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MANUEL DE CLINIQUE DE PATHOLOGIE DES PETITS RUMINANTS
Book · February 2018
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Mokhtar Benchohra
Université Ibn Khaldoun Tiaret
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Université Ibn Khaldoun de Tiaret
Institut National Supérieur Vétérinaire
Département de Santé Animale
MANUEL DE CLINIQUE DE PATHOLOGIE DES

PETITS RUMINANTS
Dr Mokhtar BENCHOHRA
Maître de conférences à l’Institut des Sciences Vétérinaires Tiaret, Algérie
1
Avant propos
Ce polycopié est destiné à la clinique pédagogique des ruminants.

Les sujets abordés sont dédiés spécialement à la pathologie des petits
ruminants ; étant donné l’importance socio-économique de l’élevage
ovin et caprin dans notre pays, d’une part, et le faible intérêt porté à
ces espèces dans la clinique pédagogique des ruminants, s’intéressant
habituellement à la pathologie bovine, d’autre part. Ce travail est
focalisé sur les pathologies dominantes rencontrées dans la région des
hautes plaines de Tiaret ; notamment, sur la symptomatologie, le
diagnostic clinique et différentiel, et la thérapeutique. Ainsi, la plupart
des maladies décrites dans ce document sont accompagnées
d’illustrations (clinique et/ou lésionnelle). De plus, la médication a été
suffisamment détaillée, et la plupart des produits vétérinaires ont été
décrits en marques déposées, en plus des noms chimiques. Cette
approche a été motivée par le fait qu’il existe un nombre très
important de génériques sur le marché du médicament vétérinaire;
rendant difficile le choix du bon produit par un vétérinaire débutant.
2
SOMMAIRE Page
INTRODUCTION 2
Liste des figures 5
GENERALITES SUR LE MOUTON 6
A. Comportement du mouton 6
B. Contentions d’un mouton 6
C. Intervention sur un troupeau 6
EXAMEN CLINIQUE DU MOUTON 8
A. Etat corporel d’un mouton 8
B. Examen général 8
NOTIONS SUR LES MEDICAMENTS ET LEUR ADMINISTRATION 10
A. Conservation des médicaments 10
1. Température de conservation 10
2. Durée de conservation d’un médicament 10
B. Suivi des indications du laboratoire 11
C. Conseils d’utilisation des médicaments 11
D. Utilisation d’anthelminthiques et phénomène de résistances 13
E. Matériel nécessaire pour l’administration de médicaments 14
LES INDIGESTIONS CHEZ LE MOUTON 16
Indigestion par surcharge du rumen 16
Indigestions aiguës gazeuses ou spumeuse (Météorisations) 17
Indigestion par acidose 20
LES PARASITES INTERNES (Endoparasites) 23
STRONGLES DIGESTIFS 23
Haemonchus contortus (Ver de la Caillette) 23
Moneiziose 24
LA DOUVE DU FOIE (trématodes) 26
1. Fasciola hepatica 26
2. Dicrocoelium dendriticum 26
STRONGYLOSES RESPIRATOIRES (Bronchopneumonies vermineuses) 28
1. Dictyocaulose 28
2. Protostrongylose (Muellerius capillaris) 29
ŒSTROSE (faux tournis) 31
LES PARASITES DE LA PEAU (Ectoparasites) 33
A/ LES GALES 33
1. Gale psoroptique (La gale du corps ou gale du mouton) 34
2. Gale sarcoptique (Gale de la face) 34
3. Gale chorioptique (Gale des membres) 34
B/ LES POUX 38
1. Mallophage du mouton ou pou broyeur 38
2. Pou suceur ou anoploure du mouton 39
LES ENTEROTOXEMIES 40
3
LE BOTULISME 43
LES AFFECTIONS RESPIRATOIRES PRINCIPALES du mouton et de la chèvre 45
1. Pasteurellose et pneumonie enzootique 45
2. La pneumonie atypique ou pneumonie non progressive 48
3. Adénomatose pulmonaire 50
LES AVORTEMENTS 52
A/ Avortements non infectieux 52
B/ Avortements infectieux 52
1. Campylobacter sp (Avortement épizootique) 53
2. Chlamydia abortus (Avortement enzootique) 53
3. Brucellose (épididymite contagieuse du bélier) 55
4. Salmonellose abortive ovine 55
5. mycotoxines 57
CONDUITE A TENIR LORS DES AVORTEMENTS 57
PIETIN OVIN 58
LYMPHADENITE CASEEUSE (maladie des abcès) 60
ACTINOBACILLOSE 62
CHARBON BACTERIDIEN OU ANTHRAX 63
ECTHYMA CONTAGIEUX 66
LA CLAVELEE 68
TOXEMIE DE LA GESTATION 71
PATHOLOGIE DE L’AGNEAU 74
Hypothermie 74
Agneau baveur 75
DIARRHEES DE L’AGNEAU 76
A/ Diarrhée parasitaire 76
1. Cryptosporidies 76
2. Coccidies 76
3. Strongyloïdes 76
B/ Diarrhées alimentaires 76
C/ Diarrhée due à l’ingestion de matières non alimentaires (Pica) 76
D/ Les entérites colibacillaires de l'agneau 77
LE SYNDROME AGNEAUX MOUS 79
LE RAIDE 80
Injection intrapéritoniale chez l’agneau 81
Recours à la sonde gastrique pour administrer du colostrum chaud 82
INCIDENCE ANNUELLE DE LA PATHOLOGIE ET PROGRAMME DE PROPHYLAXIE 83
REFERENCES 84
4
Liste des figures
Figure 1 Sonde bucco-œsophagienne 19
Figure 2 Trocart pour ovins (ø = 4 à 5mm) 19
Figure 3 Cachexie et œdème sous-glossien 23
Figure 4 Moniezia Expansa 24
Figure 5 Lésions hépatique dues à la Fasciolose 27
Figure 6 (A) Muqueuse anémique ; (B) Œdème sous-glossien chez une chèvre 27
Figure 7 Larve et pupille 32
Figure 8 Cycle d'Œstrus ovis 32
Figure 9 Jetage sérohémorragique sale 32
Figure 10 Chute de la laine du dos (Gale psoroptique) 35
Figure 11 Lésions crouteuse de la face (Gale sarcoptique) 35
Figure 12 (a) Lésion débutante au niveau du paturon ; 35
(b) Lésion surinfectée au niveau du paturon (Gale chorioptique)
Figure 13 Lésions crouteuse du scrotum chez le mâle (Gale chorioptique) 35
Figure 14 Animaux en décubitus dus à la paralysie musculaire 44
Figure 15 Pasteurellose : forme septicémique 46
Figure 16 Pasteurellose chronique : hépatisation pulmonaire globale 46
Figure 17 Kératoconjoctivite du mouton 49
Figure 18 Lésions d’hépatisation du poumon (Mycoplasmose) 49
Figure 19 Ecoulement important de mucus des narines 50
Figure 20 Lésions tumorales confluentes 50
Figure 21 Poumons hypertrophiés marqués par les côtes 50
Figure 22 Avortants d’environ 4 mois 53
Figure 23 Foyers de nécrose sur le foie 53
Figure 24 Naissance d’agneau manquant de vitalité 54
Figure 25 Cotylédons nécrotiques sur le placenta 54
Figure 26 Orchite du bélier 55
Figure 27 Lésion interdigitée 58
Figure 28 Incapacité d’appui chez une brebis 58
Figure 29 Abcès externes de la lymphadénite caséeuse. 61
Figure 30 Abcès volumineux dans le poumon (Lymphadénite caséeuse) 61
Figure 31 Abcès pulmonaires dus à l’actinobacylose 62
Figure 32 Ecoulant sanguin des narines d’un mouton mort d’anthrax 64
Figure 33 Lésion buccale de l’ecthma chez une brebis 66
Figure 34 Lésions de la clavelée : stade de déssiccation 69
Figure 35 Lésions pulmonaires dues à la clavelée 69
Figure 36 Décubitus sternal avec la tête en self auscultation 72
Figure 37 opisthotonos (forme en hyper) 72
Figure 38 Ptyalisme (Agneau baveur) 75
Figure 39 Technique de l’injection intrapéritoniale chez l’agneau 81
Figure 40 Technique de cathétérisme de l’estomac chez l’agneau 82
5
GENERALITES SUR LE MOUTON
A. Comportement du mouton :
Pour déplacer ou manipuler des moutons, il convient de savoir que :

Les moutons n’aiment pas être parqués dans un espace réduit; ils partiront volontiers
vers un espace plus vaste. Leur instinct grégaire les pousse à rejoindre des
congénères (regroupement). Ils avancent avec moins de réticence dans le couloir de
manipulation s’ils ne voient pas d’obstacle.
S’ils ont le choix, les moutons préfèrent avancer sur une surface plane plutôt que de
monter sur un plan incliné, et ils montent plus facilement qu’ils ne descendent. Ils
préfèrent passer d’un endroit sombre à un endroit plus éclairé, mais ils évitent les
contrastes de lumière si le changement est trop marqué, et se dirigent plus volontiers
vers une aire ouverte que vers un endroit sans issue.
Les mères allaitantes isolées essayeront de retourner vers leurs agneaux après
séparation.
Les moutons réagissent négativement aux bruits intenses; ils s’enfuient à l’approche
des êtres humains et des chiens.
B. Contentions d’un mouton :
La prise de l’animal s’effectue par le jarret s’il se présente par les postérieures. Lors
d’une présentation latérale la prise se fait au niveau des ganaches; la main de
l’opérateur doit soulever la tête du mouton vers le haut ; empêchant ce dernier d’aller
vers l’avant. L’opérateur place l’autre main sur le train postérieure ; l’animal ne peut
reculer.
On peut aussi immobiliser l’animal en le poussant contre un mur, un muret ou une
clôture solide. Il est conseillé de prendre les béliers par les cornes après la prise du
jarret ; ceci permettra une meilleur contention (la technique nécessitera deux
opérateurs).
C. Intervention sur un troupeau :
Dans nos régions, les ovins sont souvent logés dans des locaux semi-ouverts,
encadrés par des mures et comportant un abri couvert (avec toiture) et un espace
libre. Pour faciliter l’intervention sur le troupeau, l’idéal est de réduire l’espace dans
6
le quel sont parqués les animaux. Cela est possible grâce à l’utilisation de grillage en
file de fer (de type Zimmerman).
Certain bergers sédentaires utilisent des parques mobiles, en cercle, dont les clôtures
sont conçus entièrement de grillage en Zimmerman. Cette conduite est adopté en
période d’été et/ou lorsque le site de pâturage ou de chaumes se trouvent éloignés de
leurs domiciles. Toutefois, ce genre d’installation est de règle pour les pasteurs
nomades.
Les installations bien conçues facilitent les opérations et réduisent le stress et les
besoins en main-d’œuvre, ainsi que les coûts qui leurs sont associés.
Les facteurs suivants doivent être pris en considération :
Emplacement idéal pour les installations;

Les zones de manipulation doivent avoir des surfaces qui assurent une bonne
adhérence (solidité du sol).
La taille de l’effectif que l’installation doit accueillir.
Le nombre d’aides pour la contention des animaux à l’intérieur de
l’installation.
Pertinence de modifier des installations existantes, d’en bâtir de nouvelles ou
d’acheter des enclos amovibles.
En résultat : Les indicateurs de stress diminuent chez les animaux comme chez les
personnes qui les soignent (nombre limité d’aides et temps d’intervention réduit). Les
moutons sont plus prédisposés à pénétrer dans les installations pour y être
manipulés.
7
EXAMEN CLINIQUE DU MOUTON
L’examen doit commencer par une observation à distance (du troupeau et puis des
animaux malades), suivi d’un examen rapproché (général et spécial), on procède à
l’anamnèse en même temps. Les questions posées intéresseront, en premier lieu, la
conduite alimentaire du troupeau et les éventuels traitements (vaccination,
déparasitage,…), le nombre d’animaux atteint (taux de morbidité) ou morts (taux de
mortalité), la duré de la maladie,... . Par la suite, on s’intéressera au sujet malade
(sexe, âge, provenance,…).
A. Etat corporel d’un mouton :
La condition corporelle ou état de chaire est un élément clé dans la gestion de

l’alimentation d’un troupeau. Ainsi il permet au vétérinaire de suspecter un problème
général, comme la sous-alimentation ou le parasitisme chronique. Chez les moutons
lainés, il est utile de palper la région lombaire pour apprécier l’état de l’animal. Une
cachexie sporadique peut être due à une atteinte chronique de l’animal (ex. abcès du
foie et des poumons, pertes d’incisives,…).
B. Examen général :
L’examen visuel (inspection) d’un troupeau est fondamental avant de se rapprocher

du sujet malade. Chez ce dernier, on s’intéressera au port de la tête, des oreilles et de
la queue ; à la ligne du dos, à la position des membres (aplombs) et à l’état de la
toison.
Les signes qui suivent peuvent révéler une maladie ou un trouble chez un mouton :
Perte d’appétit et absence de rumination.
Mastication inappropriée ou salivation excessive (ptyalisme).
Isolement du groupe ou lenteur, au relever pour suivre le troupeau, allant à la
dépression.
Dos en position arquée (dos arqué avec membres antérieurs et postérieurs
rapprochés sous l’animal : attitude douloureuse).
Absence soudaine de l’intérêt maternel (de la part de la brebis ou de l’agneau).
Souillures de fumier sur la toison indiquant une diarrhée.
Apparence « trop pleine », du côté gauche en particulier, qui peut indiquer le
ballonnement (météorisation).
8
Respiration bruyante, toux, jetage nasal ou respiration rauque.
Grincement des dents et lèvres retroussées (problème dentaire ou maladie
métabolique).
Boiterie ou démarche anormale, titubante ou tournis, ou la tête tenue dans une
position anormale, réticent à bouger et signes de boiterie ou de raideur.
Après avoir relevé la trias (température, pouls, fréquence respiratoire) et examiner

les muqueuses, il est important d’observer les incisives du mouton ; cela permettra de
déterminer son âge et de découvrir d’éventuelles anomalies dentaires (fréquentes
chez les moutons élevées en condition extensive, dans notre région).
9
NOTIONS SUR LES MEDICAMENTS ET LEUR ADMINISTRATION
L’AMM ou Autorisation de Mise sur le Marché : Ce n’est qu’après étude du dossier

par le service compétent de la DSV (Direction des Services Vétérinaires) que le
médicament peut recevoir une AMM et qu’il peut être commercialisé.
La LMR ou Limite Maximale de Résidus : est la teneur maximale en résidus

acceptable, pour la consommation humaine, dans les denrées alimentaires issues
d’animaux traités.
La LMR détermine le délai d’attente, qui est le temps s’écoulant entre la dernière
administration d’un médicament à l’animal et le moment où les teneurs de résidus
dans les tissus ou productions (lait, viandes) sont inférieures ou égales aux LMR.
A. Conditions de conservation des médicaments
1) Température de conservation :
La conservation de produits médicamenteux se fait en général à température

ambiante (entre 15 et 25°c). Des températures basses sont exigées pour l’entretien de
certaines hormones (PMSG à < 8°c) et autres produits sensibles, comme certains
antibiotiques (ex. Duphapenstrept®, Penhistastrep®).
Les vaccins devraient être maintenus entre +2 et +8°c ; toutefois, il faut éviter leur
congélation accidentelle, ce qui pourrait les rendre inefficaces. L’approvisionnement
en vaccins doit se faire auprès des grossistes qui respectent ces conditions (capacité
de stockage dans les locaux et durée de transport des produits). Aussi, lors de leur
transport les vaccins devraient être maintenus sous froid, particulièrement l’été ; afin
d’éviter la rupture de la chaine de froid. Pour ce faire, le vétérinaire ne devrait
prendre, dans son déplacement, que les quantités à utiliser. Il est fort conseillé d’avoir
une deuxième glacière, tenue dans endroit frais sous l’ombre, dans laquelle il mettra
ces produits vaccinaux de réserve avec suffisamment de poches (pilles) de glace.
2) Durée de conservation d’un médicament :
Il s’agit de la date limite d’utilisation d’un médicament, elle est déterminée par le
laboratoire. Le produit dépassant cette date ne devrait pas être utilisé en raison des
éventuels risques pour l’animal et/ou le consommateur. Une fois le flacon entamé, il
10
est impératif d’utiliser le produit durant une période moyenne d’un mois. La durée
peut être très courte pour les produits sensibles ; quelques heures pour certains
vaccins (ex. Ultrachoice®) et hormones (PMSG) ; sans délai pour le vaccin anti-
claveleux.
B. Suivi et respect des indications du laboratoire :
Pour une bonne utilisation du médicament, il est impératif de suivre scrupuleusement

les consignes du fabriquant en matière d’espèces ciblées ; de posologie (dose) ; de
voie d’administration et d’homogénéisation du produit (pour certains produits, il faut
bien agiter le flacon avant utilisation : ex. des bétalactamines en général et des vaccins
contre l’entérotoxémies). Aussi, sur les informations concernant les éventuels risques
de certaines interactions médicamenteuses.
Il faut faire attention particulièrement aux délais d’attente (lait pour les brebis traites
et la viande). Au fait, le non respect du délai d’attente peut être la causes de
problèmes sanitaires graves chez les consommateurs de la denrée animale
(intoxication, allergies, risque cancérogène, etc.).
C. Conseils d’utilisation des médicaments :
1) - Il est conseillé de rapprocher la température du médicament à celle de

l’organisme, afin de faciliter son absorption et éviter les incommodités (douleur
excessive, tuméfaction, boiteries). Durant les périodes de froid, veiller à réchauffer
avant utilisation, dans un bain-marie (casserole contenant de l’eau chaude), les
flacons de liquides de perfusions (ex. solutions calciques) et les solutions injectables
huileuses (ex. l’oxytétracycline).
2) - Eviter d’associer deux médicaments dans une seringue, et nettoyer la seringue
avant de ponctionner de nouveau un deuxième flacon (le produit résiduel peut
produire une réaction ou pénétrer dans le second flacon et altérer son contenu).
3) - Utilisez du matériel pour injection à usage unique, ou éventuellement des
seringues propres et aiguilles inoxydables stérilisées. L'utilisation d'aiguille souillée
peut entraîner la formation d'abcès au point d'injection ou transmettre une maladie
d'un animal à l'autre.
11
4)- Il est préférable d’utiliser des seringues en plexiglas (10, 20 et 30ml), pour les
injections en IM et SC, dans les traitements individuels et de groupe, (ce type de
seringue est solide, facile à nettoyer et dure longtemps).
5) - Lors du traitement d’un effectif important (vaccination ou vermifugation), il faut
recourir au seringues automatiques : métallique du type Roux (10 et 30ml); avec
porte flacon ou menue d’un tube de remplissage (plongeur). Ces seringues sont
utilisées pour les solutions fluides, en petites doses de 1 à 2ml ; comme les vaccins et
les ivermectines.
6) - Le type de l’aiguille sera adaptée à la fluidité du produit à injecter, plus le produit
est épais plus le diamètre de l’aiguille doit être important (1,2mm), notamment lors
de l’administration d’antibiotiques (ex. oxytétracycline, pénicilline, amoxicilline,…).
Lorsque l’effectif est important, un aide assurera le remplissage d’une deuxième
seringue pendant que le vétérinaire procède au traitement ; ainsi ce dernier ne
perdra pas de temps à remplir lui-même la seringue.
7) - Au moment de l’injection il faut s’assurer de l’immobilité de l’animal. Une
injection chez un animal en mouvement peut entrainer une lésion qui peut se traduire
par une tuméfaction (hématome ou œdème) ou du saignement, et occasionner des
boiteries par la suite.
8) - Lorsqu’on traite des animaux présentant une maladie à caractère contagieux, où
la piqure pourrait jouer un rôle de vecteur inerte, il est conseillé de changer d’aiguille
durant le traitement (après chaque dizaine de têtes soignées).
9) - L’utilisation du thermomètre permet d’éviter l’administration d’antibiotiques de
façon systématique (T° normale adulte : 39-40°C ; jeune : 39,5-40,5°C).
10) - L’estimation du poids vif des animaux doit se faire correctement pour une bonne
action du médicament et afin d’éviter l’antibiorésistance. Une brebis de grande taille
et en bon état corporel (NEC entre 3 et 4) peut peser jusqu’à 70kg ; alors, qu’un bon
bélier peut atteindre les 100kg.
11)- Il faut respecter les délais d'attente (lait et viande). La présence de résidus
d’antibiotiques peut entraîner des troubles digestifs, des allergies ou même des
cancers (ex. cas des ivermectines).
12)- Préférer l’administration de vitamines aux antibiotiques, lors des traitements
préventifs.
12
13)- En matière d’utilisation d’antibiotiques, il faut respecter la règle générale qui dit :
agir rapidement (dès l’apparition des premier signes d’une maladie) ; fort (ne jamais
donner une dose inférieure) et longtemps (ne pas interrompre le traitement qui doit-
être d’une durée suffisante). L’utilisation d’anti-inflammatoires (AINS en général) n’a
pas un effet direct sur l’action de l’antibiotique, mais elle apporte, quand c’est
justifiée, beaucoup de bien à l’animal : elle supprime la douleur ; décongestionne
l’organe atteint et peut diminuer les accès de fièvre. Toutefois, l’injection d’anti-
inflammatoires doit se limiter, de préférence, à la première séance de traitement.
Remarque : Les médicaments cités en marques déposées (®) dans ce polycopié sont
tous homologués.
D. Utilisation des anthelminthiques et phénomènes de résistances :
L’apparition de phénomènes de résistance est favorisée par de nombreux facteurs

inhérents au parasite, à la molécule, à la façon dont elle est employée et au mode
d’élevage.
Un rythme d’utilisation d’une molécule ou d’une famille de molécule
d’anthelminthique trop rapproché conduit à une sélection rapide des lignées de
strongles résistants. Le risque maximal est représenté par une utilisation à une
fréquence correspondant à la période prépatente des parasites. Chaque génération
est alors soumise à un traitement. Or face à l’inefficacité des traitements
anthelminthiques, les éleveurs ont tendance accélérer le rythme, ce qui aggrave le
processus.
Par ailleurs, les erreurs de dosages peuvent aussi être dues à des erreurs techniques
comme un mauvais réglage du pistolet drogueur, d’une mauvaise homogénéisation du
produit ou d’une mauvaise appréciation du poids vif. Dans certains cas, la fermeture
de la gouttière œsophagienne permet le passage de l’anthelminthique directement
dans la caillette, le rendant moins efficace.
Le transfert de gênes de résistance est aussi possible suite à un transfert d’animaux
(achat, vente). Des ovins abritant des strongles résistants peuvent les disséminer
dans les pâtures, puis chez les autres ovins de l’élevage.
13
Il faut respecter les posologies en appliquant une dose calculée sur l’animal le
plus lourd du troupeau ;
Administrer l’anthelminthique sous un volume inférieur à 10 ml pour prévenir

la fermeture de la gouttière œsophagienne.
Alterner les familles d’anthelminthiques sur une base annuelle; avec une
moindre utilisation de l’albendazole.
Réduire le nombre de traitements annuels et/ou appliquer un traitement ciblé
chez les animaux le nécessitant (indicateurs de parasitisme du type état
corporel, diarrhée, anémie).
Eviter d’introduire la résistance au sein du troupeau (respect de la
quarantaine et association d’anthelminthiques à l’introduction d’animaux).
E. Matériel nécessaire pour l’administration de médicaments :
Seringues à usage multiple (en Seringues à usage unique

plexiglas)
Aiguilles inoxydables sous cutané : Aiguilles jetable et inoxydables pour

Longueur 10 mm ; Ø 1 mm, de l’injection intra-musculaire.
marque Luer Luck®.
Vaccinateur Roux® 30ml : dosage Vaccinateur Roux® 10ml : dosage

minimal 1ml, pratique pour les minimal 0,25ml, pratique pour la
vaccins d’entérotoxémies et l’injection vaccination anticlaveuse et l’injection
d’ivermectines et de vitamines. d’ivermectine aux agneaux.
14
Seringue doseuse automatique à porte flacon
(idéale pour la vaccination et l’injection
d’ivermectine)
Seringue doseuse automatique avec

plongeur (très pratique pour les flacons de
grands volumes et lors de vaccination
d’effectifs importants)
Pistolet drogueur automatique, pour

l’administration orale d’antiparasitaires
(drogage).
Pistolet drogueur à usage individuel, pour

l’administration orale de solutions.
15
LES INDIGESTIONS CHEZ LE MOUTON
Indigestion par surcharge du rumen
- Indigestion à caractère sporadique ou accidentel en élevage extensif ou lors

des périodes de supplémentation, du à une erreur de rationnement ;
- distribution d’aliments hyper énergétiques "ad libitum", souvent à des
animaux de différents âges ; impliquant de la compétition.
2. Symptômes :
- l’animal refuse de s’alimenter ; s’isole ;

- coliques sourdes accompagnées des efforts de miction ;
- absence de défécation ;
- diminution du nombre de contractions (< 1 par minute) ainsi qu’une réplétion
excessive (le creux du flanc gauche n’est plus visible).
- L’évolution est favorable par suppression des aliments en cause ; l’animal peut
faire une diarrhée après la reprise du transit.
3. Diagnostic différentiel :
- indigestion aiguë gazeuse ou spumeuse et l’occlusion ;

- indigestion due à la surcharge par corps étranger (moins fréquente chez le
mouton, comparée aux caprins).
4. Traitement :
- administrer de l’eau directement dans le rumen par sondage bucco-

oesophagien ;
- utiliser des purgatifs (en injection intra-ruménale) : huile de paraffine (100 ml
pour une brebis adulte ; produit disponible en pharmacie humaine), ou per os
au pistolet drogueur.
- administration de stimulants de la motricité digestive, par voie orale (noix
vomique, de strychnine, de racine de gentiane), de sorbitol ou de solutions
calcique par voie parentérale.
- Lors de surcharge par des grains d’orge, de blé ou d’aliments indigestes, il faut
procéder à une ruminotomie avec vidange du contenu.
16
- Les corps étrangers encombrants sont souvent retrouvés dans le rumen de
caprins (bouts de cordes, corps en plastique,…) qui peuvent être la cause
primaire de l’indigestion ou de l’indigestion chronique, chez cette espèce.
Indigestions aiguës gazeuses ou spumeuse (météorisations)
- Troubles digestifs d’aspect enzootique chez les ovins, ils se manifestent

surtout au printemps ou en automne, sur jachères.
1. Etiopathogénie :
- accumulation dans le rumen de mousses due à l’obstruction du cardia, lors

d’ingestion d'herbe jeune de légumineuses ; lorsque l’herbe est pauvre en
matière sèche ; lorsque l’herbe est riche en azote soluble ; en glucides
fermentescibles ou en pectines.
- accumulation dans le rumen de gaz et/ou de mousses lors d'obstruction
œsophagienne par corps étranger ou lors de météorisation par défaut
d'éructation.
- augmentation de la pression intraruminale provoque l’arrêt de la motricité des
pré-estomacs et la mort peut survenir par asphyxie.
2. Symptômes :
- animal inquiet avec le flanc gauche distendu puis le flanc droit.

- arrêt des contractions ruminales.
- l’animal tend la tête, avec les naseaux dilatés, la bouche ouverte et la langue
pendante.
- muqueuses cyanosées, signe de l’hypoxie tissulaire ; la mort s’ensuit alors.
3. Diagnostic :
- l’anamnèse peut être révélatrice (type de la météorisation suivant

l’alimentation).
- recours au sondage bucco-œsophagien ou au trocardage ; le sondage peut
également découvrir une obstruction œsophagienne.
5. Traitement :
17
- Il faut intervenir en urgence par sondage bucco-œsophagien ou par trocardage
de la panse.
- Si c’est de la mousse on donne, par voie de sondage ou en injection
intraruminale des tensioactifs (substances antimoussantes): l’huile minérale
est le remède idéal (ex. huile de paraffine : 100 à 150ml).
- L’huile végétale n’est pas très recommandée, car digérée en partie par la
microflore ; néanmoins, elle peut-être additionnée à 50% d’eau et bien agitée
avant administration.
- En cas d’urgence, la solution est une gastrotomie avec vidange d'une partie du
contenu de la panse.
6. Prévention :
- Donner du leste avant de lâcher les moutons sur un pâturage luxuriant

(particulièrement l’automne et en début de printemps) ;
- Retarder la mise à l’herbe des animaux jusqu’au séchage de l’herbe par
ensoleillement (l’humidité étant un facteur favorisant la formation de
mousse) ;
- Administrer, aux animaux à risque, 10 à 20ml d’huile de paraffine avant la
mise à l’herbe.
Indigestion par acidose
- indigestion causée par l'ingestion d'aliments fermentescibles en quantité

exagérée, pouvant présenter une évolution rapide, souvent mortelle,
caractérisée par des troubles digestifs graves et une très forte acidité du
contenu du rumen.
- Les excès de glucides fermentescibles (graines de céréales : blé, orge, maïs,

pain sec,...) et en moindre degré les aliments riches en acide lactique (ex. des
ensilages de maïs et d'herbe,…).
- La pathologie est d’autant plus aïgue s’agissant de céréales présentées sous
forme de farines (concentrés), plus rapidement métabolisées dans le rumen.
18
- L'acidose ruminale est due à un déséquilibre du rapport concentré/fourrage,
en raison de l'insuffisance de mastication il n’ y a pas assés de salive.
- chez le mouton, l'ingestion de quantités importantes de blé concassé se révèle
létale à des doses variant de 40-60 g par kg de poids vif pour un animal en état
de sous-nutrition, à 75-80 g par kg de poids vif pour un animal en excellent
état d'entretien.
2. Symptomes et complications:
- La déshydratation est l’une des conséquences de l’acidose ruminale, elle est

compliquée par les pertes par diarrhée (la fluidification du contenu ruminal
est due à la production de sucres osmotiquement actifs). Toutefois, la diarrhée
est considérée comme une évolution favorable dans la plupart des cas.
- La sélection d’espèces bactériennes productrices d'acide lactique entraine une
acidose métabolique en abaissant le pH sanguin (< 7).
- des substances toxiques diverses apparaissent : histamine, endotoxines
bactériennes, etc... Ces substances toxiques peuvent être à l'origine d'une
affection cardiaque, hépatique ou rénale ou du développement d'une azotémie
et de fourbure.
- Les endotoxines bactériennes, libérées par la mort des bactéries Gram (-)
seraient responsables du syndrome de mort subite.
- L’inflammation de la muqueuse du rumen affecte l'integrité de l'épithélium
entrainant la ruminite dans des cas et la parakératose dans les cas chroniques.
- Les lésions de la paroi ruminale favorisent le passage de germes septiques tels
que le Fusobacterium necrophorum ou le Corynebacterium pyognes, à I'origine
d'abcès hépatiques pouvant se compliquer ultérieurement de thrombose de la
veine cave postérieure ou d'une rupture d'anévrisme de I'artère pulmonaire.
- La nécrose du cortex cérébral est une autre complication de la mort de
bactéries productrices de vitamines du groupe B.
3. Diagnostic :
- l’anamnèse permet d’orienter le diagnostic lors des cas aiguë.
19
- On peut voir des brebis fourbues, d'autres avec de la diarrhée et les plus
touchées en décubitus avec hypothermie, avec de l’eau qui s’échape de la
bouche (signe grave).
- Dans la forme subclinique, le diagnostic n'est pas toujours facile
(commémoratifs, baisses de performances).
- L’acidose chronique est caractérisée par une croissance éxagérée de la corne
se traduisant par un allongement de la pince.
4. Traitement :
- Administration d'huile de paraffine, 100 ml pendant 2 jours pour accélérer

l'élimination des aliments et toxines.
- Dans les cas graves, le traitement d'urgence consiste à vider le rumen de son
contenu après ruminotomie.
- Afin de stopper l’activité des lactobacilles de l’eau froide est administrée par
voie orale, l’injection intraruminale d’antibiotiques (1 m d'UI de Pénicilline ou
0,5 g Oxytétracycline) permet aussi d’avoir cet effet, mais il faut penser à
l’abattage de l’animal lors d’echec du traitement (délai d’attente viande).
- Administrer de la bicarbonate de soude per os à raison de (10 g/j/ 5jours),
pour tamponer le Ph acide.
- Perfusion de solution bicarbonatée pour lutter contre l’acidose métabolique.
- Apport d’une soluté Na Cl isotonique (0,9%) pour corriger la déshydratation,
également de Ca et Mg pour corriger l'hypocalcémie et l'hypomagnésémie.
- Afin d’éviter les effets des complications, comme les Ruminites bactériennes et
abcès du foie, des antibiotiques (tétracyclines, péni-streptomycine, 4 à 5 jours)
en injection.
- pour la fourbure, on administre d’AINS (Flunixine) et contre le choc
endotoxinique, les corticoïdes.
5. Prévention :
- Equilibrer la ration alimentaire (énergie/fibre) ; ce qui est favorable pour une

bonne symbiose entre les composantes de la flore ruminale (cellulolytique et
amylotytique) ; garante, également, d’un bon état de santé et de productivité
du ruminant.
20
LES PARASITES INTERNES (Endoparasitisme)
STRONGLES DIGESTIFS : Hémonchose
HAEMONCHUS CONTORTUS (Ver de la Caillette)
- Maladie parasitaire interne, due à Hémonchus ou strongle rouge de l’estomac,

qui est un ver de la caillette de grande taille (1,5 à 3,0 cm), parasite du mouton
et de la chèvre.
1. Éthiopathogénie :
- Les graves éclosions de la maladie surviennent habituellement entre la mi-

juillet et la fin d’août chez les agneaux et les adultes au pré, le moment exact
étant fonction de la température (de préférence > 25 ° C) et de l’humidité.
- La plupart de ces larves sont inhibées dans la caillette (ou « abomasum »), à
partir du début de l’automne, et ne terminent leur développement qu’au
printemps suivant, pendant la période de mise bas (période périnatale des
brebis) ; les brebis peuvent tomber malades et souffrir d’hémonchose.
2. Symptomes :
- Au bout de quelques semaines, les agneaux infectés sont profondément

anémiés. Les moutons peuvent tomber « raides morts » au pré en cas
d’infection très grave.
- Les animaux moins infectés souffrent d’anémie chronique et
d’hypoprotéinémie (faible concentration de protéines dans le sang) ;
présentent un œdème sous-glossien (ou « maladie de la bouteille ») (figure 3) ;
appétit diminué et perte en poids et les muqueuses conjonctives sont rose
pâle, voire blanches.
21
Fig. 3- Cachexie et œdème sous-glossien
MONEIZIOSE
Maladie parasitaire interne due à la présence, dans l'intestin grêle des ruminants et
principalement des ovins, de ténias adultes du genre Moniezia. Sa longueur est de 3 à
5 m, pour une largeur de 1 à 2 cm.
- La résistance des œufs dans le milieu extérieur est conditionnée par

l'hygrométrie : 4 mois en milieu humide, 1 mois en milieu sec ; ils sont
sensibles au gel et aux UV, ainsi qu'aux variations thermiques : détruits en 1 à
3 jours à 45°C; en 20 à 25 jours à 30°C.
- L'agneau s'infeste par ingestion de l'acarien (oribate) lors d'un repas d'herbe ;
plutard, un ténia adulte capable de pondre sera formé en 6 semaines environ
(période pré patente).
- Les agneaux (< 6mois) sont plus sensibles que les adultes, état d'entretien
médiocre et surpâturage favorisent l'infestation.
- Les ténias exercent leur activité pathogène par : perturbation du transit,
irritation mécanique par les scolex et les mouvements du parasite, sécrétion
de substances toxiques et action spoliatrice.
Fig. 4- Moniezia Expansa
22
2. Symptômes :
- La maladie sévit en printemps et automne ; elle touche l'agneau d'herbe.

- Elle se manifeste par un état de subanémie, une laine sèche et cassante,
diarrhée, constipation et ballonnement alternent ; la croissance est retardée et
on note la présence d'anneaux dans les crottes et autour de l'anus.
- Les complications infectieuses d'entérotoxémies peuvent survenir.
3. Traitements :
- Ténicides Strongylicides :
- Probenzimidazoles : Netobimin: 10mg/kg ;
- Benzimidazoles : Mebendazole : 15mg/kg ; Oxfendazole: 5mg/kg ; Albendazole :

3.8 mg/kg ; Fenbendazol : 7.5mg/kg.
- Les ivermectines et le Closantel ou les deux produits combinés sont actifs sur les
strongles digestifs (Haemonchus contortus, Charbetia ovina), mais pas sur les ténias.
- Des traitements adjuvants à base de toniques généraux, reconstituants peuvent être

administrés pour favoriser le rétablissement des animaux.
LA DOUVE DU FOIE (trématodes)
FASCIOLA HEPATICA
- Parasite du foie et du canal cholédoque, plat et en forme de feuille, mesurant

de 2,5 à 3,5 cm de longueur dans sa forme adulte.
- Ses œufs sont gros et caractéristiques de l’infection par la douve.
1. Épidémiologie :
- Le mouton et la chèvre sont des hôtes définitifs.
- Les douves adultes pondent dans les canaux biliaires du foie. Les œufs sont
excrétés dans les fèces.
- Cette parasitose est fréquente dans les zones humides.
23
2. Evolution et symptômes :
- Maladie aiguë, subaiguë ou chronique ;
- Provoque l’inflammation des canaux biliaires et du foie endommagé (figure 5).
- Les animaux atteints peuvent souffrir d’anémie grave (figure 6 A) ;
- Hypoprotéinémie et mort de l’animal, 1 à 2 semaines plus tard en l’absence de

traitement.
DICROCOELIUM DENDRITICUM
- Petite douve du foie ou douve lancéolée du foie. Il s’agit d’une très petite douve
(mesurant moins de 1 cm) de forme pointue.
- Le mouton et la chèvre sont des hôtes définitifs.
2. Signes cliniques :
- Dans la forme aiguë, l’hépatite traumatique causée par la migration d’un grand
nombre de jeunes douves dans le parenchyme hépatique provoque la mort
subite.
- Dans les formes subaiguës, on observe de la perte de poids et des œdèmes

(ascite et œdème sous-glossien) ;
- Les fortes infections causent une perte de poids, de l’anémie, des œdèmes
(figure 6) et des troubles digestifs (diarrhées) ;
- s’ajoute à cela de la cachexie dans la forme chronique (Fasciolose) (Figure 3).
24
Fig. 6-
(A) Muqueuse
anémique ;
(B) Œdème sous-
glossien (signe de la
bouteille) chez une
chèvre
Fig. 5- Lésions hépatique dues à la

fasciolose
4. Traitement :
- L’albendazole est efficace contre les formes adultes seulement.

- Le nitroxinil, le chlosanthel et le netobimin, sont aussi efficaces.
LES STRONGYLOSES RESPIRATOIRES (Bronchopneumonies vermineuses)
- Deux groupes de vers pulmonaires sont susceptible d’atteindre le mouton.

- Les caractéristiques pathologiques et épidémiologiques sont très différentes :
les dictyocaules et les protostrongles.
LA DICTYOCAULOSE
- Dictyocaulus filaria infestent uniquement le mouton et la chèvre. Les larves

infestantes sont ingérées au stade L3 au pâturage. Les vers adultes pondent
des œufs dans la trachée et les grosses bronches, qui donneront des larves L1
dans le tractus digestif après avoir été rejetés par la toux et déglutis par
l’animal. La présence des vers et des larves dans les voies respiratoires
provoque une irritation permanente. Par ailleurs, les larves peuvent être
aspirées dans les bronchioles et les alvéoles, et provoqueraient une
pneumonie.
2. Symptômes :
25
- Les symptômes sont ceux d’une bronchite et d’une bronchopneumonie
chronique ;
- toux grasse et quinteuse, augmentation de la fréquence des mouvements
respiratoires, amaigrissement progressif.
- Lors de surinfection bactérienne, on note alors un jetage et un larmoiement,
une légère hyperthermie et parfois une dyspnée.
3. Diagnostic :
- Le diagnostic de suspicion repose sur l’observation des signes cliniques et

l’aspect saisonnier de la maladie (été et automne) ;
- confirmé avec une recherche parasitaire, soit à partir des fèces (mise en
évidence des larves L1) ;
- observation lors de l’autopsie des parasites adultes dans les bronches (vers
ronds ou nématodes de 4 à 10 cm de long).
- Maladies cachectisantes associées à des troubles pulmonaires.

- Diagnostic difficile lors de surinfections bactériennes.
5. Traitement :
- La majorité des traitements utilisés contre les strongles digestifs sont actifs
contre les dictyocaules : benzimidazoles et probenzimidazoles (oxfendazole,
fébantel, fenbendazole, albendazole, mébendazole, thiabendazole), lévamisole,
pyrantel, ivermectine.
- Les antibiotiques à effet retard (oxytétracyclines ou bétalactamines) peuvent
être associés à la vermifugation, si les animaux présentent des signes de la
surinfection.
- Les anti-inflammatoires sont conseillés dans les cas d’infestations massives ;
ils diminuent l’inflammation et évitent le risque d’hypersensibilité liée à la
destruction des strongles.
- L’injection de solutions polyvitaminées est fort conseillée chez les animaux
maigres et anémiques.
26
LA PROTOSTRONGYLOSE (Muellerius capillaris)
- Parasite des petits ruminants. Ce sont des strongles pulmonaires à nodules.

Bien qu’ils mesurent de 1 à 3 cm, ces vers sont difficiles à voir, car ils sont
enfouis dans le tissu pulmonaire.
- Parasitose bénigne du mouton.
- La chèvre semble exprimer davantage la maladie.
- La toux, la dyspnée et la pneumonie peuvent être observées.
3. Traitement :
Semblable à celui de la dictyocaulose.
27
OESTROSE (faux tournis)
- Myiase causant un ensemble de troubles provoqués par la présence de larves

de diptères parasites dans le corps de l’animal.
- Développement de larves d’une mouche, Oestrus ovis dans les cavités nasales
et les sinus frontaux.
- Provoquant une sinusite ou une rhinite plus ou moins sévères.
2. Symptômes :
- Le taux de morbidité peut atteindre les 80 % lors d’un été chaud et sec.
- gêne considérablement les animaux qui mangent moins et peut entraîner des
complications infectieuses, respiratoires (dyspnée due à la rhinite), voire plus
rarement des formes nerveuses (faux tournis).
Aux heures chaudes, c’est-à-dire pendant la période d’activité des œstres, le troupeau
reste groupé en amas ; la tête est au ras du sol pour se protéger des mouches, les
naseaux sont enfouis dans la toison des voisins. Les animaux éternuent, l’obstruction
nasale rend la prise de nourriture difficile, les animaux perdent de l’état et les pertes
de production peuvent aller jusqu’à 4kg de viande par animal.
Les animaux peuvent devenir maigres ou avoir un retard de croissance. L’examen
clinique montre une rhinite inflammatoire bilatérale, au début avec un jetage clair et
des éternuements, due à la forte inflammation provoquée par les larves L1. On
observe une évolution rapide en quelques jours vers une rhinite sérohémorragique
puis séropurulente (figure 9). Dans de très rares cas, les larves peuvent toucher les
yeux et entraîner une cécité ou migrer jusqu’au tissu nerveux central et provoquer
des signes nerveux dépendant de la localisation.
28
Fig. 7- Larve et pupille Fig. 9 - Jetage
sérohémorragique sale
- Les réactions d’irritations dues aux poussières ou aux allergènes.

- Peut être confondue avec les strongyloses respiratoires.
4. Traitement
- Administration d’antiparasitaires actives contre les œstres : nitroxinil 10

mg/kg en S/C ; ivermectine 0,2 mg/kg S/C ou per os et closantel 10 mg/kg
Per os.
LES PARASITES DE LA PEAU (Ectoparasitisme)
LES GALES
- La gale occasionne de très fortes démangeaisons.

- Les animaux atteints se mordent et se grattent.
- on observe une perte de laine ou de la toison, mais également l’apparition de
croûtes.
- Dans les cas plus graves, les animaux maigrissent et sont anémiques.
GALE PSOROPTIQUE (La gale du corps ou gale du mouton)
1. Etiologie :
29
- Les mites de la gale sont des acariens. Seules quelques espèces vivent de
manière parasitaire. Elles sont difficiles à reconnaître à l’œil nu.
- Le cycle de développement dure, selon l’espèce et les conditions
environnementales, de 8 à 21 jours.
- La durée de survie dans l’environnement peut atteindre 3 mois.
3. Symptômes :
- Les lésions initiales se développent dans les zones enlainées de la surface

corporelle et le dos.
- les lésions inflammatoires sont isolées, au début, mais après quelques jours
elles s’étendent.
- l’aire lésionnelle peut couvrir plus de 50 % de la surface corporelle (figure10) ;
après une période de 8 semaines.
- Il est rare que la population parasitaire disparaisse totalement et que l’animal
guérisse naturellement, sans traitement. Même si parfois les moutons
semblent récupérer, ils portent toujours une petite population résiduelle
d’acariens qui se multiplieront dès que les conditions redeviendront
favorables.
- L’irritation permanente modifie le comportement des animaux ; elle perturbe
la digestion du mouton et réduit aussi le temps passé au repos, par une
augmentation de l’activité physique (grattage) ; conduisant à une baisse de
l’état général.
- La perte de laine et les dommages sur la peau réduisent l’isolement thermique
des animaux et accroît ainsi les effets du stress du au froid.
- Les lésions de gale sont exacerbées par la présence de bactéries qui se
développent sur la peau lésée.
GALE SARCOPTIQUE (Gale de la face)
- Affection peu fréquente, Due à Sarcoptes scabiei var. ovis. sa localisation est
faciale, est très croûteuse.
- Présente peu de retentissement sur l’état général, mais peut gêner la prise de
nourriture.
30
- Les mites creusent des galeries dans la peau de la face. L’affection débute
généralement autour des lèvres et du nez, ou des yeux. Il arrive aussi que la
surface externe des oreilles soit touchée. La peau est épaissie et couverte de
croûtes (figure 11).
GALE CHORIOPTIQUE (Gale des membres)
- Due à Chorioptes bovis limitée aux bas des membres, parfois le scrotum.
- Elle induit la formation de petites croûtes peu visibles. L’affection présente
une faible importance pathogène, mais peut interférer sur la fertilité chez le
bélier.
- Les mites, agent de la gale chorioptique, touchent quant à elles en premier lieu
les mâles gardés en bergerie.
- Les parasites séjournent principalement dans la zone des talons et du pli du
paturon (figure 12).
- Cette forme de gale reçoit aussi le nom de gale des pieds ; elle est responsable
de boiteries. On voit surtout apparaître des nodules, des vésicules et des
croûtes, qui s’étendent parfois sur l’avant des pieds, sur la face intérieure de la
cuisse, le scrotum chez les béliers (figure 13) ou la mamelle chez les brebis.
1. Transmission :
La transmission se fait très rapidement d’un animal à l’autre. L’introduction de la gale

dans un troupeau a généralement lieu par contact direct lors de transports communs,
sur les pâturages communautaires ou lors de l’achat d’animaux. Toutefois, la
transmission d’une espèce à l’autre est plutôt rare, les gales étant spécifiques à leur
hôte.
31
Fig. 10 - Chute de la laine du dos Fig. 11 - Lésions crouteuse de la face
(Gale psoroptique) (Gale sarcoptique)
Fig. 12 - (a) Lésion débutante au niveau du paturon Fig. 13 - Lésions crouteuse au

(b) Lésion surinfectée au niveau du paturon niveau du scrotum chez le
(Gale chorioptique) mâle (Gale chorioptique)
2. Diagnostic :
L’altération du comportement (due aux démangeaisons) ainsi que la localisation des

lésions cutanées permettent de poser un diagnostic de suspicion. On peut prélever un
frottis de peau et l’envoyer au laboratoire pour mettre en évidence les mites au
microscope.
Démodécie, ecthyma contagieux en phase initiale, altérations de la peau dues à

d’autres parasites comme les poux, les mallophages ou les mélophages,
dermatophilose, mycose cutanée.
32
4. Traitement :
Dans un second temps, la protection doit être suffisante pour éviter les ré-infestations
à partir du milieu extérieur, les locaux et le matériel contaminé. Après dispersion en
dehors de l’hôte traité, les parasites peuvent survivre de 12 à 15 jours en vie libre,
puis recoloniser un animal débarrassé de ses psoroptes mais qui n’est plus protégé
par un traitement (non suffisamment rémanent). Pour assurer l’élimination complète
des parasites et empêcher les rechutes, le principe actif doit présenter une rémanence
dans l’organisme et à des concentrations thérapeutique durant au moins deux
semaines (ou bien le traitement doit être répété après 7jours).
Les topiques externes : comme les organophosphorés (ex. Phoxim : Sebacil 50%®
1l/1000l), ces produits sont utilisés surtout après la tonte des moutons et durant les
périodes chaudes. La balnéation (bain antiparasitaire) étant la meilleur méthode
assurant la saturation de la toison et la peau par la solution antiparasitaire.
Malheureusement cette pratique a été abandonnée de nos jours en raison de
l’absence d’installations adéquates.
Les éleveurs pratique souvent la pulvérisation et les pour-on, mais ces méthodes ne
permettent pas la saturation de la toison et restent souvent inefficaces dans le
traitement de la gale psoroptique ovine ; les imprégnations sont le plus souvent
hétérogènes et des concentrations insuffisantes seront responsables de l’échec du
traitement.
Les traitements systémiques : à base d’avermectines (doramectine : Dectomax® et

ivermectine : Ex : Ivomec®, Bimectin®, Biomectin®, Virbamec®), ces lactones
macrocycliques sont largement employés sur le terrain, étant donné leur utilisation
pratique et leurs effets sur une large variété de populations parasitaire (endo-
ectocides). Cependant, des échecs de traitements à base d’ivermectines sont
rencontrés sur le terrain. Cela serait dû à plusieurs raisons :
 Le non respect de la posologie : du à une mauvaise estimation du poids vif de
l’animal (beaucoup de praticiens considèrent que le poids moyen d’une brebis
est de 50kg, en réalité les brebis de forte taille et en bon état corporel peuvent
atteindre les 70kg), ce qui est susceptible d’entrainer des échecs
thérapeutiques et l’apparition de résistances vis-à-vis de la molécule utilisée.
33
 Traitement partiel du troupeau : certains éleveurs refusent de traiter les
animaux qui ne leurs appartiennent pas au sein du troupeau, d’où la
réinfestation après quelques semaines.
 Non respect des instructions relatives à la destruction des produits
potentiellement contaminants comme les laines issues d’animaux galeux ; le
chaulage des mures de la bergerie, la désinfection du matériel (mangeoires et
abreuvoirs) et le non respect du vide sanitaire (10 jours au minimum).
 L’introduction de nouveaux animaux en incubation, juste après le traitement
du troupeau et les pâturages communautaire.
 Le problème d’échec thérapeutique le plus observé est celui des cas de gale
sarcoptique, la cause étant le non respect de l’instruction du laboratoire. En
effet, une seconde injection d’ivermectine devrait être administrée après
7jours suivant la première, pour la stérilisation de l’animal. Mais, souvent le
traitement n’est pas répété, soit par ignorance du vétérinaire ou par soucis
économique de la part de l’éleveur.
Remarque :
Le respect des délais d’attente est une garantie pour la sécurité du consommateur. Il
existe des produits dont les délais d’attente sont très long (ex. la Cydectine® : 82jours;
l’Ivermic Premium® : 122jours), du fait de leur rémanence, ces produits sont
déconseillés chez les animaux d’engraissement ou destinés à la vente.
34
LES POUX DU MOUTON
Mallophage du mouton ou pou broyeur
Également connu sous le nom d'espèce Bovicola (Damalinia) ovis. Les poux sont
rouge-brun et ont une grosse tête. Ils sont petits (3 mm de long) et visibles dans la
laine sous forme de petites taches jaunâtres. Les lentes (œufs) adhèrent au poil.
Le mouton est l’unique hôte et les saisons d’infestation sont l’automne et l’hiver
(périodes propices en raison du regroupement des animaux). Les adultes ne vivent
que 1 mois, mais pondent 1 à 3 œufs par jour. Ils peuvent se reproduire de façon
sexuée ou asexuée ; par conséquent, les populations peuvent exploser et compter
jusqu'à 0,5 million de poux dans les cas d'infestation grave. Les poux préfèrent
s'accrocher à la laine de la tête et du cou, mais peuvent se déplacer rapidement et être
présents sur le corps tout entier.
2. Symptômes :
Les poux mâchent et entament la laine, les écailles et les croûtes et causent du prurit.
Les moutons se grattent et perdent de la laine. Ils ont parfois de la laine entre les
dents, car ils se mordillent pour soulager leurs démangeaisons.
3. Traitement :
Les traitements doivent toujours être suivis de rappels, habituellement après 14

jours, pour laisser le temps aux lentes d'éclore. Les médicaments suivants sont
approuvés contre les mallophages du mouton : le phoxime (Sebacil® : 1l/2000litres
d’eau, traitement unique) et la déltamethrine (Butox® : 25ml0/100litres d’eau, un
seul traitement suffit en général), sont deux produits à usage vétérinaire. La poudre
de roténone à 0,6 %, la poudre de carbaryl à 5 % et le malathion liquide (500 mg dans
100 L d'eau) sont des insecticides efficaces contre les poux. Les lactones
macrocycliques (ex. de l’ivermectine) ne sont pas efficaces contre ce mallophage.
35
Pou suceur ou anoploure du mouton
Il s’agit d’un pou suceur Linognathus ovillus qui parasite surtout la tête des moutons.
Il est long, mince, noir et mesure 2,5 mm de long environ. Les œufs sont difficiles à
apercevoir, également noirs.
Le mouton est l’unique hôte. L’adulte pond un œuf par jour et il faut 20 à 40 jours au
parasite pour accomplir son cycle de vie. Ce pou n’est pas aussi commun que le pou
broyeur, mais des infestations graves peuvent survenir. De plus, il peut transmettre la
bactérie Eperythrozoon ovis, qui infecte les globules rouges et cause anémie et fièvre.
Le parasite est surtout présent sur la tête, mais il peut coloniser l'ensemble du corps.
Il cause le prurit et des frottements, qui peuvent entraîner une dermatite. En grand
nombre, à cause du sang ponctionné, ils peuvent aussi causer l'anémie.
3. Traitement :
Même traitement que celui du mallophage. Les lactones macrocycliques ne sont pas
très indiquées contre ce pou, mais elles ont une certaine efficacité.
36
LES ENTEROTOXEMIES
L’entérotoxémie est une maladie très fréquente dans nos élevages. De caractère aiguë
à suraiguë, elle est due au passage dans la circulation sanguine de toxines
bactériennes produites dans l’intestin.
Les bactéries responsables des entérotoxémies appartiennent en majorité au groupe

des Clostridium. Ce sont des bactéries anaérobies strictes, Gram+, hôtes normaux du
tube digestif. Leur capacité de sporulation leur permet une longue survie dans
l’environnement.
La virulence des Clostridium est liée à la production d’exotoxines notées alpha, bêta,
epsilon, delta pour les plus importantes, et dont la combinaison permet le classement
en 5 types des Clostridium perfringens. Les toxines de Clostridium perfringens sont des
entérotoxines qui induisent une réponse sécrétoire modérée de l’intestin mais des
lésions épithéliales sévères du fait de la toxicité cellulaire. Les cellules endothéliales
vasculaires du cerveau, du foie et des reins sont des cibles privilégiées de la toxine
epsilon.
Chaque type de Clostridium perfringens donne un tableau clinique préférentiel :
 le type A est à l’origine de gangrènes gazeuses et de septicémies
puerpérales ;
 le type B entraîne de la dysenterie chez l’agneau de moins de 15 jours ;
 le type C est responsable d’entérite nécrosante et hémorragique chez les
jeunes de moins de 5 jours ;
 le type D est celui de la maladie du rein pulpeux ;
 le Clostridium septicum survient suite à la consommation d’aliments gelés et
provoque une nécrose superficielle de la caillette ;
 Enfin, Clostridium chauvoei responsable du charbon symptomatique.
2. Symptômes :
 forme suraiguë : d’une évolution en moins de 24 heures. Les animaux sont

retrouvés morts sans signes cliniques précurseurs ou suite à une période de
choc avec douleur abdominale, hyperthermie, convulsions et coma.
37
 forme aiguë : c’est la forme la plus classique chez les caprins. Se manifeste
avec de la diarrhée très liquide avec des morceaux de muqueuse et du sang
accompagnée de douleur abdominale, déshydratation et choc, des signes
nerveux : agitation, incapacité à se lever, opisthotonos et convulsions. Les
muqueuses congestionnées et la mort suit en 2 à 4 jours, la guérison est rare.
 forme chronique : rare, se traduit par une diarrhée évoluant sur plusieurs
jours.
3. Diagnostic :
Généralement établi d’après les circonstances d’apparition (suraigües) et l’autopsie.
Acidose, intoxication dans la forme suraiguë, charbon bactéridien, listériose suraiguë,

pasteurellose de type T, parasitisme gastro-intestinal, salmonelloses, colibacillose,
septicémie hémorragique, dans le cas de la forme aiguë. Les symptômes nerveux de
l'entérotoxémies doivent être distingués de la nécrose du cortex cérébral et des
maladies nerveuses convulsives.
5. Traitement :
- Rarement mis en œuvre du fait de la rapidité de l'évolution.

- L’ Hepathozyl® est un produit qui a prouvé son efficacité dans l’arrêt de la mortalité,
juste après son administration par voie orale; toutefois, sont effet est temporaire, et
une vaccination devrait être pratiquée.
- Faire attention à l’administration d’antibiotiques par voie orale et parentérale (IM)
en raison des délais d’attente ; étant donné que l’éleveur procède au sacrifice de
l’animal dès l’apparition des premiers signes.
Conduite à tenir lors d'entérotoxémies :
- Vermifuger et corriger l’alimentation. Il faut arrêter la distribution de tout aliment

douteux ou nouvellement introduit. En cas d’acidose, l’augmentation du rapport
fibres/concentrés et en cas de pica administration de phosphore injectable aux
agneaux et par voie orale aux mères.
38
- Des mesures de désinfection des locaux et du matériel des jeunes animaux doivent
être instaurées.
6. Prévention :
La vaccination permet un contrôle de la maladie si les conditions ne sont pas trop

défavorables.
- BarVac 10® : Une dose de 1ml est administrée (en SC) en primo-vaccination, suivie
d’un premier rappel entre 14 à 28 jours. Par la suite il faut revacciner après 6 mois.
Pour les jeunes agneaux de moins d’1mois la dose vaccinale est de 0,5ml. De plus, ce
vaccin offre une couverture contre la pasteurellose d’où l’intérêt de son utilisation
pour la prévention de la mort subite chez l’agneau.
- Pour le Coglavax®, le protocole met en jeu une primo-vaccination (2ml en SC) en
deux injections espacées de 6 semaines, suivies d’un rappel annuel. Les brebis
doivent être vaccinées au plutard à 2 mois et demi de gestation, ce qui est susceptible
de conférer une couverture en immunoglobuline à leur agneaux jusqu’à l’âge de 8
semaines. Pour les agneaux issus de mères non vaccinées, une première injection
(2ml) devrait être pratiquée à 3 semaines d’âge.
- L’Ultrachoice 8® est un autre vaccin disponible sur le marché, la dose indiquée est de
1ml en SC (devant l’épaule), le premier rappel après 4semaine, puis un rappel annuel
est nécessaire.
Remarque : Sur le terrain, l’administration du vaccin Barvac10® ou de

l’Ultrachoice® donnent des résultats spectaculaires ; l’arrêt de la mortalité se produit
rapidement après vaccination.
39
LE BOTULISME
Affection mortelle caractérisée par une paralysie du système moteur, causée par
l’ingestion des toxines de Clostridium botulinum; le pathogène prolifère dans le tissu
animal en décomposition et parfois dans la végétation. Cette pathologie touche
également les bovins, les chevaux et les oiseaux (volailles domestiques et sauvages).
L’être humain y est, aussi, sensible.
1. Etiologie :
Clostridium botulinum est anaérobie obligatoire formant des spores, Gram-positif,

mobile. Il est classé en quatre groupes d’après ses caractéristiques de culture et de
sérologie : souches protéolytiques (toxines A, B et F); souches non protéolytiques
(toxines B, E et F); souches faiblement ou non protéolytiques (toxines C et D); souches
protéolytiques mais non saccharolytiques (toxine G).
2. Pathogénie :
L’action toxique très puissante est liée à la formation de neurotoxines, qui sont
considérées comme les toxines les plus violentes qui se trouvent dans la nature. Chez
les mammifères domestiques, le botulisme est causé principalement par les types C et
D. Après ingestion, la toxine est résorbée au niveau de l’intestin puis distribuée par
voie sanguine. Son lieu d’action se situe dans le système nerveux périphérique
(blocage de la libération d’acétylcholine dans les synapses des terminaisons
motrices). Les spores de C. botulinum sont très résistantes à la chaleur, à la
congélation et à la dessiccation et survivent très longtemps dans les sols
(particulièrement dans les sols à pH neutre ou alcalin). La toxine est inactivée par une
ébullition de 10 minutes.
3. Symptômes :
Une paralysie flasque, partielle ou totale, des muscles du système locomoteur, de la

mastication et de la déglutition ; responsable de ptyalisme (hypersalivation). Les
animaux ont des difficultés à se mouvoir, restent debout immobiles ou couchés
pendant de longues périodes, penchant le cou sur le flanc (figure14). Le taux de
mortalité est élevé. Le botulisme contracté par la consommation de fourrage et
d’ensilage résulte de la présence accidentelle de cadavres de petits animaux
40
(rongeurs) et de la diffusion de la toxine qui s’y trouve. Il n’existe aucune relation
épidémiologique entre le botulisme animal et le botulisme humain (ce n’est pas une
zoonose).
Fig. 14 - Animaux en décubitus du à la

paralysie musculaire
4. Diagnostic :
D’après l’anamnèse (ingestion de cadavres de petits rongeurs) et les signes cliniques

assez caractéristiques (paralysie).
Rage paralytique, paralysie du feuillet, tétanos et les autres maladies affectant le

système nerveux central.
6. Prophylaxie médicale :
Une immunisation active avec des toxoïdes est possible (administration de sérum
antitoxique). Toutefois, il n’existe aucun produit homologué.
7. Traitement et prévention :
Le traitement est illusoire. Les antibiotiques n’ont aucune action sur la toxine
botulique. Il faut éviter que les moutons aient accès aux zones contaminés,
notamment par des cadavres. Il est important d’alimenter correctement les moutons
et de corriger les carences de la ration (surtout en oligo-éléments). La disposition de
blocs à lécher (pierre à lécher) permet d’éviter le pica.
41
Les affections respiratoires principales du mouton et de la chèvre
PASTEURELLOSE et PNEUMONIE ENZOOTIQUE
Les pasteurelloses représentent les maladies bactériennes les plus fréquentes et les
plus graves sur le plan économique en élevage ovin. La maladie évolue sous forme
septicémique et rapidement mortelle chez les jeunes agneaux, ou sous forme aiguë à
subaiguë sur des agneaux plus âgés (pneumonie enzootique). Ce qui provoque un
retard de croissance dont les effets économiques sont très importants.
1. Étiologie :
Chez les petits ruminants, deux espèces de pasteurelles (Gram négatif) sont le plus
souvent isolées : Mannheimia haemolytica et Pasteurella trehalosi (désormais appelée
Bibersteinia trehalosi). Elles formaient auparavant un complexe appelé Pasteurella
haemolytica.
- Mannheimia haemolytica est responsable de troubles pulmonaires graves chez les
petits ruminants de tout âge.
- Pasteurella trehalosi provoquerait plutôt une infection systémique chez les agneaux
âgés de 6 à 10 mois.
La pneumonie enzootique affecte les animaux de tout âge, cependant les jeunes
développent des formes souvent plus sévères. Le printemps et l’automne sont des
saisons où le risque de pasteurellose est plus élevé en raison des conditions
ambiantes de température et d’humidité qui règnent dans les bergeries.
2. Facteurs favorisants :
Les facteurs favorisants les plus importants sont :

- La concentration élevée en ammoniac (>5 ppm) ;
- L’insuffisance ou l’excès de ventilation ;
- Les écarts thermiques importants au cours d’une même journée ;
- L’humidité élevée (>80%) ;
- Un mélange d’animaux de classes d’âges différentes ;
- Une concentration d’animaux trop forte ;
- Un stress comme un transport ou un changement de lots ;
42
- Une association d’infections comme le virus parainfluenza-3 ovin ou les
mycoplasmes.
Les taux de morbidité, peuvent dépasser 50% de l’effectif, et la mortalité jusqu’à 20%.
Ces taux seront très variables selon l’importance des facteurs favorisants.
3. Symptômes et lésions :
La forme suraiguë septicémique se traduit par des morts subites asymptomatiques ou

parfois accompagnées d’un jetage spumeux sanguinolent colorant le chanfrein, d’une
forte douleur thoracique. Elle atteint principalement les jeunes animaux à la mamelle
(âgés de moins de 3 mois), et plus rarement les adultes.
À l’autopsie, une très forte congestion pulmonaire est observée (figure 15),
accompagnée de pétéchies et de suffusions (épanchements) sur les séreuses et le
myocarde. L’hépatisation du poumon est observée dans les formes chroniques (figure
16).
Fig. 15 - Pasteurellose : forme Fig. 16 - Pasteurellose chronique :

septicémique hépatisation pulmonaire globale
4. Diagnostic différenciel :
La forme suraiguë septicémique doit-être différenciée de l’entérotoxémie

(Clostridium perfringens) et de la pneumonie d’origine virale, de la pneumonie
mycoplasmique et bactérienne (E. coli, Arcanobacterium) ou parasitaire.
43
5. Prévention :
Prophylaxie hygiénique : L'amélioration immédiate des conditions d'ambiance est

un geste fondamental pour éviter l'aggravation de l'épidémie ou la récidive, mais elle
a peu de conséquences sur les malades.
Prophylaxie médicale: L’utilisation du vaccin Bar-Vac10® offre une protection
contre Pasteurella et Mannheimia : une primo-vaccination (1ml en SC) et un rappel
après 4 semaines. Les agneaux nés de mères non vaccinées devront recevoir une
première injection de 0,5ml dès la 2ème semaine de leur naissance.
6. Traitement médical et méthaphylaxie :
Usage d’antibactériens : Oxytétracycline, macrolides (tylosine, tilmicosine),

amoxicilline, quinolones de deuxième et troisième génération (enrofloxacine,
danofloxacine, marbofloxacine) et céphalosporines (ceftiofur).
Une médication adjuvante peut être associée au traitement principal : Anti-
inflammatoires non stéroïdiens (flunixine, kétoprofene, Acide tolfénamique) et les
analeptiques cardio-respiratoires (théophylline, heptaminol).
44
MYCOPLASMOSE et PNEUMONIE ATYPIQUE (ou pneumonie non progressive ;
complexe mycoplasmose-pasteurellose)
Les mycoplasmoses seules sont responsables de deux entités pathologiques importantes : la

pleuropneumonie contagieuse caprine (PPCC) et l’agalaxie contagieuse (AC). La pneumonie
atypique (PA), contrairement à la pneumonie classique ou enzootique est une affection
respiratoire qui évolue de façon chronique et qui touche les agneaux âgés de 2 mois à 1 an
principalement. De nombreux facteurs entrent en compte avec une dominante infectieuse et
environnementale. L’atteinte de l’appareil respiratoire a des conséquences sur la capacité
d’ingestion et la valorisation alimentaire provoquant un retard de croissance.
1. Étiopathogénie :
- M. agalactiaea est considérée comme l’espèce principale impliquée dans le syndrome AC

d’autre sous espèces ont été isolées : M. mycoides et M. capricolum ;
- Mycoplasma ovipneumoniae est l’agent principalement responsable, de la PA, son effet
pathogène s’exerce lors de la diminution des mécanismes de résistance de l’hôte. Il est
toujours ou presque associé aux pasteurelles ;
- Mannheimia haemolytica est le deuxième agent isolé. Le mycoplasme facilite l’installation
des pasteurelles et provoque une aggravation des lésions ; toutefois, il induit une réaction
inflammatoire qui limite la colonisation et l’effet pathogène de ces dernières.
2. Animaux sensibles :
La pneumonie atypique touche classiquement les agneaux âgés de 2 mois à un an, mais les
jeunes agneaux âgés de 2 à 3 semaines ainsi que les adultes peuvent également être atteints
si les conditions d’élevage sont médiocres. L’affection est la plupart du temps subclinique et
rarement mortelle. Le taux de morbidité peut aller jusqu’à 50%.
3. Symptômes :
Dans l’AC, les caprins souffrent plus souvent de formes aiguës, tandis que les ovins
présentent plutôt des formes sub-aiguës. Au début, les animaux sont abattus, anorexiques et
fébriles (>41°C). La fièvre peut conduire à des avortements chez les femelles gestantes
proches du terme. Certains animaux meurent sans avoir montré d'autres signes cliniques,
mais la plupart développent une mammite sévère, suivie d'une polyarthrite et de kérato-
conjonctivite (Figure 17). Dans la PA, les symptômes sont généralement discrets alors qu’une
grande partie du troupeau peut être atteinte. Les signes sont une toux chronique évoluant
pendant plusieurs semaines voir plusieurs mois, associée à des difficultés respiratoires et/ou
45
un jetage mucopurulent. Les surinfections bactériennes interviennent souvent après un
allotement et peuvent alors entraîner la mort des agneaux. Des retards de croissance seront
aussi constatés dans les cas chroniques.
4. Diagnostic :
Le diagnostic est basé sur l’épidémiologie (animaux âgés de moins d’un an) et les signes
cliniques. À l’autopsie, les lobes pulmonaires antérieurs présentent une hépatisation grise à
rouge brunâtre (figure 18). Une pleurésie peut également être observée. Dans l’agalactie
contagieuse, trois appareils sont généralement atteints: mammaire, articulaire et oculaire.
Une atteinte respiratoire peut également être présente. L'atteinte mammaire est cependant la
plus typique en allaitement.
Fig. 17- Kératoconjoctivite du mouton Fig. 18- Lésions d’hépatisation du

poumon (mycoplasmose)
5. Traitement :
Du fait du caractère chronique de l’affection, le traitement n’est pas toujours couronné de

succès. Les mycoplasmes sont dépourvus de paroi. Ils sont donc insensibles aux antibiotiques
qui inhibent la formation de paroi bactérienne, comme les bétalactamines et les polypeptides.
Les macrolides (la tylosine : Tylan®) sont les seuls antibiotiques mycoplasmacides à faible
concentration. La plupart des mycoplasmes sont sensibles aux fluoroquinolones, notamment
à l'enrofloxacine (Baytril®). L’usage combiné de la lincomycine et de la spectinomycine
(Micospectone®) montre généralement des résultats satisfaisants sur le terrain dans le cadre
des BPIE (bronchopneumonie infectieuse enzootique).
Les tétracyclines ont été largement utilisées en médecine vétérinaire et les résistances sont
de plus en plus nombreuses.
Remarque : Les facteurs de risque sont identiques pour pasteurelles et

mycoplasmes, et l’utilisation des corticoïdes n’est pas conseillée.
46
ADENOMATOSE PULMONAIRE
Maladie virale chronique des petits ruminants, due à un Rétrovirus, caractérisée par
des difficultés respiratoires croissantes et par un amaigrissement; c’est une maladie
fatale, apparaissant souvent de manière endémique. L’incubation s’étend de 6 à 12
mois jusqu’à plusieurs années.
1. Symptomatologie :
Les symptômes précoces sont une moindre résistance, une tachypnée au repos, et
exagérée après un léger effort, et occasionnellement des quintes de toux, courte et
grasse. Les difficultés respiratoires s’intensifient progressivement. Un abondant
écoulement nasal, séreux ou écumeux ; caractéristique dans un stade avancé (figure
19).
Les animaux malades maigrissent, malgré un bon appétit et meurent après deux à six
mois. Le tableau clinique est souvent marqué par des infections secondaires.
2. Lésions :
A l’autopsie, les poumons sont alourdis, mal collabés et recouverts d’un grand
nombre de nodules grisâtres, bien délimités ou confluents (figure 20). On peut voir
des poumons hypertrophiés portant les traces des côtes (figure 21). Un liquide séreux
ou écumeux abondant s’écoule des parties du poumon atteintes.
Fig. 19- Ecoulement important Fig. 20- Lésions tumorales Fig. 21- Poumons
de mucus des narines. confluentes hypertrophiés marqués par
les côtes
47
3. Diagnostic :
Un diagnostic clinique n’est possible qu’aux stades avancés de la maladie. Le test de la

brouette positif (écoulement nasal abondant d’un liquide séreux lorsque l’animal est
soulevé par les pattes arrière) est pathognomonique, mais ne réussit que chez un
petit nombre des animaux atteints.
4. Transmission :
La principale voie de transmission est aérogène via les sécrétions pulmonaires. Une
transmission via le lait a été supposée également. La garde en étable des animaux et
l’alimentation dans les mangeoires sont des facteurs favorisant la transmission.
5. Diagnostic Différentiel:
Pneumonies chroniques ayant une autre origine, notamment Maedi, infestation par
des parasites pulmonaires.
6. Traitement : Il n’existe aucun traitement contre cette maladie.
48
LES AVORTEMENTS
La perte de fœtus chez les petits ruminants est souvent répertoriée durant les deux
dernières semaines de la gestation. Lorsque l’interruption de la gestation est
observée entre 0 et 34 jours il est question de mortalité embryonnaire. Un taux
d’avortement comprit entre 2 et 5% est acceptable. Les avortements sont classés en
deux catégories suivant l’origine (Infectieuse ou non infectieuse).
Si 20 à 40% des avortements ont une cause connue (90% cause infectieuse et 10%
cause non infectieuse), 60 à 80% restent de cause inconnue.
Avortements non infectieux
Parmi les causes on retrouve l’alimentation et les problèmes liés à la gestion du

troupeau. Une mortalité embryonnaire élevée (30%) peut être due à l’arrêt de la
supplémentation en flushing ou en période post-saillie, les carences en vitamine A, en
cuivre, en sélénium et en iode. Le stress subis par les animaux (tonte, vermifugation,
transport, etc…), les malformations et les traumatismes subis par les mères. Des
intoxications dues à l’ingestion de plantes toxiques ; les écorces et les aiguilles de pin
tues le fœtus, le cyprès, les jeunes pousses de sorgho, les phyto-œstrogènes
présentes dans le trèfle rouge ou la luzerne, …. Les nitrates, le plomb et les
phosphates des fertilisants peuvent aussi provoquer des avortements. Par ailleurs,
l’usage de certains médicaments peut aussi causer de l‘avortement (par ex. les doses
élevées d’albendazol ou de lévamisole), également l’usage de corticostéroïdes dans la
seconde moitié de la gestation. Certains anti-inflammatoires non stéroïdiens pour
lesquels des cas ont été décrits. La streptomycine cause de la néphrotoxicité chez le
fœtus.
Avortements infectieux
Les principaux agents infectieux associés aux avortements chez les ovins sont :
Brucella ovis, Salmonella sp. et coxiella burnetii, qui présentent un caractère
contagieux ; Campylobacter sp., Chlamydophila sp. et Toxoplasma gondii ;
Arcanobacterium pyogenes, Mannhaemia haemolytica et Pasteurella multocida.
D’autres bactéries et fongi, retrouvés sur la peau, les muqueuses et dans
l’environnement.
49
CAMPYLOBACTER spp (Avortement épizootique)
Elle représente 10% de l’étiologie de l’avortement infectieux chez le mouton. Les

produits de l’avortement et l’écoulement génital qui s’en suit, ainsi que les sujets
porteurs constituent la source principale de contamination du troupeau. Les animaux
porteurs (d’espèces différentes et les oiseaux) sont considérés comme vecteurs.
Les taux d’avortement peuvent dépasser les 50%, souvent, vers la fin de la gestation
(figure 22). On peut observer des naissances prématurées ou des agneaux faibles et
non viables.
1. Diagnostic clinique :
Aucun signe particulier n’est observé chez les brebis avortées ou sur leurs placentas.
Sur le foie d’avortant on peut voir (dans 40% des cas) de gros foyers de nécrose 1 à 3
cm de diamètre (figure 23).
Fig. 22 - Avortants d’environ 4 mois Fig. 23 - Foyers de nécrose sur le foie d’avortant
2. Traitement :
On recommande l’oxytétracycline longue action, dès les premiers avortements. Suite

à l’infection, les femelles (avortées ou non) seront immunisées pour plusieurs
saisons, parfois à vie. Les femelles non gravides mise en contact avec des brebis ayant
récemment avorté bénéficieront d’une immunisation naturelle.
CHLAMYDIA ABORTUS (Avortement enzootique)
Cette bactérie peut être responsable d’entérite et d’avortement. Les avortements se

produisant dans la deuxième moitié de la gestation, surtout juste avant la mise bas et
peuvent toucher 25% du troupeau. Avant l’avortement, on observe rarement des
50
coliques ou un écoulement vaginal. La rétention placentaire et la métrite
accompagnée d’écoulement sont rares surtout chez le mouton. Il est également
fréquent de constater la naissance d’agneaux manquants de vitalité (figure 24), nés
quelques jours avant terme et des mort-nés. Le placenta est épaissi, œdémateux et les
cotylédons sont hyperémiés ou nécrotiques (figure 25). Si une femelle non portante
est infectée ou si une femelle est infectée au cours de la deuxième moitié de la
gestation, l’avortement ne se produit qu’au cours de la saison de mise bas suivante.
Fig. 24 - Naissance d’agneau Fig. 25 - Cotylédons nécrotiques

manquant de vitalité sur le placenta
1. Transmission :
En cas d’avortement, des Chlamydia sont excrétées en masse avec l’avorton, les
arrière-faix et les lochies. La transmission s’effectue oralement par la nourriture, l’eau
et la litière contaminées. Si les animaux sont en contact étroit, une transmission
aérogène est aussi possible.
2. Diagnostic :
Le diagnostic clinique est difficile. Suspicion en cas d’avortements enzootiques chez

les petits ruminants.
3. Traitement :
Le traitement de choix est l’oxytétracycline ; toutefois, le taux de succès est limité. Il

est recommandé de traiter tout au long de la première moitié de la gestation pour
éviter la gravité de la placentite. Les brebis soumises à un traitement approprié
n’avortent qu’une fois et restent fertiles, mais peuvent rester infectées toute leur vie.
51
LA BRUCELLOSE (épididymite contagieuse du bélier)
Maladie infectieuse due à Brucella ovis, ayant une

forme clinique souvent inapparente et une évolution
lente. Chez le mouton, elle est surtout reconnue comme
la cause de l’épididymite contagieuse du bélier ;
causant des bursites, des orchites (figure 26) et des
arthrites. Chez les brebis gestantes, elle se manifeste
par des avortements et des mortalités néo-natales
peuvent être observées. Des infections croisées entre
espèces sont toutefois possibles et les Brucella sont
dans leur majorité des vecteurs de zoonoses.
Les béliers infectés agissent comme réservoir de
Fig. 26 - Orchite du bélier
l’infection et la transmettent aux brebis ; cependant,
peu d’entre eux présentent des signes cliniques.
1. Diagnostic :
La placentite est toujours présente (rétention placentaire). Toutefois, le diagnostic de

certitude est fourni pas le laboratoire.
2. Contrôle :
Il n’existe pas de traitement. La brucellose ovine peut-être éradiquée ; l’élimination

des béliers infectés étant le premier pas dans cette optique. La vaccination n’est pas
la bonne solution.
SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE
La salmonellose due à Salmonella Abortus ovis est une maladie infectieuse et

contagieuse des ovins, se manifestant essentiellement par des avortements
sporadiques et des pertes d’agneaux nés vivants. Après une période d’incubation de 1
à 5 semaines, l’avortement se produit souvent secondairement à une salmonellose
entérique (forte fièvre et diarrhée profuse).
L’avortement enzootique (touchant plusieurs animaux dans un troupeau) est d’allure
contagieuse et se produit chez la brebis à partir du 3ème mois de gestation, jusqu’au
52
5ème. Si l’avortement survient en début de gestation, il y a expulsion d’un petit fœtus
sans signe clinique chez la brebis. Si l’avortement survient en fin de gestation,
l’expulsion d’un agneau mort ou non viable s’accompagne de signes cliniques graves
chez la brebis : perte d’appétit, fièvre, non délivrance avec des complications pouvant
entraîner la mort dans 10% des cas.
1. Transmission :
Les brebis avortent et éliminent des matières contaminantes (eaux fœtales, placentas,
avortons) dans le sol et la litière qui seront ingérées par d’autres brebis.
La persistance du microbe dans les eaux stagnantes peut durer jusqu’à 100 jours ;
plusieurs semaines dans les fourrages ; plusieurs mois dans le sol et les excréments ce
qui permet la persistance de l’infection dans le troupeau. Après un avortement
salmonellique, les brebis avortées et les brebis vides au contact direct développent
une immunité vis à vis de l’infection qui est solide et persiste dans le temps.
2. Prévention sanitaire :
En cas d’avortement, l’isolement des brebis avortées, la destruction des placentas et

avortons sont primordiaux si on veut éviter la contagion. Il faut aussi veiller à
l’hygiène autour des points d’eau et pratiquer une désinfection de la bergerie.
Remarque : les oiseaux de basse-cour (poules, canards, dindons et oies) sont des
réservoirs naturels de salmonelles. Il est donc important d’éviter que leurs fientes se
retrouvent dans les bassins d’abreuvement et sur les auges d’alimentation des
ruminants.
3. Traitement :
L’isolement de la salmonelle puis la réalisation d’un antibiogramme par le laboratoire

permettra de choisir l’antibiotique actif que l’on injectera aux brebis gestantes pour
stopper l’avortement : les tétracyclines (Terramycine®) et quinolones de 3ème
génération (Marbocyl®, Baytril®, etc…) sont les antibiotiques les plus efficaces. Le
traitement blanchit l’animal pendant quelques semaines, mais les avortements
peuvent reprendre chez les brebis en début de gestation ; d’où l’intérêt d’un second
traitement.
53
MYCOTOXINES
Ces substances sont produites par des champignons, au champ avant la récolte ou
lors du stockage des aliments si la conservation est mauvaise. Certaines peuvent
provoquer des avortements chez les ruminants, mais le diagnostic est difficile à poser.
L’ergot de seigle (présent sur l'orge, parfois sur les pousses d'herbe jeune) est abortif
par ses effets vasoconstricteurs, c'est-à-dire sa capacité à réduire le diamètre des
vaisseaux sanguins, notamment ceux du placenta. La zéaralénone (présente dans le
maïs, le blé, l'orge, se développe en général en début de stockage) se fixe sur les
récepteurs à œstrogènes. La stachybotrytoxine se développe dans la paille lors du
stockage et de réhumidification; elle cause des troubles digestif, des tremblements
musculaires et peut faire avorter.
Conduite à tenir lors des avortements :
 Isoler les brebis avortées ;

 détruire placentas et avortons ;
 faire isoler le microbe par le labo en prélevant fœtus et placenta ;
 réaliser un antibiogramme ;
 prélever du sang sur 6 brebis pour établir le diagnostic sérologique ;
Remarque :
Ne pas oublier qu’un avortement ovin peut avoir pour origine plusieurs facteurs
microbiens voire des cofacteurs viraux qui peuvent compliquer le diagnostic. Ainsi, il
est préférable que le pronostic soit réservé ; en fonction du suivi des instructions
sanitaires et de la thérapie.
54
LE PIÉTIN OVIN
Le piétin doit être considéré comme une maladie d’élevage, extrêmement

contagieuse, touchant l’extrémité digitée du mouton. Toutefois, certains individus
porteurs de l’agent responsable de la maladie ne montrent aucun signe d’atteinte et
représentent un risque accru de la propager.
Les agents causaux principaux sont le Dichelobacter nodosus associé au

Fusobacterium necrophorum. Ce sont des bactéries gram négatives anaérobies.
Le F. necrophorum, naturellement présent dans les matières fécales du mouton
colonise les tissus cutanés fragilisés. Commence alors l’inflammation de l’espace
interdigité (dermatite interdigitée). En suite, D. nodosus pénètre dans les couches
profondes de l’extrémité digitée, entrainant plus de complication. En l’absence de
traitement, l’invasion bactérienne continue en profondeur du pied pour atteindre
finalement la jonction peau-corne. Grace à sa capacité de dégradation du tissu
conjonctif D. nodosus entraine la séparation de la boîte cornée du pododerme
(désolidarisation de ces deux structures) c’est le « vrai piétin ».
2. Facteurs favorisants l’infection :
Le rôle de l’environnement est important dans la transmission de la pathologie, étant

donné la présence de F. necrophorum dans les matières fécales (bergerie, aire de
détente). Tandis que le réservoir principal de D. nodosus est le pied du mouton.
La litière en bergerie, substrat chaud et humide, fait également partie de ces facteurs
à risque. Ainsi, le printemps et l’automne sont des saisons propices à l’apparition du
piétin.
Fig. 27 - Lésion interdigitée Fig. 28- Incapacité d’appui sur les membres
55
3. Signes cliniques et diagnostic :
L’inflammation de la peau et de l’espace interdigité accompagnée d’un suintement

(figure 27) et d’une odeur caractéristique, et du décollement de la boîte cornée voire
la chute de l’onglon. Les signes généraux commencent par de la boiterie progressive,
déplacement de l’animal sur ses genoux (figure 28), amaigrissement, diminution de la
production de lait (impliquant un mauvais état des agneaux sous la mamelle).
4. Traitement :
En cas d’atteinte d’un grand nombre d’animaux, le pédiluve (sulfate de zinc ; 20 min
par passage, pendant au moins 3 jours consécutifs) permet une antisepsie locale et un
dessèchement de la corne. Si un seul animal ou peu d’animaux sont atteints, une
application locale d’un spray antibiotique (à base de macrolides ou tétracyclines)
peut être envisagée (pendant au moins 3 jours consécutifs ; associé à un nettoyage
préalable du pied et de la peau interdigitée). L’administration de macrolides :
l’erythromycine 20%, en injection IM (dans le cou) s’avère très efficace. L’association
lincomycine+spectinomycie (Micospectone®) parait aussi intéressante.
L’oxytétracycline 20% conserve aussi une certaine efficacité contre les agents du
piétin. La durée du traitement dépend du degré des lésions, 2 à 3 jours de traitement
sont nécessaires, mais dans des cas graves des durées de traitement de 10 jours
seront nécessaires. Dans tout les cas, l’animal devrait être traité par voie systémique
pendant au moins 2 jours après disparition des signes cliniques et des lésions. Les
AINS (Flunixine) peuvent aider à lutter contre les douleurs inflammatoires.
56
LA LYMPHADENITE CASEEUSE (Maladie des abcès)
La lymphadénite caséeuse est une maladie chronique du mouton et de la chèvre,

caractérisée par la formation d’abcès. Il y a deux formes de lymphadénite caséeuse :
celle qui se localise au niveau des gonglions (figure 29) et celle des organes (figure
30).
1. Etiologie :
Cette maladie est causée par le Corynebacterium pseudotuberculosis, que l'on trouve
souvent dans certains sites de prédilection de la bactérie de la tuberculose. Cette
pathologie est la cause fréquente du syndrome cachectique chez les animaux
infectés.
2. Transmission :
La bactérie pénètre dans l’organisme principalement par le biais de lésions

cutanées. L’infection par les muqueuses et les voies respiratoires a été rapportée.
Dans nos élevages, cette pathologie se manifeste souvent lorsque les moutons ont
été rationnés avec des aliments contaminés (les sons et grains stockés pendant de
longues périodes dans de mauvaises conditions). Les plaies ouvertes des ganglions
lymphatiques infectés suscitent une contamination environnementale. Les animaux
dans une exploitation agricole (moutons et chèvres) sont infectés par les
procédures habituelles qui causent des lésions de la peau, principalement suite à la
tonte et par les objets métalliques (les barbelés de clôtures, etc.…).
3. Symptômes :
Les abcès prennent habituellement de 1 à 3 mois pour se former à partir du point

d'entrée du pathogène dans la peau ou dans un ganglion lymphatique, puis ils se
propagent lentement par le sang ou la lymphe aux organes ou aux autres ganglions
lymphatiques. Les parois des abcès de la lymphadénite caséeuse sont généralement
épaisses. Lorsqu'ils sont récents, ces abcès sont remplis d'un exsudat mou et
pâteux d'une couleur allant du blanc au vert, tandis que les abcès plus anciens
ressemblent très souvent à des rondelles d'oignon de pus sec et épais. Bien que
certains animaux meurent lorsque leurs organes sont atteints (ex. forme
pulmonaire), d'autres peuvent paraître gras et en santé, et seul un examen post-
57
mortem révélera l'étendue de la contamination (découverte d’abcès volumineux
bien encapsulés). L'incidence des abcès s'accroît avec l'âge, et ceux-ci peuvent
toucher jusqu'à 40 % des animaux d'un troupeau.
Fig. 29 - Abcès externes de la Fig. 30 - Abcès volumineux dans le

lymphadénite caséeuse. poumon (Lymphadénite caséeuse)
4. Traitement :
La maladie est considérée comme impossibles à guérir totalement. La réforme des

malades chroniques et la décontamination environnementale sont vivement
conseillées, pour éliminer une infection d'un troupeau. Les traitements aux
antibiotiques doivent être à long terme ; toutefois, ils ne stérilisent pas totalement
les malades. Il faut ouvrir les abcès (loin des animaux) et les drainer avec l’eau
oxygénée (H2O2), et puis avec la teinture d’iode. Procéder à des injections
d’antibiotiques pendant quelques jours (Penicillinne-Strepromycine) ; préférer la
forme retard (Hipracillin retard® : répéter l’injection après 72h). Devant des abcès
anciens (dures), il faut administrer l’antibiotique et attendre, quelques jours, le
ramollissement du pus pour son évacuation. Il existe un vaccin contre la
lymphadénite caséeuse Glanvax®. Il n'empêche pas complètement la transmission
de la maladie à un troupeau, mais il en réduit la fréquence et la gravité.
58
ACTINOBACILLOSE
Maladie affectant les tissus mous et les ganglions lymphatiques ; elle est comparable à
l’actinomycose. Due à A. lignieresii : chez les bovins et les moutons; A. seminis : chez le
bélier. A. lignieresii se localise essentiellement au niveau de la bouche, mais aussi la
peau, les ganglions lymphatiques, les poumons (figure 31) et les tissus mous de la tête
et du cou. A. seminis cause de l’épididymite chez le bélier.
1. Diagnostic :
Suspicion clinique, confirmation par la mise en évidence en culture.
2. Diagnostic différentiel : Avec la lymphadénite caséeuse, la dermatophilose et

l’ecthyma contagieux.
3. Traitement :
Excision complète autour des lésions; Pénicilline-streptomycine (Hipracillin

Retard®), répéter l’injection après 72h (forme retard).
Fig. 31 - Abcès pulmonaire dus à l’actinobacylose
59
CHARBON BACTERIDIEN OU ANTHRAX
Le charbon ou anthrax est une zoonose bactérienne, à déclaration obligatoire,

touchant les animaux à sang chaud. La maladie est d’une distribution mondiale mais
reste très fréquente dans les pays sous-développés où la surveillance sanitaire
vétérinaire est insuffisante. La contamination se fait au contact d'un animal malade
ou de sa dépouille.
1. Etiologie :
La bactérie charbonneuse est Bacillus anthracis, bacille immobile à Gram positif,

capsulé et sporulant en aérobiose.
2. Pathogénie :
Lorsque la carcasse d’un animal infecté est ouverte les micro-organismes se sporulent
en contacte de l’aire. Les spores d’anthrax sont très résistantes à la chaleur, au froid,
aux désinfectants chimiques. Ces organismes résistants peuvent vivre jusqu’à 5 ans à
la surface du sol ou sur un pâturage contaminé. En profondeur de la terre, la durée de
survie des spores est indéfinie. Les moutons et les bovins sont les espèces les plus
sensibles à cette pathologie, et la maladie se manifeste surtout durant la saison
chaude.
3. Les sources d’infection :
Les moutons s’infectent habituellement sur les pâturages contaminés. Les germes
pénètrent par voie buccale et nasale, ou à travers une peau lésée. Après ingestion ou
inhalation, les germes se propagent rapidement dans tout l’organisme. Les cadavres
contaminés, ouverts non brulés ou enfouies sous la terre (< 6 pieds), constitueront
plutard une source idéale de contamination du sol par les spores. Par ailleurs, les
pâturages inondés par des ruisseaux ou des bassins d’eaux contaminées par les
cadavres, et les mares d’eaux qui en résultent peuvent être une source de
dissémination de spores d’anthrax. Aussi, les foins et pailles provenant de foyers
infectés sont aussi susceptibles de constituer des sources de contamination.
L’incinération de cadavres contaminés est impérative en vue de stopper la
contamination du sol. S’il n’est pas possible de bruler le cadavre, il faut l’enfouiller
dans la profondeur du sol (> 6 pieds) après l’avoir couvert de chaux vive.
60
4. Symptômes :
La sévérité des signes dépond de la voie de pénétration du germe. Les symptômes

apparaissent rapidement lors d’une contamination par voie buccale ou nasale (forme
aigue) et les formes suraiguës sont les plus fréquentes. Les signes urinaires sont
marqués et précoces (pissement de sang), les moutons tremblent avec une démarche
titubante, la respiration est difficile et la fièvre est importante 41-42°c ; la mort
survient entre 12 et 24 heures. Lorsque la contamination se produit par le biais de la
peau, la lésion charbonneuse apparait au niveau du site d’inoculation en premier.
Cette partie de l’organisme devient oedématiée et chaude, puis froide et insensible.
Par la suite, l’infection se généralise. Lors du stade final de l’infection ou après la
mort, le sang s’écoule des orifices naturels de l’animal (nez, anus, vulve) (figure 32).
Après la mort de l’animal, le cadavre présente un gonflement exagéré et se
décompose rapidement.
Fig. 32- Ecoulant sanguin des narines d’un mouton mort d’anthrax
5. Lésions à l’autopsie :
L’autopsie sur place est déconseillée pour éviter la formation de spores et la

contamination de l’environnement, mais elle est parfois indispensable car elle révèle
les signes clefs de l’anthrax :
- Carcasse congestionnée et hémorragique, sans rigidité cadavérique ;

- Sang noirâtre, épais, poisseux et incoagulable ;
- Rate hypertrophiée (volume parfois multiplié par 5), noirâtre, flasque ;
- Présence d’urine sanguinolente dans la vessie et congestion rénale intense ;
- Intestin congestif, hémorragique (surtout le duodénum).
61
L’historique du foyer est révélateur, étant donné que la maladie persiste dans une
zone déterminée, elle peut apparaitre suite aux débordements saisonniers de
ruisseaux et rivières (inondations des champs).
Le charbon doit être différencié des autres causes de mort subite : botulisme (il y a
des paralysies progressives et d’autres symptômes), empoisonnement, intoxication
par des plantes, morsure de serpent, entérotoxémies, météorisation, déficit en
magnésium, fulguration, charbon symptomatique (Clostridium Chauvei).
7. Traitement :
La penicilline reste le traitement de choix, toutefois il faut respecter la posologie (6 à

8 ml/brebis ; 8 à 10 ml/ bélier) et la durée de traitement (au moins 3jours). Ainsi, la
forme retard est fort conseillée ; elle permet d’assurer une rémanence suffisante
(Duphapen LA®). Il existe des associations d’antibiotiques qui potentialisent cette
efficience, ex. de la pénicilline-streptomycine (Hipracilin Retard®). L’amoxicilline peut
être utilisée sous la forme retard (Amoxoil Retard®, Longamox®) ; à renouveler après
48h.
62
ECTHYMA CONTAGIEUX
La maladie est due à un virus de la famille « Poxviridae », elle peut occasionner des
pertes sévères dans des conditions d'élevages défavorables. Ce sont les jeunes qui
sont les plus sensibles à la maladie, car la douleur occasionnée par les lésions
buccales les empêche de s'alimenter. 100 % des agneaux peuvent être atteints, avec
un taux de mortalité important par complications.
1. Transmission :
Les réservoirs de virus sont :

- Les animaux mal guéris ;
- Le sol des pâturages et la bergerie ;
- La présence de végétaux ligneux (chaumes, paille) contaminés.
2. Symptômes :
Au bout des lèvres apparaissent des papules qui gonflent pour donner des vésicules
qui souvent, par complication septique, se transforment en pustules. Les vésicules ou
les pustules finissent par se rompre et se dessécher pour donner des croûtes
noirâtres (figure 33). Si l'évolution est bénigne, les lésions sèchent en une quinzaine
de jours et laissent des cicatrices.
On peut trouver d'autres localisations chez la brebis : mammaire, podale, anale et
vulvaire.
Fig. 33- Lésion buccale de l’ecthma chez une brebis
63
3. Traitement :
Traitement général : Antibiotiques à large spectre contre les complications : la

pénicilline retard (Deplocilline®), la péniciline-streptomycine retard (Hipracillin®),
l’oxytétracyclines (Oxtra®, Alamycine®)…etc.
Traitement local : Vaporisateur (Spray) cicatrisants : oxytétracycline (Alamycine

spray®), la teinture d’iode (Bétadine®) et la Chlohéxedine.
4. Prophylaxie médicale : Vaccin Echtybel ® non disponible sur le marché algérien.
64
LA CLAVELEE
Maladie virale hautement contagieuse des petits ruminants (légalement réputée

contagieuse à déclaration obligatoire). Les ovins de toutes races et de tout âge sont
sensibles à la maladie. Elle peut présenter divers degrés de gravité suivant la souche
de virus, et peut être fatale ou non selon l’âge du mouton et les conditions
climatiques. Dans les conditions naturelles, seul le mouton est sensible à la clavelée.
La chèvre est en général réfractaire, elle est atteinte d’une variole spécifique (goat
pox). Cependant, certaines souches de Poxvirus semblent pathogènes pour le mouton
et la chèvre.
1. Etiopathogénie et symptomatologie :
Cette maladie est due à un virus appartenant à la famille des Poxviridae. Elle est
caractérisée cliniquement, après un épisode fébrile, par une éruption papuleuse
pouvant devenir parfois pustuleuse apparaissant sur la peau et intéressant
secondairement les muqueuses.
2. Evolution de la maladie :
Incubation : varie entre 6 et 10 jours en été, 12 et 20 jours en hiver.
Expression clinique : il existe deux formes de la clavelée ; dites, régulière et

irrégulière.
-Forme régulière : C’est la forme la plus fréquente. Elle se traduit par une éruption
papuleuse sur la peau et différentes muqueuses externes, évoluant en 4 phases
successives de durée sensiblement égale.
1) La phase d’invasion : de 4 à 5 jours, se traduit par de l’hyperthermie (40 à

41,5°C), l’abattement, la perte de l’appétit et une abondante sécrétion lacrymale,
salivaire et nasale.
2) La phase d’éruption : de 4 à 5 jours, se manifeste par l’apparition au niveau des

zones glabres, sous la queue, sous l’aine et à la face (lèvres, narine, joues, paupières),
de taches roses ou rouges qui s’étendent rapidement et se transforment en papules
rondes ou ovalaires. Pendant cette phase, la température revient à la normale.
65
3) La phase de sécrétion : se caractérise par l’affaissement des papules et leur
infiltration par un liquide jaune rougeâtre qui les transforme en vésicules. La laine, à
ce moment, s’arrache facilement. La formation de ces vésicules n’est pas toujours
observée ; les papules peuvent se transformer directement en pustules.
4) La phase de dessiccation : de 4 à 5 jours, se traduit par la dessiccation de la

surface des pustules et la formation de croûtes jaunâtre, denses, arrondies, comme
des têtes de clous incrustées dans la peau (figure 34), d’où le nom de claveau du
latin clavus. Ces croûtes se détachent et laissent s’installer des processus cicatriciels
qui laissent des traces indélébiles.
L’évolution de la forme complète, qui se fait vers la guérison, dure en moyenne 16 à

20 jours.
- Formes irrégulières :
Elles sont plus rares mais moins caractéristiques et surtout plus graves car souvent
mortelles. On distingue : La forme septicémique (ou éruptive grave) ; la forme
broncho-pulmonaire (figure 35) ; la forme digestive (extension au tube digestif) et
la forme nerveuse.
Fig. 34- Lésions de la clavelée : stade Fig. 35- Lésions pulmonaires dues à la
de déssiccation clavelée
3. Complication :
Parmi les complications de la maladie, les avortements et les infections secondaires

(œil, articulation, extrémités des membres, extrémités de la mamelle).
66
4. Prévention :
La vaccination est le seul moyen de prévenir l’apparition de la maladie. Malgré les

compagnes annuelles successives, la maladie sévit toujours en raison de l’insuffisance
de la couverture vaccinale de toutes les régions du pays et de la transhumance.
Lors d’apparition de foyers, il faut isoler les sujets malades pour éviter la propagation
de la maladie.
L’utilisation de la pénicilline retard (Penikel15/15®), ou l’association pénicilline-
streptomycine retard (Hipracilin®), est fort indiquée pour éviter les surinfections.
En été, l’affection est souvent bénigne ; par contre, l’hiver, les pertes peuvent être
importantes. Ainsi, il est recommandé de mettre les animaux atteints et ceux à risque
dans un endroit chaud, leur assurer une bonne alimentation en plus de la couverture
d’antibiotique.
Remarque :
Malgré le fait qu’il s’agit d’une infection virale, il est constaté sur le terrain que la
vaccination d’un troupeau atteint de clavelée empêcherait l’extension de la maladie
au sein du même troupeau et minimiserait les pertes.
67
TOXEMIE DE LA GESTATION
La toxémie de gestation, ou cétose, est un trouble métabolique grave du à

l’accumulation de corps cétoniques ʺtoxiquesʺ dans le corps d’une brebis en
gestation. Ces corps cétoniques sont issus de la mobilisation excessive des lipides
corporels.
La cétose primaire est due à la sous-nutrition directe, la ration étant trop pauvre en
énergie (situation normale dans le système extensif suivi dans nos régions, où la
paille est considérée comme la ration de base !). L’absence d’exercice musculaire
est un facteur favorisant de l’état de cétose car la contraction musculaire, bien
qu’augmentant les besoins énergétiques, permet la consommation partielle des corps
cétoniques et la production de lactate précurseur de la néoglucogénèse. La cétose est
dite secondaire par l’effet d’une maladie associée ; induisant une diminution de la
consommation alimentaire. De manière générale, tous les facteurs de stress du
mouton en fin de gestation sont susceptibles de favoriser l’apparition de la toxémie
de gestation (courants d’air, écarts thermiques, qualité de la litière,…).
C’est durant le dernier mois de gestation que les fœtus ont les besoins les plus
importants en glucose. En conséquence, la gestation gémellaire renforce le risque de
la toxémie de gestation.
Par ailleurs, la production laitière, durant un stade avancé de la gestation, amplifie
le risque. Le trouble peut-être observé chez les brebis allaitantes ; la pratique du
sevrage tardif étant la règle dans le système extensif agropastoral (fréquent dans la
région de Tiaret).
2. Symptômes :
Les signes cliniques de la toxémie de gestation commencent à être perceptibles

durant les six dernières semaines de gestation. Ainsi, de nombreux animaux en fin de
gestation peuvent souffrir d’un état de cétose subclinique.
Dans la forme ʺ en hypo ʺ la plus fréquente : Il y a une atonie générale, l'animal est
apathique, reste isolé à l'écart du troupeau, refuse de ce déplacer et ses oreilles sont
tenues basses. Le mouton fait de l’anorexie et grince les dents. A ce stade, on peut
68
percevoir l'odeur caractéristique de l'haleine de la brebis (la pomme de reinette, à
cause de l'acétone).
Le décubitus survient rapidement, il est d’abord sternal avec la tête en self
auscultation (figure 36), puis latéral. L’animal tombe dans un état comateux et la mort
survient rapidement suite à la toxémie. Pendant toute l’évolution, la température
reste le plus souvent normale.
La forme nerveuse ʺ en hyper ʺ est rare : L’animal se déplace sans but avec la tête
en opisthotonos (figure 37). Il présente parfois des crises convulsives. La mort suit
rapidement.
Fig. 36- Décubitus sternal avec la tête en Fig. 37- opisthotonos (forme en hyper)
self auscultation (forme en hypo)
3. Diagnostic :
La maladie est en général de caractère sporadique. L’anamnèse peut aider au

diagnostic, un régime alimentaire hypo-énergétique étant une cause primaire. Une
gestation avancée, l'adynamie, l'anorexie, la gestation multiple (double ou triple), les
signes en hypo peuvent évoquer une toxémie de gestation. Le diagnostic peut être
confirmé par la recherche des corps cétoniques dans l'urine, le sang et le lait ; la
cétonurie est très précoce et importante, cela permet un dépistage des formes
subcliniques. L'examen est peu coûteux et se fait sur place.
4. Traitement :
Le traitement de la toxémie de gestation est en général peu satisfaisant, à moins que

la brebis ne soit sur le point de mettre bas. Le taux de mortalité peut atteindre 90 %.
Il faut déclencher la mise-bas ou provoquer l’expulsion du ou des fœtus.
Lorsque l'animal conserve l’appétit, l'apport d'un aliment énergétique (fourrage de
qualité et appètent, céréales) peut permettre la guérison. La prise orale de précurseur
69
de glucose comme le glycérol et le sorbitol (Néomeriol®, Sodiazot®), le propionate
(Hépathozyl®), le propylène glycol ou le saccharose va accélérer le rétablissement de
l’animal. L’administration de calcium est vivement recommandée, étant donné que les
toxémies sont souvent accompagnées d’hypocalcémie. L’Acetocyva® est un produit
qui apporte en plus du calcium, du glucose d’où son intérêt dans ce cas.
La dexaméthasone (Cortaméthazone®, Azium®) est le traitement de la toxémie de

gestation le plus intéressant car il accroit fortement la néoglucogénèse à partir des
substrats externes (acide propionique, acide lactique) ; en même temps, il induit la
parturition salvatrice pour la mère. Une guérison spectaculaire peut se produire
après l’expulsion du produit. La césarienne peut être tentée si l’animal est proche du
terme.
D’autres traitements, peuvent être administrés : la MethioB12® (l’acétyl méthionine

est un facteur lipotrope ; associée à la vitamine B12, elles interviennent dans le cycle
de Krebs). La vitamine PP joue un rôle d’inhibiteur de la lipolyse.
5. Prévention :
Contrôler le régime alimentaire et la mobilisation des réserves corporelles.

L’alimentation sera donc adaptée à l'état physiologique de l'animal, surtout pendant
les huit dernières semaines de la gestation quand la croissance des fœtus est
maximale. Un exercice musculaire léger et régulier est conseillé pendant la gestation
pour limiter l'engraissement excessif. Enfin, éviter toute situation de stress et les
maladies chez les femelles gestantes.
Remarque : Le suivi de la condition corporelle est un bon indicateur de l’état

énergétique d’un mouton ; une note d’état corporel (NEC) inferieure à 2 chez une
brebis en gestation est un mauvais indicateur.
70
PATHOLOGIE DE L’AGNEAU
HYPOTHERMIE
L’hypothermie est responsable d’au moins 40% de la mortalité néonatale. Elle se

produit lorsque la température corporelle de l’agneau nouveau-né descend au-
dessous de 38,8 °c. Elle est due à une perte excessive de la chaleur ou bien à une
insuffisance dans sa production.
Les agneaux naissent avec des réserves en gras suffisantes pour les 5 premières
heures de leur vie. Une hypothermie débutant durant ces heures, est généralement
due aux conditions climatiques rudes (exposition prolongée au froid). Au-delà, le
phénomène est imputable à une hypoglycémie consécutive à une privation
d’allaitement (brebis refusant de faire téter son petit, production laitière insuffisante,
mammite, …). Une hypothermie secondaire peut faire suite à une diarrhée neonatale,
d’autres signes cliniques peuvent laisser penser qu’il s’agit d’un autre problème.
L’utilisation d’un thermomètre dans ce cas permettrait de relever la dépression de la
température et confirmer le diagnostic.
2. Symptômes :
L’agneau montre un état de faiblesse avec un reflex diminué et refuse de se relever,

dans un stade avancé. Peu après, l’agneau perd toutes ses forces ; entre dans un état
comateux et meurt.
3. Traitement :
Le traitement consiste à sécher l’agneau, à le réchauffer et lui assurer une source
d’alimentation. Dans les cas graves, une injection intrapéritoniale d’une solution
glucosée à 5% (20ml/kg) peut corriger l’hypoglycémie.
4. Prévention :
Assurer une bonne gestion des conditions d’entretien (abri, alimentation, hygiène,…)
des brebis gestantes, avec un apport nécessaire de colostrum aux agneaux nouveau-
nés. Les agneaux nés jumeaux devraient recevoir un intérêt particulier (s’assurer
qu’ils sont correctement nourris par leurs mères). Les naissances en bergeries
(fermées) l’hiver permettent la détection et le traitement à temps.
71
AGNEAUX BAVEURS
C’est une maladie importante qui touche les agneaux nouveau-nés, âgés entre 12 et
72 heures. L'agent responsable est un colibacille. Les causes sont multifactoriels ;
l’insuffisance de prise de colostrum et la réduction de la motilité intestinale,
compliquées par une infection à colibacille qui provoque une endotoxémie.
1. Symptômes :
Dans les tous premiers jours de la vie, les jeunes

agneaux présentent du ptyalisme (le museau est
tout mouillé) (figure 38); ou suent et ont soif
(agneaux sueurs); l’abdomen peut-être ballonné.
Souvent il y’a rétention de méconium et parfois
on peut observer de la diarrhée. Les agneaux ne
tètent plus, s’affaiblissent et meurent
rapidement en 24 à 48 heures. La morbidité
Fig. 38- Ptyalisme (agneau baveur)
peut atteindre 3 à 10 % du lot. La mortalité est
voisine de 100 % des malades.
2. Traitement :
Si les agneaux sont traités dès le début des symptômes, la guérison peut être rapide.
Administration par voie orale d’antibiotiques contre les bactéries Gram (-) : ex. de la
Sulfamide+Trimethoprim (Hefrotrim®, Sulfacycline®) ; associée à l’injection
parentérale (I/M) durant 3 à 4 j lors d’atteintes graves.
Le métoclopramide : per os pour aider à la digestion et lutter contre le ballonnement.
Le Dyspeptil®est un médicament régulateur du transite digestif destiné aux veaux, il
peut être utilisé chez l’agneau à une posologie de 5 à 10ml, après chaque repas
jusqu’à guérison. Le Fercobsang® est une préparation oligo-vitaminique qui a une
bonne action eutrophique. Le Sodiazot® a un effet énergisant, tonique et cholagogue.
3. Prophylaxie :
La prévention est efficace : Antibiotique de la famille des béta-lactamines de synthèse

(Amoxoil retard®, Ampicillin Bremer®); une seule injection à la naissance.
72
DIARRHEES DE L’AGNEAU
A. Diarrhée parasitaire :
Il existe 3 étiologies possibles :
1/ Cryptosporidies : diarrhée de couleur et consistance mayonnaise, très

contagieuse, touchant les agneaux dans leur deuxième semaine. Les agneaux
maigrissent, il y a peu de mortalité. Traitement spécifique de prévention sur les
mères avec "décoquinate". Utiliser le mélange : Sulfadimethoxine 20 % : 50 ml
Spiramycine : 50 ml Suanovil® 20 ; administration de 2 à 3 ml matin et soir ½ IM ; ½
Oral, 3 jours.
2/ Coccidies : diarrhée noirâtre des agneaux âgés de plus de 3 à 4 semaines.

Amaigrissement avec très peu de mortalité si les agneaux sont traités. Le diagnostic
est très rapide par mise en évidence des coccidies au microscope par examen direct
de la diarrhée entre lame et lamelle. Traitement avec les Sulfamides, 7 jours par voie
orale.
3/ Strongyloïdes : rarement rencontrée, c'est la seule strongylose qui sévit en

bergerie toute l’année. On observe des lésions parfois importantes de l’intestin grêle
(congestion et épaississement par endroits de la muqueuse). Il peut y avoir
association de colibacilles pathogènes et de cryptosporidies.
B. Diarrhée alimentaire :
Elle s’observe chez l’agneau sous la mère. Donner un pansement intestinal (argile). Il
est conseillé de revenir au régime antérieur si possible. Il faut éviter la distribution
d’aliments farineux ; l’orge en grain est l’aliment idéal pour les agneaux.
C. Diarrhée due à l’ingestion de matières non alimentaires (Pica) : Elles sont

dues à des carences, souvent, en minéraux. Il faut apporter du phosphore à l’agneau.
Chez les agneaux sevrés il faut supprimer les aliments douteux.
Les moisissures dans les aliments consommés par les agneaux sont aussi susceptibles
de provoquer ces troubles digestifs.
73
D. Les entérites colibacillaires de l'agneau :
Ces diarrhées sont fréquentes chez le jeune agneau et peuvent prendre un aspect
épizootique lié à ‘‘ l’effet lot’’ ou effet de masse. La maladie peut sévir sous forme
sporadique, avec atteinte d'un nombre limité d'agneaux. Dans certaines situations un
grand nombre d'agneaux est atteints (parfois plus de 50 %). La mortalité peut-être
plus ou moins importante. La maladie évolue en 2 à 4 jours vers la guérison ou la
mort. Il existe des formes septicémiques où les agneaux sont trouvés morts
brutalement sans symptômes.
1. Etiologie :
Les différentes souches d'Escherichia coli ont des pouvoirs pathogènes variables.
Certaines sont très virulentes.
2. Les facteurs favorisants :
La résistance des agneaux dépend de l'état sanitaire des mères qui sera fonction de
l’alimentation énergétique et azotée, minérale et vitaminique, et du parasitisme.
L'état de la litière joue un rôle primordial (sol mal paillée, litière humide, non
renouvelée ou non désinfectée). La densité animale est aussi un facteur très
important, notamment la densité en petits agneaux.
3. Symptômes :
Une mort brutale est observée dans certaines formes septicémiques. Dans les autres
formes, une diarrhée plus ou moins prononcée avec déshydratation et répercussion
plus ou moins importante sur l'état général ; évoluant en 2 à 4 jours vers la mort ou la
guérison.
4. Diagnostic :
Une étiologie colibacillaire peut être suspectée devant une diarrhée contagieuse
touchant des agneaux âgés de moins de trois semaines et accompagnée d'une
mortalité plus ou moins importante. Mais le diagnostic ne peut reposer sur la clinique
seule (exception faite pour des diarrhées dues à du pica).
74
5. Traitement :
Un antibiogramme doit être réalisé systématiquement car il y a de nombreuses

résistances d’E. Coli aux antibiotiques. Le traitement est semblable à celui développé
dans le cas d’agneau baveur (associer l’antibiothérapie par voies orale et injectable).
Il est indispensable de réhydrater l’agneau per os par une solution appropriée et
arrêter la tétée pendant 24 à 48h.
Etant donné le caractère contagieux de la maladie, il est important d’isoler les sujets
malades, de changer le lieu d’entretien des agneaux pour permettre la désinfection de
l’endroit (s’agissant d’agneaux entretenus dans un enclos sur terre, il faut déplacer
l’enclos sur un endroit propre) ; enfin, désinfecter le matériel d’élevage (mangeoires
et abreuvoirs).
75
LE SYNDROME AGNEAUX MOUS
Le "MOU" touche les agneaux de 7 à 15 jours. Passé la période des 15 jours, cette
pathologie est rare.
1. Etiologie :
Trois étiologies sont possibles :
– Indigestion de la caillette par excès de lait : Agneaux ballonnés, caillette

volumineuse et pleine de lait par excès. La restriction des tétées du lot à risque
est efficace si le "mou" est bien dû à cette indigestion.
– Pica par carence en phosphore : Agneaux ballonnés, mous. Le léchage est

évident, confirmé par une autopsie si besoin. Une injection de phosphore aux agneaux
du lot et un apport aux mères dans l'aliment sont efficaces.
– Colibacillose : C'est la cause la plus fréquente. Ce syndrome est rapporté à l’effet

des entérotoxines paralysantes produites par certains colibacilles.
2. Symptômes :
Les agneaux sont atteints à l’âge de 8 à 10 jours. Les symptômes arrivent

brutalement. Les agneaux sont tristes et ne tètent plus. La parésie du début fait
rapidement place en quelques heures à une hypotonie flasque généralisée avec
impossibilité de se tenir debout. Il peut y avoir ballonnement et réplétion de la
caillette (action paralysante des toxines sur le tube digestif). La diarrhée peut être
présente. Ou bien la diarrhée n’est pas exprimée par ralentissement du péristaltisme :
l'intestin est plein de selles pâteuses jaunâtres non évacuée (paralysie).
3. Traitement :
Injection de Sulfamide+TMP ou d’Amoxicilline en IM en métaphylaxie sur tous les

agneaux du lot atteint et sur les naissants, juste avant la période sensible (7ème jour).
La thérapie préventive peut-être répétée à l'âge de 2 semaines (période à risque).
L’huile minérale de paraffine (5ml) permet l’évacuation des selles. Le Dyspeptyl®
associé au traitement antibiotique serait en faveur de la reprise de la digestion de la
caillette (excès de lait). Injecter du phosphore lors de léchage (pica).
76
LE RAIDE
Myopathie due à une carence en vitamine E et en Sélénium. Touche les agneaux âgés
d'environ 3 à 5 semaines. Les stress sont des facteurs favorisants (sevrage,
transport,…).
1. Symptômes :
L’agneau présente une démarche raide, avec tous les degrés de raideur. Les muscles
de la croupe peuvent être saillants. L'appétit est conservé. Il y’ a de la mortalité par
atteinte du muscle cardiaque.
2. Prévention :
Injection de Vit E et de sélénium dans la première semaine, le jour du sevrage ou du

transport.
3. Traitement :
Doubler la dose préventive, durant une période de 3 jours de suite. En période

d’agnelage, il est conseillé de donner de la vitamine E + Sélénium aux brebis par voie
orale (dans l’eau d’abreuvement) pour prévenir la pathologie.
77
L’injection intrapéritoniale chez l’agneau
Ce type d’injection offre la possibilité d’administrer de très grandes quantités de

soluté dans la cavité abdominale du jeune agneau, et de garantir une efficacité rapide
et maximale. Le glucose par ex. est beaucoup plus efficace lorsqu’il est injecté par
cette voie chez l’agneau en hypothermie. L’injection est pratiquée au niveau du quart
inférieur droit de la cavité abdominale, 2,5 cm sous l’ombilic (figure 39). Après
antisepsie de la zone de l’injection et introduction de l’aiguille (15mm de longueur) à
un angle de 45 degrés par rapport à la paroi corporelle (elle pointe vers le bassin de
l’agneau). Une légère aspiration est pratiquée pour s’assurer qu’aucun organe n’est
touché. En suite en injecte de 15 à 20 ml de solution réchauffée de glucose 5%
(isotonique).
Fig. 39. Technique de l’injection intrapéritoniale

chez l’agneau
78
Recours à la sonde gastrique pour administrer du colostrum chaud
• Mesurer la sonde et s’asseoir avec l’agneau

maintenu sur les genoux (figure 40a).
• La sonde est passée par le côté de la
bouche dans l’espace entre les dents du devant
et du côté (figure 40b).
• Glisser la sonde avec une légère pression
dans l’œsophage jusque dans l’estomac.
• La sonde entrera facilement. Toute résistance
ou toux indiquent que la sonde est entrée dans
la trachée, il faut la retirer tout-de-suite.
• Le passage accidentel de colostrum
dans les poumons causera une pneumonie par
fausse route et la mort de l’agneau.
• L’œsophage est derrière et à côté de la trachée
du côté gauche. En plaçant les doigts de chaque
côté de la gorge de l’agneau, on doit sentir
deux tubes (la trachée et la sonde).
Fig. 40. Technique de cathétérisme

de l’estomac chez l’agneau
79
INCIDENCE ANNUELLE DE LA PATHOLOGIE ET PROGRAMME DE PROPHYLAXIE
Incidence pathologique
Infections Vaccinations et
Mois de l’année générales Entérotoxémies Parasitisme Traitements
Janvier Pneumonies + Ectoparasites Ivermectines

Piétin ++ Antibiothérapie
Vaccins Entérotoxémies
Février Pneumonies Ectoparasites Coglavax® (Rappel 42 j)
Piétin ++ Barvac 10® (Rappel 25 j ;
Avortements immunisation Pasteurellose)
Pneumonies +++ Ecto+ Si bonne saison d’automne :

Mars Pathologie de Endoparasites Vermifuger
l’agneau ++ Endospec®, Oxfenyl®
Avril Pathologies de +++ Endoparasites

l’agneau +++
Endoparasites Vermifuger
Mai ++ Cevanthel®
ou
+ Œstrose +++ Endospec + Bimectin®
®
Si pas de rappel Vaccinal

Juin Œstrose Barvac 10® ou Ultrachoice®
+++ (Rappeler 25 jours)
++
Juillet Avortements ++ Œstrose Ivermectine (Orale ou Inj.)
+
Aout Avortements Antibiothérapie

(métaphylaxie)
Septembre Avortements Ectoparasites Vitaminothérapie

++
Pneumonies
Octobre Pathologies de ++ Ectoparasites Ivermectine
l’agneau ++
Novembre Pneumonies + Ectoparasites
Piétin +++
Pneumonies
Décembre Pathologie de ++ Ectoparasites
l’agneau +++
80
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84
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MANUEL DE CLINIQUE DE PATHOLOGIE DES PETITS RUMINANTS

Book · February 2018

Effect of splenectomy on liver regeneration View project

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MANUEL DE CLINIQUE DE PATHOLOGIE DES

Maître de conférences à l’Institut des Sciences Vétérinaires Tiaret, Algérie

Ce polycopié est destiné à la clinique pédagogique des ruminants.

Pour déplacer ou manipuler des moutons, il convient de savoir que :

B. Contentions d’un mouton :

C. Intervention sur un troupeau :

Emplacement idéal pour les installations;

A. Etat corporel d’un mouton :

La condition corporelle ou état de chaire est un élément clé dans la gestion de

L’examen visuel (inspection) d’un troupeau est fondamental avant de se rapprocher

Après avoir relevé la trias (température, pouls, fréquence respiratoire) et examiner

L’AMM ou Autorisation de Mise sur le Marché : Ce n’est qu’après étude du dossier

La LMR ou Limite Maximale de Résidus : est la teneur maximale en résidus

A. Conditions de conservation des médicaments

La conservation de produits médicamenteux se fait en général à température

2) Durée de conservation d’un médicament :

B. Suivi et respect des indications du laboratoire :

Pour une bonne utilisation du médicament, il est impératif de suivre scrupuleusement

C. Conseils d’utilisation des médicaments :

1) - Il est conseillé de rapprocher la température du médicament à celle de

D. Utilisation des anthelminthiques et phénomènes de résistances :

L’apparition de phénomènes de résistance est favorisée par de nombreux facteurs

Administrer l’anthelminthique sous un volume inférieur à 10 ml pour prévenir

E. Matériel nécessaire pour l’administration de médicaments :

Seringues à usage multiple (en Seringues à usage unique

Aiguilles inoxydables sous cutané : Aiguilles jetable et inoxydables pour

Vaccinateur Roux® 30ml : dosage Vaccinateur Roux® 10ml : dosage

Seringue doseuse automatique avec

Pistolet drogueur automatique, pour

Pistolet drogueur à usage individuel, pour

Indigestion par surcharge du rumen

- Indigestion à caractère sporadique ou accidentel en élevage extensif ou lors

- l’animal refuse de s’alimenter ; s’isole ;

- indigestion aiguë gazeuse ou spumeuse et l’occlusion ;

- administrer de l’eau directement dans le rumen par sondage bucco-

Indigestions aiguës gazeuses ou spumeuse (météorisations)

- Troubles digestifs d’aspect enzootique chez les ovins, ils se manifestent

- accumulation dans le rumen de mousses due à l’obstruction du cardia, lors

- animal inquiet avec le flanc gauche distendu puis le flanc droit.

- l’anamnèse peut être révélatrice (type de la météorisation suivant

- Donner du leste avant de lâcher les moutons sur un pâturage luxuriant

Indigestion par acidose

- indigestion causée par l'ingestion d'aliments fermentescibles en quantité

- Les excès de glucides fermentescibles (graines de céréales : blé, orge, maïs,

- La déshydratation est l’une des conséquences de l’acidose ruminale, elle est

- l’anamnèse permet d’orienter le diagnostic lors des cas aiguë.

- Administration d'huile de paraffine, 100 ml pendant 2 jours pour accélérer

- Equilibrer la ration alimentaire (énergie/fibre) ; ce qui est favorable pour une

STRONGLES DIGESTIFS : Hémonchose

HAEMONCHUS CONTORTUS (Ver de la Caillette)

- Maladie parasitaire interne, due à Hémonchus ou strongle rouge de l’estomac,

- Les graves éclosions de la maladie surviennent habituellement entre la mi-

- Au bout de quelques semaines, les agneaux infectés sont profondément

- La résistance des œufs dans le milieu extérieur est conditionnée par

Fig. 4- Moniezia Expansa

- La maladie sévit en printemps et automne ; elle touche l'agneau d'herbe.

- Probenzimidazoles : Netobimin: 10mg/kg ;

- Benzimidazoles : Mebendazole : 15mg/kg ; Oxfendazole: 5mg/kg ; Albendazole :