidose
subaiguë se caractérise par une modification des proportions des ACÿ
avec une augmentation de l'acide propionique et butyrique et une dimi-
nution de l'acide acétique.
Les mécanismes acidogènes sont partiellement régulés. Les bactéries
productrices d'acide lactique augmentent avec, en parallèle une augmen-
tation des bactéries consommatrices d'acjde lactique et une diminution
modérée des protozoajres. L'acjde lactique produit est aussitôt
consommé.
Les causes primaires d'acidose subaiguë sont schématiquement
liées à
:
,: une teneur élevée de la ration en glucides rapidement et facilement
fermentescibles (,, acidose chlmique ») ;
, et/ou un défaut de fibrosité de la ration, qui induit une diminutjon du
temps de rumination, donc d'insalivation et de production de substan-
ces tampons (bicarbonates et phosphates salivaires) régulatrices du pH
ruminal (" acidose physique ,).
Les causes alimentaires sont nombreuses et sont liées à la nature et à la
présentation physique des aliments et à la conduite du rationnement.
Les aliments concentrés diffèrent surle plan de lavitesse de fermentes-
cibihté des glucides. Par exemple,l'amidon de blé est plus rapidement et
plus complètement dégradé dans le rumen que l'amidon de maïs. La
présentation physique joue également un rôle important. Les céréales
sous forme de farine sont plus rapidement dégradées que sous forme
aplatie ou de grains entjers. [amidon cuit est beaucoup plus üte fermenté
que l'amidon cru.
La conduite du rationnement constitue souvent une explication
majeure.
GUIDE PRATIQUE DES A/IALADIES DES BOVINS Affections de l'cesophage et du réticulo_rumen

Les ratjons à forte proportion de concentrés sont naturellement plus 19.2

à risque que les rations à base de fourrages grossr'ers. Ce risque est
modulé par 1a fréquence de distrjbution et l'adaptation de la population
microbienne du rumen.
La fréquence de distribution et d'ingestion des aliments concentrés
au cours de la journée joue un rôle majeur. Pour des quantités modérées
à élevées d'ajiments concentrés, un petit nombre de distributions dans
1a journée (par exemple z fois par jour en salle de traite ou au cornadis)

est plus à risque que l'étalement de la distribution.

llabsence d'adaptation ou une transition trop brève en début de
lactation ou de période d'engraissement accroissent 1e risque d'acidose
,- h D,,a'
t. >r
subaiquë.
Une fibrosité jnsuffisante de la ration liée à une proportion insatis-
faisante de fourrage grossier ou à une réduction trop marquée des brins
de fourrage (hachage trop fin de l'ensilage, mélangeuse distributrjce
qui tourne trop longtemps) conduit à une production inadéquate de
substances tampons salivajres et favorise une acidose subaiguë.

Circonstances d'apparition et sym ptômes

Acidose aiguë
Elle survient de manière sporadique (un seul individu) ou attejnt
simultanémert un nombre éventuellement élevé d'animaux.
Les premiers symptômes sont détectables dans les rz à 48 heures
selon les quantités ingérées de l'ahment incrjminé.
Les symptômes assocr'ent des troubles généraux et digestifs.
La température rectale, normale au début, peut passer en dessous de
la normale. Le bovin titube comme saoul (parésie), l'æil s'enfonce
(énophtalmie) et la peau peut se refroidir légèrement. [aggravation se
traduit par une incapacité à se relever et par une déshydratation
sévère.
Le rumen peut être 1égèrement météorisé. Les contractions rumina
les sont réduites ou arrêtees. A la palpation - pression profonde, son
contenu semble plus mou ou liquide. O_uelques heures après 1es premiers
symptômes apparaît une diarrhée souvent c\aire (photo t9.z), à odeur
Phototgz:l'acidose aigue du runen s'accompagne d,une diarrhee.
aigrelette, et contenant parfois l'aliment à l'origine de 1'acidose (par Photot9.3: lési1ns ulcéreuses du rumen dues à une acidose.
exemple des grains de céréales en grand nombre). Phototg.4: dans l'acidose, les bouses sont le plus souvent
liquides.
132
133
GUIDE PRATIQUE DËS MALADIES DËS BOVINS Affections de l'æsophage et du réticulo-rumen

La mort survient parfois en quelques heures (mort subite) ou après

quelques jours d'évolution.
Diverses comph'cations sont possibles, par exemple :
Photot9.5: aspect noirâtre des papilles du
m une ruminite (photo t9.j) :1'appétit est réduit, l'amaigrissement
ru men, caractéristiqu e de l' acidose
progressil l'abdomen creux, la vache « ne repart pas » ; chronique.
m une fourbure aiguë : dans les cas les plus graves (rares), la vache est Photo 19.6: le bicarbonate de soude est un
couchée les membres tendus sur le côté ou bien se déplace comme tampon efficace des rations acidogènes
et doit être administré très tôt en cas
sur des æufs, et reste à l'arrêt ;
d'intoxication par la farine.
m un e entérotoxémi e : l'évolution est interrompue par un e m ort brutal e
liée à une toxi-infection intestinale par des clostridies pathogènes
(chapitre 7, page 65).

Acidose subaiguë
Lacidose subaiguë atteint toujours une fractr'on plus ou moins grande
du troupeau.
Certains systèmes d'élevage sont plus touchés, en relation avec le type
d'alimentation et de production, notamment les vaches laitières et les
élevages dêngraissement intensif de taurillons ou de vaches de réforme.
lacidose subaiguê est impliquée dans de nombreuses affections. Certai-
nes des conséquences de l'acidose subaiguë sont sans expression clini-
que.
Ainsi l'acidose subaiguë est-eile responsable d'une diminution du taux
butyreux du lait (moins 5 à 15 g/l dans certains cas). [évaluation des taux
individuels butyreux et protéique peut être utjlisée comme un indicateur
rétrospectif d'une acidose subaiguë dans un troupeau.
Sur le plan locomoteur, il est connu depuis longtemps que lafarine est lacidose subaiguë est responsable de bouses anormalement molles,
"
l'ennemi du pied des vaches ,. [acidose subaiguè contribue fréquemment voire liquides (photo r9.4) et, parfois, plus claires (chapitre zTpage
ryÿ.
àl'apparition de lésjons des onglons,regroupées sous le terme de fourbure Les lésions de la paroi du rumen (augmentation de la taille des papilles,
chronique. Ces lésions sont caractérisées par un fonctionnement anormal ou hyperkératose, et agglutination des papilles, ou parakératose) ne sont
dupododerme (le " üf " dupied) qui provoqueun allongement desonglons habituellement pas décelables cliniquem ent (photo r9.5). Lorsque la
en pince, des stries transversales profondes, une corne molle de la sole, des perméabilité de la paroi est accrue, des bactéries du contenu ruminal
ulcères et et leurs complications(cerise...) (partie 8,page 3or). passent dans )a circulatr'on sanguine et provoquent la formation d'abcès
Sur le plan nerveux, la carence conditionnée en thiamine (nécrose du dans le foie. un grand nombre d'abcès est associé à une réduction de la
cortex cérébra1) est, dans de nombreux cas, consécutive à une acidose croissance chez les taurillons à I'engraissement. Les bactéries peuvent
subaiguë (chapitre 37page 286). être ensuite disséminées dans le poumon et provoquer une pneumonie
Sur Ie plan digestif,l'acidose subaiguë est à lbrigine de dimjnution de qualifiée de thromboembolique (chapitre j5, page z7o).
l'ingestion alimentaire et peut ainsi contribuer indirectement à un bilan [acidose subaiguë est considérée comme un des facteurs de risque
énergétique négatifen début de lactation (chapitre zTpage t9ÿ. majeurs des déplacements de la caillette (chapitre zj, page r55).

134 135
 Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Tableau 19.2 : temps de mastication en fonction de la nature du fourrage

Maîtrise Aliments
Temps de mastication
(min/l«S matière sèehe)

Traitement de I'acidose aiguë Céréales et tourteaux assez finement broyés (en

Le traitement de l'acidose aiguè doit être mis en ceuvle le plus pré- farine ou granulés)
Pellicules de soja < l5
cocement Possible.
Fourrages secs très dlgestibles, finement
Ses objectifs sont :
broyés, et granulés
ædeluttercontreladéshydratationet,lesperturbationsacjdo_basiques
intraveineuse
sanguines. ll est conselllé d'adminjstrer par înjection Céréales grossièrement broyées
et ei quantité des solutés appropriés' ll est nécessaire de noter
grande
in9érés' Graminées très digestibles, séchées et broyées 15 à 25
qrru, i.f on ta piras" clinique et 1a quantité d'aliments
1es
Ensilages d'herbe très finement hachés
ou par
perturbations sanguines sont caractérisées par une acidose
une alcalose métabolique ; Foins agglomérés
æ de normaliser le contenu du tumen' La
vidange du contenu ruminal
Ensilages d'herbe moyennement hachés 25à40
est souhaitable dans de nombreux cas, soit par siphonnage, soit par Ensilages de mal's à coupe franche
de tam-
une opération chirurgicale (ruminotomie)' [administration
caldum :t glkg\ par voie Foins de luzerne longs
pons (bicarbonate deiodium, carbonate de
de 6 h' contribue à faire remon- Foins de graminées jeunes (2e et 3e cycles)
ora1e, répétée éventuellement au bout
es (photo t9'6)'En. Fourrages verts moyennement hachés 40à80
ter le pH et à bloquer les fermentations anormal Ensilages de mais ou d'herbe grossièrement
l'apport de jus de rumen frais (transfaunation)
phase de convalescence, hachés
permet de restaurer une flore ruminale normale ;
ou lyophilisé
complications potentielles' par l'administration Foins de graminées de 1er cycle
s ae tutier contre les
80 à 100
d'anti-infl ammatoires (fàurbure) et d'antibiotiques (ruminite' enté- Herbe verte âgée

rotoxémie). Paille etfoins de graminées tardifs > 100

Le pronostic est souvent réservé'

Prévention de l'acidose subaiguë

Djfférents critères sont également utilisés lors du calcul de ration :
Lapréventiondel,acjdosesubaiguëestunenécessitédanstous,les teneur minimale en cellulose brute de $ % M5, en Neutral Detergent
types de production à risque (vaches laitières ou
taurillons consommant
Fiber (NDF) de 35 % MS.
ies rations à forte densité énergétique)' Les fibres d'ensilage de maïs doivent avoir une taille suffisante, être
La prévention repose sur une combinajson de mesures' ,rssez rigides et ne pas être déchiquetées par le hachage lors de 1a récolte
Aquut-e1ql* !,!lquté s,yfii$llq!-elâ I?!ry, .- ou 1e broyage lors de la distributjon (dessileuse ou mélangeuse). Les
recommandations sont que plus d,e 9o% des particules devraient avoir
de substances
Pour stimuler la rumjnation et donc 1a production rrne longueur de moins de to mm, dont plus de 5o %de plus de 6 mm.
r'5 â kg de fibres lon-
tampon salivaires, une quantité minjmale de z
l)our les céréales, qu'elles soient broyées ou aplaties,5o% des particules
fourrages de plus de 6o % MS
g;àt (foln ou paille) et une teneur en
obtenues doivent avoir plus de t mm de diamètre (tableau ryj.
sont habituellement recommandées pour une vache en lactation
(tableau t9.z).
B6
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE, BOVINS Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen

Tableau 19.3 : quantité iournalière de salive sécrétée chez

les bovins Tableau 19.4 : teneurs de certains aliments concentrés en glucides
Sécrétion Total de l'eau i pariétaux (valeurs en % de matière sèche)
MS ingérée
Régime par iour (kgl salivaire (124 h) (aliment boisson, salive) Aliment Cellulose Hémicellulose Lignine
5,5 175 215 Avoine 10,8 l1
Herbe 6,3
149 170
6.4 kq foin 5,5 Gros son de blé 12,3 u,7
foin +
3,6 kg 122 148 0rge 4,7 8,5
7,7
concentré
Pulpes de betteraves séchées 20,3 23,8 2,2
18,2 kg
'148 Pulpes de betteraves
ensilage 7,7 110 19,4 23,1 3,6
surpressées
mai's
Tourteau de colza 14,6 1 1,5 8.9
0,9 kg foin
5.5 kg mais
grain 108 124
6,4 Le fractionnement de la distribution des concentrés est un moyen
0,9 kg
tourteau
très important pour limiter les baisses de pH du rumen. Un apport
d'arachide instantané de concentré pour des vaches laitières devrait être plafonné
à un maximum de z à 3 kg. Le fractionnement est obtenu de fajt lors de

Lors de ration complète mélangée, il convient d'évaluer

la proportion distribution de ration complète mé1angée. Dans les systèmes de ratjon
desdifférentesfractjonsdefibrespartamisage.Iinterprétationdépend semi-complète, l'utili satjon d'un di stributeur autom atique de con cen-
du type de tamis utilisé. tré (DAC) oula distribution àl'auge en 3 à 6 fois dans la journée (deman-
deur de main-d'ceuvre) permettent d'atteindre cet objectif (tableau
Étaler dans le temps la dégradation des sources de
glucides
ry.5).
facilement lermentescibles
Ilssurer des transitions alimentaires
Cetobjectifreposesuldesapportsdeglucidesdefermentescjbilité
djfférenteet,surtout,surunfractjonnementdeladistributiondes Lors de changement de ration, la transition doit être réalisée sur z à
concentrés. 3 semaines. Sur les vaches laitières, il est souhaitable que Ie changement
riches en
Lorsque cela est possible, et notamment pour des rations de fourrage de base, s'il doit avoiT lieu, débute au moins 3 semaines
il peut être intéressant d'associer des avant la mise bas. lJaugmentation des concentrés dojt être progressive
concenirés (> 4o % - 50 % MS),
sources de glucides cytoplasmiques avec une dégradabilité
différente pour favoriser l'adaptation de la population microbjenne du rumen. Le
(par exemple orge ou blé et maïs ou sorgho) et des sources rythme d'augmentation des concentrés après la mise bas est au maxi-
de 1'amidon
(pulpe de betierave, pellicules de soja) de glucides pariétaux facilement mum de zkgpar semaine.
ifrmentescibles (hémicelluloses, pectine s) (tableau ry' l' Apporter des additils antiacidosiques
Lateneurmaximalerecommandéeenamidontotaletensucresest
de 35 % MS, et en sucres de 8 % MS. Différents antiacides sont utilisables :
bicarbonate de sodium, distribué à raison de r à r,5 % MSl, soit envjron
zoo à z5o g/vache/ jour. Dan s le concentré, le bjcarbonate ne doit pas
dépasser z5 g/kg en raison des risques d'inappétence. Le bicarbonate
ne doit pas être utilisé en fin de gestation car il peut favoriser la fièvre
vitulaire ;

138 139
 Affections de l'æsophage et du réticulo-rumen
CUIDE PRATIQUE DE5 MALADIES DES BOVINS

Tableau 19.5: influence du régime alimentaire sur la composition du
mélange d'acides gras volatils présent dans le rumen des vaches laitières
@ cq
@ d
magnésie, à la concentration de o,5 à r % MS pour Ies régimes à base
d'ensilage de maïs. En association avec le bicarbonate (r5o g),1a dose
o-æ N est de t5o g de magnésie/vache/jour;
È@ @
ri carbonate de calcium sous forme très réactive (calcaire pur avec des

6- 6 N. c! ÈN @- (q @ N. particules de faible taille :2,5 pm) mélangé à la ration à la concentra-

@ =
§ N q
tion de y5 à z % MS. Le calcaire grossier du type coquille d'huître n'a
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que peu d'effet ;
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o-@ N q o- ,, levures comme Saccharomyces cerevisiae en apport contjnu et à des
r- o? @. C ü1 @.c N-
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 Affections de l'æsophage et du réticulo-rumen

gaz, et une faible teneur en tannins. Lors de météorisation par des

lndigestion aa
régimes riches en concentrés,1a présentation physique des céréales
et le profil microbien des espèces du rumen semblent jouer un rôle

spumeuse algue déterminant ;

m par des facteurs ljés à l'animal, comme une moindre production de
salive et donc de substances tampons (antiacides) et de mucines,liées
à la faible fibrosité de la ration.
La mousse stable ainsi produite « masque » le cardja et bloque l'éruc-
tation.Le rumen se distend très rapidement, refoule le diaphragme,
[indigestion spumeuse aiguë (lSA) du rumen est une urgence médi-
comprime les poumons, le cæur et 1es gros vaisseaux, entraînant une
cale. La distensjon très rapide du rumen par les 9az de fermentation
asphyxie et une insuffisance cardio-vasculaire. Le bovin se couche et
conduit à I'asphyxie et à la mort de l'animal dans des délais variant de
meurt.
quelques minutes à quelques heures.

Causes Circonsta nces d'apparition et sym ptômes

Selon la nature des aliments impliqués, l'lSA peut être observée au
Les causes de 1'lSA sont essentiellement alimentajres' Une prédispo-
relation avec des substances saljvaires
pâturage ou en stabulation, avec des particularités saisonnjères. Les
sition génétique a été décrjte, en
cas évoluent de manière sporadique (cas isolé) ou bien plusieurs bovins
antimoussantes, mais s'avère d'un très faible intérêt pour la maîtrise
sont malades simultanément. Les animaux atteints sont de jeunes
sur'le court terme.
bovins ou des adultes.
Les aljments à 1'origine d'lSA sont essentiellement des fourrages
Le symptôme majeur est une météorisation qui rapidement distend
consommés en vert et à un stade précoce de végétation, notamment
le rumen en position dorsale, avecbombement dufl anc Aauche (photo zo.t),
des 1égumineuses comme la luzerne, le trèfle blanc, mais aussj parfois
puis bombement du flanc droit. Lorsque la distension abdominale est
des graminées de prairies permanentes ou temporaires.
sévère, la respiration s'accélère, le bovin cherche son air, ouvre la bouche
Certaines espèces de légumineuses comme le lotier ou le sainfoin ne
et tend la tête sur l'encolure. La mort survient en quelques mjnutes à
sont pas ou peu impliquées, car riches en tannins.
quelques heures.
Un stade végétatif tardif (après florajson pour 1es légumineuses, par
exemple) réduit beaucoup 1e potentiel météorisant.
La nature du régime alimentaire global, par exemple 1'association de Maîtrise
foin de luzerne et d'une forte proportion de céréales, notamment sous
forme finement divisée (farine), peut conduire à la météorisation.
D'autres aliments et régimes aljmentaires sont parfois impliqués Traitement
(pommes de terre, ration à très forte proportion de céréales sous forme
Le traitement a pour objectif de réduire la distension ruminale et la
de farine, pour l'engraissement des taurillons par exemple).
stabilité de ia mousse.
La formation de mousse stable à partir des gaz issus de la fermenta-
La réduction de la distension ruminale repose sur plusieurs modalités :
tion s'explique :
le sondage æsophagien, la mise en place d'un trocart,la ruminotomie.
r par des facteurs alimentaires ,lors de météorisation par 1a luzerne,
Le sondage æsophagien permet une évacuation rapide des gazlors de
'les
facteurs impliqués combinent une teneur élevée en protéines
distension modérée à marquée et lorsque la majeure partie des gaz esl
rapidement dégradables, associée à des éléments particulaires (chlo-
- roplastes), une fermentescibilité rapide des glucides à l'origine des
collectée sous la forme d'une grosse bulle en région supérieure du rumen.

143
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Affections de l,cesophage et du réticulo_rumen

lladministration d'agents antimoussants doit, de préférence, être

réalisée à la seringue drogueuse ou à Ia bouteille. llobjectif est de détruire
Ies mousses qu'i « masquent , le cardia.
Les agents antimoussants disponibles sont :

m huile de table,huile de paraffine ou huile minérale àraison d,e t àzr/

adulte;
m glycérides saturés inclus dans une préparation commerciale.
Des traitements complémentaires peuvent être mis en æuvre selon
la gravité des cas.

iirl

Prévention
La prévention repose essentiellement sur la conduite d,élevage
en
lien avec l'ahmentation.
Lorsque les risques de météorjsation au pâturage sont élevés (légu_
mineuse jeune, pousse récente de graminées), il est recommandé de :
I rationner le temps (au début t à zh/jour) et l,espace (conduite au
fil) ;

fhobztl:quelques heures après avoir pâturé une parcelle riche en trèfles, cette vache
x distribuer avant la sortie, des agents ant'imoussants et des fourrages
en début de lactation est atteinte d'une météorisation du flanc gauche et d'une gêne grossiers qui stimuleront la production de salive et u dilueront , Ies
respiratoire. aliments m étéorisants.
Photum.2:mise en place du trocart au centre d'un triangle forné naturellement par la Dans tous les cas, des transitions très progressives vers les aliments
pointe de la hanche et la dernière côte.
potentiellement météorisants sont nécessaires.

Le sondage æsophagien doit être tenté prioritairement, hors cas d'as-

phyxie imminente, et être associé à l'admin jstration d'agents antimous-
sants (voir infra).
La mise en place d'un trocart est réservée aux individus menacés
d'asphyxie imminente ou lors d'échec du sondage æsophagien et du
traitement médical. Le trocart est implanté au sommet de la convexité
du quadrant supérieur du flanc aauche, en visant le coude droit
(photo zo.z). Les complications liées au trocart sont graves (péritonite,
notamment) et doivent donc limjter son utihsatjon aux cas d'extrême
urgence et lorsque la vje du bovin est en jeu.
La ruminotomie est une opération chirurgicale consistant à ouvrir la
cavité abdominale, pu'is le rumen, et à vidanger son contenu. La rumi-
notomie est indiquée lors d'échec à l'une ou l'autre des deux techniques
précédentes.

144
145

Météorisation
des veaux d'élevage
La météorisation des veaux d'élevage est un symptôme relatjvement
fréquent, qui nécessite une investigation clinique approfondie pour en
déterminer les causes.
Elle est habituellement chronique ou récurrente, et de nature
gazeuse.
Causes
Chez le veau d'élevage,la météorisation du réticulo-rumen peut avoir
pour origine : Dans tous les cas,la météorisation, si elle persiste, s'accompagne d,un
r une lésion thoracique (pneumonie, inflammatjon du médiastin...) ; amaigrissement, d'un arrêt de la croissance ; le poil devient long et
r une lésion de la cavité péritonéale, notamment consécutive à un
ulcère perforant de la caillette partiellement colmaté par l'épi-
ploon ;
r une atteinte du réticulo-rumen.
Chez le veau en alimentation lactée dominante ou exclusive,le mau-
vais fonctionnement de la gouttière æsophagienne (ou plus rarement
le reflux du contenu de la caillette vers'le tumen) conduit à l'accumu-
lation de lait dans le rumen. Le veau est alors qualifié de " buveur
ruminal ". ll s'ensuit des fermentations anormales, lactiques ou buty-
riques, ou 1e développement d'une population microb'ienne à 1'origine
de putréfaction. Les causes primaires sont parfois liées à la qualité de
l'ahment d'allaitement et,le plus souvent, aux conditions de distribution,
notamment la régularité,Ia température, la concentration de l'aliment,
le volume giobal et le mode d'ingestion. La buvée au seau favorise par
rapport à la tétée les troubles de fonctionnement de la gouttière ceso-
phagienne.
Chez le veau en période de sevrage, à régime mixte lait et solide, ou
juste après 1e sevrage, la météorisation peut être attribuée à :
n des déviations de 1a digestion m jcrobienne, dans le sens d'une acidose
- lors d'excès de glucides fermentescibles ou dans le sens d'une putré-
146
Affections de l'æsophage et du réticulo_rumen
faction lors d'excès de matières azotées ;
r une insuffisance de développement de Ia digestion microbienne
et/ou une insuffisance de développement de la paroi notamment de
r
la muqueuse ruminale;
une pseudo-obstruction par des pelotes de poils (trichobézoards) ou
de fibres végétales (phytobézoards).
Quel que soit le mécanisme impliqué, on peut considérer que Ia
météorisatjon chronique à point de départ ruminal résulte soit d'une
erreur alimentaire, soit de causes primaires mal identifiées.
Symptômes
Dans certains cas, la météorisation est transjtoire, survient après un
repas puis disparaît, pour réapparaître après l'ingestion suivante (cas
fréquent chez les buveurs ruminaux). Dans d'autres cas,la météorisation
persiste dans le temps, même si son intensité varie.
Le risque de mort par asphyxie, sans être nul, est très réduit.
terne. Chez le buveur ruminal,les matières fécales sont fréquemment
modifiées et deviennent molles, en « |6u5s5 ». Souvent, les veaux sont
atteints de pica (ingestion de substances non alimentaires) ou se met-
tent à lécher les murs et les barrières.
Maîtrise
Le traitement des buveurs ruminaux repose sur :
a les modalités de distribution du lait, avec en particulier le recours aux
tétines flottantes, le respect des températures, des concentrations et
des horaires de distribution ;
n des mesures médjcales, dont la plus importante est le siphonnage ou
le pompage du contenu ruminal anormal ; un traitement antibiotique
déposé dans le rumen peut contribuer à éliminer la flore déviante ;
un traitement symptomatique est souvent mis en æuvre en complé-
ment.
Le traitement des veaux qui météorisent en phase de sevrage combine
des mesures alimentaires et médicales.
Les mesures alimentaires sont essentielles, avec la distribution d,un
régime équilibré, composé de concentrés (i UFI et É % de MAT), d,un
147
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
aljment minéral vitaminé suffisamment pourvu en magnésium et
sodium, d'un fourrage appétent et de qualité moyenne à bonne, et d'eau
de bonne qualité à volonté. La consommation doit être favorisée par le
renouvellement fréquent des aliments et leur accessibjlité'
Surle plan médical,l'évacuation des 9az ruminaux peut être réalisée
par sondages æsophagiens répétés. En cas d'échec au bout de quelques
jours, i1 est possible de mettre en place un trocart àvis (photo zr't) ou
âe créer chirurgicalement une fistule ruminale. l;objectif est d'éviter
f impact négatif de la météorisation sur l'appétit et la consommation'
parallèlement àl'amélioration des condjtions de fermentation ruminale.
Des traitements complémentaires peuvent être nécessailes selon les
cas (pneumonie, paramphistomose). Enfin, l'extraction chirurgicale des
pelotes de poils ou de fibres peut s'avérer nécessaire'
Photo21.1:un trocartvissé laissé en place quelques semaines soulage les ieunes
atteints de nété0risation chronique 0u récurrente
148
lndigestions
chroniques
ou syndrome
d'Hoflund
Les indigestions chroniques recouvrent chez l'adulte différentes
affections, parfois qualifiées d'indigestions vagales, compte tenu du
rôle explicatif attribué au nerf vague en conditions expérimentales, ou
qualifiées de syndrome d'Hoflund en hommage au chercheur ayant
mené'les premiers travaux sur ces affect'ions.
Les indigestions chroniques sont caractérisées par un trouble du
transit :
, entre le réticulo-rumen et le feuillet : dans ce cas, le réticulo-rumen
se distend fortement (photo zz.t) ;
r et/ou entre la caillette et l'intestin : avec, dans ce cas, une distension
de la cajllette (surcharge de la caillette) (photo zz.z).
Causes
Les causes de ces indigestions sont multiples et peuvent être classées
en lésions de la paroi des estomacs ou en lésions obstructives (atteinte
de la lumière de l'organe).
[affection 1a plus fréquemment à l'origine de ces indigestions chro-
niques est la réticulo-péritonite par corps étranger et certajnes de ses
complications (abcès pararéticula'ire ou abcès hépatiques).
D'autres affections sont plus rarement impliquées : tumeurs ou
granulomes (actinobacillose) de la paroi du réseau, hernie diaphrag-
matique, obstruction par des pelotes de ficelle, des bâches d'ensilage.
La paroi de la caillette peut être lésée iors de volvulus de cet organe
(voir partie 4),ce qui provoque à la fois un étirement des structures
nerveuses et un défaut d'irrigation de ia paroi (ischémie).
149
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Affections de l'cesophage et du réticulo-rumen

Circonsta nces d'appa rition et symptômes

Les bovins atteints sont adultes. [évo]ution est chronique, sur plusieurs
semaines à plusieurs mois, avec un début le plus souvent progressif.
La caractéristique majeure est représentée par une distension abdo-
minale alors que l'ingestion alimentajre est rédujte, voire nulle. La
distension abdominale peut régresser partiellement et réapparaître.
La température rectale est normale. famaigrissement et la chute de
production laitière sont de règle.
Selon les cas, la distension abdominale est marquée seulement en
région supérieure du flanc gauche (profil en demi-pomme), en région
supérieure duflanc Aauche et inférieure duflanc droit (profil en pomme/
poire), ou en région inférieure du flanc droit.
llexamen approfondi doit permettre au vétérjnaire de différencier
ces indigestions chroniques de péritonite diffuse, de lésions de l'utérus
gravide (utérus avec jumeaux, hydropisie des enveloppes), d'accumu-
lation d'urine dans la cavité péritonéale, ou d'ascite.

Photo2., : la distension de l'abdomen Traitement

de cette vache est due à lbccunula
tion d'ingestats ddns le rumen qui ne Le traitement est fonctjon de l'affection à l'origine de l'indigestion
parvient pas à vidanger son contenu. chronique et du stade auquel le vétérinaire est consulté. Selon la valeur
motozz: les fourrages se sont peu à de l'animal et l'affection en cause, une intervention chirurgicale, une
peu accunulés dans la caillette de
réforme anticipée ou une euthanasie peuvent être indiquées.
cette vache de sorte que son volume
est multiplié par trois. La caillette
déforne le flanc droit. Dès lors la
panse ne se vidanoe plus et les
founages accunulés déforment
désormais le flanc gauche
Photoz-3: une bâche plastique ou
de la ficelle peuvent obstruer l'orifice
réticulo onasal et bloquer
la vidange du réticulo-rumen.

150 151
Affections
de la caillette
(abomasum)
Déplacement 23

à gauchel
déplacement
à droite et volvulus

Un déplacement de caillette (abomasum) est une anomalje de posi-

tion de )'organe assocr'ée à une distension par du liquide et du gaz.
Le déplacement de cajllette peut avoir lieu vers la gauche : la caillette
remonte entre la paroi abdominale et le rumen. Le déplacement de la
cajllette à gauche est le plus fréquent (près de go % des cas de dép1a-
cement de cet organe).
Les déplacements à droite de l'abdomen peuvent ou non se compliquer
de volvulus (rotation par rapport à un axe perpendiculaire au grand
axe de la caillette).

Causes et facteurs de risque

Le déplacement de la caillette résulte de l'accumulation de gaz de
fermentatjon et de liquide qui provoquent la distension de l'organe.
Comme la caillette est suspendue de manière lâche, à la façon d'un
hamac, entre le feuillet (omasum) et le pylore, la distension gazeuse
provoque Ie déplacement.
De nombreux facteurs contribuent aux déplacements de la caillette :
l'hypocalcémie, qui favorise l'atonie (disparition de la tonicité et de la
motricité), une cétose primaire, une forte proportion d'aliments concen-
trés dans la ration, des particules alimentaires de petite taille (vaches
à l'ensilage plutôt qu'à 1'herbe), une production laitière élevée, la réten-
tion placentaire, la fièvre ou un foyer infectieux (mammite, métrite,
panaris...) et, surtout, la place laissée vlde par'l'utérus dans la période
suivant immédiatement le vêlage. Le jeùne et la mobilisation secondaire
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Affections de la caillette (abomasum)

des lipides aboutjssent à une hyperglycémie et à une accumulation

secondaire de corps cétoniques.
La conduite du rationnement en fin de gestation et en début de
lactation, avec la transition alimentaire autour de la mise bas, joue un
rôle explicatif souvent majeur.

Circonstances d'apparition et symptômes

Le déplacement de la caillette à gauche survjent essentiellement chez
les vaches lajtières,généralement dans le mois suivant la mise bas (dans
8o % des cas). Chez la vache en fin de gestation ou en cours de lactatjon,
chez le mâle et chez le veau, les cas sont possibles mais beaucoup plus
rares. En région Champagne-Ardennes, une seule vache était atteinte
de déplacement de la caillette dans 73 % @3h27) des troupeaux concer-
nés. Dans un troupeau, la survenue de plusieurs cas dans une même
campagne laitière suggère une anomalie de la conduite d'élevage,
notam ment ali mentaire.
Les symptômes des déplacements de la cajllette débutent par une
perte d'appétit marquée, plus nette pour les aliments concentrés,
accompagnée ou juste précédée d'une chute de la production laitière.
Au bout de quelques iours, 1'abdomen se creuse (rumen vide). Dans
certajns cas,lors de déplacement à gauche avec une caillette remontant
très haut, il est possible d'observer un bombement dans le creux du
flanc aauche en arrière de la dernière côte (photos zj.t et zj.z). [jnrumi-
nation est associée à des bouses rares, en moins grande quantité,lui-
santes, finement déhtées, et est parfois proche de la diarrhée. Une haleine
de « pomme reinette », qui suggère une cétose, peut être détectée lors
de déplacements de la caillette.
ll est nécessaire de noter qu'assez fréquemment des affections cou-
rantes en début de lactation (rétention placentaire, métrite, mammite)
peuvent masquer un déplacement de la caillette, qui ne sera diagnos-
tiqué que par un examen complet de l'animal.
En l'absence de traitement, 1es symptômes peuvent évoluer sur p1u-
sieurs semaines lors de déplacement à gauche, avec un amaigrissement
et un dépérissement progressifs.
Dans les cas de volvulus (photo zj.j),le bovin est choqué (ceil enfoncé,
Photos 8.1 az2: lors de déplacenent à gauche, la caillette très dilatée déforme
peau froide), l'arrêt de f ingestion et du transit digestif est total. Des
parfois le creux du flanc gauche.
coliques sont rarement observées. [abdomen se distend du côté droit PhotoES: le flanc droit de cette vache est déformé par un volvulus de la caillette.
puis gauche. À l'examen à distance, il est difficile de différencier ces La chirurgie ne doit pas être différée.

156 151
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
n (photo zj.6).
Photo2i.4: lors de la correction
chirurgicale du déplacement à gauche
de la caillete, le chhurgien doit
repositionner puis fixer la caillette.
lci abord par le flanc droit ; la portion
pylorique de la caillette et le duodénun
sont visibles ; la caillette est de
nouveau à sa place.
PhotoB.S: la fixation de la caillette
par des tiges navettes est une
alternative à l'intervention chirurgicale
classique.
Hmoa.6: vidange du contenu de
la caillette au cours d'un volvulus.
Elle contient du sang ; la situation
de cette vache est préoccuPante.
158
Affections de la caiilette (abc:masum)
signes de ceux d'une occlusion r'ntestinale ou d'une dilatation-torsion
du cæcum.ll s'agit d'une urgence qui nécessite une intqrvention rapide
et des moyens importants de « réanimation ». fanimal meurt après r à
3 jours d'évolution de déshydratation et de troubles électrolytiques et
acido-basiques (hypochlorémie, hypokaliémie sévères et a'lcalose méta-
bolique sanguine).
Traitement
Le traitement apour objectif de remettre la caillette en position normale,
de la fixer pour éviter les récjdives, et de traiter les complications ou les
affections associées.
Rouler les vaches permet de corriger la position de l'organe, mais 1es
récidives sont fréquentes. Cette technique ne peut être recommandée.
ljntervention chirurgicale est la seule méthode efficace (photos zj.4
et 4.5). Les techniques mises au point depuis une trentaine d'années
sont actuellement bien codifiées (omentopexie, abomasopexie, tiges
navettes...) et comportent chacune des avantages et des ljmites, maîtri-
sés par le vétérinaire.
Cependant,le retour en production n'est pas garanti dans tous les cas,
avec un impact sur la rentabilité économique de l'intervention est aussj
parfois contestée.
Le pronostic final du déplacement de ia caillette à gauche est considéré
comme favorable. Le pronostic du volvulus est réservé ou défavorable
Frévention
La prévention repose sur une bonne gestion de l'alimentation autour
du vêlage et notamment en fin de gestation (vaches taries). La préven-
tion recouvre les méthodes préconisées pour éviter l'acidose subaiguê
du rumen, la cétose et la fièvre de lait.
ll est en particulier nécessaire :
de prévoir des périodes suffisantes de transition (3 semaines), lors
de changement de ration ; idéalement, la nature du fourrage grossier
ne devrait pas changer entre la fin de gestation et le début de lacta-
tion ;
d'éviter un engraissement excessif en fin de gestation (note d'état
corporel maximal de 3,5 sur une échelle de r à 5) ;
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

r de réaliser un apport progressif des concentrés

débutant en fin de gestation et se poursuivant
(< z k9lsemaine)
en début de lacta- Ulcères
r
tion ;

de prendre un soin particulieÏ des génisses

en effectuant le change-
ment de locaux suffisamment tôt avant la date
prévue de mise bas'
de la caillette
Les ulcères de la caillette sont définis par une perte de substance de
la paroi. [intensité de 1a perte de substance peut être très varjab]e. Le
mécanisme est inconnu. Les signes cliniques vont d'inapparents à graves,
et le pronostic vital peut être engagé.

Causes et facteurs de risque

Les causes sont très mal connues. Ont été évoqués des facteurs ali-
mentajres (forte teneur énergétique de la ration, carence en cuivre, en
fer chez le veau), environnementaux (froid et humidité, grandes ampii-
tudes thermiques), de conduite d'élevage (stress de toutes natures),
infectieux (clostridies, diplocoques, champignon s).

Circonstances d'appa rition et sym ptômes

Les animaux atteints peuvent être des bovins de tous âges, dans tous
les systèmes de production, mais surtout les veaux de boucherie,les veaux
d'élevage, lors de la mise à l'herbe, et les vaches laitières. Les cas sont
habituellement sporadiques (cas isolés), mais parfois plusieurs cas peu-
vent survenir dans la même étable ou le même lot.
ll existe 3 types d'ulcères :
.: des ulcères non perforants et ne saignantpas (photos z4.r et z4.z) :i1s
sont àl'origine, dans les formes aiguës, de douleur abdominale (coliques,
ceil cerné, attjtude en arche de pont, abdomen 1égèrement tendu) et,
dans les formes chroniques, de symptômes peu évocateurs (appétit
irrégulier, poil terne) ;
,;r des ulcères non perforants mais saignant beaucoup (photos z4.j et

24.4) : i1s sont à 1'origine d'anémie (muqueuses pâles) et de méléna

(sang digéré de couleur foncée dans les bouses) ;
ri: des ulcères perforants évoluant vers la mort en quelques heures ou

vers une péritonite chronique (photos 24.5 et 24.6) dans ce dernier

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GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE, BOVINS Affections de la caillette (abomasum)

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Photo24.5: les ulcères de la caillette peuvent se creuser au point de la perforer.
Son contenu se déverse alors dans la bourse omentale et crée une péritonite.

cas, ils sont responsables d'un arrêt de l'ingestion alimentaire, d'in-

Photo 24.1 : ulcères situés à
du pylore, ici en voie de cicatrisation.
digestion et de météorisation.
Les ulcères de la cajllette doivent donc être inclus dans 1e diagnostic
rlifférentiel de plusieurs syndromes (ensemble de symptômes) :
douleurs abdominales (réticulo-péritonite traumatique chez l'adulte,
coliques) ;
hémorragie digestive (syndrome jéjunai hémorragique et invagination
24.4
intestinale chez l'adulte) ;
indigestion/météorisatjon chroniques ;
mort subite.
pr1ximité

,l,l
Phdo242: les ulcères se développent
"raitement
parfois au sommet des plis de la
't.
cailletle. lls peuvent avoir une origine Le traitement repose sur l'administration par voie orale d'antiacides
fongique. (carbonate de calcium, magnésie, bicarbonate de sodium) et de panse-
Photos 24.3 et24.4: ulcères punctiformes
et caillot sanguin retrluvés dans la rnents gastriques (argile) et sur une réhydratation par voie veineuse.
'cailletle d'un veau de 5 semaines. tlne antibiothérapie est indiquée sur les hypothèses infectjeuses.
't63
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

'§Çrri,*i'rs

Maladies
de l'intestin
Photo24.6: la perforatiln d'un ulcère est à l'origine de la péritonite de ce veau
de 3 senaines.

Dans les cas de forte hémorragie et d'anémie, une transfusion pourra

être effectuée. Une thérapeutique chirurgicale peut être tentée en cas
d'ulcères perforants.
Le pronostic est réservé et souvent défavorable.

Prévention
La prévention repose sur la qualité de la ration et des transitions
alimentaires, notamment sur la proportjon des fibres (vache laitière),
et sur la réduction des stress (veaux).

164
Diarrhées du veau
nouveau-ne

Les diarrhées néonatales (qui surviennent dans les 4 premières

semaines de vie) sont dues à l'action combjnée de multiples facteurs
de risque, parmi lesquels notamment :
r des agents infectr'eux, viraux (rotavirus, coronavirus, BVD), bactériens
(8. coli, Salm on ell a), parasitaires (Cryptospori dium) ;
,t un défaut de transfert de I'immunité passive (colostrum) ;
t l'environnement d'élevage, notamment les bâtiments ;
r l'alimentation des vaches et des veaux;
, la gestion dutroupeau.
limportance des diarrhées néonatales est liée à leur grande fréquence
dans tous les systèmes d'élevages laitiers ou allaitants, et aux pertes
économiques élevées (mortalité, retard de croissance, cout des traite-
ments et de la prévention, temps de travail).

Causes et facteurs de risque

Les djarrhées du veau ont une composante infectieuse, dominante
dans la plupart des cas.Toutefois, dans certaines entités rattachées aux
diarrhées néonatajes comme, par exemple, les entérites paralysantes
ou les djarrhées plâtreuses,la composante infectieuse est probablement
minime et la composante nutritionnelle serajt majeure.

Agents pathogènes
De nombreux agents pathogènes sont jdentifiés dans les diarrhées
néonatales du veau, avec des différences dans leur fréquence giobale
et dans leur pouvoir pathogène (capacité à induire la diarrhée) (tableau z5t).
Les mécanismes de transmission sont cependant très proches.

167
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS Maladies de l'iniestin

Tableau 25.1 : agents pathogènes des diarrhées néonatales du veau Le pouvoir pathogène est susceptible de varier entre les souches d'un

Pouvoir Fréquence chez les même agent infecIieux.

Groupe Nom
pathoqène veaux diarrhéiques Les facteurs du pouvoir patho gène d' Escherichia coli (8. coli ou colibaciile)

E. c o Ii entér oloxino g ènes +++ + sont schématjquement :

'x des facteurs d'attachement à la muqueuse intestinale : F5, F4r, Fr7 CS3rA,
E. c o I i enlérohémorra giques + +l?
Afa, Sfa... ;
E. coli autres pathotypes ? ? ,r des toxines : entérotoxr'nes, vérotoxines, toxines de nécrose cellulaire
Bactéries
Salmonella spp +++ + (CNF),toxines de modulation du cycle cellulaire (CDT, colibactine),toxi-
+ nes hémolytiques (hémolysine), endotoxine.
Campylobacter spp ?
Ces facteurs du pouvoir pathogène sont diversement répartis et assocjés
Clostridi um pertring en s + ?
au sein des souches d' E. coli.
Rotavirus +a++ +++ a ++++ La combinaison systématique de facteur(s) d'attachement et/ou de
Coronavirus +++ +a++ toxine(s), assocjée à des lésions et des symptômes caractérjstiques et
reproduits par inoculation expérimentale, conduit à la définition d'un
Virus BVD + a +++ +l?
Virus pathotype. Le rôle de z pathotypes (E coli entérotoxinogènes, E. coli enté-
Torovirus tà? Ll?
rohémorragiques) a été clairement démontré lors de diarrhée néonatale
Calicivirus tà? +l? du veau. D'autres pathotypes jouent potentjellement un rô1e mais qui est
Parvovirus tà? rl'l encore mal évalué.
Les F. coll entérotoxinogènes (ECET) possèdent au moins le facteur
Cryptosporidium +a++ ++ a +++
Parasites d'attachement F5 (anciennement appelé K99) et,dans certai'ns cas,d'autres
Giardia t ? facteurs comme F4r ou FY. La présence des récepteurs intestinaux au
. Fréquence: ? = mal connue;+ = oàt5o/o;++ = 1§ à 30%i+++=)oà45%; I'acteur d'attachement F5, seulement dans les 3 à 5 premiers jours de vie,
aaaa = 45à 6o%. explique la survenue quasi exclusive de la diarrhée durant cette période.
. Pouvoir pathogène : ? = mal connu ; t = dans certaines circonstances ; + = léger ;
Les toxines produites, appelées entérotoxines (thermostables chez les
++ - modéré; +++ = margué.
bovins), agissent locaiement en induisant la sécrétion d'ions et d'eau.
Les E. coli entérohémorragiques (ECEH) se fixent à la muqueuse intes-
tinale grâce à un facteur appelé intimjne, et produisent des toxines
Lafréquence des agents pathogènes peut être, selon leur nature,très (vérotoxines) qui aglssent localement et à distance.
variable d'un cheptel à l'autre. Certaines souches de rotavirus ne provoquent que des lésjons de faible
Par ailleurs, dans un troupeau et sur la même sajson de mjses bas, intensité et d'extension hmitée, alors que d'autres sont susceptibles d'in-
il est fréquent que différents agents infectieux soient identjfiés sur duire des diarrhées graves, d'évolution longue et à l'origine d'amaigrisse-
l'ensemb'le des veaux à diarrhée ou s'associent sur un mème veau ment et de dénutrition.
malade ; au mojn s z agents pathog ènes sont détectés sur zo à3o %" des La répartition dans l'organisme des agents infectieux à l'origine de
veaux diarrhéiques. diarrhée permet de distinguer ceux qui sont strictement localjsés à l'in-
Le pouvoir pathogène est bien connu pour certains agents infectieux testin (rotavirus, cryptosporidies, F. coii entérotoxinogènes, Giardia) et ceux
(E. coli entérotoxin ogènes, Sal m on ell a, rotavjrus, coronaviTus, cryptos- qui colonisent d'autres organes (coronavirus, virus BVD, E coli septicémi-
poridies) ou est jncomplètement évalué pour d'autres (calicivirus, ques, Salmonella).
torovjrus, Giardia). Les mécanismes d'apparition de la diarrhée peuvent être schématj-
quement distingués en :

169
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Maladies de I'intestin

:dÊ m al absorption -m al di g estion (rotavirus, coron avirus, cryptospori- 75_.1

dies) ;
æ hypersécrétion (E. colf entérotoxinogènes) ;
a inflammation (Salmonella et autres pathogènes).
Les phénomènes de malabsorption-maldigestion dans l'jntestin grêle
sont très fréquents et ont pour conséquences :

a une perte nette dèau et d'ions ;

i,i une fermentation bactérienne du lactose du lait dans le gros intestin,
avec production d'acides (acide D lactique, acides gras à courte chaîne),
partiellement résorbés dans le sang et à l'origine d'une acidose.
lhypersécrétion est liée à l'action de toxines (ECET, Salmonella), qui
induisent la sécrétion d'ions, et de l'eau qui les accompagne, sans lésion
cellulaire associée.
Lors d'inflammation sévère, les barrières cellulaires de Ia muqueuse
et des vaisseaux sont Tompues et laissent passer une partie de 1'eau,
des ions mais aussi des globules rouges (sang) et des protéines (qui,
avec les cellules mortes, constituent les fausses membranes).
Les conséquences métaboliques sont très jmportantes et constituent
la cible majeure du traitement. Ce sont :
a une déshydratation d'intensité variable liée à l'extension des
lésions) ;
+ une perturbation majeure des concentrations sanguines en jons avec
diminution du sodium et augmentation du potassium ;
,s une acidose métabolique (diminution du pH et déficit en base) ;
* uns hypoglycémie (glucose sanguin) fréquente, assoct'ée à un bilan
énergétique négatif.
La déshydratation diminue les capacités d'épuration rénale et se
traduit par l'accumulation sanguine d'urée (syndrome urémique de
l'in suffisance rén ale).

Les mécanismes de transmission sont sur un mode fécal-oral pour

l'ensemble des agents pathogènes, avec une possible transmission par
voie aérienne pour certains d'entre eux (par exemple coronavirus,virus Photo25.1: la c1ntamination du veau
,'.tr lcs palhogènes peut avoir lieu
BVD, Salmonella).
.ttt t:ontac[ de la mère dans les premières
Les sources primaires sont les bovins adultes, dont une fraction excrète ltt,utcs de la vie.
les agents pathogènes sans symptômes. Les veaux porteurs sains, les t'hoto Æ2: le veau peut ingérer
,1,' lit bouse de l'environnenent.
veaux guéris et les veaux malades amplifient 1es agents pathogènes et
t'hoto25.3: prise de sang pour dosage
constjtuent ainsi des sources secondaires particulièrement dangereu- ,lr''; lttG.
ses. L'environnement contaminé à partir des sources précédentes t'hotozi4: pesée du colostrum.

't70
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

(adultes et veaux) participe à l'exposition des veaux aux agents infec- un colostrum « pauvre », comparées à des vaches à coiostrum n riche ,,
tteux (photos z5.r et z5.z). notamment en élevage laitier,
La résjstance des agents pathogènes dans le miheu extérieul lors de
. la perte de lait avant mise bas ou le vol de colostrum par d'autres
conditions favorables, est de plusieurs mojs, notamment pour les rota- veaux, ce qui a pour effet de réduire la concentration en anticorps ;
virus, les cryptosporidies, les E. coli et Salmonella. r sur.le plan quantitatif, une production insuffjsante de colostrum par
les vaches allajtantes (photo 25.5):
ffi
. notamment sur les génisses,
Transfert de l'immunité passive . lors de troubles de la mise bas (césarienne, renversement de
À la naissance et pendant 1es z à 3 semaines suivantes, la résistance matrice...),
spécifique du veau est assurée par les anticorps et les cellules immuni- . lors de restriction alimentaire marquée en fin de gestation,
taires (effecteurs immunitaires) issus de la vache et transmis par 1e colos- . lors de parasitisme important,
trum (transfert de l'immunité passive). . lors de mammjtes, en particulier sur des vaches âgées ;
Par ailleurs, la protection contre les agents pathogènes de diarrhée m sur ie plan de f ingestion :
repose sur 1a présence continue d'anticorps dans la lumière intestinale, . une distribution tardjve (> 6 h) du colostrum en élevage laitier,
premier site de l'infection. . une ingestion tardive en élevage allaitant, en lien avec une faiblesse
Les contacts infectieux réalisés dans les premiersjours de vie susciteront duveau incapable de trouver la mamelle, une mauvaise adoption par
une réponse immunjtaire active, mais qui ne sera pleinement efficace que la vache,
l'infection.
z à 3 semaines après . une distribution trop brève (z jours par exemple) du colostrum en
Un défaut de transfert de I'immunjté passive favorise les infections élevage laitier.
intestinales et, donc, la diarrhée. i$l
[évaluation du transfert de l'immunité passive repose sur le dosage des
protéines totales ou des jmmunoglobulines (lg1t) (photo 253),dans1e
Bâtiment et environnement
sang de veaux âgés de plus de 36-48 heures et de moins de 5-6 jours. Cinq llenvironnement intervient dans l'apparition des diarrhées en favorisant
veaux au minimum devraient être prélevés. Les valeurs de concentrations l'exposition aux agents pathogènes et en accroissant la sensibilité des
sériques considérées comme favorables sont de p)us de 55 g/1 de protéines veaux aux infections.
totales ou de plus de r5 g/l d'lgCr sur aumojns 8o % des veaux. Par ailleurs, En bâtiment, l'exposition aux agents pathogènes joue un rôle majeur
il est possibie d'évaluer spécifiquement la qualité du colostrum grâce à dans 1'explication des diarrhées néonatales. Les facteurs en cause sont
un pèse-colostrum (photo z5.l (teneur minimale recommandée en pro- muitiples. Ce sont :
téines > 5o g/1). o un box de mise bas (photo 25.6)incorrectement utilisé (non nettoyé et
Les défauts de transfert d'immunité passive sont dus à une concentra- désinfecté entre z mises bas successives, voire insuffisamment
tion jnsuffisante d'anticorps (qualité du colostrum) et/ou à une consom- paillé);
mation insuffisante de colostrum (quantité) et/ou à une ingestion trop u le mélange dans le même parc de jeunes veaux réceptifs avec des veaux
tardive ou trop brève de colostrum. pius âgés (photo 25.fl,à risque élevé d'excrétion d'agents infectieux;
Différents facteurs d'élevage expliquent ces différents points : u des aires de vie et volumes disponibles insuffisants (surdensité ani-
r sur le plan qualitatif : male) ;
. l'absence d'immunité des vaches contre l'agent pathogène considéré in une ventilatjon et un renouvellement d'ajr insuffisants, qui favorisent
(possible par exemple pour des pathogènes comme le virus BVD ECET, l'humidité ambiante, et donc la conservation dans l'environnement de
Salmonella), nombreux agents infectieux ainsi que leur concentration dans les
. des facteurs indivjduels très importants, avec des vaches produisant aérosols;
'172 173
GUIDE PRATIO-UE DE, MALADIES DES BOVINS Malaclies de I'intestin

ure charge microbienne élevée de l'ajre de couchage, en relation

avec des mesures inadaptées de renouvellement de la litière et de
nettoyage des locaux ;
une charge mjcrobienne élevée du matériel d'alimentatjon en rela-
tion avec des mesures inadaptées de nettoyage.
Certains paramètres d'ambiance diminuent la résjstance du veau
aux infections. Surles veaux de moins de to-t5 jours, les températures
\ froides (< ro'C), aggravées par des vitesses d'air excessives (courants
d'air) et par une forte humidité, réduisent la réponse immunitajre et
provoquent une consommatjon des réserves énergétiques.

Photo zi.5: veau voleur de col1strum.
Photozi.6: box de vêlage.
Photo Æ.7 : exenple à ne pas suivre :
jeunes veaux dans le nême box.
thoto Æ.8: buvée de colostrum peu
hygiénique
Alimentation
risques liés à l'alimentation doivent être déclinés selon qu'il s'agit
Les
de l'alimentation des vaches en fin de gestation ou de l'alimentation des
veaux pendant la phase d'allaitement.
[alimentation des vaches dans le dernier trimestre de gestation influe
sur la santé du veau nouveau-né.
Les déficits marqués en énergie et en azote par rapport aux besoins
ont un effet défavorable sur Ia santé des veaux.

m
Les carences en oligoéléments (notamment le sélénjum, le cuivre, le

re zinc et f iode) et en vitamines (A et E) diminuent la résistance des veaux

nouveau-nés aux infections :
par défaut de transfert de ces nutriments au veau, provoquant une
moindre réactivité immunitaire ;
par un moindre transfert de l'immunité passive d'origine colostrale.

I [a]imentation des veaux laitiers est réalisée soit avec des aliments
d'allaitement, soit avec du lait entier.
llutilisation d'aliments d'allaitement est susceptible de favoriser les
diarrhées, notamment en lien avec :
leur composition,laquelle influe sur la digestibilité des glucides,lipides,
protéines (traitements thermiques, adjonction de protéines non coa-
ï gulables, présence d'allergènes) ;
leur conservation, avec un excès d'hydratation,voire une contamination
fongique ou bactérienne ;
leur reconstitution, avec un rôle majeur de 1a qualité de l'eau (pH,
qualité chimique et bactérienne), du respect des concentrations en
matière sèche (r3 %), des températures (SS-6o "C) et de la durée (S min)
de brassage ;

174 175
CUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS
leur djstribution, avec un rôle important de l'hygiène du matériel
r'*
d'aljmentatjon (seaux, distributeurs automatiques de Iait) et de la
température de distributjon (photo 25.8).
Le lait entier peut être consommé après distribution en élevage laitier
ou ingéré à la mamelle en élevage allaitant. Dans ce cas, les facteurs
primaires sont à rechercher dans la ration des vaches.
Certains éléments du lait entier sont susceptibles de favoriser les
diarrhées :
:iil une teneur élevée en azote non protéique,liée à des excès alimentaires
en azote dégradable ;
rir une teneur élevée en matières grasses (> 5o g/1), possiblement obser-
vée lors de bilan énergétique négatifdans certaines races allaitantes
ou en début de lactation ;
ûii une composition modifiée en acides gras des triglycérides du lajt,
avec une augmentation des acides gras longs par rapport aux acides
courts et moyens ;cette situation est observée lors de bilans énergé-
tiques négatifs ou de mises à l'herbe.
Certains facteurs de risque sont spécifiques de l'élevage laitier ; ils
sont en lien avec :
ri; la distribution qui,lorsqu'elle est différée par rapport à 1a traite, peut
être réalisée à des températures trop faibles (zo 'C) pour favoriser
une coagulation correcte du lait et jnduire, en l'absence d'homogé-
néisation préalable, une consommation décalée des matières grasses
remontées en surface ;
uir la nature du lait distribué ; le lait de mammjte, non livré en laiterie
et rjche en bactéries, pourrait favoriser les diarrhées.
Gestion du troupeau et des animaux
Plusieurs facteurs de gestion du troupeau favorjsent les diarrhées.
Ce sont :
i.lli Ies introductions régulières d'une forte proportion de bovins adultes
ou la mise en commun de troupeaux avec mélange des microbismes
ou, encore, l'introduction de veaux de remplacement en cours de
saison de mises bas ; rrrfectieuse mais sont à l'origine de déshydratation et d'une acidose
rlr une maîtrjse insuffisante du parasitisme, notamment par la grande
douv e ( Fa s ci ol a h ep ati c a).
176
Maiadies de l'intestin
,lirconsta nces d'a ppa rition et symptômes
Circonstances d'apparition
Les circonstances d'apparition des diarrhées néonatales sont très
variables selon les élevages. Plusieurs situations peuvent ajnsi être
rencontrées, avec notamment i'atteinte :
d'un petit nombre de veaux ;
d'un grand nombre de veaux, quel que soit leur âge, de manière
simultanée et sur une courte période (épizootie), souvent sans répé-
tition d'une année sur l'autre ;
d'une fraction des veaux de l'année, souvent du même âge, sur une
courte période de temps (bouffée épizootique), se répétant ou non
dans les mêmes conditions les années suivantes ;
d'un nombre plus ou moins é'levé de veaux au cours d'une saison de
mises bas,les premiers cas pouvant apparaître dès le début mais qui,
le plus souvent, surviennent dans la deuxième moitié de la saison ;
au fur et à mesure des nouveaux cas, la diarrhée apparaît sur des
veaux de plus en plus jeunes et s'avère de plus en plus difficile à
guérir.
Selon les élevages, les cas de diarrhée se répètent ou non d'une année
,r l'autre, avec des variations de fréquence qui peuvent être élevées.
Les diarrhées constituent un problème d'élevage lorsque certains
',cuils sont dépassés, par exemple :
une morbidjté (nombre de veaux malades de diarrhée/nombre de
veaux nés) supérieure àrc'tz7o;
une létalité (nombre de veaux morts/nombre de veaux malades de
diarrhée) supérieure à 5-to %.
Toutefois, ces seuils sont difficiles à fixer, sans tenir compte des par-
lrcularités de chaque système de production.
,ymptômes
Les symptômes digestifs sont souvent peu évocateurs de la cause
rrrétabolique, très utiles pour la conduite du traitement.
Les matières fécales varient en consjstance (photo z5.g),selon la teneur
, n eau (aqueuse,liquide, crémeuse, pâteuse), ainsi qu'en couleur et en
,,rleur (putride pour certaines diarrhées bactériennes, aigrelette pour
177
 Maladies de l'intestin
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINs

certaines diarrhées vira'les, à odeur de beurre rance pour certaines

diarrhées nutritionnelles).
La diarrhée peut contenir du mucus, du san g (photo z5.to), en relation
avec une inflammation du gros intestin (coronavirus, E. coll entérohé-
morragiques, Salmonella), ou des fausses membranes (Salmonella). La
présence de sang en petite quantité peut aussi être due à une inflam-
mation anale liée à des défécations fréquentes et jrritantes.
Le ventre peut être remonté (levretté) dans de nombreuses diarrhées
ou, au contraire, djstendu (en grenouille), souvent en association avec
une augmentation du volume de la caillette (rotavirus, entérite para-
lysante, diarrhée p1âtreuse).
La diarrhée a deux conséquences métaboliques majeures :
une déshydratation ;
une acidose métabolique.
ll est important de reconnaître très tôt les symptômes de déshydra-
PhobEg: veau atteint de diarrhée. tation et d'acidose, et d'en évaluer l'intensité (tableaux z5.z et z5.j). En
Photo â10 : di a rrhée sangu i nolente à effet, ces perturbations métaboliques, sj elles ne sont pas corrigées par
E. coli.
le traitement, sont la cause majeure des mortalités lors de diarrhées.

Tableau 25.3: évaluation clinique de l'acidose métabolique selon l'âge du

Tableau 25,2: évaluation clinique de !a déshydratation
veau
Légère à
Minime Marquée Sévère
modérée Minime Légère Modérée Sévère
Perte d'eau (% poids vif) 4à5 5à7 B à 1O 10à12
<8 iours > I ioun < I iours > I iours < I iours > I iours < I ioun > I iours
Ertrr*rrrt d, Sltb.
1mm 2à3mm 4à5mm >6mm
Délicit
en base 0 5 5 10 10 15 10 20
P.nitf*tu l, Pf i U.
Normale 3à5 6àB > 10 à 15 (mmol/l)
peau (secondes)
Couché sur le Couché sur le
Température des Position Debout Debout
t Froide Froide ventre côté
extrémités (oreilles, Normale Froide
membres) Locomotion Normale Titubante Absente Absente

Caractéristiques de la Humide et ;sèrh..t Sèche et Sèrh*t ilttere de

froide Présent Diminué Absent Absent
bouche chaude froide succion
Fortement
Présent
Réflexe de succion Présent diminué Absent La déshydratation et les perturbations ioniques associées se caracté-
mais diminué
à absent risenl (tableau z5.z) par :
un enfoncement du globe oculaire dans l'orbite (énophtalmie)
(photo z5.tr) ; cet enfoncement peut être également lié à une dénu-
trition marquée, notamment après une diarrhée prolongée ;

179
178
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

Tableau 25.4: signes cliniques ÿpiques de certaines diarrhées

Goronayirus
Botavirus « Ertérite « Diarhée
E. colilEll Salnonella
Cryptosporidium paralysanle » plâtreuse »
E. coli (EHl

< 5 jours Tous âges,

Âs. {< 10 jours si 4 jours > 4 jours Bà 14 jours s0uvent
co-infection) > 10-1 5 jours

Photo 25.1 I: é n o phta I m i e extrê m e.

Photo25.12: ce veau charolais titube en raison d'une forte acidose sanguine. Crémeuses à

liquides Abondantes
Crémeuses à
Aqueuses Mucus Pâteuses
liquides Pâteuses à
Jaune à Sang Blanc grisâtre
Fèces Mucoides
;* une persistance du pli de peau, réahsé sur l'encolure ;1e pli de peau verdâtre clair (photo 25.15)
crémeuses
(photo 25.17)
Collantes Collantes
sur 1a paupière est un mauvais indicateur de la déshydratation ; (photo 25.t3)
(photo 25.14)
Fausses 0deur de
æ une diminution de la température rectale et des extrém jtés cutanées ; membranes si beune rance

toutefois, ce symptôme apparaît assez tardivement lors de déshydra- Salmonella

tation, et dépend de 1a température extérieure (< to "C), notamment

dans les premiers jours de vie où le veau régu1e mal sa température Rapide
Déshy-
corporelle ; dralation
Souvent Variable Variable Absente Absente à minime
,er la sécheresse des muqueuses et 1a diminution puis 1a perte du réflexe sévère

de succion (tétée). Locomotion

lltube à
lltube à couché
lltube à couché
lltube à couché Normale à titube
couché (photo 25.16)

Lacidose métabolique est caractéris ée (tableau 253) par : Abdomen Levretté Levretté à distendu
Souvent
Souvent distendu
r perturbations de l'état de vigilance et de la locomotion : au début,
des distendu

le veau est apathique, comme endormi ; il trébuche, titube lorsqu'il Fièvre et autres
Amaigrissement
se déplace, et a du mal à se lever (photo 25.12) ; ces symptÔmes s'ag- Divers chronique sévère
foyers possibles
Appétit conservé
(arthrites...) sl
gravent para11èlement à l'intensité de l'acidose avec, au maximum, possib e
Salmonella
une absence complète de réponse aux sollicitations (coma) et un veau
couché de tout son long sur le côté ; E roll (EI) : entérotoxinogène.
E. col i (EHl : entérohémorra giq ue.
s la diminution du réflexe de succion (tétée), jusqu'à sa disparition ;
*; une modificatjon des mouvements respitator'res, souvent dans'le sens
d'une accélération 1égère.
l-raitement
Dans certains cas typiques,les symptômes et l'âge des veaux orientent À l'échelle individuelle, le trajtement doit être mis en ceuvre le plus
vers une cause particulière (tableau 25.4). précocement possible. Le ballottement abdominal, qui permet d'iden-
tifier un bruit de flot, et la stimulation anale, qui déclenche un réflexe
rte défécation, doivent être systématiques lors de l'examen d'un veau
rnalade.
r8o r8r
 Maladies de l'intestin
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

25.14,
I

t 5tui
F

I I

PhmZi.B:E.coli.
Phon fr.14: diarrhée à rotavirus et à cryptosporidies chez un veau de 5 iours.
PhotoÆ.15:diarrhée à coronavirus chez un veau.
Photofr.l6:gastro-entérite paralysante: paralysie des menbres postérieurs empêchant
I'anhal de se relever et de se tenir debout.

Les objectifs majeurs du traitement sont :

la correction de 1a déshydratatjon et des troubles associés (pertes Photo fr.1 7 : d i a rrhée p I âtre us e.

d'ions, acidose métabolique) ; Photo fr.18 : vea ux e n pe r{u s i On.

Photo 25.19: buvée réhydratante.

la maîtrise des agents infectjeux.

La réhydratation par voie orale (photo z5.rg) petlt être considérée

Réhydratation comme systématique, et être réalisée seule dans les cas bénins ; dans
les cas plus graves, eile doit être réahsée en complément de la réhydra-
La réhydratation doit être entreprise le plus précocement possible'
Lors de déshydratation et/ou d'acidose 1égères à modérées (veau
tation par vor'e veineuse.
Le sachet de réhydratant est dilué dans r,5 ou 2 l d'eau selon ia spé-
debout avec réflexe de succion normal), la réhydratation orale est suf-
cialité, en respectant scrupuleusement le volume indiqué. lladminis-
fisante. Lors de déshydratation et/ou d'acidose marquées à sévères (veau
couché ou se tenant difficilement debout avec réflexe de succion très tration du réhydratant dilué est réalisée à la tétine ou à la sonde. Le
rythme de distribution est idéalement d'une prise toutes les 6 à 8 heures
diminué ou absent) ou, encore, lors d'aggravation rapjde de l'état 9éné-
ral, une réhydratation par voie veineuse s'impose (photo 25.t8).
pendantzà3jours.

'r8z 183
 Maladies de l'intestin
6UIDE PRATIQIJE DES MALADIES DES BOVINS

réhydratants oraux sont destjnés :

Les Traitements anti-infectieux et antiparasitaires
m à apporter des ions, notamment du potassium ;
Les trar'tements anti-infectieux ont pour cibles les bactéries (E. coli et
làcorrigerl,acjdosemétaboliquepardesbasesmétabolisabies(acétate Salmonella principalement), 1es cryptosporidies, les Gi ardi a.
caillette'
notamïent);le bicarbonate n'est pas recommandé car' dansla Contre les bactéries à 1'origine de diarrhées, plusieurs famjlles d'anti-
développement bac-
du fait d.e ses propriétés antiacides, il favorise le biotiques sont utilisables. Selon la nature de l'antibiotique, des concen-
térien et réduit la coagulation du lait ;
trations efficaces sur le site d'infection intestinale peuvent être obtenues
I à apPorter de l'énergie.
leur compo- lors d'administration par voie orale (aminosides, B-lactamines, polymyxi-
réhydratants duiommerce djffèrent fortement dans
Les
nes, quinolones) ou par voie parentérale (lM ou lV) (fluoroquinolones).
ingérés par jour couvtentdel5% à6o%
sition. Seion les réhydratants,4l lexistence d'une bactériémie dans zo à 3o % des cas de diarrhée banale
des besoins énergétiques. suggère d'utiliser des antibiotiques susceptibles d'arrjver en concentra-
par tion suffisante dans la circulation sanguine lors d'administration par voie
llarrêt de la distribution du lajt est favorable dans les diarrhées orale, ou de coupler les z voies d'admin istration (ora1e et parentérale).
cet arrêt total et prolongé a des
malabsorption-maldigest'ion.Toutefois, Lors de salmonellose ou de septicémie colibacillaire,l'utilisation d'an-
effets néfastes. ll conduit à: I ibiotiques par voie parentérale est indispensable.
w un déficit énergétique mal compensé par les
réhydratants oraux' et
Le rythme d'administration est spécifique de chaque agent anti-
qui engendre àpidàment une dénutrition liée aux faibles
réserves
infectieux. llabsence d'effet des antibiotiques sur les virus, les effets
énergétiques du nouveau-né ; rccondaires possibles des antibiotiques (malabsorption, dérégulation de
m une iupture du lien mère-veau dans les
races allaitantes'
l.r flore intestinale, sélection de bactérjes antibiorésistantes) conduisent
llarrêt complet du lait devrait être limité aux veaux qui ne tètent pas
jours' La réintroduction du lait
, privilégier des trajtements courts (3 jours).
r
spontanément et à une période de r à z
Dans tous les autres Lors de cryptosporidiose, seuls quelques médicaments sont actifs. Par
devrait être progressive et par petites quantités'
,r illeurs,l'effet observé est préventif plutôt que curatif. À l'heure actuelle,
cas, l'ingestion ae tait en plus du réhydratant
est recommandée'
de compenser les pertes un seul médicament (Halocur@) est autorisé.
La réiydratation par voie veineuse permet
Le traitement de la giardiose repose sur des benzimidazoles (fenben-
de to %)' en cours (z à
subies (variabies, de 5 l/5o kg si déshydratatjon rl,rzole, albendazole), utilisés selon un protocole spécifique et différent
les besoins quotidiens (3'5 1/5o kg)'
-3 l/5o kg), et d'assurersolutés injectables sont les mêmes que ceux des r I t: l'indication anthelminthique.
LÉs o-bjectifs des
de
réhydratants oïaux, avec uné priorité affjchée pour la correction
l'acidose métabolique.
'
Iraitements adjuvants
Lesmodalités d'apport sont variables :
Différents traitements adjuvants sont souvent préconisés. Ce sont
* p"rfrrio., rapide (ao ml/kg/h), sur une courte période' destinée
à :

pertes subies des adsorbants et pansements intestinaux ;

to.p"nt., au moins la mojtjé des ;
des régulateurs de la digestion et de la flore intestinale
m complétée paï une perfusion lente
(lo à zo ml/kglh)' sur une période ;
des antisécrétor'res
prolongée, destinée à couvrir les besoins d'entretien et les pertes en ;

vitamines et des oligoéléments.

rles
cours.
r à 5 litres' selon la gravité de la
lorsqu'une anémie est démontrée, celle-ci doit être traitée spécifi-
Les volumes injectés sont de l'ordre de (
lucment (injection de fer dextran, transfusion).
déshydratation et de l'acidose'

184
 GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
Prévention
I
Les objectifs deprévention sont :
1a
rr, d'augmenter la résistance spécifique des veaux ;
::i; de diminuer l'exposition aux agents pathogènes'
Vaccination et transfert de f immunité passive
Lesindjcations des vaccins commercialisés dépendent de leur com-
position avec, selon 1es cas,1a protection contre :
,ii les colibacilloses entéroto*inogène, (lmocolibov', Rotavec Corona',
Scourguard 3',Trivacton 6') ;
rr les coùbacilloses septicémiques (lmocolibov',Trivacton 6') ;
r:i les rotaviroses et coronaviioses (Rotavec Corona', Scourguard 3',
Scourvax z', Trivacton 6').
Les différents vaccjns disponibles sont administrés, selon les cas :
lii soit sur les vaches en fjn de gestation, afin d'enrichir en anticorps 1e
colostrum et d'améliorer ajnsi le transfert de l'immunité passive ;
ij soit sur les veaux dès la naissance, afin d'induire une immunité active
(Scourvax z@).
protection assurée par la vaccination en fin de gestation est
La
strictement conditionnée par l'ingestion de colostrum (rre traite) en
quantité suffisante, de manière précoce, et par f ingestion de lait en
continu au moins les to premiers jours de vie'
En élevage allaitant, l'éleveur doit surveiller que la première tétée
ait bien lieu dans les z à 4 h après la mise bas, avec une aide le cas
échéant. Toutefojs, dans certains cas particuliers (prob1ème de la mère
à la mise bas, faiblesse du veau à la naissance, accessibilité des
mamel1es...),1'éleveur doit intervenir par l'admin istration du colostrum
de la mère ou de colostrum préalablement conservé par congélation
(décongélation au bain-marie à 56 "C).
Àaefâut d'une ingestion par tétée,l'administration peut alors être
réalisée à l'aide d'une sonde æsophagienne.
En élevage laitier,la distribution du colostrum dépend habituelle-
ment d.e l'éleveur. Les recommandations sont d'administrer à l'animal
au moins z I dans les quatre premières heures de vie et au moins 4 à
6l dans les z4 premières heures. Linterruption rapide (z à 3 jours) de
la distribution du lait de la mère empêche de valoriser la vaccination
des vaches.
r86
Maladies de l'intestin
En effet, dans ces conditions, les anticorps postvaccinaux du lait mater-
nel, bien qu'en quantité beaucoup plus faible que dans le colostrum, ne
jouent plus leur rôle protecteur dans l'intestjn du veau. Supplémenter la
ration quotidienne de lait avec o,5 I de colostrum ou djstribuer spécifique-
ment le lait de la mère permet d'apporter en continu les anticorps pro-
tecteurs, mais jnduit une augmentation du temps de travail.
Conditions favorables de logement
La conception et l'utilisation des bâtiments ont pour objectifs de
limiter l'exposition aux agents infectieux et d'assurer le confort des
veaux.
Les mesures essentielles sont d'assurer :
un logement spécifique aux jeunes veaux, ljmitant les transferts
d'agents infectieux à partir des autres catégories de bovjns du trou-
peau, notamment les veaux plus âgés. En cas d'élevage en lots, l'ef-
fectifde chaque groupe doit être 1e plus petit possible (< 8-ro veaux).
En élevage laitier, l'utilisation de niches individuelles constitue un
excellent moyen de limiter les risques de transmission (photos z5.zo
et z5.zt) ;
un volume d'air optimal et un renouvellement de l'air adapté, que ce
soit en ventilation statique ou dynamique;
le confort thermique par un bon paillage du sol, une isolation suffi-
sante (toiture, murs) et l'absence de courants d'air ;
une infirmerie pour isoler les veaux malades (au moins les premiers),
afin de ne pas concentrer précocement 1es agents r'nfectjeux dans
l'aire d'habitat des veaux contemporains ou à naître ;
,i!gf
Photo 2s.20 : ni che ind ivi duel le.
Photo 25.21 : cases individuelles pour une hygiène et une alinentation optimales.
187
CUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS

r un nettoyage et une désinfection effjcaces des locaux d'élevage. Un

nettoyage soigneux des locaux est indispensable car il élimine 9o %
des bactéries ; l'utilisation d'eau sous pression, sans désinfection,
Coccidioses 26
conduit à l'élimination de 99,98 % desbactêries. Les désinfectants
recommandés :
. contre les rotavirus, sont phénoliques et aldéhydiques,
. contre les cryptosporjdjes, sont l'eau chaude à 8o "C, l'ammoniac
et certains dérivés. La désinfectjon ne peut toutefois être réahsée
qu'en 1'absence des animaux, et en prenant des précautions pour Les coccidioses sont des maladies parasitaires dues à
des protozoaires
l'opérateur. du genre Eimeria (Eimeria bovis et Eimeria zuernii princtparement) qui
se développent dans l'intestin et provoquent, sur les veaux
f et les jeunes
bovins, une diarrhée parfois hémorragique et sévère, des troubles
Alimentation adaptée croissance et, pius rarement, des troub'les neïveux.
de

La prévention des facteurs de risque aljmentajre concerne le ration-

nement des vaches en fin de gestation, en lactation et celui des veaux
Causes
nourris avec des aliments d'allaitement.
ffi
En fin de gestation et en début de lactation,les besoins alimentaires
énergétiques et azotés doivent être assurés. Les parasites et leur cycle
La complémentatjon en oligoéléments (sélénium, cuivre, zinc, iode) Les coccidies sont des protozoaires spécifiques de leur hôte. Au
sein
dojt être mise en ceuvre spécifiquement en fin de gestation, lors de dugenre Eimeria, plus d'unevingtaine d'espèces ont été décrites. seu]es
carences avérées ou dans les élevages, notamment allaitants, qui ne deux espèces ont un pouvoir pathogène majeur pour res bovins : E.
bovis
pratiquent pas une complémentation minérale régulière. et E. zuernii- Toutefois, E. alabamensis est susceptible de provoquer des
Sur les veaux laitiers, l'utilisation des aliments d'allaitement doit troubles cliniques sur lesjeunes bovins au pâturage.
respecter'les recommandat'ion s : Le cycle des coccr'dies est direct et en phases, deux internes (méro-
3
I de reconstjtution : eau potable, respect des concentrations de poudre gonie et gamogonie) chez le veau, et une externe (sporogonie ou spo-
(r3o g pour 87o g d'eau), de 1a température (55-6o 'C) et de la durée rulation), dans l'environnement. La mérogonie (également
de brassage (> 5 min) ; "pp.ie.
schizogonie ou multiplication asexuée), qui se déroule dans l,intestin
r et de distribution : température > 30 'C, nettoyage, désinfection et grêle, est suivie de la gamogonie
séchage des matériels de distributjon. 31Ll
(multiplication sexuée) qui alieu
dans l'iléon,le côlon et le cæcum.
La multiplicatjon dans l'intestin
conduit à une amplification
considérable du nombre de coc-
cidies, qui sont excrétées dans
les matières fécaies sous forme
d'oocystes (photo z6.r).

Photo 26.1 : o o ky s t e s p o r u I é d Timeria a u bu rnens s i

r88 r89
AUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maiadies de i'intestin

Les lésions majeures et les symptômes surviennent à Ia fin de la Circonsta nces d'a ppa rition et sym ptômes
mérogon ie eI lors de la gamogonie.
La période prépatente (du début de la mérogonie à l'émission des Les animaux atteints sont âgés de 3 semar'nes à rg mois, avec un pr'c sur
oocystes) varie, selon les espèces de coccidies, de r4 à zr jours. Cette durée les veaux de z à 4 mois et sur res jeunes bovins avant r an.
survien-
Les cas
explique pourquoi la coccidiose clinique n'est pas observée sur les veaux nent principalement en élevages naisseurs allaitants ou raitiers, voire en
âgés de moins de r5 jours-3 semaines, compte tenu d'une exposition élevages de jeunes bovins en lots.
qui débute après 1a naissance. Dars des condjtions favorables (humidité, Les coccidioses sont observées en bâtiment ou au pâturage.
[incidence
température froide ou tempérée),les oocystes résistent plusieurs mois (nombre de nouveaux cas par unité de temps) au setn a,un tot peut
être
dans l'environnement. élevée. La létalité des formes diarrhéiques est modérée, alors qu,elle
est
Lors de la sporogonie, les oocystes acquièrent leurs propriétés jnfec- é1evée pourles formes nerveuses. Les cas chniques se déveroppeni souvent
tjeuses pour le veau. Cette maturation nécessite oxygénation, tempé- suite à des changements de la conduite d,élevage : mise à l,herbe, sevrage,
rature modérée et humidité. En conditions favorabies, la durée de la transport, modifications de l'alimentation.
sporogonie est de r semajne. Les symptômes sont le plus souvent domjnés par la diarrhée.
Dans
t#
certains cas apparaissent des troubies nerveux (r'affection est alors qua-
lifiée de coccidiose nerveuse ,). Mais des troubres subcliniques ànt
Facteurs de réceptivité et de sensibilité "
également possibles.
Iinfection par 1es coccidies jnduit une immunité protectrice, spécifi- La diarrhée, dans les cas Jes plus caractérr'stiques, est liquide,
avec du
que de 1'espèce d'Eimeria. La forte incidence des cas cliniques dans les sang et du mucus, voire quelques fragments nécrotiques (photos z6.z
à
premiers mois de vie s'explique par l'exposition de veaux non encore z6-5).Les défécations sont douloureuses avec, au fil de r'évorution, des
immunisés à des doses infectieuses élevées. efforts expulsifs fréquents et sans résultats (ténesme) (photos 26.6 et z6.g).
Différents facteurs de stress f iés à la conduite d'élevage ainsi que des
co-infections sont susceptibles de réduire la résistance des veaux et de
favoriser l'effet pathogène des coccidies. 26.3 ri

Transmission
Les soutces initiales d'oocystes sont les veaux malades (excrétion de
plusieurs dizajnes de milliers d'oocystes/g de bouse) ainsi que les adul-
tes et les veaux plus âgés, excréteurs sans symptômes. llenvironnement
contaminé par les oocystes joue un rôle majeur de relais.
La transm jssion se réalise selon un cycle fécal-oraj. La contamination
des veaux s'effectue à l'occasion de la tétée de mamelles souillées, du
1échage (barrières, murs...) ou lors d'ingestion de litière ou d'herbe
contaminées.
En bâtiment, différents facteurs de risque concourent à une exposition
accrue : mélange de veaux d'âges différents, surpopulation, défaut de
renouvellement d'air à 1'orig jne de conditions favorables à la survie des
oocystes et à leur sporulation. Photos26.2etfr.3: veau de 6 senaines diarrhée noire qui souille les fesses et la p0inte
du jarret et rectite hémorragique.

190 '191
CIJIDE PRATIO-UE DES MALADIË5 DES BOVINS Maladies de l'iniestin

Fu'' la diarrhée hémorragique coccidienne doit être différenciée de l'infection

39f par 1e virus BVD, des salmonelloses, des coronaviroses, des colibaciloses
r:ntérohémorragiques.

q Le poil devient terne, dressé, l'abdomen est remonté (levretté), une

déshydratation légère s'installe et le rectum peut s'éverser (prolapsus)
(photo 26.8). Dans certains cas,la diarrhée n'a aucun caractère particulier.
En l'absence de traitement, l'évolution peut se faire vers la mort après
quelques jours d'évolution pendant lesquels Ie veau maigrit et se recro-
queville.
Toutefois, 1a guérison spontanée est possible lorsque les symptômes
sont peu graves.
Lors de troubles nerveux (dus à E. zuernll),les bovins titubent et trem-
blent. Dan s les cas les plus graves, ils chutent sur le soi, la tête et l'encolure
portées en arrière (opisthotonos),avec des mouvements de pédalage des
membres et les yeux qui oscillent (nystagmus).lévolution se fait par crises
de queiques minutes, entrecoupées de périodes quasi normales.
Les troubles subcliniques sont caractérisés principalement par un retard
de croissance et une moindre efficacité alimentaire.

Traitement
[infection par les coccidies est autolimitante. Les différentes molé-
cules utilisables sont actives sur une phase particulière du cycle.
En trajtement curatil il est habituel de recourir :

' aux dérivés du benzène acétonitrile (diclazuril), actifs à tous les stades,
en administration orale unique ;
t aux sulfamides, actifs au stade de mérogonie, en administration orale
pendant 5 jours. Malgré une efficacité anticoccidienne réduite, leur
intérêt est lié à leur activité anti-infectieuse complémentaire.
Des traitements symptomatiques (absorbants, antihémorragiques),
de soutien (réhydratation, oligoéléments, vitamines) et de maîtrise des
surinfections (antibiotiques) sont nécessaires dans les formes 1es plus
sévères de coccidiose.

Photofr.4: diarrhée aqueuse et teintée de sang au cours d'une coccidiose aiguë.

Photofr.i: une des manifestations de coccidiose, des fèces nuqueuses collées à la Prévention
pointe des /esses el à la queue.
Photofi.6: effart expulsif au cours d'une caccidiose aigué. La prévention repose sur des mesures médicamenteuses et de conduite
Photofrl: dans les cas graves, expulsion d'un nanchon ftbrino hémarragique.
d'élevage.
Photofr.8: ténesme et pr1lapsus rectal consécutifs à une cocctdrose.
Noter la position caractéristique de la queue.

192
t'n 193
CUIDE PRATIQUE DES II/IALADIES DE' BOVINS
&
Mesures médicales
Les mesures médicales doivent être mises en æuvre sur l'ensemble
d'un lot dès le diagnostic du premier cas clinique (métaphylaxie).
Lors de conduite à risque, ou lors d'infection subclinique, certajns
anticoccidiens peuvent être utilisés de manière préventive et systéma-
tique (prophylaxie).
Le djclazuril est administré indjviduellement, avec ciblage sur les
périodes à risque.
Le décoquinate, actif sur les stades jnitiaux du cycle interne (sporo-
zoïtes, début de 1a mérogonie), est incorporé dans l'aliment sur des
périodes prolongées (28 jours).
t des circonstances d'apparition, des résultats de l'examen clinique et des
Conduite d'élevage
Dans les bâtiments, le nettoyage soigneux avec enlèvement de toute
trace fécale est indispensable pour réduire l'exposition aux coccidies.
Compte tenu de la résjstance des oocystes, seuls quelques procédés
de désinfection sont efficaces : eau à 8o 'C, dérivés de l'ammoniaque.
Les normes de ventilation et des aires de vie dojvent être respec-
LC 85.
La conception des aires de couchage et leur entretien correct permet-
tent de réduire les risques d'exposition.
Au pâturage,le stress de la mise à 1'herbe peut être atténué en évitant
de lâcher les veaux aux périodes de basses températures ou de fortes
pluies.
194
Dia rrhées du ieune
bovin et de l'âduEe
La diarrhée se définit comme l'émission de bouses anormalement
liquides (moins de zo 7o de matière sèche).
La diarrhée est un symptôme commun à de multiples maladies.
Le diagnostic des causes de diarrhée repose sur l'analyse et la synthèse
examen s de laboratoire-
Le diagnostic djfférentiel n'est pas aisé. Les deux tableaux (tableau z7.r
sur les diarrhées du jeune bovin et de I'adulte etletableau z7.z surles
diarrhées du veau) suggèrent une orjentation possible en fonction de
l'aspect de la diarrhée et de circonstances ou de symptômes associés.
Ces tableaux traitent des cas de diarrhées les plus fréquemment ren-
contrés. Pour les utiliser au mieux, il faut parcourir chaque tableau en
entier car 1'aspect de la diarrhée est très insuffisant pour en déterminer
la cause. Par exemple, une diarrhée hémorragique, suivaniles circons-
tances, l'âge du ruminant, etc., pourra être un cas de dysenterie d,hiver,
de coccidjose ou de salmonellose. lly a 3 suspicions possibles dans cet
exemple. Le diagnostic de certitude nécessitera un examen de labora-
toire basé sur un prélèvement adéquat et une technique analytique
adaptée.
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Tableau 27,1 : comment s'orienter devant la diarrhée d'un ieune bovin ou
d'un adulte ? Aspect
Aspect de la dianhée
Diarrhée contenant des
fausses membranes (ou
diarrhée hémorragique,
ou diarrhée cidre, ou
dianhée d'aspect banal)
Dianhée avec l'aspect de
cidre (sans les bulles I)
Dianhée hémonagique
kouge ou noire)
Diarrhée douloureuse qui
fu it pousser (épreintes).
ou diarrhée hémonagique
ou d'aspect banal
Dianhée jaune
Diarrhée collante,
glaireuse
Dianhée très liquide avec
des bulles
Diarrhée d'aspect banal
= bouse
Plus liquide que
la normale (pour
l'alimentation reçue)
* (= épreintes)
Quelques rares cas d'aspect slmilaire sont dus à des strongles de type trichure ou
strongyloide.
Maladies de l'rntestin
Tableau 27.2 : comment s'orienter devant la diarrhée d'un veau* ?
Evolution dans le troupeau -
Âgt Suspicion possible
Circonstances ou symptômes de la dianhée Autes signes
Suspicion possible
associés Collectil
Aggravation l'hiver Diarrhée du veau à
Létalité limitée (moins de 1/4 des rotavirus
Fièvre ou évolution vers la mort rapide ou
Salmonellose du bovin ruminant malades, si les soins sont donnés)
fréquente ou collective
Collectif
Aggravation l'hiver
Dianhée du veau à
Létalité élevée (plus de 1/3 des
Avec fièvre Salmonellose du bovin ruminant coronavirus
malades)
Dianhée collante. Parfois dianhée hémonagique
Évolution collective dans le troupeau
glaireuse (toutes 4à15jours
l'hiver. guérison spontanée la plus Dysenterie d'hiver ou « diarhée Collectif Dianhée du veau à
couleurs)
fréquente en 3 jours (quelques cas grippale » (ou salmonellose) PIus fréquent en élevage allaitant cryptosporidies
mortels d'hémorragie intestinale)
Collectif Diarrhée mixte à virus ou
Aggravation l'hiver cryptosporidies
Jeune bovin. à l'éÎable, température
Coccidoses' Cas isolé ou peu collectif
normale, mauvaise croissance
Veau faible qui chancelle...
Entérite paralysante du
ou relever difficile à impossible
Température normale, collective, régime veau
Diarrhée alimentaire par acidose alors qu'il n'est pas déshydraté (æil
riche en amidon (avec des céréales ou
ruminale rebondi)
des concentrés)
Dianhée laune/ Diarrhée colibacillaire-F5
Jeune bovin, mauvaise croissance ou 1 à 3.jours Létalité variable
verte et aqueuse du veau
mauvais poil ou ulcères de la bouche ou l\,4a adie des muqueuses
lésion de la peau entre les onglons La prévention vaccinale habituelle Dianhée colibacillaire
Age = plus de 2 ans et amaigrissement, 7 à 20 jours des dianhées du veau ne donne pas du veau : divers types de
Paratuberculose Diarrhée liquide
température normale de bons résultats colibacllles
(autre couleur que
C0llective, et appoff d'un nouvel aliment Veaux qui bavent
Diarrhée alimentaire par excès noire, rouge)
ou founage riche en azOte soluble (herbe Tout âge Létalité très élevée (plus de 2/3 des BVD aiguë du veau
az0té ou trânsitron brutale
jeune. ..) malades)
Température normale, au pâturage en été, Dianhée contenant
Strongylose-type 1
automne, leunes bovins de fausses Delà
Létalité élevée (plus de 1/3 des Diarrhée du veau à
Température normale, au pâturage en été, Dianhée polyparasitaire, membranes 1 2 semaines
malades) salmonelles
automne, en zone humide strongylose et paramphistomose {ou dianhée d'âge
Température normale, bovin adulte, en hémonagique)
Strongylose type 2
hiver à l'étable Dianhée
I\,4étrite ou mammite aiguë douloureuse qui Collectif
Fièvre, vache après vêlage Plus d'un mois Coccidose
après vêlage fait pousser Mawaise croissance
196
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

Aspect Évolution dans le toupeau - Girconstances 0urée

Âs, Suspicion possible
d'évolntion
de la dianhée Autres signes

Mortalité élevée (plus de 1/3 des Dysenterie colibacillaire l;rsr;iolose

Dianhée malades) du veau
I )rrrocoeliose
hémonagique 7 à 20 jours Élevage allaitant
Dianhée blanche du veau
(rouge ou noire) Mortalité limitée (si les soins sont l'i rrarnphistomose
allaitant
donnés)

Élevage laitier llrbésiose Étalement sanguin

Diarrhée indigestion de
Tout âge Veau nourri au lait de vache ou
liquide) du veau nourri au seau
aliment d'allaitement mal maîtrisé
*
Le veau est défini comme le bovin qui se nourrit de lait pour l'essentiel ; pour les veaux liirlrnonellose Culture des bouses
broutards non sevrés ou d'autres veaux qui reçoivent à la fois du Iait et un fourrage ou
un concentré solide, ll peut être intéressant de consulter également le tableau des
l'iratuberculose
jeunes bovins et adultes.

(lharbon bactéridien

Circonsta nces d'a ppa rition Virus

Becherche de l'Ag dans les
Plusieurs caractéristiques permettent d'orienter les hypothèses dia- | )ysenterie d'hiver
bouses
gnostiques (tableau z7.j), Recherche de l'Ag dans
re l'âge des bovins atteints ; le sang
I}VD
x l'incidence des cas au sein du troupeau ;
m la durée d'évolutjon (aiguë ou chronique) ;
(hryza gangreneux
w la fréquence globale de la maladie en France ;
m les conditions d'élevage (pâturage ou stabulatjon, sajson, données
climatiques, nature et modalités de l'alimentation) ;
Arsenic
§ les mesures systématiques de prévention (antiparasitaires, vaccina-
tion), ainsi que les antécédents connus de 1'é1evage. ( )r ganophosphorés,
r:;rrbamates
Tableau 27.3 : diarrhée des ieunes bovins et des adultes : circonstances
d'apparition et examens complémentaires
Glands Toxicologie du contenu
Circonstances Durêe Examens nrminal
Âs. lncidence Fréquence
d'apparition d'évolution complémentaires
Renoncule, morelle,
I
buis...
JB SàN/ AàC ++ Coproscopie t._
I

Dosage des nitrates dans

Strongylose Dosage du pepsinogène les aliments
Ad S AàC +l-
plasmatique

JB SàIV A H
0occidiose Coproscopie
Ad 0
l-,-,..,

198
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

Circonstances
Âgt lncidence
DuÉe
Fréquence
Examens ymptômes
d'aomrition d'évolution complémentaires
Alimentation
Acidose lactique du JB SàIV A ++ pH rumen Caractéristiques de la diarrhée
'umen Ad SàIV A + La quantité de bouses et lafréquence des défécations sont importan-
JB SàN/ A ++ pH rumen tes à considérer, même sj elles sont parfois djfficjles à évaluer objecti-
Excès azotés
Ad SàIVI A ++ vement. Ainsi, un faible volume de bouses est peu compatible avec une
Aliments putréfiés, JB SàN/ A + inflammation jntestinale (entérite) et oriente vers certajnes affections
roisis, gelés Ad SàN/ A + cxtra-jntestinales (péritonite, choc septique, par exemple).
JB l\,{ AAU ++ Le sang dans la diarrhée peut s'observer lors de certajnes entérites
lerbe de printemps
Ad N/ AAU + sévères et aiguës (coccidiose, salmonellose, infectjon par le virus BVD,
ixcès de lactosérum, N,{ AàC +l- rlysenterie d'hiver...) (photos z7.r à z7j et lors d'ulcères hémorragiques
ie sel Ad IV Aa(, +l- rle lacajllette (photo 27.4).
Dosage du Cu sanguin,
JB IV C +l- Certaines entérites sévères mais d'évolution chronique (paratuber-
hépatique
Carences en Cu, Se culose, strongylose...) ne sont pas accompagnées de saignements
Dosage de 1'activité de I
Ad t\,4 C +l- rligestifs.
glutathion peroxydase (S
Lors d'affection extra-intestjnale, la diarrhée est toujours dépourvue
0rsane interne
rle sang.
réritonite
JB S AàC +l- Abdominocentèse
Ad S AàC ++
La présence de fausses membranes nécro-fibrineuses traduit une
JB S A +l- inflammatjon sévère de l'jntestin ; elles sont notamment observées
)hoc septique rlans certains cas de salmonellose.
Ad S A +
iplacement de la JB S A +l- Les modalités de la défécation peuvent avoir une valeur d'orientation.
rillette Ad S # llémjssion de bouses par un anus resserré, « en trou de serrure ", est
^
umeur digestive JB S C 0 Laparotomie Iréquente lors de babésiose (photo 27.ÿ.Des efforts infructueux et
ltestinale Ad S C +l Autopsie répétés de défécatjon (ténesme) traduisent une inflammation du gros
JB S C +l- intestin (typhlo-co1o-rectite) (certaines coccidioses, salmonelloses et
\ffection hépatique
Ad S C +l- rnfections par le virus BVD).
JB S C 0 Analyse d'urine
\myloidose rénale H"
Ad S C +l-
lnsutfisance JB S C +l- Echocardiographie
Symptômes associés
cardiaque Ad S C +l- Certains symptômes assocjés suggèrent que la cause primaire de 1a
Age:JB :jeune bovin ; Ad : adulte. rliarrhée est une affection extra-intestinale. ll peut alors s'agir:
Durée d'évolution : A : aigu ; C : chronique. d'une affection du rumen (acidose lactique aiguè, excès d'azote fer-
Incidence :S :sporadique ;M : multiple.
Fréquence : +/- : rare ; + : assez fréquent ; ++ : fréquent.
mentescible, indigestion suivie d'une débâcle diarrhéique) ;
plification gén 'r d'une affection de la caillette (déplacement à gauche, déplacement
Exa mens complémenta ires : Ag : recherche d'a ntigènes ; PCR : a m iq ue,

et djlatation à drojte, ulcères) ;

d'une affection péritonéale (péritonite) (photo 27.6) ;
, d'une affection rénale (amyloïdose, syndrome urémique sévère)
(photo 27.7) ;
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

27.4:,
IP

tY- 27.8

ht
.,t

Photo 27.1 : grippe intestinale hémorragique à c0r0navirus chez une vache adulte.
Photo27.2:colite hémorragique chez une vache morte de dysenterie d'hiver.
Photo273: chez les vaches allaitantes, la diarrhée à c1ronavirus est s\uvent n0ins
prononcée que chez les laitières.
Photo27.4: bluse noircie par le sang dégradé au cours d'un ulcère de la caillette. Photo27.6: diarrhée au cours d'une péritonite généralisée.
Noter la pâleur de la peau Photo27.7:diarrhée urémique chez un taurillon ayant un calcul vésical.
Photo27.5:diarrhée énise en jet du fait des clntracti1ns du sphincter anal, Photo27.8: une diarrhée muqueuse parfois teintée de sang acc)npagne s0uvent
s igne caracté ri sti que d' une babési ose cl i n i qu e l'intoxication par les glands.

203
GUIDE PRATIQUË DES MALADIES DES BOVINS

r d'une affection cardio-circulatoire (insuffisance cardiaque, hyperten-

sion portale) ;
r d'une affection hépatique (insuffisance hépatique sévère) ;
Paramphistomose 20
t d'une maladie sanguine (babésiose) ;
a de certain es intoxjcati on s (ph oto 27.8) (glands, nitrates, org an oph os-
phorés...) ;
r de certaines infections (coryza gangreneux, maladie des muqueu-
ses...) ;

E d'un choc septique (suite à une mammite, à une métrite sévère...)' La paramphistomose est une maladie parasitajre due à un trématode :
Paramphistomum daubneyi (parfois dénommé douve du rumen), ver
plat non segmenté, de forme conique, de couleur rosée à 1'état frais dans
Exa mens complémentaires le rumen. Le cycle de ces parasites, impliquant des gastéropodes aqua-
Lorsque 1a synthèse entre circonstances d'apparition et examen cli- tiques, est superposable à celui de la grande douve du foie.
nique n'a pas permis de conclure, les examens complémentaires sont
in di spen sabl es au di ag n ost ic (voi r tabl e au 273 ). Causes et facteurs de risque
Les bovins s'infestent en avalant une forme particulière de larves de
parasites, les métacercaires, fixées sur des végétaux aquatiques (renon-
culacées le plus souvent). Ces stades parasitaires sont précédés de stades
larvaires qui sont hébergés par des mollusques aquatiques (limnée
tronquée). Le cycle du parasite (figure z?.t) dépend donc entièrement
de la présence de gîtes favorables à la multiplication et à la survie des
mollusques aquatiques. Cette caractéristique entraîne une répartition
géographique particuiière des élevages atteints.

Hôte principal
{derniers stades larvaires
et stade adulte)

****"(

Figurc n.l : cycle des paranphistones.

204 205
CUIDE PRATTQUE DES A/IALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

Symptômes
Les vers adultes ne sont peu ou non pathogènes (ils sont en partie
hématophages, mais prélèvent peu de sang). Un rôle possible dans la
météorisation chronique ou lors d'une indigestion a été évoqué.
Les larves, enfoncées dans la paroi des segments proximaux de l'in-
testin grêle, peuvent provoquer, lors d'une jnfestation massive, une
inflammation et une diarrhée fétide et noirâtre, éventuellement accom-
pagnées d'un ædème de l'auge (signe de Ja bouteille).
Compte tenu du cycle, la diarrhée se produit le plus souvent à la fin
de l'été ou en automne.
La coproscopie (recherche d'æufs dans les matières fécales) s'avère
négative sur les animaux atteints de paramphistomose larvaire.

Maîtrise
Le traitement spécifique n'est justifié qu'en cas de très forte infes-
I ation.
[oxyclozanide est actif vis-à-vis des adultes, alors que le niclosamide
,rgit uniquement sur les paramphistomes immatures.
La prévention repose sur l'interdiction d'accès des bovins aux gîtes
.r limnées.
Photos2S.l etfr2:
pa ra m ph i sto me s ad u lte s
dans le rumen. Leur
coloration rouge les
di stingue des papi I les.
Les parasites sont fixés à
la muqueuse par leur
ventouse.

Lorsque le bovin ingère un végétal sur lequel se trouvent des méta-

cercaires, les premiers stades de développement (paramphistomes
immatures) se fixent à la paroi de l'intestin grêle. Puis ces formes jmma-
tures migrent de façon rétrograde vers le réseau et le rumen, où les
adultes s'établissent préférentiellement (photos z8.r et z8.z). Le délai
entre ingestion des métacercaires et stade adulte (période prépatente)
est variable et estimé entre 6 semaines et 4 mois.

zo6
 Maladies de l'intestin

29.1

2g Strongyloses
gastro-intestina les
Causes, symptômes et facteurs de risque I Ë
Plusieurs genres de vers ronds ou nématodes sont capables d'infester
les bovins (tableau z9.r).La plupart d'entre eux sont ingérés au cours
du pâturage, généralement sous forme de larves infestantes, qui conti-
nueront leur vie et évolueront (migrations) vers le stade adulte dans un
ou plusieurs organes du bovin.
m
r,l

Cycle des strongles

Au printemps,les prairies sont contaminées par des larves infestantes
de strongles qui ont survécu à l'hjver (larves transhivernantes). Le bovin
s'infeste dès la mise à l'herbe en ingérant ces larves qui évoluent en vers '\.2 I 29.3
adultes. Ces derniers se reproduisent, et les femelles pondent des ceufs
que 1'on retrouve dans les fèces des bovins au printemps et en début d'été
(photo zg.r). Les æufs éclosent et évoluent en larves jnfestantes sur la
prairie (photos z9.z et zg.j). La rapidité de leur évolution dépend des
espèces parasitaires et des conditions d'humidité et de température (7 à
to jours dans les conditions optimales:20-22 'C et humidité des prairies).
Leur nombre dépend également de leur capacjté à survivre, àla sécheresse
par exemple. Classiquement, ces larves sont plus nombreuses sur ies
pâtures en juin puis en septembre. Les bovins ingèrent les larves infes- Phoa 8l
: dans la

tantes avec l'herbe. Elles évoluent en 3 à 4 semajnes en strongles adultes, strongylose gastro-
intestinale, un exanen
présents, selon les espèces, dans la caillette, l'jntestjn grêle ou 1e gros
coproscopique peut révéler
intestin (figure zg.r). Les larves ingérées en automne arrêtent leur déve- la présence de nonbreux
loppement, restent enfoncées dans la muqueuse de l'intestin ou de la æufs des parasites.
caillette et ne sortent d'" hypobiose » qu'au prjntemps suivant. Photun2: æuf enbryonné
de strongyloides.
Selon les espèces de strongles, ceux-cj sont plutôt adaptés aux bovins,
Phob n3: larve 3 infestante
aux petr'ts ruminants ou aux ruminants sauvages (cerfs, chevreuils), mais de strongle digestif
ils peuvent survivre chez d'autres hôtes. Par exemple, Ostertagia ostertagi Figure H.l : loca I i sati on
est adapté aux bovins, qui y sont pleinement réceptifs, mais il peut des d ifférents strong I es
jnfester les moutons ou les chèvres. Dans ce cas, il y aura moîns de larves gastro-intestinaux
des bovins.
zo8 209
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Malaciies de l'intestin

a:
29.4 I 29.6

rnt
.:, \
ô !';
,,4
§91
I § I tt.'
\l
',
-]
motosN.4etE.5:ostertagilse larvaire : la surface de la caillette, parfaitement lisse 29.7t: 298
à l'état normal, est ici défornée par les dizaines de nilliers de larves L4 et 15.

qui se transformeront en aduites ; ceux-ci seront plus petits, moins

prolifiques, et moins pathogènes.
lnversement, Ies bovjns peuvent héberger Haemonchus contortus, \_
principal strongle de la caillette des moutons, mais les infestations
seront rédujtes et sans conséquence pathologique.
:il:

Localisation des signes cliniques 'it.9

À partir d'un certain degré d'infestation, les parasites génèrent des

:t ité a nté ri e u re
Photo fr.6 : ext ré m
d'un strongle du genre Cooperia.
lésjons ou des troubles fonctionnels plus ou moins importants. Les
strongyloses gastro-intestinales sont désignées ainsi parce que 1e site
de développement des Iarves en parasites adultes est sojt la caillette
I Photo E 7 : æuf de Nematodirus.
Photo fr.8 : æuf dllaemonchus c0ntortus.
Photo8.9:trichures dans le cæcum
d'une génisse.
(genres Ostertagia et Haemonchus), soit l'intestin grêle (genres Coope-
ria el Nematodirus),soit le gros intestin (genre Gsophagostomum).
Le strongle dont le rô1e pathogène est le plus important, présent en
I E Phob
Photo
n-fi
fr.n :
: cEufs lperculés de trichures.
les lésions d'æsophagosto-
mose lanaire nichees dans la paroi
du gros intestin miment des plombs
permanence chez toutes les catégories de bovins, estOstertagia,localisé de chasse.
dans la caillette (photos zg.4 et zg.ÿ. C'est pour cette rajson que le terme
d'ostertagiose est souvent synonyme de strongylose gastro-intestinale.
Le strongle Ostertagia induit des troubles cliniques (diarrhée, amaigris- 'e,!9"F

sement, réduction de croissance) pendant la phase adulte du cycle (oster-

tagiose deÿpe r) ainsique pendantlaphaselarvaire (ostertagiose detype z :
sortie des larves jusque là en hypobiose, et ostertagiose de pré-type z :
accumulation des larves dans 1a paroi de la caillette). )
Les strongyloses gastro-intestinales des bovjns peuvent être dues à
d'autres strongles, tels Cooperia (notamment en début de saison),
N em ato di rus, H ae m on ch us, Tri ch ostron g ylus ou G soph ag o stom um
(tableau zg.t et photos 29.6 à zg.n).

210
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

d'un lot. Plus souvent, iis sont associés aux Ostertagla et accentuent les
conséquences économiques des strongyloses (impact sur la croissance
rles veaux).
lre saison de 2e saison de pâture
Parasite ler hivernage Le strongle Gsophagostomum,lorsqu'il est responsable d'une infes-
pâture et adultes
latjon massive du côlon, provoque des troubles graves de la digestion
Ostertagia + +++ ++++
terminale : douleur abdom inale, gonfl ement du fl anc droit (ÿmpanisme)
Cooperia ++ ++ ,rvec ralentissement du transit. La constipation fajt suite à une phase
Nematodirus + + de diarrhée souvent hémorragique. C'est, avec Ostertagla, 1'espèce la
(Esophagostomum
plus pathogène. De la même façon, le risque clinique est lié, à la sortje
+ + ++
rl'hypobiose au printemps, à un grand nombre de larves présentes dans
++++ : très grande ; ++ : assez grande ; + : faible ; - : très faible,
rles nodules au niveau du gros intestin.
Le strongle Cooperia,parasite de l'intestin grêle, est parfois présent
Lors d'infestatjons massives,les Haemonchus, les Cooperia et1es cn grand nombre chez les jeunes bovjns de première année d'herbe ; il
Nematodirus entraînent des manifestations cliniques chez les bovins cst mojns pathogène que 1es autres mais accentue les troubles de la
de « première année d'herbe », souvent en période estivale sèche. 11 s'agit rligestion occasionnés par Ostertagia.
de diarrhée et d'un amaigrissement important avec, parfois, de Ia mor-
talité (photo zg.tz).Cette maladie peut concerner tous 1es jeunes bovins
Maîtrise
La lutte contre 1es strongyloses gastro-intestinales est fondée sur l'une
rles deux modalités suivantes :
rl l'utilisation d'anthelminthiques actifs contre les strongles (strongy-
;ll licides) « classiques », c'est-à-dr're à action immédiate, mais brève,
TI associée au passage des anjmaux traités sur des prairies saines ;
l'utiljsation de strongylicides à actjon rémanente (endectocides 1ac-
tones macrocycliques sous fotme injectable ou en « pour on ") ou de
strongylicides à libération contjnue ou périodique (diffuseurs intra-
rum jn aux d'anthelminthiques ou bolus).

x_, Notion de prairies saines

i,i,

Pour mettre en pratique la notion de prairie sajne dans la gestion

ries risques parasitaires,il faut bien comprendre la dynamique de la
r ontamination des pâtures. Pendant l'hiver, les larves infestantes
rrreurent progressivement et, en juin, il n'y a pratiquement plus de
l,rrves dans les prairies. En revanche, les larves survjvantes sont à l'ori-
rline des premières générations de strongles très prolifiques.
Les æufs qui se trouvent sur les pâtures dès le mois de mars provien-

PhobN2:amaigrissenent, diarrhée, hypoprotéinénie peuvent ôtre les conséquences rrent des premiers strongles adultes formés chez les bovins (à partir
d'un parasitisme gastro-intestinal non maîtrisé. rles larves transhivernantes, ou des larves qui sont sorties d'hypobiose).

212 213
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies de I'intestin

Lorsque les conditions favorables de température et d'humidité sont
réunr'es, les ceufs éclosent et les larves évoluent jusqu'au stade L3 en
4 à ro jours. Au moment de la mjse à l'herbe des bovjns, les pâturages
sont faiblement contaminés.
5i 1es L3 sont ingérées par des bovins adultes ayant acquis, au cours
des précédentes saisons de pâture, une bonne immunité vis-à-vis des
strongles gastro-intestinaux, leur infestation reste faible et la réexcré-
tion d'æufs du parasite dans leurs bouses est minime. Si, au contraire,
les L3 sont ingérées par des veaux ou des jeunes bovjns n'ayant pas
acquis d'immunjté, ils deviendront, avec ou sans signe clinique selon
leur niveau parasitaire, suffisamment infestés pour accuser une baisse
sensible de leur CMQ (gain moyen quotidien) et, surtout, pour assurer
une réexcrétion massive d'ceufs qui, compte tenu des conditions cli-
matiques printanières, engendreront une contamjnation massive de
Ia prairie jusqu'à l'automne.
Au cours de l'été et de l'automne, les veaux laitjers en première saison
de pâture, les veaux des troupeaux allaitants dont la mère a peu de
lait et les jeunes bovins en deuxième saison de pâture n'ayant pas
encore acquis une bonne immunité seront fortement jnfestés : ils
manifesteront des signes cliniques de strongylose gastro-intestinale
et seront fortement pénalisés dans leur CMO-.
Si, à ce moment, ils sont traités avec un strongylicide à action immé-
diate et remis sur la même pâture, le remède sera pire que le mal car
la destruction des parasites stoppera l'acquisition de l'immunité et
favorisera une réinfestation massive. D'où la nécessité, avec de tels
traitements, de remettre les animaux sur des prairies saines. C'est le
cas des prairies non pâturées par des veaux ou par des jeunes bovins
au printemps où i1 n'y a pas eu de u recyclage , des strongles par des
bovins insuffisamment immunisés. C'est aussi le cas des prairies fau-
chées ou ensilées au printemps dont les animaux utjliseront les
repousses, et des prairies utilisées au printemps exclusivement par des
adultes.
',{,,:
de mettre bas ou celles qui ont été malades ont excrété un grand
nombre d'æufs de strongles. Cette surface est contaminée par des
larves infestantes, et les jeunes veaux seront fortement touchés dès
1es premiers jours ;
nm en élevage allaitant :
. un sevrage tardif, fin novembre ou en décembre, ajnsi que le pâtu-
rage des veaux après le sevrage sur des prairies contaminées ;
. l'utilisation d'anthelminthiques sous formulation non réma-
nente.
Les médicaments utilisés pour ce trajtement sont efficaces mais
n'ont une action que pendant rz à 7z heures. Les principes actifs sont
le lévamisole ou les benzimidazoles.
[absence d'effet prolongé explique la nécessité rigoureuse de faire
suivre les u déparasitag65 » pâr un pâturage de prairies saines. Ces
interventions visent à écrêter l'infestation en strongles. Elles sont à
pratiquer sur les génisses ou veaux mâles en première année d'herbe
en élevage laitier, sur les veaux sous la mère, sur les génisses et châtrons
en 2e année d'herbe en élevage allaitant.
Les moments d'jnterventjon sont résumés dans 1es tableaux z9.z el
293. Ce sont essentiellement des pratiques d'été, de sevrage ou de
rentrée à l'étable.

Organisation du pâturage
Sont à proscrire :

r en élevage laitier : la mise à l'herbe progressive des veaux de première

année d'herbe dans un enclos autour de la stabulation qui a servi
de parc de vêlage ou de parc-infirmerie ,, car les vaches qui viennent
"
214
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de I'intesiin

Tableau 29.2: organisation du pâturage et des Tableau 29.3 : organisation du pâturage et des « déparasitages » classiques
" déparasitages classiques
»
en élevage laitier en élevage allaitant
Périodes d'intervention sur les Périodes d'intervention
Systèmes de pâturage génisses ou veaux mâles de
pystèmes de pâturage Veau sous la
lre année d'herbe Génisses et
mère de 2e année
châtrons
Mise à l'herbe au printemps (mi-avril)des 1. En juillet à l'occasion du passage sur d'herbe
jeunes nés à l'automne et agrandissement les repousses de foin Prairies permanentes avec conduite en
des pâturaoes en iuillet avec des surfaces 2 Début septembre pâturage libre. En fin d'été, la surface À l'agrandissement
préalablement fanées 3 À ia rentrée à l'étable A la rentrée à
pâturée est agrandie par les repousses de la surface pâturée
l'établ e.
1 Au passage sur les surfaces
. des surfaces fanées (chargement en août
Mise à l'herbe au printemps (mi-avril)des
préalabiement ensilées en juin inférieur à 0,9 UGB)
jeunes nés à l'automne et aqrandissement
des pâturaoes en juin et août avec des
2. Au transfert sur les repousses P@
préalablement fanées en août
surfaces préalablement ensilées ou fanées sur plusieurs parcelles (charqement de
3 À la rentrée à l'étable Au passage sur les
0,9 UGB à 1,2 UGB) Du sevrage à la
repousses de foin,
1. Sur les seuls veaux nés à l'automne En été, les bovins pâturent les repousses rentrée à l'étable
en août
au passage sur les surfaces de foin et les prairies u de printemps , en
Mise à l'herbe au printemps des jeunes nés
préalablement ensilées ou fanées a lternance
à l'automne puis, en été, de ceux nés en hiver
2. Début septembre Prairies permanentes et temp0raires
3. À la rentrée à I'éTable (chargement supérieur à 1 ,2 UGB) avec
Mise à l'herbe au printemps imi-avril)des récolte des excédents founagers en
jeunes nés a l'automne ouis alimentar,on ensi lage Au passage sur les
Du sevrage à la
de juin à septembre avec de l'ensilage. Pâturage tournant sur plusieurs parcelles repousses de foin,
rentrée à l'étable
Pâturage en automne des repousses des Pas de traitement au printemps en août
prairies ensilées ou fanées avec alternance Pâturage de repousses en juin'juillet
sur les prairies pâturées au printemps (type En automne, toutes les prairies sont
Sud-0uest) pâturées

Mise à I'herbe en été (juillet) cf es jeLtræs Vêlages d'automne

nés en hiver sur des prairies préalablement Pas de traitement Pâturage des vaches et des veaux de Traitement
fanées, et rentrée précoce en stabulation. sepTembre à novembre puis d'avril à fin au sevrage si Pas de traitement
juin. Les veaux sont retirés du pâturage engra issement
Mise à l'herbe en été (juin) des jeunes nés en
hiver sur des prairies préalablement ensilées avant le pic de contamination des pâtures
Pas de traitement
puis agrandissement avec des surfaces En alpage'
fanées Pâturage à basse altitude au printemps
Ëstive de juin à septembre puis pâturage
Pas de traitement Pas de traitement
en automne à basse altitude, de
repousses de [oin eL d'her be de p,air ies
« de printemps »

*
Cette conduîte est transposable au troupeau laitier

z-r6
 GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Tous les médicaments strongylicides peuvent être utilisés pour le
«déparasitage , classique d'été. En revanche, à la rentrée à l'étable ou au
sevrage, il est vivement conseillé d'intervenir avec des antiparasitaires
actifs sur les formes larvaires enkystées.
Les strongylicides à action rémanente appartiennent à un seul groupe
chimique, les avermectines milbémycines, encore appelés lactones macro-
cycliques ou endectocides (doramectine, éprinomectine, ivermectine,
moxidectine). Les temps d'attente (lait et viande) varjent avec les médica-
ments antiparasjtaires et doivent être pris en compte dans le choix du
traitement. À noter l'absence de délai d'attente pour le Iait de léprinomec-
tine, qui est en fait le seul endectocide utilisable en cours de lactatjon sans
conséquence économique. La persistance d'actjon varie, selon les molécu-
les et les parasites, jusqu'à 5 semaines (voir notices des produits). Après
une action strongylicide immédiate sur les formes adultes et larvaires,
toutes les larves ingérées sont détruites et elles ne se développent pas. Si
l'on considère le temps de réapparition des æufs de strongles dans les
fèces, la rémanence s'ajoute au temps de développement des parasites
(soit 3 à 4 semaines). Le délai de réapparition des æufs de strongles est
donc de 6 à tt semaines. La rémanence dépend du principe actif, mais aussi
des excipients présents dans les spécialités vétérinaires. Leur grand inté-
rêt est de supprimer l'excrétjon d'æufs ainsi que la contaminatjon des
pâtures. Une modalité d'emploi qui réduit consjdérablement l'infestation
des animaux et la contamination des prairies, tout en permettant l'ins-
tallation d'une certajne immunité, est l'application répétée,lors de la mise
à l'herbe, d'un endectocide chez les veaux laitiers en première saison de
pâture et chez les jeunes bovins des troupeaux allaitants, en deuxième
année (traitement de la mise à l'herbe, répété 6 à ro semaines plus tard,
ou traitements répétés 3, 8 et r3 semaines après 1a mise à l'herbe).
Chez les veaux allaitants, l'emploi de substances à action rémanente
est intéressant au sevrage ou en septembre. C'est également le cas au
sevrage des broutards ou à la rentrée à l'étable de tous les types dejeunes
bovins mis en lots à ce moment. En effet, ces molécules ont un effet dura-
ble sur les larves ingérées et présentes dans la lum jère de la caillette (ou
de l'intestin). Elles limitent la quantité de larves entrant en hypobiose dans
les muqueuses.
Les dispositifs intraruminaux à libération continue ou périodique per-
mettent, comme les substances à action rémanente, de limiter à la fois
l'infestation des bovins et la contamjnatjon des prairies. lls s'appliquent
- à la mise à l'herbe des veaux ou des jeunes bovins d'un même lot :
zr8
Maladies de I'intestin
* chez les veaux laitiers de rre année d'herbe ;
'r chez les génisses et châtrons de ze année d'herbe du troupeau allai-
tant.
l'l est impératif que tous les anjmaux du lot soient traités en même
temps. Durant 3 à4 mois, selon ies systèmes,1'antiparasitaire libéré détruit
les larves infestantes de strongles au fur et à mesure de leur arrivée dans
l'appareil digestif pour les systèmes àlibération continue, ou une fois par
mois pour les systèmes à libération djscontinue. Pendant cette période,
ies bovins n'excrètent pas d'æufs de strongles dans les bouses. Le pic de
contamination des pâtures est aboli en aoirt-septembre. Le bolus d'iver-
mectjne exerce une activité préventive vis-à-vis des ectoparasites (agents
de gales, poux) et détruit les iarves d'hypoderme (varons).
Ce mode de prévention est indiqué en priorité pour les systèmes déle-
vage qui ne disposent pas de prairies saines pour le pâturage d'été. Ces
procédés peuvent remplacer la vermifugation classique décrite pour les
veaux laitiers et les jeunes bovins allaitants.
Tous les animaux d'un même lot doivent recevoirun bolus. En effet,les
animaux non vermifugés entretiennent des parasites, et il ne faut pas
que des broutards sans bolus se retrouvent en fin de saison sur des pâtu-
res contaminées où iis seraient massivement infestés.
On peut aussi utiliser cette méthode chez les veaux sous la mère pour
limiter l'infestation des animaux rentrés tardivement en stabulation
hivernale. Dans ce cas, l'administration du bolus ou diffuseur s'effectue
en aoùt, en cours de pâturage.
Traitement
Si les mesures préventives sont bien appliquées (dispositif général
de lutte),le nombre d'animaux qui relèvent d'applications curatives est
restreint. Les molécules utilisées sur le plan thérapeutique sont les
mêmes que pour les interventions préventives. Mais leur emploi dans
le traitement des strongyloses clin.iques doit tenir compte de la biologie
des strongles, du mode d'action des produits antiparasitaires actifs
contre les strongles et du contexte clinique et épidémiologique
précis.
2't9
 Maladies l'intestin

30.1 ;'
t-ii 30.2

30 Paratuberculose 'è ï.
,r..
.

't, {
o ."r
. '+.
i.
1' ,t I
bi -h
i
,t
La paratuberculose (encore appelée maladie de Johne ou entérite
paratuberculeuse) est une maladie jnfectieuse due à une mycobacté- Photo go.l : baci I I es aci do-a lcoo I o-
rie, Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Map). Les bovins résistants, apparaissant colorés en rouge
adultes sont atteints de diarrhée chronique et d'amaigrissement lco I orati on de Zi eh I -N i e I sen ).
PhotoN2 : c0upe nicroscopique d'intestin
marqué, après une longue phase d'incubation au cours de laquelle avec des cellules épithélioi'des et des
I'animal infecté peut éliminer des bacilles dans ses excréments. cellules multinucléées de Langhans
f importance économique de la paratuberculose a conduit à la mise (co I orati on héna I un éosi ne).
Photo 30.3: coupe nicroscopique d'un
en æuvre de mesures concertées et standardisées d'assainissement
intestin de bovin atteint de paratubercu
des troupeaux infectés et, dans certains cas, de mesures de maîtrise I ose ( examen pa r i nnu nofl u orescence).
coll ective. Photo 30.4: les lésions sont localisées au
jéjunum et à l'iléon. L'intestin apparaît
augnenté de volune, tendu, boudiné.
Causes et facteurs de risque Le mésentère a un aspect blanc, humide.

i0.4
Bactérie

E
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Map) est un bacille
que l'on peut mettre en évidence dans les tissus infectés par la colora-
tjon de Zjehl-N jelsen (photo jo.t).ll est apparenté au bacille de la tuber-
culose aviaire et, de façon plus éloignée, au bacille de la tuberculose
bovjne. Ainsi, sur les animaux jnfectés par Map, f intradermo-tubercu-
lination avjaire, et dans certains cas bovine, produit des réactions
positives.
La croissance de la bactérie en culture ou dans 1'organisme est très I '.,
lente. Ainsi s'expliquent les délais d'au moins 6 semajnes et jusqu'à
4 mois pour effectuer son isolement, et la longue durée d'incubatjon
de la maladie.

Interactions Map-bovin
La bactérje persiste dans l'organisme au sein de certaines cellules.
Elle induit une immunité cellulajre partiellement protectrice et, sous
AUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

certa'ines conditjons, la production d'anticorps non protecteuTs, mais nes que l'intestin, comme l'utérus ou la mamelle. La mycobactérie,
utilisés dans le diagnostic. excrétée dans les bouses de façon régulière et en concentrations élevées,
Chez certains bovins, la réponse immunitaire limite fortement la ainsi que les anticorps dans le sang sont alors habituellement détecta-
multiplication de Map. 11 n'y a pas d'excrétion dans les bouses. [utilisa- bles par les techniques usuelles.
tion des techniques habituelles de dépistage dans les bouses (culture Les facteurs qui modulent ou déterminent cette évolution de Map
ou PCR) ou dans le sang (anticorps) condujt à des résultats négatifs- dans l'organisme sont encoTe incomplètement connus.
Dans certains cas, souvent après plusieurs mois ou années d'évolutjon, Des facteurs génétiques pourraient expliquer, au moins partiellement,
réponse immune cellulaire s'avère insuffisante pour contenir la
1a les différences de fréquence de 1a paratuberculose, notamment consta-
multiplication de la bactérie et Map se propage dans f intestin (photos jo.z tées entre les races bov'ines.
et 3o.j). Ces bovins, sans symptÔmes, excrètent les mycobactéries dans Les veaux infectés avant l'âge de 6 mois/r an semblent exprimer
les bouses, majs souvent de façon intermittente et en quantité variable' ultérieurement des symptômes plus facilement que les bovins exposés
À ce stade,les techniques actue'lles de dépistage dans les bouses (culture, à un âge plus avancé.
PCR), ou de mise en évidence d'anticorps dans le sang, ne détectent Les carences alimentaires sévères et le parasitisme favorisent le
qu'une fraction des animaux. développement de Ia paratuberculose en réduisant la réponse immune
Dans une phase ultérieure, l'effondrement de la réponse jmmune protectrice.
cellulaire explique un fort développement lésionn el (photos 3o.4 et 3o.5)
et l'apparition de la diarrhée. Map se multiplie abondamment, peut Transmission
gagner la circulation sanguine et, ainsi, se localiser dans d'autres orga- (@,
Les souTces majeures de Map sont les
mais fortement et assez durablement rs) et certa
infectés sans symptôme mais excréteurs (diUpnpmbreul${E]"s
ft d iff ici e m ent identif i abl es et d o nt t'"*.ft il-on estT iiieIffi-itent$
I

quantilévariable). \ /ll
D'auIres espèces de ruminants domestiq\es (ovins et.ap.insf fdu-
vages ainsi que les lapins sauvages peuvent être des sources de Map, mais
leur importance globale semble faible.
Les principales matières infectieuses sont les bouses. Le colostrum et le
lait sont beaucoup moins fréquemment et fortement contaminés que les
excrémerts.

F
La contamination des bovjns se réalise par voie orale. La transmissjon
transplacentaire est rare et survient pendant 1a phase clinique de la
maiadie.
Map est très résistante dans le milieu extérieu1 où elle peut survivre
jusqu'à 8 à 9 mois dans l'eau stagnante et le fumier. Cette bactérie est
sensible aux désinfectants usuels (créÿol à 5 %, phénol à5%,Javelàto%,
I
lait de chaux à ro %), à l'exception des ammoniums quaternaires.
La transmission de Map à l'intérieur d'un élevage se réalise selon
diverses modalités (figure jo.t): le veau se contamine principalement
Photog).5:aspect encéphatoide de la muqueuse intestinale, nltamnent celle de l'iléon,
avec un épaississement considérable et des plis épais et profonds. dans les premiers mois de sa vie à partir de bouses infectées déposées

222 223
AUIDE PRATIO-UE DE5 MALADIES DES BOVINS
Maladies de I'intestin

3q.g.l

figure$.t : schéma de transmission

*I
de la paratuberculose au sein
de l'élevage.

sur les trayons ou dans l'envt'ronnement (matériel d'élevage, aliment)'

Le colostrum et le lait infectés jouent sans doute un rôle, notamment
en élevage laitier, lors de l'alimentation de génisses d'élevage au lait
entier. Ce rôle semble cependant beaucoup plus réduit que celui des
bouses.
La transmission est plus efficace en stabulation qu'au pâturage'
Certains facteurs d'élevage favorisent l'exposition à Map : la surpopu-
lation, la coexistence des veaux et des adultes (inéluctable en allaitant
mais pas en laitier),le défaut d'hygiène des locaux.
La transmission de Map entre élevages est le plus souvent consécutive
à l'introduction (achat, prêt) d'un bovin infecté et sans symptômes'
ljépandage de fumiers et lisiers infectés est une alternative possible
mais peu fréquente.
Photo30.6:paratuberculose chez une vache allaitante (7 veau): la fonte musculaire
est caractéristique.
Circonstances d'aPparition et symptômes Photoil.7: outre la maigreur, l'aninal est atteint d'une diarrhée intense et c1ntinue.
Son poil est tente.
Les animaux atteints sont le plus souvent de jeunes adultes, suite à Ptnto30.8: la diarrhée s'accompagne d'une fuite de protéines et parfois d'un ædème
la première ou deuxième mise bas pour les femelles.Toutefois, des cas sous-glossien (signe de la bouteille)
sont couTamment observés sur des bovins plus âgés et, exceptionnel-
lement, sur des jeunes bovins de r5-r8 mojs.Tous les systèmes d'élevages
allaitants et laitiers sont concernés par la paratuberculose. Cependant, dans un élevage, l'infection s'incruste et s'étend, mais de manière très
certajns bassins de production, associés à certaines races, semblent peu lente et progressive.
atteints. La létalité serait très élevée et voisine de rco T" si une réforme anti-

La fréquence des cas cliniques dans un élevage est souvent très faible cipée ne venar't interrompre l'évolution naturelle.
(t à S% de nouveaux cas/an). En revanche, la fréquence des animaux [incubation est de très longue durée, au minimum de plusieurs mois,
infectés et sans symptôme est beaucoup plus élevée. Après introduction enmoyennedezà3ans.

224 225
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Le symptôme majeur est la diarrhée. Selon les phases de la maladie,
elle peut être permanente ou intermittente. Les bouses sont liquides,
abondantes, émises fréquemment et sans effort, avec parfois, en fin
d'évolution clinique, des fragments végétaux incomplètement digérés
mais sans qu'il n'y ait jamais de sang ou de fausses membranes. Cette
diarrhée souille abondamment 1a queue, le haut des cuisses. [abdomen
est levretté. Un amaigrissement s'installe progressivement. En fin
d'évolution, un ædème de l'auge (« signe de la bouteille ") apparaît
parfois, et le bovjn est tellement maigre et décharné que se justifie alors
le terme de « squelette ambulant " (photos 3o.6 à jo.8).
De manière remarquable, et durant toute l'évolution,le comportement
n'est pas modifié,,|'appétit est conservé, la déshydratation exceptionnelle
et 1a température rectale normale.
La durée d'évolution est le plus souvent de plusieurs mois (diarrhée
chronique). La paratuberculose doit être différenciée notamment de la
fascioiose et des strongyloses gastro-intestinales (voir chapitre zg).Les
traitements antidiarrhéiques banals et les traitements antiparasitaires
sont sans effet.
Certajnes formes atypiques de paratuberculose sont parfois obser-
vées : '
r avec une diarrhée d'apparence aiguë entraînant une déshydratation
marquée et une diminution de I'appétit ;
r avec, comme symptôme majeur, 1'amaigrissement et un poil piqué,
la diarrhée nlétant alors que de faible intensité.
Traitement
Aucun traitement spécifique n'est disponible. Les traitements symp-
tomatiques mis en æuvre permettent parfois de faire disparaître
temporairement les symptômes. Le pronostic est toujours défavora-
ble.
Prévention
disponible actuellement en France pour les
En l'absence de vaccin
bovins, seules des mesures sanitaires permettent de maÎtriser les cas
cliniques en chepteis infectés et de protéger les cheptels indemnes.
zz6
Maladies de l'intestin
i#,
Assainissement des cheptels infectés .
llassainissement des cheptels infectés repose sur une combinaison
cle mesures réalisables dans tous 1es systèmes d,élevage :
r actions sur'les animaux :
. identification précoce et isolement physique rapide des malades,
. dépistage des bovins infectés, réalisé en général sur les bovins de plus
de zo-24 mois, afin déliminer une souïce majeure de contamination
du milieu et des animaux. Les protocoles de dépistage diffèrent en
termes de rythme d'application (l fois par an, r fois tous les z ans, par
exemple) et de techniques de laboratoire mises en æuvïe (sérologie,
coproculture, c'est-à-dire isolement de Map),
. augmentation de la résistance giobale des bovins par le respect
des recommandations alimentaires et par une prévention antipa_
rasitaire optimisée ;
action sur les locaux d'élevage : assurer au minjmum un nettoyage
avec désinfection annuelle ;
action sur les terres :
gestion de I épandage du fumier et du iisier au mieux des contraintes
de l'exploitation et de l'exposition potentielle des bovins les plus
réceptifs (génisses de rre année) ; par exemple, favoriser la diminution
des concentrations en map par le stockage en tas des fumiers pendant
au moins.r an par le compostage, enfouir les lisiers eile fumier par
le labour. Éviteriépandage surles pâturages destinés aux vaches avec
les veaux ou aux génisses les plus jeunes,
. chaulage des pâturages àpH acide.
Certaines recommandations sont spécifiques :
i à l'élevage lajtier :
. action sur les animaux :
- séparer dès la naissance le veau de sa mère avant la prise
de colos_
trum,
- distribuer du colostrum thermjsé puis un aliment d,allaitement;
. action sur les locaux :
une bonne hygiène de l'éventuelle maternité,
- assurer
- séparer strictement l'élevage des génisses de renouvellement des
adultes;
I allaitant, avec une action sur les locaux : veiller au respect
à 1'élevage
des normes de densité, séparer les lots de vaches selon leur stade
227
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE' BOVINS

physiologique, assurer l'hygiène des aires de vie (paillage suffisant

par exemple). Dysenterie d'hiver 31
lr
Protection des éIevages indemnes (e rite h é m o r ra g i q u e
nté
Lors d'introduction,le contrôle individuel des animaux est fortement
recommandé.
En cas de résultat positif au dépistage, le bovjn ne sera pas jntroduit
hivernale)
dans 1'exploitation. Toutefois, la valeur prédictive d'un résultat né9atif
(garantie que 1'animal n'est pas infecté lors de résultat négatif) pour La dysenterie d'hiver, due à un coronaürus, est caractérisée par une
les tests utilisables (PCR sur bouse, sérologie, intradermo-tuberculjna- diarrhée parfois hémorragique, très contagieuse, qui atteint les bovjns
tion aviaire) est souvent médiocre, notamment sur 1es jeunes bovins adultes pendant la saison froide.
destjnés à la reproduction.
Causes et facteurs de risque
Le coronavirus (virus de la famille des Coronaviridae) de Ia dysenterie
d'hiver diffère partiellement des autres coronavirus jdentjfiés chez les bovins
(diarrhée du nouveau-né et troubles respiratoires du veau et des jeunes
boüns).
La résistance du coronaürus dans le milieu extérieur est globalement
faible, mais favorisée par des températures frojdes et par l'humidité.
La transmjssion du coronavirus entre animaux, très rapide par contact
et par voie aérienne à partir des aérosols infectieux et des bouses, est favo-
risée par les défauts de ventilation,l'utilisation du même matériel pour le
défumage et la distribution du fourrage. La porte d'entrée est respiratoire
et/ou orale.
La transmission du coronavirus entre élevages semble réahsée par voie
aérienne, à distance, par l'introduct'ion d'animaux infectés, par le déplace-
ment de vecteurs humains (contrôleur laitieri inséminateur, vétérinaire...).

Circonsta nces d'appa rition et symptômes

Les animaux atte'ints sont principalement les bovins adultes, avec
parfois les génisses du prétroupeau.
Tous les systèmes de production peuvent être touchés. La saisonnahté
de la maiadie est très marquée, avec un pic durant les mois froids et
humides (octobre à avril). Une récurrence des épisodes de dysenterie
d'hiver dans le même troupeau est fréquente, à intervalles très variables
(r à 5 ans). Au sein d'un troupeau, la dysenterie d'hiver évolue sous forme

zzB 229
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maiadies de l'intestin

d'épidémie très contagieus e (photo jr.t) : la proportion de bovin s m ala-

des est souvent très élevée (de 3o à 5o % et jusqu'àtoo %, en quelques
jours, de r à z semaines). La létalité est exceptionnelle.
It A
fincubation est brève, de 3 à 5 jours.
Les symptômes sont caractérisés au début par une hyperthermie §9,5 à
4o,5 "C), qui décroît ensuite rapidement jusqu'à la normale. llappétit
chute légèrement. Chez les laitjères, 1a production de Iait diminue de
ro à 3o 7" sur t à 5 semaines selon la gravité.
La diarrhée est explosive, en jet, de couleur verdâtre souvent très
foncée, parfois d'odeur nauséabonde. Elle peut être mêlée à du sang
non digéré, rouge vif, avec parfois des caillots très abondants (photos jt.z
et jr3). Des symptômes respiratoires sont assez fréquents mais djscrets :
toux et écou'lements nasaux trans'lucides.
Après quelques heures à quelques jours (z à 3 jours) d'évolution, la
guérison est spontanée.
Les complications sont rares : anémie sévère due à une hémorragie
intestjnale abondante (photo jt.l,surinfection bactérienne intestinale
ou pulmonaire.

Maîtrise Photo3t.l : nette baisse

de production, diarrhée
fluide pafois mêlée à
Le traitement est symptomatique et consjste à adminjstrer des anti-
du sang en nature et
hémorragiques lors de diarrhée avec du sang, des absorbants par voie forte contag iosité sont
orale (charbon, argile), des anti-jnfectieux non résorbés (sulfamides). I es trois caractéristi -
Souvent, aucun trajtement n'est entrepris, compte tenu de l'évolution ques classiques de la
dysenterie d'hiver chez
spontanément favorable.
les laitières.
La prévention est limitée aux bonnes pratiques de protection des Photos 31.2 et 31"3 :
élevages vis-à-vis de l'introductjon des agents jnfectieux (quarantaine diarrhée riche en
pa rticu I es al imenta i res
lors d'introduction de bovins ;chargement et déchargement des bovins
et parfois sanguino-
avec des quais éloignés des stabulations ; équipements de travail spé- lente chez les vaches
cifiques à l'élevage, lors d'interventions extérieures). allaitantes.
Photo31.4: colite
hénorragique chez une
vache norte de
dysenterie d'hiver en
raison de la perte de
sang.

230

Arrêt des
défécations (itéus) et
douleur abdominale
farrêt des défécations (arrêt de production des bouses), qualifié
d'iléus, et les symptômes de douleur, notamment 1es coliques, sont
observés dans différentes affections abdominales. Leur association dans
certains cas justifie de traiter simultanément leurs causes et leurs
mécanismes.
Les affectjons en cause sont observées dans toutes les catégories d'âge
et 1es systèmes de production. ll s'agit le plus souvent de cas individuels
isoles (sporadiques).
Causes
[arrêt des défécations, de 1a productjon de bouses, s'explique par :
n un arrêt du transit intestinal (arrêt du péristaltisme), notamment en
cas de péritonite :
. d'origine réticulaire, suite à la perforation par un fi1 de fer,
. d'origine abomasale (caillette), suite à un ulcère perforant,
. d'origine utérine, suite à une perforation lors de la mise bas ou à
une césarienne ;
r des obstructions, dans lesquelles l'obstacle au transit digestif est
locahsé à la lumière intestinale :
. cajllot dans le syndrome jéjuna1 hémorragique de l'adulte,
. pelotes de poils, de fibres, chez le veau;
r une attejnte primitive de la paroi des organes digestifs, qui bloque le
transjt de la caillette au gros intestjn :
- invagination jntestinale,
. volvulus de la caillette ou de l'intestin,
. dilatation et torsion du cæcum,
. hernies étranglées, ombjljcales chez le veau, inguinales chez le
taureau, abdominales chez les adultes,
. écrasements intestinaux lors de mises-bas,
. brides abdominales.
232
Maladies de l'intestin
Les manifestations douloureuses, d'origine abdominale, ont pour
r
I'appareil digestif :
. contractions excessives des muscles intestjnaux (spasmes intestj_
naux), qui sont ie plus souvent locaiisées et d'origine réflexe,
. lésions de la paroi :
- inflammatoires sévères et aiguës (réticulo-péritonite, entérite, par
exemple salmonellose...),
- hées à une distensjon, à une occlusion avec arrêt du transit
;
r l'appareil génital :
. lors du travail pour la mise bas (à terme, avortement),
. lors de faux travail, le plus souvent dans les heures qui suivenila
mise-bas (spasmes utérins),
. lors de torsions de l'utérus, qui peuvent survenr'r à terme ou avant
terme,
. jors de lésions inflammatoires sévères de la paroi du
vagin ou des
culs-de-sac péritonéaux ;
r l'appareil urinaire :
. Iors d'urolithiases (calculs urinaires) provoquant une obstructjon
de l'urètre chez le mâle,
. lors de pyélonéphrite;
r exceptionnellement 1e foie (calcuis biliaires).
Ces coliques vraies doivent être différenciées de fausses coliques, liées
à des lésions cutanées de photosensibilisation, d'ectoparasitisme (gales,
poux, par exemple).
Symptômes
llarrêt des défécations n'est compiet qu'après quelques heures, voire
queiques jours d'évolution, selon la nature de l'affection initjale.
[émission de très petites quantités de matjères collantes; noirâtres,
d'aspect goudronneux, d'odeur nauséabonde, est possible en cas de
syndrome jéjunal hémorragique (obstruction de I'intestin par un caillot
sanguin) (photos 3z.t à jz.4) ou d'invagination intestinale.
Ces matières collantes devront être différenciées du sang digéré (noir)
émis lors d'ulcères de la caillette, ou du sang non digéré (rouge) produit
lors d'hémorragies intestinales distales.
La douleur à point de départ abdominal se traduit par des coliques
ou des attitudes particulières.
233
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'intestin

,l
ts\
Photu32t : nanifestation d'occlusion :
à la place de la bouse, un nucus
:
blanchàtre parlois teinte de sang - ici
flexion du cæcun.
ü Phob !r22 : syndrlme i éi u na I hé mo rrag i -
que : des caillots de sang à la Place
de la bouse.
Phob 9.3 : syndrome iéi u n al héno rra g i -
que : un volunineux caillot de sang
occupe une portion du iéiunum.
mob n"4 : syndrome iéiunal hemorragi-
oue : ulcère étendu de la muqueuse PhoaSzt: les coliques constituent une des nanifestations de la douleur abdominale.
intestinale (face interne de I'intestin) Cette vache, inquiète et agitée, se canpe et lève le postérieur droit.
ct caillot.
32.3 I

Dans certains cas, notamment lors d'affections urinaires ou vaginales,

Lescoliques sont caractérisées par le piétinement des postérieurs, le
coucher et le relever fréquents. Le bovin est inquiet et son comportement
d.evient plus nerveux (photo jz.5).ll se donne des coups de pied sous le
ventre, regarde son flanc. Les roulades et pédalages sont rares. selon la
nature de l'affection initiale, les coliques sont d'jntensité et de durée
la vache fouaille de la queue, se campe pour uriner. La queue peut être
relevée en « bras de pompe ".
Les modifications de l'attitude sont plus marquées pour les douleurs
abdominales craniales (ulcère de la caillette, réticulo-péritonite trau-
matique). La tête est tendue sur l'encolure,les coudes écartés, le dos en
u arche de pont peut également exprimer une douleur,
". lloeil " cerné "
sans préjuger toutefois de son origine. Les douleurs intenses peuvent
également s'accompagner de plaintes spontanées ou provoquées par
la manipulation ou le déplacement. Ces dernjers signes de douleur
peuvent éga)ement être exprimés en cas d'affection thoracique (pleuro-
pneumonie aiguê et sévère, par exemple).
Des symptômes de déshydratation (æil enfoncé dans l'orbite, mufle
sec, pli de peau persistant) et de choc (froideur des extrémités, tempé-
rature rectale sous la normale) peuvent être associés aux symptômes
précédents selon la nature de l'affection initiatrice.
Les modifications des profils abdominaux peuvent parfois orienter

différentes. vers une affection particulière.

234 235
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies dc I'irll()r;lr r

Conduite à tenir
La diversité des affections à l'origine de ces symptômes, et donc de
leur traitement, et leur évolution souvent brève conduisent à faire appel
à un diagnostic vétérinaire le plus précocement possible. Le diagnostic
nécessite dans tous les cas un examen clinique approfondi, avec en plus
de l'inspection, une auscultation, une percussion, une palpation transrec-
tale sur les adultes. Les résultats obtenus doivent être mis en perspec-
tive avec les modalités d'évolution (anamnèse) et, selon les cas, avec des
examens paracliniques (échographie, ponction abdominale) ou biolo-
giques (biochimie sanguine et hématologie).
I
llexamen clinique initial peut être suffisamment informatif pour
prendre sans délai une décision curative. llouverture chirurgicale de la F"
cavjté abdominale (laparotomie) constitue une modalité très souvent
ii.
importante pour 1e diagnostic et dans certains cas la première étape ll,
It
du traitement curatif.
Lors de péritonites, l'identificatjon de l'affectjon causale est indis-
pensable dans de nombreux cas. Par exemple, un bovin atteint de
péritonite suite à un ulcère perforant devra être euthanasié dans la Photo:2.6: il est parfois nécessaire d'amputer une portion d'intestin et de suturer l'um il
l'autre les deux extrémités.
plupart des cas ;une péritonite liée à une perforation utérine ne pourra
être soignée efficacement que si l'utérus est suturé préalablement.
Le traitement d'une péritonite diffuse proprement dite repose sur la À la suite de ce traitement médical, la situation doit être réévaluét:
combinaison: au maximum dans les 6 heures sur les veaux Iorsque Ies coliques sont
c d'anti-infectieux à1arge spectre (par exemple, association B-lactami- de gravité modérée à sévère, et dans les z4 à 36 heures sur des bovins
nes-am jnosides, céphalosporines, association tétracycline-m acrolide), adultes, ou lorsque les coliques sont de gravité légère à modérée.
sur une durée longue (au moins 5 à 7 jours), administrés par voie En revanche, une dégradation des symptômes, qu'elle soit progressivc
générale ; ou après une phase transitojre de stabilisation/amélioration, peul
.æ d'anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens ; conduire à un traitement chirurgical, selon le contexte économique el
s d'une réhydratation jnitiale, avec correction de l'alcalose métaboli- médical. Le traitement chirurgical, pour optimiser ses chances de succès,
que. ne doit pas être différé.
Dans certains cas, un traitement chirurgical avec lavage péritonéal
peut être indiqué (photo jz.6).
Lors de coliques sans affection précise mise en évidence au premier
examen, le traitement médical de première jntention est fondé sur
l'administration d'antispasmodiques et d'antalgiques (contre la douleur)
(anti-inflammatojres non stéroïdiens) et, si le cas le nécessite, sur une
réhydratation par voie veineuse. Des laxatifs " doux , (huile de paraffine,
par exemple) peuvent être administrés par voie orale, au maximum
une fois.

46 237
Maladies
de l'a ppareil
respiratoire
Bronchopneu mon ies 33
infectieuses
Les bronchopneumonies infectjeuses (BPl) regroupent les maladies
respiratoires d'origine jnfectieuse, le plus souvent contagieuses, dont
le siège est pulmonaire. Les BPI sont les affections respiratoires les plus
fréquentes des bovins.

Causes et facteurs de risque

Les bronchopneumonies infectieuses (BPl) sont des affections respi-
ratoires complexes, dues à la combinaison de différents agents patho-
gènes (virus, bactéries, parasites) et facteurs d'élevage (conditions de
Iogement, mise en lots, résistance des animaux). llimportance relative
de ces causes varie selon le système de production (élevages najsseurs
laitiers ou allaitants, élevages en lots de jeunes bovjns, de veaux de
boucherie) et selon les élevages.
Les BPI sont observées dans toutes les classes d'âge. Clobalement,
leur fréquence est beaucoup plus élevée chez les veaux et les jeunes
bovins que chez les adultes.
Les BPI évoluent parfois de manière sporadique (un cas isolé). Le plus
souvent, les bronchopneumonies ont une allure contagieuse « grippale »
ou bien persistent dans l'élevage (" toux chronique ,).
Dans les élevages en lots, la plupart des cas sont observés dans les
r5 à zt premiers jours suivant l'arrivée dans l'exploitation.
La diversité de l'expression clinique (qui va de l'absence de symptô-
mes à des signes très graves et à la mort) au cours des infections est
expliquée et modulée par des facteurs liés :
r à l'agent pathogène: la virulence est différente selon les agents
infectieux et pour un même agent entre les différentes souches ;
r à l'animal : la résistance du bovin à l'infection est très dépendante
de son immunité préalable, mais aussi, à un moindre degré, de fac-
teurs anatomiques et fonctionnels en lien avec la conformation et
I'âge ;

241
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil respirâtoire

33.1
La fréquence relative des agents infectieux impliqués dans les
maladjes respiratoires varje d'un système de production à l'autre et
d'un épisode clinique à l'autre.

( f"c Tableau 33.1 : principaux agents infectieux à l'origine de

bronchopneumonie chez les bovins

I
.l
,
,*>' Pouvoir pathogène

Maieur Mod6ré à marqué Faible ou mal connu

,! Virus

I
\L Virus respiratoire
;l syncytial bovin BVD(pestivirus)
ï_ Para-influenza
|

,l
(VRSB) I Reovirus
; Virus de l'lBR 3 (Pl3) I Rhinovirus
(BoHV1) (possible, Coronavirus I
eouv+
mais l'expression Adénovirus I

clinique est rare)

Bactéries
Phoa fi.l : la tenpérature de chaque veau de ce lot a été relevée. Les veaux en
hyperthermie lnt été traités et marqués. Mannheimia Mycoplasma bovis Mycoplasma arginini
haemolytica Pasteurella Mycoplasma dispar
(photo 33.2) multocida Streptocoques
r aux facteurs d'élevage (conditions de logement, alimentatjon, conduite
Salmonella (possible, Histophilus somni E. coli
d'élevage), quj condjtionnent le degré de sensibilité et/ou d'exposition
mais l'expression Arcanobacterium Coxiella burnetii
aux infections. respiratoire est rare) pyogenes Chlamydophila
Parasites
Agents infectieux Strongyloïdes
infectieux à l'origine de BPI (tableau 3 j.r) sont nombreux
Les agents Dicÿocaulus
(larves en
et diffèrent selon leur aptitude à provoquer des lésions (pouvoir patho- migration)
viviparus (hronchite
Toxocara (larves en
gène). Dans de nombreux cas, y compris avec les agents infectieux vermineuse)
migration)
considérés comme les plus pathogènes,le bovin peut être infecté sans
Aspergillus
symptômes détectables. À tjtre d'exemple, 1e virus de l'lBR (rhinotra-
chéite infectjeuse bovine, BoHVr), dans les conditions françaises actuel-
les d'élevage, ne provoque que rarement une maladje ; l'infection est Les agents infectieux agissent le plus souvent de manière synergique
inapparente dans la plupart des cas (chapitre 2, page /. De ce fait, et séquentielle. Les associatjons de virus et de bactéries sont fréquentes.
l'enjeu de 1'lBR a pu être qualifié de " commercial , ;1es transactions Selon les cas,1a part des troubles respiratoires qui est attribuable
commerciales doivent bénéficier de garanties sanitaires afin d'éviter aux agents infectjeux est majeure (cas de certains épisodes grippaux
qu'un animal acheté soit porteur de virus et contamine le troupeau à virus respiratoire syncytial bovin, par exemple) ou minime par com-
dans lequel jl aura été introduit. paraison au rôle des facteurs d'élevage.

242 243
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
I Nzlaladies de l'appareil respiratoire

Facteurs anatomiques et immunitaires

Les facteurs anatomiques et la mécanique ventilatoire expliquent

en partie Ia sensibilité accrue :

,r des bovins par rapport aux autres espèces ;

,ir des veaux et jeunes bovins de moins de 1 an par rapport aux adul-
tes;
,rr des mâles par rapport aux femelles ;
t des bovr'ns culards par rapport aux bovjns rectilignes ou concavili-
gnes.
Une prédisposition génétique aux maladies respr'ratoires a été sug-
gérée dans les races à viande. fhéritabilité de la résistance est cepen-
dant considérée comme faible.
-di

I
Sur Ie plan immunitaire, dans les premiers mois de vie,la protection
du veau dépend du transfert de l'immunité passive, reflet de l'immu-
J nité maternelle. [ingestion de colostrum apporte des anticorps et des
cellules immunitaires.
Cet effet protecteur :

, dépend étroitement de la qualité, de la quantité du colostrum et de

1a précocité de f ingestion ; la concentration optimale d'immunoglo-
bulines (support de l'activité des anticorps) dans 1e sang du veau
nouveau-né est d'au moins r5 gll avec un minimum àrc g/1 ;
j est partiel dans la plupart des cas, car si l'expression clinique est
atténuée ou absente, l'infection reste possible ;

r
r est hmité dans le temps à quelques semaines : ainsi s'explique l'in-
,io;i.., cidence élevée des troubles respiratoires dans la fenêtre de u creux
immunitajre " située entre 1 et 5 mois d'âge, période de transition
entre l'immunité passive (colostrum) et active (1e veau élabore ses
propres moyens de défense spécifique).

Facteurs d'élevage
Photofi2:pneun\nie suppurée àMannheimia haemolytica chez une génisse de 400 kg
Photoæ.3: pleurésie fibrineuse chez un veau de 5 mois autopsié à la ferme. Ce type Les facteurs d'élevage jouent un rôle majeur dans les BPl. lls sont
de lésion a toujours une origine bactérienne - rci Mannheimia haemolytica. en partie subis et constituent en partie des cibles pour 1a prévention
Photosæ.4etfi.5: une pneumonie interstitielle des lobes crânio ventraux et du nucopus des BPl.
bronchique sont assez typiques d'une origine virale.
Certains facteurs de risque sont retrouvés dans tous les systèmes de
lci par le virus BS.
Photofl.6: infection mixte . l'action synergique d'un virus et d'une bactérie est production (conditions de logement et aljmentation) alors que d'autres
à l'origine de la nort de ce jeune bovin de I nois. sont plus spécifiques des élevages en lots.

244 245
CUIDE PRATIO-UE DES MAUDIES DES BOVINS
Les conditions d'ambiance et de logement sont primordiales pour
expliquer l'éclosion et l'entretjen des infectjons respiratoires, quel que soit
le système de production.
[implantation et la structure des bâtiments,leur utilisation, contribuent
à l'exposition des bovins aux agents pathogènes et à réduire les moyens
de défense des animaux.
Les varr'ations de température et d'humidité en lien avec les varjatjons
climatiques et les caractéristjques du logement sont susceptibles d'induire
l'excrétion de pathogènes, comme par exemple Mannheimia haemolytica,
àpartir des bov'ins porteurs sains. Par ailleurs,latempérature et l'humidité
conditionnent la survie des pathogènes dans l'environnement.
llaccumulation des agents infectieux dans l'air ambjant et donc la
transmission entre bovins sont favorisées par:
ar des surfaces et volumes de vie insuffisants ;
M un renouvellement d'air insuffisant ;
*n 1e mélange d'animaux d'origine et de statut infectieux différents.
La diminution de la résistance aux infections est conditionnée par un
confort insuffisant des animaux, en ljen avec l'aire de couchage,f isolation
des étables et la ventilation (renouvellement d'air).
Les paramètres d'ambiance majeurs à contrôler sont :
iu la vitesse d'air à hauteur des animaux : les courants d'air aggravent les
effets du froid et de l'humidjté ;
rtlr 1a température ambiante, à interpréter selon la catégorie de bovins
par exemple,latempérature ambiante optimale des veaux nouveau-nés
jusqu'à 3 semaines est de r5 àzo"C, alors que des bovins adultes et de
jeunes bovins supportent sans dommage des températures négati-
ves
;
*; la teneur en ammoniac de l'at'r : les teneurs en ammoniac é'levées révè-
lent des défauts de ventilatjon ; les teneurs directement nocives pour
les poumons sont rarement atteintes dans les bâtiments destinés aux
bovins;
* la teneur en humidité de 1'air qui, lorsqu'e1le est en excès, suggère
défaut de renouvellement d'air.
lalimentation peut favoriser les troubles respiratoires, essentiellement
par une réduction de la réponse immunitaire.
Quel que soit le type de bovin, une sous-nutrition marquée en azote
et en énergie, les carences en oligoéléments (notamment sélénium,
zinc, cuivre), en vitamines (notamment A et E), prédisposent aux troubles
infectieux.
246
Maladies de l'appareil respiratoire
Dans les élevages en lots, les troubles respiratoires sont largement
conditionnés par les étapes d'élevage chez le naisseur,de collecte et de
transport, de mise en lots et d'adaptation.
Chez le naisseur, les veaux de 8 jours » ayant été malades (difficul-
"
tés de vêlage, omphalite - gros nombril -, diarrhée), sont 5 fois plus à
risque d'être atteints de troubles respiratoires par comparaison à ceux
qui n'ont pas été malades.
Un poids faible (< 45 kg) ou élevé (> 6o kg) est un facteur de risque.
lJâge du veau jnflue également sur la mortaljté ultérieure : les très
jeunes veaux (8 jours) sont pénalisés.
Pour les broutards, le parasitisme digestif (strongles, douves) accroît
la sensibilité aux maladies respiratoires.
Lors de poids d'entrée compris entre zzo et 45o kg,le taux de morta-
lité est d'autant plus élevé que le poids d'entrée est faible.
Les modalités de collecte (passage par un centre de tri et de rassem-
blement) et de transport (distance parcourue, conduite du véhicule,
condjtions de confort, facteurs ciimatiques : transports par temps chaud
mal supportés) génèrent des stress (photo jj.7).Ces stress se traduisent
par des perturbations métaboliques (déshydratation, déficits minéraux
- potassium par exemple sur les broutards -, déficit énergétique) et
horm on ales (notamment, sécrétion des cortjcoïdes). [augmentation
des corticoides aboutit à une baisse préjudiciable de l'immunité.
: La mise en lots et la phase d'adaptation combinent différents facteurs
de stress : établissement de la hiérarchje sociale au sein du groupe,
changements alimentaires.
Un sevrage réalisé lors de la collecte constitue un facteur de risque
par rapport à un sevrage ayant eu lieu au moins 45 jours avant le trans-
port. Par ailleurs, une transjtion alimentajre insuffisante et une mauvaise
couverture des besoins lors de la mise en lots contribuent à accroître la
sensjbilité aux infections respiratoires. Les veaux 1égers, stressés, ont
une consommation alimentajre réduite par rapport à leur capacité
un d'ingestion et un appétit souvent sélectil préférant les concentrés aux
fourrages grossiers, surtout si ceux-ci sont de mauvaise qualité.
Les aménagements dubâtiment (longueur d'auge, de ratelier,nombre
et types d'abreuvoirs), 1a qualité des aljments distribués, les modalités
de djstrjbution (nombre quotidien) et 1es modalités de suivi des animaux
contribuent, selon les cas, à accroître les risques.
Par ailleurs, la phase de collecte et de mise en lots se traduit par la
diffusion, souvent très rapide, des agents infectieux.
247
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS l\,4aladie s de l'appareil respiratotre

L'hyperthermie décroît au bout de quelques jours. La température

Photoæ.7:au cours de la constitution
tt des lots, le transpoft et l'arrivée dans
un no uve I envi ronne ment consti tu ent
rectale est normale sur les bovins dont les troubles respiratoires
évoluent de manière chronique, ou qui sont proches de la mort.
La baisse d'appétit est un signe important, mais dont 1es signes
d'appel diffèrent selon le type de bovin malade. Par exemple, en éle-
vage allaitant, le veau malade ne tète plus et les mamelles de la mère
sont distendues ; en élevage de jeunes bovins en lots, le broutard ne
se lève pas ou rejoint tardivement l'auge lors de la distribution des

it deux facteurs de stress entraînant une

diminution de la résistance aux
infections.
Des introductions successives sur une période prolongée et l'absence
de conduite en bande (voir infra)favorisent le mélange de bovins récep-
tifs et de bovjns excréteurs d'agents jnfectjeux, et donc la diffusion des
pathogènes.
Les effectifs mis en lots, les effectifs par case,les moyens de contention,
en rapport avec les ressources humaines disponibles, influent fortement
sur l'efficacité du dépistage des animaux malades et sur la réussite des
traitements réahsés pendant 1a phase d'adaptation.
Symptômes
Les signes cliniques ne sont pas suffisants dans la plupart des cas
pour diagnostiquer précisément l'jdentjté des agents infectieux.
Les symptômes sont caractérisés par de la fièvre (hyperthermie et
troubles généraux) non spécifique des BPl, et par des signes plus spé-
cifiquement respiratoires.
lhyperthermie est souvent élevée (> 4o "C) et précoce ; elle apparaÎt
en tout début des BPI, avant les autres signes cliniques. Cette élévation
de la température rectale est un signe très important pour 1e dépis-
tage précoce des malades et donc pour la réussite du traitement.
aliments ; au bout de quelques jours d'évolution, ses flancs sont
« creux » (défaut de remplissage ruminal).
IJapathie,l'abattement,la perte de vjvacité sont des signes souvent
plus marqués lors d'infection bactérienne ou après quelques jours
d'évolution des troubles respiratoires. Lors d'infection virale pure de
gravité légère, le comportement, y compris alimentaire, peut n'être
que faiblement modifié.
Les signes spécifiques sont respiratoires : accélération des mouve-
ments respiratoires et anomalies de la respiration (dyspnée), jetage
(écoulements nasaux, photos 3j.8 et jj.9),toux et, dans les cas très
graves, une détresse respirator're.
Laccélération des mouvements respiratoires est bien perceptible
au Tepos (fréquence supérieure à3o/4o mouvements par minute) et
s'accompagne parfois de coups de flanc en fin d'expiration (dyspnée
abdominale). Ces anomalies des mouvements respiratojres sont d'une
grande importance pour la détection des bovins atteints.
Les écoulements nasaux sont de nature et de quantité variables.
Souvent translucides au début (" chandelles ,), i1s deviennent rapi-
dement opaques ettroubles et,dans certains cas,blancs oujaunâtres,
ou parfois striés d'un fin filet sanguin.
peut être absent alors qu'il est abondant dans d'autres
.ull,.,rr.
La toux est plus ou moins fréquente et d'une tonalité le plus souvent
petite et humide.
Lors de détresse respiratoire (photo jj.to),le bovin répugne à se
couchel se tient les membres écartés, sa tête est portée basse ,le cou
est étendu et, à chaque mouvement respiratoire, les orifices nasaux
se dilatent et se resserrent, l'anus va et vient. La bouche peut être
ouverte (« soif d'air ,), avec une accumulatjon de salive mousseuse à
la commissure des lèvres. Ces symptômes, accompagnés d'une forte
dyspnée, sont de très mauvajs pronostic.

248 249
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil respiratoire

Photuril|:veau en détresse respiratoire. La difficulté à respirer entraîne

l'extension du cou.

Maîtrise
Le dispositif général de maîtrise des BPI comporte des mesures d'éle-
vage ainsi que des mesures médjcales. Le choix et la hiérarch jsatjon des
mesures sont liés aux conditions spécifiques de production.

Mesures d'élevage

I
t-l
-l) Les
majeurs.
mesures d'élevage se déclinent selon les facteurs de risque

Phorosfi.8 et3B.9 : écoulenents nasaux purulents, hyperthermie et défaut
de remplissage ruminal. Ce ieune bovin mourra avec une pneumonie fibrineuse
et des'tésions pulnonaires hémorragiques typiques deMannheimia haemolytica'
Conditions de logement
La maîtrise de l'ambiance repose sur un volume d'air suffisant par
animal, sur la ventilation, l'isolation, et les conditions d'utilisation
du bâtiment,
Un renouvellement d'air suffisant est nécessaire pour réduire l'ex-
position des bovins aux agents infectieux en suspension dans l'air,
sans toutefois créer de courants d'air, générateurs de stress.

250 25'l
GUIDE PRATIO-UE DE, MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil respiratoire

La ventr'lation « statique » est assurée naturellement par un « effet

vent " (figure 8.1), un " effet chemin& " (figure y.z), ou la combj-
nai'son des deux (figure jj.j). Le renouvellement par « effet vent » est
assuré par des entrées d'air latérales (bardage à clajre-voie, bardage
Entrée I l: -J ajouré, fenêtres, filets brise-vent...). Lors de combinaison avec l'" effet
d'a ir
trais- ll# *-r cheminée ", 1'air froid qui pénètre dans le bâtiment se réchauffe au
contact des anjmaux, s'élève et est alors évacué en partie haute
(ouverture en faîtière, cheminées).
fefficacité de la ventilation « 5{31iqse » dépend de f implantation
du bâtjment par rapport aux vents dominants et au relief, de la
structure du bâtiment (notamment sa largeur maximale et ses sur-
Figurefr.l: le renluvellenent de l'air peut être assuré par « effet vent »
faces d'entrée et de sortie d'air) (tableaux y.z à y.ÿ.
Ces systèmes assurent une bonne ambiance et évitent les stress
Sortie
d'origine thermique.
La qua)ité du renouvellement de 1'air peut être contrôlé avec des
fumigènes qui visuaiisent le mouvement de l'air.
La ventilation jque » ou « mécanique , à 1'aide d'extracteurs
" dynam

,l\,. \ est nécessaire quand le volume d'air disponible par animal est faible,
Figure33.2: il peut également se faire par n effet cheninée » (évacuation
de I'air réchauffé par les animaux par une faîtière ouverte|
et que la structure du bâtiment ne permet pas de créer des ouvertu-
res d'entrée et de sortie d'air suffisantes. Par exemple, certaines
nurserjes abritant un grand nombre de veaux nécessitent parfois, du
fait d'un volume d'air de base trop faible, une ventilation dynamique
au moyen d'extrac[eu rs.
foptimisation des conditr'ons d'isolation du bâtjment et de couchage,
ainsi que de la gestion des locaux par classe d'âge ou de poids est
indispensable pour rédujre les troubles respiratoires.

Sortie Tableau 33.2 : surfaces des ouvertures assurant le renouvellement d'air

r ircha u d
d'un bâtiment bipente lermé (m2lanimal)
Phase 150 à 350 kq

/t
.\\
Entrées
Sortie
0,1 6

0,08
tr LL(L( \
Phase 350 kq à l'abattaqe
Entrées 0,24

Sortie 0,12

Figurefr.3: combinaison des deux effets « vent et cheninée ,

252
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS Maladies de l'appareil respiratorre

Tableau 33.3 : conditions de logement recommandées pour des veaux de l;rhleau 33.5 : surface de I'aire de vie et quantité de paille recommandées
« I iours » pour des ieunes bovins à I'engrais (poids de sortie : 620 kg)
Logement des veaux de « I jours »

. Surface d'aire de repos/animal :

-aire paillée (100 %): 1,5à2m2

- sol en pente : non recommandé pour les veaux
Sol en pente paillé
Aire paillée 100 %
. Volume d'air/animal : 7,5 m3 au minimum + aire d'exercice

. Renouvellement d'air (en bâtiment bipente fermé) : différence de hauteur

sortie-entrée (AH)
AHl2m
^H02m
Entrée 0,04 m?veau 0,06 m?veau
- en ventilation naturelle
Sortie 0,02 m2lveau 0,03 m2lveau
,rrde unique
- en ventilation dynamique Entrée (),ffi m?veau
conduite en " bande qualifiée également de « tout plein-tout vide
La
", ",
Tableau 33.4: surface d'aire de vie par animal recommandée pour la r ontribueà réduire fortement la fréquence des maladies respt'ratoires.
( e mode d'élevage est un objectif majeur pour les productions en lots
production de taurillons à partir de veaux sevrés (150 kg) en lonction de la
conduite des lots (1Ofl5 par casel
ct doit inspirer le plus possible la condur'te d'élevage des naisseurs.
llobjectif de cette conduite en « bande » est de limiter l'exposition
Logement des veaux sevrés
rles bovins aux germes pathogènes de leur groupe, en excluant les
Type de bâtiment ,rgents infectieux résjduels de l'environnement et les agents infectieux
Aire paillée issus de bovins à des stades différents d'élevage.
Sol paillé en pente
+ aire Le principe est que le local délevage (salle, stabulation, parc) est occupé
Mode de conduite Aire paillée totale + aire d'exercice
d'exercice par un groupe d'animaux (= bande) le plus homogène possible (âge,
bétonnée
bétonnée poids), introduits en même temps et sortis en même temps (= 1e6
Surfaces pour la 5à3,0m2 plein-tout vide). Entre z groupes, le local est nettoyé, désinfecté et reste
3à3,5m2
phase 150-350 kg + 1,2 à 1,5m2 + 1,2 à 1,5 m2 vide (= vide sanitaire) pendant quelques jours à que'lques semaines.
Mise en lots pour Ces mesures sont d'autant plus efficaces que le local d'élevage est
3,5 m2 3m2
toute la durée de 4à4,5m2 constitué par une unité séparée physiquement et sans communauté
+ 1,5 à 1,8 m2 + 1,5 à 1,8 m2
l'engraissement d'air ambiant avec Ies unités voisines.
En pratique, ce mode de conduite consiste à :
vider le 'local de tous les animaux de la bande précédente ;
nettoyer (après trempage) soigneusement le local (murs, sols, maté-
riel d'élevage) au nettoyeur à haute pression. Cette étape qui vise à
éliminer ie maximum de matière organique est la p)us importante,
mais s'avère souvent incomplète compte tenu des caractéristiques
des locaux (sol non bétonné, matériaux en bois, etc.) ;
désinfecter les locaux (aspersion, aérosolisation si étanchéité) ;

254 255
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
r laisser les locaux vides pendant au mojns t semaine et idéalement
2à3semajnes;
I constituer la nouvelle bande (introduction dans le local) sur la plus
courte période de temps possible (au maximum r semaine).
,C
g
Ugl§ qlry,$i!_o U d e t na n s p o ({§j ey3 se
Dans les élevages en lots,la quahté des anjmaux entrants est souvent
u subie ,, car dépendante des circuits commerciaux.
[évaluation des animaux à leur arrivée est ljmitée en pratique :
r au poids, qui doit être rapporté à l'âge ;
r à un examen clinique à distance, permettant de détecter des signes
de maladie antérieure (exemple sur les " veaux de 8 jours » : nombril
gros et dur, dépilations sut les cuisses...) ou de stress de transport
(fatigue, déshydratation, abdomen creux...).
P rat i q u e s d' é I qlqge*,e,!
Pour rédujre Ies risques de maladies respiratoires,le respect des bonnes
pratiques d'élevage est indispensable dans les domaines :
r de I'alimentation (qualité, équilibre, quantité de 1a ration)
I des soins aux nouveau-nés (ingestion du colostrum, désinfectjon du
nombril), aux jeunes bovins (sevrage) ;
r de la maîtrise du parasitisme (coccidiose et strongyloïdose sur les
veaux en période de stabulation ; dictyocaulose, strongylose digestive,
fasciolose sur 1es jeunes bovjns et les adultes au pâturage).
Pour Ies élevages en lots, pendant 1a période d'adaptation, l'objectif
est de maîtriser l'effet des stress (voir supra). Les pratiques d'élevage
sont conditjonnées par l'aménagement des bâtjments et la disponibi-
lité de l'éleveur.
À tjtre d'exemple, pour les broutards, 1'augmentation des points
d'abreuvement et la mise à disposition temporaire d'abreuvoirs bacs
facilitent I'abreuvement et 1a réhydratation de veaux qui ne connaissent
pas 1es abreuvoirs à palette.
Un matérjel de contention (couloir, cage, jeux de barrière), simple à
utiliser, facilite les interventions sur les animaux et réduit les stress.
Un box d'infirmerie permet dans une certaine mesure de hmiter la
'la
contagion aux animaux sains et, surtout, favorise convalescence des
malades, notamment par la disparition de la concurrence pour s'ali-
menter.
256
Maladies de l'appareil respiratoire
La surveillance pour la détection précoce des maladr'es respiratoires
r'st indispensable à la réussite des traitements.
La fréquence de la surveillance doit être adaptée aux périodes à risque.
l'ar exemple, lors de la rentrée à l'étable des broutards ou de la mise en
lots des jeunes bovjns, un examen des parcs au moins z fois par jour
s e lt
-!
ots ) r:st recommandé.
Mesures médicales
rai{ememt curatil
Le traitement curatif est appliqué à des animaux considérés comme
malades, après que 1es signes de maladie ont été détectés.
llobjectif principal est de bloquer le développement des bactéries
(cause m ajeure des Iésions), par 1'administration d'anti-infectieux.
llobjectif secondaire est de favoriser le fonctionnement du poumon
(oxygénation) et de réduire l'extension des lésions, par I'administration
d'anti-inflamm atoires. Pour cette fin alité, d'autres médicam ents sont
; disponibles (modificateurs du mucus, analeptiques respiratoires, diu-
rétiques), majs sont utilisés dans des indications jndividuelles spécifi-
ques.
Le traitement anti-infectieux curatif peut être réaljsé avec de nom-
breux principes actifs, administrés par voie injectable : céphalosporines
(ceft iofur, cefquinome), am jn osides (n éomycine, g entamicin e, specti-
nomycine), 1e plus souvent en association, tétracyclines (oxytétracycline,
doxycycline), assocjation triméthoprime-sulfamr'des, fl orfénicol, quino-
lones fl uorées (enrofl oxacine, danofl oxacine, marbofl oxacine), macro-
lides et apparentés (iincomycine, spiramycine, tylosine, tjlmicosine,
tul athromycine, gamithromycine).
Le choix du médjcament anti-infectjeux repose sur une combinaison
de critères, incluant :
r la sensibilité de ia cible bactérjenne présumée ou démontrée à l'an-
tibiotique : les antibiotiques cités ont des activités différentes vis-à-vis
des pasteurelles au sens 1arge, des mycoplasmes, de certaines bacté-
ries pyogènes ;
r la djffusion sur le sjte de l'jnfectjon des antibiotiques, en lien avec la
voie d'adminjstration et la nature de 1'antibiotique ;
r la facilité d'administration, qui dépend notamment de la voie, du
rythme d'administration ;
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de I'appareil respiratoire

r 'les
aspects économiques, qui prennent en compte le coùt des médica- un traitement anti-infl ammatoire, simultanément aux anti-infectieux,
ments (et de la main-d'æuvre) mais aussi, sur les adultes en lactatjon, accélère la guérison et augmente sa probabilité dans une fraction des cas.
le manque à gagner en lien avec la non-livraison du lait ; Les anti-inflammatoires appartiennent à u groupes, les stéroTdiens
r les contraintes liées aux délais d'attente lait et viande ; (corticoïdes) et les non-stéroïdiens (aspirine, acide tojfénamique, carpro_
r les contraintes liées à la minimisation du risque de sélection de bacté- fène, flun jxine, méglumine, kétoprofène, méloxicam).
ries antibiorésistantes. Outre leurs propriétés anti-inflammatoires, ces principes actifs sont
Les associatjons d'antibiotiques dojvent être raisonnées. [administration dotés à des degrés divers de propriétés antipyrétiques (action contre la
de plus de z antibiotiques ne se justifie habituellement pas. Certaines fièvre), de propriétés antalgiques (action contre la douleur), et participent
associations d'antibiotiques ont une efficacité inférjeure à l'addjtion de à ce titre à l'amélioration du bien-être animal.
l'efficacité de chacun d'entre eux (antagonisme). Les indications des anti inflammatoires concernent les Bpr dont les
Les bonnes pratiques de l'antibiothérapie (traiter vite, fort, 1on gtemps) répercussions fonctionnel les ou généra1es (apathie, baisse d,in gestion)
doivent être respectées. sont avérées. [utilisation d'anti-inflammatoires induit un cofit suppié_
La précocité du trajtement est probablement la condition majeure mentar're et peut générer des effets secondaires indésirables.
de la réussite. Cette précocité dépend d'une détectjon rapide des bovins
atteints. Devant toute anomalie du comportement, notamment ali- rryilementmétapnvlac !rylL
mentaire (refus alimentaire),la prise de température rectale est indis- métaphylaxie consiste à traiter l'ensemble d,un lot (malades, sains,
La
pensable. La mise en évidence d'une hyperthermie (température en incubation) au-dessus d'un seuil de fréquence de nouveaux bovins
rectale > 40 "C) permet de détecter une infectjon respiratoire avant malades-
que des signes nets de modification du comportement, de l'appétit ou llobjectif est de permettre une meilleure efficacité à léchelle du groupe,
des mouvements respiratoires ne sojent observés. en traitant précocement les bovins en incubation, ou avant leur détection
La durée du traitement est habituellement fixée à un minimum de
4-5 jours. [administration d'anti-infectieux devrait persister au moins
48 heures après 1e début de'l'amélioration clinique (baisse de'la tem-
pérature, retour à la normale des mouvements respiratoires...). [absence
d'amélioration au bout de 48 heures amène à reconsjdérer le trajtement.
Les anti-infectieux de longue action (LA) sont souvent privilégiés afin
de réduire les stress de manipulatjon et le temps de manipulation des
bovins.
Sous réserve d'un strjct respect des prescriptions (nature des médi-
caments, dose, voje et rythme d'admjnistration), les traitements en
-!,1
,I
première intention permettent la guérison dans 8o à 9o % des cas.
Le non-respect des prescriptions, notamment une durée trop courte
de traitement, des doses insuffisantes, un rythme d'administration
inadapté, conduit à des rechutes, à des échecs de traitement ou à la
sélection de bactéries résistantes aux anti-infectieux.
Lors de fréquence élevée de BPl, une analyse critique des résultats
thérapeutiques est indispensable et inclut les critères de guérison, de
Phoîo §.11 : retard de croissance et difficulté respiratoire permanente sont
mortaljté, mais aussi la fréquence des traitements de seconde intention
fréqlemnent la conséquence d'un traitement en première intention a été trop tardif
et des bovins à non-valeur économique. ou inadapté.

258
259
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS

sur des bases cliniques, et en limitant ia diffusion des infections respira-

loires aux bovins encore sains.
Cette forme de traitement collectif fajt appel aux mêmes antibiotiques
,*rru Maladies de I'appareil respiratoire

que pourle traitement curatif en privilégiant les formulations injectables

longue action (LA).
Les critères de mise en æuvre d'une métaphylaxie doivent prendre en
compte:
r le taux d'incidence (% de nouveaux cas, par jour ou tous les 3 à 5 jours),
souvent proposé dans une fourchette de to "/" par jour à 5 % sur 3 à

r
5 jours ;
1a disponibilité de l'éleveur, qu'il faudra moduler en fonction de la taille
1M,
{lr(r.
des effectifs bovins ;
r l'accumulation des facteurs de risque, qui accroissent la gravité des
Photo 33.12: un écouvillonnage nasal
troubles et donc la possibilité de mortalité ; profond sur un aninal en phase aiguê
r une évaluation économique, qui inclura les coùts prévisibles, directs perne[ d'effectuer un test rapide pour la
(médicaments, mortalité), indjrects (main-d'æuvre) et, sur les vaches détection du virus RS.
Photo 33.8 : l'aspirati0n transtrachéale 0u
laitières, le manque à gagner, sous fotme de lait non livré, pour tenir le lavage bronchique pernettent de
compte des délais d'attente. collecter tous les agents pathooènes
La prévision de la rentabjlité économique de la métaphylaxie doit être pulnonaires en vue de les tdentifier
Photo 33.14: l'autopsie des aninaux
évaluée au cas par cas, et par comparaison à des méthodes alternatives
morts en phase aiguë apporte de
éventuelles. précieux renseignenents quant à
Ainsi,le traitement curatif individuel, par exemple après prise systéma- l'origine bacterienne, rirale ou nixte
tique et exhaustive de la température rectale, coÎtteux en main-d'æuvre, des infections.

peut être d'une meilleure rentabilité globale dans des exploitations avec
de faibles effectifs, ou avec des installations de contention facilement
utilisables (cornadis par exemple), ou encore, lors d'incidence moyenne
des BPl.
Cette rentabiljté reste difficile à évaluer en pratique,mais paraît d'autant
plus probable que f incidence des troubles respiratoires est très élevée.
Traiterments préuenti f s
Les trajtements médicaux préventifs au sens strict concernent la
Des traitements anti-infectieux préventifs peuvent être prescrits dans
certains élevages najsseurs à des périodes à risque (sevrage), et dans certajns
élevages en lots dès l'arrivée des bovjns. Ces pratiques sont réservées aux
élevages cumulant les facteurs de risque, notamment structurels, lors de
fréquence très élevée et récurrente de cas cli'niques et/ou de mortalité.
Les antibiotiques injectables utihsés sont à base de formulation longue
action.
La rentabjlité économique doit être soigneusement évaluée.

totalité des bovins d'un lot ou d'un élevage, en dehors de tout signe Les vaccins sont largement utjlisés pour la prévention des maladies
apparent de maladie. respiratoires. Différents types de vaccins sont disponibles et peuvent être
Ces mesures médicales collectives doivent être considérées comme classés ,

complémentajres de la maîtrise des différents facteurs de risque 1iés I selon leur cjble (bactérienne, virale ou bactérienne et virale) ;
au bâtiment, à la conduite d'élevage. I selon leur mode de préparation (vaccin inactjvé ou vivant modifié) ;

Les traitements préventifs collectifs sont fondés sur l'administration n selon leur voie d'admjnjstration, locale (intranasale) ou générale
d'anti-infectieux et, surtout, de vaccins. (lM ou 5C).

z6o z6t
MANUEL PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Les différents vaccins monovalents (contre t seul agent pathogène)

actuellement commercialisés sont dirigés contre le virus respiratoire
syncytial bovin, le virus de l'lBR, le virus BVD et M. haemolytica. Les
Strongylose 34
vaccins polyvalents (contre z agents pathogènes) associent des virus
(VRS et Pl3, VRS et BVD, VRS et BVD et Pl3) ou des virus et des bactéries
respiratoire
haemolytica),ou des bactéries (Salmonella, M.haemolytica
ou dictyocaulose
(VRS, Pl3 et M.
et multocida).
P.

Le choix des vaccins repose souvent sur l'identification préalable des

agents infectieux domjnants dans l'é1evage, ce qui a du sens dans le
court et le moyen terme en élevage najsseur ; en revanche, dans les La strongylose respiratoire ou bronch jte vermineuse est une maladie
élevages en lots,le m jcrobisme peut être considéré comme relativement parasitaire fréquente due à Dictyocaulus viviparus. caractérisée par des
spécifique de chaque lot et donc n'être que partiellement identique à troubles respiratoires principa)ement chez 1es jeunes bovins en première
chaque introduction. saison de pâture, mais aussi assez souvent chez des bovins plus âgés,
Une alternative est de vacciner contre les agents infectieux considé- notamment adultes, n'ayant pas développé d'immunité préalabie.
rés les plus fréquents et les plus pathogènes, dans le système de pro-
duction considéré. Causes et facteurs de risque
Dans les élevages de jeunes bovins en lots, la vaccination est généra-
lement réalisée lors de la mise en lots. D. viviparus est un ver rond (nématode) de grande taille, mesurant
Pour les vaccins nécessitant z injections en primo-vaccination,le délai 5 8 cm de long, de couleur blanchâtre, à cycle direct (figure j4.t).Les
à
d'installation de l'immunité (4 à 5 semaines) s'avère souvent supérieur adultes se localisent dans les grosses bronches. Les femelles y pondent des
au délai d'apparition des troubles respiratoires (< 3 semaines). Pour
31:1
certains vaccjns vivants, administrés par voie intranasale (valence VRSB,
Pl3, BoHVr), mais aussi par voie généra1e (valence BVD, BoHVr et M.hae-
molytica),les délajs d'installation de I'immunité sont compatibles avec
u ne efficacité sur le terrain.
La vaccination avant la collecte, chez le naisseul s'avère généralement
effjcace.Toutefois cette pratlque reste exceptionnelle, compte tenu de
la structure des filières (difficultés de certification) et des consjdérations +!a
économiques (qui assume le coùt de la vaccination ?).
Dans les élevages naisseurs allaitants, la vaccination desjeunes bovins
sevrés est réahsée à l'automne lors de la rentrée en stabulation.
Dans ies élevages naisseurs lajtiers ou allaitants, la vaccination des
veaux avant sevrage est réalisée plus ou mor'ns précocement selon les
vaccins. Une vaccination précoce est a priori souhaitable de manière à
protéger 1es veaux avant un e infectr'on sauvage. Toutefois l'interféren ce
avec l'jmmunité passive d'origine colostrale, lors de vaccination précoce,
rend nécessar'res les rappels vaccinaux.
motugl:vue grlssie de larves Ll de dictyocaules présentes dans les bouses
de bovins avec toux estivale.

z6z 263
 I
CUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS Maladies de i'appareil respiratoire

Longévité des adultes:4 à 6 mois , lacteurs liés à la gestion des pâturages (présence ou absence de rota-
1,,

I r( espacement des passages) ;

)ns,
, ic facteurs liés à la gestion des lots d'animaux, en relation avec l'immu-

,friiÏ,l'i'"7 rrrté acquise et les traitements anthelminthiques :1es animaux porteurs

Ganglions
',,rins initient 1es cycles de développement parasitaire lorsqu'ils sont en
mésentériques
L3- L4 , ontact avec des animaux réceptifs (jeunes bovins ou adultes jamais
1 ,'xposés), qui vont à leur tour amplifier 1a charge parasitaire ; à titre
lngestion L3 rl'exemple, 1e mélange de vaches adultes (« meneuses ,) immr"rnisées
n'rais excrétrices de larves car non traitées avant la mise à l'herbe avec des
-
\
Hôte
qénisses conduit au développement de dictyocaulose clinique chez ces
\ jeunes animaux réceptifs.
O".a,"r,OrR
[actjon pathogène du parasite résulte :
\ du passage des larves de la circulation artérielle pulmonaire dans les
tl+--/
bronchioles et les alvéoles pulmonaires ;
Période prépatente: 3 à 4 semaines (4 à 5 mois si hypobiose)
des effets obstructifs et traumatiques des adultes de grande taille dans
frgure*t.t: cycle évolutif deDiclyocaulus viviparus. ies bronches;
I de l'inhalation dans les alvéoles d'ceufs et de larves.
æufs qui éclosent rapidement,ljbérant des larves Lr (premier stade larvaire). I La présence des dictyocaules favorise les complications bactériennes ou
D'une taille de 3oo pm, elles remontent l'arbre bronchique, sont expulséet
I virales.
dans le phanrnx par latoux puis dégluties parle bovin et sont alors éliminées I
dans les bouse s (photo j4.t).On peut donc les mettre en évidence par examen
I Symptômes
coproscopique. Ces larves Lr deviennent infestantes sur les pâtures et se I
transforment en Lz (larves du u e stade) puis en L3 flarves du 3e stade, infes- I La forme classique, estivale, parfois appelée « maladie ou grippe
tantes). Les L3 peuvent être disséminées sur une distance de r à 3 mètres par t dur4 juillet », survient couramment chez les jeunes en première saison
un champignon (Pilobolus) qui se développe sur les bouses. Les L3 deposées I de pâture, et correspond à 1a première exposition au parasite (primo-
sur le sporange (sac de spores) du champignon sont dispersées quand la I infestation). Cette forme clinique peut également être observée chez des
base du sporange éclate. I animaux plus âgés :
Les 13, après ingestion, traversent 1a muqueuse intestjnale, muent dans I u génisses mises pour la première fois au pré lors de leur deuxième
les næuds lyrnphatiques mésentériques pour donner une 14, ce qui stimule année;
la réponse immunitaire. Elles poursuivent leur migration par voie lympha-
I
ar adultes provenant d'élevages indemnes et introduits dans un cheptel
tique puis sanguine, atteignent le cæur droit puis 1es artères pulmonaires,
I
I contaminé;
qu'elles franchissent pour pénétrer dans les alvéoles pulmonaires. Elles I itr adultes n e possédant aucune immun ité contre le parasjte, du fait d'un
effectuent alors une nouvelle mue (15) et s'installent finalement dans les I déparasitage u trop , efficace durant les premières années de leur
petites bronches ou elles se transforment en vers adultes. La période pre- I existence.
patente, de l'ingestion des L3 à la formation des adultes,varie de 3 à 6 semai I La sévérité des signes cliniques est proportionnelle à la quantité de
nes (figure 34.r). I larves ingérées et d'adultes dans les bronches.
Les cas collectifs de dictyocaulose s'expliquent par la combinaison , I Le symptôme majeur est la toux (bronchite), isolée (photo 34.2) ouer,
r de facteurs climatiques : le temps doux et humide favorise la survie des I quinte, spontanée et souvent exacerbée après exercice ou au relever.
' lawes infestantes sur le pâturagerlf" 0"" ," O"id hivernal les élimine ; Dans les formes bénignes, aucune autre manifestation n'est détectable.

265
I
GUIDE PRATIQUE DES AlALADIES DE' BOVINS
Photua2: la présence de nombreux dictyocaules dans les bronches provoque une tlux
plutôt sonore plus fréquente lorsque les animaux se lèvent ou se déplacent.
Phon 343: la détresse respiratoire de cette vache relève d'une hypersensibilité aux
larves en migration dans le poumon.
266
Maladies de l'appareil respiratoire
71
Photo34.4: bronchite vermineuse :
noter l'enconbrement des grosses
bronches par les vers adultes.
Photo 34.5 : l' o bstr ucti o n b ro nc h i q u e
est à l'origine d'un enphysème et
de la nort de ce jeune bovin
au pâturaoe.
À un stade plus avancé, la perte d'appétit entraîne un amaigrissement
marqué, un retard de croissance, avec des poils secs et ternes.
Lors de troubies graves, les bovjns sont essoufflés, éprouvent du mal
à respirer (dyspnée), répugnent à se coucher, ils ont la bouche ouverte,
l'encolure tendue et baissée (photo 3ç). La mort est alors fréquente.
Des surinfections bactériennes peuvent compliquer ces signes, entraî-
nant de la fièvre.
La convalescence peut être de plusieurs mois.
[autopsie révèle la présence des parasites dans la trachée et les grosses
bronches, ainsi que des foyers de pneumonie (photos j4.4 et 34.5)
Une forme plus rare correspond à la réinfestation d'animaux adul-
tes immuns, Dans ce cas,la toux,l'accélération respiratoire, l'abattement
267
CUIDE PRATIO-UE DE, MALADIES DES BOVINS
et la chute de production laitière s'expliquent par des phénomènes
immunitaires de type n allergique " (réactions d'hypersensibilité).
Le diagnostic différentiel doit inclure les BPI et, chez les adultes,l'em-
physème des regains et l'ehrlichiose granulocytaire à Anaplasma pha-
gocytophilum.
Le diagnostic de laboratoire est fondé sur'la recherche des larves Lr
dans les bouses par une méthode spécifique de coproscopie (méthode
de Baermann). llinterprétation des résultats suggère toutefois une
fréquence élevée de faux négatifs. Les Iarves Lt sont frag'iles, ce qui
conduit à réaljser ces examens dans les délais les plus brefs.
Prévention
La lutte contre la strongylose respiratoire repose sur l'organisatt'on
du pâturage et sur Ies traitements antiparasitaires. llutilisation straté-
gique des anthelmjnthiques ne peut être dissociée d'une iéflexjon sur
l'usage et la rotation des pâtures, tant pour 1es bovins adultes que pour
jeunes.
les
Un vaccin constitué de larves infestantes irradiées a été autrefois
commercialisé (Dictol@), mais il n'est plus disponible.
Organisation du pâturage
Pour limiter le risque de maladie chez les veaux laitiers de tÏe année
d'herbage, on réserve à cette catégorie d'animaux les mêmes prairies
d'une année à l'autre. La pratique de pâturage avec des ant'maux d'autres
générations est ainsj évitée.
La transition alimentaire à la m jse à l'herbe se fait sur quelques jours
par apport de foin ou de paille en libre-service, et par l'apport de concen-
trés. La consommation d'herbe est ainsi limitée ce qui diminue Ies risques
d'infestation rapide et importante. Par ailleurs, les compléments de
fourrage et de concentrés sont nécessaires lorsque les apports alimen-
taires par'l'herbe pâturée s'avèrent insuffisants.
Traitement antiparasitaire préventif
La vermifugation classique décrite pour les strongyloses gastro-
intestinales permet aussi une lutte contre la dictyocaulose. Elle s'ap-
puie sur'les mêmes substances actives avec la même efficacjté. Le
268
Maladies de l'appareil respiratoire
lévamisole,les benzimidazoles et les endectocides (= lactones macro-
cycl'iques) sont tous actifs. On applique les mêmes règles de passage
des animaux sur prairies saines après leur vermifugation que dans
le cas de la lutte contre les strongyloses gastro-intestjnales.
Les bolus employés pour la prophylaxie des strongyloses digestives
préviennent éga1ement l'infestation par les dictyocaules. La vermifu-
gation avec des endectocides, des bovins adultes et de ceux de deuxième
saison lors de la sortie sur 1es pâturages, permet d'éviter la contami-
nation des prairies par les larves de dictyocaules. Vermifuger les
animaux « sources » permet ainsi de protéger les veaux. Une vermi-
fugation classique à la rentrée à 1'étable permet également de détruire
1es dictyocaules r'mmatures qui restent en hypobiose (= vie latente)
dans les bronches tout l'hiver et ne se réveillent qu'au printemps
suivant.
Traitement
Tous es stron gylicides (J évami sol e, ber'zimi dazoles, endectoci des)
I
détruisent les formes adultes des dictyocaules.
[action des benzimidazoles et dulévamisole est brève, de 3 à 7z heures
(pas d'effet rémanent). La réinfestation survjent donc très rapidement
si les bovins sont maintenus sur la prairie contamjnée.
Par ailleurs,la présence de formes larvaires dans 1e tissu pulmonaire
peut nécessiter un second traitement avec 1es anthelminthiques sans
effet rémanent, 3 à 4 semaines après le premier, pour éliminer f in-
festation en totalité.
Les I actones m acrocycliques (doram ectinéprinomectine, jverm ec-
e,
tr'ne, moxidectine) stoppent i'jnfestation pendant la durée d'activjté,
soit 3 à 6 semaines (effet rémanent), et peuvent être utilisées sous
forme injectable ou en pour on.
Lors de complication infectieuse, le traitement antiparasitaire sera
complété par l'admin istration d'ant'i-infectieux et d'anti-jnfl amm a-
toires.
 I Maladies de l'appareil respiratoire

Autres maladies Tableau 35.2: circonstances d'apparition et symptômes des aflections

pulmonaires non inlectieuses et infectieuses

respiratoires Girconstances d'apparition

Animaux
atteints
Espace Temps Généraux
Symptômes

Respiratoires Évolution

Dans les 2 à
3 semaines
Emphysème Essoufflement
après un
Les autres maladies respiratoires sont rares par rapport aux BPI et à des regains Détresse
Adultes changement de
(cedème et respirato;re Suraiguë à
1a dictyocaulose (bronchite vermineuse).ll s'agit d'affections n hautes (jeunes pâture (disette Pas de fièvre
" emphysème
Pâture
Pas de toux aiguë
(cavités nasales - rhinite - larynx - laryngite) ou d'affections pulmonai- bovins)
- riche)
pulmonaires Emphysème
res, non jnfectieuses (emphysème des regains, poumon du fermier), ou Plusieurs cas
aigus) sous-cutané
infectjeuses mais non contagieuses (embolies pulmonaires, pneumonie simultanés
Étélautomne
par fausse déglutition, pneumonie par corps étranger).
Dictyocaulose Jeunes Cas multiples Toux sévère
Leurs caractéristiques principales sont résumées dans les tableaux Aiguë
{bronchite bovins Pâture Sporadique Essoufflement
35.r à 3s.3. vermineuse)
(chronique)
Adultes Étélautomne possible

Sporadique
Tableau 35.1 : caractéristiques principales des affections respiratoires Bécurrence
Poumon du
hautes d'une année
fermier
Circonstances Symptômes sur l'autre Toux
(alvéolite Adultes Étabte Amaigrissement Chronique
Hiver Essoufflement
Pathologie Animaux Causes Traitement extrinsèque
Temps Généraur Bespiratoires Amélioration
atteinls allergique)
à la mise à
Jetage Allergie l'herbe
abondant Corps étranger Antibiotique Adultes
Bhinite
Adultes Sporadiqut Beniflement Tumeur Anti- Jeunes
isolée Toux
Difficultés Actinobacillus inflammatoire Tuberculose Sporadlque Amaigrissement Chronique
bovins Essoufflement
inspiratoires Aspergillus Veaux
IBB Adultes Essoutflement
Sporadiqut Embolies Fièvre possible
Hhinite Coryza Jeunes Sporadique Expectoration Récurrente
à cas Fièvre pulmonaires modérée
associée gangreneux bovins de sang
multiples
FCO
Veaux
Pneumonie
Cornage Adultes tièvre possible Toux
par fausse Sporadique Aiguë
(stridor) Fusobacterium Antibiotique Jeunes modérée Essoufflement
Veaux déglutition
Essoufflement necrophorum Anti- bovins
Laryngite Jeunes ùpu,durLlur Fièvre
Difficultés Pasteurellacées, inflammatoire Pneumonie
bovins Fièvre possible Toux possible
inspiratoires autres Trachéostomie Aiguë à
par c0rps Adultes Sporadique
ou expiratoires modérée Essoufflement chronique
étranger

270
OUIDE PRATIQUE DES II4ALADIES DES BOVINS

:II
Tableau 35.3 : cause, ttaitement et prévention des affections pulmonaires
non inlectieuses et inlectieuses

Cause Traitement Prévention

il
Emphysème
ttl
rti
des regains I lntoxication. I Ant, inl ammatoires J -
Hationner le tem0s (
(ædème et | ,.*'.n.,. ,roo,r r oar les I oir,.l,o-.,
- I
emphysème
pulmonaires
aigus)
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Dictyocaulose I
Dictyocautusviviparus(strong,e
I
Lwariso e I Stronovlicides en
respiraloire) BeurlrdaToles
I

(bronchite I
e nonoxène direcr avec periode
|
acTones I traireirenrstactioues I
î
{
CVc |
vermineuse) I | I Condrite du oaturaoe I

lpre0atentede3aGsemaines lmacrocyclrques I I

Poumon du

fermier .'"*n'
(alvéolite
| :;:ilî:,l: m iîïjï,r**,| â:r:11.,*.,=, |
ff::l:'
le ""'"" '"
I

extrinsèque l rectivirgula)se oeveloppart dans

l l
Ventilarion des étables
l
allergique) toin et la parlle recolles humrdes
I I I I

Tuberculose
(maladie I I lDeoistaoeetabattaoel
" 'l
lMvcobacteriumbovis
| ' lAucur
I I ries cneolels
l,l
légalement afiernts I

contagieuse)

I Béticrlite par coros errarger, acrdose Antibiot,oues IAnecrion I

Embolies 1

pulmonaires
I ;:11t,,..-,,n,,,"u,,".,;i. I
îll::ili;i:,. .s I
orimaire
I

D'.srs. p.,,. pt.."û t*;

fausse route (calcium lors de fièvre I
I

I Pneumonre
I
delait,traitementdesveauxà | ^ . .

I par fausse diarrhee lor,régursitationdejus | îll:?:11!1Ï:.

Ant-rntlammatolres j
de rumen lors de c.ma vitutaire I 'to:tî.t
: I'inflammation du larvnx
Paralysie du pharynx ( istériose, t,, tr rrr t ltltlegmon) entraîne
botulisme...J I

| |
t t't t t tt, I t il e reflexe et l'asphyxie

Pneumonie par to .tr.2 : l)oum0n atteint d'enphysème

corps étranger
'"'""""" Anti inflammatoires """-"' ,, ,1,ttns Noter
la presence de
l 1
l',r,1t.;r,.* « figllgg » sOUS la plèvre.
't,' tltJ; tltnphysème massif lors
, t r tt'tttlnnie interstitielle
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil respiratoire

3!,t \
i-l

I
[. t
,.ç
L r^r
"-'" --
Phoafi.4: balle de foin moisi donnée en
nourriture à des vaches en gestation,
ca use d' une pne umonie parAspergil lus
(asp e rg i I o se pu I m o na i re ).
photo fi.s : tête dAspergillus colorée au

bleu lactique en microscopie optique.

Photo §.6 : a s pe rg i I I o se nod u I e s
nécrotiques à la surface des poumons.
Photo 35.7 : rA re, u n CA nce r
bronchoalvéolaire sur une vache de
quatre ans (coupe d'un lobe caudal).

15'7

Phob35.9:au cours d'un c1na vitulaire, la régurgitation de jus de runen

L'écoderyent passif dans le poumon de ce jis tiès riche ei bactériet
'
n'est pas rare.
pirouiqriii,
pneumonie fatale.
Photofi.rl:le«pounondufermier» 6[6uTlT6un.efibrosepulmonaireetàunedyspnée
I (difficulté respiratoire majeure) avec tirage costal.

I
Maladies
du système
nerveux
Méningo- 36

encépha lites
Les méningo-encéphalites sont des inflammations des méninges et
de l'encépha1e dues à des bactér'ies ou des virus, qui surviennent dans
toutes les classes d'âge et, notamment, chez le veau nouveau-né. Les
symptômes incluent des troubles du comportement, de 1'état de vigi-
lance, de l'attitude, de la locomotion, et des mouvements anormaux.
lJimportance est surtout médicale. Ces affections sont rares à peu
fréquentes, diffjcjles à traiter, et leur pronostic est souvent défavorable.
Les virus à l'origine de méningo-encéphalites sont très rarement dia-
gnostiqués en France.
Sur le plan de la santé humai'ne, une encéphaiite virale, Ia rage, est
une zoonose majeure. D'autres germes pathogènes (Listeria monocyto-
g en es, fl avi vi rus, virus Borna) à l'origine de ménin go-en céphalites
bovines peuvent être détectés chez l'homme, sans qu'i1 s'agisse d'une
transmission directe ou prouvée provenant des bovins.

Ci rconsta nces d'a ppa rition

Les animaux atteints appartiennent à toutes les classes d'âge (veau,
jeune bovin, adulte).
Toutefois, selon la cause jnfectieuse, les méningo-encéphalites sur-
viennent plutôt dans certains systèmes d'élevage et sur certaines
catégories de bovins.
Ainsi,les méningo-encéphalites à bactéries banales sort-elles 1e plus
souvent observées en élevage na'isseul sur les veaux nouveau-nés.
Histophilus somni est principalement jsolé sur les jeunes bovjns en lots
et sur les veaux.
Certains virus ont pour réservoir une autre espèce animale que les
bovins. Les cas cliniques sur les bovins sont donc liés à la transmission
à partir de l'espèce réservoir. La maladie dAujeszky survient lors de
contacts des bovins avec des porcs infectés, et le coryza gangreneux
atteint les élevages mixtes bovins-ovins.
 Maladies du système nerveux
CUIDE PRATIQUE DE; MALADIES DES BOVIN'

de rares cas
Au sein d'un élevage, les cas sont sporadiques (cas isolés)'
successifs étant Possibles.
La létalité est élevée, même lors de traitement'

Symptômes
souvent
Les symptômes généraux sont caractérisés par une hyperthermie
élevéeendébutdévolution,associéeàunarrêtdel,ingestiona]imentaire.
Lessymptômesnerveuxsontdiversementassociésentreeuxse,lon]acause Photofi.t : manifestation d'agressivité chez un bovin enragé.
infectieuse. Hnanz: maladie d'Aujeszky . des démangeaisons, très prononcées, conduisent
Les symptômes les plus fréquents caractérisent
des troubles : l'aninal à se gratter au sang surtoute aspérité, en particulier les basjlancs
en cercle sansbut'agressivité de son logement.
ducômportement :poussée aumur,marche
Photo§3: de la fièvre, la tête en appui sur un poteau (pousser au mur),
possible; certains muscles de la face paralysés. Ce sont des signes d'encéphalite focale
de l'état de vigilance : abattement pouvant a11er
jusqu'au coma (absenc-e d' o r i g i n e bactér i e n n e.
auditifs
totale de reai'tivite; ou, au contraire, hyperréactivité aux stimuli
et tactiles, convulsions ;

del'attitude:têteetencolureportéesenarrière(opisthotonos)outête
penchée sur le côté ;

delalocomotion:démarchetitubanteouincoordonnée(ataxie)'allant
jusqu'à f incapacité au relever (décubitus) ;
des mouvements anormaux: oscillations du globe
oculaire (nystagmus),
tremblements de 1a peau ou des muscles'
maladies particu-
Certains symptômes nerveux sont plus spécifiques de
lières :

rage (photo 36.1) :meuglement

bitonal, absence de déglutition avec écou-
leirent ae salive (paralÿsie dupharynx),efforts infructueux de défécatjon
(ténesme) ;
marquées
maladie âaules.t<y (photo j6.z): démangeaisons (prurit) très
conduisantlebovinàsemordiller,àsefrottercontrelesmursetlesbar-
abrasions et des
rières, vo'ire à s'automutileÏ, avec en conséquence des
inflammations cutanées sévères ;

d'une paupière'
hstérjose (photo 363): paralysie unilatérale d'une oreille'
d'un naseau (hémiPlé9ie faciale)'
Des symptômes autres que nerveux peuvent être
associés :
du Iévolution est différente selon la cause infectieuse
lors de meningo-encéphalite banale du nouveau-né : tuméfaction
:

arthrite, ceil blanc (uvéite antérieure) " Ies méningo-encéphalites à bactéries banales évoluent 1e plus souvent
nombril (omphallte), diarrhée, ;

respiratoires ; sur quelques jours à r semaine ;

lors d'herpèsvirose, ou d'infe clior' à H' somni : symptômes
sÿmptômes oculaires' respiratoires' buc- lors d'infection par H. somni ou lors de maladie dAujeszky, 1a durée
lors de coryza gartgreneux :
d'évolution est brève, de rz à 48 h.
caux, cutanés.
GUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINs Maladies du système nerveux

auses et facteurs de risque

Agents infectieux
De multiples agents infectjeux, bactériens et viraux, provoquent des
rnéningo-encéphalites (tabl eau 36.r).
Certaines souches d'8. coli (colibacilles) qualifiées de septicémiques
(par exemple appartenant au sérotype o78), sont dotées de facteurs de
pathogénicité qui favorisent l'infectjon du système nerveux.
Les bactéries djtes banales, parce que sans caractères particuliers de
pathogénicité, profitent d'une bajsse de résistance de l'organisme pour
l'envahir.

Tableau 36.1 : agents infectieux impliqués dans les méningo-encéphalites

des bovins

Agent pathogène Fréquence

E. coli, Klebsiella pneumoniae +++

Photo fi.4 : Io rs d' e ncé pha I ite
Banales Arc a n ob a cte ri u m pyog en es
â Histophilus, l'aninal reste
parfois prostré et imnobile. Streptococcus spp.
Ce jeune bovin est resté
Bactéries
Liste ria m on o cytog e nes +++
dans cette position plus
del0 minutes. Spécifiques Histophilus somni +
Photo fi.s: abcès de la base
Chlamydophila ?
du cerveau à la suite de
l'écornàge : les fourrages ne Maladies Lyssavirus (rage) Possible
peuvent pas être déglutis. légalement
réputées SuHVl (maladie d'Aujeszky) Possible
contagieuses
BoHVI (lBR ou rhinotrachéite
?
infectieuse bovine)
Virus BoHV5 ?
Maladies non
légalement 0vHV2 (coryza ganqreneux) ?

réputées Paramyxovirus ?
contagieuses Virus Borna (maladie de Borna) ?

Flavivirus (louprng //, WesrNile) ?

Lentivirus ?

Fréquence:+++ = fréquent;+ = peu fréquent; ? = non connu

z8z
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies du système nerveux

( hez les veaux nouveau-nés,1es jeunes bovins et les adultes, les

Facteurs de réceptivité et de sensibilité ,r,,,,ociations triméthoprime-sulfonam jde, les céphalosporines de
i' génération et les fluoroquinolones pourront être utilisées.
Chez le nouveau-né, le défaut de transfert de l'immunité passive c.hez les jeunes bovins et les adultes, notamment lors de suspicion
(ingestion du colostrum insuffisante ou trop tardive)joue un rôle majeur 'i nfection par L. monocytogenes
,I ou H. somni,l'oxytétracyclin e, les
en favorjsant 1e développement de la bactérie à la porte d'entrée et sa ;,,'nicillines C ou celles du groupe A sont également indiquées.
dissémjnation par voie sanguine (bactériémie, septicémie) jusqu'à Chaque fois que possible, la voie vejneuse est souhaitable. De fortes
1'encéphale et, éventuellement, jusqu'à d'autres organes (æil, articula- ,loses, une intervention précoce et une durée d'au moins 5 jours sont
ti on s). r rr:cessaites.
Dans les autres catégories de bovins,les facteurs de diminution de la
résistance sont possiblement impliqués mais restent mal connus.
'révention
Chez le veau nouveau-né, la prévention repose prioritairement sur
Transmission rrne ingestion du colostrum, précoce (moins de 6 h après la naissance)
Les sources de bactéries banales sont l'environnement et les bovins lt en quantité suffisante (au moins z litres la première fois, et 4 à 5litres
porteurs asymptomatiques. ,ru cours des premières z4 h). De plus, l'hygiène des animaux et des
Chez le nouveau-né, la contamination se réalise par deux portes locaux de mise bas doit être assurée.
d'entrée majeures,l'ombjhc non cjcatrisé et l'intestjn. Différents facteurs
d'élevage peuvent favoriser l'exposition aux bactéries (densité excessive
des veaux, hygiène insuffisante de la maternité,litière avec pullulation
bactérjenne, défaut de ventilation...).
Chez le jeune bovin et l'adulte, en dehors de la listériose (voir chapitre 6),
les portes d'entrée sont plus fréquemment respiratoires ou hées à des
interventions particulières (pose d'anneau chez les taureaux, par exem-
ple).
Les sources de virus sont les bovins infectés (exemple des Herpesvirus)
ou des espèces animales différentes (exemple des porcins pour le virus
de la maladie dAujeszky, des ovjns pour le virus du coryza gangreneux,
des canidés sauvages ou domestiques pour le virus de la rage, des oiseaux
pour le vjrus West-Nile). La contamination se réa1ise par contact ou voie
aérienne proche (exemple du coryza gangreneux, de la maladie dAujeszky,
des Herpesviru5 du virus de Borna), ou par morsure (rage) ou encore, par
transmission vectorielle (Louping i// et tiques, West-Nile et moustiques).

Traitement
Aucun traitement spécifique n'existe pour les infectjons nerveuses
virales. Le traitement des méningo-encéphalites bactériennes associe
des anti-infectieux et des anti-infl ammatoires.

284
 Maladies du système nerveux

Nécrose du cortex
cérébral (NCC)
nécrose du cortex cérébral atteint surtout les veaux après sevrage
La
et jeunes bovins, et se caractérise par des troubles nerveux aigus
1es
(cécité, tête et encolure rejetées en arrière, difficultés locomotrices et
convulst'ons).
[entité clinique et lésjonne]le de la nécrose du cortex cérébral est
causée le plus souvent par une carence conditjonnée en thiamine
(vitamine Br), mais peut être due à des excès alimentaires de soufre.

Causes et facteurs de risque

Phtuî1.1 : lésions de nécrose du coftex cérébral qui prend une apparence jaunâtre.

Carence conditionnée en thiamine

La thjamine est une vjtamine hydrosoluble (Br), non stockée dans
1'organisme, ce qui rend 1e bovin dépendant d'apports ou de synthèses
continus.
Sur un individu au rumen fonctionnel, la vitamine Bt est, pour une
large part, issue de la synthèse endogène par les bactéries du rumen.
La production quotidienne est proche des besoins. Le bovin est donc,
pour I'essentiel, indépendant des apports exogènes (alimentaires) en
vitamine Br,mais peut facilement basculer dans une situation de carence
lorsque 1a production de thiamine diminue.
En revanche, les veaux nourtis exclusjvement au lait dépendent des
apports alimentaires. Le lait entier naturel est riche en vitamine Bt. La
nécrose du cortex cérébral (photo j7.r) ne peut donc survenir que lors
de dégradation majeure de la vjtamine Br dans les aljments d'allaite-
ment.
Sur les bovins sevrés, la carence en vjtamine Br est conditionnée par
différents facteurs, dont le plus important est une ration rjche en
concentrés, donc potentiellement à l'origine d'une acidose du rumen,
qui conduit à:
une diminutjon de la synthèse de thiamine;
une destructjon de la thiamine par des enzymes bactériennes (thia-
minases). Certaines de ces thiaminases nécessitent des cofacteurs,
parmi lesquels des médicaments administrés par voie orale (1évami-
sole,benzimidazole). Différentes plantes (fougère, prêle) contiennent
ce type de thiaminases, mais ne sont pas impliquées dans les cas
naturels de nécrose du cortex cérébral.
D'autres facteurs jouent un rôle moins fréquent ou mal connu :
la carence en cobalt, mais dont les mécanismes générateurs de nécrose
du cortex cérébral n'ont pas été explorés ;
les changements alimentaires, en particulier lors du sevrage, avec
perturbation de la flore ruminale ;
l'ingestion d'aliments moisis.
rntoxications
Diverses intoxications ont été associées à des troubles cliniques et
lésionnels du même type que lors de carence en vitamine Br, mais sans
r éponse favorable au traitement avec la thiamine.

286 287
 CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maiadies du système nerveux
l

[excès de soufre (> o,4% de la matière sèche ingérée), notamment

sous forme de su'lfates transformés en sulfures dans le rumen, pro-
voque le même type de lésions que la carence en vjtamjne Br.
Les facteurs d'élevage associés sont :
t
r;r la djstribution de pulpes de betteraves, riches en sulfates ;
l'abreuvement avec une eau très riche en sulfates (çoncentrations
recommandées <1 ooo mg/1) ; ,J" :
,' la supplémentation de la ration en sulfate d'ammonium (utilisé
comme acidifiant, notamment dans la prévention de l'urolithiase),
ou en soufre élément (prévention des entérotoxémies).
L'administration d'amprolium (anticoccidien), à des doses élevées,
conduit à des troubles similaires à la carence en vitamine Br.

Circonstances d'appa rition et symptômes

Les animaux atteints sont les veaux et 1es jeunes bovins. Sur les
.I
-N
aduites, les cas sont possibles, mais très rares.
Sur les veaux alimentés exclusr'vement au lait, le risque de nécrose
du cortex cérébral par carence en vjtamjne Bi est quas'i nul. La carence
conditionnée en thiamjne ne survient en effet que sur des bovins
dont le rumen est fonctionnel.
Les cas de nécrose du cortex cérébral sont les plus fréquents sur les
jeunes bovins en lots d'engraissement et sur 1es génisses de renou-
vellement en élevage naisseul notamment lorsque l'alimentation est
riche en concentrés.
Au sein d'un élevage, les cas sont sporadiques (cas isolés), avec
parfois quelques cas successifs.
l' Photos 37.2: cette génisse à NCC

La nécrose du cortex cérébral est souvent consécutive à un change- est arcboutée et « pousse au
nur » en beuglant.
ment alimentaire ou à un traitement ant'iparasitaire. Photo373: deux stgnes de NCC .
La létalité est très faible lors de traitement adapté. « pousser au mur » et les globes

Les symptômes généraux sont caractérisés par une température oculaires déviés vers le haut
( strabi sme dorso néd i a I ).
rectale notmale, un appétit diminué.
Souvent, une diarrhée précède ou accompagne les symptômes
neIVeux.
Au début, le bovin est le plus souvent apathique, peut pousser au
mur (photos j7.z et j73)ou, parfois au contrajre, est hyperexcitable. ll
se déplace sans but apparent, se heurte aux obstacles, ne voit pas
(cécité) ; sa démarche est ébrieuse (ataxie).

289
 CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies du système nerveux

Les signes nerveux, notamment oculaires, sont habituellement symé-

l
Photo37.4: o7isthotonos: la tête et
l'encolure fornent un angle de 90'.
Phob3t.5: nécrose du cortex cérébral :
la tête et l'encolure de l'aninal sont
repliées en arrière et relevées.
---j"d
LT l-
triques et bilatéraux.
En l'absence de traitement, la mort survient de manière subite ou
après z à 3 jours d'évolution.
Traitement
Le trajtement spécifique est l'injection très précoce de thiamine, à la
dose de rc mg/kg de poids vif par voie jntra-musculaire (la voie intra-
veineuse provoque parfois la chute du bovin), z à 3 fois le premier jour
(en théorie toutes ies 3 heures).

-
!,Ç,7F
.
Lors de nécrose du cortex cérébra) par carence en vitamine Br, un effet
positif est enregistré dans les heures qui suivent le début du traitement.
*.ü Celui-ci est alors poursuivi jusqu'à guérison complète.
La guérison obtenue par 1'administration de vitamine Br a valeur de
diagnostic thérapeutique.
En traitement complémentaire, l'administration de corticostéroïdes
ou de diurétiques osmotiques (mannitol) est parfois recommandée.
Les échecs ou les guérisons incomplètes sont explicables par :
une erreur de diagnostic, jncluant une intoxjcation par les sulfates ;
une intervention trop tardive ou selon un schéma thérapeutique
inadapté.

\,
\ld) Prévention
La prévention repose sur
'
Un mâchonnement à vide et des grincements de dents, des mou- , la maîtrise des facteurs d'acidose du rumen :

vements incessants des oreilles sont possibles. À l'examen rapproché, . un apport suffisant de fourrages,
le réflexe de clignement à la menace est négatif, et 1e réflexe pupillaire . l'étalement des apports de concentrés ;

photomoteur positif (am aurose). la réalisation de transitjons alimentajres progressives, notamment

Après quelques heures, les troubles locomoteurs s'aggravent et se en période de sevrage.
terminent paï une incapacité au relever (photo 37-4). La tête et l'en- La supplémentation de la ration en vitamine Br (3 à 5 mglkg MS) peut
colure sont portées relevées (« maladie de l'astronomê » : « il broute ôtre réalisée aux périodes critiques (sevrage, changement d'aliments)
les étoiles ") (photo 37.ÿ. Les globes oculajres sont déviés vers le haut pour augmenter les apports exogènes et rendre ainsi le bovin moins
et vers la ligne médiane (strabisme dorso-média1)' t ributaire des synthèses rumjnales.

En fjn d'évolution, le bovin est couché sur le côté ; entre des phases
de péda1age,1es membres sont en hyperextension. Des oscillatjons des
globes oculaires (nystagmus), des tremblements ou une hyperréactivité
aux stjmuli sont possibles.
290
 Maladies du svstème neTVeux

l,,r r des spores véhr'culées par le vent (figure j8./. Les litières provenant

Botulisme ,l'elevages de volailles et épandues sur des pâturages sont une cause
I rôquente de transmission de la maladie aux bovins. Les bovins peuvent

('(lalement se contaminer directement parléchage de cad avres (photo j8:).

Autrefois, la préparation des farines de viandes à partir de cadavres
, lait à l'origine de nombreux foyers, d'autant plus que les normes du
i raitement thermique n'étaient pas respectées.

5lï::Ë *-\
Le botulisme est une intoxination ou une toxi-infection d'or19ine
alimentaire due à une bactérie tellurique appelée c/ostridium botulinum. '//\
Usiêr + Cadavrcs Atiment

Les symptômes se caractérisent par une paralysie flasque ascendante

dont l'issue est fréquemment mortelle-
Le botuljsme atteint de nombreuses espèces animales ainsi que
f7"::';::i\./
Prairies + Luzene
//'
deshvdrarée\
),".
de viande

l'Homme. ,",,.,"",./\\ \ 1
"*"'î;:;:1*" \ \ \.0,"*,/,n"
Pàturaqe \

Causes et facteurs de risque \

ru-t. \:-.\ \ ./.""..,".
botuliques
--."
Clostridium botulinum est un gros bacille mobile que l'on trouve rtade de multiplictioîde C. botulinum.
aussi bjen dans les milieux terrestres que dans les sédiments aquatiques. slade de mulriplication possible de C. ôoruririun-

Strictement anaérobie, la bactér1e cultive, à son optimum, entre 3o et

Figure38.l:cycle de transmisston du botulisme aux bovrns.
résis-
4o "C. Les spores, formes de conservation de la bactérie, sont très Photofi.l: la prophylaxie passe par l'enfouissenent des lisiers de v0lailles sitlt
tantes, tant au frojd qu'à 1a chaleur, aux acides et aux bases. leur épandage et par l'élimination des cadavres. Ces litières peuvent contenir
La maladie est provoquée par une neurotoxine, la toxine botulique, tles carcasses de volatlles.
qui empêche 1a libération d'acétylcholine, donc bloque la transmission
de l'influx nerveux à 1a jonction neuromusculaire. Chez les bovjns, elle
est produite par 4 types différents de C. botulinum : les types C et D
principalement et, dans une moindre mesure, les types A et B Cette
toxine est élaborée, selon les types, entre rz et 35 "C. Elle est détruite par
les oxydants comme le chlore ou l'iode,le formol et la soude caustique'
La plupart des antibiotiques préviennent la croissance de C.botulinum
mais sont sans action sur la toxjne. cette toxine résiste à la putréfaction,
mais non à l'ébullition.
La toxjne botulique est le polson 1e plus actif et le plus puissant connu'
Un milligramme de toxine botulique A peut tuer 33 milljards de
souris.
Les bovins se contaminent par ingestion d'aliments (fourrage) ou
d'eau, contaminés par de petjts mammifères (rongeurs,levrauts) ou des
o.iseaux (volailles) porteurs de c.botulinum ou morts de botulisme, voire

292
AUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies du système nerveux

Circonsta nces d'a pparition et sym ptômes

Chez les bovins,le botulisme peut évoluer sous forme sporadique (cas
isolés), de diagnostic difficile mais, le plus souvent, il touche plusieurs
animaux suT une courte période de temps (aspect épidémique), à des
stades physiologiques différents, élevés en stabulation ou au pâturage.
La 1étalité (nombre de bovins morts/nombre de bovins malades) est
toujours très élevée. Les guérisons sont possibles, mais très rares.
Quelle que soit la durée d'évolution, aucune hyperthermie n'est
observée.
La forme suraiguë est d'évolutjon très rapide, l'animal meurt en
quelques heures après une courte phase de coma.
Les symptômes de la forme aiguë sont très proches de ceux d'une
t'ttoto§3:des mouvenents de pédalage des membres antérieurs
fièvre de lait. Le bovin se déplace de manière mal assurée, titube puis trlrrisent I'inpossibilité du relever.
se couche sans pouvoir se relever (photo 38.2). La respiration est abdo-
minale avec un coup de flanc en fin d'expiration. Le bovjn peut porter 1,r'uvent être dilatées, mais ce signe est inconstant. Le bovin ne s'alimente
la tête normalement, mais souvent la tête est posée sur le sol ou en l,lus et se déshydrate. ll meurt après quelques jours d'évolution, de
position d'écouter le flanc. La bouche peut être entrouverte, la langue lroubles hydroélectrolytiques, d'asphyxie (due à une paralysie respira-
légèrement sortie. Lorsqu'on essaie de l'extraire, aucune résistance lrrire) ou parfois de pneumonie (due à une fausse déglutition).
n'apparaît,la langue est paralysée. Un raclement de gorge (toux) et une Laforme subaiguë, atténuée, se traduit par une faiblesse musculaire
salivation abondante suggèrent une paralysie du pharynx. Les pupilles rrrarquée qui peut évoluer lentement vers la mort ou vers 1a guérison.

vlaîtrise
ll n'existe pas de traitement spécifique efficace. La sérothérapie est
lhéoriquement possible mais non réalisée en pratique car spécifique
rlu type de toxine, très onéreuse et efficace seulement au tout début
des symptômes.
llarme la plus efficace reste la vaccination basée sur l'injection d'ana-
toxines (toxines inactivées).
Les mesures hygiéniques de prévention consjstent à éliminer les
cadavres, notamment de volailles et de rongeurs, des ljeux d'alimenta-
tion et de stockage des aliments.

Photoæ.2:paralysie du train postérieur chez un animal atteint de botulisme. Ce stade,

qui précède la paralysie des quatre menbres, peut passer tnaperçu.

294

il
Tétano
Le tétanos est du à l'action de toxines, produites en milieu sans oxy-
gène (anaérobie) par Clostridium tetani,bactérie retrouvée dans le sol
(bactérie tellurique). Les symptômes sont caractérisés par des contrac-
tions musculaires toniques qui évoluent fréquemment vers la mort.
Causes et facteurs de risque
Clostridium tetani persiste sous forme de spores pendant plusieurs
années, dans l'environnement (sol, eau) et dans 1e tube digestif de certains
animaux. Après contamjnatjon de plaies, si le mjlieu est sans oxygène
(anaérobie), les spores germent et synthétisent alors des exotoxines pro-
téiques, la tétanolysine et la tétanospasmine.
La tétanolysine, par son action nécrosante, favorise la prolifération
ultérieure de la bactérie. La tétanospasmine (neurotoxine) est responsable
des troubles nerveux (inhibition des interneurones inhibiteurs de la corne
ventrale de lamoelle épinière). Après internalisation dans les terminajsons
neryeuses du site initial d'infection, la tétanospasmine gagne la moelle
épinière par voie nerveuse centripète et non par voie sanguine.
Chez l'adulte,les sites privilégiés d'infection sont les blessures nécrosées
des voies génitales suite à la mise bas,toutes les plaies anfractueuses sans
oxygène, ies lésions profondes du pied (piqirre de 1a sole), les blessures
liées à l'écornage, à la mise en place d'un anneau nasal ou de boucles
auricu'laires.
Chez le veau, en plus des plaies et des piqùres, l'ombilic est un site fré-
quent de multiplication et de production de toxjnes.
Circonsta nces d'a ppa rition et sym ptômes
Les bovins de toutes les catégories d'âge, dans tous les systèmes
d'élevage, aussi bien en bâtiment qu'au pâturage, peuvent être atteints
par le tétanos.
296
Maladies du svstème nerveltx
lr'plus souvent observés sujte àdes facteurs communs de contamjnatjon,
1,", r ,rs
I ,
simu'ltanés sont cependant rares.
létalité (nombre de morts/nombre de malades) est élevée.
r
l'irrcubation,trèsvariable et parfois difficile àdéterminelserait en moyenne
,1,,.,à4semaines.
Ics symptômes jnitiaux sont locomoteurs. La démarche est raide.
I ors de l'examen à djstance, l'attitude est
ÿpique, en liaison avec la contrac-
Irorr tonique des muscles. Les membres sont tenus raides, légèrement écar-
I r',, du corps et bien campés. La tête est allongée sur l enmlure, les naseaux
,,orrt d'ilatés,lesyeuxlargement ouverts avecune expression anxieuse et une
1
rr rssible procidence de la
3e paupière ; les oreilles sont portées drojtes et
1r,
rrfois en arrière. La queue est décollée de 1a région anale, légèrement rele-
v(,c, en « bras de pompe ». Chez les bovins après sevrage, le creux du flanc
;, r uche est comblé par une météorisation gazeuse du rumen.
r
À l'examen rapproché, l'ouverture de la bouche est djfficile, suite aux
r ontractions des muscles masséters (trismus).
Les symptômes sont souvent aggravés par des stimuli audjtifs ou
l,rctiles.
lévolution est généralement subaiguë, parfois chronique. La mort résulte
rl'une paralysie respiratoire ou des conséquences métaboliques 1iées à
l'absence d'ingestion et de déglutition. En fin d'évolution,les bovins sont
t ouchés et incapables de se relever.
Différentes maladies doivent être différenciées du tétanos (photo 3g.r) :
les affections locomotrices, notamment podales (fourbure aiguë) et les
myopathies dégénératives (carence en sélénium) ;
la rétjculite par corps étranger ;
certaines affections nerveuses, notamment la nécrose du cortex cérébral
(carence en thiamine), Ia méningo-encéphalite à Histophilus somnus,
f intoxication par le plomb.
Maîtrise
Traitement
Malgré un trajtement adapté, la mortalité est fréquente.
Le traitement comporte 3 axes majeurs:
I action anti-infectieuse : sj Ie site jnitjal de l'jnfection peut être déter-
mjné, il est recommandé de débrider (exposition à 1'oxygène de l'air)
et de désjnfecter la plaie (eau oxygénée) afin de rédujre Ia multipli-
291
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies du système nerveux

mob392: vache atteinte de tétanos noter I'allongenent du cou, l'inquiétude dans le

.

Photo§.1: contractures permanentes de la nusculature de sorte que les menbres regard, le port des oreilles en arrière. La procidence de la § paupière est également
gauches ne portent pas au sol. Cette vache à tétanos est incapable de se relever visible.
et de se nourrir
39.3

cation de C. tetani. Un traitement généra1 à l'aide de pénicilline

complétera cette action ;
r neutralisation de Ia toxine : une sérothérapie spécifique devrait être
m ise en ceuvre le plus précocement possible. En effet,la toxine inter-
nalisée ne peut plus être neutralisée ;
ffiT
r environnement favorable : l'objectif est de limiter les contractjons
musculaires en réduisant les stimuli sonores, tactiles et lumineux. Le
bovin dojt être placé dans un environnement calme. La maîtrise des
spasmes musculaires peut également être obtenue par l'utilisation
de myorelaxants (réservée à de courtes périodes et à des animaux de
grande valeur). Des mesures adaptées doivent être mises en æuvre
pour assurer une hydratatjon et une a1imentation suffisantes (par
exemple, fistule rumin ale).
ffi Photofis: tétanos d'origine ombilicale sur un veau en phase terminale. Les membres
sont raides, ecartés du corps.
Prévention
Lors d'intervention à risque ou lors de blessure potentiellement de tétanos, une vaccination systématique est conseillée, avec les vaccins
contaminée, la prévention repose sur l'administration de sérum spéci- polyvalents dirigés contre les clostrjdies (entérotoxémie, charbon symp-
fique (anticorps antitoxine). Dans les exploitations avec des antécédents tomatique, tétanos).

298 299
I Maladies
I du pied
 Facteu rs de
nsque communS

les facteurs de risque liés aux boiteries d'origine podale touchent

l'lr,rbitat, l'alimentation, la conduite du troupeau et les maladies sur-
v(,nant au tour de la mise bas.
tJne bonne santé des pieds reflète des conditions d'élevage maîtrisées.
( '('st pourquoi l'attention portée aux pieds doit faire partie du travail
1r rotidien de l'éleveur.
,

lacteurs liés aux animaux

les animaux agés, en début de lactation, boiteux au cours de la lac-
ion précédente, souffrent plus souvent de boiteries que leurs congé-
l, r l
n('res, sauf en ce qui concerne la maladie de Mortellaro, pour laquelle
I r 1rrévalence est plus élevée chez lesjeunes qui n'ont pas encore déve-
l, rppé d'immunité.

i;énétique
La race Holstein semble être 1a plus fréquemment atteinte.

Maladies survenant autour de la mise bas

Rétention placentaire, ædème de la mamelle, métrites puerpérales,
rr r,rmmites graves, cétose ou acidose subaigüe ont un rôle déclencheur
,lt' fourbure, en particulier de fourbure chronique, dont les signes cli-
rriques vont se manr'fester 6 à 8 semaines plus tard.

303
GUIDE PRATIO-UE DES MAUDIES DES BOVINS Maladies du pied

Facteurs d'élevage

Habitat
[hab'itat est un ensemble complexe dont la combt'naison harmonieuse E
ou non des différents éléments offrira confort ou non aux pieds des
vaches.

Confo.{!!r.t@
ll est essentie'l que vaches passent un temps suffisant couchées
1es
statjon debout prolongée fatigue les vaches et
(rr heures a minima). La
augmente les lésions des pieds et les boiteries.
La survenue de lésions dépend du confort du couchage et de l'espace
qui y est consacré (photo 4o.t). Les temps de couchage sont plus longs I
en ajres paillées qu'en logettes, en logettes avec sols moelleux qu'avec
sols durs, en logettes avec matelas qu'avec tapis, en logettes avec sable
profond qu'avec tapis et sciure.
Le confort du lever et du coucher est essentiel.
Le nombre de places couchées doit être supérieur au nombre de
vaches, sinon 1a compétition est telle que 1es domjnées et 1es primipares
passeront moins de temps couchées.

Jfp. "l_q!g!{g s*,*Uet !êl1ents,_

ll est clajr que 1es vaches n'ajment pas 1e béton. Le béton demeurant
encore largement utilisé, il convjent de respecter les normes de fabrica-
tion et de mise en æuvre. Aucune circulation d'animaux ne doit avoir
lieu sur un tel sol durant 1es 3o jours qui suivent sa confection. ll est
admis qu'une acidjficatjon avec un acide doux à l'jssue de ces 3o jours
est une bonne mesure préventive : r I de vinaigre dilué dans 3o à 4o I
d'eau puis rinçage à l'eau claire.
Les animaux ont un temps d'adaptation à un nouveau sol : on consi-
dère que les génisses habituées au béton 4 mois avant le vêlage ont
moins de boiteries. Les génisses élevées dans un type de bâtiment iden-
tique à celui des vaches laitières auront évidemment beaucoup moins
de problèmes d'adaptation.
Au-delà de la dureté des sols, c'est la qualité de leurs surfaces qui
affecte le confort des animaux et qui doit retenir l'attention : t,hoto40.t: le confoft des logettes est indispensable.
s des sols trop lisses sont glissants et les vaches s'y dépl acent avec pru- ,, trop grossier avec trous dans le sol est un facteur de
','llii"rTil' risque de
dence, expriment mal leurs chaleurs et risquent des traumatismes. Le ",nurage

304 305
 r
MALADIES DE, BOVINS Maladies du pied
CUIDE PRATIQUE DES

rainurage dubéton tente d'y remédier,mais le passage quotidien des

rabots tend à diminuer à terme son effet ;
si les surfaces sont trop abrasives, elles usent exagérément la corne ;
les surfaces trop inégales, mal entretenues, avec des cavités plus ou
,i moins r'mportantes, font trébucher les vaches et contrjbuent à léser
ÿ
-I la ligne blanche (photo 4o.z) ;
couverts de gravillons, les sols rendent la marche très inconfortable.
Les gravillons pénètrent dans la corne, en particulier au niveau de
la ligne blanche, et créent des abcès. Les chemins d'accès extérieurs
posent problème ;

r:,
les caillebotis mal réglés (différence de niveaux), mal conçus (arêtes
trop vives, largeur des ouvertures supérieure à 3o mm), mal entre-
tenus (arêtes cassées) rendent le sol inconfortable, provoquent
fractures de corne et ouverture de la ligne blanche ;
les dénivellations trop fortes (aire d'attente), les marches multiples
et hautes (supérieures à zo cm), les marches devant le cornadis sont
autant d'occasions de report de poids sur les pieds postérieurs.

lilacements
40.4
{ Les problèmes principaux relèvent :
soit de l'organjsation du bâtiment, qui entraîne une circulation dif-
ficile et/ou des conflits socjaux entre domjnants et dominés ;
soit du fait que les animaux dojvent attendre trop Iongtemps l'accès
,i l'eau, à la nourriture, à la traite, restant trop longtemps debout,
Lemps pris alors sur ie temps de couchage ;
soit du fait qu'ils sont brusqués par le ou les vachers...

I)'autres problèmes résultent encore :

rle coulojrs trop étroits ou deux vaches ne peuvent se croiser,y com-
pris derrière une vache prise au cornadis ;
rle culs-de-sac (photo 4oj ;
rie virages trop serrés ;

rl'un manque d'espace par vache ;

rl'accès aux logettes mal conçus (entre autres lorsque les animaux
rlominants obstruent le passage) ;
,ie bousculades à la fermeture des portes, par exemple pour accéder
,r l'aire d'attente...
Phao tt03: cul-de-sac
'ffini,i,ù,titoution augmentant les risques de stress' It'même regard doit se porter surtous les chemins extérieurs emprun-
di quad ne doit pàs accélérer ta vitesse de déplacement des
, par 1es vaches ; qualité des sols, entonnoirs bien ou mal concus,
vaches.

306
 Maladies du pied
CUIDF PRATIO-UE DES MALADIES DE' BOVINS

soïties des bâtiments, etc., mais aussi la façon de mener les animaux'
à pied, au bâton, avec un chien plus ou moin s agressif, e r quad (ph oto 4o 4)'
En revanche, Iedéplacement régulier non excessif des vaches sur un sol
souple est primordial pour la bonne circulation sanguine à l'intérjeur
des onglons, donc pour la bonne santé des pieds'

Lemanqued'hygièneetl'humiditésontdesfacteursderisquemajeurs
pour les boiteries d'origine infectieuse, en particulier le fourchet, la
maladie de Mortellaro, 1es panaris.
llindice de propreté des vaches est un bon indjcateur de 1'hygiène'
,l

Conduite d'élevage ',

Elle consiste en la bonne gestion des transitions pour l'intégration
des génisses et des vaches tarjes dans le troupeau des vaches en
lacta-
tion. Pour 1es troupeaux de plus de zoo vaches, il est conseillé de gérer
séparément 1es primipares et les multipares.
PhotoitL.i: inportance de la fibrosité de l'altment pour prévenir l'acidose du rumen.
Le stress subi parles génisses sortant de pâture est souvent
énorme.
Tout ce qui contribuera à diminuer ce stress aula une incidence favo-
rable surles bojteries des primipares. ll faut veiller à réduire les bagar-
res, à permettre l'accès des dominées à la ration, à l'eau et aux Alimentation
1 og ettes.
Pour fabriquer un étuj corné de qualité, un apport de tous les
les transitions alimentaires autour du vêlage ont des incidences
rrutriments de base est nécessaire : énergie, protéines, lipides, macro-
certaines sur les boiteries.
rrrinéraux (calcium, phosphore, magnésium) et microéléments (zinc,
Conduite dex achats ',()ufre, cuivre, sélénium, manganèse), vitamines (A, D3, E, H = biotine)
s'achète ,. À 1'achat,le contrôle des 4 pieds
,'L oxygène.
Lamaladie de Mortellaro «

devrait être une règle.

lien le plus connu entre boiterie et alimentation est l'acidose
Le
rlu Tumen :à niveau énergétique égal, une ration plus riche en
tondui{e du parage et des soirls ,oncentrés, plus riche en amidon et plus pauvre en fibres (photo 4o.5)

Le parage systématique des vaches est une mesure de

prévention l)rovoquera davantage de boiteries sévères, dues à la fourbure et à
',r's conséquences.
essentiellÀ. Majs il faut qu'il soit réalisé aubon moment, sjnon le parage
aggrave les boiteries et devient un facteur de risque. llautomne est une
bonne période, tout comme 1e début de la période de tarissement' mais
il ne faut pas le pratiquer dans Ie mois qui précède 1e vêlage'

308

41 Dermatite
interdigitale
(fourchet)
La dermatite interdigitale est une affection inflammatoire superficielle
contagieuse de l'épiderme débutant sur la peau interdigitale puis
s'étendant aux talons.
Deux germes agissant en synergie en sont la cause : Dichelobacter
n o d o sus et Fus ob act eri um n e cr oph orum. Leur dével oppem ent dépen d
des facteurs de risque liés au troupeau et à sa conduite.
Le fourchet évolue en deux phases. La première passe 1a plupart du
temps inaperçue si1'on ne lève pas 1e pied. La seconde est une phase de
complication, qui ne se développe pas systématiquement ; elle est
relativement insjdieuse. Elle déclenche une boiterie légère à grave, selon
le degré de complication.
Cette maladie touche les animaux de tous âges. Elle est très fréquente
dans les élevages.
Causes et facteurs de risque
Dichelobacter nodosus est une bactérie parasite obligatoire de 1'épi-
derme podal. Elle ne survit que quelques jours dans les pâtures.
Fusobacterium necrophorum est un hôte normal du tractus digestif.
Sa survie est de z à 5 jours à l'air libre, mais de tt mois en anaérobiose
dans un milieu humide et froid.
llaffection est étroitement liée à une humidité importante et à de
mauvaises conditions d'hygiène (paillage insuffisant, logettes humides
à l'arrière, stalles trop longues, sureffectif, mauvaise ventilation du
bâtjment, raclage insuffisant des aires d'exercice...). Le défaut d'hygiène
fait le ljt du fourchet qui s'aggrave du fait :
r de caractéristiques du bâtiment qui contribuent à augmenter la
charge sur les pieds postérieurs (logettes inadaptées, nombreuses
dénive'llations, par exemple) ;
Maladies du pied
d'un déséquilibre alimentaire, en particulier autour du vêlage (ration
insuffisamment énergétique, par exemple, carences en zinc, cuivre
et vitamine A), qui diminue la qualité de la corne.
La dermatite interdigitale peut guérir spontanément au pâturage.
Symptômes
Phase I
t. faffection débute par une inflammation exsudative (humide) de
la peau interdigitale, qui prend vite un aspect gr.isâtre, suintant, avec
rune odeur caractéristique. [affection est superficielle et le pododerme
n'est pas atteint. Les animaux ne bojtent pas à ce stade (photo 4t.t).
z. llinflammation s'étend à la corne du talon et semble la miner
(photo 4t.z). Des fissures en ÿ plus ou mo.ins profondes, apparaissent.
l-a corne produite est de mauvaise qualité, noirâtre. Cette lésion s'ap-
Pelle " érosion du talon " : elle est caractéristique du fourchet
(photo q.r.
3. Sil'atteinte inflammatoire de l'épiderme a pour effet de perturber
la production de corne en talon, elle a tendance, dans le reste de l'on-
qlon, à provoquer une activation de la production de corne. [onglon
s'allonge et devient plus haut. Cet excès de corne se produit davantage
sur'les onglons externes des membres postérieurs dufait de la surcharge
qu'ils supportent. À ce stade, une boiterie légère peut apparaître.
Phase II
C'est une phase de complications. Son apparition dépend de ia gravité
de la phase let des risques propres àlélevage (hygiène,bâtiment, alimen-
tation). Elle s'auto-entretient sans être obligatoirement stimulée par
l'infection primaire. Elle concerne surtout les onglons postéro-externes :
les fjssures en talon provoquent des pressions anormales sur le podo-
derme;
l'excès de corne accentue ces phénomènes, le pododerme réagit en
produisant davantage de corne (photos 4r.4 et q.5).
Un cercle vicieux s'installe alors et aboutit aux lésjons de complica-
[ions :
en arrière des fissures, le talon est enflé et douloureux. ll y a souvent
décollement de la corne du ta1on, porte d'entrée de corps étrangers ;
311
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maiadies du pied

traces d'hémorragies dans la corne de la sole (bleimes), surtout à l'en-

droit typique des ulcères de la sole. Les bleimes sont des lésions com-
munes au fourchet et à 1a fourbure ;
ulcère typique de la sole et « cerjse : la surcharge excessive de l'onglon
"
postéro-externe du fait de l'excès de corne finit par exercer une telle
pression que la production de corne dans cette zone précise s'arrête,
laissant place à un trou (ulcère de Ia sole). Les rebords de corne de
l'ulcère contrjbuent aussi à augmenter la contusion du pododerme à
cet endroit, accentuant le phénomène, qui aboutit à un cercle vicieux.
Un tissu de granulation, tentant de combler l'ulcère, peut apparaître.
C'est la cerise ou ché1orde qui,plus ou moins compressée dans sa gangue
de corne, contribue à accroître la douleur. À ce stade, la boiterie est
nette, mais l'appui est souvent conservé. Les animaux essaient de la
compenser en modifiant leurs aplombs;
ulcère compliqué de la sole :1a pénétration de corps étrangers entraîne
des lésions du tendon fléchisseur (ténosynovite), de l'articulation
interphalangienne distale (arthrite suppurée), de la troisième phalange
(ostéite) ; le pied est très douloureux et enflé de façon asymétrique
(contrairement au panaris). [inflammation peut remonter jusqu'à la
moitié du canon ;

limace : hyperplasie interdigitale ou tyloma. C'est une masse fibreuse

entre les onglons, de la grosseur d'un pouce, presque toujours placée
plus près de l'onglon externe (photo 4t.6). Cette lésion ne fait boiter
que si elle est enserrée dans l'espace interdigital ou si elle est ulcérée.

Photo4l-l: phase l, stade 1.

Atteinte de la peau interdigitale.
Phdo4l2: phase l, début de stade 2.
Envah i s s e m ent p rog res s if d es ta I on s.
Noter une bleine à I'endroit typique
des ulcères de la sole.
Photo4t.3:phase l, stade 2. Apparition
du sillon en V érosion du talon.
Phûo41.4: érosion du talon et onglon
externe plus haut.
Phûo4t.5: érosi1n du talon, niveau 2. Photo 41.6: linace

312
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

Maîtrise Pododermatite 42
Les mesures préventives ont pour objectifs de maintenir
la prévalence
du fourchet dans des limites acceptables et d'éviter les complica-
tions :
aseptiq ue diffuse
§palagefonctionnelsystématiqueuneoudeuxfoisparansur'|,en-
semble du trouPeau ;
(fourbure)
mpassagesréguliersdansunpédiluve,àraisond'unoudeuxpassages
par jour, 6 jours consécutifs par mois, en hiver ;
m lutte contre les facteurs de risque :
. hygiène et bâtiment : améhoration de l'hygiène et diminution de fourbure est une affection non infectjeuse, focahsée sur les pieds
La

l'humidité (maintien d'un paillage suffisant) : ,rvec des manifestations cliniques différées. Ses causes ne sont pas
- aire paillée :5 kg/j/vache + r kg/t ooo kg de lait au-dessus de lrrcore totalement élucidées. Elle se développe plutôt insidieusement
5 ooo kg, .t se manifeste surtout sous forme subaiguë ou chronique (boiterie
- logettes : plus de t,5kg/i, 1
r.rrfois sévère et déformation des onglons). Sa forme aiguë est rare chez
- entravée : plus de z kg/i, lcs bovins. C'est une affection très répandue, le plus souvent liée au
- raclage biquotidien (et plus si rabot automatique) des aires ',ystème d'élevage intensif des vaches laitières à haut potentiel ou des
bétonnées, t,rurillons.
- la bonne ventilation du bâtiment doit être vérifiée ;
. alimentation: Causes et facteurs de risque
- l'équilibre énergétique avant et, surtout, après le vêlage'
veiller à ,la
en particulier pour 1es rations à base d'ensilage d'herbe, [alimentation fournit les nutriments nécessaires à fabrication de
- veiller à 1'équilibre en minéraux et oligoé1éments de la ration' l,r corne (r) ;le système vasculaire les achemine pour constjtuer la corne
efficace. (.,). Le tissus vasculaire ou vif du pied ou pododerme fonctionne dans
Le traitement en fin de phase I et en début de phase ll est très " "
du degré de complication des lésions r r n espace rédujt entre os et corne, espace dont la configuration dépend
Par la suite, sa réussite dépend :

E parage fonctionnel et curatif : il faut absolument romple le cercle ,le la position spatiale de la trojsième phalange (pl) b). llensemble
vicieux lié à l'excès de production de corne en rétablissant l'équilibre ',rrpporte en para11è1e 1es diverses forces mécaniques subies par l'onglon,
des charges lr, poids de l'animal et les chocs liés à ses mouvements, ainsi que 1es
;

t prrrrg"à.s animaux dans un pédiluve:cetraitement est curatif et , ontacts avec le sol. Enfin, il résiste aux agressions chimiques et biolo-

préventif; ,
I rques de'l'environnement.
* en cas de coloration rouge de la sole, d'ulcère, de cerise, d'ulcère com- perturbations multiples que peuvent subir ces différents points
Les

pliqué (présence de pus jaune), de limace, un traitement spécifique sont à 1'origine de la production des lésions des onglons liées
, lés (r, z, 3)
r la fourbure. Les changements de position de P3 en particulier (affais-
sera réalisé par le vétérinaire. ,

',r'ment, rotation, basculement), du fait de perturbations de son système

, l'attache, créent des points de pression sur le pododerme produisant

l.r corne de la sole et/ou du talon. Lensemble de tous ces mécanismes

,'st loin d'être connu parfaitement.

314 315
GUIDE PRATIO-UE DE' MALADIES DES BOVINS
Facteurs de risque liés à l'alimentation
Les rations à valeur énergétique élevée (acidogène), avec proportion
élevée de concentrés et faible proportion de fibres, prédisposent à la
fourbure, en particulier sous sa forme chronique.
En revanche, la fourbure, dans sa forme subaiguê, peut être associée
à une ratjon peu énergétique : ration à dominante de foin ou d'ensilage
d'herbe avec une faible densité énergétique après vêlage.
Facteurs de risque liés à l'habitat
risques liés au logement sont :
Les
m la qualité des so1 s, trop glissants, trop Tugueux, avec trous, durs plutôt
que souples;
m la qualité du couchage, en particulier en logettes, souvent mal ré91ées,
en proportion du gabarit des vaches (1e confort du lit est essentiel) ;
x le mauvais dimensjonnement des aires d'exercice et de circulation ;
*t tout ce qui accentue les reports de charges sur les postérieurs (marches
multiples, dénivellation s...) ;
æ la qualité des chemins, des entonnoirs de sortie ou d'entrée pour ies
an'imaux...
Facteurs de risque liés à la conduite du troupeau
æ Cestjon de tous les changements : de lot, de bâtiment, d'alimentation.
Le respect des transitions est irriportant.
w Cestion du vôlage et des maladies autour de la m jse bas. Le stress du
vêlage proprement dit,les problèmes circulatojres de fin de gestation
(importante masse sanguine utérine, ædème mammaire), les chan-
gements éventuels de ratjon, de lot, de bâtiment dans la période du
vêlage, la non-délivrance, les métrites et mammjtes (par les toxjnes
vasomotrices qu'e1les produisent) sont autant de facteurs susceptibles
de favoriser la fourbure.
Prédispositions génétiques
Elles semblent évidentes, mais restent insuffisamment prises en
compte au niveau de la sélectjon.
3't6
Maladies clu pied
Symptômes et lésions
Forme aiguë (rare)
La bojterje est très marquée. Les animaux sont raides, peuvent à peine
rrrarcher ou même se tenir debout. lls se tiennent le dos voussé, les
rrrembres postérieurs sous eux. Les onglons, dans certajns cas, sont
, lrauds et douloureux à la percussion.
Forme subaiguë
Des animaux marchent u sur des ceufs avec des aplombs postérieurs
",
,rnormaux (jarrets serrés, pieds écartés et en rotation externe).
llexamen des onglons après parage fonctionnel fait apparaître une
ou plusieurs des lésions suivantes à des niveaux variables de gravlté
(photos 4z.r à 42.ÿ :
coloration jaune sale de la sole, coloration rose à rouge foncé
(bleime) plus ou moins étendue (diffuse) ou cjrconscrite sur la
ligne blanche, et/ou à I'endrojt typique de la sole, ouverture de la
ligne blanche (séparation de la muraille et de la sole), ulcère de 1a
sole avec ou sans cerise, dédoublement de la sole, cassure horizon-
tale de la paroi (ou seime cerclée) ;
la pénétration de corps étrangers dans ces lésions peut provoquer
une arthrite, une jnflammation des synoviales tendineuses (téno-
synovite), une rupture du tendon fléchisseur profond, une nécrose
de P3.
Forme chronique
La démarche est djfficile avec tendance à 1'amaigrissement, lente
transformation des onglons, surtout des postéro-externes :
'la
muraille est concave ;les cerc'les de croissance sont prononcés et
divergent en descendant vers l'arrière (ils ne sont plus parallèles à 1a
couronne) ;
, le talon est haut, ia couronne est presque horizontale,la sole est pleine,
presque convexe. [onglon est hypertrophié. Des ulcères typiques de
la sole peuvent apparaître.
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
Maladies du pied

|rtoto42.4: lési1n de conplication d'un ulcère avec rupture du tend\n fléchisseur

t,t t tlond.
t'tilttoMg: cassure horizontale de la nuraille ou seine cerclée (ftèche).

iitrise
','ilya plus de ro à $% d'animaux atteints de fourbure dans le trou-
I, une évaluation de la conduite de l'élevage s'impose pour identifier
rr r,

l, ', l,rcteuTs de risque spécifiques.

I r,s objectifs sont de :
Photo42.1: bleimes étendues, surtout sur l'lnglln externe.
, r évenir les risques d'acidose
Photo 42.2: bleime à l'endroit typique et le long de la ligne blanche (flèches). 1 ;

PhototlzS: ulcère de la sole, niveau 2, et bleime, niveau 2. r',,pecter les équilibres alimentaires et éviter les changements brutaux
rll ratiofl autour du vê'lage ;
l,rcn négocjer les mises en lot d'animaux au moment du vêlage
;
,oigner activement les maladies après mise bas (métrites, mammites,
rron-délivrance) ;
rrnéliorer le confort des bâtiments en h jérarchisant à court, moyen
, ,rr long terme ce qu'il est possible
de faire ;
, llectuer un parage fonctionnel systématique r ou z fojs par an suï
I i, rrsemble du troupeau.

itement
me aiguë
M,rintenir les animaux sur une litière souple, supprjmer les aliments
,rrr .ntrés, alimenter avec du for'n. Les principaux traitements
sont les
,rrlr inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Le pronostic est réservé.

318
319
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

Formes subaiguë et chronique Dermatite digitale

Le seu,l traitement efficace est le parage fonct,ionnel et curatjf. l] est
palliatif dansla fourbure chronique. Du fait des lésions cicatricielles
(ma lad i e de Mortel la ro)
une ten-
incurables du pododerme,les onglons gardent plus ou moins
animaux atteints est donc
dance à se déformer. Un parage régulier des
nécessaire.
La dermatite digitale, appelée aussi maladie de Mortellaro, a été
décrite pour 1a première fois en .974 en ltahe, par Cheli et Mortellaro.
Elle a été mr'se en évidence en France dans les années r98o.
C'est une inflammation subaiguë de 1a peau de la couronne des
onglons, surtout côté talon, d'origine infectjeuse. Elle se présente sous
la forme d'ulcérations superficielles de forme arrondie, plus ou moins
discrètes, provoquant une bojterie souvent sévère. Cette maladie, d'al-
lure contagieuse, envahit petit à petit l'élevage français et devient la
cause prépondérante de boiterie dans certaines régions.

Causes et facteurs de risque

Actuellement, l'hypothèse 1a plus probable incrimine des bactéries du
groupe des spirochètes, du genre Treponema, agissant en synergie avec
d'autres bactéries non spécifi ques.
[affection est favorisée par de mauvajses conditions d'hygiène et d'humi-
dité, peut-être par des carences nutritionnelles, en zinc et manganèse
notamment. Mais elle peut aussi survenir dans de bonnes conditions d'éle-
vage. Les facteurs de risque liés à cette affection sont encore mal connus.
Dans un élevage indemne,lamaladie de Mortellaro apparaît àla suite de
l'introduction d'animaux malades, en incubation ou apparemment sain
mais porteurs des germes.Les rassemblements d'animaux dansle cadre des
concours, pourraient aussi contribuer à l'extensjon de la maladje. Elle se
dissémine alors rapidement dans 1e troupeau, le taux de morbidité pouvant
atteindre 9o %.
Tous les animaux y sont sensibles, quels que soient leur âge,leur race ou
leur sexe, mais les premiers atteints sont 1e plus souvent les génisses en fin
de gestation et les primipares. Ce sont les membres postérieurs qui sont le
plus fréquemment touchés.
Dans les étables oî.1les animaux sont attachés,la maladie sévit généra-
lement sous forme de cas isoiés. Sa prévalence est plus importante à

321
3zo
AUIDE PRATIO-UE DE5 MALADIES DE' BOVINS Maladies du pied

l'automne et en hiver, et elle décroît à la mise au pâturage. ll peut arriver

que certajns animaux guérissent spontanément en été.

Symptômes
Le premier symptôme observé est une boiterie franche sans défor-
mation de l'extrémité des membres. Du fait de la douleur très vive,les
animaux ont tendance à tenir 1a partie distale du membre attejnt en
semi-flexion.
La boiterie est caractérisée par une hyperflexion des phalanges et
Photosit3.l etttî.2: lésions typiques de
parfois, dans 1es cas graves, par un appui sur 1a paroi dorsale de 1'onglon. dermatite digitale à la face postérieure
Lorsqu'ils se déplacent, iis marchent sur la pointe de l'onglon " en du pied entre les deux onqlons.
pince », du fait de la localisation fréquente des lésions en zone posté- ll s'agit d'une ér0sion bourgeonnante
très douloureuse.
tieure.
Photo433: dernatite digitale sur une
La douleur intense s'explique par la richesse en terminaisons ner- vache Holstein en [roisième lactation.
veuses des couches profondes de l'épiderme. photoitî.4: lésion de dernatite
digitale
Les pieds postérieurs sont les plus fréquement touchés. Plusieurs avant parage.
Photo it3.5 : ci catr i sa
t i 0n dp dermatite
pieds peuvent être attejnts en même temps.
digitale, du pied postérieur droit, sur une
Après le lever du pied, une observation minutieuse est indispensable vache Holstein en troisième lactation.
avec un lavage soigné de la couronne, du paturon et de l'espace inter-
digital. En effet, les lésions peuvent être très discrètes au début (quel-
ques mm2), cachées sous un mé1ange de déjections et de terre séchées,
et sans rapport avec l'intensité de la boiterie.
Les lésions siègent sur la couronne, essentiellement aux deux extré-
rl
mités de l'espace interdigital, le plus souvent (8o à 9o% des cas) ven-
tralement entre les bulbes des talons, moins souvent dorsalement, et
rarement dans la zone interdigitale.
Elles sont caractéristiques : plus ou moins cjrculaires ou ovales,
dépilées en leur centre, à surface rugueuse rouge (aspect d'une fram-
boise), entourées d'un liseré blanc caractéristique, avec un pourtour
de longs poils (photos 4j.r et q.z).
Elles débutent par le suintement d'une zone circulaire ou ovale, de
z à 5 cm de diamètre. Les poils sont alors plus ou moins hérjssés et
agglutinés par une sérosité jaunâtre et nauséabonde. Apparaît ensujte
une plaque dépilée, entourée par un bourrelet blanc.
La surface de la lésion a une couleur brun-rouge foncé. 5i l'on enlève
les débris et l'exsudat séché qui y sont collés, on trouve une lésion
érosive ou ulcérative de ro à zo mm de diamètre, rugueuse, proliférative,
rouge vif, mais bordée par un liseré blanc.

322 323
GUIDE PRATIQUË DES MALADIES DE' BOVINS
Maladies du pied

La lésion est très douloureuse, reste localisée au derme et n'atteint
pas les tissus sous-jacents. Elle peut évoluer ainsi plusieurs semajnes
sans changement. Si elle s'étend, c'est en périphérie - la lésion pouvant
aller jusqu'à recouvrjr la moitié du paturon - mais jamais en profon-
deur.
Les lésions sont parfois multiples, deux ou trois siégeant côte à côte
sur Ie même doigl (photo 4.l.lodeur aigrelette qui en émane est
caractéristique et pénétrante. Ces lésions peuvent se compliquer de
myiase.
Dans les stades avancés, la couleur devient gris brunâtle avec un
aspect hyperkératosique, voire bourgeonnant ou papillomateux
(photo $.q).
Les stades terminaux se traduisent par un décollement de l'onglon,
une fissuration, une érosion et une nécrose de la corne des bulbes du
talon, voire une exongulation. La guérison spontanée a été décrite, mais
paraît exceptjonnelle (photo q.ÿ.
Du fait de la douleur qu'elle engendre,la dermatite digitale provoque
une chute de la sécrétjon lactée, un amaigrissement et un retard à la
fécondation. Localement, cette affection favoriserait l'installation d'une
derm atite interdi gitale (fourch et).
Le pronostic indjviduel est bon après traitement approprié. ll est
cependant difficile d'éliminer la maladje dans un élevage.
Maîtrise
Dès qu'un animal est atteint, i1 est indispensable de passer l'ensem-
ble des animaux en pédiluve.
La mise en place d'un pédiluve n'est pas simple dans une exploitation
I
n mélioration des conditions d,hygiène
,.1 d'humidité
R.rclage biquotidien des aires d'exercice, et plus si rabot ; drainage
rles zones humides et boueuses, etc.
I nettoyage et la désinfection des sols de l,exploitation ont été pré_
e
r onisés lorsque les animaux sont au pré.
l'rendle des précautions à l,achat
I:tant donné l'importance croissante de cette maladie, il serait utile
,1. contrôler les animaux à l'achat avant l'introduction dans le trou-
l)('àu:
un contrôle minutieux des 4 pieds serait le minimum ;
une mise en quarantaine n'est pas réaliste, étant donné la durée de
la période d'incubation.
raitement
Après nettoyage minutieux, pulvériser par exemple de façon répétée
., fois à r minute d'intervalle un spray à base d,oxytétracycline et de
violet de gentiane ; ce traitement est à répéter 3 jours de suite.
Certains traitements à base d'onguents sans antibiotiques sont éga_
l.ment efficaces- Le gel Hoof-fito, à base de cuivre et zinc chélatés et
ri'alæ vera, appJiqué sous pansement léger est efficace.
La guérison est souvent rapide, mais l'affection est récurrente. En cas
r le lésions bourgeonnantes, notamment
sur les taions, un parage cura_
t if est nécessaire.

et doit être réfléchie. Le sulfate de zinc à zo % semble efficace.

De multiples produits apparaissent sur le marché, dont il faut s'as-
surer de l'efficacité et de l'innocuité. Le concept de mousse désjnfectante
est intéressant.
Clobalement, en l'état actuel de nos connaissances, aucune solution
ne permet d'élim jner complètement cette maladie dans un élevage. Les
traitements préventifs collectifs permettent seulement de dim jnuer la
pression et d endiguer la maladie.
La systématisation et la précocité des traitements individuels per-
mettent d'aller dans ce sens.

324 325
 Maladies du pied

Phlegmon J
interdigital @anaris)
Le panaris est une infection nécrosante aiguë ou subaiguê des tissus
mous de 1'espace interdigital de la couronne et du paturon, due à la
pénétration à travers la peau interdigitale de germes pathogènes et
provoquant une boiterie sévère. Son apparition est brutale et les cas
sont souvent sporadiques.
Cette affection est responsable d'une part importante des boiteries
(t5 à z5 %). Elle se manifeste à tout âge (y compris sur les veaux), plus
d \.'
fréquemment après le vêlage.
Photo 4t t : ph l egn1n i nterd ig ita l.

Causes et facteurs de risque Photo442: plaie interdigitale . suite de

panaris mal soigné.
[affection survient toujours après un traumatisme de la peau inter-
digitale par des pierres, chaumes, épines, fétus de paille, boues séchées
ou gelées, gravr'ers...
llhumjdité et la mauvajse hygiène sont des facteurs favorisants. En
saison sèche,l'agression de 1a peau interdigitaie par les chaumes et les
pierres des chemins peut favoriser l'éclosion de panaris en série.
Le bacjlle de la nécrose, Fu sobacterium necrophorum, est présent dans

93 % des pré1èvements. Pour certajns auteurs,jl agirait seu1. Pour d'autres,

il aglrait en synergie avec d'autres germes.
Toutes ces bactéries se trouvent àl'état normal dans l'environnement
(pâtures, litières, fumiers, lisjers, abords d'abreuvoirs, boues...).

Symptômes
La boiterie est subjte, franche, 1e plus souvent d'un seul membre,
accompagnée d'une douleur intense, même au repos. Uanimal évite
1'appui : le pied est posé en avant et sur 1a pointe des onglons,le boulet
étant tenu fléchi.
Une tuméfaction symétrique, chaude, est visible sur toute la couronne,
et souvent le paturon (photo 44.r). Elle est particulièrement marquée
dorsalement et ventrarement (correspondant à ra zone interdigitale).
Elle se répartit uniformément entre ,Ies deux doigts et peut
gagner re
boulet. Les onglons sont écartes. La peau interdigitale ,ppriaîl exsu-
dative avec des fissures (photo 44.2). Une hyperthermie est souvent
présente (Zg,S-qo"C).
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Maladies du pied

[évolution est rapide. La douleur s'intensifie. La peau interdigitale se un sac et arrosé avec une solution sodée (5o
g de carbonate de soude
fistuhse et se nécrose, laissant place à un ulcère recouvert d'exsudat dans ro l d'eau tiède). Certlines spécialités
ph"ytothérapeutiques sont
jaunâtre peu abondant et exhalant une odeur nauséabonde. efficaces (Pyophytor@ utilisé à z%io) comme'décongestionnants
En l'absence de traitement,l'infection peut gagner les tissus profonds
et
désinfectants doux. Lessojns locaux seuls ne suffisàt pas
(gaines des tendons, articulations, phalanges), provoquant ténosynovite, ;
entreprendre un traitement général : le recours
à I,antibiothérapie
arthrite, ostéite. est la règle. Le traitement anti_infectieux
doit être le plus précoce
Des décollements de la couronne sont possibles. possible. Fusobacterium necrophorum
est sensible à de mombreux
Des lésions secondaires purulentes peuvent se développer dans le anti-infectieux. La prescriplion vétérinaire prendra
en compte Ie dérai
foie, le poumon, le cceur suite à la dissémination de la bactérie par le d'attente, outre Iactivité de Ianti-infectieux
vis,à-vis des baciiles de
san9. la nécrose, la diffusion dans les tissus
nécrosés et enflammés.
Plus souvent, les lésions évoluent vers 1a chronicité avec développe-
ment d'une hyperplasie interdigitale (limace).
Ces symptômes s'accompagnent d'une baisse brutale de 1a production
laitière et d'un amaigrissement important.
Le pronostic est favorable si le traitement est précoce. Au contraire,
le retard dans l'application du traitement peut entraîner des troubles
graves et durables, quelquefois définitifs.

Maîtrise
ll n'existe pas de prévention médjcale.
Si des cas répétés de panaris se produisent, il convient :

:r de retirer, si possible, les animaux des zones à risque ;

, d'éliminer les objets traumatisants ;
rr de drajner les passages humides ;
:r: d'améliorer les conditions d'hygiène ;
,r' en stabulatjon libre paillée, d'augmenter le paillage et d'épandre du
superphosphate de chaux sur la litjère à raison de roo g/m2/jour
chaque semaine ;
r de faire passer les animaux dans un pédiluve.

Traitement
ll est local et généra1. Dès l'apparition de la boiterie, il faut :
* lever le pied, e nettoyer à l'eau savonneuse, évaluer les lésion s, élim j-
1

ner les corps étrangers et les tissus nécrosés. Un spray antibiotique

sera appliqué en cas de lésions interdigitales. Lors d'ulcère interdigi-
tal profond accompagné d'une forte inflammation, des bajns anti-
septiques et décongestionnants seront utiles. Le pied est placé dans

328
329
 Maladies du pied

Pododermatite
traumatique
septiq ue (ctou de rue)

La pododermatite traumatique septique est une inflammation puru-

lente du pododerme consécutive à un traumatjsme externe : fil de fer,
clou, gravier, débris de verre... La corne de la sole est transpercée ; des
germes microbiens sont violacés. ll en résulte une infection purulente
I
et nécrotique des tissus lésés. Le pus est retenu dans le sabot sous forte
pression, ce qui provoque une violente boiterie.
C'est une maladie sporadique dont la gravité dépend de la nature du
corps étranger, de 1a profondeur de la lésion et de son ancienneté. ,-
Souvent spectaculaire par l'étendue des cavités de pus, cette affection
I
guérit cependant facilement dans la plupart des cas, sauf si I'affection
est profonde avec atteinte de l'os d'artjculation (rare).

Causes et facteurs de risque

Cette affection est favorisée par :
une soie trop mince (excès d'usure suite à une longue marche, à la
confection récente d'un sol en béton, à un excès de parage) ;
une ouverture de la ligne blanche ;
la présence de corps étrangers sur les chemins et les sols de la stabu-
lation.
1:
Symptômes
Les symptômes se manifestent par une boiterie d'apparition brutale, motu itî.t : petits points noirs en pinc.e,
engendrant de la douleur à la pression.
franche, sans inflammation de la couronne et/ou du paturon. llappui y,ny^y1:
1Ln i iii, à'i
denut de parase ciratiirirï,i
Ëiii""'à, poi* noir net en
evtlence le pus.
est souvent refusé. La douleur est intense.
Selon la local'isation, le pus peut diffuser vers les talons ou vers la
couronne.

330
331
CUIDE PRATIQUE DES I\IALADIES DES BOVINS I Maladies clu pied

taîtrise
ll convient de :
neutraliser les bétons neufs par le vinaigre (r 1 pour 4o eau, puis
rinçage à l'eau) ;

év'itertout parage excessif, surtout en période de trajets sur chemins

Photo 453: dégagement
progressif de la cavité
nécrotique.
Photo 45-4 : parage curatif
terminé : l'onglon est
complètenent dessolé.
caillouteux ;
autant que faire se peut, élim jner les objets traumatisants.
iaitement
I est essentiellement (photos 45.2 à 45.4)
ouverture de la cavité
pose d'une semelle sur l'onglon sain souvent nécessaire (selon 1'éten-
due des lésions) ;
en cas de complication par atteinte de l'articulation interphalangienne
distaie, des tendons fléchisseurs ou de la 3e phalange, un trajtement
anti-infectieux par voie générale sera prescrit par le vétérinaire. Le
pronostic dojt être réservé. Une amputation du doigt peut être envi-
sagée.

Le point de pénétration du corps étranger dans la sole est souvent très

discret :un point noir, de Ia taille d'une tête d'éping)e, ou des petites fis-
sures dans la ligne blanche (photo 45.t).
[utj]isation de la pince à douleur est très utile pour localiser la zone
atteinte.

332
Maladies des
articulatiohs,
des muscles
et des ne rfs
F Arth rites

Une arthrite est une inflammation de l'articulation. Chez les bovins,

Iosarthrites sont généralement septiques (un ou plusieurs agents
40

rnfectieux sont impliqués) et souvent suppurées (présence de pus)

(photo 46.t). Bien que plus fréquentes chez les jeunes veaux, elles peu-
vent affecter des sujets de tout âge.

Photo46.t: articulation envahie de pus et de fibrine.

-auses
Les arthrites sont le plus souvent dues à une jnvasion d'une ou de
plusieurs articulations par des bactéries. Les principaux germes res-
lronsables sont :
chez les jeunes veaux: Arcanobacterium pyogenes, Escherichia coli,
Salmonella spp., Pasteurella spp. ou Streptococcus spp. ;

7al
6UIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies des articulations, des muscles et des nerfs

chez les jeun es bovin

s ou les adultes : Arcan obacterium pyog en es, Pas -
teurella spp. ou Mycoplasma bovis, ou Fusobacterium necrophorum.
Toutefois, iJ peut être difficile de mettre en évidence ie germe incriminé
lrar isolement de la bactérie à partir des structures articulaires (liquide
r rticulaire ou membrane synoviale).
,

Chez les jeunes veaux,l'atteinte de l'(ou des) articulation(s) fait suite le

lrlus souvent à une infection ombilicale (photo 46.2). Elle peut être aussi
r onsécutive à une diarrhée ou à une bronchopneumonie. La contamina-

I ion d'une ou de plusieurs articulatjons se fait par voie sanguine à partir

,le l'ombilic ou d'un autre organe (intestin, poumon, etc.).

Chez les jeunes bovins ou les adultes,les arthrites font suite àdes mala-
r lies des pieds (par exemple, après un panaris), à des traumatismes péné-

t rants (barbelés ou instruments agricoles), à des escarres (clairs sur bovins

, ouchés), à des inflammations en région du jarret ou à des infections

;rrrlmonaires, mamma.ires et utérines, et à des maladies infectieuses

,1cnérales (brucellose). Les germes contaminent l'artjculation par inocu-
l,rtion directe (plaie, blessure) (photo afi), par extension à l'articulation
, l'un foyer infectieux adjacent (maladies des pieds, escares) ou par voie
\ ,,rnguine (suite à une mammite, une métrite, un abcès au foie ou une
rrrtre maladie infectieuse) (photo 46.4).

fmptômes
Souvent, chez les jeunes veaux, plusieurs articulations sont afFectées en
) rrême temps. Cénéralement, les atteintes artjculaires sont bilatérales et
',ymétriques et atteignent les deux carpes ou les deux jafiets ou, parfois,les
r I rassets. Au contrajre, une seule articulation est souvent affectée chez les

;,'unesbovins oules adultes et il sâgitleplus souvent dugrasset(photo46.ÿ,

, i ri jarret, du carpe ou d une des articulations des doigts.

lartjculation est enflée,douloureuse,voire chaude etrouge en phase aiguë

, ammation. Elle peut s'accompagner d'une boiterie ou d'une suppres-
lt: l'infl
', on de l'appui au sol du m embre affecté, et d'une répugn ance à se déplacer
i

,'t à se relever (photo 46.6).Une perte partielle ou totale dâppétit, de l'abat-

Photo462: arthrite du carpe (carpe distendu et suppression de l'appui au sol) secondaire
Icrnent et de la fièvre peuvent compléter le tableau clinique.
à une infection de l'ombilic. Toutefois, ces signes cliniques peuvent faire défaut : il peut ne pas y avoir
Photoas:plaie en regard du boulet avec contamination des structures entourant ,lt'gonflement notable de1'(oudes) articulation(s) atteinte(s),ouseulement
l'articulation. rrne légère sensibilité à la palpation et à Ia mobilisation. En général, les
Photofi.4: arthrite aiguë du boulet antérieur gauche chez une vache atteinte
d'une manmite au latissenent.
polyarthrites streptococciques se manifestent par une boiterie grave,
Photo tt6.5 : a rth rite d u g ra sset. '., r n s g onfl ement si gnificatif des articulatjon s.

338
GUIDE PRATIQUE DES IIIALADIËS DES BOVINS Maladies des articulations. des muscles et des nerfs

Dans les cas chroniques d'arthrite,l'articulation n'apparaît plus chaude

ou douloureuse la palpation. Une perte de mobilité de l'articulation peut
à
être présente du fait d'une fibrose de la capsule articulaire, d'un remanie-
ment articulaire et d'une contracture des tendons passant à proximité de
l'articul ation atteinte. Des com plication s secon daires cardiaques (endo-
cardite) sont possibles par pyohémie (transport par voie sanguine des
agents infectieux de l'articulation au cæur) chez les adultes.
Si l'affection n'est pas traitée rapidement, une fonte musculaire du
membre atteint est vjsible (photo 46.fl.De p1us, une perte de poids notable
peut être observée. 5i l'arthrite est causée par un traumatisme, on note
souvent une suppuration de la plaie à l'origine de l'arthrite, ainsi qu'une
tuméfactjon (chaleul rougeur) des tissus mous entourant l'articulation.
Les tendons passant à proximité de l'articulation peuvent être également
atteints, en partjculier lors de polyarthrites provoquées par Escherichia coli
ou des mycoplasmes (photo 46.8).

ffi
Lors de ponction articulaire,le liquide syrovial (photo 46.Q,peut apparaî-
tre floconneux oupurulent; ilcoagule,contient un grand nombre de globu-
les blancs et son taux de protéines est augmenté. Lors d'arthrites chroniques,
i1 peut être impossible de recuejllir ce liquide (articulation sèche).

Maîtrise
Les arthrites des veaux étant consécutives à un problème infectieux
survenu dans les premières semaines de vie, jl convient pour 1es préve- Photo46.6: position antalgique d'un veau
nir de : à polyarthrite.

x désinfecter l'ombilic Photo /t6.7 : arth rite du jarret d' or ig i n e

à la naissance ;
interne avec fonte musculaire.
§ donner du colostrum de qualité, très tôt ; PhotoÆ.8:afthrite du coude gauche
x maintenjr les veaux dans un environnement propre, avec un renou- provoquée par des nycoplasmes.
vellement régulier de paille; Photo46.s: ponction de liquide articulaire.

m traiter précocement toute infection ombilicale ou toute diarrhée ou

affectjon respiratoire. réaliser un parage soigné des pieds et maintenir une hygiène adéquate
Les arthrites des jeunes bovins ou des adultes étant consécutives à des membres ;

des blessures ou à des infectjons, il convient pour lutter contre leur traiter effjcacement toute infection ou plaie.
survenue de :
r prévenir toute blessure en supprimant tout objet traumatisant dans 'traitement
1'espace de vje des animaux;
m maintenir tout animal malade couché sur un paillage suffisant ou Les arthrites sont des affections, sinon mortelles, du moins très débi-
un sol meuble et le retourner régu1ièrement afin de limiter les escar- litantes, jnduisant des retards de croissance, de 1'amaigrissement ou
res ;
(,ncore, une chute de la production laitjère. En l'absence de traitement,

340 341
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

tout sujet affecté risque de devenir une non-valeur économique pour

l'éleveur.
Le traitement des arthrites est déhcat, en partie parce que l'infection
Gros jarrets M
est souvent bien établie lorsque le diagnostic est établi et parce que de
nombreux éléments de l'articulation (cartilages, capsule articulaire, os,
(périta rsites)
synoviale et ligaments co11atéraux) ont subi des destructions' Le traite-
ment est toujours diffjcile, généralement long, coùteux, souvent déce-
vant et sujet à rechute. Le pronostic de guérison est d'autant plus réservé
et gros genoux
que 1e traitement est instauré tardivement.
Une antibiothérapie par voie générale, à forte dose, doit être mise en (hygromas du carpe)
ceuvre précocement et poursuivie pendant t à 4 semaines' Le choix
initial de l'antibiotique utilisé est fondé sur le germe supposé à l'origine
de l'arthrite. En cas de non-amélioration de l'état clinique après 3 à
5 jours de traitement, il convient
de changer de traitement antibiotique, Les péritarsites sont des inflammations du tissu sous-cutané autour
le germe à l'origine de l'arthrite étant possiblement résistant à la molé- rlu jarret (ou tarse), notamment de la face latérale. On désigne par
cule administrée. lrygroma une tuméfaction molle de la face antérieure de l'articulation
Un anti-inflammatoire peut être également administré en début de rlu genou (ou carpe).
traitement lors de la fièvre ou de douleur importante' De plus, le vété-
rinaire peut n laver , l'articulation afin d'éliminer le pus, les débrjs Causes et facteurs de risque
inflammatoires et les bactéries présentes, mais également afin de
décomprimer 1'articulation enfl ée pour soulager l'animal. Les péritarsites et hygromas sont dus à des traumatismes répétés qui
Lors d'échec du trajtement médical,le vétérinaire peut être amené à induisent une réaction inflammatoire des tissus périarticulaires, Ces
intervenir chirurgicalement en ouvrant l'articulation et en Ia nettoyant lraumatismes sont liés à des conditions inadaptées de couchage, en lien
par curetage, retrait des tissus nécrotiques' En cas de lésions articulai- ,rvec le rapport entre les dimensions de l'aire de couchage et la taille des
jl
res importantes, et du fajt du curetage des surfaces articulaires, est hovins ainsj qu'avec le confort de l'aire de couchage. Ces facteurs de trau-
conseillé d'induire une ankylose de l'articulation affectée en immobi- rnatjsmes sont observés dans certaines stabulatjons à logettes ou à l'at-
lisant celle-ci dans une résine ou un plâtre pendant plusieurs semaines' tache. lls sont exceptionnels dans les stabulations avec aire paillée.
Toutefois, un traitement chirurgical n'est pas indiqué dans le cas de Par ailleurs, il faut noter que des lésions traumatiques autres que les
polyarthrite ou d'atteinte de certaines artjculations. En cas d'arthrite trygromas et 1es péritarsites peuvent survenir sur d'autres sites corpo-
septique localisée au niveau d'un onglon, i1 est possible de réaliser une rels, par exemple grasset, ilium, partie supérieure de l'encolure. La cause
amputation du doigt attejnt, afin de supprimer ie foyer t'nfectieux et r.le ces traumatismes est à rechercher dans les conditions de circulation

de soulager l'animal. dans la stabulation (couloirs, aire d'attente pour la traite, circuits pour
,rccéder au robot de traite...) ou dans les conditions d'alimentation
(tables d'alimentatjon avec ou sans cornadis...).

f irconsta nces d'a pparition et symptômes

Les lésions affectent souvent un grand nombre d'animaux (de ro à
So %), à des degrés divers de gravité et d'extensjon. Les primipares ou

342 343
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies des articulations, des muscles et des nerfs

47.1 t , , ,lrrrr rineuses et accompagnées d'cedème diffus. Ces tuméfactions ne

,, r r I douloureuses à Ia palpation ou à Ia mobilisation de l'articula-
I
r.rs
I r,, I r I,r peau est souvent dépilée et érodée, ce qui peut provoquer une

I
)1
r r r l.r t ion sous-cutanée. Les deux jarrets sont plus ou moins atteints. Le

,l,,rrllcment peut apparaître en quelques jours ou, au contraire, être

( ,l lvplufi6n lsn1a.
1,,,, bovins ne boitent pas, sauf lorsqu'il y a atteinte profonde de l'ar-
s
:, Photo47.1: plaie cicatricielle dans la lrr rrl,rtion. lt s'agit alors d'une arthrite, qui représente la seule compli-
region du tarse suile à une pèritarsile. , r I rorr grave de la péritarsite, mais dont la fréquence est heureusement

I
Phûo472: dans la zone tarsienne,
r,,,,2 faible.
la peau de tlutes ces vaches est lésée,
signe que le sol des logettes et/ou la | )(,s rém jssions presque complètes peuvent être observées au pâturage
disposition des tubulaires ne sont rrr,rr,, n'excluent pas la récjdive au cours de la période de stabulation
pas adaptés. .rrrv,rnte.

i groilrâ
ll ,,e caractérise par une masse fluctuante, ferme, qui se développe
l,'rrlr,mêht à la face antérieure de l'articulation du carpe (photo 473).
',r )n volume augmente continuellement, en même temps que se déve-

l, ,lll)c un tissu fibreux à l'intérieur de la lésion. La peau en regard de la

rr,r,,se est généralement épaissie. La circonférence peut atter'ndre une
r
'r (icux dizaines de centimètres,voire davantage (exceptionnellement
1rr,,r1u'à 8o cm).
r 4t3J' [hygroma n'occasionn e aucune
douleur et aucune boiterie (à part
,) dans les cas sévères où une gêne à
Ia mobilisation de l'articulation
peut apparaître dufait duvolume
de la masse). Cette affection ne met
généralement pas en jeu la vie de
I
l'animal mais, en revanche, dépré-
les vaches nouvellement introduites sont plus souvent atteintes, compte cie considérablement savaleur du
tenu des dificultés d'adaptation aux conditions de logement. fait de 1'aspect inesthétique. llin-
fection de l'articulation du carpe
(arthrite), est possible mais rare.
Péritarsites
Photo473: masse fluctuante non
Les péritarsites se présentent comme des tuméfactions hémisphéri-
chaude et non douloureuse localisée
ques de ro à t5 cm de diamètre situées Je plus souvent sur la partie sur la face latérale du tarse.Cette
externe du jarret (photos 47.t et 47.2). Elles sont parfois beaucoup plus vache ne boite pas.

344
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS I

Affections 4B

mob47.4:dans le pire des cas,

la peau s'ulcère et l'inflannation
gagne les tissus avoisinants.
La quérison d'une telle peritarsite
bilatérale n'est plus possible.
Maîtrise
Le traitement local ou général des lésions de péritarsite et d'hygroma
des nerfs innervant
les membres
Les boiteries d'origine nerveuse affectent plus fréquemment les
rrrembres postérieurs que ies membres antérieurs. pour les membres
I
rostérieurs,4 principaux nerfs (obturateul sciatique, péronier et tibial)
pcuvent être atteints ; pour 1e membre antérieur, il s'agit surtout du
rcrfradial. Les signes cliniques qui en découlent sont spécifiques de
r lraque nerf atteint (tableau 48.t).
Le diagnostic doit être étabh au plus tôt par le vétérinaire afin d'évi-
Icr la survenue d'une dégradation rapide de l'état de l'animal, avec les
I
rc.rtes économiques qui s'en suivent.

n'est pas réalisé en pratique courante. Le drainage de ces lésions risque

d'induire une infection articulaire.
Si une plaie est présente (photo 47.4),un traitement local (nettoyage, i.1

désinfection et application d'un spray antibiotique) dojt être entrepris

sans retard.
Si l'articuiation du tarse est touchée, une antibiothérapie à large
spectre est recommandée.
Lors d'hygroma du carpe, un traitement chirurgical sous anesthésie
générale peut être tenté sur des animaux de valeur.Toutefois,la guéri-
son est longue et difficile et les récidives sont fréquentes.
La mise au pâturage des animaux affectés limite le développement
de ces lésions.
La prévention repose sur un am én ag em ent sati sfai sant (dim en sion s
et confort) des aires de couchage, en rapport avec le gabarit des vaches. PhototlS.l : l'extraction forcée d'un gros veau a
En logettes, afin d'améliorer le confort de l'aire de couchage, un paillage comprimé les ner[s obturateurs et sciatiques.
abondant (z àz,5kg/1/vache), des tapis ou des matelas peuvent être mis Cette vache se relève depuis peu mais elle ne
en place. conservera pas de séquelles.
Photo /8.2 : paralysie du nerf obturateur suite à
une mise bas difficile, à l'origine d'une incapacité
de la vache à se relever du fait d'une paralysie
des muscles adducteurs des membres postérieurs.

346 347
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIFS DES BOVINS Maladies des articulations, des muscles et des nerTs

Tableau 48.1 : principales atteintes nerveuses des membres, chez les bovins
Neil Nerf Nerf
Nerltibial Nerl radial
obturateur sciatique Déroniel
Membre Membre Membre Membre Membre
tocalisation
postérieur postéri eur postérieur postérieur antérieur
Décubitus
Animal qui
0rigine Fracture du Chute latéral
Dystocie se débat
de la lésion bassin Décubitus prolongé
(gros fætus) violemment
du nerl Dystocie post-partum Fracture de
sur le sol
l'humérus

Paralysie
Paralysie Perte presque Paralysie
des
des muscles totale de la des muscles Para lysie
Atteinte extenseurs
adducteurs motricité et de fléchisseurs des
musculaire du jarret
des membres la sensibilité du janet et extenseurs
induite et des
(photo 48.4)
postérieurs du membre extenseurs
fléchisseurs
(photo 48.1 ) postéfleur des dorgts
des doigts

Fl exion
exagérée Photo 4aJ: bouleture
lncapacité
Perte de la du jarret et idiopathique.
Abduction Flexion du à avancer Elle peut apparaître
sensibi I ité du grasset,
souvent bou let le membre, en quelques heures
cutanée, sauf démarche
bilatérale Perte de la abaissemenl et disparaître
en région saccadée progressivement.
Signes des membres sensibi lité du coude
externe de la Perte de la Photo t18.4:
cliniques postérieu rs, cutanée (photo 48.5)
hanche et de sensi bi I ité paralysie radiale
associés incapacité sur la face Perte de Ia abaissement du
la cuisse cutanée
éventuel I e dorsale du sensi bi I ité coude, impossibi-
Membre en face
de se relever boulet et des cutanée en lité d'avancer le
traîné par plantaire du
(photo 48.2) doigts face dorsale membre et de
l'anière métatarse et s'appuyer dessus,
des doigts
de la main
l-I perte de sensibilité
(photo 48.3) de la face dorsale
du menbre
La réforne
inmédiate doit
être envisagée.
Phtut 8.5: paralysie
radiale par traction
au vélage . l'épaule
est abaissée, le
carpe et le boulet
sont maintenus en
flexion. et le pied
est traîné au sol.

348 349
 Maladies des articulations, des muscles et des nerfs

Luxation
de Ia rotule

La luxation de la rotule (ou laxité patellaire) est une affection loco-

motrice généralement unilatérale (parfois bilatéra1e) qui empêche tout
appui normal sur le membre postérieur attejnt. La rotule subit un
déplacement hors de l'articulation du grasset.

Causes et facteurs de risque

Cette affection locomotrice touche généralement des veaux nouveau-
nés de race allaitante, issus d'une extraction forcée (en présentation
antérieure).
EIle est habituellement due à l'atteinte d'un nerf de la cuisse,le nerf
fémoral. Au cours du vê1age si la mise bas est difficile,l'arrjère-main du Photo49.r: luxation de la rotule empêchant le veau de se porter normalenent sur son

veau est bloqué dans le détroit antérieur du bassin, ce qui provoque
une élongation nerveuse lors de l'extractjon forcée.
Parfois, la luxation de la rotule peut être secondaire à une anomalje
de conformation de l'artjculation du genou ou à un traumatisme
(atteinte des ligaments du genou).
Symptômes
Un jeune veau attejnt de luxation de Ia rotule porte anormalement
un ou (les z) membres postérieurs (photos 49-t et 4g-z).ll se déplace
difficilement ou ne peut se relever, alors qu'il n'y a aucune douleur' Les
muscles de la cuisse et, secondairement, les muscles fessiers fondent
rapidement.
La palpation de l'articulation du genou ne met en évjdence aucun
slgne de douleur ; en ïevanche, la rotule peut être palpée hors de l'arti-
culation du grasset, le plus souvent sur le côté.
tncmbre postérieur droit, du fait d'un non-blocage, par la rotule, de l'articulation du
,lrasset lors de l'appui. Lorsque la luxation a une origine nerveuse, la guérison
;pontanée est aléatoire. ll faut éventuellement reclurir à une chirurgie paliative.
, 'laîtrise
Comme la plupart des cas de luxation de la rotule chez le veau nou-
vcau-né sont dus à une lésion nerveuse survenue au vêlage, la prévention
,lrr cette affection locomotrice repose sur 1a gestion des accouplements,
, rlin d'éviter la naissance de veaux à l'arrière-main développée chez des
l,'melles au bassin relativement étroit et sur les conditions de mise bas.
;raitement
La réduction de la luxation peut être faite manueliement, en mobili-
',,rnt le membre (mouvement d'extension) et en exerçant une pression
r'nergique sur la rotule. Le veau doit ensuite être placé dans un petit

350 351
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

box pendant un mois afin de limiter ses mouvements

guéiiron de la lésion du nerf à l'origine de la luxation
en attendant la
de la rotule' Un Rupture du ligament 50

-
premiers jours.
lnti-inflammatoire peut être administré pendant les

Dans un certain nombre de cas, une fois la

ne reste pas en place d'ans l'articulation lorsque
luxation
1'animal
réduite'
met son
la rotule
membre coxofém oral
"nupprri.Levétérinairedoitalorsrecouriràuntraitementchirurgical'
Toutefois,leséchecs(luxationquirécidive,fontemusculairequipersiste)
sont fréquents, surtout chez les veaux lourds et/ou opérés
après l'âge
Luxation de
de 3 semaines.
la hanche
| ,r rupture du ligament rond ou ligament coxo-fémoral, qui relie la

t, lr. rlu fémur au bassin, est une affection très fréquente, d'origine
,r, , irlentelle, responsable le plus souvent d'une incapacité au relever,
,1rrr r'st parfois qualifiée d'équasillage ou d'écartèlement.
| , r luxatjon de la hanche (ou luxation coxo-fémorale) est une affection

l, ,, , rrnotrice rare, le plus souvent unilatérale, caractérisée par un dépla-

, , rnlnt de la tête du fémur hors de la cavité articulaire et associée à

r rr rupture du ligament rond.

( rses et facteurs de risque

I,r rupture du ligament rond et la luxatjon de la hanche affectent
,1, rrrrra'lement des animaux adu'ltes.
I lles sont de nature accidentelle et dues à une chute, une glissade,
rv,'r écartèlement des membres, un chevauchement lors des chaleurs,
ur ( oup vjolent.
I lles surviennent parfois dans le sillage d'une fièvre de lait (hypocal-
' ,'rn ie) ou du vêlage (lésion du nerf obturateur par exemple).

\ nptômes
I ,r rupture du ligament rond est une affection fréquente du syndrome

v,rche couchée » qui survient après le vêlage ou une fièvre de lajt.

I ors de rupture du ligament rond (" équasillage
.la "), la vache ne se lève
;,,r,, dans plupart des cas.Toutefojs lors d'attejnte unjlatérale et sur
,lr',, animaux « vaillants ,, le relever est possible et la bojterie, limitée.

353
352
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies des articr_rlations, des muscles et des nerfs

§,x. ïr]
|
'"' signes spécifiques sont discrets et limités à une position anormale
,1, membre atteint. Lors d'atteinte bilatérare, les membres postérieurs

hr
',rrnt placés en grenouille ou en abduction (ecartés
du corps). La mobi_
del'articulation coxo-fémorale, sur'le bovin étendu complètement
lr',,rtion
'.rrr le côté (décubituslatéral complet), révèle des craquements et frot-
IItnents anolmaux_
I.ors de luxation de la hanche (photos
5o.r à 5o3),en plus de ces djf_
l(,rents symptômes, le signe spécifique est une anomaiie du profil du
| ,, rssin avec gonflement de la région
fessière. En station debout, le bovin
lr.ite, le membre porté en légère rotation externe, plutôt vers l,avant.

T' , taîtrise

t ; 'évention
La prévention repose sur des sols non giissants. De pius, et afin d,évi_
l(,r un écartèlement lors des efforts de relever après le vêlage, une
,lt: lait ou une anesthésie générale, il convient de prendre des précau-
fièvre

I ons, par exemple en liant les deux membres postérieurs et en mettant

I l.s bovins sur des surfaces confortables non glissantes.

iaitement
Le pronostic de Ia rupture du ligament rond, lorsque la vache est
{ ouchée et dans l'incapacité de se relever par elle-même, est défavo_
r.rble. Le pronostic reste réservé lorsque le bovin est capable de se
r.lever par lui-même. Le traitement se résume à des anti-inflammatoi-
r ('s pour réduire la douleur, et
à des soins hygiéniques : litière confor-
l,rble, manipulations douces. rlutilisation des pinces iliaques est exciue
,'n dehors de l'examen initial.
Lors de luxation, il est parfois possible de remettre en place le fémur,
,r condition d'intervenir rapidement après l,accident. Le pronostic
de
,;uérison devient progressivement plus réservé. Cette intervention doit
,' I re réalisée par'le vétérinaire.

photos(fi : luxati\n de la hanche droite. La tête du fémur apparaît ici plus en anière et
olus basse oue dans sa position normale. La vache claudique mais n'est pas inpotente'
'phototfrZ:
lixatiln ancienne de la hanche droite en position haute. Le membre fléchit
difficilement. le pas est raccourci.
mobS{B: luxatiln haute de la hanche qauche avec rotation externe du menbre'

354
 Maladies des articuiations, des muscles et des nerfs

51 Pa résie spastiq ue
ou jarret droit
La parésie spastique est une hyperextension progressive unilatérale
u t4
ou bilatérale du ou des membres postérieurs.

Causes
La parésie spastique est une affection d'évolution progressive, d'origine
mal connue, atteignant un ou deux membres postérieurs chez les bovins
de toute race, âgés de 6 à r8 mojs. Elle se caractérise par une ouverture
progressive de l'angle antérieur dujarret qui tend vers 1es r8o', ouverture PhotoSt2: parésie spastique : la queue
consécutive àune contraction spastique des muscles extenseurs dujarret. est légèrenent relevée sur cet animal,
Comme une prédisposition héréditaire est fortement soupçonnée, il est I'angle des jarrets conplètement
effacé et le nembre se balance pour
déconseillé de garder ces anjmaux comme reproducteurs.
avancer- Ces symptômes pourraient
évoquer un tétanos.
motu5l.3: ce veau RouOe des prés
Symptômes atteint de parésie spastique marche
au « pas de l'oie »-
Les premiers symptômes sont perceptibles dès l'âge de 6 semaines
et même avant. lls débutent par une raideur du membre postérieur.
Progressivement,le membre a tendance à rester plus longtemps étendu

peut ensuite rester allongé en présentant des spasmes.

vers l'arrière. ll
llextension devient telle que seule la pointe des onglons touche le sol.
l-a flexion passive du jarret est facile et indolore. L'animal maigrit, sa
t.roissance se réduit (photos 5r.t à 5rj.

Pholo 51.1 : p1rt anormal des nembres
postérieurs avec ve rti cal i sation d u
nétatarse et contracture de la corde du
jarret chez un taurillon Blond souffrant
de paresie spastique depuis plusieurs
sema i nes. N ote r l' a ma igrisse nent.
fraiternent
Le traitement est palliatif et chirurgical. Entrepris précocement, il don-
nerademeilleursrésultats.Encasd'atteintebilatérale,levétérinaire pourra
pratiquer deux interventions à trois semaines d'jntervalle. Deux techniques
sont possibles : la ténectomie (section de certains tendons de la corde du
iarret) et la névrectomie (section de certains nerfs de la cuisse).

357
52 Syndrome spastique Myopathie 53
dégénérative
ou raide du veau
Les bovins adultes, principalement de race Holstein ou Jersey, sont La myopathie-dyspnée, encore appelée « maladie du muscle blanc ,
atteints de signes cliniques proches de la parésie spastique des jeunes ou raide ", est caractérisée par une dégénérescence musculaire, causée
u

bovins. le plus souvent par un déficit en sélfnium et/ou en vitamine E. Selon

lnitialement, des contractions musculaires involontaires ou spasmes, les muscles atteints, les symptômes sont à prédominance locomotrice
(muscles des membres et du rachis) ou respiratoire (muscie du cæur et
sont vjsjbles sur les membres postérieurs. Les symptômes peuvent
évoluer ensuite vers le développement d'une parésie ou d'une paralysie de la respiration, intercostaux et diaphragmatiques).
des membres (photo 5z.t).ll s'agit d'une affection encore mal connue,
semble-t-il d'ori gine génétique. Comme une prédi sposition héréditajre Causes et facteurs de risque
est fortement soupçonnée, il est déconseillé de garder les animaux
atteints comme géniteurs. Les causes majeures sont une carence en sélénium et/ou en vitamine E.
Ces carences alimentaires s'expliquent, pour le sélénium, par un sol
pauvre et, par conséquent, un déficit d'apport dans ies fourrages, et
pour la vitamine E par une destruction dans les foins mal conservés
ou récoltés tardivement. Le sélénium et la vitamine E jouent un rôle
essentiel dans les défenses antioxydantes de l'organisme.
Lors du lâcher au pâturage, f ingestion d'une herbe jeune, plus riche
en acjdes gras longs polyinsaturés que le régime hjvernal à base de
fourrages conservés, conduit à un dépassement des capacités d'hydro-
génation du rumen. La composition en acides gras des membranes
cellulaires s'en trouve modifiée avec une plus grande sensjbiljté au
« stress oxydatif », vis-à-vis duquel les défenses antioxydantes (toco-
phérol = vitamine E et sélénium sous forme de glutathion-peroxydase)
peuvent se révéler insuffjsantes.
Un exercice musculaire inhabituel et proiongé (mise à l'herbe, trans-
port...) favorise l'apparition de myopathies dégénératives.
Photufl.l: vache en troisiène
lactation. Elle présente par moments Les animaux bien conformés, notamment de type culard, sont plus
une extension bilatérale des sen sibles.
postérieurs acconpagnée de discrets
trem b I e ne nts. L' ag g ravati o n
des signes doit conduire l'animal
à la réforme...

359
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies des articulations, des muscles et des nerfs

Circonstances d'a pparition et sym ptômes (rl'ou le nom de

Les animaux atteints sont les veaux et les jeunes bovins, à l'étable ou
lors de la mise à l'herbe de printemps. Les cas sur les adultes sont excep-
tionnels.
Dans la forme locomotrice, le dos est cambré et le bovin, campé sur
ses postérieurs (attitude de cheval à bascule) ou le dos est voussé et le
bovin, u sous lui , des postérieurs. Les membres apparaissent rigides
" raide ") et le déplacement est difficiie, avec une démar-
, lrc en soldat de plomb,voire impossible (photo g.t). Les masses mus-
, r r laires peuvent être agitées de fin s tremblements. La tuméfaction des
rrruscles et leur jnduration sont possibles mais exceptionnelles. llurjne
lrcut être nojrâtre car colorée par le pigment du muscle (myoglobine),
IrIréré par la rupture des cellules musculaires (photo 5j.z).
Dans les cas les plus graves, le veau est dans l'incapacité de se relever
(rlécubitus complet).
Dans la forme cardio-respiratoire (myopathie-dyspnée), le veau est
lssoufflé et incapable de soutenir un effort physique prolongé (photo g.j).
I ,r température rectale est normale. llauscultation cardiaque révèle des

. r nomalies de la fréquence et du rythme. Cette forme c)inique doit être

r lifférenciée des troubles respiratoires jnfectieux (pneumonies, notam-

rrrent).
Par ailleurs, la carence en sélénium peut se traduire par des veaux
rnous à la naissance, une diarrhée chronique, des déficits immunitaires,
Iavorisant de nombreux troubles infectieux.

Photo 53.1 : les quelques pas à faire

coûtent beauc0up au veau en nyopathie,
qui préfère rester couché sur le flanc
comne l'atteste son poil souillé.
Noter la mise en appui sur les menbres
antérieurs.
Photo 53.2 : lés i ons m icroscop iq ues Photo53.3: ce veau inquiet et à la démarche peu assurée est également essoufflé.
de necrose des cellules nusculaires. ll va se recoucher aussitôt-

361
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Maîtrise
l
Traitement
Le traitement médical curat'if consiste en l'injection de sélénite de
sodium (3mglrco kg de poids vif/jour x 3 jours consécutifs) assocjée à
l'injection de vitamine E et d'autres antioxydants potentiels. La fourni-
ture de substrats énergétiques est souhaitable en parallèle.
Le traitement hygiénique consiste à réduire les efforts physiques et
à laisser Ies animaux au repos.
Sur les autres animaux du lot, un traitement métaphylactique à base
de sélénite de sodium et de vitamine E est conseillé.
Prévention
La prévention repose sur une complémentation de la ration des vaches
en sélénium et vitamine E. Ces apports comp'lémentaires peuvent être
réahsés selon différentes modalités.
Dans les systèmes de production où il est possible d'assurer une
consommation quotidienne tout au long de l'année d'un ahment miné-
ral vjtaminé (AMV) (la plupart des cheptels laitiers), i1 est recommandé
d'utiliser des compléments suffisamment pourvus en sélénium (zo à
z5mglkg dAMV sous forme de sélénite), et de distribuer au minimum
loo g/j de cet AMV pour permettre un transfert suffisant au veau.
Dans les systèmes de production où la consommation quotidienne
dAMV tout au long de l'année ne peut être assurée (la plupart des
systèmes allaitants et quelques systèmes laitiers), l'alternative est la
distribution de compléments alimentaires enrichis en sélénium sous
forme de cures, ou la djstributjon de bolus. Afin de privilégier le trans-
fert au veau par voie transplacentaire et par le colostrum, il convient
d'assurer une remise à niveau du statut en sélénium de la vache, sur la
période de fin de gestation.
À défaut des apports par voie alimentaire, il est possible de complé-
menter en sélén jum la vache en fin de gestation ou le veau nouveau-né
par voie injectable.
Dans les bassins de production très carencés, ces mesures préventives
seront complétées par une injection de sélénium sur les veaux, avant
le lâcher à l'herbe et selon les mêmes schémas thérapeutiques.
362
Contractu res 54
tendineuses
I es contractures tend'ineuses correspondent à des raccourcissements
,,rr des rétractions de certains tendons des membres, provoquant une
lrosture anormale du ou des membres atteints. Selon l'articulation
,rlfectée, eiles portent différents noms: arcure (articulation du carpe
llrlchie), bouleture (articulation du boulet fléchie) ou pied-bot (articu-
l,rtion du pied fléchie).
r auses
Les contractures tendineuses sont très fréquemment observées chez
lr,s veaux. Elles peuvent s'observer dans toutes les races. Elles ont ten-
rl.rnce à affecter plutôt les veaux lourds, bien quelles soient possibles
, hez des veaux d'un poids plus léger.
Les causes primaires restent mal connues et sont rapportées à des
rrralpositions dans l'utérus, à des carences alimentaires minérales ou,
plus souvent encore, à des facteurs génétiques.
Circonsta nces d'appa rition et sym ptômes
Les contractures tendineuses sont détectables dès la naissance
(congénitales). Elles se traduisent cliniquement par une limitation de
la mobilité des articulations basses des membres. Les articulations du
carpe (arcure) (photo 54.r)et/ou du boulet (bouleture) (photo 54.2) sont
les principales articulations impliquées. Chez un même sujet, arcure et
bouleture peuvent exister séparément ou conjointement. Le pied-bot,
plus rare chez les bovins, est généralement associé à une bouleture. Ces
affect'ions touchent presque toujours les membres antérieurs.
Les signes cliniques dépendent du degré de contracture. Les veaux
faiblement affectés marchent sur la pointe des onglons sans que les
talons arrivent à toucher le sol. Dans les cas plus graves, les animaux se
déplacent en appui sur la face antérieure du ou des pâturons ou du (ou
j63
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DE' BOVINS
Photo FA.l ; arcure chez
un jeune Linousin .
l'articu I ati on du ca rpe
ne peut s'ouvrir
nornalenent.
Photo54.2: bouleture
l' articu I ati on du bou I et
est bloquée. Le veau
appuie parfois sur la face
dorsale de la « nain ,
comne en tén1ignent
les souillures.
Photo54.3: imnédiate-
ne nt a près l'opé rati on,
les nembres de ce veau
sont bloqués en
extension dans une
attelle atraunatique.
Maladies cles articuiations, des muscles et des nerfs
rles boulets. lls s'alimentent à genoux. En absence de litière adaptée,
,les lésions cutanées (escarres) peuvent apparaître rapidement sur les
;ones d'appui. Par la suite, ces lésjons peuvent s'étendre et donner lieu
,r une nécrose des tissus sous-jacents (périarthrite) et, enfin, à une
rthrite infectieuse.
i
, r
t ulaîtrise
,,'révention
Comme les contractures tendineuses ont le plus souvent une origt'ne
iongénital e, les veaux affectés ne devraient pas être utilisés, par la suite,
pour 1a reproduction.
Traitement
Un certain nombre de veaux récupèrent spontanément, surtout s'il
s'agit de veaux d'un poids relativement 1éger et de contractures minimes.
Lorsque ces défauts d'aplomb sont marqués et les veaux lourds,les contrac-
tures tendineuses évoluent rarement et spontanément vers la guérison ;
t+ elles nécessitent la mise en æuvre d'un traitement par immobilisation en
. extension des membres au moyen d'attelles et/ou par section chirurgicale
I
I des tendons.
Dans les cas bénins, aucun traitement n'est nécessaire ; seul l'exercice
doit être encouragé, en faisant lever et marcher régulièrement le veau ou
en lui faisant faire des mouvements d'extension forcée (physiothérapie)
plusieurs fois par jour.
:\
\*
T
L.
Dans les cas modérés (mise en extension facile du membre), un traite
ment médical (à base de calcium, de vjtamines et d'o1igoé1éments) peut
être instauré pendant une dizaine de jours. ll est en outre consejllé de
protéger les boulets au moyen de bandages pendant les premiers jours,
T ;l
le temps que le veau arrive à se lever et à se déplacer plus aisément.
Dans les cas plus graves (mise en extension djfficile du membre) ou
lorsque le traitement médical ne donne pas d'amélioratjon au bout de
i5 jours, il est possible d'immobiliser le membre en extension forcée
(photo 54 j, en le plaçant dans une gouttière de PVC ou dans une résine
pendanI une quinzaine dejours.
Dans les cas sévères (appui sur les boulets ou les carpes, mise en
extension impossible du membre), il est nécessaire d'avoir recours à un
364 365
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

traitement ch'irurg'ical : section, sous anesthésje, des structures contrac-

tées (tendons fléchisseurs du carpe pour 1'arcure et tendon fléchisseur
superficiel des doigts pour la bouleture). Cette opération est également
Ru ptu res
préconisée si l'état du veau ne s'améliore pas sujte au traitement médi-
cal et/ou conservateur. Le traitement chirurgical doit être complété par
une immobiiisation du membre opéré. Si deux membres sont atteints,
tendineuses
ils peuvent être opérés simultanément ou successivement.

Les ruptures tendineuses correspondent à une déchirure des fibres

tendineuses qui prolongent les fibres musculaires. La rupture des fibres
peut être complète ou incomplète. Les ruptures incomplètes sont àrisque
de se transformer rapidement en ruptures complètes dufait des tractions
exercées sur les fibres lors de l'utihsation du membre.

Causes
Les ruptures tendineuses sont d'origine traumatique (suite à des
mouvements incoordonnés violents ou parfois à un exercice excessif) ou
infectieuse (suite à une nécrose du tendon). La rupture traumatique la
plus fréquente est celle des tendons fléchjsseurs des doigts en réglon
métatarsienne. [accident a souvent lieu lorsque l'animal donne un coup
de pied vers l'arrière contre un objet tranchant. Le tendon du gastrocné-
mien (corde dujarret) est une autre localisation fréquente. La rupture
par nécrose la plus fréquente concerne le tendon fléchisseur profond :
près de son insertion sur la troisième phalange, à la suite de complications
d'affections purulentes du pied.
Les déficits ou 1es déséquihbres mjnéraux (calcium et phosphore) et
vitaminiques (vitamine D) entraînant une fragilisation osseuse sont à
l'origine de désinsertion de la corde du jarret chez les jeunes bovins à
l'engrais.

Symptômes
En cas de rupture tendineuse, une boiterie soudajne apparaît. La
localisation de la rupture est souvent le point d'insertion du tendon,
par exemple sur le calcanéum (pointe du jarret) lors de rupture du
muscle gastrocnémien. Le gastrocnémien peut aussi se rompre à la
jonction du tendon et du muscle ou au sein du muscle lui-même.

366 367
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies des articulations, des muscles et des nerfs

En région de 1a rupture, jl existe un gonflement de taille varjable

jnitialement mou, chaud et fluctuant, non douloureux. 11 augmente r-
ensujte de volume et devient plus ferme et assez douloureux.
Selon le degré de déchirure, le jarret peut être seulement porté un
peu plus bas que normalement (photos 55.1 à Sfi). Lors de rupture
)'I
complète de la corde du jarret, le calcanéum touche presque le sol au
moment de 1'appui. Laffection est généralement unjlatérale. En cas de
rupture bilatéra1e complète (photo 55.2),l'animal ne peut se tenir debout ;
jl se retrouve en position semi-assise, en appui sur la face plantaire des
jarrets, des canons et des doigts (plantigradie).

Traitement
En cas de rupture incomplète du tendon, aucun trajtement n'est
nécessaire sinon le repos complet (r à z mois) dans un petit box équipé 55.3

d'une ljtière moile. La guérison est lente et se produit par fibrose des
fibres rompues.
Dans certajns cas de rupture complète, des traitements peuvent être
envisagés :
n lors de rupture traumatique par immobihsation du membre, couplée
à une suture du tendon (ex., tendons fléchisseurs des doigts en région
métacarpienne ou métatarsienne) chez les veaux ou des bovins peu
lourds ;
x lors de rupture par nécrose dutendon fléchisseur profonddes doigts
lmû
en région du pied par exérèse de la portion de tendon nécrosé et
I
drainage de l'infection. ;
Lors de rupture complète et bjlatérale de la corde du jarret,l'euthana-
sie est conseillée afin d'éviter à l'animal des souffrances inutiles. Selon
.^Ër
les cas, une réforme pour la boucherie peut également être envisagée.

Photo55.1:vache laitière. Bupture bilatérale des muscles gastrocnéniens insérés

sur le jarret. L'hyperflexion du menbre est possible.
ll?tofiz:u.n défautd'apportminéral etvitaminique està l'origine de la rupture
bilatérale irréversible de la corde du jarret, chez cette génisse.
Photo ffis: rupture du troisiène pérlnier (muscle normalenent fléchisseur du jarret) .

on peut soulever le menbre de façon telle que le canon et le tibia soient en

alignement et fornent un angle droit avec le fénur au niveau du grasset ; la corde
du jarret est conplètenent détendue.
Photo55.4: rupture bilatérale des tend0ns fléchisseurs induisant une plantigradie.

368 369
t-]
Frrr
Acétonémie
des vaches laitières
ou cétose
[acétonémie ou cétose se définit comme une déviation du métabo-
lisme qui survient lors de déficit énergétique. C'est une maladie des
vaches laitières fortes productrices qui se manifeste dans les ro pre-
rnières semaines de lactation,lorsque les besoins sont les plus impor-
lants pour la production laitjère, et plus rarement en fin de gestation,
lorsque le fcetus grossit vite (chez la vache allaitante).
On peut observer des cétoses qualifiées de secondajres car dues à
rles bajsses d'appétit d'origines diverses (acidose subaiguë du rumen,
rnaladie jnfectieuse, déplacement de la caillette...) et qui indujsent les
rnêmes modification s métaboliques.
Dans les cas de cétose, qu'elle soit primaire ou secondaire, les per-
formances de production et de reproduction, sont altérées.
La cétose peut être clinique ou subclinique. Cette dernjère est sous-
r'stimée et concernerait to à 34 % des vaches. La fréquence des formes
r liniques varie beaucoup selon les troupeaux.

[auses et facteurs de risque

La cétose est due à 1'accumulation excessive de corps cétoniques (acéto-
.rcétate, acétone et B-hydroxybutyrate) dans le sang. ll existe 4 types de
r étose :

la cétose due à des apports alimentaires insuffisants (sous-alimen-

tation vraie) ;
la cétose due à la baisse de Ia consommation alimentaire ou à une
sous-consommation par rapport aux besoins de production (c'est
celle qui préoccupe le plus l'élevage bovin laitier) ;
la cétose due à une ration cétogène ;
la cétose spontanée, idiopathique ou paradoxale (qui survient avec
une alimentation adaptée aux besoins et consommée en quantité
suffisante).

tl7
GUIDE PRATIQUE DE, MALADIE, DES BOVINS Maladies métaboliques

En début de lactation,la vache (comme ia chèvre laitière) a des besoins

très importants en glucose pour synthétiser le lactose et produire du
lait. Ces besoins sont maximaux au pic de production laitjère alors que
I'appétit de la vache est insuffisant pour couvrir ses besoins énergétiques.
Le déficit énergétique se traduit par une mobilisation importante des
réserves graisseuses. Leur dégradation produit une grande quantité de
corps cétoniques, si l'organisme ne dispose pas d'assez de glucose. Les
corps cétoniques s'accumulent dans le sang à des concentrations élevées
et sont éliminés dans l'urine et le lait.
Les facteurs de risque non alimentaires sont :
, des facteurs génétiques (coefficient d'héritabiljté d'environ o,3o) ;
': un facteur âge : la cétose survient surtout après la troisième lacta-
tion ;
,rr un facteur production : les hautes productrices seraient plus pénali-
sées, et la moitié des cas surviennent à la 4e semaine après 1e
vêlage ;

r un facteur saison : la cétose est moins fréquente en été ;

, un facteut exercice, la cétose étant plus fréquente chez les vaches à
1'attache que chez les vaches en stabulation ou au pâturaqe, l'exercice
physique augmentant la consommation des corps cétoniques par les
muscles ;
diverses affections augmentent 1e risque de cétose : bojteire, fièvre
de lait, non-délivrance, syndrome de la vache couchée. .

Parmi les facteurs aljmentaires, il faut tenir compte :

des aliments directement cétogènes (riches en acide butyrique) comme
les ensilages mal conservés ou les betteraves (photo S6.t) ;
de l'excès d'engraissement avant le vêlage dû à une suralimentation
au tarissement ; vaches en cétose ont des bouses fermes.
d'une transition alimentaire insuffisante entre la fin de la gestation
et le début de lactation ;
d'une densité énergétique insuffisante de la ration ;
d'un déficit possible en azote dégradable de la ration ;
.. d'une distribution de la ration qui ne sature pas la capacité d'inges-
tion.
Symptômes
Lors de cétose clinique, au début, l'animal maigrit très vite alors que
sa production de lait n'augmente pas ou chute (5 à ro kg). Des troubles
Photofi.t: les betteraves sont cétogènes.
Photo 562 : I o rsq u' e I I es p e u ve nt
consommer des fourrages grossiers, les
Hna ns: le léchage est une des
ma n ifestati on s neuro I og i ques fréqu entes
de la cétose.
t1u comportement alimentaire apparaissent : dégoùt des aliments
habituels, notamment des concentrés, recherche de fourrage sec et de
paille (photo 56.2).Ces signes sont visibles lorsque l'animal n'est pas
nourri en ration complète (aliments mélangés). La vache n'a pas d'hy-
perthermie, ses fréquences cardiaque et respiratoire ne sont pas modi-
fiées. On peut juste noter une légère constipation.

374 375

CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINs
Photo 56.4 : 4e I actati on, ta ri e
en très bon état et Pendant
3 mois, naintenant 13 iours
après vêlage, constiPée
et avec un test sur le lait
très t:ositif
Photo fi.S: test au nitrolrussiate
N (lait): négatif à gauche,
le test vire au bleu à droite
(positif).
316
Maladies métaboli0ues
détat,l'animal est abattu,constipé,somnolent avecparfois
Dans Iaphase
des crisesd'excitation et des troubles du comportement, par exemple un
léchage persistant (photo 56.3,). Une odeur caractéristique d'acétone (odeur
de « pomme reinette peut être parfois décelée dans le lait, l'urine oul'ajr
")
expiré par 1'animal (mais tous les observateurs ne la détectent pas). La vache
malade guérit spontanément dans 8o % des cas après un fort amaigfisse-
ment au cours duquel sa production de la'it diminue fortement et dura-
blement (pour tout le reste de la lactation en cours).
Dans la plupart des cas, les animaux sont apathiques, mais, dans rc,,/"
des cas environ, on peut observer une forme nerveuse de la cétose, avec
hyperexcitabilité, agressivité, ataxie, grincements de dents.
Les signes cliniques et des examens complémentaires simples (surle lait
ou sur les urines) permettront au vétérinajre d'établir le diagnostic de
cétose (photos 56.4 et 56.5).
Maîtrise
Traitement
Sur un certain nombre de vaches la cétose ne se manifeste que par de
l'amaigrissement et une diminution de la production laitière.
Dans un troupeau, on peut être amené à traiter, outre les vaches clinj-
quement atteinte, d'autres vaches dont la production n'est pas celle
attendue.
Pour favoriserla guérison des vaches cétosiques, il faut d'abord soigner
les autres maladies primaires dont elles seraient atteintes et qui pounaient
freiner l'appétjt : maladies parasitaires comme la fascjolose, maladies
infectieuses, notamment digestives ou autres troubles métaboliques, en
1ra rticulier l'acidose subaiguë.
ll faut distinguer 4 situations, tenant compte chacune du nombre
rl'animaux malades, de la netteté des symptômes et de l'antériorité de la
rnaladie dans 1e troupeau.
ritelet!-lulwLql $ {qeti*el.t,{ei!!qq §yryplp-ryr.s- {q 0§l9rq_-*
Le traitement spécifique consiste à administrer par voie orale un mélange
rle z5o g de monopropylène-glycol (MPC) (z fois par jour, pendant 4 jours)
ct de r5o à 3oo g de propionate de sodium (pendant 4 à 6 jours).
Si Ia situation d'un animal particulier est critique, il faut consulter le
vétérinaire.
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies métaboliques

Un apport de glucose par voie jntraveineuse doit être réalisé en
début de traitement, à la dose de 5o mglkg de poids vif sans dépasser
rcomg/kg de poids vil au risque de provoquer une hyperinsulinémie
qur' conduirait l'animal vers une hypoglycémie plus sévère qu'avant le
traitement.
Des corticoides complètent 1e traitement en favorisant 1a néoglucogenèse
et en réduisant 1a production lajtjère. lls sont à employer sur prescription
vétérinaire. La molécule la plus recommandée est la dexaméthasone.
[insuline (zoo Ul) peut être utilisée en compiément de 1a perfusion de
glucose ou d'une injection de corticoïdes, et Ia vitamine Brz ainsi que les
facteurs lipotropes (méthionine et choline) sont des traitements adjuvants
dans tous les cas de figure.
Traitement du lot de vache$ en prodâ,Êtion, lorsque 5 % ou plus
des animaux {na 3e vache pour un troupeau de 50} sont atteints
riion de lactation pour habituer l'animal et sa mr'cropopulation rumi_
r
t,le(photo 56.6). llaugmentation de la quantjté de concentré distribuée
. r1;rès mise bas ne doit pas dépasser
r kg tous ies 3 jours.
Le respect de ces recommandations fondamentales permet de limiter
lr,déficit énergétique et la mobihsation des réserves corporelles.
Le deuxjème objectif de la prévention est de s'assurer que l,organisme
r Iispose de suffisament de composés glucoformateurs
pour permettre
,r dégradation complète des lipides mobilisés.
Le foie fabrique du glucose à partir de l'acide propionique issu des
lrrrmentations ruminales et à certains acides aminés (néoglucogenèse).
( )n aura donc recours aux
a'l'iments quî permettent une bonne produc-
lion d'acide propionique, comme l'ensilage de mals mais aussi, le cas
,'chéant, à la fourniture d'autres composés glucoformateurs, comme le
rropylène-glycol.
1

La couverture précoce des besoins azotés, sans excès pour ne pas

de cétose sur une période de moins de 2 semaines
rnaximiser l'appel aux réserves, permet aussi l'apport des acides am jnés
Dans ce cas de figure, il ne peut pas s'agir d'une sensibilité particulière rllucoformateurs et concourt ainsi à 1a prévention de la cétose.
de quelques animaux, mais bien d'un trouble de la conduite alimentaire,
éventuellement aggravée par une autre maladie de troupeau ou par
un stress. Outre les modifications de la ration alimentaire à effectuer
immédiatement, il faudra traiter tous les animaux n'ayant pas dépassé
la tze semaine de lactation, avec 3oo g de monopropylène-glycol à
renouveler zà4fois.

Prévention
Pendant le tarissement, le plan de rationnement doit amener les
vaches à une note d'état corporel de 3,5 - exceptionneilement 4 (très
fortes productrices) - avec des aliments à fibrosité élevée.
La prévention de la cétose consiste d'abord à limiter la mobilisation
des réserves corporelles. Pour cela, il faudra nourrir les vaches en pro-
duction avec des fourrages très ingestibles et très digestibles. Ces
fourrages de qualité bien conservés doivent, de plus, être correctement
complémentés en azote et en énergie pour couvrir le maximum des
besoins de production au démarrage de la lactation. Les rations sont
mises à disposition des vaches à volonté, avec une « place à table ,
suffisante, surtout pendant les 3 premiers mois après 1e vêlage. Une
Photofi.6: la ration et l'état corporel des vaches taries et en préparatiltl à la lactation
transition est nécessaire en fin de période sèche. Aiu moins 3 semaines
doivent favoriser une consonmation alinentaire naximale au cours des premières
avant le vêlage, on commence à distrjbuer le fourrage principal et de la semaines de lactation.

378 379
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Lorsque la ratjon de base a une fajble densité énergétique, il faut la

complémenter avec des céréales avec comme limite majeure le risque
d'acidose subaigüe du rumen.
Fièvre de lait 57
Sous certaines conditions d'utilisation, l'apport alimentaire de matiè-
res grasses permet d'augmenter la densjté énergétique de la ration.
Parallèlement, il faut veiller àlimiter les pertes dénergie qu'occasionnent
ou fièvre vitulaire
les facteurs de stress (inconfort, variations thermiques brutales, manque
d'espace, courants d'air). ll faut enfin favoriser l'exercice des animaux
ou hypocalcémie
pour qu'ils mobilisent leurs réserves de glycogène stockées dans les
muscles, et ne pas oublier la prophylaxie de la grande douve du foie
(fasciolose).
vitulaire
ou coma vitulaire
La fièvre vitulaire, encore appelée fièvre de rait
ou hypocalcémie
vitulaire, est une des maradies métaboliques res prus fréquentes
des
vaches laitières. Elle survient lors de la mise bas, se caractérise
sur le
1;lan clinique par un animal couché, parfois dans le coma et, sur le plan
lriologique, par une hypocalcémie majeure.

"irconstances d'apparition et symptômes

Les animaux atteints soniles vaches de race laitière, partir
à du
lror'sième vêlage (parfois mais rarement du deuxième). Dans
plus de
1o"/" des cas, la maladie récidive rors des mises bas suivantes. La fièvre
vitulaire est possible, mais rare dans les races allaitantes.
,lait
Environ 75 % des fièvres de surviennent dans res z4h aprèsra mise
l»s, p 7" dans les z4 à 48 h, 4 % après4g h, et g % justeavant
ou le jour
rle la mise bas. r]exportation de calcium dans le colostrum
et le laii est
le stimulus majeur de l'hypocalcémie.
Leshypocalcémies qui ne sont pas liées auld,é^arragede la lactation
proportionnellement beaucoup plus rares et observées dans des
"ont
très diverses, par exempre lors des chareurs (æstrus) ou rors
"ituations
' Ie néphrite sévère et chronique.
une incidence annuelle de fièvres de iait inférieure à5-g%des
vaches
laitières du troupeau peut être considérée comme noïmale.
Au-delà de
8 à ro %, des investigations diagnostiques spécifiques
sont souhaitabres.
38o l8r

GUIDE PRATIO-UË DES MALADIES DES BOVINS
Photo57.1: les animaux en hyplcalcénie ne peuvent pas se relever. lls sont parfois
étendus sur le côté nais sans agitatiotl, comme dans la tétanie d'herbage.
En l'absence de traitement,la létahté (nombre de vaches mortes/ nombre
de vaches malades) est élevée.
Les symptômes évoluent en plusieurs stades :
r le stade initial, assez bref, est caractérisé par des troubles du compor-
tement et de la locomotion. La vache est inquiète, excitable, sort
fréquemment Ia langue de la bouche. La démarche est hésitante, elle
titube et peut chuter, notamment en salle de traite ;
m dans la deuxième phase, la vache est couchée sur le ventre, la tête
portée normalement. lanima] est alerte et réactif, mais sans pouvoir
se relever lorsqu'il est stimulé. Les bouses peuvent être normales ou
sèche (constipation). La température rectale est normale, voire légè-
rement diminuée. La température cutanée a tendance à baisser' La
motrjcjté ruminale est diminuée et la fréquence cardiaque normale,
parfois légèrement accélérée. La fièvre vitulaire est fréquemment
diagnostiquée à ce stade d'évolution ;
u au stade de coma,la vache est soit couchée sur le ventre, mais la tête
appuyée sur le sol ou sur le flanc, soit couchée de tout son long sur
le côté (photo 57.t). Elle ne répond à aucun des stimuli auditifs ou
tactiles. Sa pupille est fréquemment dilatée. Un ronflement peut être
audible. La motricité digestive est abolje. llhypothermie centrale
(< 18 "C) et cutanée est marquée. La fréquence cardiaque s'accélère
nettement (> 9o mouvements/min).
* La mort survient, en l'absence de traitement, dans les rz à z4 heures
suivant l'apparition des symptômes.
382
Maladies métaboliques
La fièvre de lait doit être différenciée :
de troubles neuromusculaires (paralysie par compression des nerfs
sciatiques et obturateurs lors de la mise bas, botulisme...) ;
de lésions ostéo-articulaires (rupture du ligament rond, luxation de la
hanche, fractures...) d'origine traumatique (glissades...) ;
de troubles toxi-infectieux graves (mammites colibacillaires, métrite
aiguë, péritonite aiguë.,.) ;
de troubles métaboliques (stéatose hépatique sévère, hypokaliémie...).
$iochimie sanguine
Sur le plan biologique, la fièvre vitulaire est caractérisée par une
Irypocalcémie (diminution de ]a concentration sanguine en ca]cium)
rnarquée à sévère, une hypophosphatémie légère à sévère, une magné-
',émie variable et une hyperglycémie marquée.
Sur les vaches au stade couché, l'hypocalcémie est marquée à sévère
(< r,65 mmol/l 65 mg/l).Toutefois, sur environ z5 % des vaches laitières
et sans qu'il y ait de signes cliniques associés, une hypocalcémie légère
,i modérée (< r,87 mmol/l -75m9/l) peut être observée dans les z4 h après
la mise bas.
Une hypophosphatémie modérée à sévère est fréquente, avec des
roncentrations plasmatiques en phosphore inorganique de o,3 à
r,3 mmol/l (ro à 4o mgll). De même que pour 1e calcium et en l'absence
de signes de fièvre vitulaire,la phosphatémie le jour de la mise bas est
plus faible que 7 jours pius tard.
Une hypermagnésémie 1égère à modérée (jusqu'àr,3 mm o)/l3omg/l)
est classiquement rapportée.Toutefois, la magnésémie peut être normale
ou Iégèrement diminuée. Une hypomagnésémie marquée expliquerait
les symptômes, parfois observés, de convulsions (éclampsie).
Une hyperglycémie modérée est fréquente et explique la détection
de glucose dars l'urine.
Causes et facteurs de risque
La calcémie est finement régulée par un ensembJe de 3 hormones, Ia
vitamine D3 (r,25-dihydrocholécalciférol), 1a parathormone et la calci-
tonine (figure 57.r).
Lors du démarrage de la lactation,l'hypocalcémie s'explique par une
exportation soudaine et marquée du calcium sanguin par la mamelle ;
383
GUIDE PRATIOUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies métaboliques

régulation hormonale du
Figure 57.1 : Les facteurs de risque indjviduels sont essentiellement )'âge et la
métabolisme calcique. survenue d'une fièvre vitulaire lors de la lactation précédente.

ce drainage mammaire ne peut

Traitement
être compensé par l'absorption
intestjnale ou la résorption osseuse iit
de calcium en raison d'un retard Calcithérapie parentérale
temporaire de 1a régulation hor-
monale. Le calcium est apporté sous forme de différents sels (giuconate, boro-
Le retard àla mobilisation osseuse gluconate, glucoheptonate, glutamate ou chlorure), souvent en asso-
du calcium s'exp'lique par: ciation avec des sels de magnésium.
r une djminution de la concentration en parathormone circulante : Une dose de calcium de z gtroo kg de poids vif est habituellement
. suite à des excès de calcium alimentaire en fin de gestation, recommandée, soit environ 5oo ml de borogluconate de calcium à z3 %
. et/ou suite à des carences alimentaires en magnésium ; pour une vache de 5oo à 6oo kg.
r une réduction de l'actjon de la parathormone : La voie d'administration est idéalement intraveineuse. La voie sous-
. lorsque 1e bilan anions-cations (BACA) de la ration de fin de gestation cutanée est possible avec certains sels peu irritants, mais l'efficacité est
est fortement positif (ration alcalinisante ,), djfférée en raison du retard à l'absorption.
"
. liée à l'âge. Afin d'en améliorer la tolérance,la température dufl acon sera portée
à 1a température corporelle. Le débit de perfusion devra être adapté à
Le retard à l'absorption intestinale du calcium s'explique par: la réponse de l'an imal (respiration, fréquence cardiaque).
r une métabolisation (hydroxylation rénale) différée de 1a vitamine D3, [intervalle recommandé entre injections successives est de 8 à
en lien :
rz heures.
. avec les perturbations de la parathormone,
. ou lors d'excès marqué de phosphore alimentaire en fin de gesta- Calcithérapie orale
tion ;
r une diminution des récepteurs intestinaux à la vitamine D3, en lien Dans les préparations commerciales destinées àlavoie orale,le calcium
avec l'âge et la race. est apporté le plus souvent sous forme de chlorure ou parfois sous forme
de propionate, acétate ou formjate.
Le facteur de risque majeur est l'ajimentation en fin de gestation, Les volumes préconisés par administration (3oo à 5oo ml) permettent

avec : un apport de 5o à 6o g de calcium.

r un bjlan anions-catjons [(t"ta+ + K+) - (Cl- + S-)] positif et élevé, en ljen [intervalle recommandé entre administrations successives est de 8 à
notamment avec des concentrations élevées des fourrages en potas- rz heures.
sium;
r un excès d'apport de calcjum, en lien avec un ahment minéral vitaminé
Guérison, rechutes, échecs
inadapté ou avec des aliments naturellement riches en calcjum (luzerne,
betterave...) ;
La guérison, c'est-à-dire le relever de la vache après un seul traitement
r une carence en magnésium (traduite par une magnésémie par voie intraveineuse, est le plus souvent satisfaisante (> 8o %).
< r6 mg/l) ; Les rechutes (jusqu'à zo à 4o % des vaches ayant répondu favorable-
l un excès marqué de phosphore (très rare) (> 8o g/j). ment à une première injection de calcium par voie veineuse) peuvent

384 385
I
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
être attribuées à un traitement initial non optimal, et/ou à un retard à
la mise en place des mécanjsmes hormonaux de régulation.
Différents compléments thérapeutiques ont pour objectif de hmjter
les rechutes :
r traite incomplète ou administration de glucocorticoides, censées
réduire 1'exportation de calcium dans le lait ;
r administration supplémentajre de calcium par voie sous-cutanée ou
orale après une dizajne d'heures.
léchec peut être défini comme ]'absence de relever après z à 3 traite-
ments calciques et concernerait, selon 1es études,4 à 3o % des vaches
initialement atteintes de fièvre de lait.
Ces échecs sont liés :
r à des erreurs du diagnostic initial ;
r à des complications, comme le syndrome d'écrasement musculaire,
les lésions traumatiques survenant lors d'un relever hésitant.
La prévention de ces complications repose sur des soins attentifs :
vaches sur un sol souple et non glissant (1itière épaisse, sable, sciure ;
proscrire 1e béton), manipulations douces lors de déplacement, chan-
gement de côté des vaches couchées (s'il n'est pas réalisé spontanément)
au moins z fois par jour, abreuvement et alimentation à volonté.
Prévention
Laprévention des fièvres de lait repose sur une bonne gestion de
l'alimentatjon en fin de gestation, sur le plan minéral :
r hmitant 1es apports d'aliments riches en calcium ;
r optimisant les apports en minéraux de la ratjon totale (Na : o,127o ;
Ca : o,8 7"; Mg:o,4%;P: o,l§-o,zlo 7o;S :o,2-o,!%;K:t-t,57o ;Cl:
o,5% de moins que le K) ;
r favorr'sant un BACA nég atif par 1'apport de sel s acidifi ants, comme le
chlorure de magnésium, dans les 8 à ro jours précédant la mise
bas ; l'absorption du Mg, notamment le potassium. De plus, au printemps,
r évitant la suralimentation, qui se traduit par une note d'état corporel
de 4 ou plus.
386
Tétanie d'herbage 5B
.
et hypomagnésémie
La tétanie se définit par la baisse de la concentration sanguine de
rnagnésium (hypomagnésémie). Chez les adultes, Ia tétanie se produit
r.hez les vaches allaitantes et chez les vaches laitières, dans les deux
rnois sujvant le vê1age, sur un pâturage jeune (tétanie d,herbage). Une
f orme de tétanie apparaît pendant
ra période de stabulation chez les
vaches en début de lactation, ayant perdu du poids après le vêlage
(tétanie de nutrition).
Elle survient aussi chez ies jeunes animaux :
veaux de lait (tétanie du veau à la mamelle) ;
jeunes bovins transportés et/ou mis en lots (tétanie de transport).
L'hypomagnésémie se traduit par des troubles neuromusculaires,
souvent précédés de troubles digestifs et de baisse d,appétit.
iauses et facteurs de ris{,ue
La tétanie est la conséquence d'une chute du magnésium sanguin
(hypomagnésémie) qui est favorisée par une baisse d,apport ou à,ab-
sorption. Différents facteurs de risque sont identifiés : teneur inférieure
à o,z % de Mg dans la ration (MS) (cas de l'herbe de printemps), pH
ruminal alaclin (cas de l'herbe riche en azote non protéique) et beaucoup
d'acides gras insaturés dans le rumen (car ils se complexent avec le
magnésium). Certains minéraux entrent aussi en compétition avec
l'herbe jeune, très aqueuse, accélère le transit et limite l,absorption du
magnésium. llabsorption est également diminuée quand il n,y a pas
assez de sel (chlorure de sodium) dans la ration, ou trop de potasse sur
les prairies ou dans le fourrage récolté (figure
5g.t).
387
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
Maladies métaboliques

t{ru f;*^**_-]
I .êllulôrè et Na
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éne8ètique
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Froid I

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/,**,' ÿ
Appétit fâible Lipolyse accrue
Nà/K
faible
Photo fi.| : dans la tétanie d'herbage,
ÿ Y l'animal a des nouvements
Absorption réduite Captâlion tirsulâire désordonnés. L'herbe
du Mt alimentàire du Mt extrà'cellulatê
environnante est couchée
Photofiz: vache allaitante deux
(*,.,n- mois après mise bas, lâchée au pré
* HYPOMAGNESIEMII sans complemenlal i0n magnésienne
sur une parcelle foftement anendée
en p1tasse.
Figure 58.l : origine de I'hypomagnésénie des vaches laitières au pâturage

llhypocalcémie qui accompagne la tétanie est liée à une diminution

de l'action de la vitamine D3. On parle d'hypocalcémie magnésio-
dépendante.
La cause déclenchante des crises est la brusque mobilisation des
ïéserves adipeuses, à l'occasion d'un stress. fadrénaline, u hormone du
stress », a une action lipolytique. Ce stress a lieu par temps pluvieux
venteux. Au pâturage, les vaches allaitantes peuvent être atteintes de
tétanie, tout comme les vaches laitières.

Circonsta nces d'a pparition et symptômes

La tétanie d'herbage s'observe surtout au printemps et en automne,
au moment de la consommation d'une herbe jeune de premier ou
deuxjème cycle, riche en eau, en azote soluble, en potassium, et pauvre
en cellulose et en magnésium (moins de t g/kg de MS).
Le tableau clinique est d'abord dominé par un changement de com
portement (excitation) et par hyperesthésie (réactions accrues lors de
stimulations). En cas de crise,l'animal se contracte, a des mouvements
désordonnés (il " pédale "), ses yeux sont exorbités et i1 grince des dents
(photos 58.t et 58.2). Lors des crises et juste après, la température rectale
dépasse 4o "C.
Dans les formes suraiguës, la tétanie peut être une cause de mort
subite, s'inon la mort peut survenir assez rapjdement après un décub'i
tus accompagné de convulsions. Un grand nombre de tétanies se
manifestent seulement par un état de forte réactivité et de 1égers
tremblements (" fasciculatisn5 ") de certains muscles (épaules, cuisses).
ll existe des formes chroniques (chute de production laitière, anorexie,
abattement) très peu caractéristiques mais répondant bien à une thé-
rapeutique spécifique.

388 389
CUIDE PRATIO.UE DE' MALADIEs DE' BOVINS Maladjes métaboliques

Le diagnostic différentiel sera établi avec d'autres maladies méta-
boliques (hypocalcémie, cétose dans sa forme nerveuse), mais aussi
le tétanos, la rage, l'ESB et diverses intoxications. La prise d'urine et
ia réponse au traitement spécifique de l'hypomagnésémie apporte-
ront les éléments de certitude.
Le pronostic est bon, sauf sj le traitement intervjent au stade
comateux.
l)our éviter la tétanie pendant la période de stabulation,les besoins en
',oriium et en magnésium doivent être respectés, notamment
par la dis-
lribution d'un AMV dont la teneur en magnésium est d,au moins %.
5
chez les vaches à risque (fortes productrices, en début de lactation, en
, lraleurs ou déjà atteintes de tétanie les années
antérieures),les premiers
',yrnptômes -baisse d'appétit, diarrhée ou constipation,baisse de produc_
I r.n laitière, accompagnées de nervosité
ou de trembrements des mus-
, lt,s - doivent immédiatement amener à les traiter.

Maîtrise
Traitement
Les vaches en crise doivent être maintenues dans un environnement
atraumatique. La sécurité des r'ntervenants doit être prise en compte.
Le traitement de la tétanie est constitué par l'injection intraveineuse
d'une spécialité contenant un se1 de magnésium (sulfate ou hypophos-
phite) ainsi que des sels de calcium, associés à du glucose. [injection
intrave'ineuse est complétée par 1'administration orale de 6o g/jour de
magnésie (oxyde de magnésie), pendant une semaine, ou par une
injection sous-cutanée de sulfate de magnésium.

Prévention
Les transitions alimentaires au moment de la mise à l'herbe ou l'inter-
diction d'accès à des pâturages à risque et des apports suffisants de
magnésium à l'étable constituent les principaux moyens de prévention
de la tétanie.
O_uinze jours avant la sortie des animaux, et pendant toute ia période
oùl'herbe est jeune,on utilise un aliment minéral vitaminé (AMV) enrichi
en magnésium, ou on distribue 50 g de magnésie par vache, incorporés
aux concentrés ou à 1 ensilage. Pour permettre une bonne utilisation du
magnésium, du se1 (chlorure de sodium) est disponible à volonté.
On peut aussi enrichir naturellement les pâtures en épandant du sulfate
de magnésium àz%",tous les r5 jours au printemps.
Par temps humide et venteux, il est prudent de mettre les animaux
dans des parcelles bien abritées quand des cas de tétanie ont été enregis-
trés les années antérieures. Ces parcelles sont particulièrement surveil'lées
par l'éleveur lorsque les vaches y séjournent, afin de pouvoir intervenir le
p1 us rapidement possible.

390 391
 Maladies métaboliquet

5g

Contexte et facteurs de risque

Le pica est une affection décrite chez les ruminants depuis plus d'un
siècle. Elle se manifeste principalement, chez les bovins comme chez
d'autres espèces, par une déviatjon du comportement alimentaire. Les
animaux lèchent les murs et les objets de leur environnement, qu'ils
soient métalliques ou en bois (cloisons, poteaux ou auges). Ils peuvent
même ingérer de la terre (on parle alors de géophagie), du fumiel divers
corps étrangers, mais aussi boire des urines, voire du purin (photo 5g.t).
5i ce comportement est facilement identifiable, son mécanisme est
inconnu et ses causes peuvent être diverses. De plus, il semble qu'une
fois la dépravation du goût installée, sa manifestation puisse se prolon-
ger au-delà de la disparition même de la cause première. Cette maladie
peut affecter toutes les catégories de bovins.
Du fait de sa fréquence, de l'intensité des symptômes de pica et de 1a
).2

I
' .. ,\
mobW.'t:cette vache senble se
délecter des eaux souillées par les
déjections et les urines.
Photo5g.2: la carence en sodiun
expose les animaux au pica et à une
ba i sse des producti o ns.
précocité de leur installation,le premier facteur de risque à prendre en
consjdération est le déficjt en sodium. Ses effets peuvent apparaître dès
z à 3 semaines à partir du début de 1a période de privation lorsque 1a
,,,ï'i
9*^'" NrcL^'., I
complémentation en sel est compiètement omise. D'autres carences que
celle en sodium peuvent également conduire à cette " dépravation , du {- ..,^,,,,,,.1!!,
' t
it
goût : une carence durable en cuivre ou en cobalt, voire, mais de façon
plus exceptionnelle, un déficit sévère en phosphore ou en potassium. {T\
Maîtrise cer par distribuer une quantité journalière de l'ordre de 5o g/bovin puis,
au bout d'ure semaine, de l'ordre de 7o g/bovin ljour (photo 59.2). Au
Traitement bout d'un mois, on pourra le lajsser en disposer à volonté. Si le pica
En théorie, il suffirait de compenser la carence supposée. Mais 1'apport s'explique par une carence en cuivre, en cobalt, vojre en phosphore,
de sodium (sous forme de NaCl) ne permet pas de guérir loo "/o des cas. au-delà de la correction minutieuse de l'équilibre de la ration, diverses
5i aucune distribution n'était antérieurement présente sur l'élevage, spécialités vétérinaires permettent un apport plus ciblé, autorisant une
une introduction progressive devra être mise en place. ll faut commen- remise rapide des réserves à niveau.

392 393
 Maladies métabolioues
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

En stabulation entravée, les blocs à lécher peuvent être fixés sur la

Prévention mangeor're. ll faut prévoir un bloc entre deux vaches pour ne pas avor'r
à le renouveier trop souvent.

âprs§.!g:q{is[*""
de 1'organisme' mais Tableau 59.1 : besoins des bovins en sodium
Le squelette contient environ 4o % du sodium
Poids vif {en kg) Sodium (en g par iour)
salocalisationpremièreestlemilieuextracellulairedanslequeliljoue
dans et
,n .Of . essentill dans la régulation de la pression osmotique tous les '200 (en croissance) I s
Présent dans
l'homéostasie acido basiqrle et électrolytique 300 1
flujdes, le sodium sera ajnsi exporté par 1e
lait (environ o'5 g/1)' mais
estivale est de fait un 400 I
aussi par la sueur. Une température ambiante
des aliments
facteur aggravant d,u risque de déficit' La grandemajorjté
500 10
o16oÀ de Na/MS (seui1 moyen
sont déficiiaires en sodium, soit moins de 600 (vache à l'entretien) 11
laitières en production et des
de satisfaction des besoins des vaches 600 + 15 kg de lait 18
de % des pâtures de notre pays ne
animaux en croissance)' P'lus 9o
en sodium des bovins (tableaux 5g'r et 600 + 30 kg de lait 25
p.ru"nt satisfaire les bésoins de
chlorure
'5g.2).Dansces
conditions, un complément sous forme de 600 + 45 kg de lait 32
"râiru-(pierre de sel) s'avère indispensable' sachant que pour fournir
z'5 g de sel Ainsi un bovin adulte
, q à. roàir* élément, il faut apporter Tableau 59.2: teneur en sodium de quelques espèces fourragères
vache tarie et tz5 g pour une
dévra-t-il recevoir entre 35 g de sel pour une (en o/o de la MS)
lait' fait' lorsqu'i1s disposent de sel à
vache produisant 35 t gljoir de En
Espèce Première pousse Dernière pousse
lécher, les bovins régulent en grande partie
volontà sous forme de blâcs à
(photos 5% et 5g'd' Graminées riches
leur consommation en fonction de leurs besoins 0,40
Ray-grass anglais | 0,80
Dacÿle 0,25 | 0,fi
Ray-grass d'ltalie 0,16 | o,o+

ÿ--ê a.t Fétuque élevée 0,1e I o,za

Graminées pauvres
'*,1 Fléole 0,03 0,20
Fétuque des prés

r
0,02 0,13

4lgglt. {egli_yry
Les foins et ensilages de maïs récoltés en France ont des teneurs en
cuivre presque toujours insuffisantes. La complémentation en cet
élément est donc presque indispensable en période de stabulation.
[apport recommandé étant de rc àomglkg de M5, il suffit très géné-
ralement de s'assurer que lAMV en contient une concentration de
r q u' l s d i s p o s n t d e s l à r 5oo ppm pour une consommation journalière de roo g. Si les apports
" :l :9 eni2':l?::: 1: l:i,?: Î "!::11',1,"
p h otos5e 3 a N. i e e 1
4 :lo s
ronction de teurs besoins tt
ï:l:;tr;';;;Ë;';; si;,:,;, ü;;; t;;'iii'o'mution des points d'abreuvement' quotidiens dAMV sont supérieurs à roo g,la teneur en cuivre peut être
àit iriiiti,t i piirei les pierres de sel à bonne distance

395
394
T GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

59.5

maladies
des yeux
Photuæ.5: cuivre et cobalt peuvent également être à l'origine de dépravation du goût.
Leur complémentation passe classiquement par la distribution d'AMV.

plus faible. ll est cependant nécessaire de bien maîtriser 1a complé-

mentation en cuivre, car la toxicjté de cet élément peut débuter dès
3o mglkg de M5.

Apports de cobalt
Les apports en cobalt des fourrages peuvent être insuffisants dans
certaines régions de France (dont le Massif central). Des troubles ané-
miques précèdent généralement les manjfestations du pica. Dans ce
cas, une complémentation spécifique par un AMV contenant au moins
r5 ppm de cobalt est recommandée.

396
 Kératoconjonctivite 00
infectieuse bovine
(KCtB)

La KCIB est une maladje infectieuse et contagieuse oculajre des bovins

,
l traduit par une conjonctivite associée à une kératite ulcérative
Lri se
r I rre à Ia multiplication d'un coccobacille Gram négatif, Moraxella bovis.

I ,r maladie est connue dans Ie monde entier et revêt une r'mportance

,'r onomique considérable.

auses et facteurs de risque

lagent responsable initial de la maladie, isolé des lésions débutan-
lr's, est Moraxella bovis. On peut aussi mettre en évidence d'autres
',ouches bactérjennes à partir des lésions évoluées : les souches de
M.bovis ne sont pas d'égale virulence. Les formes non ciliées de la
lr,rctérie ne sont pas pathogènes. Les bactéries ciliées se fixent par
l,'urs adhésines sur des récepteurs cellulaires et exercent une cyto-
trrxicité marquée vis-à-vis des cellules épithéliales cornéennes, ainsi
,1rre vis-à-vis des neutrophiles. Les souches virulentes libèrent des
,'nzymes qui, après avojr détrujt l'épithélium, vont permettre l'accès
,le M. bovis au stroma cornéen. Progressivement, les formes ciliées
r',olées des lésions aiguës sont remplacées par des formes non ciliées,
,lue l'on peut mettre en évjdence chez des animaux en voie de guérison
,ru des porteurs. Les facteurs induisant cette transformation ne sont
l),rs connus.
La transmissr'on de la bactérie se fait soit directement d'animal à
,rnimal, soit par des vecteurs animés, notamment les mouches. lJaug-
rnentation du nombre de mouches vectrices de M.bovis,f importance
,lu rayonnement ultraviolet et tous les irritants mécaniques (poussiè-
rr's) expliquent la recrudescence de la maladie durant les mois d'été.

399
CUIDE PRATIQUE DËS MALADIES DES BOVINS Ma,adies des yeux

Circonsta nces d'apparition et sym ptômes

Les animaux atteints sont souvent les jeunes bovins (non immunisés)
mais aussi les adultes. Les cas sont sporadiques ou prennent l'allure de
petites épidémies (de quelques-uns à de nombreux animaux atteints
sur une période de quelques jours à quelques semaines).
Dans la grande majorité des cas,l'affection est initialement unilaté-
rale, mais elle peut devenir bilatérale par la suite. Les premiers signes
cliniques témoignent d'une intense douleur oculaire. Le comportement
des animaux change ; ils ont tendance à se tenir à l'écart, se nourrissent
moins bien et la production de lait diminue. La douleur oculaire s'ex-
prime par des paupières mi-closes, voire fermées, et du larmoiement.
Simultanément, 1a conjonctive devient rouge, injectée et un cedème
apparaît (photos 6o.r et 6o.z). La kératite va se manifester par un ædème
cornéen central (æil blanc). Des petits ulcères centraux de r à 4 mm de
diamètre ou un ulcère unique peuvent être observés. Au fil du temps,
ils deviennent de plus en plus étendus et plus profonds. Une congestion
conjonctivale péricornéenne se manifeste, tandjs que des vaisseaux
cornéens nombreux se développent à partir du limbe. La réaction
inflammatoire augmente encore et on peut dans certains cas constater
des signes d'uvéite antérieure, secondajre à cette kératite, avec myosis.
Lécoulement oculaire séreux devient mucopurulent puis purulent
(photo 6o.j).
Schématiquement,les vaisseaux cornéens partent du hmbe et enva-
hjssent la cornée du 4e auTe jour. Entre le 7e et le 9e jour, ces vaisseaux
Photo 60.1 : ke t a toconj onctivite aig uë
cornéens atteignent les ulcères et constituent un réseau dense centrj-
dèbutan te. B lepharôspasne, do,-u leur
pète. ll se forme un tissu de granulation et, graduellement, z à 3 semai- et larnoiemenL tem\ignent de l'acuité
nes après 1e début; le tissu de remplissage se réépithélialise. ll persistera des lesions. L'ulcère corneen est
des cicatrices blanchâtres après guérison. cenüal avec un ædème pèripherique
de la cornee.
Chez les veaux, les lésions sont plus sévères et aboutjssent souvent
motu $z : ké ra toc o nj o n ct i v ite a ig u ê
à la perforation de la cornée, suivie de prolapsus de l'iris et de cécité notns tntense avec ulcère central
(photo 6o.4). et rougeur oculaire nodérée.
Photo 603 : KCIB avancée.
Photo60.4: kératite sévère, ulcère et
La KCIB doit être différenciée : iridocyclite. Les lésions de kératite et
,,. des kératites traumatiques (photo 6o.ÿ,1iées à des épillets par exem- d'uvéite coexistent. L'ulcère est central
ple, ou à la présence de nématodes (vers ronds) dans les culs-de-sac avec réaction beaucoup plus narquée de
Ia cornée à la peripherie de l'ulcère. 0n
conjonctivaux ou dans la chambre antérjeure de l'æil ;
peut penser qu'un ulcère grave s'est
., des kératoconjonctivites jnfectieuses, liées au virus de l' I B R, à l'infec-
complique d'une uvéite apres pelora-
tion par Listeria monocytogenes, par exemple (photo 6o.6) ; tt0n.

400 401
GUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DE, BOVINS
Photoil.s: la congestion des paupières
et de la conionctive est évidente
sur ce cliche Elle est associee à
un ædème large de la cornée
dominant dans la zone inféro-nasale.
L'origine de cette lésion est traunatique
(coup de bâton 36 h au7aravant).
Pnao il.6 : iridocyclile sévère tYpique,
ayant pour origine possible une infection
parListeria m0nocytogenes, avec une
congesti on é p i scl éra I e, une co u ron ne
de vaisseaux cornéens Profonds et
un ædème diffus de la cornée.
Photo ffiJ : ch émos i s co nsidé ra bl e,
ædène diffus de la cornée, très intense
en région inférieure. Cet aninal présente
par ailleurs une encéPhalite.
Photo 60.8 : uvéite avec Présence
d'un flocon de pus dans la chambre
antérieure de l'æil.
des uvéites (inflammation de la tunique vasculaire de l'ceil), secon-
daires à des infections bactériennes 9énéra1isées (bactériémie), à
l'infectjon par L. monocytogenes oupar le virus du coryza gangreneux,
par exemple (photos 6o.7 et 6o.8).
402
Maladies des yeux
rîtrise
'l'raitement
I rr règle générale,le pronostic est globalement moins défavorable sur
l, , r dultes que sur les jeunes sujets. Le pronostic dépend également de
I ,1 r avité des lésions. Toute perforation de la cornée rend le pronostic
,1,'l,rvorable car elle conduit à la cécité.
l);rns la mesure du possible, les animaux atteints seront placés à
I ,,lrscurité dans un endroit calme et à l'abri des mouches.
I c traitement médical est fondé sur l'administration d'antibiotiques.
Moraxella bovis est sensible à la plupart des antibiotiques, mais
lr,rbituellement résistant à la tyiosine, à la lincomycine et à l'érythro-
r rycine.5a sensibilité à la cloxacilline est variable.
le chojx des modalités thérapeutiques doit tenir compte du mode
,li'levage, et des possibilités de manipulation/contention des bovins,
irr coût du traitement et du manque à gagner lors de production de
l. rit, en relatr'on avec les déiais d'attente.
Les possibilités thérapeutiques médicales, parmi lesquelles le pres-
, r ipteur devra choisjr en fonction du contexte, sont les suivantes :
instillation locale de collyres antibiotiques (z ou 3 fois/jour) ou appli-
cation de pommade à base d'antibiotique (z fois/jour), comme par
exemple la bacitracine, la néomycine, la pénicilline, 1a gentamicine,
la kanamycine, 1a polymyxine et les tétracyclines, seules ou en asso-
ciation ;
injection sous-conjonctivale d'un antibiotique injectable parmi ceux
cités ci-dessus, au mojns une fois par jour pendant trois jours : elle
maintient une concentration antjbiotique locale supérieure à celle
obtenue par les collyres. Ce traitement se heurte à la difficulté d'in-
jecter l'antibiotique sous la conjonctive bulbaire. Avec une bonne
contention, et après instillation d'un anesthésique 1oca1, il est plus
facile d'injecter l'antibiotique sous la conjonctive bulbaire en main
tenant le mufle de l'animal en l'air, ce qui a pour effet, avec la rotatjon
du globe, de mieux exposer la conjonctive bulbaire supérieure au
produit;
injection d'antibiotiques par voie générale : djfférents essais ont
prouvé l'efficacité de l'injection d'oxytétracycline longue action, de
tulathromycine, de florfén icol, de ceftiofur sous forme sodique ou de
suspensr'on cristalline, par exemple.
403
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Les formes graves, observées principalement sur les sujets de moins

de r an,bénéficieront de I'application d'une pommade ou de l'instjllatjon
d'atropine à t ou z %o en cas d'uvéite associée ou de perforation, et le
Tumeurs de l'æil
traitement antibiotique sera maintenu aussi longtemps que les signes
cliniques ne seront pas amendés.
Un traitement chirurgical peut être mis æuvre lors de complica-
tions.

Prévention rmeurs de la paupière

Des vaccins préparés à partir de Moraxella boyis inactjvé étaient
disponibles mais ne sont plus commercialisés car peu efficaces.
La maîtrise des infestations par les mouches réduit l'incidence de la
maladie dans les troupeaux (voir chapitre 66).
l]épithélioma spinocellulaire ou carcinome à ceilules squameuses
''st la tumeur la plus fréquemment rencontrée. Les paupières de tous
l('s animaux sont sensibles aux dermites solaires, spécialement lorsque
, rpeau n'est pas pigmentée. Les lésions prétumorales apparaissent sous
l, r forme de zones érythémateuses en relief
avec une surface croûteuse
(photo 6t.t). Le stade suivant est caractérisé par un urcère couvert d'un
r,xsudat fibrinopurulent (photos 6t.z et û.j), Les ttssus dermique
et
',ous-cutan é devienn ent inf.iltrés, réactionnel s.

61.1

"'l /q
;dr
r}.;'i{ , ..u.{'.
f

t
Photo 61.1 : cette excroissance sur la
troisiène paupière n'est pas une verrue
nais un carcinone débutant.
Photo 612 : épithéli1na de la nictitante.
fhoto 6tJ : épithélioma très évolué avec
u I cérati on s su perfi ci e I I es.

404 405
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
6]ra '\ -il
f l, rire ; il peut être complété par un traitement faisant appel à la cryo-
!,r,,i;r !.t Photo6r.4: carcinome cornéen avec
extens i o n conj onctivo-cornéenne.
Chez les bovjns, ces tumeurs se développent sur les animaux à face
claire ou blanche, ou à oeil proéminent. En France, l'affection a été décrite
dans la race normande, montbéliarde et Holstein. De nombreuses études
sur la race Hereford ont démontré clairement le rôle de la lumière et
des rayons ultraviolets dans la genèse de ces tumeurs. Les zones initja-
les de prédilection sont le limbe latéral puis le limbe médial. Les lésions
métastatiques sont limitées aux næuds lymphatiques régionaux et
observées dan s les g an glion s parotidien s, pharyn gien s, pulmon aires.
Chez 54 % des animaux atteints d'épithélioma, des métastases ont été
retrouvées.
Le traitement chirurgical de ces tumeurs est possible. Le résultat est
satisfaisant dans environ la moitié des cas. Des traitements alternatifs
(hyperth ermi e, cryoth érapie...) ont été proposés.
Le papillome palpébral, moins fréquent, a également été décrit chez
les bovins. Son aspect papillaire et lobulé le fait comparer à un chou-
fleur. Iépithélioma spinocellulaire peut revêtir le même aspect, mais
cette dernière tumeur a une extension profonde que n'a pas le papillome.
Le traitement du papillome est l'excision chirurgicale.
Tumeurs du globe oculaire
Les tumeurs oculaires du globe sont également dominées par l'épi-
théiioma spinocellulaire, et la majorité des cas sont des extensions de
lésions primaires conjonctivales ou palpébrales. La tumeur apparaît
sous la forme d'une plaque blanche mal cjrconscrjte ou multjlobulée à
la surface de la cornée (photo 61.4.Ellre est souvent entourée d'un cedème
cornéen inflammatoire et se trouve traversée par des néovaisseaux
superficiels. La nécrose tjssulaire interstitielle peut entraîner des ulcè-
res et une réaction inflammatoire avec infiltration cellulaire.
406
Maladies des yeux
Le traitement est prim itivement chirurgical par kératectomie lamel-
r lr irurgie ou à l'hyperthermie. D'autres thérapeutiques plus difficiles
à
rr rcttre en æuvre existent, mais le choix final du traitement
est toujours
rrrodulé par l'aspect économique. Le pronostic à iong terme est défavo-
r, r ble en l'absence de traitement.
taladies lym phoprolifératives
rrec loca
lisation ocu laire
Le lymphosarcome est une tumeur que l'on rencontre chez les bovins
,'rr de nombreuses localisations. C'est la tumeur la plus commune de
li rrbite chez les bovins avec une localisation uni ou bilatérale. La lésion
-
, ulaire fait souvent partie d'une atteinte en sites multiples et l,on peut
rr
,,lrserver une hypertrophie de nombreux nceuds lymphatiques. Habi-
lrrellement, l'infiltration tumorale respecte 1e globe oculaire, mais
l'r,xtension du lymphosarcome envahit la graisse orbitaire, les muscles
,'xtraoculaires, la péri-orbite et le tissu conjonctif. Cette infiltration
r r r,rssive entraîne progressivement une
exophtalmie. Le lymphosarcome
, ",t causé par le virus de Ia leucémie
bovine (BLV).
Aucun traitement chirurgical n'est effjcace dans cette localjsation, et
l(' pronostic est d'autant plus défavorable que les lésions orbitaires sont
, ontemporaines d'autres lésions organiques localisées
dans le rein,
l'rrtérus, le foie ou le cæur. Les animaux meurent dans les mois qui
',rrivent la découverte de lésions orbitaires.
 1?_
Maladies
de la peau
et des næuds
lymphatiques
 lnfections 02
bactériennes
cuta nées

Mises à part les maladies localisées au pied, à ia mamelle et au trayon,

l, ', principales infections cutanées d'origine bactérienne chez les bovins
. lim jtent aux staphylococcies, à la dermatophilose, à la nécrobacillose,
r l,r nocardiose, à l'actinobacillose, à l'actinomycose et aux abcès.

' aphylococcies cutanées

t aüs€sr symptômes et facteurs de risque

l-esstaphylococcies cutanées sont des infectiors sporadiques ou attei-
,1.r nt plusieurs animaux, souvent récurrentes, dues à la multiplication de
I ,, rctéries du genre Staphylococcul essentiellem ent S. aureus.
Les staphylocoques sont des agents pathogènes opportunistes très
r('pandus qui produisent plusieurs types de toxines,les hémolysines. À
l, rsuite d'un traumatisme localisé, ces bactéries provoquent des infec-
I rons suppuratives des follicules pileux appelées folliculites. Si l'inflam-

rration est sévère, les follicules pileux peuvent se rompre. On observe

,rlors la formation de petits abcès et la diffusion de l'infection au
rlt-rme.
Les localisations lésionnelles les plus fréquentes se rencontrent essen-
I iellement à la base de la queue, sur la croupe ou dans la région péri-anale,
', trr la mamelle et le trayon. On observe aussi des affections généralisées

.ru corps entier.

Les lésions primaires débutent par la formation de papules puis de
lrustules folliculaires. Le prurit et la douleur ont une intensité variable,
lt les atteintes systémiques sont rares. La maladje n'entraîne le plus
,,ouvent aucune chute de production. Les lésions secondaires se carac-

411
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE' BOVINS
Photo 621 : f\lliculite et fur1ncul1se
staphyl ococci qu es e n évo I uti on.
Photoil2: folliculite en voie de
cicatrisation. Les poils sont tonbés,
il ne subsiste que la croûte.
Phoaæ.e: Iésion cicatricielIe Les
poils
sont en train de repousser.
térisent par 1'apparition de fistules, d'alopécies, de crorltes, d'érosions
et d'ulcères (photos 6z.r à 623). Le plus souvent, cette affection ne touche
qu'un seul animal par troupeau.
Chez les bovins,la folliculite et la furonculose staphylococciques sont
souvent liées à de mauvaises condjtions d'hygiène et, parfois, à un
mauvais état général de l'an jmal. La peau,le nez et l'oropharynx d'ani-
maux sains sont fréquemment co'lonisés par ce germe. La peau d'un
indjvidu en bonne santé résiste généralement bien à une invasjon
bactérienne. La pénétration transcutanée et 1a production de lésjons
cutanées dépendent de nombreux facteurs, parmi lesquels la macéra-
tion,les traumatismes,l'état jmmunitaire de l'animal et la disparition
de la flore bactérienne normale. [infection s'installe habituellement
à la suite d'une blessure cutanée localisée (traumatisme ou blessure
Malaclies de la peau et des næuds lymphatiques
l,,r corps étranger) chez des animaux vraisemblablement affaiblis et
rrr,rintenus dans des conditions d'humidité excessive ou de mauvaise
lryrliène. La bactérie responsable est transmissible à l'homme.
'i ,titement
I e tra'itement varie selon la sévérité et la chronicité de l'affection. Une
lolliculite peut guérir spontanément ou à la suite d'applications locales
, r rrtibactériennes classiques, telles que la chlorhexidine ou l'jode à o,'r o/o.
Iinfection profonde, c'est-à-dire la furonculose, requiert 1'emploi d'une
,rrrtibiothérapie prolongée durant 7 à ro jours après avoir effectué un
. r rrtibiogramme, car 6o à 8o % des souches sont productrices de Biacta-
r rr,rses à l'origine de résistances.
ermatophilose
La dermatophilose est une dermatite infectieuse, transmissjble
rrais faiblement contagieuse qui sévit par temps chaud et humide.
I lle affecte de nombreuses espèces animales, surtout les petits rumi-
rrants et les bovins, ainsi que l'Homme. Elle existe dans le monde
lntier, mais sévit beaucoup plus fréquemment dans les régions
r lraudes et humides.
, auses, symptômes et facteurs de risque
Ladermatophilose est due à une bactérie filamenteuse,Dermatophi-
lus congolensis (photo 62.4),qui engendre des lésions croûteuses. Les
lormes de résistance de la bactérje, appelées zoospores, sont capables
rle survivte à too 'C pendant 3o minutes. Dans le milieu extérieur, elles
peuvent survivre jusqu'à z ans et demi.
La dermatophilose peut revêtir trois formes cliniques. La dermato-
philose chronique est de loin la plus fréquente. Après une incubation
rnoyenne de t mois, la maladie débute par un hérissement des poils
(photo 62.ÿ (1e plus souvent ceux de la ligne du dos) qui traduit 1'appa-
jtion de papules laissant sourdre un exsudat séreux. Ces lésions abou-
r
tissent à l'agglomération des poils et à la formation de croùtes jaunâtres,
cpaisses, plus ou moins feuilletées, mais jamais prurigineuses. Elles
siègent essentiellement sur le dos et la croupe de l'animal, sur les extré-
r-nités inférieures des membres et sur les zones glabres du périnée, du
413
CUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINs
Nlalacijes de la peau et des nceuds lymphatiques

scrotum et de la mamel1e. On peut également observer ces lésions sur la

tête, en particulier sur le pourtour des yeux,le chanfrejn et le mufle, ainsi
qu'à la base des oreilles (photo 62.6). Elles constjtuent parfois de vastes 'att';fl
plaques plus ou moins crevassées, voire des macarons bien délimités.
Leur arrachage est douloureux. Cénéralement, àlafin de la saison humjde,
ces lésions se dessèchent,les croutes tombent, le poil repousse et I'animal
retrouve son aspect jnitial, tout en demeurant porteur chronique.
La forme aiguë est moins fréquente que la forme chronique et survient
sur des an jmaux affaiblis. Elle se traduit par une généralisation brutale -,
1
avec l'apparition en z4 à 48 heures, de papules de z à 3 mm de diamètre
espacées de z à 4cm sur tout le corps. Leur coalescence survient au bout
de quelques jours, puis l'état généra1 s'aggrave brutalement et l'animal
meurt en 6 à rz jours.
La forme subaiguë est rare. Elle revêt l'allure de la forme chronique, t
mais la généralisation des lésions est constante, rapide, et la mort est
de règ1e en 6 à 8 semaines.
Les principales sources d'jnfection sont les zoospores présentes dans
les croutes qui, mouillées, sont libérées en grand nombre. Si la trans-
mjssion n'est pas fréquente par contact djrect, elle peut en revanche
s'effectuer par l'intermédiaire de divers agents jouant le rôle de vecteurs
mécaniques tels que divers arthropodes (des tiques surtout), ainsi que
par des traumatismes divers (fi1s de fer barbelés).

Traitement
À l'heure actuelle, on donne la préférence aux antibiotiques à dose
massive et unique, utilisés sous forme retard afin qu'ils restent présents
dans l'épiderme à une concentratjon jnhibitrice durant une longue
période (pénicilline et oxytétracycline retard). llisolement des malades
est recommandé.
Actinomycose
llactinomycose est une maladie de répartition mondr'ale, due à un
actinomycète (bactérie filamenteuse), Actin omyces bovis.C'est un germe
que l'on trouve à I'état normal dans la cavité buccale ainsi que dans
les tractus digestif et respiratoire. 11 pénétrerait dans l'organisme à la
suite d'un traumatisme des muqueuses ou de la peau, provoquant des
ostéomyelites chroniques de la mandibule (figure 62.). En se fistuhsant,
Photoæ.4: filanents de Dermatophilus congolensis après coloration et exdnen au
tnicroscope : leur aspect en « rails de chemin de fer » est caractéristique.
Photoil.i: lésion typique de dernatophilose (soulèvenents disséminés des poils) sur les
flancs d'une vache Holstein.
Photo62.6: lésions croûteuses de l'oreille.
PhotoEl: lésion d'actinobacillose d'apparition récente chez un jeune animal.
Photo æ.8 : actinonycose de la mandibule.
les abcès laissent s'écouler un pus de 1a consistance du miel, contenant
rles granules durs de la tajlle d'un grain de sable ; ils évoluent en quel-
tlues mois, voire en piusieurs années. Le traitement fait appel aux
iodures associés aux antibiotiques comme les B-lactamines,les macro-
Iides, les tétracyclines...

414
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS N,4aladies de la peau et des næuds tymphatiques

Nocardiose
ü
ll s'agit également d'une maladie causée par un actinomycète,lVocar-
dia asteroides, pénétrant dans 1'organisme à la suite d'une effractjon
de Ia peau. ll provoque la formation de nodules sous-cutanés fermes et
indolores en n'importe quel endroit du corps, spécialement sur la tête,
l'encolure, 1es épaules et les membres. Les lésions peuvent s'ulcérer,
laissant s'écouler un pus blanc arisâtre épais, inodore, s'accompagnant
de lymphangite. La maladie peut s'étendre aux organes internes (pou- t;2.10
mons, foie, reins, péritoine), et entraîner la mort en l'absence d'antibjo-
thérapie appropriée (sulfamides).

Actinobacillose et nécrobacillose
Ces deux maladies siègent essentiellement dans la bouche mais elles
peuvent également attejndre 1a peau.
[actinobacillose cutanée se présente comme un épaississement
induré, grisâtre, que recouvre une plaie sujntante, érodée (photo 62.9).
Les zones attejntes forment ajnsi des placards cuirassés plus ou moins
fendillés, très adhérents à la peau, et localisés le plus souvent sur la tête
ou la ligne du dos (photo 6z.to). O_uant à la forme nodulaire, elle se
caractérise par 1a présence de nodules adhérents à 1a peau, parfois
multiples et de petite taille, parfois uniques et volumineux (i1s peuvent
atteindre la taille d'un ballon de football), indolores et de consjstance
ferme (photo 62.8).|ls s'ulcèrent peu à peu,laissant apparaître une plaie
bourgeonnante, très longue à guérir. Chez les taurillons à l'engrais, i1 a L.- . ''
semble que la maladie soit liée à l'administration de bromure destiné
à les rendre plus calmes (photo 6z.n). Le traitement fait appel à diverses
molécules tétracycline, sulfamjdes, en association avec les iodures.
La nécrobacillose est considérée comme une complication de nom-
breux traumatismes, qu'i1 s'agisse de plaies et blessures diverses, de
phénomènes toxiques ou infectjeux.
Les symptômes se caractérjsent par une dermatite ulcéreuse diffuse,
hum jde et nécrosante, d'odeur fétide. Les ulcères sont parfois très pro-
fonds (photo 6z.tz),purulents, souvent comblés par de fausses mem-
branes recouvertes d'une croute constituée de sang séché et de débrjs Photo62.9: lésion d'actinobacillose cutanée dans sa forne diffuse en évolution.
Photo62.t0: acLinabacillose sur la joue.
divers issus du milieu extérieur. Les B-lactamines et tétracyclines sont
Photo62II: actinlbacillose. Volunineux abcès de l'encolure après sa vidange ,. la coque
actjfs sur ce germe. es[ b\urge1nnante. Cette lésion est apparue chez un [aurillon ayant reçu du bronure.
Photo62.t2: ulcères mannaires profonds caractéristiques de la nécrobacillose.

4.t6 417
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Abcès
Ce sont des accumulatjons de pus circonscrjtes, consécutives,le plus
Teigne 63
souvent, à 1a pénétration et à la multiplication d'un germe suite à une
blessure (photo 6zl j) ou à un traumatisme, par exemple une iniection'
De nombreuses bactéries telles que Areanobacterium pyogenes, Fuso-
bacterium necrophorum, voire des clostridies, peuvent être en cause. ll
conviendra de 1es vidanger chirurgicalement, de les drainer puis de
réaliser une détersion quotldienne avec des antiseptiques'
La teigne est 1a plus commune des mycoses cutanées des bovins. Elle
,'st répandue dans le monde entier et se rencontre surtout chez les
Photoîz.B: abcès PoPlité Près t('unes, particulièrement en hiver.
de la rupture et de la vidange. C'est une affection typique de groupe qui peut persister longtemps
62.13r
,lans une exploitation. Le système des stabulations libres contribue à
li:xtensjon rapide de la maladie parce que les contacts entre les animaux
',ont plus nombreux. Elle se transmet à l'Homme.

il auses, symptômes et facteurs de risque

Communément appelées dartres, les teignes ou dermatophytoses
',ont des mycoses contagieuses de Ia peau et des poils. Elles sont dues
ru développement de champignons filamenteux pathogènes kérati-
rrophiles et kératolytiques appelés dermatophytes. lls provoquent la
lormation de lésions cutanées cr'rculaires, dépilées et recouvertes de
',quames grisâtres. Les lésions cutanées ne s'accompagnent générale-
r nent d'aucune demangeaison.

La teigne des bovins engendre des abrasions appelées « maux de

lleurs , sur le cuir. Ces lésions sont irréversjbles (e11es persistent même
lorsque les lésions cutanées ne sont plus visibles au moment de l'abat-
lage) et déprécient considérablement la valeur du cuir des veaux de
boucherie.
Lateigne peut également s'accompagner d'une chute de la croissance
et des productions chez les animaux qui en sont atteints. Elle se déve-
Ioppe particulièrement bien chez les animaux de moins de r an,
beaucoup plus rarement chez les adultes, sauf s'jls sont immunodé-
primés.
Ilagent habituel des teignes bovines est Trichophyton verrucosum.
Irois autres champignons sont beaucoup plus rarement rencontrés :
lrichophyton mentagrophytes (transmis à partir de rongeurs), Micros-
porum canis (transmis à partir de chats) et Microsporum gypseum

419
418
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE, BOVINS Maladies de la peau et des næuds lymphatiques

(transmis à partir du sol). Tous ces dermatophytes sont capables de

survivre très longtemps (plusieurs mois, voire plusieurs années...) dans
I
le milieu extérieur à 1'état de spores microscopiques. Ces spores sont
résjstantes à 1a plupart des agents physiques et chimiques. Les animaux
atteints et l'environnement contaminé constituent une source d'in-
fection tant pour l'Homme que pour les autres espèces animales.
La contaminatjon des bovjns se fait par contact direct soit avec un
animal teigneux (ou simplement porteur asymptomatique de spores
de derm atophytes), soit avec un élément du milieu extérieur (sol,litière,
auges, murs, bas-fl ancs, cornadis,'instruments de pansage...) souillé
par des spores de dermatophytes. Celles de T. verrucosum peuvent
persister dans le milieu extérieur pendant 4 ans.
Les dermatophytes se développent dans les couches kératinisées de

ffi
l'épiderme et des follicules pileux, ainsi que dans les poils et les onglons

I
en utilisant la kératine jeune comme source de carbone. À partir de la
surface de la peau, 1e thalle du champignon s'enfonce dans les folhcu- 633
1es pileux et pénètre dans les poils qu'il envahit jusqu'au bulbe.
Les facteurs prédisposants sont :
'/ I
ræ la chaleur et l'humidité (ventilation défectueuse des locaux) ;

3 ans) ;
w l'état sanitaire des animaux (immunodépression par le virus BVD
n otamm ent, malnutrition, mal adies intercurrentes, g ales et phtirio-
ses en particulier) ;
t;l le mode d'élevage (élevages intensifs) ; Phoroæ.1: nyclse â T. venucosum sur la croupe d'une Blonde d,Aquitaine.
rm 1es regroupements de bovins ; Plroto6i2:teigne àr. verrucosum . placard de lésions crouteuses autaur tle l'æil.
Phoro63.3: myc)se â T. verrucosum sur la face.
s la saison (hiver du fait du confinement des animaux dans les bâti Photo 6J.4: teigne â T. verrucosum sur la tête et l'encolure d'un jeune
bovin atteint de
ments d'élevage). naladie des muqueuses.
La durée d'incubatjon de la teigne peut aller de t à 6 semaines. Le Photoæ.i: lési\ns de tetgne très étendues sur la tête et l,encolure entraînant
premier stade de la maladie est pratiquement inapparent : il se traduit une alopécie presque totale.

par 1'apparition d'une petite crotrte de o,5 cm de diamètre à la base

d'une touffe de poils hérissés. Les premières lésions bien visibles sont
des petites plages écailleuses accompagnées de dépilations éparses.
Elles ne sont jamais prurigineuses. Au stade d'état, on observe des
dépilations circulaires à bords nets, de t à 5 cm de diamètre :elles résul-
tent de la chute des poils parasités par les filaments de dermatophyte
(photo Q.t).elles se recouvrent soit de squames grisâtres d'aspect fari-
neux, soit de squamo-croutes épaisses qui se délitent et s'exfolient. Leur
arrachage laisse apparaître un épiderme sous-jacent parfois suintant.

420
 Maladies de la peau et des næuds lymphatiques
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS

Les lésions cicatrisent par le centre,laissant place à un épiderme blanc

Iimmunité conférée par le dermatophyte est vraisemblablement de
lype cellulaire. Elle est extrêmement durable, peut-être à vie.
rosé sur lequel les poils repoussent.
La teigne sévit à l'état enzootr'que mais, du fait de sa grande conta-
Dans 9o %o des cas,on observe les lésions sur la tête (pourtour des
qiostté (photo 6j.6), des flambées épizootiques surviennent 1orsque Ies
yeux, des paupières, des narines, du mufle et des lèvres, auge, chanfrein
r onditions favorables sont réunies (jeunes animaux et promiscu'ité
et gorge) (photos @.2 et Qi puis sur l'encolure,le bord postérieur des
.,
urtout).
oreilles, la nuque et les épaules, et, enfin, en région lombaire, à la base
llinvasion des tissus kératinisés par le champignon et sa multiplica-
de la queue et sur les cuisses (photo 61.6). Les lésjons des membres, de
l'abdomen, du fanon, de la mamelle, des trayons et de 1a région inguinale
lion entraînent une réaction inflammatoire dans le derme, au sein
rluquel on note la présence de macrophages et de lymphocytes T. Les
sont moins fréquentes. Sur quelques animaux la dermatose peut être
lésions des cellules épidermiques semblent dépendre d'un processus
généralisée (photos $.4 et $.ÿ.Des complications dues à une surin-
r1'hypersensibilité retardée qui conduit à une acantholyse et à une
fection par des germes pyogènes peuvent é9a1ement survenir. Les
hyperkératose de 1'épiderme. La chute du poii est due à l'obturation du
infestations par des agents de gale mais, surtout, par des poux favorisent
lollicule pileux.
l'extension des lésions.
La teigne bovine est transmissible à l'Homme. C'est une maladie
La durée d'évolution d'une lésion varie de 3 à 6 semaines. De nouvel-
professionnelle intéressant toute personne en lien étroit avec les ani-
1es dépilations peuvent apparaître en n'importe quelle région du corps
rnaux, éleveurs, techniciens d'élevage, inséminateurs, personnel d'abat-
après la cicatrisation des premières lésions. La disparition spontanée
de la maladie s'effectue généralement en 8 à rz semaines, particuhère-
toir et vétérinaires en particulier. Elle se traduit par l'apparitjon de
lésions cutanées inflammatoires plus ou moins suppurées, en saillie
ment lors de la mise des animaux au pâturage et chez des animaux
par rapport à la peau environnante. Les lésions s'étalent progressivement
infectés pour la première fois. Elle n'entraîne aucune mortalité, sauf
en se couvrant de petites croutelles. Elles siègent le pius souvent sur le
chez les bovins très affajblis (sous-alimentation).
cou, les poignets,la face antérieure des bras et des avant-bras, et même
63.6
lil Ia barbe (sycosis), et le cuir chevelu (kérion de Celse) chez l'enfant. Elles
sont souvent longues à traiter et peuvent laisser des cicatrices.

Dispositif général de lutte

Seuls les examens de laboratoire permettent d'apporter la preuve de
l'infection (photo 6j.7).La mise en évidence par examen direct et 1a
culture des dermatophytes doivent être réalisées à partir d'un raclage
|'-
"t à sec des zones lésées.

Photoæ.7: chaînette de spores

deT. verrucosum à la surface d'un poil
Photoü16:atteinte de teigne àIrichophyton verrucosum dans un troupeau Noter la
de bovin (x 20).
contagiosité.

422 423
 CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Pour les bovins, un traitement antifongique local est généralement

suffisant. ll consiste en 1'application sur'les lésions de substances fon-
gicides comme la natamycine ou l'énilconazole (4 applications de la
Gales 04
solutjon à o,z % à 4 jours d'intervalle). Quel que soit le produit utilisé,
il convient de trajter l'ensemble de l'effectifl que 1es animaux présentent
ou non des lésions. La simple pulvérisation n'est pas suffisante. Pour
éliminer une partie des spores et faciljter la pénétration de l'antifon-
gique, i'l est ainsi recommandé d'éliminer les croûtes à l'aide d'une
brosse dure imbibée de produit. Lors du trajtement local, des précau-
Causes, symptômes et facteurs
tions seront prises pour éviter la contamination humaine et la disper- de risque
sjon dans l'environnement (destruction des poils et croûtes arrachés Les gales sont des mala.dies
au cours du brossage préalable). cutanées prurigineuses provoquées
différentes espèces d,acariens, parasites par
Chez les bovins, le traitement antifongique systémique n'est plus qui vlieni soit aans l,épiderme,
soit à sa surface.
possible. En effet,la griséofulvine (1'unique antifongique d'action sys- Il existe 3 agents de gale, parasites
témique qui a été utilisé en France pour lutter contre la teigne bovine) des bovins (figure 64.t) :
Sarcoptes scabiei,à l,origine
de la gaie ,rr.opii[r",
ne dispose plus dAMM pour cette indication et cette espèce animale P-s,oroptes ovis, àl'origine
de ia galé proropt,-qrJ
depuis janvier 2oo2. Le retrait de lAMM a été motivé par 1'absence de Chorioptes bovis, à l,origine a.
,

limites maximales de résidus définies. i, gri" .h";;;;ù"".

[isolement des animaux atteints diminue les risques de contami-
nation. [é]imination des spores dans l'environnement est indispensa-
ble : lessive de soude ào,4%,solution de crésyl àt,5%. Le matérie1 peut
être trempé dans une solution d'énilconazole ào,z%o.
Depuis 2oo5, un vaccin est commercialisé en France. 11 s'agit d'un
vaccin vivant dont l'efficacité protectrice est indénjable. Son util isatjon
permet de réduire considérablement la dépréciation du cuir. Elle est
donc justifiée (et économiquement rentable) chez les veaux de bou-
cherie.

T'-'I
I....i:l sarcoptique
ra-- Figare il.t : loca I isations
P...i..l psoroptique préférentieltes
F-.- des 3 tvpes
j....i..l choriopti q ue de gales chez les boviis

Les gales sont des maladies très contagieuses

qui affectent souvent
des effectifs importants.
Cesont des dermatites avec une composante
allergique, les acariens
déposant sur la peau leurs matières
fécales, qrirort allergènes.
Leur
424
irf 425
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la peau et des næuds lymphatiques

diffusion au travers du derme induit une réaction d'hypersensibilité
immédiate et retardée àl'origine du prurit,lequel renforce l'inflammatjon
et l'exsudation, elles-mêmes responsables de laformation de croûrtes plus
ou mojns épaisses.
La démodécje , due à Demodex bovis, est rare en France. E11e provoque
1'apparition de pustules dermiques dépréciant les cujrs.
La première zone atteinte est généralement l'écusson de la mamelle.
l'uis les lésions se développent sur la tête,l'encolure, le poitrail,le tronc
ll, finalement, les membres. À terme, la peau est considérablement
r'paissie (u peau de rhinocéros ,), sur l'encolure notamment, accompagnée
rl'un violent prurit engendrant des lésions de grattage (photo 64.t).La
r;, rle sarcoptique provoque une chute de l'appétit et un amaigrissement

Gale sarcoptique
Contrairement à une opinion couramment adm ise,la gale sarcoptique
est encore présente en France ;elle peut devenir extrêmement grave et
engendrer des pertes économiques très importantes. Dans certajns
troupeaux, 1a morbidité peut atteindre 6o %.
Sarcoptes scabiei vit généralement à la surface de Ia peau, majs les
rr rr portant.
[intervention du système immunitaire pourrait, du moins en partie,
cxpliquer la variabilité des symptomes chez les bovins. ll est vraisem-
lrlable que,lors d'une réinfestation,la population d'acariens reste très
l,rible. La gale sarcoptique des bovins est transmissjble à l'Homme. On
ohserve alors des petites papules très prurigineuses (prurigo-galeux)
',rrr les zones du corps pouvant entrer en contact avec les animaux
n festés (avant-bras surtout).
r

femelles s'enfoncent épisodiquement dans l'épiderme pour pondre de

4 à 6 æufs par jour pendant r à z mois.
Ces ceufs éclosent au bout de 4 à 5 jours, donnent naissance à des
larves puis des nymphes qui rejoignent les couches kératinisées de la
peau et se transforment en adultes. Le cycle complet nécessite ro à
t4 jours. La longévité du parasite femelle est de z à 3 mois sur l'hôte
(quelques jours pour 1e mâ1e) ; elle tombe à une quinzaine de jours dans
le milieu extérieur.
Lamaladie sévit surtout en hiver
à l'étable. La transmission se fait
Gale psoroptique
Plus fréquente que la gale sarcoptique, la gale psoroptique revêt une
rrrrportance particulière dans les races à viande, Charolar'se et Blanc
l{lcu belge notamment. Le parasite vit à la surface de la peau. Il se
rrourrit de lymphe, voire de sang, en piquant le tégument dermique.
La femelle pond ses æufs dans de petites excavatjons de la peau ou
rl,rns les anfractuosités des crorltes. Le cycle, qui passe par 4 stades
( ()mme chez les sarcoptes (larve,protonymphe,tritonymphe et adulte),

de bovin à bovin. Les animaux
jnfectés latents sont les plus dan-
gereux car non suspectés.
transmission peut aussi se faire
.litière,
de manière indirecte par la
les murs ou le matériel contaminés.
La maladie est souvent plus sévère
chez les mâles et les jeunes.
,r rr ne durée de 14 à r9 jours. La gale psoroptique sévit préférentiellement
lrr hjver sur les jeunes, réapparaissant d'année en année dans les
La r lrcptels infectés.
Les sources de parasites sont les bovins jnfectés et, éventuellement,
lr", moutons galeux. La transmission se fait sojt directement, soit indi-
rlr tement parles locaux oule matériel souillés. La résistance du parasite
rl,rns le mjlieu extérjeur peut dépasser z mois.
l es causes favorisantes de la maladie sont multiples, en particulier la
',.rison : en effet, cette gale, grave en hiver, régresse spontanément au
rr i ntemps. Cependant, les parasjtes restent souvent présents chez quel-
1

r
lues animaux, notamment sur 1e chignon et à la base des cornes. La vje
lrr stabulation intervient sans doute également pour expliquer les dif-
llrcnces saisonnières, les bovins à l'attache étant plus fréquemment
Photo H.t : gale sarcoptique généralisée rrrlectés que ceux majntenus en stabulation libie. Les animaux âgés
chez un bovin. ',r'rnblent moins réceptifs et, surtout, moins sensjbles à l'jnfection.

426 427
CUIDE PRATIO-UE DES AIALADIES DES BOVINS Maladies de la peau et des næucjs lyr-nphatiques

Les premières localisations de la maladie se sjtuent sur l'encolure

et la croupe. Les lésions très prurigineuses ont un aspectjaunâtre et
sont onctueuses au toucher (d'ou le nom de " gale humide "). Elles
s'étendent ensuite sur le dos puis aux flancs et, finalement, à la tête
et aux membres.
Les animaux atteints se grattent et se frottent en permanence à tout
ce qui est en rehel ce qui entraîne des zones de dépilation, des excoria-
tions et la formation de croùtes jaunâtres plus ou moins sanguinolen-
tes (photo 64.2).Les cas mortels sont possibles.

Gale chorioptique
Moins contagieuse et moins sévère que les deux précédentes,la gale
chorioptique est certainement la moins importante de ces trojs aca-
rioses.
Le parasite vit uniquement à la surface de la peau, se nourrissant
de débris épidermiques. La même espèce peut affecter aussj bjen les
bovins que les chevaux ou les petits rum jnants. Sa résistance dans le
milieu extérieur pourrait dépasser z mois.
chorioptes sont des parasites extrêmement grégaires, et on peut
Les
en ttouver un très grand nombre sur de très petites surfaces de peau,
où ils se nourrissent de débris épidermiques. Les conditions les plus
favorables à leur croissance sont une température de 35 'C, une humi-
dité relatjve de 8o % et une obscurité complète. Leur développement
comporte les mêmes stades que les psoroptes : chaque femelle pond
en générai un æuf par jour, rarement deux. Le cycle complet s'effectue
en2à3semaines.
La maladie se rencontre essentiellement en hiver, chez les vaches
laitières. [infestation est d'autant plus importante que la température
extérjeure est basse, 1e temps humide et pluvieux. La mise à l'herbe photo 642 : ga I e psoropti que généra
I i sée.
semble jouer un rôle favorable sur 1a guérison. Cependant, durant la Photo6$:gale chorioptique de la base de la queue.
photo 64.4: gale chorioptique
saison estivale et en l'absence de traitement, les parasites ont été des bourses testiculaires N/ter l'hyperkératose.
retrouvés sur 1es paturons, les onglons postérieurs et l'espace interdi-
gital. l,,rse de la queue (fossettes latérales) et, enfin,la mamelle (écusson)
Les chorioptes parasitent généralement les an imaux de race Holstein ,,1 lestrayons.
de plus de t8 mois. l-es signes cliniques jncluent un épaississement de la peau, une
5i l'infestation est commune, les symptômes restent discrets et rr cumulation d'exsudat formant des croutes, du prurit
engendrant
localisés d'abord aux extrémités (plis du paturon, surtout les posté- ,l.s lésions de grattage et des dépilations. Le derme est très enflammé
rieurs), puis sur le ventre, le périnée,1e bord postérieur des cujsses, la (l,hotos 643 et 64.1.

428
429
GUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINS

On peut également observel sur le mufle et les pieds, un syndrome

inflammatoire et des lésions d'hyperkératose. La desquamatjon est
particulièrement importante et 1e prurit modéré.
lnfestations
Dispositif général de lutte
par les poux
llélimination des acariens agents de gales est obtenue soit par des
traitements externes (bains, pulvérisations ou « pour on "), soit par
et les tiq ues
injection sous-cutanée d'un endectocide. Deux traitements acaricides
doivent être appliqués à une dizaine de jours d'intervalle pour tuer 1es
larves issues des æufs non détruits au cours du premier traitement.
Tous les animaux du lot doivent être traités. lnfestation par Ies poux (phtiriose)
Les produits disponibles pour le traitement local appartiennent aux i,:i
groupes des formamidines (amitraz), organophosphorés et des pyréth-
Causes, symptômes, facteurs de risque
rjn oïdes (fenval érate, deltam éthrine...). Lempl oi des pyréthrin oïdes
présente l'avantage de ne pas entraîner de délais d'attente pour le Les poux sont des insectes parasites obligatoires et permanents. l1s
lait. vivent à la surface de Ia peau, de préférence dans les parties du corps
Les endectocides administrés par injection sous-cutanée sont d'effi- les plus chaudes, à l'abri dans le pelage et 1es plis cutanés (base des
cacité satisfaisante vis-à-vis des gales sarcoptique et psoroptique. r ornes et des oreilles, encolure, ligne du dos entre 1es épau1es...). Les

[application d'endectocides en « pour on » permet de traiter 1a gale poux broyeurs (Bovicolabovis) se nourrissent de débris cutanés (photo 65.t) ;
chorioptique, la gale sarcoptique et 1a gale psoroptique. À noter que les poux piqueurs (Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli, Sole-
1'éprinomectine n'impose aucun temps d'attente pour le 1ait. nopotes capillatus) se nourrissent de sang et provoquent des déman-
llélimination des acarjens nécessite une bonne hygiène des bâtjments geaisons.
d'é1evage. Les locaux doivent être désinfectés avant l'entrée des animaux. Plusieurs espèces de poux parasitent souvent le même animai. Iljn-
Une pulvérisation d'émulsions d'organophosphorés ou de crésyl à t,5 % festation par les poux, très fréquente, est en général bien supportée par
s'effectue sur le sol, les murs, les râteliers, tous les objets en contact avec les animaux, et 1'apparition de lésions
les animaux. ll faut prévoir r I d'émulsion d'organophosphorés pour 5 à
6s'11
cutanées (photos 65.2 et 65j est assez
to m2. On peut également traiter les litières et les sols avec la même rare. Les poux peuvent cependant favo-
émulsion. On utjlise alors t l de solution pour z à 5 m2. ll faut éviter le riser l'extension des lésions de teigne.
contact du produit avec la boisson et la nourriture des anjmaux. linfestation par des poux piqueurs peut
également provoquer une dépréciation
du cuir. Les poux sont spécifiques de
l'hôte, si bien qu'un bovin ne peut s'in-
fester qu'au contact d'un autre bovjn
déjà porteur.

Phao ffi.I : Bouicola bovis a u m i cro scop e.

430 431
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maiadies de la peau et des nceuds lymphatiques

6s.27
/
I
rnoo æ.4: différents stades de la trque lxodes ricinus. Ces paras ites sont les principaux
r , t tt:urs de la babésiose.

t'tntoü.s:tiques(lxodes ricinus) fichées dans la peau en arrière du chignon.

mob 65.2 : phti r i ose â Bovicola bovis.
Pnoto os.t : phti ri ose â Linognathus vituli
sur I'encolure d'une génisse.
rryrnphe ou adulte). Les tiques possèdent des pièces buccales perfec-
I r, )n nées qui leur permettent de se fixer et de prendre leur repas sanguin
(r r rrique pour chaque stade évolutif). Seules les femelles fécondées sont

( ,r
l)ables de se gorger de sang. Chez 1es bovins en France métropolitaine,
l,r lrrincipale espèce responsable des infestations est lxodes ricinus.ll
Dispositif général de lutte '.
rrlit d'une tique triphasique (3 hôtes différents hébergent successive-
r ) ( 'nt les
Un traitement insecticide doit être pratiqué deux fois à r5 jours d'in- r
3 stades évolutifs) et peu spécifi que (photo 65.1.
tervalle sur tous les animaux. Une seule administration suffit avec un I e développem ent d'lxodes ricinus fait alterner de courtes phases de

produit rémanent. [injection sous-cutanée d'un endectocide permet
d'éliminerles poux piqueurs, mais beaucoup plus difficilement Ies poux
broyeurs. Les endectocides appliqués en « pour on » sont effjcaces à la
fois contre les poux broyeurs et les poux piqueurs.
La désinsectjsation des bâtiments d'élevage et des matériaux en
contact avec les animaux n'est pas toujours indispensable mais souvent
recommandés.
vrc parasitaire (deux semaines sur les bovjns ou d'autres vertébrés) et
, k's phases prolongées (plusieurs mois) de vie libre dans le milieu extérieur
,,rr se déroulent les mues puis la ponte pour les femelles fécondées. Les
l,rotopes préférentiels d'lxodes ricinus sonl assez variés : haies, bosquets
.l bordures des forêts.
La présence de tiques sur un bovin se traduit par une spolîation san-
, rrine, parfois considérable (photo 65.ÿ. La diminution des performances
1

Ces poux ne survivent que transitoirement dans le milieu extérieur. .', rotechniques est liée à la baisse de l'état général et à l'anémie.

En élevage de veaux de boucherie, en cas de constatatjon de l'infes-
tation, il est conseillé d'effectuer un traitement systématique des ani-
maux par application d'un insecticjde.
lnfestation par les tiques
Causes et symptômes
Les tiques dures (famille des ixodidés) sont des acariens de grande
taille, ectoparasites obligatoires quel que soit leur stade évolutif (1arve,
Les tiques sont également succeptibles de provoquer dr'rectement
rrrre paralysie mortelle en l'absence de traitement, le plus souvent
,,lrservée sur les jeunes bovins ou des adultes récemment introduits
,l,rns 1'élevage.
risque principal est représenté par leur rôle vecteur de maladjes.
Le
I tiques sont, en effet, capables de transmettre des virus, des bactéries
cs
,'t des parasites. En France, lxodes ricinus est le vecteur de la babésiose
l,ovine (à Babesiadivergens) et des anaplasmoses àAnaplasmamargi-
ttale et A. phagocytophilum. Dans les pays chauds, les tiques sont les
vecteurs d'autres babésioses, des theilérioses et de la cowdriose.

432
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

Dispositif général de lutte

De nombreuses molécules acaricides (organophosphorés, carba'
lnsectes nuisibles ffi
mates, pyréthrinoides, amitraz) sont disponibles pour limiter l'infes'
tation des bovins.llapplication le « pour on " de surface (comportant
a u bétail
un pyréthrinoTde) est très simple d'emploi et permet généralement
une protection prolongée (plusieurs semaines). Une autre stratégie
de contrôle consiste en l'élimination des tiques dans le milieu exté'
rieur. Un vaccin antitiques est actuellement commercialisé en Aus' Les mouches du bétail retiennent tout particulièrement l'attention des

tratie: il utilise le principe des
l'inhibition du repas de sang.
u antigènes cachés et conduit llt:veurs du fait de leur impact économique sur les productions (pertur-
' à
lr,rtion de la traite, diminution des performances liée aux dérangements
r,t à la spoliation sanguine pour les espèces piqueuses, baisse de 1a pro-
r luction de lait, sous-exploitation des pâturages) et de leur rô1e de vecteurs

r r, n ombreuses m al adies (t abl e au 6 6.r

l
). Certaines d'entre ell es en g en drent
r los nuisances àl'état adulte, d'autres àl'état larvaire. Les larves ou asticots

,,ont alors responsables de myiases (en France, Wohlfuhrtia et Lucilia).

li)ur mener une lutte efficace, il est nécessaire d'identifier les cibles et
r k:connaître leurs particularités biologiques, afin de mettre en æuvre les

nroyens de lutte les mieux adaptés.

Iableau 66.1 : principales mouches responsables de nuisances chez les

hovins en France
Présence Principales
Familles Espèces
en France caractéristiques
Mouches Muscidés Musca domestica #. Transmission de
lécheuses sf . Muscinés Musca autumnalis # nombreuses maladies
Hydrotaea irritans +

Calliphoridés Calliphora vomitoria # Parasite de plaies

Calliphora vicina + o facultatif

Lucilia sericata #.
Wohlfahrtia magnifica + . obligatoire

Mouches Tabanidés Tabanus autumnalis +

piqueuses Tabanus bovinus +

Tabanus bromius +
Haematopota pluvialis +

Chrysops caecutiens +

434 435
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la peau et des nceuds lymphatiques

Présence Principales rr, ",). Les femelles pondent, sur les sols boueux ou les plantes aquatiques,
Familles Espèces
en France caractéristiques r lr", teufs fusiformes desquels éclosent des larves qui, après 7 ou 8 mues,
)iqûres
Mouches Vuscidés Taematobia irritans H douloureuses rl,rnn€ht des nymphes. Le cycle complet nécessite z à 3 ans en Europe.
piqueuses ÿ. Stomoxinés 9tomoxys calcitrans + I cur rôle pathogène djrect tjent, d'une part, à la piqrJrre douloureuse
'lippoboscidés lippobosca equina t+ nsecte de type harcelant r;rri est accompagnée d'une réaction ædémateuse et d'une micro-
Mouchercns iimuliidés 9imulium ornatum t+ Zones à eaux courantes
lrr,rrrorragie et, d'autre part, à la spoliation sanguine. ll est également
piqueun effirocephalum t+ Padois envenimement trrriirect car ce sont de véritables seringues » qui transmettent de
9.
"
morlel au printemps rro rnbreuses maladies : besnoitiose, pasteurellose, brucellose, tularémie,

culosu s t+ Piqûres douloureuses

r lr,rrbon bactéridien... ainsi que la leucose.
Jératopogonidés iu li c oild e s n u be

)ulicoidesspp. t+ Vecteur de l'onchocercose

et de Ia fièvre catanhale
Mouches piqueuses
Tabanidés
Les tabanides se reconnaissent facilement par leur grande tail1e (o,5
à 2,5 cm),1eurs ailesbjen développées et leurs deux gros yeux (contigus
chez le mâle,bien séparés chez lafemelle) (photo 66.t).Sur1es 4 ooo espè-
ces décrites dans le monde, zoo sont présentes en Europe, dont une
centaine en France. lls sont nombreux dans les régions d'élevage. Seules
les femelles sont hématophages ; leur repas est assez 1ong, souvent
perturbé car la piqirre, douloureuse, provoque coups de pied et coups
de queue. Actifs dans notre pays du mois de mai au mois de septembre
pendant 1a journée, jls ont une durée de vje brève (de r 5 jours à 3 semai-
i'
Stomoxes et Haematobia irritans
A la différence des mouches précédentes, mâles et femelles sont
lrr,rn atophages.
llaematobia irritans, ou mouche des cornes, est présente en grand
rrombre dans tous les élevages. Elle mesure de 3 à 4 mm, possède des
,rilcs divergentes, et sa tête est dirigée vers le bas iorsqu'elle est posée
,,rrr les bovins. Elle séjourne de façon quasi permanente sur les animaux
ll ne les abandonne que pour pondre sur les bouses fraîches. Elle se
lor alise essentjellement à la base des cornes, en région dorso-lombaire
r,l en partie inférieure des membres.
Stomoxys calcitrans,lamouche des étables (photo 66.2),ressemble à
l,r mouche domestique, mais sa trompe, piqueuse, est portée horizon-
l,rlement au repos. Elle ne parasite les an'imaux qu'au moment des
rt,pas, à l'extérieur ou à I'intérieur des bâtjments. La phase de repos
','cffectue sur les murs, la tête habjtuellement dirigée vers le haut. On
l,r retrouve essentiellement sur l'abdomen et les membres. La ponte a
licu sur des matières organiques en décomposition. Ses piqures, dou-
loureuses (zo par jour en moyenne), sont responsables d'une chute de
l,r production lactée atteignant ro, voire zo %, de la production totale,
r't, chez Ies jeunes bovins, d'un retard de croissance pouvant atteindre
.,oo g/1our.
Ces mouches peuvent transmettre le charbon bactéridjen, des pas-
lcurelles, des streptocoques, des staphylocoques ainsi que Rickettsia
r onjonctivae.

Photo 66.1: acc\uplenent de fabanus bovinus.

Photoffiz:STomoxys calcitrans, la mouche des étables. Mâles et fenelles attaquent les

bovins.

B6
GUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DE' BOVINS Maladies de la peau et des nceuds lymphatiques

lr ritement
I a tableau 66.2 présente les différents insecticides disponibles pour
ll I raitement des anr'maux.

lthleau 66.2: insecticides destinés au traitement des animaux

)élais d'attente
Principe actif

@ Nom déposé en ioursl

Famille Matière active tait Viande
Phdoffi3:femelle de Simulium ornatum ell train de piquer.
Deltamélhrine Butox@ 50 p. 1 000 0
Photo ffi.4: trayon plrtant la trace de nonbreuses piqûres de sinulies engendrant 3

des papules érythémateuses et un ædème. furéthrordes Fenvalérate Acadrex@ 6o 0 0

Perméthrlne Stomoxine@ animal 0 0

l,u*,'*,.*
Moucherons piqueurs l-
| Ârtrrrsol furéthroides Fenvalérale Arkofly@ 0 0

ll'l,rluettes A7réthroTdes Cyperméthrine Flectron@ 0 0

lilu(rlarres

Sirrurlies Cyfluthrine Bayofly@ 0 0

lransrtq 0 0
Ce sont depetits moucherons au thorax bossu, rencontrés en plus Cyhalothrine
lnatrxu 0 0
grand nombre dans les prairies qui bordent des eaux courantes bien I

F)/réthroîdes Cyperméthrine tctotrinee 0 0

oxygénées dans lesquelles a lieu la reproduction. Par temps chaud, les
Butoxe 7,5
simulies voient en essaim pendant la journée. Seules les femelles fécon- 0 0
« Pour on»
dées sont hématophages (photo 66.j),elles piquent les bovins dans les
régions à peau fine : autour des naseaux, des yeux, dans les oreilles et
l'***' Deltaméthrine

Versatrine@ 0 0

sur la mamelle (photo 66.fl.Les piqfrres sont douloureuses. En cas I

Avermectine Eprinomectine Eprinex@ 0 28

d'infestation massive, elles peuvent être responsables d'une vérjtable

envenimation qui peut entraîner la mort.
,H

Culicoides
Ce sont de tout petits moucherons mesurant moins de 3 mm, pourvus
d'ailes tachetées, courtes et larges, repliées sur l'abdomen au repos. ll
en existe une centaine d'espèces en France. lls se reproduisent dans les
ornières,les sols boueux des bords de mares ou des cours d'eau. lls sont
actjfs la nuit ; leurs piqtrres sont douloureuses tant pour les bovins que
les chevaux ou les humajns. lls transmettent Onchocerca gutturosa,
filaire parasite du ligament cervical et des ligaments du grasset chez
les bovins et, surtout, le virus de la bluetongue ou fièvre catarrhale ovine
(FCO) (Culicoïdes dewulfi, C. nubeculosus, C. obsoletus, C. pulicaris).

$8
 Maladjes de la peau et des næuds lymphatiques

07 Erucisme ou l,

,
r I lr,rumetopoéine,
l irrtroduite
protéine
dans le derme.
à action histamino-l.iberatrice lorsqu,elle

t lrez les animaux, le contact avec les poils urticants entraîne, sur les

envenimation , r r rr;ueuses, l'apparition de vésicules préludant à la formation de vastes

r I l( (.res superficiels puis profonds,

l,rrrr e,
à 1'origine d,énormes pertes de subs_
notamment sur la langue (photo 67.r). La pénétration de poils
par les chenilles ru I ir ants dans l'æil peut également conduire à l,apparition de symp_
l, rrr r15 grrr"t allant jusqu'à la perte de cet organe.

Processron na rres
, lrronolog'iquement les suivants :
Affection printanière bien connue aux xvrre et xvrrre sjècles sous le nom
de mal de langue ou glossanthrax,l'érucisme, qui semblait avoir disparu
aux envjrons de r83o, réapparaît de nos jours avec une fréquence accrue,
notamment dans les zones de pinèdes, son extension semblant favorisée
par 1e réchauffement climatique et de nouvelles pratiques de sylvo-pas-
toralisme.
Causes, symptômes et facteurs de risque
ti/ I
" chenilles processionnaires sont Ies Iarves de plusieurs espèces
Les »
I cs signes cliniques observés à la suite de l,ingestion de poils
sont
, r
lrparition d'un ædème labial, lingual et sousJ.ingual ;
lrtyalisme abondant et abattement ;
rrrcapacité de s'alimenter et, notamment, de boire, suite à un ædème
lingual ou pharyngé ;
r1 lossite et stomatite avec apparition
de vésicules sur la langue, en
lr.rrticulier sur le frein et les côtés, ainsi que sur les parois de Ia cavité
lruccale. ces vésicules se rompent et donnent naissance à de vastes
rrlcères superficiels plus ou moins coalescents ;
nécrose de I épithélium lingual avec perte de lambeaux plus ou moins
irnportants de muqueuse, évoquant Ia fièvre aphteuse. Les lèvres et
Ic mufle ne sont que rarement atteints ;

de papillons nocturnes de la famille des Thaumetopoeidae. Certains

poils de la processionnaite du pin d'hiver (Thaumetopoea pityocampa),
de la processionnaire du pin d'été (T. pinivora), de la processionnaire
du chêne (T. processionea,) et, à un moindre degré, du bombyx cul-brun
(Euproctis chrysorrhoea) ou du cul-doré (E. similis) ontla propriété d'être
urticants, voire allergisants. Ces poils, qui sont barbelés, sont répartis
sur des « miroirs », petites plaques situées sur la partie dorsale des
segments abdominaux des chenilles des 3e,4e et 5e stades (du 3e au
6e stade chez la processionnaire du chêne), et en partie cachés par des
replis du tégument, formant boutonnières. Lorsque l'insecte est inquiété
(approche de prédateurs, modification de l'environnement), les miroirs
1,-,
se découvrent par ouverture de la boutonnière, libérant ainsi, dans leur
mouvement, une partie des poi1s. Ces poils urticants, de roo prm de
longueur environ, avojsinent le nombre de 6oo ooo à r ooo ooo sur
une chenille du 5e stade. Ce sont de petites ampoules barbelées comme t'hoto67.r: érucisme en avant de la protubérance de la langue, un vaste ulcère profond
des harpons qui renferment, entre autres, une substance thermolabile, v0ie de cicatrisation (lésion de 3 jours).
"t)

441
 Maladies de la peau et des nceuds lymphatiqu(
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

ifl creusement des ulcères suite à des surjnfections s'accompagnant

d'une odeur putride. Lorsque les lésjons se forment sous l'épithélium
- très résistant - de la face dorsale de la langue, elles peuvent tarder
à se rompre, et la gangrène se généralise à l'ensemble de l'organe. La
langue augmente parfois de volume au point de faire saillie à l'exté-
rieur de la bouche, se nécroser et partiellement tomber (extrémité
apicale).
llévolution s'étale sur quelques heures, une journée tout au plus' La
mort peut survenir des suites d'un ædème du larynx entraînant une
asphyxie.

Processionnaire du pin
La chenille de 1a processionnaire du pin d'hiver présente la particu-
larité de vivre en sociétés assez importantes, se réunissant le jour sur
'les
pins dans des bourses de soie appelées nids d'hiver. Elles en sortent
en groupe ou une paï une pour se nourrir. En maj, elles quittent défi-
nitivement leur nid en vraie procession pour slenterrer en groupe sous
terre, tisser un cocon et se nymphoser (photo 67.2)-
Le papillon, qui émerge de terre en juillet-août, ne vit que t ou z jours.
Une fois fécondées, les femelles s'envolent vers les pins se découpant
en silhouette pour pondre, préférentiellement sur 1e pin noir dAutriche'
Les jeunes chenilles éclosent au bout d'un laps de temps variable de
3o à 4o jours suivant la température de l'été. Cinq stades
larvaires vont
se succéder jusqu'à la nymphose qui va avoir lieu au printemps, dans
le sol. C'est à partir du 3e stade qu'el1e acquiert dorsalement des plaques
de poils orangés urticants et brillants appelées u miroirs ". Cachées par
des replis tégumentaires, ces plaques s'ouvrent et se ferment à la moin-
dre agression,libérant les poils qui sont entraînés par 1e v ent (photo 67.j).
Dès les premiers froids, en octobre, les chenilles partent en procession Phao672: chenilles de processionnaire du pin en procession à la recherche d'un endroit
pour gagner les zones les plus ensoleillées de l'arbre et tissent alors un ltour se nymphoser.
Phob673: ertrémité des poils urticants de chenille processionnaire du pin au
réseau de soie à l'extrémité d'une branch e (photo 61.+)- Ce nid, visible rnicroscope électronique à balayage, montrant les denticules qui les ornent.
de très loin, est un véritable radiateur solaire dans lequel la colonie se Photo6t4: nid de chenilles processionnaires sur un pin sylvestre.
rassemble chaque matin après son repas nocturne' En hiver, le njd lu'i
permet de résister (par effet de masse) à des températures jnférieures
rnents. C'est au mojs de mars-avril,lorsque la température dépasse 1o 'C
à - to "C. Ce nid est constjtué de deux enveloppes de soie,l'une interne,
.ru sol, que les chenilles du dernier stade (15) parvenues à maturité
au tissage relativement serré, l'autre externe, plus 1âche, au travers de
rlescendent de l'arbre le long du tronc puis partent en procession vraie
laquelle les chenjlles se faufilent pour sortir. Elles se tiennent groupées
r la queue leu leu, à I a recherche d'une zone dégagée et ensoleil lée pour
à l'jntérieur de ces deux enveloppes, souvent au milieu de leurs excré-
,

442
CUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINs
s'y enterrer. Lenfouissement aura h'eu si la température est supérieure
à zo 'C. C'est la chaleur qui déclenche le réflexe d'enfouissement.
La phase souterraine du cycle, qui se dérou1e à quelques centimètres
sous terre, débute par le tissage d'un cocon à l'intérieur duquel 1a che-
njlle se transforme en chrysalide. Celle-ci pourra demeurer dans le sol
plusieurs années. Le plus souvent toutefois, 1a métamorphose vers le
stade adulte aura lieu la même année au mois de juin, pour une sortie
des adultes en juillet.
Traitement
Le traitement des animaux malades fait appel à l'admjnistration
précoce de corticoïdes à forte dose par voie jntraveineuse pendant
3 jours, ainsi que d'antihistaminiques et d'une
antibiothérapie de cou-
verture.
La méthode curative de lutte la plus efficace et la plus utilisée en
France en automne contre ce ravageur est 1a pulvérisation sur 1es pins
d'un insecticide à base de Bacillus thuringiensis (bactospéine : Dipel@
ou encore toray 48 B@) sur les arbres.
444
Photosen si bi I isation s OB
et allergies
Photosensibilisations
Le terme photosensibilisatjon , désigne un syndrome causé de
"
,,ubstances senssibles à l'action des radiations lumineuses.
ll en résulte
rles troubles congestifs et éruptifs, fortement prurigineux,localisés aux
régions dépigmentées de la peau et des muqueuses.
#"
Causes et facteurs de risque
Très anc'iennement connus en raison de Ieur effet spectacu'laire, les
,rccidents de photosensibjlisatjon ont 3 origines possibles :
le type r, ou photosensibjlisation primaire, est causé par l'introductjon,
par ingestion, de pigments ou composés photodynamiques dans la
circulation sanguine qui les dépose, sous forme jnchangée, dans le
derme. Ces agents photosensibilisants sont généralement d'origine
alimentaire (plantes photosensibilisantes), ou médicamenteuse ;
1e type z, ou photosensibiljsation héréditaire, résulte du dépôt dans le
derme d'un pigment endogène photoactif, en général un métabolite
anormal de la synthèse des porphyrines. Il provoque une porphyrie ;
le type 3, ou photosensibilisation hépatique ou secondajre, est lié à un
trouble de i'excrétion biliaire d'un porphyrine végétale : la phylloéryth-
rine, produit de dégradatlon de la chlorophylle par les bactéries diges-
tjves. Des lésions hépatiques ou l'obstruction des canaux biliajres
provoquent la rétention et l'accumulation de 1a phylloérythrine dans le
sang puis les tissus. Comme il s'agit d'une substance photodynami-
que, elle engendre une photosensibjlisatjon lorsqu'elle est activée
par le rayonnement ultraviolet.
Les substances photosensibilisantes peuvent être soit exogènes, c,est-
à-dire étrangères à 1'organisme dans lequel elles pénètrent, soit endo-
gènes, provenant du métabolisme propre de l'animal.
445
 MALADIES DES BOVINS
Maladies de la peau et des næuds lymphatiques
AUIDE PRATIO-UE DES

[organisme acquiert 1es substances exogènes par ingestion, injection

ou contact direct avec la Peau.
ll peut s'agir:
n de colorants synthétiques comme l'éosine ou 1a phénothiazine ;

ar d'antibiotiques, en particulier 1es sulfamides et 1es tétracyclines ;

,ie de plantes, comme le millepertuis et le sarrasin'

substances endogènes sont de z sortes :

Les
;u laphylloérythrine, porphyrine vé9éta1e qui se trouve introduite dans
la circulation sanguine à la suite de troubles hépatiques ;
m les porphyrines, pigments azotés, à l'origine des porphyries hérédi-
taires.

Les troubles hépatiques peuvent avoir pour cause :

m des plantes toxiques (seneçon...) ou de mycotoxines (sporidesmi-
nes...) ;

;lr des médicaments ;

ru un dysfonctionnement d'origine mécanique (parasites, calculs ou

kystes du cholédoque) ;

ix une origine infectieuse (leptospirose) ;

ru une origine alimentaire (stéotose hépatique).
Mo ûl : photosen si b i I i sati on chez

une Holstein : noter I'atteinte seule

des zones dépignentées (couvertes
Symptômes de poils blancs).
Photo ffiz : ph oto se n s i b i I i sati o n su ite
Après une incubation pouvant aller jusqu'à 7 jours, les premiers
à une hépatite.
symptômes observés sont une chute de la sécrétion lactée et une ano-
rlxie accompagnée de retard à Ia rumination. En outre, l'animal est
'lésions
agité et inquiet. Les cutanées ne se man jfestent que z à 3 jours , r,rrlte nojrâtre très adhérente qui, à l'arrachage, montre un derme
plus tard. Elles débutent par un érythème (rougeur) du mufle, des lr,rrrgeonnanl (photo 68.2).les poils tombent, la peau acquiert la
.nsi5f1n6s du parchemin et se fissure. Puis elle se détache par pans
naseaux, du pourtour des yeux et de la base des cornes, accompagné
r

de larmoiement. Un érythème du même type se remarque sur les

mamelles et les trayons,la vulve ou le scrotum- Lui succède un ædème
de toutes les régions dépigmentées et/ou dépilées (photo 68't)'
Ces signes s'étendent progressivement aux oreilles, à la ligne supé'
rieure du dos, au bourrelet coronaire des onglons et à la face interne
des cuisses.
À ce stade, les zones lésées sont prurigineuses, chaudes et doulou-
ïeuses. [ædème donne naissance à de petites vésicules qui se rompent
rapidement en collant les poils. Se forme alors en quelques iours une
446
. r comme ia mue d'un serpent,laissant a'lors des cr'catrices parfois
rl iers,
rrr,lr:lébiles. Ces signes cliniques sont souvent accompagnés de rhinite
,rvcr jetage et ulcérations buccales, ainsi que de photophobie, de blé-
l,l r, r ro-conjonctivite et,parfois, de kératite avec opacification de la cornée.
I rr ictère est possible.
| ,r photosensibilisation ne survr'ent que sur des animaux au pâturage,
,rrr printemps, en été et en automne, lors d'exposition aux rayons du
'.,,lcil et aux causes primaires (plantes photosensibilisantes, toxiques
, l rrrfections à 1'origine des lésions hépatiques).
447
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIEs DES BOVINS Maladies de la peau et des nceuds lymphatiques

s--
ECZÉMA TACIAL

l'r:czéma facial est une photosensibilisation secondaire à la présence de lésions

lrirpatiques provoquées par I'ingestion de fourrages contaminés par une myco-
toxine: la sporidesmine. Celle-ci est produite dans les pâtures par un champignon
nricroscopique : Pithonyces chartarum, qui se développe par temps humide et
r:lraud sur l'herbe sèche ou la paille (photo 68.3).
l'lus fréquente chez les moutons que chez les bovins, la maladie débute par une
clrute brutale de l'appétit accompagnée de diarrhée, engendrant une importante
t)r)fte de poids et une déshydratation sévère avec oligurie et, parfois, hématurie.
t)cs symptômes régressent en une semaine en m0yenne pour faire place, aux
rrrvirons du 8e-10e jouç aux signes caractéristiques d'une obstruction biliaire. Les
liyrnptômes cutanés surviennent vers le 15e iour (photo 68.4).

'l' ritement
I ocaiement, on peut nettoyer les plaies avec des solutions antiseptiques

, l r rcatrisantes telles que l'éosine aqueuse et leur appliquer des aérosols

, rrrl rbiotiques. Le traitement général consiste, d'une part, à lutter contre
li l,rt de choc par administration d'antihistaminiques et, d'autre part, à
r, | , rblir les fonctions hépatiques par une réhydratation et l'administration
, l lrripatoprotecteurs, de diurétiques et de laxatjfs doux. On peut également

, ,rlrner ladouleur et lutter contre les infections secondaires par injection

, l, rrralgésiques etd'antibiotiques.
l)ans ies cas graves, on peut avoir recours aux anti-'inflammatoires
',I ( r oïdiens (corticoïdes).

Photo68.3: spores de Pithomyces chartarum, champignon responsable de l'eczéna facial

Photo68.4: lésions d'eczéma facial sur la nanelle.
Photos68.5et68.6: manifestations cutanées de la leptospirose. Après une phase
érythémateuse et congestive bien visible au niveau de l'æil et des trayons, la peau
devient sèche, cartoniée et se fendille. Par la suite, elle [ombe p1ur donner naissanut
à un neoepithelium en quelques senaines.
Dispositif général de lutte
Avant toute chose, il est nécessaire :
m de soustraire les animaux aux rayons u'ltravio'lets en les rentrant
1'étable ;
.rr de retirer l'agent photosensibilisant.
MANIFESTATIONS CUTANÉES DE LA TEPTOSPIROSE
I ir leptospirose est une maladie bactérienne due à diverses espèces (Leptospira
ltiflexa, L. interrogans). Cette dernière espèce comporte plus de 200 variantes
',r:rologiques appelées sérovars. La maladie se traduit par des troubles de la re-
production, en particulier des avortements. Souvent inapparente, elle peut
r rvêti1 chez les animaux au pâturage, la forme d'une photosensibilisation d'ori-
rlrne hépatique avec hyperthermie à 40-41 'C et adénite.
I r:s lésions sont localisées au mufle, aux oreilles, à la mamelle et aux trayons,
,rux muqueuses oculaires et vulvaires et, d'une manière générale, à toutes les
/r)nes cutanées dépigmentées exposées aux rayons solaires. Elles se traduisent
p;rr l'apparition brutale d'un ædème et d'un érythème qui font place, dans les
à
lrrrrrs qui suivent, à un décollement et à la perte de lambeaux cutanés (photos 68.5
t't 68.6).

448 449
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS
Allergies
Les allergies ou réactions d'hypersensibilité, sont provoquées par rlr",
substances étrangères à 1'organisme envers lesquelles un indjvidu a i'lô
antérieurement sensibilisé. Ces réactions d'hypersensibilité son t r
4 types :
iii type I,immédiate (ro à zo min) : c'est le choc anaphylactique, à prétll',
position génétique, qui fait intervenir les anticorps du type E et tlttl
entraîne ladégranulation des mastocytes. Les exemples sont nombrettx
cas de l'urticaire, de 1'angio-ædème, de l'allergie au lait, de l'hypersctt
sibihté aux insectes, de l'atopie ou des éruptions médicamenteuses l
,,ii §pell,cytotoxique:laréactiond'hypersensibilitéestcaractériséep,tt
1'agrégation des anticorps (lgC ou lgM) aux antigènes tissulajres tltt
corps, avec ou sans complément, agrégation qui provoque cytotoxiclttr
ou cytolyse. C'est le cas du pemphigus ou de certaines éruptions mérll
camenteuses;
;u type lll ou réaction d'hypersensibilité à complexes immuns : elie erl
caractérisée par le dépôt de complexes antigènes-anticorps circulant t
dans la paroi des vaisseaux sanguins. En fixant le complément, ct'r
complexes attirent des neutrophiles qui sécrètent des enzymes prtr
téolytiques en s'jnfiltrant au sein des tissus, occasionnant des mic«r
lésions vasculaires. Ce type de réaction se rencontte dans le lupur
érythémateux, les vasculites leucocytoclasiques et certaines éruptionr
médicamenteuses ;
.rr type lV, à médiation cellulaire, retardée : dans cette réaction, un antl
gène incomplet (haptène) interagit avec une protéine tissulaire (par
exemple, du coll ag èn e) pour form er un anti g ène complet qui est tran s
formé par les macrophages ou les cellules de Langerhans pour sensl
biliser les lymphocytes T. Ces lymphocytes répondent à une nouvelle
attaque antigénique en libérant des lymphokines qui occasionnent
des lésions tissulaires. Ces réactions se rencontrent dans les mycobac
térioses (tuberculose), l'hypersensibiljté de contact, ainsi que lors de
certaines éruptions médicamenteuses.
Le premier type de réaction appartient aux réactions d'hypersensibilitô
jmmédiate. Les types ll et lll sont des réactions d'hypersensibilité semi
retardée. Ces trois types font jntervenjr des anticorps, et il ne faut que
quelques minutes,voire quelques heures, pour qu'apparaissent les dégâts
tissulaires. Dans 1e type lV au contraire, les anticorps n'interviennent pas,
et il faut 24 à 72 heures pour produire une réaction détectable.
450
N,4aladies de la peau et des noeuds lymphatlques
r lrr,z les bovins, ont été décrites 7 affections d'origine allergique : l'ur-
t r, , rrr,', l'hypersensibjlité de contact, l'hypersens'ibilité d'origjne alimentaire,
1, ., rI k' rgies médicam enteuses, l'érythème multiform e et l'érythrodermie
, "lr r11,1{1Ya.
ln
llr,caire
'r
r ticaire se manifeste par l'apparition de papules ædémateuses
| r
t r , prurigineuses ou de plaques 1égèrement surélevées, de quelques
rrrrllrrnètres à plusieurs centimètres de diamètre. Leur surface est lisse,
l,' r r r r oloration rouge est pius marquée à la périphérie qu'au centre.
I ll, ", persistent rarement plus de rz heures et disparaissent sans laisser
,1. lraces. Les lésjons tissulaires se caractérisent par un ædème du
rl.r rrê,1lT"rê dilatation des vaisseaux et une infiltration cellulaire péri-
,, r'r ulaire plus ou moins intense.
*ie
I ('s causes de ce syndrome sont multiples ; il peut s'agir :
rl'agents physiques : exposition au froid, à la chaleur, au soleil, à la
| r ession
) (dermographisme) ;
rle causes alimentaires : ingestion de jeunes pousses de seigle, de
1,'unes plants de pomme de terre, de betteraves, de sarrasin ou de
l,rrine de sésame, d'aliments avariés ou de foin moisi ;
tle causes irritatives accidentelles : contact avec des orties, des
r henilies urticantes (processionnaires, bombyx) ou diverses piq[rres
,l'insectes (venins de certains hyménoptères, poux) (photos 68.7
,'t 68.8);
d'une origine médicamenteuse : il est connu que certains médica-
rrrents tels que la pénicilline, la streptomycine, l'oxytétracycline, la
rréomycine, les sulfamides sont des substances allergisantes. Il en
r,st de même pour certains vaccins contre la leptospirose, la brucel-
lose (Br9),la fièvre aphteuse (photo 68.Q,la peste bovine oula pleu-
ropneumonie contagieuse, ainsi que pour certains sérums.
Itrt$$T#§
symptômes consistent en une agitation,les animaux atteints piétinant,
Les
I o rettant leur abdomen de leur queue. Sur le plan gén éral, on peut observer
t
r r r re détresse respiratoire. Les lésions urticariennes sont plus visibles sur la
llte (autour des yeux, des naseaux),la vulve,l'encolure et les flancs.
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS I Maladies cie la peau et des nceuds lymphatiques

'rperserrsibilité de contact
C'est une hypersensibilité de type lV due au contact avec certaines
'lorsque
lrl,rntes des pâtures les animaux se couchent, avec des savons,
,lcs insectjcides répulsifs ou encore certains médicaments. Les lésions
'.r'caractérisent parun érythème (rougeur) suivi d'une éruption papu-
l,'use ou vésiculeuse transitoire, de prurit et d'une lichénification
l, rr aljsés. Le traitement fait appel aux glucocorticoïdes.

68.9 Photo æ.7 : allergie à des piqûres

de stomoxe. ,/ persensibilité d'origine alimem.taire
r Photo 68.8: allergie à une piqûre
d' a rth ro pod e te rre stre Cette affection a été rarement mise en évidence chez les bovins. Ont
a cc i d e nte I I em ent i n géré. ,'lr: incriminés le blé, le maïs, 1e soja, le riz concassé, le trèfle. C'est une
Photo68.g: allerqie consécutive à
, rIf ection que l'on peut rencontrer tout au long de l'année. Elle se traduit
u ne vacci nati on anti aphteuse.
Photo ffi.10 : exa nth è me a I i n en t a i re.
p,rr un prurit généralisé, avec ou sans papules, ou par une urticaire
Photo æ.tt : allergie nedicamenteuse ;,rLrrigineuse (photo 68.to). Pour lutter contre cette maladie, on peut
§ (antibiotiques). lliminer successivement les différents concentrés de la ration. Les g1u-
'le
, , rr orticoïdes sont peu efficaces dans traitement.

T
6-9r10

[ergies mêdicarnenteuses
Les substances médicamenteuses respon sables d'éruptions cutanées,
,1rr'el1es soient admr'nr'strées par voje orale, percutanée, parentérale ou
1,, rr inhalatjon, impliquent des réactions d'hypersensibjlité des 4 types.

I iles sont essentiellement dues aux antibioti ques (photo 68.rr),aux

', r r lfamides, à l'aspirine, aux glucocorticoïdes et à divers antiparasitaires,

rl,' même qu'à certains vaccins et antisérums. Aucune prédisposition

[allergie au lait se traduit par un engorgement anormal de la mamellt',
accompagné d'éosinopénie et de neutrophilie. furticaire peut être associi'r'
àun risque de choc anaphylactique;l'éviction de l'allergène et le trajtemerrl
sont alors nécessaires.
[Sispositif générat de lutte
,lrrant à 1'âge, au sexe, à la race ou même à la lignée, n'a pu être mise en
, vidence. Les signes cliniques observés sont variés, mais il s'agit le plus
',( )uvent d'une dermatite papuleuse ou vésiculeuse généra1isée accom-
l,,rgnée de prurit. Les glucocorticoïdes sont peu efficaces dans le traite-
rrrt:nt. Les cas surviennent généralement r à 3 semaines après
li'xposition et disparaissent r à z semajnes après l'éviction de la molé-
r llle.

Le pronostic de l'urtjcaire est généralement favorable, 1'éruptiott

disparaissant spontanément en quelques heures à quelques iours. I r' ythèrne rnultiforrne
traitement fait appel aux glucocorticoïdes (dexaméthasone ou pred rri
sone) et aux anti-inflammatoites non stéroïdjens. Les antjhistaminiqur", C'est une affection aiguë, rare, macropapuleuse ou vésjculo-bulleuse,
sont rarement efficaces. l,rcn délimitée. Son origine et le mécanisme de son apparition sont

452 453
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVIN'

inconnus.
,n"
s'agirait cependant d'une réaction d'hypersensibilité
11

tàfont" spicifique à différents facteurs précipitants'

avec
notamment
éruptions papuleuses
Besnoitiose
infectieux. Les symptômes se traduisent par des
lésions vésico-bulleuses qui s'étendent vers
leur
ln prr.rra, orrâ.i
que la lésion centrale initiale s'aplanit' Cette maladie
petifrier,", alors
guérit spontanément en 3 mois'
IN

Érythrodermie exfoliative bovine Causes et facteurs de risque

jours après leur-nais-
Les animaux sont atteints dans les 4 premiers
et de vésicules sur leur mufle puis d'un érythème Autrefois appelée « anasarque », la besnoitiose est une maladie'
sance d'un érythème
mois qui suivent' parasitaire connue depuis ) Antiquité, due à un protozoaire du groupe
généralisé avec squamosis et dépilations dans-les 3
- composés colostraux' des coccidies, Besnoitia besnoiti. Elle affecte essentiellement les bovins.
C"tt. affection a été attribuée à l'ingest'ion de
ou d'une autre vache' On la rencontre surtout dans la moitié sud du continent africain, dans
qr;il ,'agisre du colostrum de leur mère
Ie sud et le centre de l'Europe ainsi qu'en Asie, pays ou elle sévit à l'état
endémique. En France, elle reste le plus souvent localisée à la moitié
sud du pays, se manifestant sur des animaux élevés en.plein air. Elle
tend cependant à s'étendre du fait du commerce et a été récemment
signalée en dehors des zones traditionnellement atteintes. La morbidité
est souvent importante, mais la mortalité est faible. Les taons et les
stomoxes sont les principaux vecteurs mécaniques du parasite.
La coccidie responsable de la maladie se trouve à l'état normal dans
l'intestin du chat. Les bovins s'infectent en ingérant des végétaux ou
des céréales souillés par des ookystes, organites de reproduction sexuée
du parasite, élimjnés par 1e chat dans ses excréments. Dans l'intestin
des bovjns, les ookystes libèrent des éléments microscopiques qui vont
envahir son organisme, en particulier la peau, en formant des kystes
qui peuvent persister plus de 1o ans. Des arthropodes hématophages
peuvent transporter le parasite sur leurs pièces buccales et le trans-
mettre à un nouveau bovin. Le chat,lui, s'infecte par ingestion de viande
bovine insuffisamment cuite et d'abats crus parasités.

Symptômes
Ce sont les jeunes de z à 4 ans.- et surtout les mâles - qui paient le
plus lourd trlbut à la maladie, lei cas de besnoitiose sur des individus
de moins de r an étant plus rares.
Trois phases successives caractérisent l'évolution de la maladje.
Après une incubation de 6 à ro jours survient une phase fébrile,

454
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la peau et des nceuds
lymphatique

brutale,la température des animaux pouvant atteindre 4t,6 "C durant

plusieurs jours. Elle s'accompagne d'abattement, d'une perte d'appétit
et de troubles de la rumination. La congestion des muqueuses, est
responsable d'écoulements séromuqueux puis mucopurulents oculaire
et nasale.
La phase d'ædèmes (phatos 69.t et 69.2), dure de t à 4 semaines. Les
manifestations fébriles s'atténuent, mais les signes locaux s'aggravent
et les ædèmes apparaissert. Ils siègent essentiellement sur la tête et
dans les régions déclives (auge, scrotum, mamelle, ars, fanon, périnée, Photoæ.1 : besnoitiose à la
phase des
face interne des cuisses, boulet). La mamelle est chaude et douloureuse, ædènes. ALteinte de I'auqe (ptancher
de la bouche) et de l'encolure,
et les trayons violacés à leur base. Ailleurs, la peau est épaisse, ædéma-
et epiphua (larmes sur les joues).
teuse; elle a perdu son élasticité. En outre, tous les ganglions superficiels Phobæ.2: besnoitiose à la phase des
sont hypertrophiés. Des symptômes locomoteurs se surajoutent : la ædèmes. Atteinte du scrotum.
démarche est raide et claudicante du fait de la douleur. Des avortements Phob 6g.J : face pos I ero- i n t erne des
cursses d'un bovin atteint de besnoitiose
ont parfois été décrits. à la phase des depilations et de
La phase des dépilations et de sclérodermie est caractéristique de la sclerodermie.
maladie (photo 69.j). Les cedèmes disparaissent, les poils tombent,mais Photoæl: kystes oculaires de la taille
la peau, qui a perdu toute souplesse, reste plissée et épaisse, évoquant d'un grain de nil chez un bovin atteint de
besnoitiose.
celle d'un éléphant. Des crevasses peuvent apparaître et se surinfecter.
Les déplacements des animaux atteints sont de plus en plus difficiles :
ils s'amalgrissent. Leur production lactée djminue. Une fraction des
anjmaux succombe en quelques mois à la suite de surinfections bac-
tériennes. Des kystes de la taille d'une tête dépingle, très caractéristiques,
apparaissent sur la sclère de æil au bout de 4 à 6 semaines
(photo 6g.q).

Dispositif général de lutte et traitement

La maladie apparaît surtout en été, de juillet à septembre, à la période
d'activjté maximale des diptères. Il pourra être opportun d'engager
une lutte contre les mouches du bétail (perméthrines). Le diagnostic
de la besnoitiose se fait par mise en évidence des kystes en histologie,
ou par PCR. Lors de 1a phase initiale, la détectjon des anticorps est
permise par des techniques ELISA ou de Western-blot quelques semai-
nes après l'exposition.
Le traitement fait appel aux sulfamides adm jnistrés par voie intravei-
neuse (sulfadimérazine ou sulfaméthoxine). lls ne sont toutefois réelle-
ment efficaces que dans les deux premières phases de la maladie.

456 457
Maladies
du foie
Généralités 70

Le foie ne peut pas être examiné directement chez les bovins. Les
',y rrptômes évocateurs d'une m aladje hépatique apparaissent, souvent
l, r rdivement, à la suite de la défaillance de l'une des nombreuses fonc-
I ions hépatiques. Les fonctions hépatiques sont digestives (formation

,'l excrétjon de sels biliaires, excrétjon de pigments biliaires), métabo-

liclues (maintien de la glycémie à partir du glycogène, néoglucogenèse,
r r r étaboiisation du butyrate, form ation de protéin es pl asm ati ques),
',,rnguines (formation de prothrombine), d'épuratjon et de détoxifica-
I ion (synthèse de l'urée, détoxificatjon et excrétion de substances
I ()xiques, dont les substances photodynamisantes).

Les affection s h épatiques sont variées (fi g ure 7o.r ), assez fréquentes,
régligées, en dépit de conséquences économiques et médicales de
, t rtaines maladies. Le diagnostic des affections hépatiques est djfficile.
( )n distingue les affections localisées (comme les abcès), et les affections

rliffuses (liées à l'atteinte d'emblée d'une grande proportion du tissu

lrépatique). Des examens de laboratoires sort indispensables pour
rnettre en évidence une atteinte précoce ou m jneure qui n'a pas encore
provoqué de symptômes.
De nombreux signes cliniques peuvent évoquer une atteinte hépa-
lique (tableau 7o.r). Ainsi doit-on penser à une atteinte hépatique face
,r un ictère, une émaciation avec ædèmes, des coliques, une photosen-
',ibilisatjon ou, même, des symptômes nerveux. Cependant, aucun
,,ymptôme n'est pathognomorique ni même constant.
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Tableau 70.1 : signes de maladie ou insuffisance hépatique

I Malaclies du foie

I Pathogénie/cause hépatique Autres causes

Symptôme Pathogénie/cause hépatique Autres causes
Absence de synthèse des Autres déficits en facteurs
Problème de captation, llémorragies facteurs de la coagulation (ll, de coagulation ou
Hémolyse massive
lctère conjugaison ou excrétion de V, VII, IX, X} plaq uettes, trauma, CIVD
Blocage biliaire
la bilirubine
Douleu
rleur Abcès
Alimentation, inflammation Inflammation, hypertrophie
Demande énergétique élevée atique
I hépatic Réticulite traumatique
Perte de polds chronique, parasitose,
et brutale
néoplasie. . .
0bstruction des voies
Dyspnée Encéphalose hépatique
supérieures
lnsuffisance cardiaque
Ascite Hypertension portale
Hypoprotéinémie
*".*r..*i"ior", Factêu.s pâràsitaire§ :
Vache 6rasse Douve§

Hypertrophie Hyperplasie nodulalre. Faat€urs 6écàniques

lnsuffisance cardiaque :
hépatique tumeur, cirrhose, steatose Lithiases

Production de sels biliaires,

Diarrhée hypertension portale et
ædème intestinal
Prurit (rare) Rétention des sels biliaires
Photosensibilisation
Dermatite hépatique (stase biliaire
avec phylloérythrine)
Maladie gastro-intestinale
. Fàrteürs
ou systémique iüfectieux:
Spé.:f:qüe§
Façtews chimiques i {salmolellose,
Trouble cutané ou nerveux Cuivre, mycotoxinês Xuberculos., leptospirose)
Non spécifiques
{complicatior}.
Photosensibilisation Fisure 70.1 : principales causes d'affections hépatiques.
phototoxique primaire

Signes
nerveux
Maladies nerveuses
centra ux
Maladies métaboliques
(changement Encéphalose hépatique
Toxicologie
de
Maladie rectale ou colique
comportement,
ténesme)
Prolapsus Maladie rectale ou colique
Ténesme
rectal Maladie nerveuse
Déficit, pigments biliaires
Changement Alimentation
(stercobiline)
de couleur Maladie gastro-intestinale
Graisse non digérée

462
 Maladies du foie

tl Abcès hépatiques -a

Causes et facteurs de risque \

Les abcès hépatiques sont particulièrement prévalents chez les bovins,
lagent primaire des abcès est souvent Fusobacterium necrophorum
(bacille de la nécrose). D'autres bactéries comme Arcanobacterium
pyogenes ou des streptocoques, staphylocoques et Bacteroides spp
peuvent aussi être impliqués. Le foje est particulièrement exposé au
développement d'abcès car ii reçoit le sang de différentes sources : artère
hépatique, veine porte et veine ombilicale du fætus et du nouveau-né.
Les omphalophlébites (voir chapitre ro3) constituent une cause d'abcès
hépatiques chez le jeune. [infection par la veine porte est la voie la plus
fréquente chez l'adulte. En effet,l'érosion de la muqueuse du rumen à
la suite d'acidose (aiguë ou, plus souvent, chronique), ou de ruminite
est considérée comme mécanisme courant conduisant à la colonisation
du foie par F. necrophorum.
Les abcès hépatiques sont fréquemment consécutifs à réticulite par
corps étranger.

Symptômes
La plupart des abcès hépatiques passent inaperçus car subcliniques,
1'expression clinique exigeant que plus deTo à75% dufoie soit touché.
lls constituent donc Aénéralement une découverte à1'abatloir (photo 7r.t),
Pourtant, les pertes économiques assocjées ne sont pas nég1igeab1es,
la réduction des productions pouvant attejndre 3 à8 %. Lorsque l'ex-
pression clinique exjste, son apparition est progressive et les symptô-
mes ne sont pas spécifiques : amajgilssement, insuffisance de croissance
ou de la production laitjère. Quelques animaux peuvent adopter une
posture animale ou exprimer une douleur à la palpation-percussion
Photo71.1 : abcèsmultiples du foie.
de la zone de projection dufoie. Photon.2: un mélange de fibrine et de pus occupe la veine cave caudale (sectionnée).
Le développement d'un abcès hépatique jouxtant la veine cave peut Nlter l'aspect anormal du parenchyme hépatique du fait de la stase sanguine.

464 465
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS

déboucher sur une thrombose de la veine cave caudale (TVCC), dont

1escomplications sont multiples : embolies pulmonaires avec signes
de pneumonie, d'hémorragique pulmon aire, diarrhée....
lctères t2
Maîtrise
Les abcès ne sont souvent découverts qu'à la mort de l'animal. Aucun
traitement n'est généralement entrepris. Toutefois, un traitement anti-
biotique à base de pénicillines ou de tétracycllnes, par exemple, peut
i:auses et facteurs de risque
être envisagé lors de suspicion diagnostique du vivant de l'animal. La lctère etjaunisse sont des synonymes évoquant la cororation jaunâtre
prévention repose sur celle des omphalophlébites, de 1a réticulite par rle la sclère et des muqueuses liée à l'accumulation de bilirublne
dans
un corps étranger (aimant) et de l'acidose subaigüe du rumen. bilirubine est un produit de la dégradation de l'hème de ra
k:s tissus. La
rnolécule d'hémoglobine, présente dans les globules rou ges (figure
7z.r).
t)n distingue la bilirubine non conjuguée, préhépatique, riée
àr'irbumine
ct qualifiée d'« indr'recte ,, de la bilirubine conjuguée qualifiée de
,, directe ". La bilirubine est plus visible sur les muqueuses de l,æil, de la
lrouche et de ia vulve. chez les rumr'nants,la bilirubinémie ne
s,élève pas
rle facon très importante. lictère est donc rarement
très marqué. rl est
r ouramment admis qu'un ictère devient
visible lorsque labilirubinémie
r lépasse g mg/|, valeur
bien supérieure à la rimite normale supérieure
r hez les bovjns, qui est de l'ordre de mgll (photo
5 7z.r).

Figurc72t: représentation schénatique du nétabolisne de la bilirubine

IGB . globules rouges).

466
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies du foie

[ictère peut être assocjé :

, le plus fréquemment, à une
production accrue de bilirubine
(non conjuguée, surtout), à la
suite d'hémolyse ;
ou bien à une excrétion dimi-
nuée, soit en raison de maiadie
hépatique (défaut de conjugai-
son ou d'excrétion de la biliru-
bine), soit, plus rarement, lors
d'atteinte biliajre (cholestase,
" blocage de la vesicule ").
Un ictère plus ou moins prononcé
(parfois partiellement u masqué , Photo72.l: ictère très accentué sur la
par une anémie) peut ainsi être muqueuse vulvaire d'une vache Holsteirt.

rencontré dans de nombreuses

maladies.
Les causes d'hémolyse sont parasitaires (babésiose ou piroplasmose et,
à un moindre degré, anaplasmose), bactériennes (leptospirose, hémoglo-
binurie bacillaire) ou alimentaires (intoxications diverses, carence en
phosphore et/ou en cuivre)...
lJatteinte hépatique (photos 7z.z à 72.4)peulêtre, quant à elle, d'origine
bactérienne (abcès hépatiques,hépatite diffuse à leptospires...), alimentaire
\
(intoxication par le 5éneçon), parasitaire (grande douve)...
Des calculs de la vésicule bihaire (cholélithiase), une inflammation ou
une néoplasie des voies biliaires peuvent aussi conduire à l'apparition
d'un ictère.

Maîtrise
Le dosage de bilirubine (conjuguée et non conjuguée) et la recherche de t,ttoto 722: hépatite toxique. Les plages
symptômes assocjés, comme l'anémie ou l'hémoglobr'nurie, par exemple, Itl;tnchâtres sont dues à la fibrose 7
tr icatrisation) tandis que les plages
}
permettent de mettre en place les éléments du diagnostic différentiel. La
r,'rdâtres correspondent à l'écoulenent
lutte contre les causes primaires de l'ictère sera à privilégier après leur
identification.
,h: bile sous pression.
t,hoto7z3: altération du foie à la
{t-
;rrite d'une intoxication par le Séneçon
La prévention repose sur des mesures essentiellement sanitaires : la
, h: Jacob.
gestion du parasitisme, de la conduite alimentaire, de la dératisation, etc.
Photo724: intoxication par le Séneçon de
l.rcob . la diarrhee est un des signes
, l' une hépatite sévère.

468
 Maladies du foie

Stéatose hépatiq ue

Causes et facteurs de risque

Le stockage de l'énergie en excès sous forme de graisse puis son
utilisation périodique comme source d'énergie sont des phénomènes
cruciaux pourl'animal. Le foie joue un rôle majeur dans le métabolisme
lipidique. Chez les ruminants, 1a majeure partie de l'énergie d'origine
alimentaire est absorbée sous forme d'acides gras volatils (ACV) et non
sous forme de glucose. Le glucose demeure cependant indispensable
au métabolisme de l'animal. ll est produit par néoglucogenèse, notam-
ment à partir du propionate 85% de ce phénomène se produisant dans
le foie. Une mauvaise gestion du rationnement des vaches peut donc
avoir des répercussions dramatiques sur le foie des animaux, avec des
con séquen ces métaboliques importantes.
t hoto73.1: comparaison entre un foie nprmal au vêlage (gauche) et un foie
La lipidose hépatique ou stéatose hépatique peut être rencontrée ;rtiatosique (droite). Noter à droite l'infiltration lipidique qui donne un aspectjaunâtre
chez la vache laitière au vêlage en début de lactation (syndrome de la , t l'écrasement du vaisseau sanguin
vache grasse) et en toute fin de gestation (toxémie de gestation). Elle
peut favoriser l'apparition de maladies comme la cétose ou acétonémie
de lactation.
rrrtercurrentes, qui réduisent l'ingéré alimentaire et accroissent les
I rr'soins énergétiques.

Circonstances d'apparition et symptômes
,l
Syndrome de la vache grasse
Ce syndrome qui survient chez les vaches laitières après vêlage, est
caractérisé par une dépression progressive et l'absence de réponse aux
traitements des autres maladies. ll est associé à une mobilisation
excessive de lipides dans le foie chez des animaux initialement avec
une note élevée d'engrajssement. Cette mobilisation est induite par le
déficit énergétique et les changements hormonaux qui surviennent
après 1a mise bas. Le déficit énergétique est aggravé par des maladies
La stéatose hépatique est rencontrée chez des vaches très grasses,
,'n fin de gestation et avec un amaigrissement important et rapide en
rlcbut de lactatjon. Les symptômes évocateurs comportent : dépression,
lrerte d'appétlt, amaigrissement et faiblesse pouvant aller jusqu'au
rlecubitus. En outre,la motjlité ruminale est diminuée et la production
l,ritière diminue. Les maladies intercurrentes les plus fréquemment
,rssociées sont des métrites, de la rétention placentaire, des mammites,
rrne hypocalcémie, un déplacement de la caillette.
Le syndrome de la vache grasse survient dans les élevages sans
,,éparation physique des animaux en lactation et taris, et avec des
(,rreurs de retournement notamment autour de la mise bas.

470 471
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DE5 BOVINS
Photo73.2: suite à une stéatlse sévère, la cicatrisation du parenchyne aboutit
à sa fibrose. Des travées blanchâtres sontvisibles au sein du parenchyne,
elles son.t fernes
Les lésions hépatiques sont les plus évocatrices : hypertrophje du foic
avec des bords arrondis, couleur jaune pâle. Un échantillon peut mêmc
flotter dans l'eau. Histologiquement, on note une infiltration lipidiquc
des hépatocytes (photo 3.t).
Toxérnie de gestation
Exceptionnelle en France en raison des modalités d'élevage, latoxémie
de gestation se manifeste en général en hiver sur des vaches en fin de
gestation,le pius souvent de races allaitantes, par un amaigrissement,
de la fajblesse et, parfois, f incapacité au relever. EIle est le résultat d'une
alimentation de mauvaise qualité (parfois peu appétente) distribuée
en trop faible quantité à des périodes de besoins énergétiques élevés
(développement fcetal et temps froid).
Les primipares sont généralement les plus sensibles. Dans la plupart
des cas, les animaux meurent en 7 à r4 jours à partir du décubitus. lls
sont amaigris, et on peut trouver, outre les lésions de maladies jnter-
currentes, un foje stéatosique non hypertrophié (photo 3.2).
Maladies clu foie
Maîtrise
I r, traitement curatif repose sur une administration intraveineuse de
r;lrrr ose fikg/z4hlvache) à raison de roo mglkglh qui permet de fourn jr
rlr. l'énergie et de modjfier 1es rapports hormonaux. De I'insuline peut
r,lrt, injectée (zoo Ul d'insuline sous forme protamine zinc), toutes les
t., lr, paralièlement à l'admin jstration du glucose. [adm jnistration orale
,h' propylène glycol et de chlorure de potassium sont nécessaires.
I t:s cortjcoïdes augmentent l'appétit, réduisent Ja production laitière
r,l stimulent 1a néoglucogenèse. Une supplémentation en vitamine E
r,l ,,élénium peut être utile, ainsi que la transfaunation du rumen pour
rr,l,rncer notamment l'absorption des ACV. Dans les cas 1es plus graves,
rrrrt flujdothérapie est envisgeable. De la njacine (acide nicotinique)
pr,rrt être administrée pour réduire la lipolyse mais de préférence à titre
;
rrr.ventif (6-rz g/animal).
la prévention repose surtout sur une bonne conduite aljmentaire
rlt,s animaux. ll est conseillé de conduire séparément les vaches tarjes
ll les vaches en lactation, en veillant à l'évolutjon de la note d'engrais-
,,r,rnent. En début de lactation, il convient aussi de réduire le déficit
r,nergétique avec des aliments appétents, une saturation de la capacité
r l'ingestion. Parallèlement, il faut détecter 1a stéatose le plus précocement
possible, et traiter les maladjes primaires intercurrentes autour de la
rrrise bas.
473
 Maladies du foie

1[ Fasciolose
(iüestation par la grande
douve du foie)

t\ n-
\--
La grande douve du foie (Fasciolahepatica)provoque chez les rumi Nédiet</
nants une maladie qui s'exprime surtout en fin d'automne et en hivcr. Temps de développeeênt exogène : I mois

La fasciolose est une maladie très courante, affectant en moyenne ul

t que t4.t : cycte evonril ae rasci1,. h,e':_i,*
élevage sur deux en France.

Causes et facteurs de risque

Dans les prairies, les zones d'infestation des bovins sont localisées
dans les endroits humides et marécageux (photo 74.r) :)es rigoles, les
résurgences de sources, les bordures de mares et d'étangs, de rujsseaux
et les fonds de vallée.
La contamjnation des prairies est entretenue par les an imaux porteurs
qui expulsent des æufs de douves dans leurs fèces, du printemps .r
l'automne (figure 74.r). Les animaux porteurs sont les ruminants domes
tiques (bovins et surtout moutons) majs aussi des animaux sauvages,

ffi
Le ragondin est ainsj reconnu comme un réservoir de la grande douvc ,4.3
du foie. Les æufs du parasite éciosent dans l'eau et ljbèrent des embryons
mobiles (miracidiums) qui doivent infester un mollusque gastéropodc

$
amphibie, la limnée tron qu ée (C alba trun catul a), pour poursuivre 1eu r
évolution (photos 74.2 et 74.j).lls meurent en rz heures s'ils ne trouvent
pas leur hôte intermédiaire. Plusieurs stades larvaires se succèdent chez
les mollusques (sporocystes, rédies, puis cercaires). Les cercajres nageu
ses sont émises dans le m jlieu extérieur. lly a une multiplication asexuée
chez la limnée (fait remarquable parmi les parasites des bovins) puisilu'un
miiacidium donne najssance à une centajne de cercajres. Le rejet semble
consécutif à un stress d'origines thermique et hygrométrique chez la : milieu à grandes douves et limnées.
Photo 74.1
limnée : c'est après les premières chutes de température et les premiè. Photo742: limnées rassemblées au fond d'une flaque.
res pluies d'automne que 1a contamination des prairies devient é;levée, Photo743: gros plan de linnées sur une plaque de verre.
I GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies du foie

Les
les
cercaires se transforment en métacercaires, stades infestants porrr
ruminants. Elles s'enkystent sur des végétaux aquatiques ou restcnl
flottantes (pourr3 %"d'entre elles). Leurtemps de développement dan\
t
le milieu extérieur est d'environ 3 mois.
lingestion de métacercaires par un bovin déclenche la libération dn
douves immatures ou adolescarias qui migrent dans l'organjsme rlc
l'animal à travers le péritoine puis le foie (histophagie), avant d'atteirr
dre les canaux biliaires et de devenir adultes (photo 74.1 (pouvolr
jrrjtatjf et spoliateur : hématophagie).
Le temps de développement chez le bovin est d'environ 3 mois. Le cyclc
du parasite et celui de l'hôte intermédiaire ne peuvent avoir lieu que sl
les températures sont supérieures à ro 'C et si le milieu est suffjsamment
humjde. Les changements climatiques d'une année sur'l'autre peuvenl
conduire à des variatjons très importantes du niveau de contamination
des pâtures et de la charge parasitaire des animaux.
Les migrations provoquent des lésions du tjssu hépatique, aver
hémorragie, destructjon des cellules du parenchyme et apparition de
lésions cjcatricielles et de cholangites (inflammation des canaux bi'lial
res)(photos 74.5 et 74.6). Des troubles fonctionnels hépatiques se déve
loppent (baisses de rendement des diverses fonctions hépatiques). Les
lésions nécrotiques induites par la migration des douves dans le foie
sont, dans certains cas, des facteurs prédisposants à des clostridioses
fatales (hémog1 obinurie bacillaire, hépatite jnfectjeuse nécrosante).
Les bovins développent une réponse immunitaire protectrice, avec une
résistance acquisecontre F.hepaticaquidébute 5 à 6 mois après Ie contact
initial. Ce mécanisme, associé à 1'hyperplasie et à la calcification des
canaux bjliaires, condujt normalement à une baisse importante du
nombre de douves chez l'animal.

Symptômes
Chez les bovins, la fascjolose se traduit rarement par des signes cli'
niques, comme on le voit chez les agneaux (fasciolose aiguë). En effet,
on estime que, pour que 1a maladie s'exprime, la charge parasitaire
doit dépasser zoo douves. Le plus souvent,les symptômes sont discrets
et n'attirent pas l'attention de l'éleveur (fasciolose subclinique ou
fasciolose chronique).
Photo74.4: grande douve du foie étalée sur une lame de verre (état frais).
Ainsi, avec moins de ro douves par animal, on considère que les pertes Phao74.5: hépatite traumatique due au passage des parasites dans le tissu hépatique.
économiques sont négligeables, alors qu'el1es sont possibles lorsque Photo 74.6 : ch o I a nq i te d i sto m i e n n e.

q76 477
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS
I Maladies du foie
la charge est comprise entre ro et 4o douves, et probables lorsqu'elle
dépasse 4o douves. Dans ce cas, ia maladie entraîne des troubles bio-
logiques :
m retard de croissance des jeunes bovins d'élevage (perte estimée à 8 %
avec une moyenne de 4o douves par veau, à zB 7" avec r4o douves),
anémie, maigreur;
w allongement de la durée d'engraissement des taurillons ;
e amaigrissement et infertilité des vaches (augmentation de l'intervalle
vêlage-vêlage) ;
rx perte de classement des carcasses des animaux de réforme ;
s baisse de production et dutaux protéique dulait;
m pathologie néonatale chez des veaux plus petits que la normale.
La fasciolose subclinique ou chronique résulte d'une infestation
moyenne majs continue et entretenue au pâturage.
Elle est caractérisée par :
ur une anémie, due notamment - mais pas seulement - à f ingestion
de sang par le parasite (hématophagie) ;
s une insuffisance hépatique, qui se traduit par des troubles digestifs
et métaboliques après Ia phase d'invasion, ceux-ci correspondant à
Ia migration des formes larvaires du parasite dans le foie ;
x une fibrose, qui conduit à la saisie systématique des foies parasités
lors de f inspection à l'abattoir.
On note ainsi chez ces animaux une perte de poids et une émaciation,
une dépression avec perte d'appétit, une hypoprotéinémie avec un
ædème.
La présence prolongée de 1a grande douve dans les canaux biliajres
engendre une hyperplasie des canaux biliaires et une sous-production
permanente.
La fasciolose « aiguë " se man ifeste chez les jeunes bovins pâturant
les zones humides de prairies très contaminées. Les lésions hépatiques
importantes causent, chez eux, un état de dénutrition avancé et une
très grande sensibilité aux autres majadies à tropisme digestif. Les
bovins adultes fortement infestés de grandes douves sont attejnt de
diarrhée avec une perte de poids brutale.
llapparition d'ædème de l'auge est de mauvais pronostic et doit évoquer
l'association àlafasciolose de strongylose gastro-intestinale ou de para-
tuberculose. Dans ce cas, la fasciolose peut entraîner la mort.
478
',flaîtrise
Prévention
Les conséquences économr'ques de la fasciolose étant défavorabres,
rnême avec des infestations limitées, il importe de contrôler le niveau
rl'infestation du troupeau et, le cas échéant, de lutter spéclfiquement
r ontre le parasite.
Le prem ier temps de la lutte consiste à dépister f infestation du
trou-
Peau. On se fonde sur'les facteurs de risque présents dans 1,élevage et
',ur des examens ciblés. rlidentification du risque s'établit à partii des
tlonnées suivantes : conduite du pâturage à l'automne en fonction des
raractéristiques géologiques et pédologiques des pâtures et des condi-
lions géoclimatiques régionales, résultats de l,inspection des foies à
l'abattoir, analyses coproscopiques sur les bouses de plusieurs bovins
(5 animaux prélevés en moyenne, recherche des ceufs
de douve), examens
,,érologiques à l'automne sur un mélange
de sang (ro en moyenne) ou
,,ur le lait de tank, au moins une
fois par an.
[administration systématique d'un douvicide à tous res bovins poten-
tiellement infestés peut être réalisée au moment de la rentrée à lttable
ou quelques semaines après.
!ventigjr thérapeutique
À quel moment jntervenir ? Le choix de la période d,intervention
repose à la fois sur ]a biologie du parasite et sur les stades cibles des
rnolécules fasciolicides (douvicides).
Le risque maximal de l'infestation se situe fin octobre. I faut inter-
venir avant que les douves immatures ne lèsent gravement le paren_
r hyme hépatique, et avant que les adultes ne se fixent
en très grand
rrombre dans les canaux biliaires. tlintervention systématiquJpour
Prévenir les conséquences de l'infestation a donc lieu de mi-novembre
,ifin décembre.
À ce traitement de fin d'automne-début d,hiver s,ajoute, dans les
zones de forte enzootie, un traitement de printemps lors de la sortie
rles bovins pour éviter la contamination des prairies.
,
Chez les jeunes bovins (p1us sensibies) ou chez les vaches allaitantes
(plus exposées), on peut utiliser, peu de temps après la rentrée (dès
la
479
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
t Maladies du foie

3e semaine), un produit actif contre les douves immatures et les adultes
(triclabendazole, closantel ou nitroxinil) ;à partir du rer mois qui suit la
rentrée, on emploiera un produit actif sur les formes de parasite de
6 semaines ou plus (oxyclozanide, albendazole, netobimin ou clorsulon,
uniquement disponible en associatjon à l'ivermectine).
Le nitroxinil s'administre exclusivement par voie sous cutanée.
Le closantel s'utilise par voie orale ou par voie sous cutanée. Ce dou-
vicide se fixe aux protéines sanguines et présente ainsj une activité
l,rolongée sur plusieurs semai nes.
Le triclabendazole s'adminjstre sous forme de granulés ou de suspen_

Chez les vaches laitières,1e produit sera choisi selon qu'elles sont en ',ion buvable.
période sèche ou en période de lactation. Dans ie premier cas, tous les Des traitements antianémiques complémentaires facilitent la récu_
fasciolicides peuvent être employés. Dans le second cas uniquement, pération d'un état général normal.
on utilise l'oxyclozanide (absence de délai d'attente chez les laitières) De récentes recherches ont été axées sur la mise au point d'un vaccin.
ou le njtroxinil (délai d'attente de 5 traites). Ainsi, diverses substances comme la glutathione S-transférase (CST) ou
rrne cathepsine L ont montré une certaine capacjté à induire une immu-
A uÿ-gg ryq s u1g§.{"p_,p
Ey-e-Utg_! rité contre ce parasite. Toutefois, cette immunité n'est que partielle,
Laprévention thérapeutique réduit l'infestatjon des animaux et évjtc ,rboutissant à une diminution soit de l'intensité parasitaire (et non de
les répercussions économiques, mais ne supprime pas totalement le risque l,r prévalence), soit de la ponte des parasites.
de contamination aupâturage. Les mesures agronomiques vjsent àdimi
nuer l'importance de l'infestation par la limitation des u gîtes à limnées ,,
en supprimant ou en interdisant l'accès des bovins aux zones humides
des prairies. El1es reposent sur deux aspects essentiels : un drainage local
et la clôture des résurgences de sources. 11 peut également être intéressant
de limiter les populations de ragondins à proximité des pâtures.

Traitement
Lorsque l'infestation par 1a grande douve est précoce, il n'est pas pos
sible d'attendre les traitements de rentrée à l'étable. Si, en août orr
septembre, 1es animaux manifestent des symptômes qui reflètent unt'
infestation parasitaire massive (troubles m étaboliques, stagn ation otr
perte d'état corporel), ii faut alors procéder à des interventjons réellemenl
curatives.
On traite la fasciolose clinique avec un douvicide ayant un spectre
d'activjté sur 1es grandes douves immatures et adultes :triclabendazole,
closantel ou nitroxinil.
Pour supprimerla quasi totalité de l'infestation hépatique, un seconrl
traitement est administré 8 semaines après le premier.
Les bovins adultes à « entérite
" sont traités dès l'apparition des symI
tômes pour éliminer les douves adultes et les formes immatures drr
parasite. Cette intervention est complétée par des mesures de lutlr,
contre les strongles en tenant compte, le cas échéant, du rôle éventrrr,l
de l'agent de la paratuberculose.

48C. 481
 Nlaladies du foie

Période pr6patente I

Dicrocæliose
I semaines
PETITE DOUVE

iniestion oar un ruminânt

*r\
(iüestation par la petite (lôcalisatibn dans le foie)

\
douve du foie) MÉTACERcatRE
lngestion
par une t@rmi
hôte intermédiaire)
Pâtse
tuurmlSlx
?i;
\
Fixation àe la fourmi
Excrétion de boutes
agSlomérées de mucus
sur un brin d'herbe contenant des cercaires
ê cËRcatRE
Causes et facteurs de risque
La petite douve Dicrocoelium lanceolatum (ou D. dendriticum) est un Figure 75.1 : le cycle de la petite douve.
parasite localisé, au stade adulte, dans les canaux biliaires des ovjns et
des bovins, après avoir remonté le canal cholédoque à partir de l'intes- Après éclosion, le miracidium gagne l'hépatopancréas, ou il se trans_
tin (photo 75.t).11 se nourrit exclusivement de bile, à la différence de la forme en sporocyste, z mois environ après l'infestation. Environ à mois
3 5
grande douve qui se nourrit de sang. Cette parasitose a longtemps été après infestation, un grand nombre de cercaires (multiplication asexuée,
sous-estimée chez les bovins, et s'avére en fait assez commune. comme dans le cycle de la grande douve) gagnent la chambre pulmonaire
Comme pour la grande douve,l'jnfestatjon des prairies est entretenue de l'hôte, d'ou elles sont rejetées dans l'herbe au gré des déplacements
par les animaux porteurs qui expulsent des æufs de petites douves de l'escargot, dans des u boules de bave ,. Les fourmis, qui constituent le
dans leurs fèces, de façon irrégu1ière et en quantité peu importante second hôte intermédiaire, se contaminent en les ingérant. Les cercaires
(figure 75.t).Les æufs éclosent dans le rer hôte intermédiaire, un mol- s'enkystent sous forme de métacercaires, un kyste au moins se retrouvant
lusque gastéropode terrestre, qui s'infeste lui-même en les ingérant. dans ie ganglion nerveux sous-æsophagien. Cette localisatjon induit un
[évolution du parasite dans les mollusques débute au printemps dès chan g ement de comportement
que 1a température attejnt 4"C.La dicrocæliose est une parasitose qui 75.2,
des fourmis, qui se retrouvent au
s'observe essentiellement sur des pâturages secs et/ou des pâturages sommet des brins d'herbe matin
en pente (collines, petites montagnes). En effet, ces zones correspondent et soir, ce qui favoriseleuringestion
au biotope des escargots hôtes jntermédiaires. par les animaux en pàhle (photo 75.2).
L.I Les bovins s'infestent ainsi au
pâturage, en particulier au cours
des étés chauds et secs, en ingérant,
avec'i'herbe, une fourmi.
Dans l'intestin de l'hôte défini-
tif, les formes immatures de
Photo 75.1 : petite douve D. lanceolatum sont hbérées. Elles
du /oie, Dicrocoelium
lanceolatum, ayant subi
u ne co I orati on spécifi que
pour montrer son Photo752: fourni, 2e hôte intermédiaire
7-!,.! anatomie. du parasite de la dicrocæliose.

482 483
culDE PRATTQUE DES MALADIES DES BOVTNS Maladies du foie

migrent jusqu'au foie et, de là, aux canaux et canaljcules biliaires, où

elles deviennent adultes (photos 7fi et 75.4).Les lésions induites par
'les
migrations hépatiques des douves peuvent favoriser des cjostridio-
ses comme l'hépatite infectieuse nécrosante.

Symptômes
Cette jnfestatjon n'occasionne généralement pas de symptômes
spécifiques chez le bovin, avec une expression clinique fruste. Ainsi,
f^
dans Ia forme chronique, on peut observer une altération de l'état *
général et des performances, un amaigrissement, un pelage terne et
sec et des fèces souvent ramollies. La forme aiguë est exceptionnelle ;
toutefois, elle a été décrite en Saône-et-Loire. Linfestation augmente
en outre la sensibilité aux maladies métaboliques (acétonémie) et aux
autres infestations parasitaires. Elle peut s'accompagner aussi de
douleurs abdominales, se traduisant par un appétit capricieux, des
Photo 75.3 : 1uverture des cana I icu I es
bajsses de lactatjon, vojre une météorisation chronique. En contexte
bi I ia ires d i latés avec accu n u I ation
puerpéra1,l'infestation favorise éga1ement les difficultés au vêlage, Ia de parasites.
parésie post-partum... moaml: dilatation des canalicules
Contrairement à ce qui est souvent admis, l'jnfestation par D.lan- bi I ia i res sans calcification.

ceolatum aurait donc des conséquences économiques et cliniques non

negligeables chez les bovins.

Maîtrise
Si l'examen coproscopique, en fjn de pâturage (par exemple sur
to anjmaux, dès le mois d'octobre), révèle 1a présence d'æufs de petite
douve dans les fèces, on peut administrer un traitement. Le traitement,
dirigé contre les adultes, est effectué hors AMM, en respectant le prin-
cipe de la cascade. Les petites douves ne sont pas hématophages, donc
seules des substances à élimination biliaire peuvent les atteindre :

l'albendazole ou le nétobimin per os. Ces produits ne sont à envisager

qu'en cas de présence d'æufs de Dicrocoelium avec une baisse de pro-
duction (état général,1ait). Ces anthelminthiques ne sont pas autorjsés
chez les vaches laitières en lactation. ll n'existe pas encore de prophy-
laxie médicale en matière de dicrocæliose. Les traitements ne sont
envisagés que sul Ies animaux infestés. risque d'ingestion d'une fourmi. Cette mesure reste difficile à mettre
On peut limiter les risques de contamination en évitant de les faire cn æuvre, de même que la lutte contre les hôtes jntermédiaires est
pâturer en début de matinée et en fin d'après-midi, périodes 1e plus à c'galement quasi impossible.

484 485
 14
Maladies de
l'a ppareil génital
et troubles de
la reproduction
Absence de chaleurs 76
ou anæstrus

todalités de reprise
,e la cyclicité post-partum

Aucune ovulation n'a lieu au cours de la gestation. Après le vêlage, la

rr,prise de la cyclicité n'est pas immédiate. On distingue quatre profils de
rcprise de cyclicité:
le profil normal : la première ovulation a lieu entre 5 et 4o lours post-
partum (après mise bas), et des cycles de durée normale (r9 à z5 jours) se
succèdent ensuite sans interruption. Ce profil concerne 5o à 7o % des
vaches laitières;
l'anæstrus vrai : la première ovulation n'a lieu qu'au-delà de 6o jours
post-partum. Mais, ensuite,les cycles sont normaux et ininterrompus.
Ce profil est observé chez ro à zo % des vaches lajtières et est très fré-
quent chez les vaches allaitantes en vêlage d'hiver;
I'interruption de cyclicité : la première ovulation a lieu normalement,
mais la seconde alieu de façon retardée,3o à 6o jours après la première.
Elle concerne 5 àrc % des vaches ;
Ia persistance du corps jaune (ro à zo % des femelles) :1a première
ovulation a ljeu normalement, de même que la seconde, mais le corps
jaune issu de celle-ci persiste beaucoup plus longtemps que lors d'une
phase lutéale normale (r7 jours). Après un délai variable, les cycles
reprennent normalement.

Les modalités de reprise de la cyclicité post-partum influent sur 'la fer-

lilité de Ia femelle :
plus la vache aura effectué de cycles æstraux avant d'être inséminée,
meilleure sera sa fertilité lors de l'insémination ;
et la fertilité est meilleure lorsque la cyclicité reprend de façon normale
après le vêlage.

q89
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

Classification des différents types d'anæstrus

Chez la vache, on distingue :
.r I'anæstrus vrai : il résulte d'une absence de cyclicité. Les ovaires sont
inactifs (petits) (photo 76.r)ou avec un kyste folliculaire (photo 76.2),
Photu76.t: ovaire sans follicule ni corps
follicule n'ayant pas ovulé et poursuivant sa croissance, jusqu'à un jaune visible (ovaire « lisse »).
diamètre de 4 à 5 cm (parfois, plus de to cm, alors que le diamètre à mob762: kystes folliculaires :
l'ovulatjon est de l'ordre de z cm) ; à gauche, ovaire entier portant
,tt le un kyste folliculaire ; à droite, kyste
subæstrus (ou anæstrus comportemental) : les cycles æstraux sont
folliculaire ouvert.
présents mais non détectés. Les chaleurs ont lieu mais ne sont pas Phob 76.3 :.ova i re i nc i sé po rta nt
repérées, par défaut de surveillance ou par manque d'expression de un corps Jaune.
la femelle (chaleurs discrètes ou silencieuses). Les ovajres portent Photu 76.4 : état corporel insuffisant.
alors un corps jaune (photo 76.j)ou un kyste lutéa1.
Ces différentes situations d'anæstrus apparaissent après ie vêlage et
ont pour conséquence un retard de la mise à la reproduction (allonge-
ment des écarts entre vêlage et inséminations ou sailiies) et, par consé-
quent, un ailongement de l'intervalle vêlage-fécondation.

Causes et facteurs favorisants

Chez la génisse, une croissance insuffisante, le manque de lumière
ou d'exercice, le stress de la mise à l'herbe entraînent 1'anæstrus.
Chez la vache allaitante, l'allaitement retarde la reprise d'activité
cyclique par rapport à la vache laitière.
llétat général médiocre en fin de gestation (note d'état corporel infé-
rieure à 3 sur 1a grille de notation qui va de o à 5) est à l'origine des
anæstrus « vrajs » chez les vaches laitières ou allaitantes (photo 76.fl.
Les endométrites peuvent être à l'origine d'anæstrus vrai (avec ou
sans kyste folliculaire) ou de persistance du corps jaune. Enfin, tout
phénomène douioureux, en particulier les boiteries, peut provoquer
l'anæstrus vrai ou le subcestrus.

Diagnostic
Le seul symptôme de l'anæstrus étant l'absence des chaleurs, le
diagnostic repose avant tout sur l'observation des animaux. Néanmoins,
la détection des chaleurs est un exercice difficile. li est nécessaire de
distinguer 1es différents types d'anæstrus afin d'adm jnistrer le traite-
ment adapté, à la fois à l'échelle de l'indivjdu et à l'échelle du troupeau.

490
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIE' DES BOVINS Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

Le vétérinaire aura recours à l'examen des ovaires par palpation lrrlrleau 76.2: plan de lutte contre l'anæstrus de troupeau selon les
transrectale et/ou, par échographie pour identifier'les structures pré- r:tractéristiques des vaches atteintes
sentes. Le planning de reproduction permet aussi de calculer 4 critères
(tableau 76.r). 0rdre de priorité des lacteurs de risque

Tableau 76.1 ; critères indicateurs d'anæstrus de troupeau l. Etat corporel des génisses insuffisant
Pourcentage
indicateur
P ; vaches en anæstrus sont
au vêlage (note d'état inférieure à 3)
2. Déficit azoté au cours des 2 premiers mois
Critère pris en compte de lactation chez les primipares
d'anæstrus de rcipalement les primipares
3. Mise à la reproduction trop précoce des
troupeau
génisses (poids insuffisant)
Vaches non vues en chaleurs 60 jours après le vêlage
Vaches non inséminées 90 jours après le vêlage
Plus de 25 %

Plus de 15 %
l''
lntt n ne caractérise vraiment
4. Parasitisme (surtout douve)

Vaches non gravides jours après le vêlage Mauvaise observation des chaleurs
1 10 Plus de 25 % llut vaches en anæstrus
Vaches non gravides 4 mois après le vêlage 1. Etat corporel de l'ensemble du troupeau
Plus de 20 %
(> 121 jours) insuffisant au vêlage (note d'état inférieure
à3)
Si le nombre de cas d'anæstrus reste inférieur aux seuils d'alerte, le,,
Ius; vaches en anæstrus sont 2. Déficit azoté au cours des 2 premiers mois
traitements individuels peuvent rester la seule mesure de lutte. Si ce,, de lactation de l'ensemble des vaches
seuils sont dépassés, on parle d'anæstrus de troupeau, et des mesurc,, Iuirncipalement celles ayant
tttt haut niveau de production 3. Manque de luminosité ou
plus générales de prévention devront être mises en place. I d'exercice (se
manifeste plutôt par du subæstrus)
Les facteurs prédisposants les plus fréquents sont présentés dans lr'
tableau 76.2. 4. Facteurs de stress (stress d'origine

Ces critères permettent de calculer les valeurs des 4 indicateurs d'anæs

thermique, nuisances, dominance)
trus du troupeau et d'intervenir si les seujls d'alerte sont atteints. l'anæstrus
rcestrus c0ncerne
r

grrincipalem Pour les animaux ayant vêlé à cette époque :

rcipalement les vaches
état corporel insuffisant au moment du
ntvêlé
,ryant vêlé à une époque
vêlage
arminée
t-
l,réter
Après identification de la maladie
concernée, application de mesures de lutte
I
adaptées :
] l'anæstrus
æstrus concerne surtout - avortements
rles vaches
vaches ayant une maladie - dystocie
I
êlage rou peu de temps
iru vêlage
-troubles métaboliques : cétose, acidose,
;rprès troubles hépatiques, hypocalcémie
- rétention placentaire
- métrite puerpérale aiguë
- métrite chronique

492 491
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
I Maladies de l'appareii génital et troubies cle la reproduction
Identification des facteurs favorisants
Pour identifier le ou les facteurs favorisant l'anæstrus dans le trou
peau, on peut chercher à caractériser les facteurs différenciant les vaches
atteintes d'anæstrus/subcestrus, des vaches non atteintes. On notera
en particulier :
æ l'âge (ou le numéro de lactation) ;
m le niveau de production (en général le meilleur des z premiers contrô
les) ;
s les maladies survenues au moment du vêlage ou dans ies z mois qul
l'ont suivi, en particulier dystocie, rétention placentaire, hypocalcém ie,
cétose, déplacement de la caillette, métrite, endométrite, boiterie ;
** les dates de vêlage (1'anæstrus est-il associé à une période de vêlage
particulière ?).
Prévention
e+Respecter les recommandations ah'mentaires pour assurer une crois.
sance suffisante des génisses de remplacement et pour amener les
vaches au vêlage avec un état corporel optimal (note 3 à 3,5), sans
excès d'embonpoint. Les vaches ne doivent pas non plus perdre en
état corporel au cours du tarjssement.
p Assuter une surveillance des vaches bien adaptée à la détection des
chaleurs.
e+ Carantir au troupeau reproducteur un hébergement assurant une
bonne luminosité (r/r5 à r/ro des surfaces couvertes) et la possibilité
de se mouvoir aisément.
ç+ ldentifier et traiter précocement les vaches atteintes d'endométrite
- un dépistage systématique entre zr et 35 jours post-partum est une
bonne démarche.
et Examen des pieds, identification des lésions, parage et traitement.
,le la femelle, ies structures ovariennes et la
, haleurs:
Traitement
ll ne doit être mis en place que chez des vaches en état corporel
satisfajsant pour la mise à 1a reproduction (note de z) et indemnes
d'endométrite et de boiterie. Si la vache est en état corporel légèrement
insuffisant,le traitement hormonal est complété par une supplémen-
494
l, rlion aiimentaire (flushing: r à z kg de céréales par jour pendant B jours
,rv,rnt le début du traitement, puis pendant le trajtement et, pour
lrrniter la mortalité embryonnaire, pendant zr jours après le traitement).
l,,Jlushing est inefficace si l'état corporel de la vache est trop faible.
A u plus tôt, le traitement est entrepris 6o à
7o jours après le vêlage.
Le traitement de I'anæstrus diffère selon la ou les structures identi-
I rries sur les ovaires (follicules, corps jaune, kyste), d'ou la nécessité
d,un
,li.rgnostic précis préalable. IJéchographie permet de préciser les struc_
I rrres présentes sur les ovaires (photos
76.5 et 76.6). Le choix du traite-
r r rcnt dépend aussi de la qualité de la détection
des chaleurs. si elle est
r r n des facteurs responsables, on s'orientera
vers un protocoie contrô-
l,rnt précisément le moment de l'ovulation et permettant d,inséminer
rlc façon systématique, sans détection des chaleurs. La séquence d,ad-
r rr inistration et le nombre d'injection s varient,
m ais le protocole pres_
r rit dojt être scrupuleusement sujvi afin d'obtenir une efficacité
rrraxjmale. Non seulement les jours et les doses onileur importance,
rrais aussj dans certains cas, les heures d'lnjection.
Photo76.5: clrps jaune à léchographie.
Photo 76.6 : kyste fo I I i c u Ia i re
à l'échographie.
O_uatre schémas thérapeutiques peuvent être employés selon la parité
qualité de la détection des
injection de prostaglandines Fz-cr avec inséminatjon sur chaleurs
observées (la vache vient en chaleurs z à 6 jours après l'injection)
(figure 76.r) ;
protocole CPC (ou u Ovsynch »t ou«7-2-1») : CnRH-pGFzq,-CnRH avec
jnsémination systématique rz à r8 heures après la dernière injection
495
CUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINS

,ff,ections du vagin n

FigureT6.t: les vagues folliculaires expliquent la variabilité du délai de retour en
chaleurs après une injection de prostaglandines.
(cette dernière injectjon est donc, en général, effectuée le soir) ; ce
protocole ne donne pas de bons résultats chez les génisses;
r progestagènes + eCC (PMSC) + analogue du CnRH, avec 1nsémjnation
systématique ou sur cha'leurs observées selon les cas ;
r injection de CnRH (ou d'un analogue), éventuellement suivie d'une
injection de prostaglandines Fzcr r4jours plus tard.
ll est prudent d'évaluer l'efficacité du trajtement en faisant pratiquer
un diagnostic de gestation précoce (environ 3o jours après f insémina-
tion). Notons cependant que si les causes de l'anæstrus sont anciennes
et profondes (alimentation pendant la croissance ou pendant le taris-
'aginites
Les vaginites (inflammations du vagin) sont 1e plus souvent consécutj-
's à des lésions lors du vêlage, ou secondaires à une infection utérine.
Lors du vê1age,1a paroi du vagin est comprimée contre les os de lafilière
'lvienne. Des hématomes se forment ainsi que, parfois, des déchirures
'1a muqueuse (plus particulièrement chez les génisses ou lors d'excès
' volume du veau). Ces plaies (photo 77.t) et hématomes peuvent être
fectés par Fusobacterium necrophorum: l'examen du vagin est très
ruloureux ;la muqueuse vagina'le est rougeâtre, recouverte de placards
une grisâtre, très adhérents. Une odeur caractéristique - nauséabonde
le nécrose est présente.
Les plaies vaginales peuvent être assocjées à une rupture du sphincter
ral et du plancher rectal,formant une fistule recto-vaginale (photo 77.2).
vaginite favorise l'jnfection ascendante de la vessie (cystite), du rein
yélonéphrite) et de l'utérus (métrite).
tl.11 T

E
sement, bâtiment très mal adapté), les traitements médicamenteux
seront peu effjcaces.

\
Photo77.I: plaie vaginale spontanée chez une Linoustne priilpare qui vient
tle vêler seule !

496 497
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
I
Photo 77.2 : fi stu I e recto-vag i n a I e.
Photofls: gangrène vaginale 6 iours après vêlage. Cette vache mourra.
traitement fait appel à une désinfection locale quotldienne (et
Le
même, si possible, biquotidienne) : à 1'aide d'un pistolet drogueur
comportant une canule à o1ive, plusieurs rinçages de la cavité vaginale
(r à z I au total) sont effectués avec de l'eau tiède additionnée d'un
antiseptique (iode, chlorhexidine). Des antiseptiques peuvent également
être injectés dans le vagin grâce à des bombes libérant une mousse'
Lors de lésion étendues, ie traitement local est complété par 1'admi-
n istration d'antibiotiques par voie générale et parfois d'anti-inflamma-
toires.
Les plaies vaginales peuvent également être colonjsées par les bac-
téries gangreneuses (Ctostridium septicum, perfringens el ædem atiens).
Dans ce cas, la région périvulvaire devient oedémateuse (photo 77i,la
peau présente des taches bleuâtres. Chaude au départ, elle devient
froide et crépitante. lJétat général de la vache est fortement affecté, et
la mort peut survenir.
l1 est indispensable d'éliminer chirurgicalement les tissus gangrenés
et d'appliquer localement une pommade à base de B-lactamines. Par
voie générale,le trajtement fait également appel aux B-lactamines.
498
Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction
aæ7?æ
,hoto77.4: l'inclinaisonversl'avantdubassinestpropiceàlarétentiond'urine
't aux infections génitales.
Certaines vaginites sont 1iées à des infections spécifiques,bactériennes
4ycoplasma bovi genitalium, Ureaplasm a diversum) ou virales (l BR).
i.ovagin
Sujte à un affaissement du plancher vaginal, une partie de I'urine
nise s'accumule juste en avant du col utérin. Celui-ci est ainsi plus ou
oins recouvert par I'urine. La paroi vaginale est enflammée. Cette
lection touche les vaches ayart eu un vêlage dystocique par excès de
rlume du fætus (donc surtout en élevage ailaitant, ce d'autant plus
re la parité de la vache est élevée) et les vaches maigres (fonte des
,ussinets graisseux périvaginaux dans les mois qui suivent le vêlage)
r celles ayant une inclinaison du bassin vers l'avant (photo 77.4).La
Lche atteinte est infertile en saillie naturelle. Lors d'insémination
I"ificielle, la fécondation est possible, mais 1e taux de réussite est
'ttement diminué. Une endométrite est fréquemment associée. i
Le traitement peut être chirurgical, mais la récupération d'une note
'tat corporel correcte suffit le plus souvent à supprimer l'urovagin.
499
 Maladies
venenennes
EIles se rencontrent exclusivement dans les troupeaux pratiquant la
monte naturelle. Les deux maladies vénériennes encore rencontrées
occasionnellement en France sont la trichomonose (maladie à proto-
zoair e, Tritri ch om on as F ætus) et a campyl obactéri ose (Campyl ob act e r
1 l-également, tout avortement dans un élevage doit être déclaré par
fetus subps venerealis). La chlamydiose (Chlamydophila abortus) est
également une maladie à transmission vénérienne. D'autres maladies
générales peuvent avoir une localjsatjon génitale et être transmises
lors de la saillie : lBR, BVD (sans oublier la brucellose).
[insémination artificiel]e constjtue la meilleure prévention contre
Ies maladies vénériennes. En monte naturelle, il ne faudrait pas intro-
duire d'animaux porteurs d'agents transmissibles par voie vénérienne
(voir le tableau 79.r, page 5oz).
500
Avortements
Du point de vue légal est considéré comme animal avortant toute
femelle qui donne naissance à un veau vivant né avant terme ainsi qu'à
un veau mort ou qui meurt dans les 48 heures après sa naissance.
l'éleveur, qui est tenu de prévenir son vétérinaire, lequel réalisera les
prélèvements obligatoires. Lorsque l'on observe z avortements par mois
ou 3 avortements dans l'année dans des effectjfs de moins de roo vaches,
ou lorsque plus de 5% des vaches d'un effectif de plus de roo animaux
.rvortent dans I'année, des recherches doivent être menées à l'échelle
du troupeau.
-l
_*t
'l/.î
r lr
: ces deux veaux sont nés le mêne jour. Le veau de
Photo 79.1 dr\ite, né avant terne,
est considéré d'un point de vue légal comne un avortln.
501
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
I Maladres de l'appareil génital et troubles de la reproduction

Causes et facteurs de risque lgents lilodes de ipidémio- luüos ésions de )iagnostic

nlectieux ou ogie/ rympûômes 'avotton
lirect ndirect
avortements ont plusieurs origines possibles. D'un point de vue
Les Erasitaites linique najeun i
pratique, on peut distinguer 4 grands groupes de causes conrues : I eptospia iongeurs lurtout tardi ysé lifficile iur l'ensemble i

æ avortements d'origine traumatique consécutifs à une intervention Q3 lovin poneur rort en )u aiguë )lacentite
lu troupeau
sur les animaux, à des coups ou à des chutes, dans des bâtiments sérogroupes) ?0 50jours \,1éphrite

:hronique
exigus, en cours de transport ou de manipulation du troupeau. Ces
Canpylobætu /énérienne )recoce
causes, fréquemment évoquées, sont en fait assez rares ; nfertilité :stomac du
C.fefi$
m avortements provoqués par des traitements abusifs et par mécon- vewealis
naissance des prescriptions, avec des substances abortjves : prosta- i f. intestinalis :ientes ous stades
glandine Fzcr ou corticoïdes en particulier.
Les avortements l'orseaux
YSé

surviennent uniquement sur les femelles qui ont subi l'intervention ; tisteria
insilages mal 0rme )rganes
ils sont hm jtés dans le temps. Les fætus et les placentas sont normaux. n0nw1gene! onservés :ncéphalitique ætaux
La rem'ise à la reproduction peut être rapide et la fertilité ultérieure lovin porteur lans d'autres

est normaie ; rlevages

m avortements hés à l'ahmentation : les déséquilibres ou les carences

- . ;-:-- üuqueuse lous stades nfertilité )iacenta
lang de la
0) lovin porteur
alimentajres entraînent rarement des avortements, mais plutôt de Iièvre tardif ÿlétrite iache

la mortalité embryonnaire, voire de l'infertilité avec retours en chaleurs tbottus

décalés, et de l'infertilité avec retours en chaleurs réguliers (moisis- llactéries lardif /ariables )s long
sures des fourrages, fortes teneurs en nitrates, plantes toxiques) ; litverses
:stomac
m avotements provoqués par des agents infectieux bactérjens (brucel- tf coli,
lose, salm onell ose, li stéri ose, l eptospirose, ch1 amydiose, fi èvre O-), ) pyogenes.. .)

-ardif
viraux (diarrhée virale bovine ou BVD), parasitaires (Neospora caninum), Aspergtllus \liments )ermatrte )arasilologie
lumigatus rorsis
fongiques (aspergillose). Un agent pathogène est mis en cause dans rar
? 'listologie
ktu Candida temps
environ 5o % des cas d'avortem ent (tableau 79.t). albicans) rumide

Neospora /enical :ncéphalomyélite

Tableau 79.1 : caractéristiques schématiques des principaux avortements nninum lorizontal ;nzootique ron suppurative listologie \utres vaches
d'origine infectieuse ou parasitaire chez la vache lurtout
fi-gestation
lgenb lilodes de :pidémie lutes ésions de )iagnosic
'avonon hitnchomorcs /énérienne técoce
nfeclieux ou :ontamination ogie/ iymptômes nfertilité
lirect ndirecl
[ætus yomàre
rarasitaires ;linique naleurs
)lacenta Pestivirus trluqueuse lous stades /eaux infectés lculaires
uluqueuse :nzootique nn-délivrance iang de la lssus fætaux .iquides fetau
BVD üort en ;éronégatifs ,ierveuses
ardif ache /eaux :nsemble du
0{0jours Ylaladie des r0upeâu
ialmonella lau et a iments lporadique lyperthermie, :stomac du
nuqueuses
pp ouil és bus stades lianhée cetus
)athologie llerpeswrusl Vluqueuse lous $ades lhinolrânhéitc
lovin porteur lecherche des llssus fætaux
IUB et espiratoire t40n en t4étrite après
les veaux )orteurs :nsemble du
llerpævirus l5-65 jours ;ésarienne r0upeau
l;ovin 4

5ource : ENVA, Pathologie de la reproduction.

50, I 503
 Maladies de ,'appareil génital et troubles de la reproduction
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

Salmonellose
Dans un troupeau, les avortements dus aux salmonelles peuvent
survenir dans le sillage d'une autre forme d'expression clinique, notam-
ment lors d'entérite diarrhéique avec fièvre, ou apparaÎtre de manière
isolée sans autre manifestation clinique (voir chapitre 5).

Aspergillose Phob n2 : av o rte m e nt mycos iq u e.

Noter les plaques d'aspergillose
Les avortements mycosiques sont essentiellement dus àAspergillus sur le mufle, le sonnet du crâne

fumigatus. Ce champignon se développe sur 1es foins, les pulpes de et autour des yeux.
betteraves ou d'autres aliments moisis. La contamination se fait par motun3: avorton de 7 mois
expulsé à 9.
voie respiratoire. Aspergillus se développe ensuite sur le placenta et
atteint le fætus luj-même, une fois sur trojs environ (photo lg.z).Le
fcetus est parfois expulsé encore vivant.
iil
\
Listériose i t
;,
La maladie évolue sous plusieurs formes cliniques, notamment ner-
veuse abortive, qui souvent ne coexistent pas dans le même élevage,
;l
(voir chapitre 6).

Trichomonose et campylobactériose
V
Ces maladies vénériennes sont parfois responsables d'avortements
(photo 7q).ll faut signaler qu'un aufie Campylobacter non vénérien,
C.fetus intestinalis, peut être également à l'origine d'avortements au
milieu et en fin de gestation.ll provient d'une contamination des four'
rages par des fientes d'oiseaux. Tous les animaux étant nourris de la
même façon, les avortements dus à cet agent se manifestent sur une
brève période, pour disparaître aussi rapidement qu'i1s sont surve-
par de f infécondité et des avortements. Le délai entre l'jnfection et l'avor-
nus.
lement peut être long, et la bactérie, absente du fætus. En France, jl est
;
rossible d'identifier différents sérogroupes :icterohaemorragiae,canicola,
Leptospirose ttutomnalis, pomona, grippotyphosa, sejræ et australis, ce dernier
',emblant le plus fréquemment impliqué dans les avortements. Les
Chez les bovins,laleptospirose est caractérisée par des ictères (surtout
rt:servoirs sauvages de leptospires fréquents en France sont les rats
chez le veau), des infections urjnaires et des néphrites, de la photosen-
(Rattus norvegicus) et les hérissons. Les bovins peuvent être infectés
sibiljsation, une coloration jaune à rougeâtre du lait avec une diminu- r hroniquement et servjr de réservoir. Le mode de transmjssjon est géné-
tion de 1a production (chute de lait) et, dans le domaine de la reproduction,
505
504
cutDE PRATTQUE DES MAUD|ES DES BOVINS
ralement 1'absorption d'eau souillée par les déjections des animaux
porteurs sans symptômes ou malades. La leptospirose peut aussi surve-
nir dans un élevage suite à l'jntroduction d'un animal infecté, qui va alors
contamjner d'autres animaux par les urines.
La maladie survient 1a première année dans toutes les catégories d'âge
et peut atteindre rapidement de nombreux animaux ; elle se limite ensuite
principalement aux génisses pleines, en pâture. La mise en évjdence
formelle par le laboratoire est difficile (sérologie, PCR).
Diarrhée virale bovine -
Maladie des muqueuses
Les avortements peuvent survenir tout au Iong de la gestation. lls sont
indicateurs de la circulation du virus dans l'élevage (voir chapitre 4).
Chlamydiose
La chlamydiose est due à une bactérie, Chlamydophila abortus, res-
ponsable d'avortements fréquents dans les troupeaux ovins. lJagent
infectieux peut être transmis à l'Homme. Chez les bovins, son r'mplica-
tion est moins bien connue. La chlamydiose bovine a été assocjée à des
avortements sporadiques (cas isolés) ou dans certains élevages avec
quelques cas successifs, survenant en fin de gestation, ainsi qu'à des
métrites. La contam jnation se fait par voies orale et conjonctivale, mais,
surtout, respiratoire. ll est admis que les animaux n'avortent qu'une
fois et qu'ils sont ensuite immunisés, mais qu'ils peuvent être excréteurs
lors des mises bas suivantes, qui sont normales.
Fièvre Q
La fièvre O_ est due à une bactérie, Coxiella burnetii. Les avortements
surviennent quel que soit le stade de gestation,toutefois le plus souvent
en fin de gestation (photo 7g.l.llagent infectieux peut être transmis à
l'Homme (voir chapitre Q.
Néosporose
La néosporose est due à un parasite protozoaire, Neospora caninum,
identjfié assez récemment (r989) comme cause d'avortements bovins.
506
Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction
79.5
l
Photo79.4: fièvre 0 . prématuré né à
B nois de gestation.
Photo 79.5: avorton de 5 mois.
Photo 79.6 : fu ne s de nu lti pl ica t i on
Itachyzoïtes) de Neospora en culture
cellulaire.
La néosporose est actue'llement considérée comme une des causes les
plus fréquentes d'avortement, notamment en élevage )aitier.
Les avortements surviennent 1e plus souvent en milieu de gestation
(4 à 7 mois), mais peuvent dans certaines sjtuations être plus précoces
ou plus tardifs (photo 79.ÿ.Cette infection est une des causes majeures
de veaux momifiés (" veaux secs ,). Chez les veaux nouveau,nés, I'ex-
press'ion clinique est rare et se manifeste par des troubles nerveux ou
des veaux incapables de se tenir debout.
La fréquence des avortements à Neospora varie selon les élevages de
cas sporadiques (isolés) à des cas successifs sur quelques semat'nes à
quelques mois (. bouffée épidémique ,) souvent récurrents sur plusieurs
années. De manière plus rare,la néosporose se traduit par une fréquence
élevée d'avortements suT une courte période (ro, zo, 3o animaux en
quelques semaines).
La contamination des bovins par Neospora caninum se réalise selon
zmodalités principales :
contamination verticale endogène, de Ia vache à son fcetus ;
r contamination horizontale, à partir d'un hôte définitif,le chien (mais
possiblement d'autres espèces), chez lequel le parasite se multiplie
de façon sexuée dans l'intestin (photo 79.6).
507
r CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

La transmissjon verticale semble beaucoup plus fréquente que la
contamination horizontale et conduit à des lignées de bovins infectés
de génération en génération. La transmission horizontale entre bovins
n'exjste pas ou est très réduite. Les cas d'avortements multiples et
simultanés s'expliqueraient par une contam jnation horizontale à partir
d'une source représentée par un chien (ou un hÔte définitif) excré-
teur.
Dia gnostic des avortements
La réglementation oblige à déclarer tout avortement bovin en vue
du diagnostic de la brucellose. Les prélèvements obligatoires - sang de
la mère et placenta- sont souvent insuffisants pour mettre en évjdence
l'agent responsable. lautopsie et des prélèvements réalisés sut I'avor-
ton permettent d'améliorer le taux de diagnostic. La qualité de 1a
conservation du fcetus est importante : dès son recueil, l'avorton doit
être placé dans un sac plastique prople, non percé, mis dans un endroit
frais et, si possible, apporté au laboratoire dans les meil'leurs délais.
Sinon, le vétérinaire réalise l'autopsie et les prélèvements les plus
adaptés. La séroconversion d'autres femelles de l'élevage lo % des
animaux) sera également recherchée. ll est enfin important d'informer
le laboratoire des circonstances de l'avortement et des conditions
d'élevage. Sang, placenta et avorton seront manipulés avec toutes les
précautions d'hygiène permettant d'éviter les contaminations d'autres
animaux et surtout d'éviter celles des êtres humains.
rrrais ils ne sont jamais suffisants pour éliminer l'infection responsable.
I es veaux pourront naître vivants, majs les eaux fætales seront jnfec-
lieuses.
Des vaccjns sont commercialisés pour lutter contre la fièvre Q, la
r hlamydiose, 1a salmonellose, l'infectjon par le virus BVD, l'lBR.
Pour la maîtrise de 1a néosporose, 1e dépistage des bovins jnfectés
t't leur réforme anticipée sont indiqués. ll est alors conseillé de ne pas
rlarder pour le renouvellement de génisse issue de vache séropositive.
I)ans un élevage, lorsque la fréquence des bovins infectés est élevée,
l,i réforme n'est pas réalisable à court terme. Dans ce cas, pour accroî-
lre le renouvellement à partir des vaches séronégatives, il est proposé
rle les inséminer avec de la semence sexée. À partir de vaches séropo-
,,itives, la conservation du patrimoine génétique est possible par
production d'embryons issus de ces vaches et ultérieurement trans-
plantés sur des receveuses de statut séronégatif.

Dispositif général de lutte

La prévention des avortements passe par la lutte contre les causes
infectieuses spécifiques pouvant les provoquer.
Compte tenu du risque de contagiosité du fætus, des eaux fætales
et des enveloppes, il est impératif de prendre des précautions en man j-
pulant la vache ayant avorté et l'avorton (blouse lavable ou à usage
unique, gants) et d'isoler la vache et de détruire efficacement le fætus
et ses enveloppes (en particulîer éviter leur consommation par les
chiens ou les oiseaux). La vache ayant avorté doit être surveillée (état
généra1, température) pour dépister précocement une métrite.
Les traitements antibiotiques (métaphylaxie) sont utjlisables lors
d'infections bactériennes. lls visent à limiter le nombre d'avortements,

508 509
 I
Malaciies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

Gestation Pour une femelle jumelle de mâle de bonne

,;enétique et que l'on souhaite conserver pour
l,r mettre à la reproduction, un diagnostic de
lree-martinisme est possible à partir d'un pré-
It'vem ent san guin (caryotype).

Durée de Ia gestation
La durée moyenne de la gestation chez la vache est de z8o jours, mais
elle varie selon la race de 277 à z9o jours. Néanmoins, dans une même
race,la durée de gestation peut varier d'un individu à l'autre de plus de
)iagnostic de gestation
Plus que de savoir si une vache est gravide,
'objectifdu diagnostic (constat) de gestation est
n fait de dépister les vaches vides afin de les
remettre le plus rapidement possible à la repro-
, iuction, ou de les réformer sans perdre de temps.

io jours en plus ou en moins par rapport à la durée moyenne. En outre, liéaliser des diagnostics de gestation permet PhotoN2: échographie
la durée de gestation des primipares est plus courte de z à 3 jours en d'une gestation
,rgalement de mettre en évidence les cas de gémellaire.
moyenne. Lorsque le veau est un mâle, la gestation est allongée de z à rnortalités embryonnaires et d'avortements.
3 jours. 11 n'est donc pas possible de prévoir précisément la date de vê1age
'lusieurs techniques, plus ou moins précoces,
à partir de la date de saillie ou d'insémination. ',ont disponibles :

palpation transrectale ;
Free-martinisme palpation tran sabdomr'n ale ;
échographie transrectale (photo 8o.z) ;
Si un fætus mâle et un fcetus femelle se développent simultanément dosage des BPAC (Bovine Pregnancy Associated
(photo So.t), des communjcations (anastomoses) vasculaires se créent Glycoproteins)sur le sang ;
entre les deux placentas. Les hormones qui provoquent la différenciation dosage de la progestérone dans 1e sang ou 1e
de 1'appareil génital mâ1e (hormone anti-müllerienne, testostérone) vont lajt de début de traite (figure 8o.r).
donc passer dans la circulation du fætus femelle et provoquer la dégé-
nérescence des bourgeons tissulaires censés former l'appareil génital :

ce fætus femelle, dit free-martin », va donc être atteint, dans 957" des
"
cas, d'une ou plusieurs anomalies génita)es,le plus souvent inapparentes
à la naissance et jusqu'à 1'état
adulte. Ces anomalies sont l'absence
d'un segment pius ou moins
important de l'appareil génital
(utérus en totalité,portion de corne,
portion de vagin...). La femelle est
donc en général stérile. Jours
JO
Ovulation 1 Jr9 J2r rz3
du c),cle
"IA J16
Lddolyse
-r
Photo&).1 : gestation génellaire. Fisurc N.t : principe du diagnostic de gestation par dosage de la progestérone

510
511
 Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproductjon

BI lnfertilité
avec retours
en cha leu rs déca lés
Les retours décalés doivent être considérés comme un problème de
troupeau lorsque, au-delà du 6oe jour après 1e vêlage, plus de 5% des
femelles ont un intervalle entre z manifestatjons de chaleurs supérieur
à z5 jours.

Causes, symptômes et facteurs de risque

motu 81.1 : enbryon bovin de IB jours.

Interæstrus court (durée entre z chaleurs

inférieure à 18 jours) un kyste folliculaire (voir chapitre 76) ;
lorsque la détection de chaleurs est de mauvaise qualité
;
On peut distinguer 6 cas : larnortalité embryonnaire tardive (après le r6e jour de gestation)
w* premier cycle post-partum est souvent court ;
le (photo 8t.r etfigure 8t.t),don|es principales causes sont les
excès
z* un kyste folliculaire (voir chapitre 76) petft s'accompagner de cycles d'azote dégradable, Ies troubles du métabolisme énergétique (états
courts, même s'il ne s'agit pas du symptôme le plus fréquemment corporels excessifs ou insuffisants au vêlage, déficits éneigétiques
associé à cette structure. Dans ce cas,les symptômes de chaleurs sont au cours des trois premiers mois de lactation), quelques agents infec_
souvent exacerbés (nymphomanie) ; tieux (dont le virus BVD).
u très rarement, une tumeur ovarienne ;
x; dans certaines endométrites ;
rxi lorsque la détectjon de chaleurs est de mauvaise qualité ;
w parfois, un folljcule dominant au sommet de la vague folliculaire, au
t 142
cours de 1a phase lutéale, s'accompagne de signes proches de ceux v
de l'cestrus : l'intercestrus apparent peut donc être court.
Non-fécondation MEP MEP Avortement Taux de mise bas
= 5-25% 15% -- 5-10"À
= = 50-55 %

Interæstrus long (durée entre z chaleurs

supérieure à z5 jours) MEP apparente = 20-40 %
Les principales causes sont :

*i un kyste lutéal ; FigureSl.t: fréquence des pertes de gestation (MEp norta I ité embryon
nai re précoce).

5't2 513
 I
GI.)IDE PRATIO-IJE DES MALADIES DE, BOVINS

lnfertilité B2

avec retou rs
en chaleurs réguliers
(repeat-breeding)

Photo 8t 2 : échogra ph i e d' un e m orta I ité e mbryo nna i re.

PhobnS: échographie d'une gestation normale.
Dispositif général de lutte
Si la maiorité des intervalles entte z périodes de chaleurs se situe
jours'
entre 36 et46 jours et si plus de 8 % des écarts sont inférieurs à t 8
i1 est probable que la détection des chaleurs soit en cause'
outre un conirôle de l,équilibre de la ration pendant le tarissement
et en début de lactation, un suivj de reproduct,ion régulier doit être
réalisé parle vétérinaire, comportant un examen systématique entre
zr et 35 iours après 1e vêlage pour dépister précocement et trajter
les
période d'insé-
métrites chroniques, et un deuxième examen dans la
mination, pour iontrô1er le fonctionnement des ovaires. Après insé-
mination,la réalisatjon d'un diagnostic de gestation précoce
permettrad,êtrea]ertérapidementd,unemortalitéembryonnaire
tardive (photos 8t.z et 8r.j).
lauses et facteurs de risque
Le terme anglo-saxon de repeat-breeder s'applique à toute femelle
infertile revenant en chaleurs à intervalle régulier après z ou 3 insémi-
nations. En français, on parle aussr' de vache infertile à chaleurs norma-
les. Les retours en chaleurs sans allongement de la durée du cycle ont
pour causes principales (figure 8z.r):
des troubles de la croissance folliculaire : kyste folliculaire, ovocyte de
mauvaise qualité en raison d'un déficit énergétique ou de canicule
au cours des z mojs précédents (photo 8z.t). Ces perturbations de la
croissance folliculaire peuvent aussi se traduire après l'ovulation par
la formation d'un corps jaune de mauvaise qualité (sécrétant trop
peu de progestérone) et, donc, par une mort précoce de l'embryon ;
des troubles de l'ovulation : suite à une perturbation du pic de LH,
absence d'ovulation, ovulation décalée dans le temps à l'origine de
non-fécondation ;
des perturbations de la fécondation : le moment de l'inséminatjon
par rapport au début des chaleurs est certainement un point impor-
tant. Si l'insémination est réalisée plus de rz heures après le début
des chaleurs, les risques de non-fécondation sont augmentés. Par
ailleurs, la technicité de ia personne qui réalise l'insémination ainsi
que la qualité de la semence après décongélation sont également à
prendre en compte ;
lamortalité embryonnaire précoce (mort de l'embryon dans les r6 jours
qui suivent la fécondation).

514
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproductjon

Examen clinique
. bourse ovarique
. test de perméabllité
ffim
Eramën
(æstrui)
vaginoscope
diniqæ <+
@
@
ffiI
;m
M
Düuments

r
(planning d'élevage) {.......à
anamnèse

Dosages
. progestérone
.tH

0omenB d'élevage

,/1
niveau de production
taux de matière utile

Cxamen clinlque
. état d'embonpoint
. asped du pelage
ru
Dosges
glyémie, urémie...

Caryotype
<+ @ k
Photou.t: la canicule est associée à une moindre fécondité.
Photou2: follicule n'ayant pas evllue ; vue macroscooioue.
E,
Photo Bza : échlgra ph ie du fo t t i cu t e.
I ldentifiable par examen ou analyse I Difficilement identiliable

FigureMl : principaux facteurs à l'origine du repeat-breeding et exanens ou analyses

corresp0ndants.

Les facteurs de risque majeurs sont :

le défjcjt énergétique au cours des 3 premiers mois de lactation. Les
déficits et excès azotés interviennent également ;
, les affections provoquant une douleur, en particulier les boiteries ;
les endométrites ;
en élevage allaitant, l'infertiljté du taureau;
les stress (canicule, manipulations, changement de ration ou mise à
l'herbe) dans les 3 semaines qui suivent l'lA ou la saillie.

lroubles de l'ovulation est difficilement réaiisable sur le terrain.

Diagnostic r.alement, dans la journée qui suit les chaleurs, l,ovulation
Nor-
laisse la
llidentification de la cause est djfficile. En premier lieu, il n'est pas place à un caillot de sanq qui se transformera en corps jaune.
Si l,ovu-
possible de distinguer cliniquement l'absence de fécondation de la l' rtion n'a pas eu lieu,le fà.licure persiste
et lexamen des ovaires permet
mortaljté embryonnaire précoce. Par ailleurs, le diagnostic précis des rie le mettre en évidence (photos gz.z et g4).

516 517
GUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINS
Dispositif général de lutte
Si plus de zo % des vaches d'un troupeau nécessitent 3 mises à la repro-
duction ou plus pour être fécondées (plus de zo % des vaches avec a lA ou
plus), alors que les retours en chaleurs sont régu1iers, on organise :
r un dépistage systématique des endométrites entre zt et 3o jours post-
partum;
: un contrôle de la ration, en tenant compte de tous les njveaux de pro-
duction laitière. En cas de flushing,le poursuivre au cours des z à
3 semaines suivant l'insémination ou la saillie ;
r en élevage al laitant, l'aptitude du taureau à la reproduction est contrÔ-
lée (" testage » avec examen de l'appareil génital et examen du
sperme) ;
n limiter les stress de toute nature dans les 3 semaines qui suivent l'in-
sémination ;
x une validation de I a qualité de la détection des chaleurs, tout particu-
lièrement de leur début ;
e une validation de I a technique d'insémination (si elle n'est pas réalisée
par un insérn inateur professionnel).
Traitement
Lorsque 1e repeat-breedingtouche plus de zo%" desvaches, son traite-
ment est essentiellement zootechnique : amélioration de la ration (de
1'état corporel) et de la détection des chaleurs. Si la détection des chaleurs
ou le moment de l'insémination sont des facteurs limjtants, il est possi-
ble de recourir aux protocoles de synchronisation des chaleurs.
À l'échelle individuelle, et en l'absence de cause alimentaire grave, des
traitements hormonaux peuvent être appliqués avant l'insémination, ou
après f insémination.
518
lnfertilité B3
du taureau
llinfertilité du mâle peut être suspectée lorsque l'on constate de
nombreux retours en chaleurs chez des femelles bien cyclées, un seul
taureau étant présent dans le lot.
pratique, les causes peuvent être classées en 5 groupes :
En
tt erreurd'allottement (nombre de femelles à saillir supérieur à r5 pour
un jeune taureau et à 3o pour un adulte) ;
§ mauvaise qualité de la semence. Aucun symptôme n'est indjcateur
de cette anomalie. Les causes sont infectieuses ou alimentaires. lin-
fection peut être très ancienne et n'avoir comme séquelle.que la
stérilité. ll peut s'agir d'une infection de l'appareil génital, mais toute
cause d'hyperthermie peut entraîner une stérilité définitive. ll est
important de noter que, même si le taureau guérit, une infection
peut engendrer une djminution de la qualité de la semence jusqu'à
3 mois environ après cette dernière : en effet, la durée de la sperma-
togenèse (durée de la formation du spermatozoTde) est de 7o jours
chez le taureau;
'æ incapacité à effectuer le saut, suite à une lésion osseuse, artjculaire,
podale ou musculaire;
r&manque de libido ;
æ lésions du pénis ou du fourreau (photos ?j.r à g j.
83.2:
mobB.l: papillomes sur le pénis.
Phao82:pénis déformé en « S ».
 GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
I Maladies de l'appareil génital et troullles de la Tc[r o< lrrr:lrlr r

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Photoæ3: hénat1me du corps caverneux. Figure&t.1: anatonie de I'appareil génital du taureau (vue en clupe transversale).

Dispositif général de lutte

Lement et l'obtention d'une semence de bonne qualité peut être long
Un examen complet du taureau et de son appareil génita1 (dont (z à 3 mois). On attendra donc ce délai avant de tester à nouveau la
l'examen de la semence) (figure $.t) est conseillé au début de la sajson qualité de la semence. Les thérapeutiques à base de vitamines ou d'oli-
de monte (et avant tout achat de taureau reproducteur). Un examen go-éléments n'ont qu'un effet ljmjté.
sanjtaire validant que le taureau n'est pas porteur de maladjes véné-
rjennes est également une sage précaution. Le nombre de femelles à
sajllir sera limjté à 1o-15 poul un jeune taureau, et à z5-3o pour un
adulte.

Traitement
Dans les cas de défaut de libido et de mauvaise qualité chronique de
la semence, il n'y a généralement aucun trajtement à mettre en æuvre,
et le taureau doit être réformé. Face à une semence de mauvaise qualité,
la m jse au repos dans de bonnes conditions d'entretien et le traitement
précoce des maladies (en particulier infectieuses) est la meilleure solu-
tion pour espérer rétablir 1a qualjté de 1a semence. Du fajt de la longueur
de 1a spermatogenèse (7o jours),le délai entre la m jse en place du trai-

520
521
 Maladies de I'appareil génital et troubles de la reproduction

lnfections utérines - =I
Métrites
lmmédiatement après le vêlage,la caüté utérjne est systématiquement
contaminée par des germes d'origine environnementale. [infection utérjnc
est donc u normale », mais les défenses immunitaires de la vache lui per
mettent d'éliminer cette infection, et l'utérus redevient stérile dans les
6 semaines qui suivent le vêlage. Dans les 3 premières semaines après le
vê1age,le plus souvent entre ro et r5 jours post-partum,unemétite (photos B4l
et 84.2) estcaractérisée par des écoulements vulvaires nauséabonds, mar
ron-üolet,avecou sans pus,accompagnés de signes généraux (fièvre > 39,5 "C
au moins une fois, perte d'appétît). Les conséquences peuvent être graves,
voire mortelles. Plus de 3 semaines après 1e vêlage, il s'agit d'une endomé
trite :le vag in contient dans 6o % des cas un mélange de mucus et de pus,
majs sans aucune atteinte de l'état général (photo 8q). Une faible quan.
tité de pus est présente dans l'utérus lors d'endométrite, sauf dans quel 84.3
ques rares cas, appelés « pyomètres » : il s'agit d'une forme particulièrc
d'endométrite chronr'que, caractérjsée par I'accumulation de pus, le plus
souvent très liquide, en grande quantité dans l'utérus, sans écoulement f,
à la vulve (photo 84.1. Un corps jaune est présent et la vache ne revient
pas en chaleurs. Enfjn, comme pour les mammjtes, il existe des formes
d'endométrite dites u subcliniques », qui ne s'accompagnent d'aucurr
symptôme (pas d'augmentation de la taille de l'utérus, pas d'écoulement
visible) nj lésion, à part un frottr's anormal de cellules endométrjales
(utérin es) (ph oto 84. 5). E l l es n e peuvent pas être recherch ées en pratiquc
actuellement.

eauses et facteurs favmrisants

Dans la majorité des cas,les jnfections utérjnes ne sont pas dues à des
agents spécifiques. Les quelques rares agents connus pour induire des
infectjons utérines sont Coxiella burnetii (agent de Ia fièvre O_), Chlamy Photo84.1: rétentiln placentaire et nétrite aiguë quelques jours après le vêlage.
dophila abortus (agent de 1a chlamydiose), ainsi que Campylobacter spp. Photo842: métrite : les écoulements sont nauséablnds.
et Tritri ch om on as fætus, responsables d'jnfection s vénériennes, san s Photo84.3: pus dans le vagin à l'examen au vaginoscope.

522
1s4 lil
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS
r Maladies cle l'appareil génital et troubles de la reproduction

#;3i Tableau 84.1 : facteurs favorisants des métrites

t
*' Affections obstétricales
Avortement

I Allections obstétri cales

Gestation gémellaire
Veau moft-né

H
F T
.nl
r:r
Dystocie
Manipulations obstétricales sans hygiène
'.; *s lnduction du vêlage
,. "-li, Rétention placentaire
Aflections puerpéra les Délivrance manuelle laborieuse
(dans les iours qui Prolapsus utérin
suivent le vêlage) Métrite puerpérale (facteur de risque de la
métrite chronique)

Hypocalcémie
Acétonémie
PhotuA.4: pyonètre. Déplacement de la caillette à gauche
Photo a.5: frottis endométriaL
Déficit énergétique
Excès d'azote dégradable

Fortes productrices
oubher 1'Herpesvirus bovin 4 (BoHV4) ou quelques champignons (donl
Vêlage d'hiver
Aspergillus spp.). Dans 1a majorité des cas, les infections utérines sont Facteurs liés à la vache Note d'état corporel > 4 au vêlage
dues à des bactéries d'origine environnementale dont la multiplication Absence de cyclicité
dans l'utérus est favorisée par des événements du vêlage ou du posl Autres infections : lBR, BVD
partum (tableau B4.r).

Traitement
Métrite
(dans les 3 premières semaines post-pafium)
Cette maladie grave nécessite l'adminjstration d'un antibiotique par
voie générale, associée, selon 1'état de l'animal, à des anti-jnflammatoi
res non stéroidiens, et à une perfusion. La correction des troubles
métaboliques associés (hypocalcémie, cétose) doit également êtrc
réalisée. Chez 3o % des vaches, les écoulements vont disparaître spon
tanément : néanmoins, ces vaches ne sont pas guér'ies pour autant, des
lésjons utérines restant présentes.
Endométrite
Un antibiotique sera administré par voie intra-utérine dans de bonnes
conditions d'hygiène (nettoyage et désinfection tant de la région péri-
néale que de la vulve de la vache, puis des mains de I'intervenant) et
sans traumatisme des voies génitales (nécessité de maîtn'ser le cathé-
térisme du co1) (photo 84.6).
Dispositif général de lutte
Dépistage
r Dépistage systématique des métrites :lorsque des formes graves
apparaissent dans un troupeau ou si plus de rc % des vaches sont

524 525
OUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

u hygiène du vêlage et des interventions obstétricales : le vêlage a lieu

dans un local séparé, propre. Les interventions manuelles sont aussi
limitées que possjble et réalisées en douceur pour éviter les trauma-
tismes. Elles ne sont réalisées qu'après nettoyage complet de 1a région
périnéa1e et de la vulve (brossage au savon puis application d'un
antiseptique, puis rinçage à l'eau tiède et séchage), en portant des
vêtements propres et après brossage, savonnage et désinfection des
mains et des bras ;
tü r trajtement précoce des infectjons utérines (grâce au dépistage)
(photo 84.) ;
* recherche des agents spécifiques d'jnfection utérine en cas d'échec
des traitements ou en cas d'avortements associés.

motu 84.6 : admin istration intra-utéri ne d'a nti b iotiques.

traitées pour cette affection, une surveillance systématique des vaches

fraîchement vêlées peut être organisée. Après vê1age, les vaches sont
identifiées par un signe clairement visible (anneaux de plastique
autour de la queue, trait de couleul inscription de Ia date de vêlage)
et, examjnées pendant 1es r5 premiers jours post-partum. À)amême
heure, le matin,la température rectale de ces vaches est relevée. Si la
température dépasse 39,5 "C,1e vétérinaire est appelé. Cette prise de
température est également un moment privilégié pour observer 1es
vaches (écoulements vulvaires, appétit, attitude...).
r Dépistage systématique des endométrites : toutes les vaches sont
examjnées entre zr et 35 jours post-partum.

Photua.7: il convient de dépister tôt et systénatiquenent les end1métrites pour les

Prévention s0tgner.

Des mesures deprévention seront immédiatement envisagées si plus

de ro à r5 % du troupeau est attejnt :

r équilibre ajimentaire en fin de gestation et en début de lactation :

pas de sous-alimentation énergétique, ni d'embonpoint excessif, ni
de carence en calcium '

526
 Maladies de l'appareil génita, et troubles de la reproductjon

Mise bas: prévision ffi*

du moment
du vêlage
De 7 à to jours avant 1e vêlage, la vulve augmente de taille, devient
de plus en plus mobile et souple, ædématiée (photo B5.t). La mamelle
augmente de volume, une sécrétion est présente. Les ligaments sacro-
sciatiques se relâchent : ils deviennent souples à 1a palpation et se
creusent (photo 85.2).
[apparition de ces modifications, en général plus précoces et plus
marquées chez les vaches que chez les génisses, et leur progression en
fin de gestation sont très variables d'un animal à l'autre :l'observation
des signes de préparation ne permet donc pas de prévoir précisément
le moment du vê1age.
Pour apprécier l'imminence du vê1age (de z à 6 heures avant),1'éleveur
dispose :
I de l'observation du comportement du aux douleurs engendrées par
les contractions utérines, couchers et relevers, torsions de l'abdomen Photo fi.l : tEdème vulvaire avanl
et soulèvements de la queue. Ces signes annoncent l'expulsion du mise bas
Photo P,5.2: préparation au vêlage
fætus dans un délaj maximum de 6 heures (tableau B5.t) ;
les I i ga nents sacro-sci at iques
r du contrôle de l'ouverture du col utérin par exploration vaginale. sont distendus. Le bouchon
llimminence à environ 4 heures est évaluée par un diamètre d'ouver- nuqueux est expulsé.
ture supérieur à 8 cm (taille du poignet) ;cette exploration systéma- La namelle est ædématiée.
Photo853: expulsion de la poche
tique est cependant déconseillée car elle augmente les risques de
des eaux.
contam jnatjon de l'utérus (et, ultérieurement,le risque de rétentjon
placentaire et de métrite) ;
I de la constatation de l'expulsion de 1a première poche des eaux fæta- du contrôle de1a température rectale (figure 85.r): une vache avec les

les (allantoïde), qui signe l'expulsion du veau dans les z heures qui
sujvent (photo 85j.
Si le veau n'apparaît pas dans les délais indiqués (tableau 85.t) àpartir
de l'une de ces 3 manifestations de la préparation, le vétérjnaire doit
être alerté ;
signes externes de mise bas, mais dont la température rectale est
supérieure ou égale à :8,9 "C, ne vêlera probablement pas dans les
12heures. Une température jnférieure à 38,5 "C indique avec 98 % de
certitude un vêlage dans les z4 heures. Cependant, certaines vaches
mettent bas sans qu'aucune baisse significative de la température

528
GUIDE PRATIQUE DES MAUDIES DE, BOVINS Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

Température Tableau 85.1 : dillérentes étapes contrôlables précédant l'expulsion du

veau et durées moyennes
Durées moyennes
Étapes du vêlage
(heures)
. Coliques de 1 min, à intervalles de 6 à 7 min 1,5

. Piétinements avec alternance de couchers et de

1,5
relevers (coliques presque continues)
38.6 . Extériorisation de l'allantorde
38.5 . Efforts expulsifs
34,4
. Présentation du veau 1,5
. Rupture de l'amnios
18,2
. Expulsion du veau
38

144 132 120 108 96 A4 72 50 48 36 24 12

Heures avant la mise-bas

Figure ü.1 : la température clrplrelle s'élève les 3 derniers jours de gestation et dininut:
le jour du vêlage. C'est un bon moyen de contrôle pour prédire la date de vêlage.

soit enregistrée et 1'amplitude de la chute de température avant le

vêlage peut être influencée par 1a température extérieure ;
r des avertisseurs de vêlage, appareils placés sur a queue, dans le vagin
1

ou autour de l'abdomen de l'animal, qui déclenchent une alarme au

domicile de l'éleveur lors de 1a rupture des membranes fætales, quand
le fcetus s'engage dans le col ou à partjr des efforts expulsifs ;
::i de la vidéosurveillance, par l'intermédiaire de caméras placées dans
l'étable, qui fournit des images sur l'écran de télévision au domicile
de l'éleveur.

530

Difficultés de vêlage
(dystocies)
Causes et facteurs de risque
Les difficultés de vêlage sont désignées par 1e terme dystocies
" ". On
peut en distinguer 3 sortes :
r celles liées à l'appareil génital de la vache ;
r celles hées àune taille trop importante dufætus par rapport aubassin
de la vache (disproportion fæto-pelvienne) ;
I celles liées à une mauvaise position du fætus.
ffi
Dystocies Iiées à l'appareil génital de la vache
Les difficultés de vêlage 1iées à l'appareil génital peuvent avojr leur
origine dans les 4 segments (utérus, co1, vagin et vulve) et être dues à :
r une inertie utérine caractérisée par une absence ou une très faible
ampleur de la contraction du muscle utérin (myomètre) : ces contrac-
tions sont normalement responsables de l'avancée du fætus dans la
filière pelvienne. La cause peut être soit une fatigue du muscle utérin
(quand la vache a poussé pendant plusieurs heures, ou chez les vaches
âgées), soit un déficit en calcium (fièvre de lait avant vêlage) ou en
magnésium;
r une torsion de l'utérus :l'utérus subit une rotation par rapport à son
grand axe, avant ou après le col, ce qui dans ies z cas empêche l'ex-
pulsion du fætus. Les efforts de mjse bas sont infructueux puis
cessent. Le diagnostic repose sur une exploration vaginale, qui déter-
mjne l'existence de la torsion, son amplitude et son sens (sens des
aiguî1les d'une montre ou sens inverse) ;
r une dilatation insuffisante du col utérjn ;
r une atrésie du vagin et de la vulve : ces segments sont anatomt'que-
ment de trop faible dimension. On observe donc cette anomalie au
Maladies de I'appareil génital et troubrles de la reproduction
cours du premier vêlage, sauf lorsque 1e vagin et la vulve ont été
rétrécis par une lésjon fibreuse (consécutive à un traumatjsme, une
déchirure lors d'un vêlage précédent ou àun renvetsement duvagin).
En général, il suffit d'attendre une heure ou deux pour aider à l'ac-
couchement, ce laps de temps s'accompagnant de 1a disparition
progressive du problème, faute de quoi un traitement médical ou
chirurgical devjent nécessaire.
ffi
Dystocies par disproportion fæto-pelvienne
veau est trop gros par rapport aux dimensjons de lafilière pelvienne
Le
de la mère. Si avec latraction de z personnes au maximum, il n'est pas
possible d'engager simultanément dans le bassin la tête et les deux
membres antérieurs, 1a dystocie ne peut être résolue que par césa-
rienne.
ffi
Dystocies liées à une mauvaise position du veau
Les dystocies de positionnement (figure B6.r) empêchent 1a progres-
sion du fætus dans le bassin parce que la configuration anatomique
d'une partie du fætus a un diamètre plus grand que celui du bassin
osseux. ll peut s'agir par exemple :
r du repliement de la tête, soit sur la nuque, soit entre les antérieurs
(" encapuchonnement ") ;
r du repliement d'un antérjeur ou des deux sous le poitrail ;
r du repliement des z postérieurs sous l'abdomen du veau (siège, pré-
sentation de la queue) ;
r de jumeaux emmêlés.
La résolutjon des situations les plus complexes nécessite l't'ntervention
du vétérinaire.
Maîtrise
La prévention des vê1ages difficiles ou, au moins, de leurs conséquen-
ces néfastes s'applique dans z domaines : choix génétiques des mâles
et femelles, croissance des futures reproductrices.
GUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS
, par ailleurs d'avoir des masses musculaires du bassin et des cujsses
d .,.
,ro
Figureffi.l: dystocies : a. tête repliée sur le côté. b. nembre antérieur gauche retenu.
c. tête et membres antérieurs repliés. d. veau « encapuchonné ». e. nenbres
plstérieurs retenus : présentation de la croupe (ou de la queue| f. menbres antérieurs
croisés au dessus de l'encolure. Présentations nornales:.9. antérieur; h. postérieur.
Choix génétiques
Le problème se pose essentiellement en élevage allaitant où il faut
trouver un compromis entre la recherche d'une bonne conformation
et d'un bon potentiei de croissance du veau et celle d'une contrainte
modérée de réalisation des mises bas. Les jndex actuellement dispo-
nibles des taureaux d'insémination artificielle mais également des
taureaux de monte naturelle permettent de choisir des mâles u à
vêlages faciles , pour la fécondation des génisses, puis de rechercher
des " crojsements judicieux » favorisant le potentiel de crojssance à
partir de la deuxième mise bas, en fonction de la difficulté ou de la
facjljté du premier vê1age. Le choix génétique des futures reproductri-
534
Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction
ces doit également prendre en compte une synthèse entre les caracté-
ristiques de conformation/croissance et les facilités de vê1age de leurs
ascendances, paternelle et maternelle.
Croissance des futures ïeproductrices
Un facteur déterminant de la facilité du passage du veau dans la
filière pelvienne est Ie diamètre de la filière pelvienne ainsi que l'orien-
tation du bassjn. Un bassin incljné (an91e de l'ilium sur l'jschium très I
ouvert) réduit 1'espace disponible pour l'engagement du fætus. Les
races bovines à viande présentent ce type anatomique de bassin inchné
avec une ouverture pub'ienne à tendance circulaire, ce qui leur permet
(fesses) très développées. Les diffjcultés de vêlage sont beaucoup plus
fréquentes dans ces races que dans les races laitières. l1 sera donc
nécessaire de tenter de sélectionner de futures reproductrices parmi
les femelles ayant une ouverture du bassin plus favorable aux vêlages
faciles.
En pratique, il faudra évaluer si 1a position des hanches de 1a pointe
des iliums et de la pointe des fesses (pointe des ischions) indique un
angle du bassin tendant plus vers un angle droit que vers un angle
obtus.
La croissance des futures reproductrices doit favoriser le djamètre
de Ia filière. Dans un premier temps (jusqu'à la puberté),la croissance
pondérale doit être bjen corrélée au développement du squelette,
pourvu que les apports en minéraux soient suffisants. À partir de la
puberté, jl faudra éviter les régimes à trop forte densité énergétique
(concentrés très énergétiques) qui risquent d'engraisser les anjmaux.
À la mise à la première reproduction,la génisse devrait avojr atteint
un poids égai aux deux tiers du poids adulte. En race Prim'Holstejn,le
périmètre thoracique dojt être d'au moins l7o cm.
Maitriser la technique du vêlage
Le premier principe qui préside à la maîtrise de 1'obstétrique consiste
à n'jntervenir qu'en troupeaux laitiers
cas de nécessité. En effet, dans Ies
et les troupeaux à viande, plus de 9 vaches sur ro n'ont pas besoin
d'aide pour vêler. Par ailleurs, toute interventjon, même une simple
foujlle » pour savoir si tout va bien, augmente de façon très importante
"
535
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de I'appareil génitai et troubles de la reproduction

métrite notamment, qui

les complications du vêlage, non-délivrance et 86.2
sont multipliées par deux ou trois. Lorsque l'on introdujt un corps
étranger (main, bras, cordelettes...) dans les voies génitales, on introduit
en même temps des agents jnfectieux et on provoque une réaction
générale chez la vache (stress) qui va à 1'encontre du bon déroulement
de la mise bas.
Avant le vêlage ou dès ses premiers signes, la vache est placée dans
un box de vêlage propre et généreusement paillé. Si des signes de
dystocie sont manifestes, il faut prendre toutes les précautions d'hy-
g'iène nécessaires : utiliser des gants à usage unique ou se laver les
mains et les bras avec le plus grand soin, nettoyer 1a région périnéale
au savon,laver et sécher la région vulvaire et arrêter toute intervention
sj la vache défèque, se lubrifier les bras avec un gel prévu à cet effet.
La maîtrise du vê1age proprement dite consiste à :
r savoir détecter tôt l'existence d'une dystocie. l1 faut pratiquer des
explorations de l'appareil génitai lors d'un retard d'expulsjon du
fætus;
I savoir apprécier si le rapport fæto-pelvien permet ou non 1'engage-
ment du fcetus dans le bass'in de 1a vache. Pour ce faire, on extériorise
le premier antérieur jusqu'au niveau du genou, de façon que le coude
s'engage dans le bassin (il . saute , dans le bassin) puis on effectue
une traction sur le second membre. Si ce dernier s'engage dans le Photo 86.1 : pose de vêleuse.
bassin en même temps que la tête sans que le premier revienne en Photoffi.2: pose de lacs pour l'extraction
arrière,1e passage est suffisant pour réaliser l'extraction à l'aide d'une forcée.
vêleuse (photo 86.t). Dans le cas contraire, il faut envjsager Ia césa- PhotoffiJ: la tète du teau doiL sorLir
a i sénent I orsqu'on ti re.
rjenne. Chez les vaches Charolaises ou Blanc Bleu belge, on se méfiera
des veaux culards : le train antérjeur s'engage, mais les hanches du
veau risquent de rester encastrées dans la fihère pelvienne. On peut Après l'extraction du veau, il est important de réaliser un examen
suspecter qu'un veau est culard d'après les antécédents du père, complet des vojes génitales. Cette exploration permet d'une part de
lorsque 1a langue paraît grosse et les os fins ; vérifier qu'il n'y a pas d'autre fætus dans l'utérus et, d'autre part, de
I lors d'extraction forcée (photo 86.z et B6.j),ilfaut savoir éviter n l'ac- rechercher d'éventuelles lésions de 1a paroi utérjne, du col ou de la
crochement des rotules " du veau sur le bord antérieur du bassin paroi vaginale. En cas de déchirure, une suture est 1e plus souvent
osseux de la vache : pour cela, les tractions doivent être exercées souhaitable.
d'abord selon un axe perpendiculaire au plan des fesses de la vache,
celles'ci servant de point d'appui à Ia vêleuse, jusqu'à la sortie du
thorax. Ensuite,la vêleuse est n rabattue , à 45' sur 1'axe des membres
de la vache. Les tractjons de la vêleuse doivent compléter les efforts
expulsifs de la vache.

536
 Maladies de l'appareil génitai et trouLlles de la reproduction

I rr attendant les soins vétérinaires, hmiter les traumatismes supplé-

Prola psus utérin rrrt'ntaires sur l'utérus en écartant les autres vaches,les chiens (et même
[,., poules), et l'emba]ler dans un linge humide.

et vaginal Après un examen général (voire un traitement),1e vétérinaire nettoie

l'rrtérus, recoud les plaies si nécessaire et réintègre l'utérus dans ia cavité
,rlrdominale. Dans de rares cas, l'utérus est trop abîmé pour tenter sa
rriintroduction : on peut aiors tenter une amputation de l'organe si l'état
rlc la vache 1e permet. La récidive dans les heures qui suivent est possi-
lrle. Par ia suite, 1e risque de métrite est augmenté, la vache doit être
Prolapsus utérin rarticulièrem ent surveil lée.
;

Symptômes l'rolapsus vaginal

Le prolapsus utérin ou renversement de matrice apparaît dans les
heures qui suivent le vêlage. [utérus pend à l'extérjeur de ]a vulve, sa Le prolapsus vaginal est une extériorisation plus ou moins complète

face interne (muqueuse, avec les cotylédons) étant visible, retournée rlu vagin à la vulve (photo 87.2).ll se manifeste chez des vaches pluripa-
comme un gant (photo 87.r). Àl'intérieur de 1a poche ainsi formée peu- rcs, au cours des 3 derniers mois de gestation, plutôt chez les races
vent se trouver'la vessie, des lourdes, dans un état d'engraissement important, ou ayant subi des
jntestins ou du sang. Lavache est rléchr'rures vaginales au cours du vêlage précédent. Une composante
choquée et le risque de mort (choc lréréditaire est probable. Sur le plan envr'ronnemental,les facteurs de
r isque sont des étables en pente et les ratjons composées d'une grande
ou hémorragie), élevé.
rluantité de fourrages de mauvaise qualité. C'est une affection parfai-
tement indépendante du prolapsus utérin. Un prolapsus vaginal ne
s'aggrave pas en prolapsus utérin.
En revanche, le prolapsus vaginal
motu 87.1 : prolapsus utérin récidive très fréquemment lors de
Ia gestation suivante.
L'intervention vétérinaire est
Causes et facteurs prédisposants souhaitable dès la constatation
Le relâchement du ligament large au cours de la gestation et des du prolapsus, même s'il ne s'agit
tjssus de ia filière pelvienne au moment du vêlage favorisent l'extério- pas d'une urgence.
risation de l'utérus, surtout si les contractions myométriales persistent
après le vêlage (ce qui est le cas tant que ie placenta n'a pas été expulsé).
Une dystocie avec tractjon importante, un veau de grande taille, un
mauvais état corporel sont des facteurs de risque.

Traiternent
ll est déconseillé d'obliger la vache à se lever, en raison du risque de
rupture des vaisseaux utéro-ovariques tendus par 1e poids de l'utérus. Photo 872 : prol apsus vag i na l.

538
 Maladies de l'appareil génital et troubles de la reproduction

tr-r
rlM Rétention è.
b.
placentaire
La rétentjon placentaire (ou non-délivrance) est 1'absence d'expulsion
des enveloppes fætales z4 heures après le vê1age. ll est probable que les
causes de cette affection exercent leur influence plusieurs semaines
avant le vê1age.

Causes et facteurs de risque

E
Les facteurs favorisants de la rétention placentaire sont :
illl un raccourcissement de la durée de gestation : induction du vêlage,
vêlage prématuré, naissance de jumeaux ;
& veau mort-né;
s toute intervention manuelle dans la cavité utérine, même s'il s'agit
seulement de savoir sj le veau se présente bien et ne nécessite pas
d'extraction forcée. Un tel acte multiplie le risque de non-délivrance
par deux, afortiori quand 1a dystocie est réelle ;
m une placentjte consécutive à une maladie jnfectjeuse abortive
(photo 88.t) ;

*; les déséquilibres ahmentaires en fin de gestation : déficits azotés, état

corporel faible ou engraissement trop marqué ;
s un déficjt en sélénjum dans les zones carencées;
ru une hypocalcémie (même subclinique), une carence en magnésium
ou en vitamine A.

Symptômes
Très souvent,le placenta est en partie sorti et pend àlavulve (photo 88.2),
Lorsque le placenta n'est pas retrouvé, ce qui est fréquent en stabulation
libre et en pâture, il est indispensable de pratiquer une exploration
utérjne pour s'assurer que 1a déhvrance a bjen eu lieu. 11 n'y a aucun
Photo u.l : p I ac e nti te ba cté ri e n n e.
symptôme général.5i une hyperthermie apparaît chez une vache atteinte
Phao n2 : non-délivrance 36 heures post-partum.
de rétentjon placentaire, il faudra rechercher une autre affection (en Photo æJ : dé I ivrance manuel I e.

540 541
GUIDE PRATIQUE DËS MALADIES DES BOVINS

partjculier une métrjte). La non-délivrance multiplie par 5 le risque

de métrite. Elle est donc un facteur de risque majeur d'infertilité et
d'infécondjté. Elie favorise également 1'apparition d'un prolapsus
utérin.

Traitement
La délivrance manuelle (photo 9fu) n'est utile que si elle est facile
(désengrènement facile en moins de zo minutes). Si on laisse 1e placenta
en place, celui-cj se putréfie et est expulsé envjron rz à r5 jours après
vêlage. Dans tous les cas, une antibiothérapie locale (sous forme d'oblets)
devra être mise en place, et ce, dans de bonnes condjtions d'hygiène.
Les vaches atteintes de rétention placentaire seront particulièrement
suivies dans les 4 semaines qui sujvent le vêlage, compte tenu du risque
de complication (dépistage des métrites et endométrites).

Maîtrise
Lorsque le taux de rétentions placentaires est supérieur àrc % des
vêlages, des mesures de prévention alimentaires et obstétricales peuvent
être mises en place :

s obtenir un état corporel de 3,5 au vêlage ;

iili fournir une ration de tarissement équilibrée (énergie, azote, miné-

raux) ;

'$ permettre le vêlage dans de bonnes condjtions d'hygiène ;

,'i limiter les interventions obstétricales et, si elles sont nécessaires, les
réaliser avec douceur et dans de bonnes conditions d'hygiène ; de
même pour la déhvrance manuelle ;
it jdentifier et maîtriser contre les causes d'avortement ;
,it limiter les inductjons médicamenteuses de la parturition.

542
I

Affections cuta nées Bg

du trayon
et de Ia mamelle
Celles ci peuvent être d'origine virale (pseudo-variole, thélite ulcérative
herpétique, papillomatose),bactérienne (théhte nodulaire, staphylococcie),
métabolique (dermatite séborrhéique mammaire) ou traumatique.

Fseudo-variole
Encore appelée pseudo-cowpox, 1a pseudo-variole est une maladje
virale contagieuse, enzootique, bénigne, spécifique aux bovins, se
caractérisant par une éruption érythémato-papuleuse suivie par l'ap-
parition de croutes, généralement limitée aux trayons chez les vaches
iaitières.

Causes, symptômes et facteurs de risque

Le virus responsable de cette maladje, un parapox-virus, serait iden-
tique à celui de la stomatite papuleuse, pouvant infecter l'homme et
engendrer une dermatite appelée nodule des trayeurs. E11e est répandue
dans le monde entier. En Europe, la pseudo variole représente 8o % des
infections du trayon de la vache laitière. Lorsque le virus pénètre dans
une exploitation indemne, le plus souvent à la suite de l'jntroductjon
d'un nouvel animal, il affecte 3o à 8o % des vaches en lactation, attei-
gnant plus gravement les animaux contaminés pour la première fois.
Par la suite, la maladie sévit à l'état chronique dans les exploitations
touchées, avec une morbidité de 5 àrc %.
La pseudo-variole peut revêtir deux formes.

rrrnr*" aigred

, La lésion initiale est un ædème localisé, douloureux, associé à un érythème

plus ou moins étendu. Un exsudat luisant se forme en surface de la
lésion.

545
l'
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamelle

': O_uarante-huit heures plus tard apparaît une papule de couleur

orange clair puis rouge, aplatie ou ombiliquée en son centre, de 5 à
8 mm de diamètre envjron. Celle-ci se transforme, en quelques dizai-

iÿr"
nes d'heures, en une vésicule fugace puis en une pustule entourée
d'une aréole inflammatoire, qui se rompt pour faire place à une I
crotrte brun -roug e fon cé, surél evée (ph oto 8 9. z). Àce stade, l a douleur
est peu intense. Les bords de la lésion s'étendent alorsjusqu'à attein-
/
dre t cm de diamètre r semaine plus tard. Vers le roe jour, la crofite
centrale se soulève, laissant apparaître une lésion bourgeonnante
et rougeâtre, en fer à cheval ou en anneau, caractéristique de la
maladie. C'est ce stade que l'on observe le plus souvent. La guérison
survjent en 3 à 6 semaines par chute de la croûte.
8e.3i
iÜ
r; La peau de la mamelle (photo 9g.j) et de la face interne des cuisses
ainsi que le scrotum peuvent être affectés.

Farme chronique

Cette forme bénigne s'observe dans une exploitation ou la maladie

sévit déjà depuis quelque temps. Elle se rencontre généralement sur
des animaux qui ont déjà été touchés. La lésion initiale (photo 89.j)
^t
est un érythème douloureux associé à une papule aplatie qui se
transforme rapidement en une crofite jaune grisâtre, molle et pelli-
culeuse. Celle-ci s'enlève facilement lors de la traite. Le stade vésiculo-
pustuleux semble avojr été court-circuité. Ces lésions, qui persistent
plusieurs mois, ont tendance à se crevasser au cours de leur dévelop-
pement. La contamjnation d'un animal sajn se fait à la faveur de
microtraumatismes du trayon. transmission de la mère veau mob89.t: pustules à différents stades, caractéristiques de la maladie.
La à son
Photo &2: lésions de pseudo-variole lflèches).
est possible lors de ia tétée. Photo æs: papules érythémateuses caractéristiques du début de la forne chronique de
la naladie.
Photoæ.4: lésion de pseudo-variole associée à une papillomatose due au BPVS (ftèches)
Épidémiologie
Si 1a pseudo-variole peut s'observer à l'état endémique toute l'année,
on constate cependant sa plus haute incidence au printemps et en
automne. Elle survient le plus fréquemment r à z semaines après le
)ispositif général de lutte
vê1age. Sa dissémination au sein de l'exploitation se fait essentiellement Les animaux qui pénètrent pour la première fois dans l'exp'loitation
au moment de la traite, manuelle ou non. [affection peut être transmise rloivent impérativement subir une quarantaine avant d'être inclus dans
passivement par les mouches. le troupeau.

546
OUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamelle

Le traitement fait appel à :

des antiseptiques locaux : acide dodécyl-benzène sulfonique, iodo-
phores, permanganate de potassium à o,r 7",éosine aqueuse à r % ;
des émollients pour réduire l'inciderce des blessures, lanoljne et
glycérine en particulier.
ll n'exjste pas de vaccin.

Thélite u lcérative herpétiq ue

Causes, symptômes et facteurs de risque

Maladie virale relativement rare de nos jours, mais répartie dans le
monde entier, la thélite ulcérative herpétique des bovins se manifeste
par 1'apparition, sur 1e trayon, de vésicules puis d'ulcères superficiels
larges et très douloureux, entraînant fréquemment des mammites.
La thélite ulcérative est due àun Herpèsvirus, le BoHVz, proche des
virus r et z de1'Herpes simplexhumain (HSVr et 2). ll reste à l'état latent
dans l'organisme et est réactivé à l'occasion d'un stress, lactation ou
parturition, par exemple.
[affection débute par des vésicules qui se transforment, par coales-
cence et rupture, en vastes ulcères superficiels (photos 89.5 et Bg.6).Le
trayon entler peut parfois être atteint. Dès 1a 3e semaine qui suit l'ap- {
parition des premiers signes cliniques,les croùtes commencent à tomber
(photos 89.7 et 89.8).
[évolution de l'affection est généralement longue, atteignant souvent
3 mois. Dans 1o % des cas,les lésions s'étendent à 1a peau de 1a mamelle
(photo Bg.g). Une mammite par rétention est généralement assocjée à
ces lésions du fait de la douleur qu'elles engendrent.
Les veaux qui tètent une vache atteinte peuvent se contaminer et on
Photo 89.5 : thélite ulcérative herpétique
peut voir apparaître, sur les lèvres, le mufle, la muqueuse buccale et la à ses débuts : formation de vésicules
langue, des lésions érythémateuses érosives ou ulcératives analogues de 0,5 à 2 cm de diamèûe sur la paroi
à celles rencontrées sur les trayons ou la mamelle de leur mère. du trayon.
Photoæ.6: rupture de la vésicule,
Une fois l'infection introduite dans J'exploitation,la contaminatjon du
donnant naissance à un ulcère
troupeau s'effectue progressivement au cours des 3 semaines qui suivent. superficiel. Lésion de 24 heures.
Ultérjeurement, la maladie ne se déclare que sur 1es primipares. Photoæ.t: lésiotls ulcéreuses en débur
de cicatrisation.
PhotoN.S: lésion surinfectée et nécrosée
Photo N.g : u I cè re s s u pe rfici e I s
sur la mamelle-

548 549
i
 i
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamelle

Dispositif général de lutte

Le diagnostic de la maladie s'effectue par isolement et identification
du virus ou par sérologie. Dans la lutte contre cette affection,le trempage
des trayons après 1a traite (post-trempage) est 1a première des mesures
à généraliser.
Deux types de vaccins à vjrus vivant ont été mis au point. Les vaccins
ne sont pas commercialisés en France.
ll n'existe actuellement aucun traitement spécifique. Des iodophores
à la dilutjon
de t/32o, non toxiques pour 1e tissu cutané, inactivent
rapidement Ie virus. Des préparations émolljentes et antiseptiques "9.12.I
appliquées avant la traite réduisent les traumatismes. C'est ainsi que
la glycérine permet la réhydratation de la peau du trayon et que la
lanoline empêche l'apparition des crevasses.

Papil lomatose (verrues)

La papillomatose du trayon est une maladie fréquente chez les boüns.
Elle est caractérisée par l'éruption sur le corps du trayon de verrues dues
à des papillomavirus (BPV) qui,lorsqu'elles sont importantes, peuvent
gêner la traite. ll en existe différents types qui engendrent des lésions
différentes.
Les verrues dues au BPVt sont des fibropapillomes généralement
volumineux, de o,5 à 3o cm de djamètre, pédiculés pour les plus gros, à
surface rugueuse ou bosselée, ressemblart parfois à un chou-fleur
89.14
n
(photos 89.ro et 89,n).11s peuvent déformer le corps du trayon et, parfois l

même, i'engiober totalement dans une masse verruqueuse remontant Photos æJ 0 et æ.! t : vo I u m i n e u x
jusque sur la mamelle ou le long de la ligne blanche (photo 89.12). papillomes en choux-fleur de type 'l ou 2.
Phob N.12 : vol um i neux papi I I ome
Les verTues dues au BPV5 sont des fibropapillomes
" en grain de rjz ,, du trayon dû au BPVI.
petites tumeurs dépigmentées particulièrement vjsibles sur une peau Photo 89.13: verrues planes du trayon
noire. Ce sont les plus fréquentes puisqu'e1les représentent 88 % des dues au BPV5. ll ne faut pas les
verrues dutrayon (photo 89.tj). confondre avec des pustules.
PhonN.t4: papillomes du trayon dus
Les papillomes engendrés par le BPV6 (photo 89.r4),relativement
au BPV6.
fréquents, sont de véritables papillomes squameux en forme de fronde
qui peuvent atteindre z cm de longueur. lls ont l'aspect de tumeurs Ces tumeurs se rencontrent essentiellement chez les animaux de
pédiculées souvent rompues, donnant naissance à des ulcères et condui- moins de z ans et persistent sur l'animal de r à r z mois après leur appa-
sant à l'infection du trayon, voire à une distorsion du canal galacto- rition. De nombreux traitements ont été tentés, mais aucun d'entre eux,
phore. la cryothérapie mise à part, ne s'est révélé réellement efficace.
 CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
I Maiadies de la mamelle

Thélite et scrotite nodulaires tuberculoiUes

llllt
F,S

Causes, symptômes et facteurs de risque

Affection chronique d'apparence enzootique, la thélite et la scrotite
nodulajres sont engendrées par diverses espèces de mycobactéries
-!
« atypiques ,. Elles se caractérisent cliniquement par 1'apparition d'ul-
cères ou d'indurations sur les trayons de vaches laitières et allaitantes,
ainsi que sur le scrotum des taureaux, spontanément résolutjfs en r à
z ans. Apparemment bén ignes, ces affections présentent toutefois une
certaine gravité en raison des problèmes qu'e1les engendrent vis-à-vis
de la traite, des réactions positives ou douteuses à la tuberculination
et de leurs incidences possibles sur la santé humaine.
La plupart des animaux manifestent les signes cliniques de la mala-
die au pâturage en automne ou au printemps, dans la période qui
précède la mise bas et celle du début de lactation, voire en fin de taris-
sement,lors de la turgescence de la mamelle. La mise bas pourrait être
le facteur déclenchant de cette affection. La première 1ésion, une plaque
épaissie, superficielle et indolore, de la taille d'une lentille à celle d'une
pièce de i€, n'intéresse que la paroi du trayon et n'entrave pas la traite
(photos 89.t5 et 89.r6).Cette induration est sujvie par la formation, sur
ce socle, d'un ou plusieurs nodules de la taille d'une tête d'épingle à
F
celle d'une noix, qui peuvent obstruer le canal du trayon par simple
compression, engendrant rétention lactée et mamml'te. Ces nodules
peuvent s'ulcérer en un temps variable de quelques jours à plusieurs
mois, laissant sourdre un pus jaunâtre et grumel eux (photo B9.rfl.Par
la suite, l'ulcère se recouvre d'une croûte noirâtre et épaisse qui s'arra-
che à chaque traite, provoquant une intense douleur.
Chez les taurillons, la maladje débute par 1'apparition de r ou z ulcè-
Photo N.ts : thél ite nodu la i re tubercu-
res suintants de r à 3 cm de diamètre, voire plus petits et plus nombreux, loide : début de formation du nodule.
répartis en divers endroits du scrotum. Ces deux types de 1ésion évoluent Photo 89.16 : Lhe l i te nodu la i re ; formation
de plusieurs nodules successiIs.
sjmultanément et sont très douloureux. Une croûte se forme en z4 à
Photo 89.17 : thé I ite nodu I ai re : stade
48 heures et persiste plusieurs semaines. [évolution se fait souvent vers ulcératif. Le nodule est en voie de
une orchite. Le second stade se caractérise par la formatjon d'un ou de régression.
plusieurs nodules (photo 89.r8), en regard des ulcères, les plus grands Photo N.l 8 : sc rotite nod u I a i re tu b e rc u-
loide : nombreux nodules de différentes
repoussant la croûte. lls se creusent alors, devjennent cratériformes, à
tailles sur le scrotun.
fond granuleux et suintant (photo 89.tfl.Un à deux mois plus tard, Photo æ.19 : sc rot it e n od u I a i re tu be rc u -
l'ulcère se comble par du tissu fibreux, ce qui aboutit à la formation loide . nodule ulcere. Un tissu de
d'un nodule charnu, persistant plusieurs années avant de régresser granulation se forne au fond de la plaie
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES EOVINS
r Maiadies de la mamelle
spontanément, sans récidive. Les lésr'ons de grande taille, jnfiltrées,
enserrent l'épididyme, entraînant la stériljté.
[infection est peu contagieuse au sein du troupeau contamjné,
s'étendant très lentement en tache d'huile. La morbidité varie de zo à
7o % chez les vaches en première lactatjon, de 5 à r5 % chez les autres.
La contamination d'un cheptel indemne se produit à Ia faveur de l'in-
troduction d'un animal malade ou d'un changement de pâturage.
fl
Diagnostic et traitement
Sur un animal avec un ulcère profond, de grande taille, localisé au
scrotum ou aux trayons, associé ou non à des nodules indolores et froids
de la tajlle d'une noix, il faut pratiquer une injection intradermique
comparative de tuberculine bovine et aviaire (tuberculination) pour
faire le diagnostic: celle-cj déclenche une réaction chez l'animal atteint.
La tuberculine aviaire provoquera une réaction plus forte que la tuber-
culine bovine.
Seuls les traitements chirurgicaux par exérèse de la lésion sont satjs-
faisants. lls ne sont pas suivis de récidive, mais ne sont réalisables que
lorsque l'on est en présence d'un ou deux nodules seulement.
Dermatite pustu leuse sta phylococciq ue
Les staphylococcies du trayon et de la mamelle sont rares de nos jours
du fajt de l'amélioratjon des mesures d'hygiène de 1a traite. Sporadiques
et souvent récurrentes, elles sont généralement dues à Staphylococcus
aureus. Elles se traduisent au début par 1'apparition d'une papule
entourée d'une aréole inflammatoire qui se transforme rapidement en
pustule (photo 89.2o),laquelle va se recouvrir en quelques jours d'une
croiLtejaunâtre. Si cette lésion est révélatrice d'une mauvaise hygiène,
elle ne doit pas être confondue avec celle causée par la pseudo-variole,
d'aspect très similaire, majs non inflammatoire, ni avec un papillome
(de consistance ferme) dtr au BHV5.
Dermatite séborrhéique mammaire
La dermatite séborrhéique mammaire est une affection cutanée suin-
tante amicrobienne que l'on rencontre occasjonnellement chez des vaches
fortes productrices de lait. Elle se traduit par la survenue d'u1cères profonds
554
,20
Photo N.20: furoncle sur le trayon.
La lésion est opaque, ce qui permet
de la differencier d'une vesicule. qui
contient un liquide clair
situés entre les quartiers mammaires ou à la jonction de la mamelle
avec la face interne de la cuisse. Elle apparaît qénéralement au début
de la lactation et cicatrise tant bien que mal à l'issue de celle-ci, au
rnieux z mois plus tard, pour fréquemment réapparaître lors de la
lactation suivante.
Causes, symptômes et facteurs de dsque
Également connue sous le nom de « gangrène de la jonction paroi
abdominale-mamelle ", cette dermatite survient dans les exploitations
les mieux tenues, sur les mejlleures laitières, indépendamment de l'état
sanitajre du troupeau.
[affectjon débute par 1a présence d'une séborrhée intense sur la peau
du sillon intermammaire ou en avant des quartiers antérieurs, voire à
Ja jonction entre la cuisse et la mamelle. O_uelques jours plus tard
apparaît un ulcère superficiel sujntant qui se creuse petit à petit et
s'étend pour atteindre parfois plusieurs dizaines de centimètres
(photos 89.2r à 89.2j).11 exhale alors une forte odeur butyrique. Cette
lésjon, à bords très irrégu1iers, n'est pas consécutive à la rupture de
vésicules ou d'aphtes mais apparaît d'emblée. Elle peut se surinfecter
et finir par se recouvrir d'une croute irrégulière saignant au mojndre
frottement.
Dispositif général de lutte et traitement
llorigine de cette affection, qui s'apparente à un intertrigo, étant
encore inconnue, il est diffjcile d'en proposer un traitement autre que
symptomatique.
 GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamelle

89:?t 89.22t:
iltil le sucre glace et le miel, par leurs propriétés antibactériennes et
I cicatrisantes. Ces traitements, connus depuis Antiquité égyptienne
1

et remis en vogue au début des années r98o en médecine humajne,

augmentent l'activité lymphatique au niveau de la plaie et favorisent
l'arrjvée massjve des macrophages facilitant la cjcatrisation. Le miel
ne doit pas avoir été chauffé avant son utilisation, ce traitement

#
détruisant les enzymes permettant l'élimination des tissus nécrosés
et stimulant la formation d'un tissu de granulation ;
le sulfate de cuivre à z % et1'oxyde de zinc àto 7o enmélange dans

;r de la vaseline, pommade qui doit être appliquée matin et sor'r sur

les lésions ;
des corticoides en pommade tels que 1a Diprosone@ lorsque la suface
de la lésjon n'est pas trop importante, par exemple en début ou en
fin de maladie ; mais ce trajtement, bien qu'efficace, s'avère très
onéreux.
9-9,?1

Traumatismes du trayon
Les crevasses et les gerçures sont les Iésions d'origine traumatique

*
t les plus fréquemment rencontrées sur les trayons. Elles se présentent
souvent comme des fjssures obliques qu'il ne faut pas confondre avec
Ies fissuratjons ou ulcères cjrculaires horizontaux dus à un vide trop
poussé de la machjne à traire ou à un manchon trop étroit à collerette

Photo Nzt : d e rm atite s é bo rrh é i q u e

:1.24i
mammaire : lésiln débutante en avant
des qua rtiers a ntéri eu rs.
Photo æ-Z : d e rmatite sé bo r rhé i q u e
mammaire : localisation classique, entre
les quartiers antérieurs. Noter l'aspect
érythémateux de la lésion.
Photo æ.n : d e rm atite s é bo rrh é i q u e
mammaire au pli de I'aine.

Devant 1'aspect pseudo-purulent des lésions, il a été proposé l'utilisation

d'antibiotiques ou d'antifongiques en pommade ou en spray, qui se sont
bien évidemment avérés inefficaces.
Les seuls traitements qui ont permis d'obtenir une amélioration passa-
gère et une réépithélialisation des tissus ont été :
PhotoNz4: traumatisnes multiples du trayon liés à différents agents, dont le froid.
æ l'éosine aqueuse en application locale, qui a seulement pour effet de
PhotoNzs: manifestatilns cutanées de la leptospirose : phase érythémateuse et
sécher les lésions ; conqestive.

556 557
 GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINs
lrlill
dure. Ces lésions sont souvent aggravées par l'action mécanique de la
traite ou par certains produits chimiques utilisés pour désinfecter le
trayon.
Les gelures se rencontrent chez des animaux élevés à l'extérjeur,
généralement à la fin de l'hjver ou au printemps, dans des conditions
de froid et d'humidité importantes. lnitialement, le trayon apparaît
tuméfié et rouge ou, au contraire, de couleur blanc ivoire. ll se forme
par 1a su'ite une escarre qui se recouvre en quelques jours d'une croîrte
plus ou moins épaisse. Cette lésion semble indolore (photo 89.24).
Des brulures solaires sur les trayons peuvent s'observer naturellement
chez des animaux à robe clajre exposés aux UV en été et en automne
dans les pâturages d'altitude mais, le plus souvent, elles sont la résul-
tante d'une photosensibilisation ou d'une leptospirose (photo g9.25).
Dans ce cas, el'ies peuvent également se rencontrer sur le mufle.
Des lésions plus importantes telles que des déchjrures ou des écra-
sements du trayon surviennent parfo'is sur des animaux élevés en
promiscuité dans des logettes trop étroites ou chez des animaux tur-
bulents qui s'échappent de pâturages clôturés par du fil de fer barbelé.
Elles peuvent être graves et à l'origine d'abondantes hémorragies.
558
g0
Mammites cliniques aa
su ratgues
Causes, symptômes et facteurs de risque
Les mammjtes cliniques s'accompagnent parfois d'une très forte
réaction inflammatoire et de symptômes graves. Aux signes locaux qui
peuvent être spectaculaires (congestion, cedème, sécrétjon du Iait
décomposée ou purulente, abcès, fistule, gangrène...) sont associés des
signes généraux plus ou moins intenses (hyper- ou hypotherm ie, trou-
bles nerveux, station couchée, amaigrissement...). Ces mamm jtes
entraînent toujours d'i mportantes chutes de product ion. O_uelquefois,
la perte d'un quartier ou d'autres lésions fonctionnelles irréversibles
conduisent à la réforme et, exceptionnellement, à la mort de l'animal.
La sévérité et l'évolution de l'infection dépendent à la fois du pouvoir
pathogène du micro-organ jsme en cause et de l'efficacité des défenses
immunitaires de la vache. Parmi les espèces les plus pathogènes, on
peut citer les souches de staphylocoque doré produisant l'hémolysine A,
Arcanobacterium pyogenes, Nocardia asteroides, Escherichia coli et, d'une
manière plus générale, les entérobactéries. Ces espèces sont très hété-
rogènes en raison de leurs caractéristiques pathogéniques, de leur
structure (bactéries Cram + et Cram -) et de leur écologie (réservoirs
mammaires et environnement).
llefficacité des défenses immunitaires est variable selon les indivi-
dus, de sorte que des infections mammaires dues à un même mjcro-
organisme peuvent présenter des évolutions très différentes. Cette
efficacité peut également être affectée par certaines condjtions d'éle-
vage : les stress (frayeur, trajte traumatisante, température élevée...),
des carences minérales ou vitaminiques.
On distingue plusieurs types de mammites suraiguës.
Mammite gangreneuse
C'est une forme rare - mais redoutable - d'infection mammaire. Elle
est due le plus souvent à des souches de staphylocoque doré productrices
559
OUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamellc

90.1 r
, ,,pèces et les souches impliquées sont nombreuses et ont comme
point
t ()mmun de résister à l'actjon du complément (le complément est

l) r onstitué d'un ensemble de protéines d'origine sanguine capables de

,
uer certaines souches de bactérjes, en particul ier les coiibacil les, à l'issue
l'une série de réactions enzymatiques en cascade aboutissant à 1a lyse
,le leur paroi bactérienne). On peut noter er particulier des mammites
,1ui se déclarent au cours de la période sèche dans les 48 h qui suivent
l'arrêt de la traite et qui entraînent fréquemment 1a mort de l'an im al ou
rrne réforme d'urgence, dues à Pseudomonas et à Klebsiella.
[évolution de l'infection sous forme subaiguè ou suraiguë dépend
principalement de l'efficacjté de la réaction cellulaire : précocité, inten-
,,ité, efficacité bactéricide. Si cette réactjon est trop tardive ou insuffisante,
les bactéries se multiplient activement dans le lait et leurs endotoxines
provoquent chez l'animal un état de choc. La vache en position couchée
est prostrée, peut présenter de la diarrhée, se déshydrate progressive-
ment, et sa calcémie diminue. On observe quelquefois des signes nerveux
(péda1age, paraplégie). A ce stade, la température rectale peut être
inférieure à la normale. La sécrétion du quartier atteint et des autres
quartiers est réduite. Elle diffère souvent du lait par sa cou'leur (jaune,
motu g).'t : nammite gangreneuse à J1. brune) et sa consistance (décomposée en z fractions) (aspect d'urine ou
Photog).2: namnite gangreneuse à JB. de cidre) (photo 9o.5).
Photo90.3: namnite gangreneuse à J17.
Photog).4: nannite gangreneuse à J55.
Une partie du quartier est tonbé. Le
comblement et la cicatrisation vont
elql
demander encore pl usieurs sena i nes.

de l'hémolysine A. Cette toxine provoque une vasoconstriction locale \

prolongée qui empêche I'irrigation sanguine de la partie distale du
quartier infecté, entraînant la nécrose des tissus (photos 9o.r à go.q).
Cette forme aiguë est plus fréquente chez les jeunes vaches que chez
1es plus âgées, qui disposent pius souvent d'anticorps contre la toxine A,
et la mortalité est constante lorsqu'elle survient autour du vêlage. Des
signes de gangrène ont également été rapportés dans le cas de mam
I
mites à Bacillus cereus ou au colibacille.

Mammite colibacillaire lrr

rl
Les infections mammaires à Escherichia coli et, d'une manière plus \
générale, à entérobactéries ont des degrés variables de sévérité. Les Photo 90.5 : na mm ite col i bac i I Ia t re

56c.

OUIDE PRATIQUE DE, MALADIES DES BOVINS
Dans les formes moins sévères, sans choc endotoxinique, l'animal
reste debout. Les signes sont moins alarmants avec, en général, une
température plus élevée que la normale. La forme suraiguê survient le
jour ou 1e lendemain du vê1age et peut être confondue avec une hypo-
calcémie (" fièvre de lait ").
Mammite d'été
Elle est due à Arcanobacterium pyogenes, bacille Cram + que l'on
tïouve dans l'environnement (so1, fumier...), dans les suppurations
(métrites, panaris...) et sur la trompe de certaines mouches piqueuses
(Hydrotaea irritans). cette forme de mammite est particulièrement
fréquente entre juin et septembre, et atteint principalement les 9énis-
ses avant le vê1age et les vaches laitières taries. Elle se traduit par la
formation d'abcès dans le quartier, qui devient enflé et douloureux, et
par la production abondante d'un pus nauséabonà (photo 9o 6)'lani-
mal est généralement fiévreux et abattu. cette mammite est toutefois
assez raïe en France. Les risques d'apparition sont variables d'un été à
l'autre, d'une région à1'autre (plus importants dans le Nord,la Norman-
die, la Bourgogne, le Centre-Est que, par exemple, en Bretagne ou en
pays de Loire). llincidence de la maladie peut aussj être très différente
entre exploitations voisines et, même, d'une parcelle à l'autre : les prai-
motux).6: mamnite purulente d'été chez une génisse. Les 4 quartiers sont
562
N/aladies de la mamello
ries en fond de vallée boisée, le long d'une rivière ou à proximité d'une
mare sont les biotopes de prédilection pour les mouches piqueuses. La
mammite peut être mortelle en l'absence de traitement et entraîne la
perte du quartier donc une réforme précoce de l'animal. Une détection
rapide permettant une antibiothérapie précoce et massjve par voie
générale, entraîne l'amélioration rapide de l'état général de l'animal.
Lors de la formation d'un abcès, l'amputation du trayon permet une
vidange du quartier, ce qui diminue l'intensité de la douleur.
Mammite à Nocardia asteroides
Très peu décrite en France, elle atteint préférentiellement les vaches
en 3e ou 4e lactation dans le mois qui suit le vêlage. Le ou les quartiers
atteints sont très enflés et très durs, avec des abcès. La sécrétion lactée
est souvent dénaturée, formant un dépôt jaunâtre et un surnageant
incolore. La température rectale est élevée (42 'C) et persistante ;1a
vache ne s'alimente plus et maigrit rap'idement. [issue peut être fata]e,
environ un mois après le début des signes cliniques. ll peut également
s'établir une fistule permettant l'écoulement, hors du quartier, d'un pus
abondant. Dans ce cas,l'an jmal survit mais il n'est plus productif et doit
être réformé. Outre la forme aiguë,1es mammites à Nocardia asteroides
peuvent comporter des formes chroniques et, même, subcliniques. Ces
rnammites, dont l'jncjdence avait augmenté au début des années r98o,
semblent avoir régress ê. N ocardi a aste roi'de s, bactérie actinomycète
Cram +, est abondante dans Ies sols. Elle peut être introduite dans la
rnamelle à l'occasjon de traitements réaljsés sans hygiène, mais ce mode
rle transmjssion n'est certainement pas le seul.
Dispositif général de lutte
La lutte contre les mammites cliniques aiguës est, en fait, propre à
r haque cause.
La prévention des mamm ites d été consiste à éviter de mettre les génis-
',es et les vaches taries dans les parcelles à risque pendant l'été (humidité),
. r pratiquer le traitement au tarissement avec des produits à longue per-
',istance, à lutter contre les mouches en utilisant des insecticides, notam-
rrrent les pyréthrinoïdes, en pulvérisations sur la mamelle.
La prévention des mammites colibacjllaires, types mêmes des mam-
atteints. rrites d'envjronnement, est axée sur 1'hygiène de la traite,l'entretjen et
563
CUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DE' BOVINS Maladres de la marnelle

le nettoyaqe de l'installation,le lavage des mamelles dans la salle de Ilévacuation des bactéries, des toxines, du pus et des débrjs tissulaires
trajte, le trempage des trayons après la traite avec un produit à effet tlui engorgent le quartier est un préalable au traitement local (photo 9o.7).
barrière,1'hygiène quotidienne du bâtiment, en prêtant une attention Cette vidange du quartier doit être effectuée le plus complètement et
particulière aux vaches taries et à l'hygiène du vê1age. le plus souvent possible.
l1 n'y a pas de prévention spécifique vis-à-vis des mammites à Nocar-
iil
dia asteroides. llattention doit se porter sur l'hygiène générale et sur Traitements associés
i'hygiène des injections intramammaires.
Pour guérir les mammites suraiguës, il faut traiter les effets des toxi-
nes bactérjennes par :
Traitement r la perfusion d'une quantité importante de soluté afin de combattre
Léleveur doit faire appel sans retard à son vétérinaire, qui adaptera la déshydratation et de favoriser l'élimination urinaire des toxines ;
la thérapeutique àl'état général de la vache et aux symptômes observés. ,i l'apport d'anti-inflammatoires pour combattre les effets de l'endo-
La précocité de la mise en æuvre d'un traitement intensif est détermi- toxine et l'emballement de la réaction inflammatoire.
nante pour 1e pronostic. Lors de paraplégie après une hypocalcémie ou lors de troubles diges-
tifs
associés, une thérapeutique symptomatique doit être mise en
æuvre.
Traitement de I'infection
La nature des signes cliniques permet de suspecter l'espèce bactérienne
responsable de l'infection et oriente le vétérinaire sur le choix des anti-
biotiques à utiliser. Les trajtements sont généralement appliqués par
voies générale et intramammaire, mais la djffusjon des produits dans
le quartier est souvent entravée
par une inflammation importante
de la mamelle, qui bloque la circu-
lation sanguine et comprime les
canaux galactophores. En outre,
les bactéries sont quelquefois
protégées dans des nodules fibreux
difficiles à franchir par les antibio-
tiques.

Photo$7 : évacuatton des bactéries

et des tlxines par une vidanqe fréquente
du quartier atteint.

564
 Maladies de la mamelle

gr
Mammites Causes, symptômes et facteurs de risque
Cinq espèces bactériennes (tableau 9r.r) sont responsables de 9o %

su bcliniq ues des infectjons. Plus ces bactéries sont présentes en grand nombre sur
les trayons, plus ie risque d'jnfection est élevé. Ces espèces se djfféren-
cient par leurs caractéristiques pathogéniques (durée et sévérité des
et mammites infections) et écologiques (réservoirs et transfert). On en distingue z
groupes principaux (figure gt.r).

cliniques subaiguës Tableau 91.1 : caractères pathogéniques et écologiques des principales

espèces microbiennes responsables de mammites subcliniques et de
mammites cliniques aiguës
Sévérité Persistance Béseruoirs Mécaniques
Chez la vache,les jnfections mammaires se man jfestent de z façons : Espèces
des des de micro- du translert des
bactériennes
m par des mammites subcliniques ou inapparentes : aucun symptôme inlections infections organismes micro-organismes
n'est détectable. [infl ammation due à l'infectjon s'accompagne essen- Staphylocoque doré À l'occasion
+ +++ Mamelle
tjellement d'un afflux de cellules dans le lait du quartier infecté ; (5. aureus) de la traite
r par des mammites cliniques avec des symptômes détectables Streptocoque A l'occasion
++ ++ Mamelle
(photo 9r.r) :inflammation de la mamelle et/ou modifications de (5. agalactiae) de la traite
l'aspect du lait. Dans les cas suraigus, outre les symptômes mam- Streptocoque À l'occasion
maires, l'état généra1 de la vache ++ ++ Mamelle
(5. dysgalactiae) de la traite
est affecté (voir chapitre go).
Streptocoque En dehors
Selon les espèces bacteriennes (5. uberis)
++ ++ Litières
des traites
en cause, les inlections se mani
En dehors
festeront préférentiell em ent par Colibacille (E. coli) +++ + Litières
des traites
des mammites subcliniques ou
+++ : importante ++ : moyenne + :faible.
cliniques. ll ne s'aqit cependant ; ;

que de tendances, une mammite

Reservoirs mammàires I I
subclinique pouvant devenir cli (quafiers infectés, \ /
tra/ons crevasses) > r.
nique, et réciproquement. - Staphylocoque dore I I
i..ottcu'l
-sftePto(oques I .-.-.t ,->tl <-.\
/ \
Enàehorsdetatrate
ii,'i,;I;i:il", [:*7 e,«casmde,atraite
\5.dy.8otacroe)

6/ eservorrs d envrônnêmênt
j

{litières) |
- col,
Colibacille IE

(:::!:'**!)
I
- Streptocoque I

Phûo9r.t: les nammites cliniques

se caractérisent par une inflanmalion ,tr-*"*,*rtn rrt b**i;t nrror:,ruiæ dr, *,*r|,* Les unes sont d'origine
de la namelle. namnaire, les autres viennent de l'environnenent.

s6t
 CUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies de la manlêllê

ll
Bactéries à réservoirs mammaires
Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) et certains streptoco-
ques (5. agalactiae el S. dysgalactiae) ont leurs principaux réservoirs
dans les quartiers jnfectés et sur les trayons de certaines vaches du
troupeau, mais S. agalactiae ne survit pas longtemps en dehors de la
mame'lle. Les crevasses constituent un réservoir important pour S. aureus.
Depuis environ 3o ans et la mise en place, par 1e contrôle laitjer, des
mesures de prévention appelées 1Lr55i « plan anglais ", les infections à
S. agalactiae ont pratiquement disparu. Le transfert de ces bactéries,
des trayons non'infectés d'une vache vers les trayons d'autres vaches,
se réalise à l'occasion de la traite. Les vecteurs peuvent être les mains
du trayeuri une lavette unique utilisée sur plusieurs vaches,les manchons
trayeurs, le lajt en cas de contamination croisée d'un quartier à l'autre
à l'occasion de I a trajte (ph oto gt.z). Ces espèces donnent I e plus souvent
des infections subcliniques persistantes.

ala
Bactéries de l'environnement
Une espèce de streptocoque (5. uberis) et les entérobactéries, parmi
lesquelles Escherichia coll, sont apportées par les bouses dans les litières
ou eiles ont la faculté de se multiplier activement si elles y trouvent des
conditjons favorables (présence d'humjdité et température é1evée).
Iincidence des autres streptocoques fécaux (S.faecalis, S.faecium...) est
moins élevée. En ce qui concerne S. uberis, ce germe a aussi été isolé de
pâtures exploitées intensivement par les vaches, à des concentrations
similaires à celles rencortrées dans les litières. Certaines souches appar-
tenant à ces espèces sont responsables d'jnfections courtes mais aussi
plus sévères et se traduisent généralement par des signes cliniques.
Photo 91.2 : c7l 0n ies bacté r i t:r u tr ::;
Bien que considérées comme des bactéries d'environnement, certaines isolées à partir de lait nrantrttilr:rl
souches de 5. uberis peuvent se comporter comme les bactéries à réser- Photo 91.3 : infl ammation dt r s1 tl r tt.. I r'r u

voir mammaire et se transmettre au cours de la traite (voir supra). par ailleurs béant. Le quirrtir:r th,
cette vache clntient dLt litit tllt
compte plus de 2 nrllions ril'r'r:lltrh'::
O_u'elles soient d'environnement ou à réservoir mammaire, ces bac- par millilitre.
téries pénètrent dans 1es quartiers par 1e canal du trayon. Trois méca-
nismes ont été identifies: grande partie des contaminations qui s'établissent en (our,, (l(.1.r{
r la colonisation du canal du trayon, puis la multipl ication des bactéries tation (multiplication de la bactérje entre les traites) cI rlc l,r r;rr,r,,r
dans ce canal (photo 9r.3). Cette colonisation est à l'origine d'une totalité des infections de la période sèche ;
568 569
GUIDE PRATIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamelle

Dans le cas des mammites ciiniques, la réaction inflammatoire est

telle qu'au-delà de I'augmentation de la concentratjon cellulajre, les

t
symptômes apparai ssent.

Dispositif général de lutte

Pour maîtriser les mammites dans les meilleures conditions écono-
miques, il faut éljminer les jnfections en p1ace, mais aussi prévenir les
nouvelles infections (tableau gt.z).Aucune mesure prise isolément n'est
totalement effjcace, d'ou la notion de « plan de lutte ,.
Figure9l.2: l'inpact du lait clntre le trayon.

Tableau 91.2: les principales mesures du plan de lutte contre les mammites
r l'impact en cours de traite (figure 9t.z). Les gouttelettes de lait conta- et leur action sur les inlections
minées projetées violemment et à contresens sur l'orifice du trayon Mesures
Mode d'action Période d'action lnlections concemées
permettent aux bactérjes pathogènes de franchjr en force le canal de lutte

du trayon. Ce phénomène peut se produire en fin de traite, notamment Période Réseruoirs

Prévenlior Élimination [actation
en cas d'entrée d'air intempestive par l'embouchure des manchons sèche mammaires

trayeurs ; lontrôle de
r le transfert de bactéries par les sondes et les embouts de seringue, à a machine à 0ui Non 0ui Nonl 0ui 0ui

l'occasion de traitements intramammaires réaljsés sans précautions raire

d'hygiène, qu'il s'agisse de traitements en lactation ou de traitements .avage des

0ui Non 0ui Non Non3 0ui
râvons
au tarissement.
0pérations de
Outre les prédispositions génétiques (1arge djamètre du canal du ]
Nonl 0ui
trayon, trayons en dessous de 1a ligne des jarrets), toutes les conditions iul. -
I
Désinfection
0ui Non 0ui 0ui

d'élevage qui favorisent les lésjons des trayons augmentent les risques 0ui Non 0ui Non 0ui Non4
de mammites :niveau de vjde de l'installation de trajte ou pulsations
inadaptées, conditions défectueuses de logement. Une fojs franchi le Hygiène du
0ui Non 0ui 0ui Non2 0ui
canal du trayon,les bactéries pathogènes se multiplient dans le quar- oqement

tier et déclenchent une réaction inflammatoire de défense. Pour une Traitement au

0ui 0ui Non 0ui 0ui 0ui5
majorité d'espèces bactériennes, celle-cj se produit habituellement tarissement
Traitement en
dans les rz heures après 1a pénétration des bactérjes dans la mamelle. Non 0ui 0ui Non 0ui 0ui
lactation
ll s'agit essentiellement d'un afflux de leucocytes (ou globules blancs)
Béforme des
dans le lait, avec entre autres des polynucléaires neutrophiles venant incurables
Non 0ui 0ui Non 0ui Non

de la cjrculation sanguine. Ces cellules (dont on évalue le nombre par

r. Sauf sl les défenses des trayons étaient altérées à I'occasion de Ia traite.
la " concentration cellulaire ,) ont 1a capacité d'englober et de digérer z. Sauf si les conditions de logement favorisaient les blessures des trayons.
les bactéries qu'el1es rencontrent. Dans le cas des mammites subclini- 3. Effet limité.
ques, 1a réaction inflammatoire est discrète. Elle ne se traduit que par 4. Effet limité sur 5. u be r i s.
5. Activité sur le colibacille avec les produits à u effet barrière », selon le spectre du
l'augmentation de la concentration cellulaire, dans la plupart des cas,
médicament et sa persistance.
sans éhmjnation de l'infection du quartier atteint.

510
 (,UIDI I'RAIIQUE DE' MALADIES DES BOVINS Maladies de la mamelle

lrlr Les mesures de prévention sont fondées sur 1'hygiène et s'intègrerrl

-----------:--
eu
dans la technique d'élevage :

entretien régulier de l'installation de traite (figures gt.j et 9r.fi el

contrôle annuel de celle-ci par un technicien spécialisé (photo gt.4) ,
t

I
Re8rh,

on*,,,* ,' lntl

l,l \rnreeaa, Tli"ifl,l
I '-ui
Pulsateur p,or,"nd"r,,,

J detdr€
I lavage et essuyage des trayons avec des lavettes individuelles ou pa r
un système douchette-serviette papler ou, encore, prétrempage et
LT I

'_l-
essuyage des trayons avec un produit réservé à cet usage ; - -)

I détection précoce des infections par examen des premiers jets ;

I désinfection des trayons après 1a traite ; É[]i dar \oir v do

I technique de traite non traumatisante pour les trayons et non géné r-

- Ëlrtr de li I , ( Âr !o!l vr'le

Enlêvement du lait Unité de tràite

ratrice de phénomènes de retours de Iait (impact) ;

u
l)\Eir+ li[
I respect des normes de densité anjmale et d'ambiance dans le bâti, Couporc (emtx'che
penètc. uî ûinchon qui pend
de

+ (oquillc métailqûe
ment; rube de
l) !ùl .oLL(1ùl püiiâ1 on
T entretien des aires de couchage et de promenade des vaches, qu'el1es (oLrl t!b( dc lùlt
soient en lactation, taries ou parturientes (photo gt.ÿ ;
I traitement systématique au moment du tarissement pour lim iter 1es
nouvelles infections pendant la période sèche.
tl
)w1
tÿÏir;r' 0
LonS tube dc

Pour éliminer les infections, il convient de :

traiter immédiatement les mammites cliniques dépistées, conformé- Figuregl.i: scltéma d'une machine à traire.
ment aux prescriptr'ons du vétérinaire ; Figure9l.4: niveau de vide . un niveau de vide trop élevé provoque une agression du
canal du trayon, qui entraîne une perte d'étanchéité à l'origine d'une contamination
--_----_- t' bactérienne de la nanelle.
_-

Niveau du yide dans

Pornpe â vide
la machine à traire
(aspiration d'air)
Hauteur
[n màrche de mercure

ffi/
eoure--îfr '5,,.",,
Kpa
I
--îi;-
îâJ- mil;rét---î 5tl
iltJ
§ilt l8l t;l
lill ji0
!il!
Iill
il[
100 Tï,
illt
\y +
I VrdEde laté {s'de ÀI
300 In,
I nrveaudc la màmcllcl
Prersior à l'iirtéricur Pres5ion à l'inté.ieur + 280
de la prpeline est de la pipeline est
é8ale à la pression inféfieureà lâ prssion
2ÿ
atmosphérique atmosphérique
Pres§lon aimosilÉrlqu! 0 {;
Photo91.4: nesure dcs niveaux de vide.
Photogt.S: curage et ASSèchement AVant
paillage.

512
GUIDE PRATIOUE DES MALADIES DES BOVINS
$ attendre le tarissement pour traiter les mammites subcliniques grâce
au traitement hors lactation ;
.r* réformer les vaches incurables :
. vaches atteintes de mammites cliniques à répétition,
. vaches infectées subcliniques, non guéries par le traitement hors
lactation.
Traitement
Traitement au tarissement
0biectif et principe_
llobjectif du traitement au tarissement est de guérir les infections
persistantes de Ia lactation précédente et d'assurer une protection
contre les nouvelles infections qui s'établissent surtout au début de la
période sèche. Comme la vache n'est plus traite, il est possible d'utiliser
des produits rémanents qui maintiennent des concentrations élevées
d'antibiotiques dans la mamelle pendant plusieurs semaines.
Avec les médjcaments actuels, on obtient un pourcentage de guérison
de 7o à Bo7" en moyenne. En fait, on approche un taux de 9o % contre
les streptocoques,mais il est difficjle d'atteindre un résultat deTo%
contre les staphylocoques. Le risque de nouvellç infection pendant 1a
période sèche se trouve réduit de mojtié environ dans les quartiers
traités. Les risques de nouvelles infections pendant la période sèche
concernent toutes les espèces bactériennes, S. aureus essentjellement
au cours de la première phase (r 5 jours), entérobactéries et 5. uberis sur
l'ensemble de la phase tarje. On observe dans quelques é1evages, et
heureusement rarement, des mammjtes fulgurantes qui se déclarent
dans les 48 heures suivant l'arrêt de la trajte, dues à des bactéries du
genre Klebsiella ou Pseudomonas.
Aujourd'hui, i1 est admis que certaines infections contractées au cours
de 1a période sèche sont à l'origine de mammites cliniques qui se déc1a-
rent au cours des roo premiers jours de la lactation, particulièrement
les infections à entérobactéries autres qu'E. coli.
§!ry!Ésie
D'une manière générale,il est recommandé de réaliserun trajtement
systématique, de façon que toutes 1es vaches bénéficient d'une protec-
574
Maladies cle la mamelle
tjon en début de période sèche. Cette technique s'est généralisée au
cours des 3o dernières années sans augmentation notable d'antibio-
résistances. Cependant, les professionnels (éleveurs et vétérinaires)
s'orjentent vers d'autres stratégies. Depuis quelques années, des tech-
niques telles que le traitement sélectif et l'utilisation de l'obturateur
interne se sont développées.
Dans les cas particuliers où le niveau d'infection du troupeau est
faible ou moyen (comptage cellulaire moyen de fank sur un an inférieur
à z5o ooo ce11u1es/ml), où 1'origine de l'infection domjnante n'est pas
S. uberis et oir les risques de nouvelles infections pendant la période
sèche apparaissent très faibles (conditions de logement pendant la
période sèche correctes, bonne conduite de l'arrêt de la traite et du
retour dans 1e troupeau...), on peut se hmiter au traitement des seules
vaches infectées (traitement sélectif). Celles-ci peuvent être repérées
par les concentrations cellulaires individuelles de leur lait ou par un
test de floculation, le California Mastitis Test (CMT) (photo gr.6).Un
risque trop élevé de nouvelles jnfections au cours de la période sèche
interdit le chojx du traitement sélectjf, quel que soit l'état sanitajre des
mamel'les du troupeau.
En dehors de cette situation, il faudra aussi choisir de traiter les ani-
maux sujvants si la réforme n'a pas été décidée :
Photo9L6: diagnostic des manmites
subcliniques : test au teepol ou
California Mastitis Test (CMT).
rll
GUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS
r les vaches classées douteuses (CCl entre 3oo ooo et 8oo ooo cellules/
ml) ou infectées (plus de 8oo ooo cellules/m1) par le contrôle laitler,
Ces seujls sont actuellement considérés comme très optimistes et
très élevés. Un seuil compris entre roo ooo ceilules/ml et zoo ooo cel.
lules/ml pourrait se justifier ;
r les vaches atteintes de mammjte clinique pendant 1a lactation pré.
cédente ; apparaît d'autant moins justifiée aujourd'hui qu'i1 existe des spécia-
r les primipares à production élevée et les vaches prédisposées aux
jnfections (ex. : mamelles décrochées).
Dans le cas de l'obturateur interne, il s'agit de f injecter dans la
mamelle au moment du tarissement des vaches saines pour prévenlt
la pénétration des germes pathogènes pendant toute 1a période sèche
(photo gr.7).Le produit n'a pas de fonction antiseptique et agit donc
exclusivement par effet barrière. Les recommandations en ce qul
concerne son utilisation sont les suivantes :
r élevages maîtrisant correctement les cellules (derniers comptages
cellulaires de tank inférjeurs à z5o ooo cellules/ml) ;
r vaches non infectées par un pathogène majeur au moment du
tarissement (trois derniers CCI mensuels inférieurs à zoo ooo cellu-
1es/ml) ; tats d'essais conduits sur l'animal (études in vivo). Les antibiotiques
r vaches sans mammite clinique au cours des 3 mois précédant le
tarissement.
Photo 91.7 : i nj ecti 0 n d' obtu rate u r i nte rn e.
Contrairemen t aux antibiotiques intra-
nammaires, le dépôt de l'obturateur
dans le trayon ne doit pas être suivi de la
reparlilion de la crème dans la citerne.
Maladies de la mamelle
Ce type de traitement, uniquement préventif est également utilisé
en complément du traitement antibiotique classique (curatif et pré-
ventif).
Renouveler le traitement au miiieu de la période sèche ne permet
guère d'augmenter le taux de guérison. Outre 1'augmentatjon du
risque de diminuer l'étanchéité du canal du trayon, cette stratégie
lités qui, après une seule adminjstratjon au tarissement, permettent
le maintien de concentrations antibiotiques préventives pendant 6 à
8 semaines et qui ont augmenté le taux de guérison bactériologlque
des infections à S. aureus.
Le choix d'une stratégie devra se faire à partir de discussjons et
d'échanges entre l'éleveur et le prescripteur après évaluation de la
situation actuelle de l'élevage en matière d'infections mammaires et
des risques auxquels le troupeau est exposé.
lefficacité d'une spécialité dépend d'un ensemble de caractéristiques
(matières actives, dosage, excipient...). Elle est jugée à partir des résul-
utilisés doivent être dirigés principalement contre les staphylocoques
et les streptocoques. [excipient huileux généra1ement employé dans
la spécialité joue un rôle essentjel. ll assure une persistance du médj-
cament à dose thérapeutique durant plusieurs semajnes et permet
une dispersion des antibiotiques dans tout le quartier.
La rigueur des protocoles d'évaluation clinique nécessaires pour
obtenir'l'autorisation de mise sur le marché (AMM) donne des garan-
ties suffisantes.
La plupart des échecs du trajtement sont dus à f impossibilité pour
l'antibiotique d'atteindre les micro-organismes, notamment les sta-
phylocoques, qui forment des microabcès dans le parenchyme mam-
maire.
Une semaine environ avant la date prévue du tarissement, la dis-
tribution de concentré est aûêtée. Chez 1es fortes productrices, l'apport
de fourrage peut être limité en évitant la diète sévère. Tout « stress »
de la flore ruminale au morrient de la période sèche pénalise celle-ci
à la reprise de la lactation suivante.
Après une dernière traite, aussi complète que possible, au cours de
laquelle on vérifie l'absence de tout signe clinique, l'orifice du trayon
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
I Mâladies cle la mamellc

91.9
est désinfecté et frotté énergiquement avec un coton imbibé de désin i
fectant pendant une vingtaine de secondes (photo 9r.8,). lJinjection
dans chaque quartier est ensuite fajte avec une seringue-dose à usage
unique. Pujs on réalise un dernier trempage des trayons. La vache est
ensuite isolée de l'ambjance de traite pour faciliter l'arrêt de la sécré-
tion lactée. ll n'y a pas de délai d'attente au-delà du délai 1éga1 (7e jour
après 1e vê1age) pour livrer le lajt, sauf en cas de vêlage prématuré. Des
précisions relatives à chaque spécialité figurent sur les notices et dol'
vent être respectées.

Traitement en lactation
Objectif et principe

llobjectif dutraitement des mammites cliniques chez les femelles en

lactatjon est d'obtenir la disparition des symptômes (guérison clinique)
et la guérison bactériologique, c'est-à-dire l'élimination de l'infection.
Le traitement repose donc sur l'utilisatjon des antibiotiques:1e problème
consiste à apporter un antibiotique actif au contact de la bactérie, à
une concentration suffisante pendant un temps suffisant.
[antjbiorésistance est un phénomène très marginal en pathologie
mammaire, et l'arsenal thérapeutique dispose de nombreux antjbjo-
tiques actifs contre les espèces bactérjennes responsables de mammi-
tes. Les difficultés de diffusion de l'antibiotique jusqu'au site infectieux
rendent compte de l'essentiel des échecs de traitement. Ainsj,le staphy-
locoque doré,fréquemment enkysté dans des microabcès ou en position
intracellulaire (à l'intérieur des cellules phagocytaires), est difficile à
atteindre par les antibiotiques : les taux de guérison bactériologique
de S. aureus pendant la lactation sont souvent inférieurs à 5o %. Les
streptocoques, en revanche, s'implantent moins profondément dans la
glande mammaire et colonisent surtout les canaux galactophores : les
taux de guérison bactériologique sont fréquemment de l'ordre de 7o à
Bo %. O-uant au colibacille, il génère une forte réaction inflammatoire,
et c'est avec cette espèce que les guérisons bactériologiques spontanées
sont les plus fréquentes (8o %) et le taux de guérison bactériologique
le plus é1evé, supérieur à9o %.
ll existe aujourd'hui des spécialîtés avec AMM ciblées sur Ies traite-
ments des mammites subcliniques. Ces traitements dans certaines
conditions peuvent avoir un intérêt tant économique que technique
578
Phon9t.8:désinfection soignée du sphincter et du trayon avant introduction des tubes.
Photo91.9: traitement intramammaire d'antibiotique. ll convient d'appliquer strictenent
le protocole de soins.
{r;uérison). Le choix de ce type de produit devra se faire selon la sjtuatjon
,le l'élevage vis-à-vis des infections mammaites dans le troupeau. ll
rlemandera également un tri très précis des animaux qui doivent rece-
vojr le traitement (numéro de lactation, présence de foyer d'induration,
, r ncjenneté de l'infection...).
l) est impossible d'jdentifier la bactérie en cause avant la mise en
æuvre du traitement. [analyse épidémiologique des infections mam-
rnaires dans le troupeau et d'éventuelles analyses bactériologiques
,rntérieures permettent cependant, après analyse de la situation, de
suspecter une espèce domjnante.
Au sejn d'un élevage, celles qui sont responsables de la grande majo-
rité des cas de mammite ne sont pas nombreuses. Dans un troupeau,
une ou deux souches de staphylocoque doré engendrent, en général,
Bo % de Ia pathologie rencontrée. [analyse du troupeau permettra donc
de définir une stratégie propre à résoudre la très grande majorité des
cas individuels que l'on peut observer.
linjection dans le canal du trayon d'une spécialité antibiotique
réservée à cet usage est la base du traitement (photo 9t.fl. Ces spécia-
579
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
'lités
contiennent un antibjotique ou ure association d'antibiotiques.
Elles sont avant tout actjves sur les bactéries Cram + (staphylocoques,
streptocoques) responsables de la majorité des infectjons en lactation
et au tarjssement. Un grand nombre de ces spécia.lités sont cependant
à large spectre. Elles permettent de traiter les Cram - (colibacilles) et
de guérir 7o % des infections, tous agents microbiens confondus.
Les antlbiotiques de la famille des bêtalactamines sont les plus
utilisés (pénicillines, céphalosporines), seuls ou en association (ami-
nosides, colistine...). Les pénicillines C et A, les plus anciennes et les
moins ioùteuses, sont aussi les plus efficaces sur les streptocoques et
sur 5o 7o des souches de staphylocoque doré ne présentant pas de
caractère de résistance à la pénicilline au travers d'une enzyme appe-
lée pénicillinase.
À côté de ce traitement de base, et selon la gravité de chaque cas, un
traitement par voie générale peut être indiqué. Les antibiotiques de la
famille des macrolides (spiramycine, tylosine) diffusent particulièrement
bien dans la glande mammaire si, toutefois, elle n'est pas fortement
enflammée. [utilisation de ces antibiotiques par voie généra1e peut
être indiquée lors d'infections plus sévères mais persistantes et ayant
tendance à récidiver (exemple des infections par 1es Gram +). Lors de
mamm jtes suraiguës, toxinogènes, l'antibiothérapie a une importance
secondaire ; la rapidité d'jntervention prime pour maîtriser la forte
réaction inflammatoire et lutter contre l'état de choc.
Le résultat des traitements doit être évalué dans 1e contexte épidé-
miologique du troupeau et permettre au vétérinaire de recommander
à l'éleveur la stratégie la plus adaptée. Cette stratégie permet de résou-
dre la plupart des cas observés. Les mammites suraiguës ou les cas
n'évoluant pas favorablement doivent être examinés avec le vétérinaire
pour définir le traitement le plus adapté.
Le chojx des spécialités utilisées et la stratégie globale de traitement
en lactation ne doivent pas être remis en cause à la suite d'échecs isolés,
qui sont inévjtables.
Modalités pratiques
Les chances de guérison sans séquelles sont d'autant plus grandes
que le traitement jntervjent plus précocement après le dépistage.Après
une traite aussi complète que possible et une désinfection soigneuse
de l'extrémité du trayon, l'injection intramammaire est réalisée avec
une spécialité réservée à cette voie d'administration.
580
Maladies de la mamelle
[utilisatjon toute spécialité qui ne serait pas indiquée pour cette
de
voie dojt être proscrite.Le rythme et le nombre de ces injections dépen-
dent de la spécialité utilisée et sont définis par la prescription du
vétérinaire : la plus grande rr'gueur doit être observée, faute de quoi
on s'expose au gaspillage et à l'inefficacité.
llinfection mammaire provoque une réaction inflammatoire qui
disparaît au bout d'un certain temps après la mise en æuvre du trai-
tement. La guérison bactériologique peut intervenir avant que les
symptômes locaux n'aient complètement régressé. l'l convient donc de
faire preuve d'une certajne patience dans la surveillance des résultats
du trar'tement. Si la mise en ceuvre de ce traitement doit se traduire,
dans les z4 à 48 heures, par une nette régression des symptômes, la
totale disparition de ces symptômes peut demander 5 à 7 jours, indé-
pendamment de la durée dutraitement. Si ces deux conditions ne sont
pas observées, le traitement m js en ceuvre initialement est considéré
comme inefficace ; il convient alors d'appliquer un traitement de
deuxjème intentjon, plus adapté.
.1ieu
futilisation d'antibiotiques par voie générale n'a pas d'être
systématisée mais, comme toute thérapeutique adjuvante, doit être
'l'absence
raisonnée au cas par cas. Il est nécessaire de s'assurer de
d'antagonisme entre les antibiotiques administrés par voie locale et
ceux qui le sont par voie générale.
À l'issue du trajtement, un délaj d'attente dojt être respecté avant
de livrer à nouveau le lait à la consommation, afin que les résidus de
médicament aient disparu. Ce délai d'attente concerne le lait des
4 quartiers, quels que soient le nombre de quartiers traités et le mode
d'adminjstration du traitement (voie locale ou générale).
Le dépistage attentif et le traitement efficace des mammites cliniques
pendant la lactation permettent de réduire l'installation d'infections
durables qui parviennent à déjouer les mesures préventives. Le traite-
ment hors lactation sert à guérir les infections qui se seraient jnstallées
pendant la lactation, du fait d'un défaut de dépistage ou d'une non-
guérison bactériologique suite au traitement instauré. [efficacité de
ces mesures curatives comme celle de la prévention mise en place
doivent être régulièrement réévaluées à la lumière des indjcateurs
épidémiologiques disponibles : résultats de comptages cellulaires et
incidence des mammites ciiniques.
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

motu91.10: repérage
des animaux en
traitenent par un
bracelet.

10
Maladies
du cæu6
des vaisseaux
tE DÉTAI D,ATTENT§
Le délai d'attente proposé par le fabricant {validé par l'autorisation de mise sur Ie
et du sang
marché) indiqué sur Ia notice du médicanrent estspécifique de la spécialité pharma-
ceutique utilisée selon ies modalités prêconisées par le fabricant. Des spécialitês
contenant le même principe actif peuvent recommander des délais d'attente différents :
les excipients, différents pour chaque spécialité, lnfluencent la vitesse d'élimination
des résidus du principe actif- Le délai d'attente prescrit n'estvalable que dans la me-
sure où le schéma thérapeutique recommandé est respecté: dose à chaque
administration, voie d'administration, rythme des administrati0ns et durée du traitement
(photo 91.10). llaménagement pour des cas particuliers de schémas thérapeutiques
validés par I'AMM doit rester l'exception : le délai d'attente à respecter dans de tels
cas doit être établi avec prudence.
Dans tous les cas, la prescription du vétérinaire doit être respectée, faute de quoi des
résidus peuvent rendre le lait impropre à la consommation et à la transformation.

582
il

Maladies cardiaques mil

Les maladies cardiaques (cardiopathies) sont habituellement subdi-

visées en :

r lésions qui atteignent la partie interne du cæur (endocardites), 1e

muscle cardiaque (myocardites) et l'enveloppe externe du cceur
(péricardites) ;
* troubles du rythme.
[intérêt d'un diagnostic précoce et précis est d'étab]ir le pronostic et
de mieux définir la conduite à tenir avec une finalité économique.

Causes et facteurs de risque

Les endocardites sont le plus souvent des complications cardiaques
d'infections généra1es ou localisées et disséminées par le flux sanguin
(photos 9z.t et 9z.z).
Les affections du myocarde ont pour origine :

Photog.t: endocardite des valvules cardiaques sigmoides aortiques.

Photogz2: endocardite végétante chez un taurillon.

s8s
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies du cæur, des vaisseaux et du sang

KîI r # PhobnS: abcès

nyocardique.
Photu!Iz4: veau de 1 mois
mort des suites d'une
communication entre les
2 ventricules (à gauche

ru
de la pince).

1?{
Photo 9.5 : péri ca rd i te fi b ri n e u se.
) Photoua: péricardite par c0rps étranger.
Photow.T: endocardite et myocardite par
corps étranger (fil de fer).
/
B r une jntoxication (dérivés de la doxycycline, tourteau de coton...) ;
il une carence (carence en sélénium et vitamine E lors de myopathie-
dyspnée);

E
L-,
r une infection : dans ce cas,le tissu myocardique est contaminé 1e plus
souvent par voie sanguine et rarement par extension locale (inocu-
lation par corps étranger réticulaire) avec en résultat une myocar-
dite :
-
. bactérienne (Histophilus somni, Borrelia burgdorferi, maladie de
Lyme, Clostridium chauvoei, diverses bactéries pyogènes...),
. virale (virus de la fièvre aphteuse...),
. parasitaire (Sarcocystis, cysticerques 1e plus souvent sans consé-
quence pathogène directe pour l'animal atteint) ;
!t une anomalie du développement anatomique du cæur (communi-
cation jnterventriculajre, par exemple) (photo 92.4).
Les péricardites sont le plus souvent consécutives à 1a migration d'un
fil de fer d'origine réticulaire (photos 92.5 à gz.7). Certaines causes comme
la tuberculose ou la leucose bovine enzootique sont désormais excep-
tionnelles.
Les troubles du rythme peuvent être consécutifs :
r aux lésions du myocarde (voir ci-dessus) ;
r à des modjfjcations de la concentratjon en électrolytes sanguins
(potassium, sodjum, calcium, magnésium), secondaires à différentes
affections, notamment digestives (déplacement de la cajllette, enté-
rite diarrhéique néonatale...) ;
I à des perturbations du système nerveux autonome, qui régu1e le
fonctionnement cardiaque, secondaires à des troubles digestifs, à des
lésions de i'encéphale, ou à des intoxications (digitaie, laurier-
rose...).

586 s87
 -
GUIDE PRATIO-UE DES A/IALADIES DES BOVINS Maladies du cceur, des vaisseaux et du sang

Circonstances d'a pparition et sym ptômes æ lors de myopathie-dyspnée, i'injection de sélénite de sodium
(3 mg/'roo kglj x 3 jours) et d'antioxydants ;
Selon l'affection initiale,l'âge des animaux attejnts et les circonstan- ts lors de troubjes du rythme, le rétablissement des concentrations
ces de sutvenue sont différents. électrolytiques normales par des perfusions adaptées, ou lors de
plus souvent, les cas sont sporadiques. Plusieurs cas simultanés
Le fibrillatjon auriculaire, l'injection de sulfate de quinidine.
ou consécutifs sont possibles, lors d'intoxication ou de carence, voire Compte tenu des contraintes économiques,les possibiljtés curatives
lors de maladie infectieuse. lors de troubles lésionnels inflammatoires sont limitées ou exclues.
Djfférents symptômes sont détectés, sojt isolément, soit en association
selon l'affection en cause, et doivent jnciter à un examen approfondi
de l'appareil cardio-vasculaire.
symptômes tradujsent un défaut de fonctionnement de
Ces 1a pompe
cardiaque :
w mort subite (photo gz.8) ;
m intolérance à l'effort manifestée lors du retour à l'étable, lors de
déplacement en montée, lors de poursuite, qui s'exprime par un
essoufflement et des difficultés respiratoires importantes et sans
rapport avec l'effort entrepris, et par une mise à l'écart du trou-
peau;
m amaigrissement avec poi'l terne et retard de crojssance chez1es veaux
et jeunes bovins ;
ro douleul exprimée par une attitude anormale en arche de pont, coudes
écartés ;
w difficultés au retour du sang veineux, qui se traduisent par un ædème Photos2.8: nlrt brutale dans l'aire d'attente de la salle de traite (vache à
de l'auge (signe de la bouteille) et/ou du fanon (photo 9z.fl,par une endocard ite des va lvu les).
distension des veines jugulaires et rarement par une distension Photo92.9: ædème de lbuge et du fanon consécutif à une péricardite.

abdomjnale par du liquide (ascite) ;

e* troubles respiratoires au repos, avec essoufflement 1éger à modéré,
rarement accompagné de toux, et sans jetage.
Selon les cas, un syndrome fébrjle (hyperthermie, baisse de f ingestion
alimentaire et de la production de lait) est possible.

Maîtrise
Un diagnostic vétérinaire approfondi est nécessaire chaque fois que
l'un ou plusieurs des signes cj-dessus sont détectés.
La condujte à tenir et le pronostic dépendent évidemment de l'af-
fection identifiée.
Certains traitements médicaux spécifiques sont efficaces, par exem-
ple:
s88
rl I
Maladies du cceur, des vaisseaux et du sang

l
g3 rill
Anémies
fr

(
llanémie est définie par Ia diminution de 1a capacité du sang à $.3llr
transporter l'oxygène. Au laboratoire, elle est caractérisée par la dimi-
nution du nombre de globules rouges (ou érythrocytes),1a baisse de *
l'hématocrite et de la concentration en hémoglobine (photo 9j.t).
Trois grands groupes de causes provoquent les anémies des
I
bovins
t
:

la perte d'un important volume de sang, par exemple lors d'hémor- "L
ragies accidentelles ou obstétricales (photos %: à %.d, de coagu-
lation vasculaire djsséminée, de diarrhée hémorragique (coccidies,
salmonelles, BVD, coronavirus) ou de troubles de la coagulation, mais
aussi lors d'ulcères de la caillette, de thrombose de la veine cave 936
(photo q.5)et lors d'infestations sévères par des parasites digestifs
ou, surtout, des ectoparasites (poux piqueurs, tiques) ; I
r la destruction massive de globules rouges (u érythrolyse , ou u hémo-
lyse lors de babésiose, d'hémoglobinurie bacillaire, de Ieptospirose
")
ou d'intoxication au cuivre ou par les choux, et lors d'anaplasmose
àAnaplasma ovis ouAnaplasmamarginale (photo gj.6) par exemple,
ou de theilériose ;
m le défaut de fabrication des érythrocytes, par exemple lors de néphrite
chronique, de pneumonie chronique, d'abcès hépatique ou de diar-
rhée chronique.
I
Les causes d'anémie étant multiples,les symptômes sont très variés
et se rapportent principalement non à l'anémie elle-même, mais à
l'agent causal de cette anémie.
Les étapes du diagnostic vétérinaire spécifiques à l'anémie passent
par une prise de sang pour effectuer au laboratoire une numération- PhaoB.t: anémie reconnaissable par la pâleur de la conjonctive de l'oeil.
formule (tabl e au g.r ),un étal em ent san guin, I a rech erch e et le dosage motuW: au cours de lécornage, le contrôle du saignenent est indispensable.
Photo93.3:veau nort d'hémorragie abdominale à la suite d'un coup de tête.
de marqueurs de l'inflammation et des protéines sanguines, ainsi
Photo w.4: hémorragie génitale au moment du vêlage.
qu'une prise d'urine. En milieu hospita'lier vétérinaire, une biopsie de Photog.S: hémorragie pulnonaire due à une thrombose de la veine cave plstérieure.
moelle osseuse peut aussi être pratiquée. Photo9.6:anémie et ictère de la muqueuse vulvaire dus àAnaplasma maiginale.

591
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

g4
ll n'y a pas de trajtement spécifique de l'anémie : le vétérinaire s'em-
ploie d'abord à traiter la cause (enrayer'l'hémorragie par des ligatures Syn dromes
ou des sutures, traiter la babésiose, déparasiter l'an imal, par exemple),
et, éventuellement, il pratiquera une transfusion sanguine.
hémorragiques
Tableau 93.1 : normes du sang de bovin
Globrtæ rouges (hématies) I S,l à 7,5 millions/mm3

Globules blancs, dont: I s à 12 milliers/mm3

- lymphocytes
- leucocytes neutrophiles
* leucocytes éosinophiles
- monocytes
I 60,0 % Les hémorragjes sont des écoulements de sang à l'extérieur des vais-
seaux san guins (extravasations).
I 30,0 %
I 5,0 %
Causes et facteurs de risque
I 5,0 %

- leucocytes basophiles | < 1,0 % Le sang représente 8% du poids vifdes bovjns.

Les hémorragies résultent principalement de 3 phénomènes :

ir Ies traumatismes provoqués par des coups de corne ou des objets

contondants, pointus ou trarchants, qui écrasent, déchjrent ou sec-
tionnent de gros vaisseaux. l'ls peuvent aussi résulter de manæuvres
obstétricales : déchirures, compressions des tissus génitaux et des
vaisseaux qui les irriguent. Les traumatismes ou plaies de la peau et
des organes u de surface , (muscles superficiels) se traduisent par
des hémorragies externes, parfois spectaculaires, mais le plus souvent
bénignes, car leur faible volume ne peut pas provoquer de choc
hémorragique. En effet, le phénomène de coagulation stoppe spon-
tanément l'hémorragie, sauf lorsqu'elle concerne une grosse artère,
à l'intérieur de laquelle 1a pression sanguine est très élevée. Ces
hémorragies sont appelées primitives. Les traumatismes sur les tissus
profonds (masses musculaires profondes, organes abdominaux ou
thoraciques) provoquent des hémorragies internes, repérables indi
rectement (perte de force, pâleur due à l'anémie...) ;
* les lésions des muqueuses siègent principalement sur la cajllette et
l'intestin : ulcère de la caillette, syndrome jejunal hémorragique,
entérite hémorragique d'h jver, entérites virales, salmonellose, cocci-
dioses (photo 94.r).Parfois,l'hémorragie de la muqueuse digestive
ou urinaire est due à un polype ou un cancer (intoxication par Ia
fougère grand aigle) ;
,: les troubles de la coaguiation concernant I'ensemble des organes et
tissus de 1'organisme:carences en certains éléments mjnéraux

592
GUIDE PRATIQUË DES MALADIES DES BOVINS Maladies du cceur, des vaisseaux et du sang

Phao94.1:flux de sang rectal associé à

une coccidiose.

94.4 r

(calcium, cuivre), déficit en fibri-

nogène, intoxjcations par des
rodenticides (mort-aux-rats), t".
intoxjcation s vég étales, mycotoxi-
coses, molybdénose.

Circonstances d'appa rition et sym ptômes

Chez les bovins, les hémorragies les plus fréquentes et souvent les s4.57
plus graves, sont provoquées par des vêlages difficiles ou par des com- 7-
piications de la mise bas, selon les 3 tableaux cliniques suivants :
xr hémorragie intra-abdominale par rupture de l'artère utérine, consé-
cutive à une extraction forcée, à une torsion de l'utérus, ou encore
au renversement de l'utérus à l'extérieur (prolapsus utérin), voire
par suite d'un accident lors de césarienne. La vache devient froide,
ses muqueuses pâ1issent, elle perd peu à peu ses forces ;
w hémorragie vaginale par compression de l'artère au passage du veau
J
Photogz: hénlrragie de l'artère vaginale à la suite du vêlage.
(extraction forcée), tête ou thorax, ou par déchirure de la paroi par Photo94.3: hémorragie en nappe de la matrice.
le fætus progressant dans ie vagin selon un axe ne correspondant Phoa94..4: pétéchies sur la vulve, peut-être d'origine t1xique.
Photo94.5: purpura des intestins.
pas à celui de sa pénétration dans le b assin (photo g4.z) ; cette situa-
tion résulte d'une mauvaise position initiale mal réduite avant
l'engagement;
*i hémorragie dite « en nappe » : à la suite d'une compression géné-
ralisée de l'utérus (fætus de poids é1evé ayant occasionné de fortes Contrairement aux deux précédents, ce type d'hémorragie n'a pas
contractions utérines) et du fait d'un déficit dans le mécanisme de de suite mortelle, mais il affaiblit considérablement la vache qui
coagulation (souvent, il s'agit d'un déficit sévère en caicium), les vient de vêler.
petits vaisseaux sanguins contjnuent de saigner pendant le u désen- Les purpuras sont de muitiples pertes de sang punctiformes sur la
grènement " du placenta. La vache rejette à intervalles réguliers des peau, les muqueuses (photos 94.4 et 94.il ou dans divers tissus (mus-
quantités de sang (o,25 à o,5 l) plus ou moins coagulê (photo 9q). cles).

594
 CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS
rl
Photo9.6: syndrone hémorragique chez un veau atteint de BVD.
Deux causes anciennes de cette affection ont actuellement presque
complètement disparu:
w l'intoxicatjon par ingestion de fougère aigle dans 1es régions grani
tiques ;
ç l'utilisation de nitrofuranes comme aliments médicamenteux.
Ces derniers provoquaient des taches hémorragiques dans la bouche,
les muscles,les reins, sur le nez et sur les intestins. [utilisation du chlo-
ramphénico1, désormais interdite du fait de sa toxjcité, et la carence en
fer chez les veaux de boucherie ne faisaient qu'aggraver 1es symptômes
de 1a maladie.
Les purpuras peuvent être dus à un trouble hépatique (entraÎnant
un défaut de production de facteurs de coagulation), à certaines sou
ches de virus BVD (souches dites n hémorragiqus5 ") (photo 94.6),à
l'intoxication par la fougère aigle, ingérée en grande quantité sur des
périodes de quelques semaines, à f ingestion par le colostrum d'anti'
corps « toxiques » produjts par 1a mère suite à certaines vaccjnations,
et détruisant sur certains veau prédisposés génétiquement, les cellu-
les sanguines (syndrome de pancytopénie néonatale bovine = syndrome
de diathèse hémorragique).
596
Maladies du cceur, des vaisseaux et du sang
Depuis plusieurs années, on observe parfois un syndrome purpurique,
appelé « sueurs de sang » ou parafilariose, l'été dans certaines régions
comme le Charolais ou, de façon plus sporadique, dans diverses contrées
du Massif central. La parafiliarose ou « sueurs de sang " est due à un
petit nématode parasite, Parafilaria bovicola, transmis par des jnsectes
(mouches du genre Musca), et qui se développe dans le tissu cutané,
au sein duquel il provoque de nombreuses microhémorragies. Bien que
spectaculaire parce que certaines parties du corps, en particulier l'en-
colure, semblent u inondées de sang », cette maladie est sans danger.
Les an jmaux à fort développement musculaire, en particulier 1es mâles,
y semblent plus sensibles.
Maîtrise
Prévention
On n'organise pas spécifiquement de prévention des hémorragies. ll
faut éviter que, dans l'aire de vie des animaux, se trouvent des matériels,
des équipements ou des objets contondants, traumatisants ou coupants :
proscrire les bords d'auge tranchants, les tubes à section carrée... En
stabulation libre, l'écornage diminue les risques, notamment si les
surfaces disponibles sont restreintes.
Les difficultés de vêlage, du fait de la taille du veau, de sa mauvaise
position (membre ou tête repliés, jumeaux emmêlés, siège) ou d'ano-
malies de l'utérus (torsion), nécessitent une intervention du vétérinaire.
Après 1a mise bas, pour éviter les complications dupost-partum, il faut
faire relever doucement la vache pour replacer l'utérus dans une posi-
tion intra-abdominale qui évite 1e prolapsus. Une exploration des voies
génitales sur la vache debout permet de contrôler qu'il n'y a pas d'hé-
morragie de 1'artère vaginale ou d'hémorragie en nappe, ni de déchirure
importante.
La prévention de la parafilariose repose sur la maîtrise des infestations
par 1esinsectes (chapitre tz-66).
Traitement
Le traitement d'un syndrome hémorragique nécessite dans la plus-
part des cas une intervention vétérinaire. Certajnes ruptures d'artères,
597
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

g5
Babésiose ou
piroplasmose
Lababésiose (ou piroplasmose) bovine est une maladie parasitaire
des globules rouges qui se traduit par une anémie hémoglobinurique
(urine de couleur café), due à Babesia divergens.

Causes et facteurs de risque

motu 9.7 : transfusion d'une vache très
anéniée en raison d'un ulcère de la
caillette.
de gros vaisseaux, sont des urgences. Ainsi dans l'attente de I'interven-
tion vétérinaire,l'éleveur doit mettre en æuvre les premiers soins : mise
en place d'un garrot, compression manuelle de I'artère vaginale par
exemple.
Les hémorragies en nappe nécessitent l'injection d'anti-hémorragiques :
naftazone (Haltesan@), etamsylate (Hemoced@), pectjne et vitamine
(K Pectyl@)...
ll sera parfois nécessaire de réaliser une transfusion sanguine
(photo 94.).Cette opération est sans risque 1a première fois (pas d'ac-
cident de transfusion dù à une incompatibilité de groupe ou une
réaction immunitaire), et n'importe quelle vache en bonne santé pourra
être utihsée.
La parafilariose ne nécessite pas de traitement antihémorragique.
En revanche, il faut détruire 1e parasite avec un nématodicide.
En France métropolitaine, l'agent de la babésiose bovine esl B. diver_
gens (photo 95.t).Les Babesia sont transmis par les tiques (principalement,
en France, la tique dure du bétail, txodes ricinus). Ce sont surtout les
bovjns de plus d'un an qui sont atteints au printemps ou en automne.
Surl'animal,les tiques se fixent préférentiellement en arrière des coudes,
sur les mamelles et à la base des cornes. Les parasites se multiplient
ensuite dans les globules rouges de l'animal infesté. Les hématies para-
sitées éclatent (anémie hémolytique) et libèrent les piroplasmes, qui
K pénètrent dans celles qui sont encore saines.
95.1
t
/
t
\. I

a
{
I
Photolls.t:Babesia
{ivergens dans des hématies de bovin (après étalement de sang
et coloration au MGG) (flèches).

598 599
ffi ,ES MALADT Es DEs BovtNs
Maladies du cæuq des vaisseaux et du sang

Un bovin infecté une première fois et guéri se prémunit dans la t;

majorité des cas contre une nouvelle expression de la maladie.
Le principal facteur de risque est constitué par 1a mise au pâturage {
sur une parcelle infestée par des tiques porteuses du protozoaire.
De petites populations d'lxodes ricinus semblent suffisantes pour
maintenjr B. divergens à l'état enzootique dans un troupeau. Les taux
d'infections sérologiques élevés correspondent aux périodes de plus
J
forte pression de tiques.

Symptômes
Les symptômes apparaissent z à 3 semaines après l'infestation par les
tiques.
Dans la forme aiguë, une forte fjèvre (jusqu'à 4z 'C) est notée. Le bovin
est abattu, ne se nourrjt plus. Les femelles gravides peuvent avorter. Les
muqueuses sont pâ1es (anémie), 1es urines sont mousseuses et foncées
(couleur u marc de café lors d'hémoglobinurie) (photo 95.2). [animal est
"
diarrhéique et expulse les matières fécales en jet, par un anus serré en
(photo gÿ).Un ictère peut être noté du vivant de
" trou de serrure "
l'animal ou à 1'autopsie. À ce stade, la chute de la production laitière est
importante. La maladie est rapidement mortelle si Ie traitement n'inter-
vient pas rapidement. Certains bovins peuvent guérir naturellement :
dans ces conditions, ils devjennent porteurs chroniques de parasites.
Les formes chroniques sont moins caractéristiques ou inapparentes.

Photo95.3: à côté de la diarrhée enjet bien visible, on peut égalenent noter la couleur
rluge n0irâtre des urines due à I'hénoglobrnurie.

Maîtrise
Photo !)5.2: urines Le diagnostic repose sur des éléments cliniques (anémie et/ou ictère,
colorées et mousseuses diarrhée en corde hémoglobinurie) et, sur 1'examen d'un étalement de
recueillies chez un
sang (dans la phase aigue), voire un examen sérologique (au moins
animal en phase clinique
de la babésiose Tjours après le début des signes cliniques).
6or
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
ll faut être tout particulièrement attentif aux animaux provenant dt'
régions ou ne sévit pas habituellement la babésiose, et qui sont intro
dujts dans une région ou elle est courante sous sa forme clinique otr
simplement subclinique.
La prévention médicale sur les animaux à risque peut être pratiquée
avec de l'imidocarbe après la mise à l'herbe, au début de la période
présumée dangereuse ou dès l'observation du premier malade. Ce
produit protège le bovin traité pendant 4 semaines environ, même s'il
est parasité par des tiques. llimmunité acquise prend 1e relais.
Dans les régions oùr chaque année des bovins sont atteints de babé-
siose,la destruction des tiques dans le milieu extérieur est diffjcile. On
peut limiter leur nombre sur les bovins en appliquant des solutions
acaricides par pulvérisation. Ce traitement ne supprime pas les risques
de réinfection par B. divergens.
Le traitement spécifique consiste en une injection d'imidocarbe sur
le ou les bovins malades. Ce produit provoque la destruction des para-
sites dans les globules rouges de l'animal. Les autres bovins du lot
doivent être régulièrement surveillés les jours suivants.
Après traitement, il faut respecter un délai d'attente de z8 jours pour
la viande et les abats et de 48 heures pour le lait.
Un traitement complémentaire (antianémique, diurétique) est recom-
mandé.
6oz
Ehrlichiose ou q[
an aplasmose
granulocytaire
[ehrlichiose est due à une bactérie, Anaplasma phagocytophilum
(anciennement Ehrlichia phagocytophila, d'oit les deux noms de la
maladie). Depuis t5 ans environ, le nombre de cas décrits en médecine
vétérinaire et er médecine humaine ne cesse d'augmenter : l'ehrlichiose
est considérée comme une maladie émergente.
Causes et facteurs de risque
Anaplasma phagocytophilum a été identifié chez les ruminants
domestiques (chèvre moins sensible) ou sauvages (cerfs et daims,
bisons), les équidés,les can jdés sauvages et domestiques, Ies rongeurs
et l'homme. [ehrljchjose est une zoonose, même s'il n'y a pas de trans-
mission djrecte de 1'animal à l'homme. En effet, il s'agit d'une maladie
non contagieuse par contact ou par aérosol, mais inoculable et trans-
mise par les tiques des bovins (lxodes ricinus) à partir d'un réservoir
animal. Dans les pays anglo-saxons, on la dénomme de façon très
explicite tick-born fever ou n fièvre transmise par les tiques ".
lehrlichiose est une maladie des bovins au pâturage, qui survient
en période d'activité des tiques (à 1a fin du printemps et au début de
l'été), avec une reprise à l'automne, surtout si 1es températures restent
douces et si des zones humides sont présentes.
La maladie est répandue partout en France ou il y a des tiques du
genre lxodes (soit tout le territoire national, à l'exception des zones
d'altitude > r 2oo m et du pourtour méditerranéen). Elle peut survenir
su r tous 1es types de bovi ns.
Les bovins de tous âges sont sensibles à la maladie mais, dans les
zones ou la maladie est enzootique, Ia sensibilité diminue avec l'âge
et avec 1e degré d'immunisation. Parfois, cependant,les génisses sont
moins sensibles que les vaches en production.
6o3
 I
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies du cceur, des vaisseaux et du sang

Le principal facteur de risque est donc l'exposition de bovins non

immun jsés (« narfs ") à des tiques pofteuses de l'anaplasme, notamment
lors de la mise au pré sur une nouvelle pâture (en bordure de forêt et
sur laquelle se trouvent des tiques porteuses), lors de la première m jse
au pré (cas des génisses auparavant gardées à l'étable) ou lors de l'achat
d'an jmaux provenant d'une région où l'anaplasmose est absente.
Après 1a morsure d'une ou plusieurs tiques (un petit nombre suffit,
il n'est pas nécessaire d'observer une infestatjon massive), la bactérie
infecte en premier lieu les globules blancs (polynucléaires neutrophi-
les puis macrophages) et se multiplie rapidement jusqu'à infecter 9o %
.Vr
des globules blancs au bout d'une semaine. Les cellules jnfectées sont
perturbées pendant z à 3 semaines, ce qui explique l'immunodépression
qui accompagne cette maladje.
m
Ci rconsta nces d'a ppa rition et sym ptômes
Cette affectjon est couramment appelée sur le terrajn " fièvre des
pâturages », ou « engorgement des paturons ,,. toux d'été , ou « grippe
estivale ,. Photo{i.t: ehrlichiose granulocytaire : une fièvre élevée, une centaine de tiques gorgées
et des pâturons engorgés. Ces signes sont rarenent toui présents.
Le premier signe clinique est la fièvre, environ 4 à 8 jours après exposi-
tion aux tiques. [hyperthermie peut atteindre 4r 'C pendant t à 3 semai-
nes. Le bovin ne mange plus (anorexie) et on note une chute de la soit par la mise en évjdence d'une séroconversjon (passage de négatif
production laitière. Parfois, ces signes s'accompagnent d'une légère diar- à positif) à partir de z prélèvements sanguins à 3 semaines d'intervalle
rhée. Des cedèmes des membres (d'oule nom dengorgement des paturons) encadrant 1'épisode clinique.
peuvent aussj s'installer, mais ils ne sont pas constants (photo 96.r).Une Le traitement fait appel aux tétracyclines. Une métaphylaxie peut
toux persistante peut compliquer le tableau clinique et faire penser à une être réalisée avec les mêmes molécules. [effet des traitements sur la
affection respiratoire (virus respiratoire syncytial, pasteurellose ou, surtout, mjse en place de l'immunité est toutefois mal connu.
bronchite vermineuse). Chez les vaches gravides,l'anaplasmose est forte- La lutte contre les tiques est une mesure complémentajre utile. On
ment suspectée d'être une cause d'avortement. Lamort est exceptionnelle, peut ainsi traiter les animaux avec un produit rémanent sur 1es tiques
mais la chute de lajt ne se récupère pas toujours sur la lactatjon en cours. (par exemple avec de la deltaméthrine) ou mettre en place des mesures
[animal malade est ensuite porteur àvie de labactérie. Lors de réinfections, écologiques I jmitant l'exposition aux tiques.
les signes cliniques sont extrêmement frustes.

Maîtrise
La confirmation de la suspicion clinique d'anaplasmose nécessite le
recours au laboratoire, soit par l'examen direct au microscope d'un
étalement sanguin coloré, sojt par la recherche djrecte de la bactérje
par PCR à partir d'un échantjllon sanguin pré1evé en début d'évolution,

6o4
 11
Maladies
de l'a ??areil
aa
urrnarre
 g7
Maladies du rein
et de la vessie

llintérêt d'un diagnostic précoce et précis des maladies du rejn et de

la vessje est d'étabhr le pronostic et de mieux défin jr la conduite à tenir
dans un objectif final économique.

Causes et facteurs de risque

Selon les structures rénales lésées, il est classique de subdivjser les
maladies rénales en :

w glomérulonéphrites (rares), liées le pius souvent à un dysfon ctionn e-

ment jmmunitaire (amyloïdose) ;
m néphrites jnterstitielles (moyennement fréquentes) (photo
97.t) ;
w néphrites épithéliales ou nécrose tubulaire aiguë (très fréquentes),
dues àun défaut prolongé de perfusion rénale lors de déshydratation,
à une anémje hémolytique (babésiose), à des toxiques végétaux
(glands, amaranthe...) (photo 97.2), des toxiques médicamenteux
(néomycine, oxytétracycline...) ;
w pyé1onéphrites (fréquentes), liées à une jnfection urinaire ascendante
par Corynebacterium renale ou E. coli (photo 973).

Photo sl.t : néphrite interstitielle multifocale subaiguë.

Photo972: nécrose tubulaire aiguë consécutive à une intoxication par les glands

6o8 6og
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DE' BOVINS
Maladies de l'appareil urinairr

97.3 * des paralysies, secondaires à une atteinte de la moelle épinière lom,

Hi bosacrée (fracture lors de chevauchement, par exemple).

!
Circonsta nces d'appa rition et sym ptômes
Selon l'affection initiale, l'âge des anr'maux atteints et les circons-

!
tances de survenue sont différents.
Le plus souvent, les cas sont sporadiques. Plusjeurs cas consécutifs
§ ou simultanés sont possibles lors d'intoxication ou de carence, voire
n
lors de maladie infectr'euse.
I Différents symptômes sont détectés, soit isolément soit en associa-
tion selon l'affection en cause, et doivent inciter à un examen approfondi
I'appareil urinaire.
Ii\-
::l
.I de
symptômes urinaires sont les plus caractéristiques :
Les

q t I absence d'ém ission d'urine ;

Photos7.3: pyéllnéphrite. Du pus est bien visible sur cette coupe du rein.
Photo97.4: cystite hémorragique . muqueuse vésicale (stade précoce).
Photogt.S: cystite hérnorragique verruqueuse. La vessie a été retournée de façon à
montrer sa face interne lésée.
m difficultés pour uriner avec une vache campée qui émet de petits
jets, intermittents : elle « pissotte , ; el)e fouaille de 1a queue et peut
la tenir légèrement relevée ;
c émission d'urine en grande quantité, translucide, « eau de roche ,
ou, au contraire, en petite quantité, jaune foncé ;
ç émjssion d'urine rouge, colorée par des globules rouges (hématurie),
parfois avec de fins caillots sanguins, ou avec des filaments blanchâ-
tres ou des flocons troubles (pus). Cette urine anormale sur une
grande partie de la miction ne dojt pas être confondue avec des
écoulements utérins ou vaginaux « emportés » par l'urine et détec-
tables en début de miction.
D'autres symptômes moins caractéristiques peuvent être obser-
vés :

Les maladies de la vessie sont liées à :
r des inflammations (cystite) secondaires
. chez le veau et le jeune bovin à une
æ coliques ;
x apathie, amaigrissement, poil terne, appétit réduit ;
æ ædème de l'auge et du fanon (chute de l'albumine sanguine,lors de
:
glomérulonéphrite/amyloïdose) lors d'intoxication par les glands ;
inflammation du canal de æ diarrhée (amyloïdose) ou bouses rouge noirâtre en petite quantité

l'ouraque d'origine ombjlicale, lors d'jntoxication par les glands ;

. chez l'adulte à des infections ascendantes et des traumatismes lors
m anémie (néphrite d'évolution chronique ou hématurie enzooti-
de la mise bas ; 9ue) ;

r des tumeurs (hématurie enzootique), consécutives à l'ingestion de * odeur ammoniacale de l'haleine (suggère une augmentation très
fougère aigle en petite quantité pendant de longues périodes r'mportante de I'urée sanguine, en lien avec une insuffisance rénale
(photos 97.4 et gt.S) sévère).
;
GUIDE PRATIQUE DES MALADIEs DES BOVINS
Maîtrise
Un diagnostic vétérinaire approfondi est nécessajre chaque fois que
l'un ou p'lusieurs des signes ci-dessus sont détectés-
La conduite à tenir et le pronostic dépendent évidemment de l'affec-
tion identifiée.
par ailleurs, de nombreuses maladies infectieuses ou toxi-infectieuses
graves se compliquent de choc et de déshydratatjon, à l'origine d'une
insuffisance rénale qui peut elle-même se compliquer de lésions réna-
1es. ll importe donc de rompre cet enchaînement le plus précocement
possible.
Le rétablissement d'une fonction rénale efficace repose sur une réhy-
dratation soutenue par voie veineuse- La reprise de l'émission d'urine
après la perfusion est un bon signe pronostique.
Certains traitements spécifiques de la cause sont disponibles, par
exemple lors de pyélonéphrite, 1'administration de B-1actamines ou de
céphalosporines sur des périodes prolongées (B à r5 jours)'
Lors d'hématurie enzootique, le traitement symptomatique vise à
cautériserles lésions vésica1es, par injection par voie urétrale'
Lors de cystite secondaire à une infection du nombril et du canal de
l'ouraque,le traitement est chirurgical : enlever le canal de l'ouraque et
parfois 1e pÔle crânial de la vessie après ouverture abdominale'
Compte tenu des contraintes économiques et des possibilités cura-
tives, le traitement de certains troubles lésionnels est limité ou exclu.
6'tz
gB
Urolithiase
obstructive
(calculs urinaires)
Causes et facteurs de risque
Les calculs urinaires sont 1e plus souvent des phosphates ammoniaco-
magnésiens (struvite) (photo 98.r). Ces calculs sont liés à des apports
alimentajres élevés en phosphore avec un déficit concomitant en calcjum.
Ce déséquilibre phosphocalcique est observé dans les ratjons riches en
céréales et non corrigées sur le plan minéral. Les taurillons à 1'engrais-
sement sont les plus fréquemment atteints (photo 98.2).
En élevage extensif où l'herbe et le foin sont la seule nourriture, les
calculs peuvent être de nature siliceuse.Toutes les catégories d'âge sont
possiblement atteintes. Les plantes riches en oxalate sont exception-
nellement à 1'origine de calculs de calcjte.
Dans tous les systèmes d'élevage, et que11e que soit la nature des
calculs, l'insuffisance d'abreuvement est un facteur aggravant très
fréquent. La carence en vitamine A pourrait, dans quelques cas parti-
culiers, favoriser la formation des calculs.
À ces causes alimentaires s'ajoutent d'autres facteurs expliquant que
les troubles cliniques sont quasi exclusivement observés chez les mâles.
llobstruction de l'urètre, par des calculs formés dans la vessie, est liée
principalement à des facteurs anatomiques. Chez les mâles,l'urètre est
long,fin et en forme de u S ,, alors que chez les femelles l'urètre est
court et de grand diamètre. Par ajlleurs, certar'ns facteurs hormonaux
(castration précoce et excès d'æstrogènes) favorisent un moindre déve-
loppement du pénis et de l'urètre.
Symptômes
Si des calculs urinaires sont retrouvés dans les reins, la vessie et les
vojes urinaires (photos 98.3 et gB.4),pratiquement seuls les calculs
613
 AUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINs
ll
Photo98.1: calculs de struvite dans
98.2
l'urètre d'un jeune bovin nâle.
Photo !182:1bstruction de la verge par
un calcul chez un taurillon. Noter
l'épanchenent d'urine dans la zone
du fourreau.
Photo 983: calculs rénaux.
Photog8.4: nonbreux calculs dans
la vessie d'un taurillon. L'un d'eux
a obstrué l'urètre proximal.
Le taurillon est mort des suites
de l'éclatenent de la vessie.
't:
? t
I §
!Æ
6t4
Maladies de l'appareil urinaire
obstruant l'urètre ont des conséquences cliniques nettes. A'insi,les symp
lômes de l'urolithiase ne sont-ils observés que sur les bovjns mâles.
Au début, des efforts infructueux pour uriner peuvent être associés à
des signes de douleur (coliques). IJappétit diminue, jusqu'à un arrêt
complet. Des concrétjons sont parfois observées sur les poils de l'extrémité
du fourreau.
[obstruction partielle se tradujt par une mjction djfficile : l'animal
relève la queue, piétine, et 1'urjne est émise goutte à goutte avec, parfois,
du sang. llobstruction totale avec rupture de I'urètre provoque un dépôt
d'urine dans le conjonctif sous-cutané, qui forme un véritable u matelas ,
en face abdomjnale ventrale. Ultérleurement, la vessie se rompt et l'ab-
domen se rempht d'urine (uropéritoine) avec, en conséquence, une dr's-
tension abdominale et un bruit de flot lors du bailottement abdominal.
Le bovin est alors très abattu (syndrome urémique). La mort survient
généralement quelques heures à quelques jours plus tard.
Chez les mâles, l'obstruction partielle doit être djfférenciée des pyélo-
néphrites, des cystites, notamment liées à des infections du canal de
1'ouraque, des papillomes de 1a verge (fréquents).
llobstruction totale chez le mâle doit être différenciée des lésions trau-
matiques de la verge, de l'hématome du corps cavetneux, des phlegmons
abdominaux, d'une péritonite, d'une ascite et d'une reperméabiljsation
du canal de l'ouraque.
Chez les femelles,l'urolithiase rénale est d'un diagnostic très difficjle.
Les difficultés de miction ne doivent pas êtle confondues, par exemple,
avec les efforts expulsifs des femelles qui avortent ou, chez de jeunes
génisses pubères, lorsque des sécrétions s'accumulent en arrière d'un
hymen non perforé.
Maîtrise
Prévention
La prévention des calculs de struvite s'appuie principalement :
sur un abreuvement suffjsant, notamment en période estjvale ;l'abreu-
vement est favorisé par l'apport de sel (NaCl) àr4%pour augmenter la
consommation d'eau;
t sur un rapport Ca/P d'au minimum r,5 mais qui peut atteindre z ; ce
rapport CalP est obtenu par une complémentation minérale adaptée ;
l sur la supplémentation en chlorure d'ammonium (+S-So g/j).
6tS
CUIDË PRATIQUE DES MALADIES DE' BOVINS

Traitement
En pratique courante, la destruction des calculs constitués n'est pas
réalisée par des trajtements médicaux.
En début d'évolutjon, des antispasmodiques peuvent être utiljsés afjn
de permettre l'éhmjnation des calculs de petite taille.
Pour les animaux de valeur, seul un traitement chirurgical (urétros-
18
tomîe périnéale ou pubienne) est envisageable et se révèle efficace lors
d'échec du traitement médjcal. Le pronostic est toujours réservé. La
rétention prolongée d'urjne donne une odeur urineuse à la carcasse, ce
qui est un motif de saisie. Maladies
néonatales
non infectieuses
et maladies
du nombril

6't6
r1

gg
Anoxie du veau
nouveau-ne

L'anoxie du veau nouveau-né

se définit comme l'ensemble des
manifestations résultant d'une
privation d'oxygène chez l'orga-
nisme fcetal pendant la mise bas
(figure 99.t). Elle est caractérisée
cliniq uement pa r des sig nes
nerveux, respiratoires, cardiaques
et/ou digestifs.

Figure$.1 : schéma général de la

circulation chez le fætus.

Causes et facteurs de risque

Les conditjons de mise bas sont déterminantes. Le risque est lié :
I aux contractions utér'ines anormales qur' surviennent'les jours pré-
cédents ;
r à des privations d'oxygène chez la mère dues à des exercices mus-
culaires excessifs ;
r à un état d'anémie de la mère (sous-aljmentation, parasitisme,
maladies) ;
r à un cordon qui s'enroule autour d'un membre ou qui est rompu
précocement (photo 99.t) ;
I à un excès de volume (photos 99.z et g%), à une anomalie de posi-
tion du veau, ou à une disproportion fæto-pelvienne :
GUIDË PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies neonatales non infectieuses et maladies du nombrril

; position sterno-abdominale puis se relever. ll doit être debout dans l'heure
Photo!E.I: l'enroulenent du cordon autour de la cuisse du veau rend plus précoces
sa rupture et le déclenchement prématuré de la respiration ; le veau inhale alors
des eaux fætales.
Photogz: l'excès de volune du veau prédispose à l'anoxie.
Photoæg: pour éviter l'anoxie, il est nécessaire d'évaluer ou de faire évaluer par le
Symptômes
Àla naissance,un veaunormal doit ouvrirlesyeux, s'ébroue1. prendre ,
sa respiration et rapidement relever la tête et tenter de se mettre en
et se diriger spontanément vers la mamelle.
Avant la sortje du veau, alors qu'il est encore dans l'utérus, une anoxie
peut se traduire par une absence totale de réaction aux stimulations
(écartement ou pincement des ong lons) ou, au contrajre, par des réactions
brutales et des mouvements désordonnés. En outre, l'anoxie provoque
1'expulsion réflexe duméconjum, qui coloreles eauxfcetales et peut souiller
1a peau (photo 99.4).
lmmédiatement après la sortie du veau, l'anoxie est suggérée par :

praticien le rapp0rt fætl-pelvien avant d'engager une extracti0n risquant d'entraîner r un déclenchement retardé de la respiration ;
une trop flrte clnpression de la tête et du thorax du veau. r un beuglement de souffrance;
r une respiration discordante (l'abdomen n'est pas en phase avec le
thorax) ;
r le veau qui
bâi1leu
".
Dans les z4 à 48 heures après la naissance, les symptômes d'anoxie
sont :
i I un veau mou, en « poupée de chiffon ,, incapable de se tenir sans
aide;
r une absence totale de réflexe de succion ;
I une non-expulsion du méconium ;
r des hémorragies ponctiformes ou en nappe surles muqueuses,notam-
ment oculaires (photo gg.ÿ ;

M . chez les vaches dont l'état d'engraissement est excessif,

r une hypothermie (température inférieure à 35'C).

. chez les veaux de race allaitante,

. chez les mâles plus que chez les femelles, sans doute en rajson
d'un poids supérieur à la najssance,
. lors de gémellité et de présentation postérieure ;
q* à une intervention tardive ou à une mise bas longue (part languis-
sant) ;
Photow.4: l'anlxie, plus fréquente chez les jumeaux, peut provoquer l'expulsion
Êi: un déclenchement tardjf de la respiration après la naissance.
à prénatale du méconiun qui colore alors le poil.
Les malformatjons cardio-vasculaires et pulmonaires fætales sont Photofi.5: une hémorragie en nappe sur la surface du globe oculaire du veau peut être
plus rares qu'on ne le pense (fréquence : 6/to ooo naissances). un signe d'anoxie.

6zo 6zt
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies neonatales non infectieuses et maladies du nombril

En l'absence d'informations sur les conditions de naissance, il est

souvent difficile de différencier l'anoxie d'autres causes, comme des
carences en sélénium (en iode), une septicémie (notamment colibacil-
laire), une infection par des agents responsables d'avortements : virus
BV D, Coxi el I a burn eti i (fi èvre Q), Chl amy doph i/a (chl amydi o se), Sal m o-
nella... Certaines affections sont faciles à identifier, comme la macro-
glossie (grosse langue).
llanoxie se complique de perturbations métaboliques, comme une
acidose respiratoire. fabsence d'ingestion du colostrum et d'éventuel-
les condition s d'ambiance défavorables (température froide, humidité, Photow.6: le traitement contre l'anoxie
courants d'air) contribuent à un épuisement rapide des réserves éner- comporte d'abord la suspension
du veau par les postérieurs pour
gétiques (par ailieurs très limitées) et au refroidissement du veau
permettre l' évacuati on des g I a i res
(hypothermie) (fi gure 9 9. z). enconbrantes par la bouche et le nez.
Photo 9.7 : I e ré cha uff e nent, a s soc i é

remp€ràture à une perfusion alcalinisante

vEÀU I rectàle en'C et glucosée, améliore grandenent
la récupération du veau.
Fode
Hyp€(hemie
1 .par des moyens médicamenteux (analeptique respiratoire), injecta-
.40 -
bles (Dopram@) ou par instillation jntranasale (Dopram@, Respirot@)
Modérée
ou sous la langue.
Normôle
Le déclenchement des mouvements cardiaques peut être réalisé par
Nqrmale
un pédalage forcé des antérieurs ou, sur le veau allongé sur un plan du1
-17 -
Figure 992 : I i n ites des températures par des compressions ré9u11ères et fortes du thorax en région cardiaque
Hypothermie Hypothermie
-36- normales pour les veaux et les bovins
(massage cardiaque) toutes les secondes environ.
adultes.
Des oxygénateurs artjficiels ont été recommandés.
Par ailleurs, il est indispensable de compléter ces mesures de réan jma-
Maîtrise tion par des sojns visant à favoriser le métabolisme énergétique du
veau.
ïraiternent Le veau sera placé dans un endroit propre et sec (épaisse couche de
Dès la sortje du veau des voies génitales materneiles, jl est recom- paille) à l'abri des courants d'ajr et des zones froides (ouverture, mur en
mandé: béton). Une lampe à infrarouge apportera 1a chaleur nécessaire (tempé-
m de lever les obstacies mécaniques à la respiration : il faut dégager les rature optimale de zo 'C et pas inférieure à r5 "C). Des couvertures ou des
glaires qui obstruent les voies respiratoires en suspendant le veau bouillottes pourront également être utilisées.
par les postérieurs (cordes au-dessus des jarrets) (photo gg.6) et en Dans la mesure où le veau ne se lève pas et reste faible, du colostrum
nettoyant les orjfices nasaux (z l) sera rapjdement (dans les z h après 1a naissance) administré par
I de stimuler le déclenchement de la respiration tétée si possible, ou à défaut par sondage æsophagien (calf drencher).
par des moyens mécaniques, en réalisant des tractions successjves Le colostrum, outre les apports énergétiques, induit l'expulsion du
sur la langue, sans la traumatiser, et en frottant la muqueuse nasale mécon jum et apporte les éléments indispensables de protection
avec un brin de paille, en arrosant la tête d'eau frojde ; immunitaire.
6zz 623
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS
I
Les traitements médicaux m js en æuvre de man jère différée (quelques
heures après la naissance) ont pour objectifs d'accroître l'oxygénation
cérébrale (vasodilatateurs cérébraux) et de corriger les perturbations
Refus de téter T00

métaboliques par la perfusion de soluté alcahnisant et de soluté glucosé

(photo 99.fl. du veau
Prévention
Circonsta nces d'a ppa rition et sym ptômes
mesures majeures de prévention portent sur :
Les
Le refus de téter
w la surveillance des vêlages ; " ", observé dans les heures après la naissance, sur-
m la précocité et 1a pertinence des interventions humajnes. ll est néces- vient le plus souvent en élevage allaitant. Les cas sont sporadiques ou
saire d'évaluer le rapport fæto-pelvien avant d'engager l'extraction peuvent être multiples sur une saison de mises bas. Le veau cherche la
du veau. mamelle, donne des coups de tête, comme lorsqu'i1 tète. Cependant,le
Lorsque la fréquence des mises bas longues (part languissant) est réflexe de succion est absent et le veau ne prend pas 1e trayon (photo root).
élevée ou en 1'absence de travail effjcace des vaches, et de manière plus Au début, l'état de vigilance peut être altéré, avec une apparence de
large lorsque 1a proportion de veaux mort-nés ou nés vjvants et morts veau u endormi », aÿant de la diffjculté à se tenir debout et à se dépla-
dans les 3 jours est é1evée (supérieure à 3-5 %), il est recommandé d'éva- cer, ou bien apparaître comme normal. Le méconium n'est pas évacué.
luer :
Au bout de quelques heures, l'absence d'ingestion du colostrum condujt
x rationnement des vaches en fin de gestation, notamment dans ses
le à un affajblissement, qui s'aggrave progressivement. Après quelques
aspects mjnéraux et énergétiques ; jours d'évolutjon, soit le réflexe de succion réapparaît et le veau s'ali-
§ les aspects ljés à la facilité de vêlage des taureaux utjljsés et des mente normalement, sojt il meurt d'épuisement.
femel les reproductrices ;
ax les modalités de surveillance des vêlages.

motu fin.l : llrsque le veau est nis à la mamelle, il refuse de prendre le trayon
et de téter.

624 625
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

Causes
Les causes possibles sont multiples et spécifiques de chaque élevage,
Tics de léchage 01

vojre de chaque individu:

æ anoxie, liée souvent à des difficultés de mise bas ;
ffi carences en oligoé1éments (surtout sélénium et iode) ;
m: infection, notamment par le virus BVD mais aussi par Salmonella,
Coxiella burnetii (fièvre Q), Chl amydophila (chlamydiose)...
Traitement et prévention
premier lieu, jl faut distribuer du colostrum puis du lait par son-
En
dage, à raison de 4,5 à 51/j en z ou 3 fois. Divers traitements complètent
ces mesures : ses de deuxième année au pâturage.
w vasodjlatateurs cérébraux ; Les bovins lèchent l'environnement immédiat (murs, barrières, auges)
* médicaments orexigènes (qui ouvrent l'appétit) ;
æ administration de sélénjum et d'iode, associée parfois à djverses
vitamines ;
m transfusjon de o,51 du sang maternel (transfert d'anticorps).
Pendant la gestatjon, et notamment dans le dernier tiers,les apports
alimentaires doivent être adaptés par rapport aux besoins. Lors de
carence en sélénium ou en iode sévère, des compléments sont néces-
saires-
À la naissance, les veaux sont laissés en liberté avec leurs mères ou
recoivent au minimum z l de colostrum dans les z à 4 heures qui suivent
la mise bas.
Circonsta nces d'a ppa rition et symptômes
Les tics de léchage débutent précocement, le plus souvent avant
sevrage, en bâtiment, et atteignent plusieurs animaux d'un lot à des
degrés divers. Les troubles persistent alors même que la cause injtiale a
disparu (tic), et peuvent donc être observés, par exemple, sur des génis-
et/ou les autres indjvidus du groupe (corps, oreilles, trayons, prépuce...).
[impact sanitajre et économique majeur est lié à la tétée des génisses,
à 1'origine de mammites et de quartiers improductifs, dès la première
lactation.
Causes
Les causes sont multiples, pas toujours clairement identifiées, et sont
spécifiques de chaque élevage:
: un temps réduit de buvée ou de tétée pendant le jeune âge, notamment
en élevage laitier (photo tot.t) ;
I une aire de vie trop exiguë;
I un élevage en parcs collectifs;
: l'ennui, notamment lors de sollicitations insuffisantes ;
r des carences en oligo-éléments (en fel en cuivre) ;
: des maladies intercurrentes (entérite diarrhéique) (photos rot.z et rot.j).

Traitement et prévention
Les anneaux anti tétée » sont des palliatifs. Une intervention chirurgicale
"
sur la langue des bovins téteurs peut être pratiquée dans les cas extrêmes.
Différentes mesures d'élevage sont suggérées :

r élevage en case jndividuelle, ou en niche individuelle jusqu'au

sevïage ;

626 627
 GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS

02
Maladies
de l'ombilic-
Généralités
,f

t
\
Les affections ombilicales, souvent dénommées
" gros nombril , en
raison de 1'aspect visuel de l'ombilic, sont très fréquentes chez le veau.
Elles apparaissent peu de temps après la najssance ou dans les jours
qui suivent.
La région ombilicale est formée du cordon ombilical qui émerge de
l'abdomen par l'anneau ombilical.
Le cordon ombilical du veau est un vestige de la connexion qui existe
.f,i entre la mère et le fætus durant la gestation, et comprend la veine
I ombilicale qui chemine dans la cavité abdominale du veau en avant,
il vers le foie, et les artères ombjlicales et le canal de 1'ouraque qui se
dirigent vers l'arrière, en direction de la vessie.

dI
a,t
À la naissance,le cordon ombilical se rompt normalement par étire-
ment, à quelques centimètres de la paroi abdominale. Dans 1a première
Phototrt.t:en élevage laitter, le temps de buvée réduit prédispose à la succion des semaine de la vie, la partie externe de l'ombilic sèche, puis tombe 8 à
congénères. ro jours plus tard, et l'anneau ombilical se ferme.
mobstu2dfini: les troubles de l'assimilation intestinale qui accompagnent une
Cependant, cette évolution normale peut fréquemment être pertur-
diarrhée néonatale, une coccidiose sévère ou une naladie débilitante te-lle que la BVD
sont f requemnent à l'origine d'un pica bée, sojt par des infections de l'ombilic (omphalite et extension aux
vaisseaux ombjlicaux ou au canal de l'ouraque), soit par des hernies
blocage au cornadis au moins 30 minutes après la fin de la buvée du ombilicales.
lait ; D'autres affections, plus rares, peuvent se traduire par la présence
lll condjtions régulières de djstributjon (horaires, température du d'une masse anormale visjble en région de l'ombilic ou par un écoule-
lait > 38'C) ; ment anormal dans la même zone.
çi aire de vie suffisante (r,5 à z m2 parveaunaissant,z à3 m2par génisse ll s'agit :
de r5o kg) ; I d'un hématome ombilical : se forme dès la naissance une masse
*ü assurer des apports avant sevrage de fourrage de bonne qualité, d,eau cylindrique correspondant à un caillot de sang jssu de la rupture des
en dehors des apports lactés, de minéraux (notamment en oligoéléments) structures vasculaires de l'ombilic (photo toz.t).ll convient alors de
et de vitamines adaptés aux besoins; le désinfecter pour que l'hématome ne s'infecte pas et ne donne pas
t*r combattre l'ennui par des sollicitatjons fréquentes... ljeu à une omphalite ;

628 6zg
 CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies neonatales non infectieuses et.maladies du nombril
1t
r d'une éventration: dès Ia naissance ou dans Ies quelques heures
qui suivent, les jntestins peuvent être visjbles au dehors de l'abdo-
men (photo toz.z).lls sont sortis au travers de l'anneau ombilical.
C'est une affection grave qu'il convient de trajter rapidement par
intervention chirurgicale (photo roz.j). Le vétérinaire doit replacer
les intestins dans l'abdomen après rinçage et désinfection, puis
refermer la paroi abdominale. Toutefois, 1es risques de péritonite
sont importants. En attendant la venue du vétérinaire, il convient
d'entourer'les intestins d'un linge propre pour réduire la contami-
Photo 102.3: cette éventration qui fait
nation par des germes de l'envjronnement et prévenir les blessures immédiatement suite au vêlage
ou le dessèchement ; assisté va pouvoir être traitée avec
r d'une persistance du canal de l'ouraque : cette affection se rencon- succès. Le veau est ici pendu par
les membres postérieurs, ce qui
tre parfois chez les veaux mâles. Dès la naissance, le bas de l'abdomen
I'empêche de pousser I'intestin
apparaît humide et souillé ; de l'urine s'écoule parlbmbilic (photo r oz.4). hors de l'abdonen.
Le traitement consiste à cautériser le canal ou à suturer l'extrémité Photo fif24: persistance du canal
de la vessie par une intervention chirurgicale ; de I'ouraque : de l'urine s'ecoule
r d'une fibrose du cordon ombilical : une structure cylindrique ferme, par l'onbilic.

non douloureuse et non chaude est palpable en région de l'ombilic.

ll s'agit de tissus fibrosés. Cette affection est Ia conséquence d'une
omphalite. Les tissus fibrosés persistants, sans danger pour la vie du
veau, peuvent toutefois être retirés par intervention chirurgicale.

102.2

\]
/

Photofiru: il est rare que la rupture brutale des vaisseaux ombilicaux soit
responsable, comme ici, d'une hémorragie.
Photo -
ttz2: l'intestin sort par l'ombilic : cette éventration qui date de quelques
heures n'a plus aucune chance d'être traitée avec succès.

6)o

Omphalites
Causes et facteurs de risque
Dans les premiers jours de la vie, l'ombilic est exposé à une conta-
mination par les germes présents dans l'environnement. Les infections
ombilicaÏes peuvent être dues à de nombreux agents infectieux. Tous
les microbes qui souillent le sol et les litières, notamment d'origine
fécale, sont susceptibles de coloniser l'ombilic. Un des agents patho-
gènes fréquents esTArcanobacterium pyogenes,isolé dans de nombreux
processus suppurés. Malgré le caractère apparemment épidémique
des omphalites dans certains élevages, ces affections ne sont, en règle
générale, pas liées à un germe unique et spécifique.
ll existe toujours une infection minimale locale les premiers jours
de vie, se tradujsant par une rougeur de i'ombilic et une légère dou-
Ieur perceptible à la palpation.
Normalement, ces signes régressent rapidement si le veau nou-
veau-né possède des défenses jmmunitaires suffisamment déve1op-
pées, acquises par la buvée du colostrum à la naissance.
Dans le cas contrajre, les germes se développent dans les structures
externes de l'ombilic. Une inflammation et une suppuratjon s'ensuj-
vent, se traduisant par l'apparition d'une omphalite. Par la sujte,les
germes peuvent remorter 1e long des vestiges ombilicaux localisés
dans la cavité abdominale, ce qui provoque une infection interne
plus grave.
Les facteurs de risque des infections de l'ombilic peuvent être
:
'z
I'hygiène insuffisante de l'envjronnement immédiat des très jeunes
veaux (insuffisance du paillage, humidité de la litière, absence de
désjnfectjon notamment de la case de maternité), qui favorise
l'exposition aux agents infectieux ;
rt un défaut de transfert de l'immunité passive (ingestion trop tardive
du colostrum ou en quantité trop faible ou d'un colostrum trop pauvre
en effecteurs immunitaires) ;
632
Maladies neonatales non infectieuses et maladies du nombril
m aux modalités elles-mêmes de désinfection de l'ombihc à la naissance
(désinfectant souillé par des bactéries résjstantes, par exemple).
Symptômes
Iinfection des structures de l'ombi]ic se traduit par une inflammation
initialement localisée extérieurement, en région de l'ombilic(photo rq.r),
et qui remonte dans l'abdomen si l'infection est plus étendue. Seule la
partie externe du cordon est affectée dans un tr'ers des cas : il s'agit de
l'omphalite proprement dite. La zone ombjljcale est occupée par une
masse sphérique ou oblongue (abcès) (photo roj.z) avec parfois une fistule
suppurée (écoulement de pus). La palpation de l'ombjhc fait réagir for-
tement le veau, et cette zone apparaît souvent chaude et dure.
Lors d'infection remontant dans l'abdomen, il est possible de palper
(ou de visualiser par échographie) à travers 1a paroi du ventre une ou des
structures tubulaires correspondant à l'atteinte de i'une (ou de plusieurs)
des structures ombilicales (omphalo-ph1ébite vers le foie, omphalo-arté-
rite et omphalo-ouraquite vers la vessie).
Si l'infection sétend,le veau peut souffrir d'une rystite ou d'une atteinte
des reins, d'abcès hépatiques, d'arthrite ou de péritonite. Ces affections
plus graves peuvent mettre en jeu la vie du veau, mais aussi induire un
retard de crojssance ou une saisie à l'abattoir. Une complication possible
est la fragilisation de l'anneau ombilical et le développement secondaire
d'une hernie ombilicale.
nluveau né de 3 jours avec une infection de l'onbilic (onbtlic sensible
Photo t(B.t :
à la palpation, rougc et chaud).
PhotoIB.2: génisse de 6 semaines :abcès onbiltcal visible sous forme de masse ronde
spherique circonscrite à coque epaisse.
6ll
CUIDE PRA-TIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies neonatales non infectieuses et maladies du nombril

Si l'infection est seulement externe, l'état du veau est généralement

peu affecté. Lors d'infection plus étendue, l'anjmal peut apparaître
prostré ; il ne s'alimente presque plus et sa température rectale est
modérément élevée §9,5 "C).Après quelques semaines,le poil est terne,
long, et le retard de croissance évident par rapport à ses congénères. tÿ
:
Maîtrise 1'
I

Prévention
La prévention des infections de l'ombilic comporte plusieurs
aspects :
æ interventions sur l'environnement du veau : ,,i.-3..
. hygiène des sols et des litjères par 1a désinfection (phénols de syn-
thèse), r03.4i
. renouvellement régulier de paille (l kg par m2 tous les jours),
- assèchement par épandage de superphosphate à raison de zoo g/
m2lsema'ine,
. respect des normes de densité et de ventilation des locaux ;
x interventions sur'le veau :
. désinfection ombilicale à la naissance (photos roj3 et roj.4).La
désinfection de l'ombilic doit se faire selon un protocole précis et
intervenir dans la demi-heure qui suit la naissance puis se pour-
suivre les 3 premiers jours de vie : Photos103.3etIB.4: ce veaU Vient
de naître Après vidange du sang
- vidange de l'ombilic de son contenu sanguin, sans l'ouvril par onbilical, désinfection des structures
une pression entre l'index et le majeur exercée de haut en bas ombilicales par trenpage dans
en partant bien de l'abdomen, /: une solution de teinture d'iode.
- trempage dans une solution désinfectante. Plusieurs produits
peuvent être utilisés, mais ceux dont la pénétration dans les
tissus est la plus complète sont à base de teinture d'iode ; Traitement
. contrôle de l'ombilic par palpation 1e lendemain et le surlendemain
de la naissance pour vérifier qu'il est sec, Les infections de l'ombilic se traitent par I'administration
d'antibio-
. prise correcte de colostrum dans les z à 4 premières heures de vie tiques par voie générale (précocement et massivement, pendant à
5
8 jours). on peut utiliser soit res Bractamines seurs (péniciiline
du veau, ,-ori-
. traitement précoce de toute inflammation ombilicale (antibio- cilline, céphalosporines comme la céfalexine ou Ie ceftiofur) en associa-
thérapie). tion avec des amjnosides (streptomycine ou dihydrostreptomycine,
gentamicine ou apramycine), res tétracycrines, re frorfénicol, ies macro-
lides. Le traitement antibiotique doit permettre la régression des
symptômes et la guérison. Si aucune améliorâtion n,est observée, ou si

6fq 6zs
CUIDE PRATIO-UE DE, MALADIES DES BOVINS

04
Hernies ombilicales
t

Causes
Photo lB.5: exérèse chirurgicale
de t'ombilic et d'un vestige ombilical Normalement,l'anneau ombilical se referme dans les premiers jours
intra abdoninal intecte Le chirurgien de la vie. ll peut demeurer béant chez certains veaux et s'agrandir au
I
tienl dans la main l'ombilic ; le vestige cours de la croissance. [Jng « poche » en région de l'ombilic se forme
infecté est diriqe vers I'avant
il s'aoit de la ieine ombilicale. alors : il s'agit d'une hernie. Cette affection est généraiement d'origine
mÀtæat iri, le vestioe inlecle est héréditaire; elle peut aussi être secondaire à une infection de l'ombilic.
le canal de l'ouraque, qui s'étend La hernie peut contenir des structures abdom jnales comme l'omentum
jusqu'à la vessie.
et, plus rarement,la cajllette ou les jntestins. Si la caillette ou les anses
intestjnales s'insjnuent dans le sac herniaire, il y a un risque de hernie
traitement' étranglée et, par conséquent, d'occlusion et de péritonite.
'les
symptômes réapparaissent 48 heures après l'arrêt du
chirurgicale est nécessaire afin de retirer l'ombilic et
une intàrvention
les vestiges ombilicaux abcédés (photos tq'5 et toj 6)'
Symptômes
Lecon-tenudel'abcèslocaliséenrégionombilicalepeutêtredrainé'
de rjncer la région de l'ombilic, une masse (. poche ,) est détectable (photo to4.r).
En
après incision de 1a paroi de l'abcès' ll convient ensuite
d'une solution antiseptique La tajlle de la herniea tendance à augmenter au fur et à mesure de la
cavité de l'abcès chaque iour au moyen
qu'il croissance du veau. La masse n'est pas douloureuse à la palpation, est
(ex. ,Vétédlne Solution', ierrnr,,g"nât. de potassium) jusqu'à ce
froide au toucher et relativement souple. Elle peut être repoussée, par
n'y ait pius Production de Pus.
pression douce, dans l'abdomen du veau. tlétat général de l'animal et
tn cas de douleur et d,inflammatjon de l,ombilic, de l'eau froide peut
minutes afin de sa crojssance ne sont généralement pas affectés.
être appliquée matin et soir pendant une dizaine de
et soulager le veau' En cas d'abcès' de l'eau Dans les cas ou un organe digestif (cailiette ou intestin) est incarcéré
réduire l'inflammatjon
une dizaine de dans la hernje, la masse hernjaire est dure à 1a palpation, et il est
chaude peut être appliquée matin et soir pendant
impossible de 1a rentrer dans l'abdomen (hernie étranglée). [altération
minutes afin de faire « mûrir ».|'abcès'
de l'état général est alors marquée : prostration, arrêt de l'ingestion
alimentaire, du transit digestil douleur abdominale. En I'absence de
traitement, le veau meurt.

86 4t I
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DËS BOVINS
Maladies neonatales non infectieuses et maladies du nombril

de grande taille chez un nouveau-né : masse non douloureuse,

Photo 104.2: une prothèse synthétique permet de combler un grand anneau hernt,t iri:
mob fiN.l : une hernie
facile à mobiliser et à refouler.

ou pose d'un élastlque à la base du sac herniaire).

Maitrise Pour ies hernies de plus grande taille, le traitement est chirurgical. ll
consiste à refermer par des sutures l'anneau ombilical demeuré béant
ou, lors de hernie de très grande taille, à poser une prothèse afin de
Prévention reconstituer la paroi abdomjnale (photo to4.z).
Cette maladie étant généralement héréditaire, il convient de ne pas
mettre à 1a reproductjon les génisses ayant été attejntes de hernie
ombilicale, au risque que cette affection soit transmise à leur descen-
dance.

Traitement
Une partie des hern'ies de petite taille n'est pas traitée. 5i la hernie
est de faible diamètre (moins de 5 cm) et ne contient pas de structures
digestives, un traitement conservateur peut être envisagé (pose d'un
bandage serré autour de I'abdomen pendant une quinzaine de jours

618
 1g
Maladies
toxiques
lntoxications 105

Circonsta nces d'a ppa rition

Parmi les animaux, les bovins sont particulièrement exposés aux
intoxjcations, en rajson notamment d'un comportement alimentaire
parfois surprenant : un bovin peut boire jusqu'à zo I d'huile de
vidange !
Les circonstances classiques d'intoxications des bovins sont nom-
breuses.

Accidents ou négligences humaines

r Une clôture brisée, une barrière laissée ouverte permettent l'accès à
un hangar contenant des sacs de pesticides, à 1'origine d'accidents
souvent dramatiques (mortalité de plusieurs animaux, pertes de
production).
n Une batterie abandonnée dans une pâture peut provoquer une
intoxication par le p)omb (photo ro5.r).
r Les animaux peuvent avoir accès à des polluants ou des sacs de pes-
ticides, non rangés, aux abords des bâtiments d'exploitation.

Erreurs humaines
r Confusion entre un bidon d'herbicide et un bidon de vermlfuge.
u Surdosage de médicament.
r Distribution de semences traitées dans l'alimentation.
n Branches de haies taillées (if, laurier-cerise...) distribuées comme
ahment par méconnaissance de leur toxicité (photo ro5,z).

Contamination alimentaire
On peut inclure dans cette catégorie la présence de plantes toxiques
dans des prairjes naturelles, ou dans les parcelles pâturées mal désher-

6+z
 Maladres toxiques
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

105.1
Principales intoxications
ffi
Intoxications par les pesticides
Les pesticides sont les composés les plus fréquemment soupçonnés
dans les intoxicatjons bovines, à tort ou à raison. Parmi eux, on peut
distinguer les insecticides, les antilimaces et les herbicjdes.
Les insecticides le plus souvent à 1'origine d'intoxjcation sont surtout
ceux utilisés pour traiter les grains de semences ou les céréales stockées.
Les incidents surviennent à la suite d'une erreur de distribution, ou
lorsque des animaux échappés ont accès aux grains stockés jusqu'aux
prochaines semailles. Sont alors en cause les organophosphorés et les
carbamates (carbofuran, thiodicarbe, dichlorvos...) et les pyréthrinoïdes
de synthèse (téfluthrine, deltaméthrine). Ces composés sont à l'origine
de troubles nerveux : tremblements, agitation, convulsions. Avec les
organophosphorés et les carbamates, de la salivation et de la diarrhée
précèdent la phase nerveuse (tableau ro5.t).En fonction de la quantité
ingérée, l'évolution peut être rapidement mortelle. Des trajtements
pâture est une s]urce lourds sont nécessaires, parfois sans résultat...
Photol(8.1: une batterie au plomb abandonnée dans une
d intoxication car les bovins appt ectent son goùl'
inoiori.r,
'iiiirrm.s, t, laurier-cerise sépiare parfois la maison de I'exploitation Tableau 105.1 : intoxications par les insecticides
peur produire des
te développenent de nioisissures dans les silos
ques' lnsecticides Symptômes Traitemenl
nyco toxi nes. Cer Iai nes son L pa rlicul i è r ement loxi
Salivation, diarrhée, difficultés
0rganophosphorés et Atropine ou dérivés,
respiratoires, tremblements,
carbamates anticonvulsivants
convu lsions

bées :les intoxications ont surtout lieu en période de sécheresse'lorsque Agitation, tremblements, parfois Tranqui I I isants,
é9a-
l'herbe devient rare (exemple de la mercuriale)' On les rencontre fliréthrinoïdes convu lsions anticonvulsivants
(autre type
lement sur des animaux achetés, nés dans une autre région
de flore) ou lors d'évasjon de pâture'
En plus des pertes économiques liées éventuellement à la mortalité
L'expositiond.esbovinsauxplantestoxiquespeutrésulterdeladjs-
de certains individus, jl faut ajouter le manque à gagner du à la présence
tributlon de foin ou d'ensilage de maTs contaminé par des plantes
de résidus dans la vr'ande et le lait (mais, contrairement aux organo-
(exemple de la morelle noire ou du datura)'
de chlorés aujourd'hui interdjts, les organophosphorés, carbamates et
ll faut également cjter les contaminations liées au développement
certaines condjtions de température pyréthrinoïdes ne persistent pas longtemps dans l'organisme) et aux
moisissures qui peuvent, dans
(photo baisses de production.
et d'humidité, produire des substances toxiques (mycotoxines)
Ces insecticides peuvent être associés à des antifongiques ou à des
17fi).
répulsifs, dont la toxicjté est bien moindre. ll faut aussi prendre en
infin, certaines plantes fourragères (colza, sorgho"') contiennent
peut être compte 1a quantité totale de grains et 1a possibihté d'une acidose venant
naturellement des substances toxiques dont la concentration
compliquer 1e tableau clinique (voir chapitre ry).
temporairement ou localement accrue'
6qs
6qq
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies toxiques

Les antilimaces ou molluscicides contiennent, pour la plupart, soit
du métaldéhyde, soit des carbamates (méthiocarbe, thiodicarbe). Leur
présentation sous forme de granulés à 4 ou 5 % de principe actif sur
support farine est appétissante pour les bovins, et l'accès direct à de
grandes quantités (sac entamé par exemple) condujt à 1'apparition de
troubles digestifs (salivation, diarrhée) et nerveux (tremblements,
convulsions) (tableauro5.z),dont f issue peut être fatale.
Certains herbicides (notamment le glyphosate et le triclopyr) peuvent
rendre appétentes les plantes traitées pendant quelques jours. De ce
fait, si la zone trajtée contient des plantes toxiques,l,application dlher-
bicide peut favoriser une intoxication végéta1e. C'est pourquoi un délai
de r5 jours avant réjntroduction des animaux dans les pâtures traitées
est souvent conseillé.
,ii:

Tableau 105.2 : intoxications par les molluscicides

Intoxications par les polluants
Molluscicides Symptômes Traitement Engnais

Tremblements, salivation En fonction des symptômes,

Les engrais azotés peuvent être particulièrement dangereux pour les
Métaldéhyde intense, convulsions, pertes anticonvu sivants,
I

ruminants lors d'ingestion accidentelle.

de conscience anesthés iq ues
t Les engrajs à base de nitrates sont transformés dans la panse en
Carbamates Salivation, diarrhée, nitrites. Ces nitrites sont, eux, capables de transformer l,hémoglobine
Atropine ou dérivés,
{méthiocarbe, diff icultés respiratoires,
anticonvu Isivants en méthémoglobine qui empêche le transport sanguin de l,oxygène,
thiodicarbe) tremblements, convulsions
pouvant entraîner la mort en quelques heures par asphyxie
(figure rc5.1.
Les herbicides sont très fréquemment soupçonnés du fait de leur I Lesengrais à base d'urée sont convertr's dans la panse en ammonia_
utjlisation jntensive en agriculture, majs ils sont rarement à l'origine que, quiinduit une alcalose à l'origine de troubles digestifs et, surtout,
de troubles graves. Les intoxications surviennent après des administra- nerveux, parfois mortels en moins d'une heure (tableau ro5.4).
tions orales par erreur, certains herbicides ayant une présentation
commerciale proche de celle des vermifuges, ou après l'ingestion acci-
dentelle de la solution d'herbjcide prête à 1'emploi (tableau ro53).

Tableau 105.3: intoxications par les herbicides

Herbicides Girconstances Symptômes Traitement

Produit pur uniquement En fonction des

Salivation.
Triclopyr, La consommation de symptômes,
coliques. parfois
glyphosate végétaux traités est pansements
diarrhée. fatigue
généralement inoffensive digestifs...

Dans la plupart des cas, l'ingestion d'herbes trajtées n'est à l'origine

d'aucun trouble. Seuls certains herbicides peuvent être mis en cause
après épandage sur de l'herbe :1e paraquat, très toxique mais peu
persistant dans le milieu extérjeur, et le chlorate de soude, nettement
moins toxique, mais plus persistant et appétent. PhototË.4: dans l'intoxication par les nitrates, les trayons et la mamelle lnt pris une
tei nte légèrenent bleutée.

6q6 6qt
 Maladies toxiques
CUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS

Le plomb,comme tous les métaux lourds, s'accumule dans l'organ'isme :

Tableau 105.4: intoxications par les engrais
on rencontre aussi des intoxications chroniques parléchage de peintu-
Ouantité
res (minium) ou consommation d'ensilage de maïs plombé (récolté à
mortelle Pour Traitement
Engrais Troubles proximité d'un ball-trap) ou d'aliment acide (pulpes de betterave) dis-
un bovin de
tribué dans un récipient métallique contenant du plomb. Les symptômes
500 s
observés sont parfois des troubles digestifs, de l'amaigrissement, des
Lutte contre la troubles du comportem ent (tableau to5.ÿ.
Diarrhée, coliques, muqueuses
méthémoglobine:
Nitrates 250 g bleues, diff icultés resPiratoires,
bleu de méthylène
sang et urine de couleur chocolat vitamine C

Pas d'antidote
Diarrhée, ballonnements,
Lutte contre
Urée 500-750 g grincements de dents,
l'alcalose
convulsions, coma (vinaigre)

Plomb
'la
La moda]jté d,intoxication plus fréquente est l,intoxication aiguë
dueà]aconsommationouauléchagedepartiesdebatteriesusagées.
Elle est caractérisée par destroubles nerveux centraux rappelant une
encéphalite, et est parfois mortelle (photo to5'5)'

Phaortn6: brûlis contenant des débris de plomb à l'origine d'une intoxication.

Tableau 105.5: intoxications par le plomb

Plomb Troubles Traitement

EDTA, BAL
lntoxication aiguë : cécité, tremblements,
(piègent Ie plomb
Batterie troubles de l'équilibre, grincements de dents,
et augmentent
poussée au mur, diarrhée, coliques
son élimination)

au plomb, lntoxication subaiguë à chronique : variable,

antirou i I le symptômes nerveux plus atténués, ou
plomb symptômes non spéciliques : amaigrissement, lden
dans un anorexie, météorisme, troubles du
comportement
int»xication par le plonb ; cette génisse ne peut plus se lever' elle mâchonne
'tà*
Photo 1tR.5:
,itti r,ln, voit pratique,nent plus- Elle mourra quelques heures
plus tard'

6qB
CUIDË PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies toxiques

ïableau 105.7 : intoxications végétales au pré

Hydrocarbyres {huile de vidange}

Les bovins sont capables d'en bojre des quantités très importantes.
Lestroubles observés sont ratement sévères (perturbations digestives It lTaxus i lngestion sur Moft souvent

après ingestion massive d'huile de vidange), mais i1 y a parfois pneu- baccata) | l'arbre ou (plus très rapide,
troubles digestifs
monie par passage dans les poumons (tableaurc5.6).ll faut cependant
prendre en compte 1e passage des hydrocarbures dans le lait, qu'il ne cardiaques (pouls
faut donc pas f ivrer à la consommation humajne, ni distrt'buer aux filant) et nerveux
veaux. (coma)

Tableau 105.6: intoxications par les hydrocarbures

Hydrocarbures Troubles Traitement
Pas d'antidote,
Diarrhée ou constipation, coliques, lllusoire et
Huile de vidange huile de paraffine,
inrumination, baisse d'appétit, abattement, l'arbre ou de resprratton
Mazout/Gasoil stimulants
tremblements, diflicultés respiratoires branches au sol coma et moft
digestifs... tail{e des pafois brutale
Na+, nitrite
de Na+,

Intoxications par les plantes tétracétamate

À la suite de certaines variations climatiques ou envitonnementales, lngestion sur

les bovins peuvent être conduits à consommer des végétaux toxiques l'arbre ou de atropine
par méconnaissance ou épuisement des fourrages. ou dérivés,
taille des
On rencontre des intoxications par des arbres ou arbustes, générale- tranquililsants si
nécessaire (ne
ment liées à la taille des branches ou à l'accessibilité en périphérie de pas utiliser de
pâture, laissées à disposition des bovjns :1es plus fréquentes sont liées dans laquelle solutés calciques)
à l'il le thuya, le laurier-rose ou le laurier-cerise. La présence de chênes feuilles ont

peut conduire à une jntoxjcation par 1es glands. Au pré, les intoxications
végétales les plus fréquentes sont provoquées par 1a fougère, la mercu- Salivation,
occidentalis) 'arbre ou de pansements
riale, le colchique (tableauto5.7),mais elles restent rares et très djverses.
branches au sol coliques, digestifs
Horm is les classiques désordres digestifs, elles peuvent avoir des réper-
après taille des prostration
cussions nerveuses (cenanthe, redoul, datura, if...), hépatiques (séneçons), haies
cutanées (berce, sarrasin, millepertuis, euphorbe, rue fétide...), urin aires
(gland, amaranthe, avoine jaunâtre, mercurjale, fougère, cistes du
maquis...), cardiaques (laurier-rose et digitale...), pulmonaires (galéga,
laurier-cerise, sorgho jeune...), sanguines (férule, fougère aigle...) ou sur
1a reproduction (tabac, vératre, lupin).

65o
 Maladies toxiques
GUIDE PRA'NQUE DES MALADIES DES BOVINS

Plantes Circonstances Symptômes Traitement

loxiques
Mercuriale lContamination Anorexie, En fonction des
Glands Anorexie, Souvent illusoire,
I lngestion
surtout après
lMercurialis I des ensilages abattement, troubles, laxatifs,
(Auercus I repetée de
inrumination.
annua/ | le plus souvent coliques, légère réhydratânts,
spp.i I
glands en constipation PUis atteinte des
M. perennis) | ou pâture mal constipation puis transfusion
période de dianhée noirâtre reins: purgatifs,
dianhée liquide; sanguine...
disette, après et nauséabonde, réhydratation
anémie, douleur
grands vents parfois avec du
à l'émission
(glands tombés sang, émission
d'urine, urine
au sol) en douloureuse
rouge, parfois
automne d'une urine
muqueuses
I sombre, puis
launes
absence d'urine
Température
(atteinte des
normale
reins). En fin
[évolution
d'évolution,
peut se faire
parfois
progressivement
tremblements et
vers Ia mort en
convulsions ou
8 à 10 jours
c0ma

lngestion Cystite lllusoire,

tougère aigle
(fteridium de fougères hémonagique transfusion.

Traîches chronique. stimulants de la

aquilinum)
{période de Hémorragies moelle osseuse

disette) ou et anémie aigües

sèches dans le (par atteinte

foin, ou encore de la moelle

comme litière L osseuse)
(nécessité
d'ingestions
répétée$
Photost$.î4ett$-15: l'intoxication par les glands engendre d'abord des troubles
Gnanthe Ingestion N/ort très rapide, lllusoire,
digestifs aigus puis une insuffisance rénale souvent irréversible.
(Gnanthe de la partie avec coliques anticonvulsivants,

crocata) souterraine et convulsions ; antidianhéique,

après curage parfois paralysie éventuellement tlr

des fossés ou du train
postérieur
ruminotomie
Intoxications alimentaires
terrassement
(surtout Elles sont princjpalement liées à la distribution de foin ou d'ensilage
Bretagne) contaminé par des plantes adventices, des moisissures, ou encore dues
à des erreurs de complémentation de I'aliment.

Contamination par les plantes toxiques _

ll est relativement facile de reconnaître la présence d'une plante

adventice dans une prairie artjficielle ou dans un champ de maïs. De

652 6sl
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS Maladies toxiques

o/o
Plantes Aliments maximum lroubles
nombreuses plantes conservant leur toxicité après séchage ou après toxioues contaminé§ tolérable
ensilage, on évitera de distribuer un fourrage ou un ensilage contaminé Colchique Dose mortelle Salivation,
à plus de 10 % dupoids frais : risque de pertes directes (intoxication), lColchicum =1 kgde yeux enfoncés,
de pertes indirectes (baisse de production), voire de contamination du autunnale) plantes sèches abattement,

lait. Si la contamination dépasse ce seuil, on peut « diluer » avec un (mois de iarrhée, coliques
souvent)
autre aliment, ou le distribuer en alternance avec un aliment sain, en
la production
évitant de le donner aux vaches laitières et aux femelles en gestation.
Lorsque le foin est récolté sur une prairie naturelle, l'jdentificatjon
de plantes toxiques peut être très difficile, voire impossible (une seule
botte de foin fortement contamjnée pouvant avojr des conséquences
dramatiques avec certaines plantes comme 1e ga1éga).
En cas d'accident,les troubles seront traités de manière non spécifique
(absence d'antidote) et on arrêtera la djstributjon de l'aliment suspecté
(tableau to5.8).
Datura l-orn, ensrlag€ < 0,5% Abattement,
(Datura de mais de la ration anorexie,
Tableau 105,8: intoxications par tes plantes contaminant les lourrages tremblements,

Plantes Aliments 70 maximum lroubles sécheresse

toxiques contaminés tolérable
Ensilage de '-10 o/o
tableau 105.7 des pupilles,
Mercuriale
(Mercurialis mal§, foin
aveuglement

annua/
M. perennis)

Amarante Foin, ensilage Dose toxique lremDlements,

(Anarantha je mai's = plusieurs kg/ faiblesse du
retroflexus) iour pendant train postérieur,
o/o,
üorelle noire :nsilage de <10 Anorexie, chute 4-5.lours paralysie, coma,
'Solanum nais, foin toxicité de la production lésions rénales
ilgrum) maximale de lait, troubles
au stade des de l'équilibre, 05.20'; . " ..i. . ".: ,l r_§

Truits verts abattement

Galéga Foin Dose mortelle Bespiration
(Galega = 4-5 kg en difficile et
officinalis) fois

m"
1 ronflante, ædème
pulmonaire, mort
en 1 à 12 heures

6s+ 6ss
GUIDE PRATIO-UE DE' MAUDIES DES BOVINS Maladies toxiques

Tableau 105.9: intoxications par les mycotoxines

Contamination par des moisissures
Mycotoxine Aliments contaminés Troubles
Dans certaines circonstances (notamment stockage dans des condi-
Tourteau d'arachide, coton, Baisse de croissance et de production,
tions de chaleur humi de (photo ro5.zt) mais aussi au champ avant la Aflatoxine
avoine, orge. soja baisse de l'état général. atteinte du foie
récolte, au pré lors du pâturage (photo ro5.zz), ainsi que sur des enru-
bannages percés accidentellement), des moisissures peuvent se déve- Zéaralénone N/ai's, sorgho, orge lnfertilité
lopper. Certaines de ces moisissures fabriquent des substances toxiques
(mycotoxines), dont les effets sont très variables. Le seul trajtement Chute des extrémités (ganorène sèche
Triticales, seigle, blé, avoine,
Ergot oreilles et de la queue), tremblements,
consiste à retirer l'aliment suspect, sachant toutefois qu'il peut y avoir graminées prairiales
avortements, baisse de production de lait
des lésions irréversibles (par exemple cirrhose du foie avec l'afla-
toxine). Comme l'ergot, mais aussi décoloration
Fétuques /Festuca chute des poils, baisse de perforrnances,
Toxicose à
a ru n d inac ea ), ray-grass baisse de l'inqestion, baisse de la
Neotyphodiur,
I anglais (Lo I i u m pe re n n e ) fertilité Hyperesthésie, tremblements,
,T i incoordination motrice, crises de tétanie

Sporidesmine Herbe pâturée Photosensibilisation, lésions hépatiques

-û
Constituants toxiques de certaines plantes fourrq-gères

ll est impossible d'énumérer ici tous les facteurs toxiques ou anti-

Photo I(82: granulés noisis c1ntenant des mycotoxines.
Photoltb^Z: erg1t sur une graminée prairtale.
Les mycotoxjnes les plus courantes sont mentjonnées dans le
tableau ro5.g,mais ji en existe de nombreuses autres (ochratoxine,
trichothécènes, patuline, etc.). llincidence réelle des intoxications par
ces mycotoxines est mal connue chez les bovjns.
nutritionnels pouvant être présents dans les plantes fourragères.
En grande quantité (rS à +o kgljour), le chou peut entraîner
une des-
truction des globules rouges à l'origine d,une anémie. On observe
également à long terme des troubres thyroldiens, avec des répercussions
sur la reproduction ou la croissance. ces effets peuvent auss.i se produire
avec le colza fourrager; par ailleurs, re corza doit être consommé
avant
d'être en fleurs (risque d'atteinte respiratoire).
La luzerne (non déshydratée) et le trèfle blanc contiennent
des agents
météorisants et des phytæstrogènes (analogues d,hormones, à l,origine
d'infertilité).
Le sorgho contient des dérivés du cyanure : ir faut éviter
de ]e faire
pâturer avant le stade 9o cm.
certaines plantes accumurent res engrais : ainsi, de trop fortes fumu-
res azotées sont susceptibies d'entraîner une intoxication chronique
par les nitrates (betterave, ray-grass, colza...). Un apport excessif
d,engàis
potassique peut favoriser le développement de tétanies d,herbage
(hypomagnésémie).

656 6St
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies toxiques

Erreurs de campl6mentati0n alimentaire

On citera notamment les compléments d'azote non protéique (urée,

ammoniac) : un excès de complémentation ou une complémentation
non homogène (pailles ammoniaquées) peuvent entraÎner des accidents
graves. Pholo ffË24 : i ntoxi cati on
d'un jeune bovin par de
I la strychnine contenue
Intoxications médicamenteuses dans différents
médicaments
Tous les médicaments sont des substances actives, et donc suscepti- administrés en nême
tenps par l'éleveur
bles d'induire des effets indésirables. Les accidents médicamenteux les
lui-nême.
plus fréquents sont cités dans le tableau ro5.ro.En ce qui concerne 1es
allergies médicamenteuses,la pénicilline est l'exemple le plus classique,
mais on les rencontre avec d'autres molécules, comme certains oligo-
Diagnostic de laboratoire
éléments (par exemple,le sélénium). Certains accidents sont Iiés à des Dès lors qu'on suspecte une intoxjcatjon, il est souvent envisagé de
surdosages (1évamisole) ou à l'administration à des animaux trop jeunes confirmer cette suspicion par une analyse toxicologique. Toutefois, sj
(endectocides). les capacités analytiques des laboratoires peuvent être très vastes, on
ne peut pas tout attendre de cette analyse, et surtout pas dans n,importe
Tableau 105.10 : Exemples d'intoxications médicamenteuses quelle condition : la toxicologie réelle est bien loin de ce que les émissions
Molécule Circonstances Symptômes Traitement de télévision peuvent faire croire !
Deux cas de figure doivent être envisagés :
Tremblements,
Lévamisole Surdosaqe (à partir i, Ie toxique est connu ou fortement suspecté (usage à proximité des
salivation, dianhée, Atropine
{vermifuge) de double dose) anjmaux, signes cliniques évocateurs...). Dans ce cas, le travail du
troubles de l'équilibre
laboratoire consiste « simplement à conforter I'hypothèse en cjblant
Doses trop "
les recherches sur la molécule toxique ou ses métabolites. Les résultats
Calcium injectable rapprochées Choc. troubles
Pas d'antidote sont obtenus plus rapidement et à mojndre cotrt que dans le deuxième
(fièvre de lait) ou sensibilité cardiaques
individuelle cas de figure ;
le toxique est inconnu, majs 1'évolution des troubles et l,impact sur
Pénici II ine Possibilité de choc
Allergie Pas d'antidote Ie cheptel font penser à une intoxication. Dans ce cas,beaucoup plus
(antibiotique) mortel
délicat à traiter que le précédent, les analyses sont multiples et lon-
Difficultés locomotrices gues, donc beaucoup plus coirteuses. On peut estimer que plusieurs
Vitamine E-sélénium
(prévention
Surdosage ou ou respiratoires,
Pas d'antidote
milliers de substances toxiques existent et il n'est pas imaginable de
allergie possibilité de choc les rechercher toutes. La stratégie du vétérinaire et de l,éieveur est
myopathie)
mortel donc d'aider au mieux le laboratoire en prenant en compte tous les
Surdosage sur
éléments (circonstances, signes cliniques, 1ésions...) qui peuvent
Endectocides
fl iff inr rltés lnnnmnlrinps
(ivermectine, des animaux trop Pas d'antidote orienter les analyses. ll est alors toujours bon de se rappeler que, pouï
tremblements qu'il y ait intoxication, il faut qu'i1 y ait eu exposition, donc contact
moxidectine .) Jeunes
entre l'animal et le produit :alimentation (changement de lot, de sac
récent...), habitat (près des zones de stockage...), mode de vie (passage

6s8 6sg
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Maladies toxiques

près de zones de stockage...). Peu de laboratoires en France acceptent Prévention

de traiter des échantjllons dans ce cas de figure.
Pour 1'analyse toxicologique, Ies échantjllons à prélever et à conserver Les sourcesd'intoxication sont très nombreuses dans l,environnement
sont les suivants : des bovins. un grand nombre d'entre elles sont liées à une actionhumaine
u contenu digestif (1ors d'intoxication aiguë, d'évolution très rapide) et sont donc évjtables en respectant quelques règ1es :
(> roo g) ; n les pesticides doivent être stockés dans un local fermé et indépendant
r sang total hépariné (> ro ml) ; (proscrire le stockage commun avec les médicaments ou res aliments)
;
r foie (> ro g) ; ils ne doivent jamais faire l'objet de transvasement dans un autre
r urjne (> ro m1) ; embal'lage que le leur :
r graisse (> ro g). c faire preuve de prudence lors de manipulations d,hydrocarbures, qui
ll importe que ces échantillons soient les plus représentatifs possibles : doivent être hors de portée des bovins ;
le contenu du rumen, par exemple, est très peu homogène et volumi- r vérifier régulièrement la sécurité des parcours des animaux, notam-
neux. ll convient donc de prélever les différentes parties (liquide, parti- ment les abords des bâtiments d'élevage et les accès à la salle de
cules en suspenslon,particules sédimentées) et de mélangerles djfférents traite ;

é1éments pour rendre ajnsi le mé1ange homogène et représentatif. De n en cas d'usage de médicaments, bien se conformer à 1a prescription
la même façon,lorsqu'une suspicion d'intoxication porte sur un trou- du vétérinaire et à la notice du médicament, en estimant correctement
peau, on prélèvera plusjeurs animaux, car les sensjbilités indivjduelles le poids des animaux;
sont très varjables, en n'oubliant pas de prélever des échantillons sur r surveiller le développement d'adventices dans les prairies artificielles
des animaux sains ou n'ayant pas été exposés. Tous ces échantillons, ou les cultures : identification précoce, désherbage adapté.
sans exception, doivent être conservés au frojd (à 4 "C pendant z4-48h,
à - zo 'C pendant plusieurs semaines) et envoyés, sous couvert du frojd,
au laboratoire dans un colis sécurisé (triple emballage, mention « risque
biologique,).
La présence d'une substance et sa teneur dans un organe doivent
être interprétées par le vétérinaire en fonction des éléments cliniques
observés. Parfois, des valeurs « usuelles , existent et permettent une
interprétation simple, mais c'est relativement rare.

Traitement
Très peu de toxiques ont un antidote; la plupart des cas relèvent d'un
(perfusion, anticonvul-
" traitement symptomatique et éliminatoire "
sivants, etc.) mis en place par le vétérinaire. Compte tenu de la diversité
des intoxications, il est indispensable de contacter un vétérinaire. Les
centres antipoisons pourront conseiller utilement sur les modalités de
traitement et sur le pronostic.

66o 66't
 Liste des ta blea ux
2. BHINOTRACHEITE INFECTIEUSE
BovrNE (/BR/
Tableau z.t : protocole d'acquisition
et de maintien des qualifications
des appellations de cheptels indemnes
ou contrôlésen 18R......................
4. INFECTION PAR I.E VIHUS BVD-MD
_ MALADIE DES MUOUEUSES
Tableau 4.r : caractéristiques des infections
transitoires et perma nentes provoquées
parlevirus BVD... ......................
Tableau 4.2 : indications des examens
de laboratoires pour le diagnostic
desinfections parlevirus BVD...........4r
Tableau 4.3 : vaccins commercialisés
contre le virus BVD ........
z. rrurÉnotoxÉrrrrrs
Tableau 7.r : toxi-infection des bovlns
à C. perJrîngens eltoxines produites.... 65
9. FIÈVRE O
Tableau 9.t : mesures sanitaires pour limiter
la dissémination de Coxiello burnetii
au sein et autourdes é|evages.......... 8o
14, DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Tableau r4.r: signes cliniques des
infections virales cutanéo-muqueuses,
de la bouche, des mamelles
etdes piedschez les bovins........... - ro9
I9, ACIDOSE DU RUMEN
Tableau t9.r : caractéristiques des deux
ÿpes d'acidose .....
Tableau t9.z: lemps de ma:tication en
fonction de la naturedufourrage.......
Tableau r9.3 : quantitéjournalière de
salive sécrétéechez les bovins..........r38
Tableau t9.4 : teneu rs de certa ins a liments
concentrés en glucides pariétaux
(valeurs en % de matière sèche) ....... 139
15 Tableau r9.5 : influence du régime
alimentalre sur la composition du mélange
d'acides gras volatils présent dans
le rumen des vaches laitières . . . . . . . . . . t4o
25. DIARRHÉES DU VEAU NOUVEAU-NÉ
27 Tableau z5.r : agents pathogènes
des diarrhées néonatales du veau ..... r68
Tableau z5.z : éraluation clinique
de la déshydratation.................... r78
Tableau 25.3: evaluation clinique
43 de l'acidose métabolique selon lâge
duveau................................ U9
Tableau 25.4 : signes cliniques ÿpiques
de certaines diarrhées.................. r8r
27. DIABRHÉES DU JEUNE BOVIN
ET DE TADULTE
Tableau z7.t : commenI s'orienter
devant la diarrhée d'unjeune bovin
ou d'unadulte ? ....................... 196
Tâbleau 27.2 : comment s'orienter
devantladiarrhéed'unveau*? ........ 1gl
Tableau 27.3 : diarrhée desjeunes bovins
et des adultes : circonstances d'apparition
etexamenscomplémentaires......... r98
29. STRONGYLOSES
GASTRO-I NTESTI NALES
129 Tableau z9.r : fréquence des différents
strongles gastro-intestinaux
137 chez les bovins.......................... 212
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Llste des tableaux

Tableau z9.z: organisation du pâturage 53. PICA

Tableau 9r.z : les principales mesures
et des * déparasitages , classiques Tableau 59.r : Lresoins des bovins
du plan de lutte contre les mammites
en élevage laitier ..................... . 216 en sodium ............. 395 et leuractlon sur les infections ......... Sl1
Tableau 29.3: organisation du pâturage Tableau 59.2 : teneur en sodium de
, 93. ANÉMIËS
et des
" déparasitages classiques quelques espèces fourragères
Tableau 93.r : normes du sang
en élevage a||aitant..................... 217 (en % de la MS) ......... .395
de bovin ...................,...........
.

592
33. BRONCHOPNEUMONIES 66. INSECTES NUISIBLËS AU BÉTAIL
I NFECTIEUSES Tableau 66.r : principales mouches 105. INTOXICATIONS
Tableau 33.r : principaux agents infectieux responsables de nuisances chez les Tableau ro5.r : intoxications
à l'origine de bronchopneumonie bovins en France.,.............. . par les Insecticides..................... 645
435
chez les bovins... . ........ ....... -..... 243 Tableau 66.2 : insecticides destinés Tableau ro5.z : intoxications
Tableau 33.2 : surfaces des ouvertures autraitementdesanimaux...... 439 par les molluscicides................... 646
assurant le renouvellement d'air d'un Tableau ro5.3 : intoxications
bâtiment bipentefermé (mzlanimal) ..253 70. GÉNÉRALITÉS
par les herbicides. ..................... 6q6
Tableau 7o-r : signes de maladie
Tableau 33.3 : conditions de logement
ou insuffisance hépatique............. Tableau ro5.4 : intoxications
recommandées pour des veaux 462
par les engrais ............... 6+8
de.8jours ..........254 76. ABSENCE DE CHÂLEURS Tableau ro5.5 : intoxications
Tableau 33.4: surface d'aire de vie par OU ANGSTRUS parle p|omb.... ...................... 6qg
animal recommandée pour la production Tableau 76.r : critères indicateurs
de taurillons à partir de veaux sevrés Tableau ro5.6 : intoxications
d'anæstrus de troupeau............... 492
(r5o kg) en fonction de la conduite par les hydrocarbures........ ....... ... 65o
Tableau 76.2 : plan de lutte contre
des lots (rolr5 par case) ............... . u 54 lànæstrus detroupeau selon les
Tableau ro5.7 : intoxications végétales
Tableau 33.5 : surface de l'aire de vie caractéristiques des vaches atteintes. . 493
aupre...... ...... 65r
et quantité de paille recommandées Tableau ro5.8 : intoxications
pourdesjeunes bovins à l'engrais 79. AVOHTEMENTS par les plantes contaminant
(poids de sortie : 620 kg). ............. . 255 Tableau 79.r : caractéristiques schématiq ues les fourrages. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Sq
des principaux avortements dbrigine
Tableau ro5.9 : intoxications
35, AUTRES MALADIES infectieuse ou parasitaire
par les mycotoxines . ...,.............. 657
RESPIRATO I RES chez la vache ......, 5o2
Tableau 35.r : caractéristiques principales Tableau ro5.ro : Exemples
84. INFECTIONS UTÉRINFS _ MÉTRITES d'intoxications médicamenteuse...... 6S8
des affections respiratoires hautes .... 27o
Tableau 84.r : facteurs favorisa nts
Tableau 35.2 : circonstances d'apparition et
des métrites . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
symptomes des aflections pulmonaires non
infectieuses et infectieuses. .. . . .. ..... . 27r 85. MISE BAS : PRÉVISION
Tableau 35.3 : cause, traitement et DU MOMENT DU VÊLAGE
prévention des affection5 pulmonaires non Tableau 85.r : différentes étapes contrôlables
infectieuseset infectieuses.,.......... z7z précédant lèxpulsion du veau et durées
moyennes.............................. 531
36. MÉNINGO.ENCÉPHALITES
Tableau 36.r : agents infectieux impliqués 91. MAMMITES SUBCLINIOUES
dans les méningo-encéphalites ET MAMMITES CLINIOUES
des bovins............................. 283 SUBAIGUËS
Tableau 91.r : caractères pathogéniques
48. AFFECTIONS DES NERFS et écologiques des principales espèces
INNERVANT LES MEMBNËS microbiennes responsables de mammites
Tableau 48.r : principales atteintes nerveuses subcliniques et de mammites
des membretchez les bovins. ... . ..... . 348 cliniquesaiguës .....567

66+ 66s

Listes des figures
7. ENTEROTOXEMITS
Figure 7.t : représentation schématique des
circonstances d'appa rition de
I'entérotoxémie..... ... ... .. .. ... .... . ..
15, INDIGESTIONS _ INRUMINATION
rrltÉrÉoRrsarroN
Figure position relative des 4 estomacs
15.1 :
des ruminants. Les météorisations se
traduisent, quel que soit leur mècanisme,
par une distention du flanc gauche. . . . . rr5
Figure r5.z : causes de la météorisation
spumeuse aiguë au pâturage........... rr5
1S" ACIDOSE DU RUMEN
Figure r9.r : mécanismes de l'acidose
aigüedu rumen........................
28, PARAMPHISTOMOSE
Figure z8.r : cycle des paramphistomes. zo5
29, STRONGYLOSES GASTRO.
II\TESTINALES
Figure 29.r: localisation des différents
strongles gastro-intestinaux
des bovins.. ...........................
30" PARATUBERCULOSE
Figure 3o.r : schéma de transmission de la
paratuberculose au sein de lëlevage... zz4
33. BRONCHOPNEUMONIES
I NFECTI EUSES
Figure 33.t : le renouvellement de l'air
peutêtreassuré par « effetvent »...... 252
Figure 33.2 : il peut éga lement se faire
par « effet cheminée , (évacuation de l'air
réchauffé par les animaux par une
faîtière ouverle). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Figure 33.3 : combinaison des deux
67 effets u vent et cheminée ".............
- ..................
34, STRONGYLOSE HESPiRAÏÛiRE
TU DICTYOTAULüSI
Figure 34.t : cycle évolutifde Dictyocaulus
viviparus............................... 264
38. BOTL}LISME
Figure 38.t : cycle de transmission du
botulisme aux bovins..................
5i. FIÈVRE DE LAIT ÛU FIÈVRE
VIIULAIRE 0U HYPûCALCEI\,ilE
rz8 VITULAIHË OU COMA VITULAIfiE
Figure 57.t : régulation hormonale du
métabolisme calcique..................
58- TÉTANIË D'IIERBAGE
D'HYPOMAG NÉSEIVIIE
Figure 58.r : origine de l'hypomagnésémie
desvaches laitièresau pâturage.
.2og ô4. GALES
Figure 64.r : Iocalisations préférentielles
des 3 types de gales chez les bovins. . . . 425
7Ü, SÉNɧALITÉS
Figure 7o.r : principales causes
d'affections hépatiques. ...............
72. ITTÈRES
Figure 7z.t : représentation schématique
du métabolisme de la bilirubine
(CR:globulesrouges)...........
666
Liste des figures
74. FASC t0L*§Ë { lAlËʧIAT7ü/\r FÂfi
t.4 §flAidJlfi #ilul/Ë ü# r0lË)
Figure 74.t : cycle évolutif de Fasciola
S6, DIFFICULTÉS DE VÊLAGE
{DYSIûCtES)
Figure 86.r : dystocies : a. tête repliée sur le
hepatica. ........... 415 côté. b. membre antérieur gauche retenu.
c.tête et membres a ntérieu rs repliés. d. veau
75. ü I ilRr-)üGLi r-r§Ê i I i\ Fr§TATt ü N IrAR « encapuchonné ». e. membres postérieurs
LA PËT}TE I]ÛU1/[ SU FO!h:} retenus : présentation de la croupe (ou de la
Figure 75.r : le cycle de Ia petite douve.. . 483 queue).f. membres antérieurs croisés
au-dessus de l'encolure. Présentations
7§. ABSEhi{lE UE: ül"lÀLËtiB§ normales : g.antérieur ; h. postérieur... 534
ÜU AN{T§TTiU§
9I. MAMMITES §UBCLINIOUES
Figure 76.r : les vagues fol licu lai res
expliquent la variabilité du délai EÏ MAMMITES CLINIOUES
z5z
SUBAIGUËS
de retour en chaleurs après une injection
de prostaglandines.. . 496 Figure 9r.r : transfert des bactéries
responsables des mammites. Les unes
ET. GT§TATITN sont d'origine mammaire, les autres
Figure 8o.r: principe du diagnostic viennentde lenvironnement. ......... 567
de gestation par dosage de la Figure 9r.z: I'impact du lait contre
progestérone.. ......................... . le trayon.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57o
511
Figure 9r.3 : schéma d'une machine
ü1, II§ËEI{] II.ITÉ AVËü BElOURS
293 à tralre............... .. ........... 573
EN THALEUR§ ilÉCALÉS
Figure 9r.4 : niveau de vide : un niveau
Figure 8t.r : fréquence des perles
de vide trop élevé provoque une agression
de gestation (MEP : mortalité
du canal du trayon, qui entraîne une perte
embryonnaire précoce).................. 5r3 étanchéité à l'origine d'une contamination
d
82, ih]ËEHTILITÉ AVEC
bactérienne de la mamelle......l. ..... 513
384 'T[TÜI-Jfi§
EN CHALËURS R˧I.}LIËNS
99. ANOXIE DU VEAU NOUVEAU-NÉ
[T IRË{JEAT.BREEDIN6J Figure 99.r : schéma général de la
Figure 8z.r : principaux facteurs circulation chez lefætus................619
à l'origine du repeat-breeding et examens
Figure 99.2 : limites des températures
ou analyses correspondants............ 516
...... 388 normales pour les veaux eL les bovins
S3, IruFEHTILlTÉ DIJ TALIftIAU
adu|tes............ ..................... 6zz
Figure 83.r: anatomie de l'appareilgénital
du taureau (vue en coupe transversale). 5zr,
35. MISE I]A§: PRÉVI§iÜN
ilU MüMEN"T I]L' VÊLAGE
Figure 85.r : la température corporelle
463 sëlève les 3 derniersjours de gestation
et diminue le jour du vêlage. Cèst
un bon moyen de contrôle pour
prédire la date de vêlage. ............. . 53o
. . 467

Listes et crédits
des photos
r. Maladies
infectieuses
générales
1. COBYZA GANGRENEUX
Photo t.t : l'animal atteint de coryza
gangreneux est prostré et atteint d'une
forte fièvre....... ........................
Photo r.z : l'atteinte oculaire (,, æil blanc
entraîne un écoulement séromuqueux qui
colle les poils de la gouttière lacrymale... 4
Photo r.3 : des érosions sont visibles
sur le mufle . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . 4
Photo r.4 : l'atteinte de muqueuse
buccale (érosions) entraîne une
abondante sa|ivation.....................
Photo t.5 : ulcère de l'espace interdigital.. 4
Photo t.6 : exulcérations et croûtes
sur le trayon.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Photo r.7 : hypertrophie du næud
lymphatique subi|iaque...................
Photo r.8 : pétéchies sur les reins..
Photo t.9 : pétéchies sporadiques dans
le musclecardiaque......................
2. RHtNoTBACHÉttr rrurrcrrrusr
BovrNE {/8fi)
Photo z.t : lésions ulcéreuses sur la face
latérale de la langue, caractéristiques
dites en o carte de géographie
Photo z.z : érosion des crêtes palatines
chez une vache atteinte de la forme
respiratoire.. ..................
Photo 2.3 :jetage mucopurulent et
salivation abondante chez une vache
atteinte d'l BR.. . . . . . . . . . . . . . . . - . . . . . . . . . .
Photo 2.4: ulcères superficiels sur le
plancher des narines et jetage
mucopuru|ent...........................
Photo 2.5 : congestion intense du larynx. ro
Photo 2.6 : micro-ulcères du pharynx.
. 3t
Photo 2.7: lésions de pneumonie
dansl'1BR....... ....' ......,' .
4 saignementssontspontanés............
Photo 2.8:trachée ouverte d'un animal
,)
atteint d'lBR avec une grande quantlté
de pus...................................
3. FIÈVfiE CATARRHALE OVINE
(BLUETANGUE) CHEZ LES BOVINS
Photo 3.r: Culicoides obsoletus,l'un des
vecteurs du sérotype 8 de la FCO. 19 .....
4 Photo 3.2: ædème des paturons.. .. ..
Photo 3.3 : fonte m uscu la re et cedème
i
del'articulation dujarret..............
Photo 3.4 : conjonctivite, congestion
dunezetjetage....... ......
5 Photo 3.5 : FCO chez un bovin sud-africain
...... . 6 desquamation du mufle. ..............
Photo 3.6: importante congestion
6 du mufle. .......................
Photo 3.7: ulcères avecfausses membranes
du bounelet gingival. La lèvre inférieure
est égalemenI violacée en raison
de la vascu|ite............................
. Photo 3.8 : ulcères avec fausses membranes
". ..... 9
sur le plancher bucca|.................... zr
Photo3.9 :ædèmesous-glossien........
. .. . . .. . . . 9 Photo 3,to : rougeur des trayons
(érythème)........ ...................21
Photo 3.rr : trayons avec congestion
. 9 et hémonagiess (ecchymoses). . . . . . . . . . zz
668
Liste et crédits des photos
Photo 3.tz : congestion des mamelles.. . :z Photo 4.rz : ulcères du côlon recouverts
Photo 3.t3: la FCO peut également
affecter la peau :ici,l'enco|ure........... 22
Photo 3.r4 : après les ulcères étendus
d'un enduit nécrotique........ .......... 36
Photo 4.r3 : inflammation de la paroi
de Ia cai||ette............................. 37
vientla phasedecicatrisation........-..
Photo 3.r5 : hémorragies pulmonaires
entrayons. ..........24
22 Photo 4.r4 : ulcères superficiels
des piliersdu rumen.....................17
Photo 4.r5 : moules fibrineux issus
Photo 3.r6 : suffusions hémorragiques de l'intestin d'un lPl et rejetés
sur le rumen. . .. . . .. . 24 dans la litière...... .......................31
Photo 3.r7 : FCO : pétéchies hémorragiques Photo 4.16 : génisse de deux
surleventriculedroitdu cæur........... z4 entérite nécrohémorragique......,......37
a ns I Pl :
10 Photo 4.U : congestion et ulcères sur
4. INFECTION PAB LE VIRUS BVD-MD
_ MALADIE DES MUOUEUSES les lèvres et les parois de la cavité buccale.
Noter le liseré congestif rouge
. to Photo4.t : diarrhée profuse..............
à la base des incisives. ................... 37
Photo 4.2 : syndrome hémonagique
,]o Photo 4.t8 : jeune bovin de 7 mois : les
. chez un veau atteint de BVD ; les
crêtes du pa lais sont toutes ulcérées.. . . . 37
31
Photo 4.r9 : ulcères superficiels sur le palais.
Photo 4.3 : Syndrome hémorragique avec
Le revêtement blanchâtre est constitué
10 thrombocytopénie; le cæcum de ce veau
par du tissu epiLhélial nécrosé.
est constellé de petites hémorragies.... 32
Ces lésions n'atteignent pas le derme,
Photo 4.4 : la caillette du même veau. . . 3z contrairement à la fièvre aphteuse...... 38
Photo 4.5 : il peut arrlver qu'un lPl ait Photo 4.zo : ulcères étendus de la langue. 38
un retard de croissance .........35
Photo4.21 : ulcères de la gencive
. r9
Photo 4.6 : érosions et ulcères du mufle : et desjoues. ......... 38
les lesions sont très superficielle:
Photo 4.zz : ulcères de la gencive.. ..... . 38
et n'atteignent pas le derme. ............35
19 Photo 4.23 : ulcères coalescents
Photo 4.7 : un enduit nécrotique recouvre
du bourrelet gingiva|....................
des ulcères des orifices nasaux...........35 38
19
Photo 4.8 : ulcères superficiels sur le trayon 5. SALMONELLOSES
:
d'une génisse atteinte de BVD. Des
21
gouttelettes de lymphe (flèches) perlent
Photo 5.t : vache fébrile avec diarrhée :
il s'agit d'une salmonellose débutante.. 49
à certains endroits du revêtement cutané.
21
Les croûtes noirâtres sont consIituées
Photo 5.2: Salmonella Typhimurium :
de lymphe, de débris dépithélium
entéritehémorragique...,.............. 49
et de poussières agglomérées........... 36 , Photo5.3:veaujumeaufébriledesixjours.
Photo 4.9 : ulcère superficiel interdigital :
Entérite hémorra gique à So I m o nel I a
21 Typhimurium.ll va mourir malgré
cette lésion se rencontre aussi dans
la fièvre aphteuse, le coryza gangreneux,
les soins....... -... ..........,,...,,..... 49
voire l'lBR.. .................. Photo 5.4: même veau :congestion
36
zr i ntesti na le.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Photo4.to: lésions ulcéreuses en « coup
d'ongle,surl'cesophage................ 36 Photo 5.5 : péritonite fibrineuse avec lésions,
Photo 4.u : important ulcère de del'iléonjusqu'aucæcum............... 50
l'intestin chez une génisse atteinte Photo 5.6 : fausses membranes
de BVD (flèche).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 nécro-fibrineuses. ...,..,............... 50
66g
 GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Photo 5.7 : veau atteint de sa monellose.
Abattement intense, forte hypertherm ie,
dianhée très liquide et nauséabonde.
6. LISTÉRIOSE
Photo 6.t : encéphalite avec paralysie
de lbreille droiLe, de la lèvre superieure
droite et des paupières, avec æil sec
etécoulement passifdesalive........... 6r
Photo 6.2: au cours de l'encéphalite
listérienne, les animaux peuvent tourner
en rond.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6r
Photo 6.3 : vache atteinte de listériose.
Noter la torpeuç I écoulement de salive
(ptya lisme), l'ceil blanc (kératite)
et le |armoiement........................
Photo 6.4 : paralysie de la mandibule
et de Ia langue, rotation de la tête.. . . . . . . 6r
Photo 6.5 : rnême veau ; le bol
alimentaire n'est plus dégluti.
Photo 6.6 : kératite sèche dans une forme
nerveuse : la paralysie des paupières
ne permet plus de protéger la cornée.
Photo 6.7 : en phase terminale, l'animal
ne se lève plus.. ........................
Photo 6.8 : listériose -forme oculaire :
ulcère de la cornée et uvéite
Photo 6.9 : listériose -forme oculaire
à un stade plus avancé, remaniements
de la cornée, des structures profondes
de l'ceil et abcès cornéen................ 6z
7. ENTÉROTOXÉMIES
Photo 7.r : entérite hémorragique sévère
Iimitée à quelques anses intestinales
et au contenu sanguin chez jeune bovin
sous sa mère au pré depuis quelques
semaines.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6q
Photo 7.2 : vue de la muq ueuse i ntestina le
entérite segmentaire.....
Photo 7.3 : congestion violente de la calllette
- génisse laitière de quelques semaines. 69
Photo 7.4: destruction de la structure
du foie par les toxines de Clostridium,
ce qui a entraîné la mort de l'animal.
I
8. CHARBON BACTERIü'EN
Photos 8.t et 8.2: rate charbonneuse:
.. . 51
splénomégalie et hémorragies
intraspléniques. Noter Ies zones
hémonagiques en noir.................. 7z
Photo 8.3 : cæur de bovin mort de charbon
bactéridien : pétéchies et suffusions
hémonagiquesde l'endocarde.......... 7z
Photo 8.4: pustule charbonneuse
entourée d'une réaction inflammatoire sur
l'avant-bras d'un homme contaminé.... 7z
Photo 8.5 ; poumon du même animal :
les hématomes (en noir) sont visibles.. . .73
S, FIÈVBE O
6r
Photo g.r : la fièvreO_, comme d'autres
infections abortives, peut aboutir à
des vêlages prémalurés : veau né à 7 mois
et demi............ ......... :.............11
..........
6z Photo 9.2 : veau âgé de 5 mois, dans
sa corne utérine... . .. .. ... .......77
.. 6z z. Maladies de la
bouche, de la langue,
. 6z
du mufle et leur
.. . . . . . . . . . . . 6z diagnostic
: différentiel
10. FIÈVRE AFHTEUSE
Photo to.t : vésico-pustules su r le trayon
d'une vache abattue : le pus est dû à
l'inoculation dans les vésicules de germes
buccauxdu veau lorsde latétée........ 89
Photo ro.z : vaste u lcère su perficiel
consécutifà la rupture de vésicules
sur la langue. Le derme sous-jacent
n'est pas altéré. Les papilles, bien visibles
sur la zone dépourvue d'épiderme, montrent
: du
69
que I'aphte s'est formé très précisément
entre le derme et lépiderme. 89
Photoro.3 :volumineuxaphte non rompu
à la face interne de la lèvre supérieure.
Il est flanqué, à sa droite, d'une vésicule plus
petite (flèche) en train de se rompre:
.. . 69 t ml de liquide vésiculaire contient
environ to millions de particules
virales vivantes...
Photo to.4: aphte rompu à la face interne
de la lèvre supérieure (flèche).1 g de paroi
de vésicule contient également de
roo millions à r milliard de virus,
ce qui explique la contagiosité
de la ma|adie............................
Photo to.5: vésicules (flèches) sur
la langued'un bovin.....................
Photo to.6 : ulcère superficiel sur le mufle
d'unevache. Le ptyalisme indique Ia
présencede lésions bucca|es............ 9o
Photo to.7 : aphtes, érosions et ulcères
de la muqueuse gingiva|e............... 9o
Photo ro.8 : vaste ulcère superficiel
sur le bourrelet coronaire des onglons
etdans l'espace interdigital............. 9o
Photo to.9 : ulcère superficiel sur le trayon.
llintégrité du derme est respectée. ..... 9o
Photo to.to : lésions de dégénérescence
du muscle cardiaque donnant
un aspecttigré au cæur.................
1 1. §TO'VIATITE PAPULIU§E
Photo tt.t : papules érythémateuses
sur le mufle,la lèvre supérieure et sur
le palais
Photo rr.u : lésions papuleuses
oapule
caractéristiques du début de la maladie. 94
Photorr.3: ulcères superficiels sur la langue,
certains dèntre eux étant recouverts
pardefausses membranes. .. .94
Photo rt.4: volumineuses lésions apuleuses
surlaface inférieurede la langue. ...... 94
Photo rr.5 : lésions papuleuses
Photo n.6 : ulcère de l'æsophage (flèche).95
Photo n.7: le virus peut atteindre les piliers
rumen. ...........
12. AüTINOBACILLOSE
OU LANGUE DE BOIS
Photos tz.r et tz.z : symptômes habituels
de la langue de bois: I'inflammation
de la langue déforme l'espace
!ntermandibulaire et la vache bave.. ,. . . 98
Liste et crédits des photos
Photo rz.3 : taurillon : actinobacillose sévère
89 de lêxtrémité de la langue apparue peu
après la consommation de bromure. ... 98
Photo rz.4 : lésions ulcéreuses de
l'extrémité de la langue................. 98
Photo tz.5 : nodules d'actinobacillose
situés au sein du muscle lingual,
89 déformant les faces latérales et inférieures
de la langue. Lésions évoluant
89 depuis z mois. ....... 98
Photos rz.6 et rz.7 : inflammation
de la Iangue, ulcères et placardsjaunâtres
en surface, pyogranulomes en profondeur.
La palpation de la langue révèle
de multiples zones indurées............. 99
Photo tz.8 : ulcères étendus en voie
de guerison, l'animal ayant reçu un premier
traitement d'iodure de sodium.......... 99
Photo tz.9 : ulcère en voie de guérison,
huit jours après un premiertraitement
d'ioduredesodium"... .. .. ...99
13. NÉCROBACILLOSE
Photo t3.t : ulcère profond sur le côté
92
de la langue, couvert de fausses membranes.
C'est une lésion caractéristique de la
nécrobacil lose. .......101
Photo t3.z : sous la langue, un grand ulcère
recouvert d'un enduit nécrotique,
accompagné deflèvre................... rot
Photo r3.3 : su r cette génisse, rien sur
et sous la langue;mais des lésions
sur le palais.
Photo t3.4 : nécrobacillaire buccale
chez un veau......
Photo r3.5 :forme particulière de
nécrobacillose autour du collet
des dents.. .
3. Affections de
95
l'æsophage et du
réticulo-rumen
16- OBSTRI.JCIION DE I]GSOPHAGE
Photo r6.r : I'obstruction de l'æsophage
peut être due pârfois à une betterave
avalée u ronde ,.. ...................... . tt7
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Photo t6.z : météorisation du rumen sur
une charolaise de 6 mois,engendrée
par une obstruction de l'æsophage. . . . . rr8
Photo 16.3: la salive peut être régurgitée
par les naseaux. ........................ rr8
Photor6.4: régurgitation du lait bu
sulte à un spasme du cardia ou
de l"cesophage..........................
1 7.RÉÏCULO-PÉRITON
ET SES COMPLICATIONS
Photo r7.r : un corps étranger implanté
dans le réseautraversesa paroi..........
Photo r7.z :...et provoque une péritônite
flbreuse. . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Photo t7.3 : ce fil de fer a fini sa course
dans la rate où il a créé un
volumineux abcès.......................
Photo r7.4 : administrâtion d'un aimant
par voie bucco-æsophagienne pour
traiter la réticulite traumatique.
Photo r7.5: l'aimant implanté dans le rumen
capte les corps étrangers ferrugineux.. . rz5
I9. ACIDOSE DU HUMEN
Photo r9.r : Ia mesure du pH du jus de
rumen permet d'établir le diagnostic
d'acidose du rumen ;la ponction
transpariétale est une modalité de
prélèvement du jus de rumen.. . . . . . . . . t3o
Photo t9.z: l'acidose aiguë du rumen
s'accompagned'unediarrhée...........
Photo r9.3 : lésions ulcéreuses du rumen
dues à une acidose...................... 133
Photo r9.4: dans l'acidose, les bouses
sontleplussouvent |iquides............
Photo r9.5 : aspect noirâtre des papilles
du rumen, caractéristique de lhcidose
chronique...............................
Photo 19.6 : le bicarbonate de soude est
un tampon efflcace des rations acidogènes
et doit être administré très tôt en cas
d'intoxication parlafarine..............
20. INDIGESTION SPUMEUSE AIGUË
Photo zo.t : quelques heures après avoir
pâturé une parcelle riche en trèfles, cefte
Liste et crédits des photos
vache en début de lactation est atteinte le chirurgien doit repositionner puis fixer Photo 25.7 : exemple à ne pas suivre :
d'une météorisation du flanc gauche droit :
la caillette. lci abord par le flanc jeunes veaux dans le même box. . . .. . . .174
et d'une gêne respiratoire.. . . . . . . . . . . . . r44 la portion pylorique de la caillette
Photo 25.8 : buvée de colostrum
Photo zo.z : mise en place du trocart et le duodénum sont visibles ; la caillette peu hygiénique. ........................ 174
au centre d'un triangle formé naturellement est de nouveau à sa place. ............ . r58
Photo :5.9 : veau atteint de diarrhée.. . . r78
par la pointe de la hanche Photo 23.5 : la fixation de la caillette par
et la dernière côte .. .. . . . .............. . 144 des tiges navettes est une alternative à
Photo 25.1o : diarrhée sanguinolente
119 l'intervention chirurgicale classique.... 158
à E. co|i..................................U8
21. MÉTÉORISATION DES VEAUX
Photo 23.6 : vidange du contenu de la Photoz5.rr : énophtalmieextrême..... r8o
ITE TRAUMATIOUE D,ÉLEVAGE
Photo 2r,r : un trocart vissé laissé en place caillette au cours d'un volvulus. Photo z5.tz : ce veau charolais titube en
quelques semaines soulage les jeunes Elle contient du sang ; la situation de raison d'une forte acidose sanguine.. . . r8o
atteints de météorisation chronique cette vache est préoccupante. ......... 158
Photoz5.r3: E.co|i.... ......r82
121
ou récurrente........................... 148 Photo 25.14: diarrhée à rotavirus
24. ULCÈRES DE LA CAILLËTTE
121 Photo z4.t : ulcères situés à proximité et à cryptosporidies chez un veau
22. INDIGESTIONS CHRONIOUES
OU SYNDROME D'HOFLUND
du pylore, ici en voie de cicatrisation.... r6z de 5jours............-.................. r8z
Photo zz.t : la distension de l'abdomen Photo z4.z : les ulcères se développent Photo 25.t5 : diarrhée à coronavirus
122 de cette vache est due à làccumulation parfois au sommet des plis de la caillette. chez un veau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
d'ingestats dans le rumen qui ne parvient lls peuvent avoir uneoriginefongique. r6z Photo 25.I6 : gastro-entérite paralysante :
pas à vidanger son contenu. . . . . . , . . . . . 15o paralysie des membres postérieurs
Photos 24.3 et 24.4: ulcères punctiformes
. .. .. ... rz5 Photo zz.z: les fourrages se sont peu et caillot sanguin retrouvés dans la empêchant l'animal de se relever et
à peu accumulés dans la caillette de cette caillette d'un veau de semaines. ..... t6z de se tenir debout.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . r8z
5
vache de sorte que son volume est multiplié Photoz5.rT:diarrhée plâtreuse. ........181
Photo 24.5 : les ulcères de la caillette
partrois.caillette déforme le flanc droit.
La
peuvent se creuser au point de la perforer. Photo 25.18 :veaux en perfusion. ....... 183
Dès lors la panse ne se vidange plus
Son contenu se déverse alors dans
et les fourrages accumulés déforment Photo 25.19 : buvée réhydratante........ r83
la bourse omentale et crée
désormais le flanc gauche . . . . . . . . . . . . . r5o Photoz5.zo: nicheindividuelle.........
une péritonite.. ............. r63 87
Photo zz.3: une bâche plastique ou Photo z5.zr : cases individuelles pour
Photo 24.6 : la perforation d'un ulcère
de la ficelle peuvent obstruer l'oriflce une hygiène et une alimentation
réticulo-omasal et bloquer la vidange
est à l'origine de la péritonite de ce veau
de3semaines..... 164 optima|es............................... 187
du reticulo-rumen.. ...... 150
133 26. COCCIDIÛSES
4. Affections de la 5. Maladies Photo z6.r : ookysTe sporulé d'Eimeria
caillette (abomasum) de l'intestin auburnensis. .............. r89
Photos z6.z et z6.j : veau de 6 semaines :
æ, DÉPLACEMENT À 6AUCHE/ 25. DIARRHÉES DU VEAU NOUVEAU-NÉ
r33 diarrhée noire qui souille les fesses
DÉPLACEMENT À oRo T Photo z5.t : la contamination du veau
et la pointe dujarret et rectite
ET VOLVULUS par les pathogènes peut avoir lieu
hémonagique.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19i
au contact de la mère dans les premières
Photos 23.r et 23.2: lors de déplacement à
r35 heures de la vie.......................... 171 Photo 26.4: diarrhée aqueuse
gauche, la caillette très dilatée déforme et teintée de sang au cours d'une
parfois le creux du flanc gauche......... r57 Photo z5.z : le veau peut ingérer de la
coccidiose aiguë... ..................... 192
bouse de I'environnement. ............. r71
Photo 23.3 : le flanc droit de cette vache
Photo 6.5: une des manifestations
u
est déformé par un volvulus de Photo 25.3 : prise de sang pour dosage
r35 de coccidiose, des fèces muqueuses
la caillette. La chirurgie ne doit pas des |gC.................................. 17l
collées à la pointe des fesses et
être différée............................. r57 Photo 25.4: pesée du colostrum.. ..... .. r7r à la queue......... ..................... 192
Photo 23.4 : lors de la correction chirurgicale Photo u5.5 : veau voleur de colostrum.. . r74 Photo:6.6: effort expulsifau cours
du déplacement à gauche de la caillette, Photoz5.6 : boxdevê|age..... ..........174 d'une coccidiose aiguë. ................ r9z
672
CUIDË PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Photo 26.7: dans les cas gravet
expulsiond'unmanchonfibrino- strongledigestif.......................2o9
hémorragique.. . .. ..................... 192 Photos 29.4 et 29.5 ostertagiose la rvaire
Photo 26.8 : ténesme et prolapsus rectal
consécutifs à une coccidiose. Noter la
position caractéristiquede la queue. .. r9z
27. DIARRHÉES DU JEUNE BOVIN
ET DE TADULTE
Photo z7.t : grippe intestinale hémorragique
à coronavirus chez une vache adulte. . . zoz
Photo z7,z : colite hémorragique chez
une vache morte de dysenterie d'hiver. zoz
Photo 27.3 : chez les vaches allaitantes,
la diarrhée à coronavirus est souvent
moins prononcée que chez les laitières. zoz
Photo 27.4: bouse noircie par le sang
dégradé au cours d'un ulcère de la caillette.
Noter la pâleur de la peau... . .... . . .... zoz
Photo 27.5 : dia rrhée émise en jet du fait
des contractions du sphincter anal,
signe caractéristique d'une
babésiose clinique. ....................
Photo 27.6 : diarrhée au cours
d'une péritonite généralisée. .......... 2o3
Photo 27.7 : dia rrhée urémique chez
un taurillon ayant un calcul vésical..... zo3
Photo 27.8 : une diarrhée muqueuse
parfois teintée de sang accompagne
souvent l'intoxication par les glands. . . zo3
28. PARAMPHISTOMOSE
Photos z8.r et z8.z
:
paramphistomes adultes dans Ie rumen.
Leur coloration rouge les distingue des
papilles. Les parasites sont fixés à la
muqueuse par leurventouse........... zo6
29. STRONGYLOSES
GASTRO.I NTESTI NALES
Photo z9.t:dans Ia strongylose gastro-
intestinale, un examen coproscopique
peut révéler la présence de nombreux
ceufs des parasites..................... 2o9
Photo z9.z : æuf embryonné
de strongyloides. ......................
Photo 29.3 : larve 3 infestante de
: :
la surface de la caillette, parfaitement lisse
à létat normal, est ici déformée par les
dizainesde milliersde larves 14et 15... 21o
Photo 29.6 : extrémité antérieure
d'un strongle du genre Cooperia........
Photo 29.7 :æuf de Nematodirus. ......
Photo 29.8 : æufd'Hoemonchus
contortus. .,.........
Photo 29.9 :trichures dans le cæcum
d'une génisse. .......
Photo z9.to :aufs operculés
de trichures. ............................
Photo z9.u : les lésions
d'cesophagostomose la naire nichées
dans la paroi du gros intestin miment
des plombs de chasse...................
Photo 29.r2 : amaigrissement, diarrhée,
hypoprotéinémie peuvent être les
conséquences d'un parasitisme
2o2
gastro-intestinal non maîtrisé. .. .......
30. PARATUBEHCULOSE
Photo 3o.r : bacilles acido-alcoolo-résista nts,
apparaissant colorés en rouge
(coloration de Ziehl-Nielsen). , . . . . . . . . . . 221
Photo 3o.z : coupe microscopique d'intestin
avec des cellules épithélioides et des
cellules multinucléées de Langhans
(coloration hémalun-éosine). ...........221
Photo 3o.3 : coupe microscopique
d'un intestin de bovin atteint de
paratuberculose (examen par
immunofluorescence)......... ..........
Photo 3o.4: les lésions sont localisées
aujéjunum et à l'ileon. Iintestin apparaît
augmenté de volume, tendu, boudiné.
Le mésentère a un aspect blanq
humide............ ......................
Photo 3o.5 : aspect encéphalo'ide
de la muqueuse intestinale, notamment
celle de l'iléon, avec un épaississement
considérable et des plis épais
2o9 et profonds........ .....................
Photo 3o.6 : paratuberculose chez
une vache allaitante (ze veau) : la fonte
musculaire est caractéristique.
Photo 3o.7 : outre la maigreur, I'animal
est atteint d'une diarrhée lntense
etcontinue.Son poil estterne.,........ zz5
211
Photo 3o.8 : la dianhée s accompagne d'une
fuite de protéines et parfois d'un cedème
2'11 sous-glossien (signe de la bouteille).. . . zz5
31. DYSENTERIE D'HIVEB (ENTÉRITE
2r1
HÉMORRAG IOUE HIVERNALE)
Photo 3r.r : nette baisse de production,
211
dianhée fluide parfois mêlée à du sang
en nature et forte contagiosité sont
2rl les trois caractéristiques classiques de
la dysenterie d'hiver chez les laitières. . . z3t
Photos 3r.z et 3r.3 : diarrhée riche
en particules alimentaires et parfois
2r1 sanguinolente chez les vaches
allaitantes.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Photo 3t.4: colite hémorragique chez
une vache morte de dysenterie d'hiver
212 en raison dela pertedesang............
32- ARBÊT DES DÉFÉCATIONS (IIÉUSI
ET DOULEUB ABDOMINALE
Photo 3z.r : manifestation d'occlusion :
à Ia place de la bouse, un mucus blanchâtre
- ici flexion
parfois teinté de sang
ducæcum..............................
Photo 3z.z : syndromejéjunal
hémonagique : des caillots de sang
à la place de la bouse............. ...... 234
Photo 32.3 : syndromejéjunal
zzr hémorragique : un volumineux caillot
de sang occupe une portion du
jéjunum.
Photo 32.4 : syndrome jéju nal
hémorragique: ulcère étendu de la
221 muqueuse intestinale (face interne
de l'intestin) et cai|Iot..................
Photo 32.5 : les coliques constituent une des
manifestations de la douleur abdominale.
Cette vache, inquiète et agitég se
222 campe et lève le postérieur droit.
Liste et crédits des photos
Photo 32.6 : il est parfois nécessaire
d'amputer une portion d'intestin
........ 225 et de suturer l'une à l'autre les
deux extrémités.. . ........ ....... ...... 231
6. Maladies de
l'appareil
respiratoire
33, BRONCHOPNEUMONIES
I NFECTI EUSES
Photo 33.r : la température de chaque
veau de ce lot a été relevée. Les veaux
en hyperthermie ont été traités
et marqués.. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 42
Photo 33.2: pneumonie suppurée à
h ae m olytica chez
Ma n n h ei m i a
une génisse de4ookg................. 244
Photo 33.3 : pleurésie fibrineuse chez
un veau de 5 mois autopsié à la ferme.
Ce type de lésion a toujours une origine
bactérienne - ici ûlannheimio
z3t hoemolytica. ............. 244
Photos 33.4 et 33.5 : une pneumonie
interstitiel le des lobes crâ nio-ventraux
et du mucopus bronchique sont
assez typiques d'une origine virale.
lci par le virus R5... ..................... 244
Photo 33.6 : infection mixte : l'action
234
synergique d'un virus et d'une bactérie
està I'originede la mortdece jeune
bovin de9 mois.............. ........... 44
Photo 33.7 : au cours de la constitution
des lots, le transport et l'arrivée dans
un nouvel environnement constituent
deuxfacteurs de stress entraînant
...........24 une diminution de la résistance
aux infections.......................... 248
Photos 33.8 et 33.9 : écoulements nasaux
purulents, hyperthermie et défaut
234 de remplissage ruminal. Ce jeune
bovin mourra avec une pneumonie
fibrineuse et des lésions pulmonaires
hémorragiques typiques de
.. . .. . 235 Mannheimio haemolytica............. z5o
6ts
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS Liste et crédits des photos

Photo 33.ro : veau en détresse respiratoire.
La difficulté à respirerentraîne
l'extension du cou............. .......... 251
Photo 33.11 : retard de croissance et
d ifficulté respiratoire permanente
sont fréquemment la conséquence
d'un traitement en première intention
a ététroptardif ou inadapté........... 259
Photo 33.12 : un écouvillonnage nasal
profond sur un animal en phase aiguê
permet d'effectuer un test rapide
pour la détection du virus RS........... z6t
Photo 33.r3 : l'aspiration transtrachéale
ou le lavage bronchique permettent
de collecter tous les agents pathogènes
pulmonaires en vue de les identifler.... z6t
Photo 33.14: l'autopsie des animaux
morts en phase aiguë apporte de précieux
renseignements quant à l'origine
bactérienne,virale ou mixte des
infections. .......... z6t
34" STRONGYLOSE R˧PIRATOIBE
OU DICTYÛCAULOSE
Photo 34.r : vue grossie de larves Lt
de dicÿocaules présentes dans les
bouses de bovins avectouxestlvale.... 263
Photo 34.2 : la présence de nombreux
dictyocaules dans les bronches provoque
u ne toux pl utôt sonore pl us fréquente
Iorsque les animaux se lèvent ou
se déplacent. .......266
Photo 35.2: poumon atteint dèmphysème
des regains. Noter la présence de
nombreuses u bulles, sous la plèvre... 273
Photo 35.3 : emphysème massif lors
d'une pneumonie interstitielle
idiopathique...... .....................
Photo 35.4: balle de loin moisi donnee
en nourriture à des vaches en gestation,
cause d'une pneumonie par Aspergillus
(aspergilose pulmona're)............... 274
Photo 35.5 : tôte d'Asperqillus colorée au
bleu lactique en microscopie oplique. . 274
Photo j5.6 : aspergillose nodules
nécrotiques à la surface des poumons. 274
Photo 35.7 irare, un cancer
bronchoalvéolaire sur une vache de
quatre ans (coupe d'un lobecaudall.... 274
Photo 35.8 : ce corps vulnérant (flèche) en
provenance du réseau a terminé sa course
dans la plèvre en provoquant une pleurésie
fibrineuse rapidementfatale...........
Photo 35.9 : au cours d'un coma vitulaire,
la régurgitation de jus de rumen n'est
pas rare. [écoulement passifdans le
poumon de cejus très riche en bactéries
provoque une pneumoniefatale....... 275
Photo 35.to: le. poumon du fermier,
aboutit à une fibrose pulmonaire et
une dyspnée (difficu lté respiratoire majeure)
avec ti rage costa
l. .....................
Photo 36.4 : lors d'encéphalite à Histophilus,
l'animal reste parfois prostré et immobile.
Cejeune bovin est resté dans cette
position plusderominutes.............
Photo 36.5: abcès de la base du cerveau
273 à la suiLe de lécornage : les fourrages
ne peuvent pas être déglutis........... z8z
37. NÉCBOST DU CORTEX CÉRÉARAI
{Âtcri
Photo 37,t : lésions de nécrose du cortex
cérébral qui prend une apparence
jaunâtre.......... ......................
Photos 37.2: cette génisse à NCC
est arcboutée et « pousse au mur »
en beuglant....... .....................
Photo 37.3 : deux slgnes de NCC : de risque de boiterie. .................. 3os
« pousser au mur , et les globes
oculaires déviés vers le haut (strabisme
dorso-médial)..... .....................
275
Photo 37.4 : opisthotonos : la tête et
l'encolure forment un angle de 9o".
Photo 37.5 : nécrose du cortex cérébral
la tête et lèncolure de l'animal sont
repliées en arrière et relevées. .........
38. BOTULISME
Photo 38.t : la prophylaxie passe par
à l'enfouissement des lislers de volailles
sitôt leur épandage et par l'élimination
. des cadavres. Ces litières peuvent contenir
215
des carcasses de vo|ai1|es.,.............
dans Ie regard, le porL des oreilles en arrière.
La procidence de la 3e paupière est
également visible...................... 2gg
z8z
Photo 39.3: tétanos d'origine ombilicale
sur un veau en phase terminale.
Les membres sont raides, ecartés
du corps........... ..................... 2gg
8. Maladies du pied
4Û, FACTEUHS DE H}SIIUE CûMMUNS
287 Photo 4o.r : le confort des logettes est
indispensable. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3o5
Photo 4o.z : un rainurage trop grossier
289
avectrous dans le sol est un facteur
Photo 4o.3 : cul-de-sac augmentant
les risques de stress.................... 3o6
289
Photo 4o.4 : l'utilisation du quad ne doit
.. . z9o pas accélérer la vitesse de déplacement
:
des vaches. .............. jo6
Photo 4o.5 : importance de Ia fibrosité
90 de l'aliment pour prévenir l'acidose
du rumen. ..........3o9
41. NEHMATITË II\TERDI6IIALE
lrtuRCHËn
Photo 4t.r : phase l, stade r. Atteinte
de la peau interdigitale....... ........... 312
293

Photo 34.3 : la détresse respiratoire de
cette vache relève d'une hypersensibilité
aux larves en migration dans
Iepoumon. .........266
Photo 34.4: bronchite vermineuse
noter lèncombrement des grosses
bronches par les vers adultes.. . . . . .
Photo 34.5 : l'obstruction bronchique
est à l'origine d'un emphysème et de la
mort de cejeune bovin au pâturage. .. 267
35. AUTRES MALADIES
RESPIRATÛIRE§
Photo 35.r : l'inflammation du larynx (ici par
7. Maladies du système Photo 38.2 : paralysie du train postérieur Photo 4r.z : phase l, début de stade z.
chez un animal atteint de botulisme. Envahissement progressif des talons.
neïveux Ce stade, qui précède la paralysie des quatre Noter une bleime à lendroit typique
3§, MÉNINCO.ENCÉPHALITËS membres,peut passerinaperçu........ 294 des ulcères de la so1e.................... 3rz
Photo 36.r : manifestation d'agressivité Photo 38.3 : des mouvements de pédalage Photo 4t.3 : phase l, stade z. Appa rition
chez un bovin enragé. ................. z8t des membres antérieurs traduisent du sillon enÿ érosion du ta|on.......... 3rz
267 Photo 36.2 : maladie dAujeszky : des l'impossibilité du relever................ 295
Photo 41.4 : érosion du talon et onglon
démangeaisons, très prononcées,
39. TÉTANOS externe plus haut....................... 3i2
conduisent l'animal à se gratter au sang
Photo 39.r : contractures permanentes de la Photo 4r.5 : érosion du ta lon, ivea u 2.. . 3rz
sur toute aspérité, en particulier n
musculature de sorte que les membres
les bas-flancs de son logement......... z8t Photo 4t.6 : Iimace. ..................... 313
gauches ne portent pas au sol. Cette vache
Photo 36.3: de la fièvre, la LêLe en appui sur
à tétanos est incapable de se relever
un poteau (pousser au mur), certains 42, POüÛ D ËIIIVIATITË ASEPTIOUE
et de se nourrir.... ..................... 298
ITFU§E,iTOU§8UfiË)
muscles de la face paralysés. Ce sont des D

un phlegmon) entraîne sa fermeture réflexe signes d'encéphalite focale d'origine Photo 39.2 : vache atteinte de tétanos : Photo 4z.t : bleimes étendues, surtout
et l'asphyxie de l'anima.l. 273 bactérienne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . z8t noter l'allongement du cou, l'inquiétude sur I'onglon exlerne..................... 3r8
 GUIDE PRATIQUE DES MAUDIES DES BOVINS Liste et crédits des ohotos

Photo 4z.z : bleime à l'endroit ÿpique

et le long de la ligne blanche (flèches)...3r8
9. Maladies des Photo 47.4 : da ns le pire des cas, la pea u et plus basse que dans sa position normale.
s'ulcère et l'inflammation gagne les
Photo 4:.3 : ulcère de la sole, niveau z,
articulations, tissus avoisinants. La guérison d'une
La vache claudique mais n'est pas
impotente. 354
et bleime, niveau 2...................... 318
des muscles et telle péritarsite bilatérale n'est plus
Photo 5o.z : luxation ancienne de
possib|e............... ...... ....
Photo 42.4: lésion de complication des nerfs .. 346 la hanche droite en position haute.

d'un ulcère avec rupture du tendon périphériques 48, AFFECTIONS DES NERFS
Le membrefléchit difficilement,
........
Ie pas

fléchisseur profond. ...................
Photo 42.5 : cassure horizontale de Ia
murailleou seime cerclée (fleche)...... 3r9
43. DERMATIÏË DIGITALE
I M A LAD I E D EM O RT ELLAR OI
Photos 43.r et 43.2 : lésions ÿpiques
de dermatite digitale à la face postérieure
du pied entre les deux onglons. ll s'agit
d'une érosion bourgeonnante très
dou|oureuse............................
Photo 43.3 : dermàtite digitale sur une
vache Holstein en troisième lactation.. 323
Photo 43.4 : lésion de dermatite digitale
avant parage...........................
Photo 43.5 : cicatrisation de dermatite
digitale, du pied postérieur droit,
sur une vache Holstein en
troisièrne lactation,. .. . .. . . .. .. . . . . .. .
44, P[.ILEGMON INTERDI6ITAL
{PAIVAB/S)
Photo 44.t : phlegmon interdigital. ...
3r9
46. ARTHHIÏES
Photo 46.r : articulation envahie de pus
etdeflbrine.......
Photo 46.2 : arthrite du carpe
(carpe distendu et suppression de I appui
au sol) secondaire à une infection
de l'ombi|ic............................. 338
Photo46.3 : plaie en regard du boulet
avec contamination des structures
entourant l'articulation. ............... 338
323
Photo 46.4 : arthrite a iguë du boulet
antérieur gauche chez une vache atteinte
d'une mammite au tarissement. ....
Photo46.5 :arthrite du grasset......... 338
323
Photo 46.6 : position antalgique d'un
veau à p0lyarthrite......................
Photo 46.7 : arth rite ja rret d'origi ne
du
.
interne avecfonte musculaire... . ... . .. .34r
323
Photo 46.8 : arthrite du coude gauche
provoquée pardes mycoplasmes........ 34r
Photo 46.9 : ponction de liquide
. articulaire......... . .... .............
327
est raccourci.... ... .... ..... -... 354
I NNERVANI LES IVlEMBHES
Photo 5o.3: luxation haute de la
Photo 48.i : l'extraction forcée d'un gros
hanche gauche avec rotation externe
veau a comprimé les nerfs obturateurs
2?7 et sciatiques. Cette vache se relève
du membre. ....... 354
depuis peu mais elle ne conservera pas
51. PABÉSIE SPASTIOUE
de séquelles....... ....... -.............347
OU JABBET DRO'T
Photo 48.2 : paralysie du nerfobturateur
Photo 5r.r : port anormal des membres
suite à une mise bas difficile, à l'origine
postérieurs avec verticalisation
d'une incapacité de la vache à se relever
du métatarse et contracture de la corde
du fait d'une paralysie des muscles
dujarret chez un taurillon Blond
adducteurs des membres postérieurs.. 347
souffrant de parésie spastique
Photo 48.3 : bouleture idiopathique. depuis plusieurs semaines.
Elle peut apparaître en quelques heures Noter lhmaigrissement................ 356
. et disparaître progressivement. ....... 34g
338 Photo 5r.z : parésie spastique : la queue
Photo 48.4 : paralysie radiale : abaissement
est légèrement relevée sur cet animal,
du coude, impossibilité d'avancer
lhngle des jarrets complètement effucé
le membre et de s'appuyer dessus, perte et le membre se balance pour avancer.
341
de sensibilité de la face dorsale du membre. Ces symptômes pourraient évoquer
La réforme immédiate doit être
untétanos. .........357
envisagée.............................. 349
Photo 5r.3 : ce veau Rouge des prés
Photo 48.5 : paralysie rad iale pa r traction
atteint de parésie spastique marche
au vélage : I épaule est abaissée, le carpe
et le boulet sont maintenus en flexion,
au«pasdel'oie»............... .. ... 357
et le pied esttraîné au so|.............. 349 52. SYNDROME SPASTIOUE
341

Photo 44.2 : plaie interdigitale : suite
de panaris mal soigné... . .. .... . ... . ..
45. PODO DERMATITE TBAUMATIOUE
SEPTIOUE ICLOU DE RUâ
Photo 45.r : petits points noirs en pince,
engendrant de la douleur à Ia pression.
Photo 45.2 : un début de parage curatif
visant à aller au bout » du point noir
" disposition des tubulaires ne sont
met en évidence Ie pus..................
Photo 45.3 : dégagement progressif
de la cavité nécrotique. . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Photo 45.4: parage curatifterminé :
lbnglon est complètement dessolé..
49, LUXAÏIOi\j DE t/\ HOTULE Photo 5z.r : vache en troisième lactation.
47. GROS JARRETS IPÉRITARSITES} Elle présente par moments une
. 327
ET GHOS GENOUX
Photo 49.r : luxation de la rotule empêchant
le veau de se porter normalement sur
extension bilatérale des postérieurs
IHYGROMAS DU CAEPN son membre postérieur droit, du fait accompagnée de discrets trem blements.
Photo 47.r : plaie cicatricielle dans la région d'un non-blocage, par Ia rotule, de [aggravation des signes doit conduire
du tarse suite à une péritarsite.. . . .. . .. 344 l'articulation du grasset lors de l'appui. l'animal à la réforme-................. j58
Lorsque la luxation a une origine nerveuse,
331 Photo 47,2 : dans la zone tarsienne, 53. MYoPATHtE 0ÉeÉruÉnnrrvr
la guérison spontanée est aléatoire.
la peau de toutes ces vaches est lésée, OU BAIDE DU VEÀU
ll faut éventuellement recourir à
signe que le sol des logettes et/ou Ia
une chirurgie paliative. ................. 351 Photo 53.r : les quelques pas à faire coûtent
beaucoup au veau en myopathie, q ui préfère
331
pasadaptés........... .. ..,,........ 344 5Û. RUPÏURE DU LIOAMENI' rester couché sur le flanc comme l'atteste
Photo 47.3 : masse fluctuante non chaude COXOFÉMORAL * LUXATION son poil souillé. Noter la mise en appui
et non douloureuse localisée sur la âce DE LA HANCHE surles membresantérieurs............ 36o
latérale du tarse.Cette vache ne Photo 5o.r : luxation de la hanche droite. Photo 53.2 : Iésions microscopiques
. . 332 boite pas.............. . ... .......... 345 La tête du fémur apparaît ici plus en arrière de nécrose des cellules musculaires.... 36o

6tB 6lg
 MALADIES DE' BOVINS
GUIDE PRATIQUE DES
Photo 53.3 : ce veau inquiet et à la
démarche peu assurée est également
essoufflé. ll va se recoucher aussitôt. . . 361
54. CÛNTHATTURES TENDINÊUSES
Photo 54.t : arcure chez unjeune Limousln
l'arLiculation du carpe ne peul \'ouvrir
normalement..... ..................... 364
Photo 54.2 : bouleture : l'articulation
du boulel est bloquee. Le veau appuie
parlois sur la tace dorsale de la " main ,,
comme en témoignent les souillures... 364
Photo 54.3: immediatement après
I'opération, les memLrres de ce veau
sont bloqués en extension dans une
abtelle atraumatique. ..... ... ......... 164
55" RUPTURE§ TELIDINEUSES
Photo 55.r :vache Iaitière. Rupture bilatérale
des muscles gasLrocnémiens in:eres
sur le jarret. Ihyperflexion du membre
est possible. ........369
Photo 55.2: un défaut d'apport minéral
et vitaminique est à l'origine de la rupture
bilatérale irréversible de la corde
dujarret,chez cette génlsse...... ......
Photo 55.3: rup[ure du troisième pé"onier
(muscle normalement fléchisseur du jarret)
on peut soulever le membre de façon telle
que le canon et le tibia soient en alignement
et forment un angle droit avec le fémur
au niveau du grasset ; la corde du jarret
estcomplètementdétendue...........
Photo 55.4: rupture bilatérale des
tendons fléchisseurs induisant
une plantigradie. ...................... 369
ro. Maladies
métaboliques
5§. ACÉTONÊMIE DES VACHES
LAITIÈRES OU CÉTO§E
Photo 56.r : Ies betteraves sont
Photo 56.2: lorsqu'elles peuvent consommer
des fourrages grossiers, les vaches en
ceLoseontdes bousesfermes.... ......
Photo 56.3 : le léchage est une des
manifestations neurologiques
fréquentesdelacétose.................
Photo 56.4 : 4e lactation, tarie en très
bon état et pendant 3 mois, maintenant
:
r3 jou rs a près vêlage, consti pée et avec
un test sur le lait très positif.... .......
Photo 56.5: test au nitroprussiate (lait)
négatif à ga uche, le test vire a u bleu
à droite (positif).....
Photo 56.6: la ration et l'état corporel des
vaches taries et en préparation à la lactation
doivent favoriser une consommation
alimentaire maximale au cours des
premières semaines de lactation.......
57, FIÈVRË DE LAIT ÛU FIÈVRE
VITULAIHË OU I{YPOCALCÉMIE
VITULAIRË OU COMA VIÏULAIHE
Photo 57.1 : les animaux en hypocalcémie
ne peuvent pas se relever. lls sont parfois
étendus sur le côté mais sans agitation,
comme dans la tétanie d'herbage...... 382
58. TÉTANIE D'HERBÂüE
369
ET HYPOMAGNɧÉMII
Photo 58.r : dans la tétanie d'herbage,
:
l'animal a des mouvements désordonnés.
....
[herbe environnante est couchée 389
Photo 58.2 : vache allaitante deux mois
après mise bas, Iâchée au pré sans
complementation magnésienne
369
sur une parcelle fortement amendée
en potasse. ......... 389
59. plcA
Photo 59.r : cette vache semble se
délecter des eaux souillées par les
dejeclions el les urines................. 393
Photo 59.2 : la carence en sodium expose
les animaux au pica et à une baisse
des produc1ions.. ..... ... ..
Photos 59.3 et 59.4: lorsqu'ils disposent
315 de sel à volonté sous forme de blocs
à lécher, les bovins régulent en grande
partie leur consommation en fonction
)15 de leurs besoins. ll faut veiller à placer
68o
les pierres de sel à bonne distance
des points d'abreuvement. ............ 394
J75 Photo 59.5: cuivre et collalt peuvent
également être à l'origine de dépravation
du goût. Leur complémentation
passe classiquement par la distribution
316
dAMV...
:
rr. Maladies des yeux
316
60. KÉRATOCONJ NCTIVITE
N
INFECTIEUSE BOVINE iKCIB)
Photo 6o.r : keraLoconjoncLiviLe aiguë
débutante. Blépharospasme, douleur
et larmoiement témoignent de l'acuité
379
des lésions. [ulcère cornéen est central
avec un ædème périphérique
de la cornée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4ot
Photo 60.2 : ke,alot onjonct ivite aiguë
moins lntense avec ulcère central
et rougeur oculaire modérée........... 4or
Photo6o.3:KC|Bavancée.............. 4or
Photo 5o.4 : kératite sévère, ulcère et
iridocyclite. Les lésions de kératite et
d'uvéite coexistent. Lulcère est central
avec rear lion beaucoup plus marquee
de Ia cornée à la périphérie de l'ulcère.
On peut penser qu'un ulcère grave s
'est compliqué d'une uvéite
après perforation.............,.........
Photo 6o.5 : la congestion des paupieres
et de la conjonctive est évidente sur
ce cliché. Elle est associée à un ædème
large de la cornée dominant dans la zone
in[éro nasale. Loriginedecetle lesion
est traumatique (coup de bâton
36 h auparavant).. . ...................
Photo 6o.6: iridocytliLe sevère Lypique,
ayant pour origine possible une infection
par I isteria monocytogenes,avec
une congestion épisclérale, une couronne
393
de vaisseaux cornéens profonds
et un cedème diffus de la cornée..
Photo 6o.7 r chémosis considérable,
cedème diffus de la cornée, très intense
en région inférieure. Cet animal présente
par ailleurs une encéphalite... .........4o2
Llste et crédits des photos
Photo 6o.8: uvéite avec présence
d'un flocon de pus dans la chambre
antérieure de l'ceil............... ...... . 4o2
6]" TUMEURS DË TtriL
Photo 6t.r: cette excroissance sur
la troisième paupière n'est pas une
...........396 verrue mais un carcinome débutant. .. 4o5
Photo 61.2 : épithélioma de la
nictitante. .......... 4o5
Photo 6t.3: épithélioma très évolué
avec ulcérations superficielles.......... 4o5
Photo 6r.4 : carcinome cornéen avec
extension conjonctivo-cornéenne...... 4o6
rz. Maladies de la peau
et des næuds
lymphatiques
â2, INFECTIONS BACTÉRI[NNES
ÜUTANÉTS
Photo 6z.t : folliculite et furonculose
staphylococciquesen évolution........ 4rz
Photo 6z.z : folliculite en voie de
r ica r risa I ion. I es poils son L Lom bes,
il ne subsiste que la croûte........ .... 4i2
Photo 62.3 : lésion cicatricielle. Les poils
sont en train de repousser. 412
Photo 62.4 : filam ents de Dermatophilus
4o1
congolensis après coloration et examen
au microscope : leur aspect en « rails
de chemin de fer,' est caracteristique...415
Photo 62.5: Iésion typique de
dermatophilose (soulèvements disséminés
des poils) sur les flancs d'une vache
4o2
Holstein........... ......415
Photo 62.6: lésions croûteuses
de l'orei11e...............................415
Photo 62.7 : lésion d'actinobacillose
d'apparition récente chez unjeune
anlmal............ ...........415
..... 4oz Photo 62.8 : actinomycose de la
mandibule. ..........415
Photo 62.9 : lésion d'actinobacillose
cutanée dans sa forme diffuse
en évolution....... ..................... 4ij

GUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DES BOVINS
Photo 6z.to : actinobacillose sur la 1oue.4t7
Photo 6z.rt : actinobacillose. Volumineux
abcès de l'encolure après sa vidanBe;
la coque est bourgeonnante.
Cette lésion est apparue chez un taurillon
ayant reçudu bromure........... .......417
Photo 6z.rz: ulcères mammaires profonds
caractéristiques de la nécrobacillose. . . . 4t7
Photo 62.13 : abcès poplité près de la
rupture et de la vidange.. . . . . . . . . . . . . . . 4t8
63. TEIGNË
Photo 63.t : mycoseàT.verrucosum sur
la croupe d'une Blonde diAquitalne.,... 4zt
Photo 63.2 : teigne àT.verrucosum :
placard de Iésions croûteuses autour
de l'æil............ .....................
Photo 63.3 : mycose àT.verrucosum
sur la face.....
Photo 63.4 : teign e à T. ver r ucosu m sur
Ia tète et l'encolure d'un jeune bovin
atteint de maladie des muqueuses. ...
Photo 63.5 : lésions de teigne très étendues
sur Ia tête et I encolure entraÎnant
une alopécie presque Lotale........ . 421
Photo 63.6 : atteinte de teigne à
Tr i chop hyto n ve rrucos u m dans
. 422
un troupeau. Noter la contagiosité.
Photo 63.7 : chaînette de spores de
T.verrucosum à la surface d'un poil
..
de bovin (x zo). .. .....
64. GALES
Photo 64.r : gale sarcoptique généralisée
,..,......, '....
chez un bovin
Photo 64.2 : gale psoroptique généralisée.
Sect:429
Photo 64.3 : gale chorioptique de la base
...
delaqueue.........
Photo 64.4: gale chorioptique des bourses
testiculaires. Noter l'hyperkératose.. . .. 429
65. INIESTATIONS PAR LES POUX
ET LES TIOUES
65.1 | Bovicola bovis au
Photo
microscope..
Photo 65.2: phtirioseà Bovicolo bovis.. 432
Photo 65.3 : phtiriose à Linognathus
vltulisurl'encolured'une génisse......
Photo 65.4 : différents stades de la
tique lxodes ricinus. Ces parasites
sont les principaux vecteurs de Ia
babésiose..............................
Photo 65.5 :tiques (lxodes ricinus)
fichées dans la peau en arrière
du chignon.. ..........................
§6, INSËCTES NUISIBLES AU BÉTAIL
Photo 66.r : accou plement deTobonus
bovinus. ............................... 436
Pholo 66.2 t Stomoxys calcitrons,
la mouche des étables. Mâles et femelles
attaquent les bovins. .................. 436
421
Photo 66.3 : femelle de Si mu I i um
ornotum enÛain de piquer............ 438
Photo 66.4 : trayon portant la trace
de nombreuses piqûres de simulies
engendrant des papules érythémateuses
421 et un ædème. ......
67" ÉRUCISME ÛU ENVENIMATION
PAR LES CHENILLES
PROCESSIONNAIFES
Photo 67.r : érucisme en avant de la
protubérance de la langue, un vaste ulcère
profond en voie de cicatrisation
(lésion de 3 jours)........
Photo 67.2 : chenilles de processionnaire
423 du pin en procession à la recherche
d'un endroit pour se nymphoser. . ... . . M3
Photo 67.3 : extrémité des poils urticants
de chenille processionnaire du pin
426
au microscope électronique à
balayage, montrant les denticules
qui les ornent. ......
Photo 67.4: nid de chenilles
429 processionnaires sur un pin sylvestre.. . 443
68" PHBTOSENSIBILISATIONS
ET ALLEHGIES
Photo 68.r : photosensibilisation chez
une Holstein : noter làtteinte seule des
zones dépigmentées (couvertes de poils
4)1 blancs)......................... .'
682
Liste et crédits des photos
Photo 68.2 : photosensibilisation suite Photo 7.2 : un mélange de fibrine et
à une hépatite. .. ....... 441 de pus occupe la veine cave caudale
(sectionnée). Noter l'aspect anormal
432 Photo 68.3 : spores de PithomYces
du parenchyme hépatique du fait de
cha rta r u m, champignon responsable
de l'eczéma facial.. . -.. ....... .. .... .... 448 lastasesanguine.......... ...... .. . 465
Photo 68.4 : lésions d'eczéma facial 72. ICTÈRES
433 surla mamelle......................... 448 Photo 7z.r : ictère très accentué sur
Photos 68.5 et 68.6 : manifestations la muqueuse vulvaire d'une vache
cutanées de la leptospirose.Après une Ho|stein.............. .................. 468
. 413
phase éÿ hemateuse et congesIive Photo 72.2 : hépatite toxique. Les plages
bien visible au niveau de l'ceil et des trayons, blanchâtres sont dues à la fibrose
la peau devient sèche, cartonnée et
(cicatrisation) tandis que les plages
se fendille. Par la suite, elle tombe pour
verdâtres correspondent à lécoulement
donner naissance à un néoépithélium
de bile sous pression.......... ......... 469
en quelques semaines. ................ 448
Photo 7z.l: altération du foie à la suite
Photo 68.7: allergie à des piqûres d'une intoxication par le Séneçon
de stomoxe. ....... . 452 deJacob............ ....469
Photo 68.8 : allergie à une plqÛre Photo 72.4 : intoxication par le Séneçon
d'a rth ropode terrestre accidentel lement de Jacob : la diarrhee est un des signes
ingéré.................................. 452 d'une hépatitesévère..... -............ 469
Photo 68.9: allergie consécutive a une
438 vaccination antiaphteuse. ............. 452 73. STÉATOSE HÉPATIOUE
Photo 73.1 : comparaison entre un
Photo 68.ro: exanthème alimentaire.. 452
foie normal au vêlage (gauche) et un
Photo 68.rr : allergie médicamenteuse
foie stéatosique (droite). Noter à droite
(antibiotiques). .....452 l'infiltration lipidique qui donne un
aspectjaunâtre et l'écrasement du
69. BESNOITIOSE vaisseau sanguin........................
471
Photo 69.r : besnoitiose à la phase
Photo 73.2: suite à une stéatose sévère,
441 des ædèmes. Atteinte de l'auge
la cicatrisation du parenchyme aboutit
(plancher de la bouche) et de l'encolure,
à sa fibrose. Des travées blanchâtres
et épiphora (larmes sur lesjoues). ..... 451
sont visibles au sein du parenchyme,
Photo 69.2: besnoitiose à la phase
elles sont fermes. ....... . ......... . .... 472
des cedèmes.Atteinte du scrotum. .... 457
Photo 69.3 : face postéro-interne 74, FASC LOSE TESTAT I T N
I O IIN
des cuisses d'un bovin atteint de besnoitiose PAN LA GRANDE DOUVE DU FOIfl
à la phase des dépilations et de
Photo 74.r : milieu à grandes douves
443 sclérodermie........, .. 451 etlimnées. ..... .. 475
Photo 69.4: kystes oculaires de la taille Photo 74.2 : limnees rassemblées
d'un grain de mil chez un bovin atteint au fond d'unef|aque................... 475
.... .... ....... .....
de besnoitiose..... . 451
Photo 74.3 : gros plan de limnées sur
une plaquedeverre.................... 475
13. Maladies du foie Photo 74.4 : grande douve du foie
71, ABCÈS HÉPATIOUES étalée sur une lame de verre
447 Photo 7r.r : abcès multiples du foie., .. . 465 (étatfrais)......... .................. . 477
(,1ut)l t,h'Ailt )l tt l)l ,, MAI /\1,il ,,
t)t tt )vtN" Lrsto et crÔdats dcs Plrotos
"
Photo 74.S : hôpatitc traumatiquc due Pholo 77.4 : l'incllnaisorr vcrs l'avanI 84, INFECTIONS UTERINES _ METRITES 15. Maladies
au passage des parasites dans le tissu du bassin est propice à la rétention d'urine
hépatique.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . et aux infections génita|es............. 499
Photo 84.r : rétention placentaire et métrite de la mamelle
4n aiguéquelques jours après levêlage... 523
Photo74.6 : cholangite distomienne... 477 79. AVORTEMENTS S9. AFFECTIONS CUTANÉES DU
Photo 84.2 : métrite : les écoulements
TRAYON ET DE LA MAMELLE
75. DI CBO CGLI OSE ( //VF[STAT/O/V
Photo 79.t : ces deux veaux sont nés le sont nauseaLronds ..... 523
même jour. Le veau de droite, né avant Photo 89.r : pustules à différents stades,
PAR LA PETITE DOUVE DU FOIN Photo 84.3: pus dans le vagin à l'examen
terme, est considéré d'un point de vue caractéristiquesdela maladie.......... 547
Photo 75.t : petite douve du foie, légal comme un avorton............... auvaginoscope......................... 23
5ol Photo 89.2: lésions de pseudo-variole
Dicrocoel iu m la nceolotu m, ayant subi
Photo 79.2 : avortement mycosique. Photo 84.4 : pyomètre. ................ 524 (flèches)........... ..................... S4j
une coloration spécifique pour montrer
Noter les plaques d'aspergillose sur Photo 84.5 frottls endométrial. . 524
son anatomie .............. 482 le mufle,le sommet du crâne et
: .. .. . . Photo 89.3 : papules érythémateuses
caractéristiques du début de la forme
Photo 75.2 : fourmi, ze hôte intermédiaire Photo 84.6: administration intra utérine
du parasitede la dicrocceliose.......... 483
autourdesyeux........................ 5o5
d'antibiotiques.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
chronique de la maladie.. . .. 547
Photo 79.3 : avorton de 7 mois
Photo 89.4: lésion de pseudo variole
Photo 75.3 : ouverture des canalicules expulsé à 9............................. 5o5 Photo 84.7 : il convient de dépister tôt
associée à une papillomatose due
biliaires dilatés avec accumulation de et systématiquement les endométrites
Photo 79.4: fièvre O-: prématuré au BPV5(flèches)............. . .. .... 547
parasites........,...................... 485 néà 8 mois de gestation............,.. 5o7
pour les soigner... ..................... 527
Photo 89.5 : thélite ulcérative herpétique
Photo 75.4: dilatation des canalicules Photo 79.5 : avorton de 5 mois.. .. . . .. . . 5o7 à ses débuts :formation de vésicules
biliairessanscalcification.............. 485 Photo 79.6: formes de multiplication 85. MISE BÀS : PRÉVISION DU
de o,5 à : cm de diamètre sur la paroi
(tachyzoites) de Neospora en culture MOMENT DU VÊLA6E dutrayon..................... . 549
r4. Maladies de cellula ire .................... 507 Photo 85.t : cedème vulvaire avant
Photo 89.5: rupture de la vésicule,
bas................................
l'appareil génital BO. GESTATION
mise 529 donnant naissance à un ulcère superficiel.
Photo 85.2 : préparation au vêlage Lésion de z4 heures.................... 549
et troubles de
:
PhotoSo.r : gestation gémellaire....... 5ro
les ligaments sacro-sciatiques sont Photo 89.7: lésions ulcéreuses en
la reproduction Photo 8o.z : échographie d'une gestation
géme||aire.. . . . . . . . . . . . . .
distendus. Le bouchon muqueux est début de cicatrisation. ................ . 549
511 . 529
expulsé. La mamelle est cedématiée. .
76, ABSENCE DE CHALEUNS Photo 89.8 : lésion surinfectée
81. INFËRT|LITE AVEC RETÛUHS Photo 85.3 : expulsion de la poche et nécrosée..
OU ANGSTNUS
Photo 76.t : ovaire sans [ollicule ni corps
EN CHALËURS DÉCALÉS des eaux ................. 529 Photo 89.9 : ulcères superficiels sur
Photo 8r.r : embryon bovin de rSjours. . 513
jaune visible (or,aire lisse ,). 491 la mamelle........ ..................... 549
" Photo 8t.z : échographie d'une mortalité 86. DIFFICULTES DE VELAGE
Photo 76.2 : kystes folliculaires : à gauche, Photos 89.to et 89.rl :volumineux
embryonnaire............ .514 IDYST0CtESI
papillomes en choux-fleur de type t
ovaire entier portant un kyste folliculaire ;
Photo 8r.3: échographie d'une gestation Photo86.t:posedevê|euse..........,. 537 ou 2, ........ . .............
à droite, kystefolliculaireouvert........ 49r 551
normale.. .. . .. . . .. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 Photo 86.2 : pose de lacs pour lèxtraction
Photo 76.3 : ovaire incisé portant un Photo 89.r2: volumineux papillome
forcée. ........... . ... ... ..... . .... . 537 8PV1................. .. 551
corps jaune........ ..................... 491 82. INFERT|LITÉ AVEC RETOURS du trayon dù au
EN CHALEURS RÉGULIEHS Photo 86.3 : la tête du veau doit sortir Photo 89.t3 r verrues planes du trayon
Photo76.4 : état corporel insuffisant, . 49r
IREPEAT-tsfrEEDINGI aisémentlorsqu'ontire................. 537 d ues a u BPV5. I I ne fa ut pas les confond re
Photo 76.5: corpsjaune à léchographie. 495
Photo 8z.t : la canicule est associée avec des pustules .. ... .... 551
Photo 76.6 : kyste folliculaire à une moindrefécondité................ 5r7 S7. PROLAPSUS UTÉBIN ETVAGINAL
Photo 89.t4: papillomes du trayon
à léchographie......................... Photo 87.t : prolapsus utérin.. ......... .
495 Photo 82.2 : follicule n'ayant pas évolué : 538 dus au BPV6.. .................551
Photo 7.r : plaie vaginale spontanée vue macroscopique. ............517 Photo87.z:prolapsusvaginal..........539 photo89.15:thélitenodulairetuberculoide
chez une Limousine primipare quivient Photo 82.1: échographie du follicule..., 5r7 débutdeformationdu nodu1e......... 553
de vêler seule !.................. ....... 491 88. RETENTION PLACENTAIHE
83. INTEHTII.iTÉ TU TAUHEAU Photo 89.t6 : thélite nodulaire : formation
Photo 88.r : placentite bactérienne.541
77. AFFECTIONS DU VAGIN Photo 83.r : papillomes sur le pénis.. . 519
.. de plusieurs nodules successifs 553
Photo 77.2 : fistule recto-vaginale. Photo 88.2 : non délivrance 36 heures
.... . 498 Photo 83.2 : pénis déformé en « S ».. . . . 519 Photo 89.17 : thélite nodulaire :
Photo 7.3 : gangrène vaginale 6 jours Photo 8l.j : hématome du corps
post-partum. ........541 stade ulceratiI Le nodule est en voie
aprèsvêlage.Cettevache mourra...... 498 caverneux............,................. 520
Photo 88.3 : délivrance manuelle........ 54t de régression................ .. 553

68q
CUIDE PRATIO.UE DES MALADIES DE, BOVINS
Photo 89.r8 : scrotite nodulaire
tuberculolde : nombreux nodules
de différentes tailles sur le scrotum. . ,
Photo 89.19: scrotite nodulaire
tuberculoide: nodule ulcéré. Un tissu
de granulation se forme au fond
de la p|aie........
Photo 89.2o : furoncle sur le trayon.
La lésion est opaque, ce qui permet
de la différencier d'une vésicule, qui
contient un liquide clair.
Photo 89.2t : dermatite sébonhéique
mammaire : lésion débutante en avant
des quartiers antérieurs................
Photo 89.22 : dermatite sébonhéique
ma mmaire ; loca lisation classique, entre
les quartiers antérieurs. Noter l'aspect
............
éÿhémateux de Ia lésion.
Photo 89.23 : dermatite sébonhêique
mammaireau pli de l'aine.............. 556
Photo 89.24 : traumatismes multiples
du trayon liés à différents agents,
dont le froid.. .........................
Photo 89.25 : manifestations cutanées
de la leptospirose: phase érythémateuse
. être suivi de la répartition de la crème
etcongestive...... .
90. MAMMITES CLINIOUES
SI"JRAIGUËS
Photo 9o.t: mammite gangreneuse
...................
Photo 9o.z : mammite gangreneuse
à J8.....................................
Photo 9o.3 : mammite Bangreneuse
à.1t7 ...................................
Photo 9o,4: mammite gangreneuse
à .J55. Une partie du quartier est
tombé. Le comblement et la cicatrisation
vont demander encore plusieurs
semaines.. ............................
Photo 9o.5 : mammite colibacillaire..
Photo 9o.6 : mammite purulente d été
chez une génisse. Les 4 quartiers
sontatteints. .......562
Photo 9o.7: évacuation des bactéries
et destoxines par unevidangefréquente
du quartier atteint. ....................
Liste et crédits des photos
S1. MAMMITES SUBCLINIOUES Photo9z.3 : abcès myocardique........ 586 Photo 94.7 : transfusion d'une vache
très anémiée en raison d'un ulcère
ET MAMMITES CLINIOUES Photo 92.4: veau de t mois mort des suites
553
SUBAIGUËS d'une communication entre les z ventricules de la cai||ette........................... 598
(à gauche de la pince).................. 586
Photo 9r.t : les mammites cliniques
95. BABÉSIOSE OU PIBOPLASMOSE
se caractérisent par une inflammation Photo9z.5 : péricarditefibrineuse...... 587
Photo g5.t : Bobesia divergens dans
de la mamelle.. .. . . . . . . . . ........ .....566
553 Photo 92.6 : péricardite par corps des hématies de bovin (après étalement
Photo 9t.z : colonies bactériennes isolées étranger................ . . . 587 de sang et coloration au MCC)
à partir de lait mammiteux. . . .. . . .. . .. 569 Photo 92.7 : endocardite et myocardite (flèches).............. ... .... .. .. 599
Photo 9r.3 : inflammation du sphincter par corps étranger (fil de fer). . . . . . . . . . . 587 Photo 95.2 : urines colorées et mousseuses
555 par ailleurs béant. Le quartier de cette Photo 92.8 : mort brutale dans I'aire recueillies chez un animal en phase
vache contient du lait qui compte plus d'attente de la salle de traite (vache à clinique de la babésiose............... 600
de z millions de cellules par millilitre.. . 569 endocardite des ralvules). . . .. . .. . .. . .. 589 Photo 95.3 : à côté de la diarrhée en jet
556 Photo gr,4: mesure des niveaux Photo 92.9 : cedème de l'auge et du fanon bien visible, on peut également noter la
de vide............ ..................... 512 consécutifà une péricardite............ 589 couleur rouge noirâtre des urines due
Photo 9r.5 : curage et assèchement
à l'hémog1obinurie..................... 6ot
93. ANÉMIES
avant paillage..... ..................... 572 Sâ- EHRLICHIOSE OU ANAPLASMOSE
556 Photo 93.r : anémie reconnaissable par
Photo 9r.6 : diagnostic des mammites GRANUTOCYTAIÊE
la pâleur de la conjonctive de l'oeil. . . . . 59t
subcliniques : test au teepol ou Photo 96.r : ehrlichiose granulorytaire :
Photo 93.2 : au cours de lëcornage,
CaliforniaMastitisTest(CMT)...... . 575 une fièvre élevée, une centaine de tiques
le contrôle du saignement est
Photo 9r.7: injection d'obturateur interne. gorgées et des pâturons engorgés. Ces
indispensable. ........................ . 59r
signes sont rarementtous présents.... 6o5
. 557 Contrairement aux antibiotiques
Photo 93.3 : veau mort d'hémor ragie
intra- mammaires,le dépôt de
abdominale à la suite d'un coup de tête.59t
l'obturateurdans le trayon ne doit pas
Photo 93.4: hémorragie génitale au
17. Maladies de
557
...........591 l'appareil urinaire
dans la citerne. ..... 576 moment du vêlage
Photo 93.5: hémorragie pulmonaire
Photo 9r.8 : désinfection soignée 97. MALADIE§ DU REIN EÏ
due à une thrombose de la veine cave
du sphincter et du trayon avant DE LA VESSIE
introduction des tubes. ............... . 579
postérieure........................ -.... 591
Photo 97.r : néphrite interstitielle
560
Photo 9r.9 : traitement intramammaire
Photo 93.6: anémie et ictère de la multifocalesubaiguë. ................ 609
muqueuse vulvaire dus à Anaplasma
d'antibiotique. ll convlent d'appliquer Photo 97.2 : necrose tubulaire aiguê
560 marginale 591
strictement le protocole de soins....... 579 consécutive à une intoxication
560 Photo 9r.ro : repérage des animaux en 94. SYNDHOMES HEMORRAGIOUES
parlesglands. .....6o9
traitementparun brace|et.......,..... 582 Photo 94.r : flux de sa ng recta I associé Photo 97.3 : pyélonéphrite. Du pus est bien
à une coccidiose........................ 594 visible sur cette coupe du rein.. . . . . . .. . 6ro
16. Maladies du cæur, Photo 94.2 : hémonagie de l'artère Photo 97.4: cystite hémorragique :
vaginale à la suite du vêlage. . . . . . . . . 595 muqueusevésicale (stade précoce). ... 6ro
. 560 des vaisseaux
Photo 94.3 : hémorragie en nappe Photo 97.5 : cystite hémonagique
. . 56t et du sang de la matrice........................... 595 verruqueuse. La vessie a été retournée de
façon à montrer sa face interne lésée. . 6to
92, MALADIES CAROIAOUES Photo 94.4: pétéchies sur la vulve,
Photo 9z.r endocardite des valvules
: peut-être d'origine toxique.. .......... . 595 98. UROLITHIASE OBSTBUCTIVE
cardiaques sigmoides aortiques.. .. . . .. 585 Photo 94.5 : purpura des intestins.. .. . . 595
ICALCULS UfrINAIRESI
Photo 9z.z : endocardite végétante Photo 94.6: syndrome hémorragique Photo 98.1 : calculs de struvite dans l'urètre
S6+ chez un taurillon......... ....... 585 chez un veau atteint de BVD ....... 596 d'un jeune bovin mâle........ .......... 6t4
686
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
Photo 98.2 : obstruction de la verge par
un calcul chez un taurillon. Noter
lépanchement d'urine dans la zone
dufourreau. ........6t4
Photo98.3:calculs rénaux. ...........
Photo 98.4: nombreux calculs dans la
vessie d'un taurillon. fun d'eux a obstrué
l'urètre proximal. Le taurillon est mort des
sultes de léclatement de la vessie...... 6t4
18. Maladies
néonatales non
infectieuses
et maladies
du nombril
S9. ANOXIE DU VEAU NOUVTAU.NÉ
Photo 99.r : l'enroulement du cordon
autour de la cuisse du veau rend plus
précoces sa rupture et le déclenchement
prématuré de la respiration ; le veau
inhale alors des eaux fætales. ......... 6zo
Photo 99.2 : l'excès de volume du veau
prédispose à l'anoxie........... ........ 6zo
Photo 99.3 : pour éviter l'anoxie,
il est nécessaire dévaluer ou de faire
evaluer par le praticien le rapport
fceLo-pelvien avant d engager une
extraction risquant d entraîner une
trop forte compression de la tête
et du thorax du veau................... 6zo
Photo 99.4: l'anoxie, plus fréquente
chez lesjumeaux, peut provoquer
l'expulsion prénatale du méconium
qui colore alors le poil. . . . . . . . . . . . . . . . . . 6zr
Photo 99.5 : une hémorragie en nappe
sur la surface du gloLre oculaire du veau
peut être un signe d'anoxie. ........... 6zt
Photo 99.6 : Ie traitement contre l'anoxie
comporte d'abord la suspension du veau
par les postérieurs pour permettre
lévacuation des glalres encombrantes
par la bouche et le ne2.................
Photo 99.7 : le réchauffement, associé
à une perfusion alcalinisante et glucosée,
améliore grandement la récupération
duveau........... .........623
614
HEFU§ DE TÉTEH DU VEAU
1OO,
Photo roo.r : lorsque le veau est mis
à la mamelle, il refuse de prendre
letrayon et detéter. ................... 625
101, TICS DE LÉCHAGE
Photo ror.r : en élevage la itieç Ie tem ps
de buvée réduit prédi:pose à la succion
des congénères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
Photos r01.2 et 101.3 : les troubles
de l'assimilation intestinale qui
accompagnent une diarrhée néonatale, une
coccidiose sévère ou une maladie
débilitante telle que la BVD sont
] taille chez un nouveau-né : masse
fréquemment à l'origine d'un pica.
102. MÂLADIES DE [ÛMBILIC
eÉNËnsLtrÊs
Photo 102.1 : il est rare que la rupture
brutale des vaisseaux ombilicaux soit
responsable, comme ici,
d'une hémorragie . 630
Photo roz.z : l'intestin sort par l'ombilic
cette éventration qui date de quelques
heures n'a plus aucune chance dêtre
traitée avec succès. ..................,.
Photo 102.3 : cette éventration qui fait
immédlatement suite au vêlage assisté
va pouvoir être traitée avec succès.
Le veau est ici pendu par les membres
postérieurs, ce qui l'empêche de pousser
l'intestin horsdel'abdomen............
Photo toz.4 : persistance du canal
de l'ouraque: de l'urine s'écoule
par l'ombi|ic............................ 631
i03, OMPHALITE§
Photo ro3.r : nouvea u-né de 3
jours avec
une infection de l'ombilic (ombilic sensible
à la palpation, rouge et chaud)......... 633
Photo ro3.z : génisse de 6 semaines
623 abcès ombilical visible sous forme
688
Liste et crédits des photos
de masse ronde sphérique circonscrite Photo to5.6 : brûlis contenant des
à coque épaisse. ........... 6ll débris de plomb à l'origine d'une
intoxication....... ..................... 6+9
Photos 103.3 et 103.4: ce veau vient
de naître. Après vida nge d u sang ombilica Photos ro5.7 à r5o.r3 : plantes
l,
toxiques.........
désinfection des structures ombilicales ..... 65r-653
par trempage dans une solution
Photos ro5.r4 et ro5.r5 : l'intoxication
de teinture d'iode...................... 6:S
par les glands engendre d'abord
Photo ro3.5 : exérèse chirurgicale des troubles digestifs aigus puis
de l'ombilic et d'un vestige ombilical une insuffisance rénale souvent
intra-abdominal in[ecté. I e chirurgien irreversible... 6qr
tient dans la main l'ombilic ; Ie vestige Photo to5.zz : granulés moisis
infecté est dirigé vers l'avant : il s'agit
de la veine ombilicale. ................. 636
contenantdes mycotoxines............ 656
Photo to3.6 : ici, Ie vestige infecté est
Photo ro5.z3 : ergot sur une
graminée prairiale .........656
le canal de l'ouraque, qui sëtend
Photo ro5.z4 : intoxication d'un.1eune
jusqu'à vessie.. ...................... 616
la
bovin par de la strychnine contenue
104, HERNIES OMBILICALES dans différents médicaments
Photo to4.t : une hernie de grande administrés en même temps par
lëleveur lui-même..................... 6Sg
.. .. 628
non douloureuse,facile à mobiliser
et à refouler........... . ... 6;8
-
Photo to4.z: une prothèse synthétique
permet de combler un grand anneau
herniaire. .. .. .qg
19. Maladies toxiques
:
105. INTOXICATIONS
Photo ro5.r : une batterie au plomb
abandonnée dans une pâture est une
630
source d'intoxlcation car les bovins
apprécient son goû1............... ..... 644
Photo to5.z : Ie laurier-cerise sépare
parfois la maison de l'exploitation. . . . . 644
Photo ro5.3: le développement de
63t moisissures dans les silos peut produire
des mycotoxines. Certaines sont
particulièrementtoxiques. ............ 644
Photo to5.4 : dans l'intoxication par
les nitrates,les trayons et la mamelle ont
pris une teinte légèrement bleutée. . . . 64'7
Photo ro5.5 : intoxication par le plomb :
cette génisse ne peut plus se lever,
elle mâchonne sans cesse et ne voit
: pratiquement plus. Elle mourra
quelques heures plus tard. .... .... ... 6+8
lndex

Aphthovitus ....,.... 87
A Arcanobacteilumryogenes . . . 337,562
abcèshépatiques . . . . . . ... . .+6q arcure. .....36j
abomasopexie ...... t;g Arsenic .....199
Absencedechaleurs, . . . . . . . .489 arthrite .....ii7
acariens .....425 Asperyiilusfumigatus ........ . So3

acéto-acétate. ....... 373 atrésieduvagin ., , , ,. siz

acétone .. ... 373 Avermectine ..,.....4j9
Acétonémie ...,.... 37j Avortements ........ So1

acidoseaiguê,,..... 128

acidosesubaiguë . . . . . .. . . . . rz8
Actinobacillose .. . 97,416 B
Adinobacillusüg4iercsii. . . . . . . . 97
B-hydrorybutyrate. . . . .. . . . . l7j
Actinomycesbovis , . . . , . . ,. .414
....... 4r4 Babesiadivergens ......599
Actinomycose
Aflatoxine ........,6s1 Babésiose .ryg,Sgg

albendazole. .... , .. 48o Bacilusanlhracis .......7o

Allergies. ...45o Besnoitiabesnoiti ....,. 455
Allergiesmédicamenteuses . - . .453
besnoitiose ......... 4SS

alvéoliteextrinsèqueallergique . z7 bilirubine ....46t

Amarante ,,..6y BLAD.. .....ro8
Anaplasmamarginale, . . . . . .,,59o bleime. .....317
Anaplasmaphagocytophilam. ., . . 6o3 bleimes .....31j
anaplasmosegranulocytaire . . . 6o3 bluetongue .....16
anémie. ...,Sgo BLV... .....4o7
anémiehémoglobinurique . . . . Sgg BoHVr. ......7
ancstrus .. .489
. boiteries ....3o3
anæstruscomportemental ... 4go Borre&aburgilodert ....586
anæstrusvrai ...... 4go botulisme .........292
anoxieduveaunouveau-né .. . .619 bouleture ....j6J
antilimaces . .. . .. . .6q6 Bovicolaboüs .,...,,, 4jl

69t
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS
lndex atphabétique

ËPAG (Bwine kegnancy Associated clorsulon ...48o déchirures ...,.....558 ehrlichiose,..,.....6o3

clycoproteins) .,...... Stl closantel ...48o déficits. ....367 Eimeriabwis .. -.....1gg
BPI.., .,,..241 Closttiüum .....,,., 65
brondritevermineuse . . . . . . .
dégénérescencemusculaire . ., . 3Sg Eimeilazuemii .......1gg
263 Clostriüunbotüinum. . . . ., . . . 292 déplacement de la caillette emboliespulmonaires . . . . . .. 27o
bronchopneumonies Clostriüumchauvoei ....586 àgauche. ,_..155 emphysèmedesregains . . . ., . zto
infectieuses ...,.... 241 Clostiüumperfilngens . . . . . . 65,168 derrnatitedigitale ... . ., . .,. 321 emphysème pulmonaires aigus 271
Brucellaabortus ....... So2 Clostridiuntso*lellii .... 65 dermatiteinterdigitale. . . . .. . 3to Encéphalosehépatique . . . . . .462
Brûlure .....1o3 Clostriüumtetani,.....296 Dermatite pustuleuse
brûIuressolaires . . .. . . . . . . . jjS
endocardites ..,....5gs
clouderue . . . . . . . . .3jo staphÿococcique... .. .,.... 554 endométrite ...,..,.
BIIT. .. ....,.16 cobalt. .....3g3 dermatite séborrhéique
522
engorgementdespaturons . . . 604
buis.,. .....199 coccidies ....18g mammaire ...,,. 54S,SS4 entérite hémorragique hivernale zz9
buveurruminal ...... 146 coccidioses ......... 18g Dermatophilose. . .. . .. . . .. . 4tj entériteparatuberculeuse . . . . . 22o
BVD... ...25,t67 Coccidoses .....,.,.196 Dermatophlhtscongolensis . . . . . . 4t3
entérobactéries ......560
Colchique ....655 dermatophytoses..., ..,.... 4tg entérotoxémies . .. . ,. 65
coüques .. . .. 232 déséquilibres ..,....t67 Épidermolyse bulleuse récessive
c eolutérin ....532 Diagnostic ..., , .,. , 511 l6tale . ..,.,1r,6
comavitulaire.,.,... diarrhéesnéonatales .. . . ... . 167
calcitonine ......... 381 J81 épithéüomaspinocellulaire . . .4o5
contracturestendineuses . .. . . j63 Diclelobacternoilosus . . . . .. . ., jlo Ergot..
calcium ..,..j67 .,...651
Cooperia ....,21o Dicroceliose .....,..482 Érucisme
Calicivirus .........t68 .,...1o4,1o5,44o
ücrocoeliumlanceolafiltnt. . . . . . . 4g2
Calliphoravicina ...... 435 cordedujarret ....... 367 Éqrthèmemultiforme . . .. ... 453
üüyocaüusüviparus,, . . . ., . . 263
Calliphonvomitoia ....4j5 coronavirus .. . 161168,220 Éryrthrodermie exfoliative bovine 454
Difficultésdevêlage. ., . . . . . . 5112 Esdteljùiacoli
campylobactériose. ., . .. . ...Soo corpscétoniques .... . ... . .. 373 .,..... 3j7
corpsétrangers dilatation ....532 Xuproctis
Camrylobacterspp .....168 ......12o ... ,44o
dilatationettorsionducæcum . z3z éventration
carbamates ........6qç Corynebacfurtumrcnale .,,..., 6o9 ........eo
disproportionfeto-pelvienne . . 533 examendelasemence . . ., . . . 52o
carcinome à cellules coryza8angreneux... . . . ..,,. 3
douvedurumen ,..,,2o5 excès .. ,....2g6
squameuses ........4o5 Catiellabumetii. ....t4,5oj
Durée. .....51o exkactionforcée ..., . ...... ÿ6
cerise., .....313 erevasses ,.,.557 Dysenteried'hiver . . . . . . . 1gg,22g
cétose. .....313 Cryptospondium ....t67t68 dystocies ....532
C.fetusvenerealis ......5o3 C.septictün .,.,65 dystocies de positionnement . F
..
chancre .....roo cuivre. .....3g3 533

Charbonbactéridien . . . . . . lo,tgg Culicoides Fasciolahepatica ......424

. . 16,$6
cyannre Fasciolose ....,....474
chenillesprocessionnaires . . . .44o .,.,.651 E
fibrose du cordon ombilical . . . .go
Chlamydiose ........506 cyclicitépost-partum . ., .. . . .48g Ë.coli., .....161 fièweaphteuse ...... 87
. . . . . . .Soo
Clüamyilophilaabortus. . cystite. .....6to X.coliautrespathotypes . . . . . . 168 fièvrecatarrhalemaligne . . . . . . 3
chocanaphylactique. . . . . ., . .45o Ï.cofientérohémorragiques . . . . 16g fièvrecatarrhaleovine(FCO) . . .
Chorioptesbovis ....... 425 X.coüentérotoxinogènes, . . . . . 16g
. 16
D fièwe chatbonneuse . .
chou.. .....651 écrasements ........ 5Sg Fièwedelait .......
chronique. ......... tz9 dartres. .....41g eczémafacial ... . .. .44g
3Bl

cirrhose .....462 Datura.

fièvredespiturages ... . . ... 6o4
.....655 EHD.. ......16 fievreQ . . _.../4

6gl
GUIDE PRATIO-UE DES MALADIES DES BOVINS lndex alphabétique

FièvreQ .....506 hématome du corps cavernerD( . . j2o infectés permanents Linognathusütuli . .... 431
fièwe transmise par les tiques . . 6o3 hématurieenzootique . . . .,. . 6ro immunotolérants . . . . . .. . . ..25 L.intefiogans ........44g
fièwevitulaire ...... 181 hémolyse ... .468 Infertilité .. 9,512 üsteriamonocyttogenes, . ., . . 5l So3
fonctionshépatiques . . ... . . . 461 herbicides .........646 Infertilitédutaureau . . . . . . . . 5tg listériose . ....5/
Fougèreaigle .......652 herniesékanglées . . . . . .. . . . 232 Inrunrirration ......, 114 Luciliasericata ....... 435
fourbure ....315 Herniesombilicales , , . . . .... $l insecticides ..,.....6q5 luxationcoxo-fémorale . . . . ... 353
Herpesvirus .....,..Soj intoxicationsmédicamenteuses 658 luxationdelahanche . . ... .. j1,j
fourchet ....31o
fourreau . ... Stg Hippoboscaequina . . .,.,.... .$6 IPI... ......25 lnxationdelarotule . . . . . ... 35o
Eusobacterium Histophilussomfi . ... .279 Ixodesricinus ,..... .4rj lymphosarcome .... .......4o7
neuophorum,,..too,jto,3z6 lluiledevidange . . . . ., . . .. .650 ixodidés ....432
Free-martinisme ..... ..,,.. 51o Hydrocarbures ......65o
Hyilrctaeainitans .....435 ,$
hygromasduca4re .... .,... 343 t
hyperglycémie ......i9i magnésémie .....,.j83
G jarretdroit . . . . . . . . .356 maladiedAujeszky . . . , . . . . .2tg
hypermagnésémie .,. .,,,,. jaunisse
Galechorioptique .. . . ......428
383
.....467 maladiedeJohne ....,,....22o
h4perplasieinterdigitale . . . . . it3
Galéga. .....655 maladiedelyme . . . .. . . . . . . 586
hypersensibilité . ., . .......45o
Galepsoroptique . . .. . ...... 427 maladiedeMortellaro . , . . ... J21
Hypersensibütédecontact . . . . 4s3 K
Gales ......425 maladiedesmuqueuses ., . . . . tog
Hypersensibiüté dbrigine
Galesarcoptique . .. . . ......426 Klebsiella ....561 Maladiedesmuqueuses . .....
alimentaire ....,,..453 z6
gelures. ....558 kystefolliculaire .... ....... maladiedumuscleblanc . . . . . j1g
hypocalcémie .......38i 51j

gerçures ....557 hypocalcémievitulaire. . . . .. 383 Maladie hémorragique des

cervidés .....1og
gestation
Giarüa.
. . S1o,St1
.....168
Hypomagnésémie . . ... ..... 387 t Maladiesvénériennes, . . . . . .5oo
Glands . . 199,652 languedebois ......g1 Mammite à Nocardia asteroides 563
!
glomérulonéphrites . . . . . . . . 6o9 laryngite ....27o Mammitecolibacillaire . ., . . .560
glyphosate ... ..... .6q6 IBR... ...-..7 latente . ....128 Mammited'été ......562
GnRH . .... 496 Ictère . ..462,467 Lauder-cerise ....,., 65r Mammitegangreneuse . . .. ., SSg
grandedouvedufoie . . . . . . . . 474 If.... .....65t Laurierrose . ... . . .. 65t méningo-encéphalites . . . . . . . 2lg
grosgenoux ........ 341
iléus.. .....2i2 Leptospin ....5o3 Mercuriale ......... 69
Grosjarrets ......,. indigestion ,, .... .. tll Leptosptuabillexa ......449 Métaldéhyde .. . .. . .6q6
i4i
grosnombril .......629 Indigestions ... .... . l1i Leptospirose .....44g,So4 Météorisation,...... 114

indigestionschroniques . . . . . . 149 leucémiebovine(Btv). . . . . . . . 4o7 Météorisation des veaux

indigestionsimple .. . .. .... t26 tibido. .....51g dtlerrage ....146
indigestion spumeuse ligamentcoxo-fémoral . .. . ... 353 météorisationgazeuse . . ..... 114
H
aiguë(ISA) ......... 142 ligamentrond ......353 météorisationspumeuse .. . . . 114
Haematobiainitans .... ..... ,$6 indigestionsvagales . ... .. .. 149 ligneblanche ....... lt7 Métrites ....522
Haematopinuseurystemus . .... . 4Jl indigestionvagale . . . . . .,.,. 122 limace. .....313 Microspontmgypseum .. . . . . . . 4tg
Haemonchus ......,, 21o inertieutérine .. , ,.. 532 Iimnée . ....474 Misebas ,.. .528

6gq 6gs
CUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS lndex alphabétique

moisissures ....,...6s6 petitedouve ........482 Pseudomonas ........

molluscicides ... , . . .6q6
o pseudo-variole ..,,..545
561
Phlegmoninterdigital . . . . . . . j26
Moraxellebwis,..... 3gg ædème. ....211 phosphates ammoniaco- Psoroptesoüs .....,,, 425
motelle ..,..199 Gnanthe ....652 magnésiens(struvite) . ...... 613 pyélonéphrites ..... 6o9
Morellenoire ...,.,.6s+ Gsophagostomum .,,.21o phosphore ...... 367tg3 Pyohémie ...,34o
mortalité embryonnaire . . . . . . 513 obstructiondel'æsophage . .. . nl photosensibiüsation . . . . . . . . 445 pyomètres. ......... 522
Moucheronspiqueurs ...... .$6 omentopexie ....... 159 photosensibilisation Pyréthrinoiiles .......6+S
Moucheslécheuses . . . .. . . . .435 Omphalites ........82 hépatique .........445 Pyréthroides ...,...41o
Mouchespiqueuses , , ... . . . .435 Onchocercagutturosa .. . . . .. . .4 8 photosensibilisation
Muscaautumnalis .,...435 ôrganophosphorés .. . .. . 1gg, 645 héréditaire .......,.445
Muscailomestica,.....4i5 Ostertagia ....21o phtiriose ....437 R
Muscidés ....4j5 Ovsynch ....495 phylloéryttuine .....445
phyrtæstrogènes .... ....... 6Sl rage.. ,,...27q
Mycoplasma .....,. :339 refusdetéter .. . . . . .625
Pica .. .....3g2
Mycoplasntabovigenitalfint . . . . .4gg
P pied-bot .....36j Renoncule ....,....1gg
myrotoxines .,.....,419
piroplasmose .......5gg renversementdematrice . . . . . ÿ8
myocârdite .........656 panaris .....326 rcpeat-breeding .......
Pithomyceschartarum . . . . . . . . .44g StS
Myopathie-dyspnée . . . . . . 359,587 papillomatose ...S45,SSI placentite .........54o rétentionplacentaire . . . . . . . .54o
myopathie-dégénérative papüomavirus(BPv) . . ... ...SSo
ouraideduveau .....354 Plomb. .....649 réticulo-péritonite
Parafilariabouicola ...,,597 pneumonie par corps étranger . . z7o traumatique ........ t2o
parafiliarose .......591 pneumonie par fausse retoursenchaleursdécalés . . . . 512
paramphistomose .... .,.... 2o5
déglutition .......,. retours en chaleurs réguliers . . .
27o 5r5
N Paramphistomumilaubneyi,, . . . . 2o5 pochedeseaux ....,.528 rhinite . ....22o
Parapoxvirus ....... 93 Pododermatite aseptique rhinotrachéite in{ectieuse
nécrobacillose ... too,4r6
parathormone ..,...j83
. . , . . 286
nécrose du cortex cérébral
diffuse. ....315 bovine. ......1
Paratubercu.lose . . . ., . . . 196,zzo pododermatite traumatique rotavirus ..167,168
nécrosetubulaireaiguê . . . . . 6o9 parésiespastique ... ...... 356 septique ....3jo Ruptures. ....35j
Nematoilitus ......., 2to
paringestion .......445 pommereinette . . . . ....... j7l Rupturestendineuses, . . . . . . . 167
Neosporacaninum .....5o3 Parvovirus .........168 porphyrines,.......445
Néosporose .....,..506 Pasteurella ,.,,337 poumondufermier . . . . . . . , ,2lo
Neoÿphoüum .......657 pénis. .....519 .....431
Poux., s
néphritesépithéliales . ..... 609 péricardites ........587 pouxbroyeurs ... .. . 431
néphritesinterstitielles ... . . 609 péritarsites ........343 pouxpiqueurs .... .. 4jl S.agalactiae .........568
netobimin ........48o persistance du canal progestagènes ..... 496 Salmonella ....... 45,167
nitrates ,,...6+l delburaque ........8o progestérone ....... 5n SaJmonella spp . . . . . . . . t68,jj75oz
nitroxinil ... 48o persistanceducorpsjaune . . . .489 Prolapsusutérin ....,,..,.. g8 Salmoneilaspp .....,,168
Nocardiaasteroides . . . ..... .416 Pestebovine ........1o9 Prolapsusvaginal .... ....,. 5rg Salmonellose ...,...196
Nocardiose,.,...... 416 pesticides .........6q5 prostaglandinesF2-G, . . . . . . ., 4g5 salmonelloses ....... 45
non-délivrance ......54o pestivirus . , . . . , .. ..25 protocoleGPG .......4gs Sarcocystis .........586
nymphomanie ......512 PestivitusBllD ........5o3 pseudo-cowpox ...... 545 Sarcoptesscabiei . . . . . . . . . . .425
6g6
GUIDE PRATIQUE DES MALADIES DES BOVINS lndex âlphabétique

S.auteus .....411 Syndrome jéjunal hémorragique Triclopyr ....6+6 vitamineD . , . . .. . . .367

scrotitenodulâiles . . ...... .SS2 del:adulte ..,...... 2j2 troublesdurythme ... . ., .. .587 vitamineD3 . . . . . . ..38j
S.dysgalactiae ........568 Syndromespastique . . . . . . . .358 ïumeursdel'æil . ., . .....,.4o5 vitamineE . . ... ... . JSg
seimecerclée ,.... . . i17 tyloma. ,,..311 volvulus ....155
sélénium . .. .3Sg typell,cytotoxique . . . . . . . . . 4So vulve . .....5j2
T
selsbiliaires ........462 type III ou réaction d'hypersensibilité
septicémie septicémique . . ...,. t2 Tabanidés .........$6 àcomplexesimmuns . . ., . . . .4So
Tabanusautumnalis . . .. . . . .4jS typel,immêdiate .. .. .. ... .45o w
Simuties ...,48
sodium .....3g2 Teigne. .....419 type IV, à médiation cellulaire, Wohllahrtiamagnilica " ........ 435
sole... .....311 tendondugâsirocnémien . . . . . 361 retardée .....45o
Sdenopotescapillatus . . . . . . . . . 4ll tendons fIéchisseurs des doigts . ,62
ténosynovite ... , .. . 317 z
sorgho. .....6s1 U
soufre. .....286 tétaniedenutrition . . . .. . ... j87 Zéaralénone ........ 6Sl
sporidesmine ..,.449,651 tétaniedetranspod . . . . . . . . . j87 ulcère. .....jlj
staphylococcie ......545 Tétanied'herbage . . .. .. . ... 187 ulcèresdelacaillette . . ... .. . t6r
tétanie duveauà lamamelle . . . 387 Ureaplasmadiversurn . . . . . . . . .4gg Symboles
Staphylococciescutanées .. . . . 411
Staphÿæoccus .,,,... 4n tétanos. ....296 urée.. .....6q1
. . . . . . . . 568
Staphylococcusaureus, Thaumetopoeidae . . ..,.....44o Urolithiase ......... 6tl
Stéatosehépatique . . .......47o thélite. .....552 Urovagin .,..499
stomatitecroupale ... ......1oo thélitenodulaire . . . . . .. ....545 Urticaire ....451
stomatitepapuleuse . ....... gj thélite ulcérative
Stomatitepapuleuse . ....... toi herpétique ...... 545,548
thiamine ....286 V
Stomatitevésiculeuse . ... . . . 1o9
Stomoxyscalciûans .. . ......4j6 thrombose de la veine cave vagin . .....497
strongles ....zo9 caudale .....466 vaginal ...,.88
strongyloserespiratoire . . . . . .263 Thuya . ..... 6St Vaginites ....4g7
Strongyloses gastro-intestina-les. . :o8 ticsdeléchage , . . . , .627 vêlage. .....528
..... . 196
Strongylose-typel . . . . tiques. .....432 virusBollÿr ..., , .. .. l
subclinique ..... ,. . 128 Torwirus .....168 vinisBVD ,.. ..... ..25
S.uberts, ."..568 torsiondel'utérus .. ...,... 532 VirusBVD ...,.....t68
subæstrus .., ,..,. 4go touxd'été . .. 6o4 virusdelaborderdisease .,, . . ., 25
sueursdesang .,....597 Toxémiedegestation . . . . . . . . 412 virusdelaFCO .......t6
surchargedelacaillette . . . . . . t4g trayon. .....551 viruslBR. ..,...1
syndrome de diathèse t:ichomonose .. . . . . .Soo virus de la maladie épizootique
hémorragique ......596 Trichophÿonmentagrophytes . . . . 419 hémorragiqueducerf . . ...,,.16
Syndromedelavachegrasse . . .47o .,
Trichophytonverrucosutn . . . . . 419 virus de la peste porcine
syndrome de pancytopénie Trtchostuongylus,...., 2to clastique .....25
néonatalebovine ... .......596 trichothécênes ......656 virusOvllVz ...,..... 3

syndromed'Iloflund . . . . . .122,149 triclabendazole ..... 48o vitamineBr .,...,..286

6gg
 Ce guide,très pratique, présente plus deroo pathologies
les plus courantes chez les bovins.llest illustré grâce à
près de 6oo photos et illustrations originales, rares et
en couleurs.

ll vous permet de connaître l'essentiel et d'agir en

situation avec les bons réflexes car il présente pour
chaque maladie :

O les symptômes,

O les causes et les facteurs de risques,

O le dispositif général de lutte,
O le traitement.

Des praticiens et des enseignants vétérinaires ont uni leur

savoir et leur savoir-faire pour regrouper dans un seul
ouvrage I'essentiel des connaissances utiles pour le suivi
des bovins.

lean-Marie Gourreau est vétérinaire, directeur de recherche à IANSES.

Sylvie Chastant, Renoud Maillard et Fronçois Schelcher sont vétértnaires,
professeurs à I'ENV -Toulouse. lean-Marie Nicol est vétérinaire praticien rural.

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