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Infertilité / Infécondité

Fertilité

Nombre d’insémination nécessaire à l’obtention d’une gestation ≤ 2.


Evaluation grâce à l’indice de fertilité, le taux de gestation, le taux de réussite, le taux de mise bas, le taux de non-
retour.

Fécondité

Temps nécessaire à l’obtention d’une gestation ou d’un vêlage.


- Pour une génisses, l’âge au premier vêlage doit être égal à 24 mois, et l’intervalle naissance-IF =15 mois.
- Pour les vaches, l’intervalle entre deux vêlage doit être de 365 jours, et l’intervalle vélage-IF de 85 jours.

Facteurs de risque

- Individuels: Age(proportionnel), génétique,(faible) production laitière(contradictoire), type de vêlage, gémellité,


mortalité périnatale, RP, fièvre vitulaire, acétonémie, involution cervicale et utérine. Infection, activité ovarienne,
...
- Collectifs: Politique d'insémination au cours du postpartum, Détection des chaleurs (+++), Moment d'insémina-
tion pendant les chaleurs, Nutrition (Flushing, carence en Ca, Se, VitA, E), Saison, Politique de prévention sani-
taire , Type de stabulation (libre, entravée), Taille du troupeau, Qualité du sperme, Technicité de l'inséminateur,
Aspects sociologiques.

Bovine 1
Les anoestrus dans l’espèce Bovine
Le follicule et ses nuances

- Follicule primordial : 0,04 mm, 95 % de la population


- Follicule primaire : 0,06 à 0,12 mm, cellules cuboïdales
- Follicule secondaire : 0,12 à 0,2 mm, couches de cell cuboïdales, pellucide et thèque interne
- Follicule tertiaire : 0,3 à 2 mm
- Follicule préovulatoire : 2 à 20 mm
- Follicule ovulatoire (de De Graaf) : 20 mm

Anoestrus pubertaire

- a. Pubertaire physiologique: < 12 mois


- a. Pubertaire fonctionnel: 12-14 mois. Pas de croissance folliculaire régulière avec ovulation et corps jaune.
- a. Pubertaire de détection: > 14 mois. Pas de détection chez un animal cyclé
- a. Pubertaire pathologique: > 14 mois. Pas de croissance folliculaire réguliaire avec ovulation et corps jaune.

Aspect clinique de la période prépubertaire (6-12 mois): Croissance sous forme de vagues, follicules anovulatiores
pour la plupart, Croissance- diamètre-temps plus petit/court, CJ plus petit, moins de progestérone et de LH.

Etiologie: Alimentation (poids), environnement social, condition sanitaires.

Anoestrus du PP

- a. du post partum physiologique: < 15j (VL) ou 30j (VV) Pas de réponse à la GnRH
- a. du post partum fonctionnel: 15(30)j - 50j. Pas de croissance folliculaire régulière avec ovulation et corps jaune.
- a. du post partum de détection: > 50 jours. Pas de détection chez un animal cyclé
- a. du post partum pathologique: > J50. Pas de croissance folliculaire régulière avec ovulation et corps jaune.
✓ Pyomètre / Fonctionnel / Kystique

Etiologie: Facteurs propres à l’animal: N° de lactation, Caractère allaitant ou lactant (inhibition de la succion), Fré-
quence des têtées, Facteurs d’environnement: Mâle, saison, Alimentation (BE + important!)

Rappel de gestion Hormonale de la reproduction

- Synchronisation de la croissance folliculaire: GnRH, Oestradiol, P4, Progestagènes, ponction


- Régulation de la régression lutéale: PgF2a, Progestagène, P4
- Induction de l’ovulation: GnRH, oestradiol, hCG

Traitements

- Fonctionnel: progestagène/progestérone sous forme de spirale vaginale (12 j) ou implant (9j) avec 500 UI de
PMSG au retrait.
- De détection: PGF. Effet: Arrêt de la synthèse de progestérone au bout de 1 à 2h, progestéronémie basale après
24h, régression du CJ en 2-3 jours. Croissance folliculaire et oestrogène dans les 2-3 jours suivants, oestrus après
72h.
- Synchronisation des chaleurs: 2 injections de PGF à 11 j (génisse) ou 14 j (vaches) d ’intervalle (CJ plus vite sen-
sible). Insémination soit sur chaleurs observées, soit IA unique [génisses : 60 à 68 heures, vaches : 72 à 80 heures],
soit IA double [génisses : 60 et 80 heures, vaches : 72 et 96 heures]

Bovine 2
L’anoestrus saisonnier des petits ruminants
DDX des anoestrus

- a.de détection
- a. physiologique prépubertaire / du postpartum / saisonnier (CV, OV, CP) / de gestation / ménopausique
- a. fonctionnel
- a. pathologique pubertaire fonctionnel / freemartinisme / certains cas de maladie de génisses blanches
anoestrus pathologique du postpartum fonctionnel / kyste ovarien / pyomètre ...

Données générales

Absence d’activité cyclique régulière chez la femmelle, réduction du comportement sexuel du mâle durant la pé-
riode de Janvier à Juillet car espèces à jours court. La mélatonine épiphysaire contrôle la libération de GnRH, l’ac-
tion commence au bout de 40 jours.

Traitements

Effet mâle: Caprins et ovins, Isolement sensoriel complet d’au moins 3 semaines, Effet d’ordre olfactif surtout in-
ducteur d’une libération de LH, surtout chez les races peu saisonnées, Apparition des chaleurs 7 à 14 jours (ca-
prins) et 18 à 25 jours (ovins) après l’introduction du mâle, Regroupement des chaleurs en début de saison. Condi-
tions optimum: Eviter tout stress, flushing pdt 2 mois, 30 brebis/bélier au printemps, 40-50 brebis/bélier en au-
tomne. Durée 4 à 8 semaine. En cas de lutte en main: 1 bélier/5-7 brebis et 1 bouc/4-6 chèvres.
Flushing: 300 g de concentré supplémentaire/j ; quatre semaines avant et trois semaines après la lutte. augmente le
taux d'ovulations, réduit la mortalité embryonnaire.
Photopériode: Succession de périodes de jours longs et courts pour faire croire aux animaux qu’ils sont au prin-
temps ou en été alors qu’on est à la fin de l’automne ou en hiver, 2 mois de jours longs par l’éclairement naturel et
artificiel (de 6 heures du matin à l’aube et du crépuscule à 22 heures) de 15 à 18 heures/J pendant une durée totale
de 65 à 90 heures.. A cette période de jours longs, succèdera une période de jours courts naturellement obtenue si
éclairement en janvier-février ou artificiellement obtenue en occultant la bergerie si on est en avril mai. Cette pé-
riode de jours courts peut être remplacée par l’administration de mélatonine (2 mois de jours longs puis 70 jours
de mélatonine) Apparition des premières chaleurs dans les jours suivants.
Progestagènes:
- Ovins:
✓ Saison sexuelle: 40 mg de FGA pdt 14j puis 300 à 600 UI au retrait, monte en main après 48-60h (1/8) ou
insémination après 55h (52h brebis), 60 jours minimum entre le part et le traitement.
✓ Contre saison: 30 mg de FGA pdt 12j puis 400 à 700 UI au retrait, monte en main après 48-60h (1/5) ou in-
sémination après 55h (52h brebis), 75 jours minimum entre le part et le traitement.
- Caprin:
✓ Contre saison: PMSG (500-600 UI) et PGFa 48h avt le retrait de l’éponge, insémination entre 29 et 48 h selon
les races.
✓ Saison sexuelle: PMSG (400-500 UI) et PGFa 48h avt le retrait de l’éponge, insémination entre 43 et 45 h
selon les races.
Induction chez anx cyclés: Cloprostenol, dinoprost (PGF2a) (oestrus après 38h chez la brebis et 60h chez la chevre)
Synchronisation: 2 injections de PF2a à 11 jours d’intervalle.
Mélatonine: Implant de 18g, oestrus après 2 à 6 semaines.

Bovine 3
Rétention placentaire chez la vache
Rappels anatomiques

- Placentome: ensemble placentaire constitué du cotylédon


fœtal (houppe choriale) et du cotylédon maternel (caron-
cule).
- Caroncule ou cotylédon maternel : structure spécialisée de
l’endomètre utérin qui s’hypertrophie au cours de la gesta-
tion et dans laquelle la houppe choriale ou fœtale s’en-
grène. Elle se compose de la tige cotylédonnaire et du coty-
lédon proprement dit, très anfractueux grâce à ses nom-
breuses cryptes cotylédonnaires
- Cotylédon foetal: ensemble des villosités choriales qui s’en-
grènent et se fixent anatomiquement et histologiquement sur la caroncule maternelle.
- Placenta épithéliochorial, cotylédonnaire : 60 à 120 placentomes sur 3 à 4 rangées de diamètre compris entre 10
et 15 cm en fin de gestation
-
Maturation placentaire

Etirement des fibres de collagène (P4), Ecartement des épithéliums cotylédonaires, réduction du nombre de cellu-
les géantes dans l’épithélium caronculaire, migration leucocytaire, contractions myométriales. Niveau hormonale
c’est l’augmentation de PGF qui induit la chute de P4 qui elle même active la collagénase. De son côté l’Ocytocine
agit en synergie avec cette PGF pour induire les contractions.

Rétention placentaire

Non expulsion du placenta dans les 24 heures suivant la mise bas. Le placenta est normalement expulsé lors de la
3eme phase de la gestation. Elle peut-être primaire ou secondaire.

Etiopathogénie:
- altérations du processus de la maturation placentaire d’un point de vue cellulaires (Absence de réduction du
nombre de cellules épithéliales dans les cryptes, Absence de migration des leucocytes et des lymphocytes), Bio-
chimiques (pas d’activation de la collagénase), des contractions myométriales (ischémie modifiée)
- Altérations du processus hormonal: Stéroides (progestérone, oestrogènes, corticoïdes), Prostaglandines (PGF,
PGE, PGI, LT) ou autres (sérotonine, ocytocine)
- Facteurs métaboliques : acétonurie, augmentation de la GOT, de la bilirubine sérique, des phosphatases alcalines
et de la déshydrogénase lactique
- Facteurs mécaniques (lésions de la paroi): libération d’héparine par les mastocytes et blocage de la protéolyse,
réduction de la chémotaxie utérine et et donc des leucocytes (source de collagénases)
- Facteurs déterminants: allongement ou réduction de la gestation, gémellité, dystocie, fièvre vitulaire, saison (été >
autres saisons), état corporel, viabilité du veau
- Facteurs prédisposants: poids du veau, sexe du veau, parité, lactation vs allaitement, carences : vitamine A, E, Se,
pathologies utérines : hydropisie, Autres pathologies : mammites, boiteries

Traitement

Etape 1 : au bout de 24 heures procéder à l’examen général, l’examen hygiénique du tractus génital, identification
de lésions, identification de la consistance du placenta, diagnostic différentiel entre RP primaire et secondaire
Etape 2 : tenter une extraction manuelle : rapide et complète, privilégier en l’absence d’extraction les anti-infec-
tieux par voie générale, peu voire pas d’effets des traitements préventifs ou curatifs au moyen de PGF, ocytocine
Etape 3 : suivi de la RP compte tenu de ses conséquences sur les performances de reproduction (infections utéri-
nes…)

Bovine 4
Involution utérine chez la vache
Involution utérine: Ensemble des modifications anatomiques, histologiques, bactériologiques, hormonales et bio-
chimiques de l’utérus le rendant à nouveau apte à assurer une gestation. 30 jours.
Retard d  ’involution utérine (RIU) : identification au-delà du 30ème jour du post-partum par palpation manuelle
d ’une ou de deux cornes utérines de diamètre supérieur à 5 cm, indépendamment de la présence ou non d ’une
infection utérine ou de la position plus moins déclive de l ’utérus dans la cavité abdominale.

Composante anatomique

Mécanismes de réduction de taille: Contractions utérines, Réduction de la taille des cellules myométriales, Vaso-
constriction, Réduction du débit sanguin, Elimination des lochies, Résorption de l ’oedème.

Composante histologique

l’endomètre: J+ 2 : infiltration leucocytaire : nécrose, J-7 à J+14 : augmentation de la phagocytose , J+10 à J+12 : fin
de la dégénérescence des zones caronculaires, fin de la régénérescence des zones intercaronculaires, >J+10 : enva-
hissement par des macrophages et des fibroblastes : régénérescence tissulaire, J+10 à J+30 : disparition des vais-
seaux caronculaires, J25 à J 30 : nouvel épithélium sur les zones caronculaire.
Le myomètre: J0 à J+3 : contractions utérines intenses, aspect en tôle ondulée, élimination du contenu, J+4 à J+9 :
contractions utérines plus irrégulières, J+10 à J+15 : augmentation du tonus (croissance folliculaire.)
Les lochies: Volume : 0.5 à 1.5 l (pluripares > primipares, Durée : une quinzaine de jours en deux phases, Composi-
tion: tissus nécrosés, sang (hémorragies capillaires), mucus.

Composante hormonale

Prostaglandines (caroncules > endomètre > myomètre), PGF : vasoconstriction, pas d’effet sur la phagocytose, effet
ocytocique, PGE : myorelaxante, immunosuppressive, antiphagocytaire, LTB4 (leucotriènes) : leucotactisme, stimu-
lation de substances leucotactiques, stimulation de la phagocytose, stimulation des cytokines, pas d’effet sur les
lymphocytes, Hormones stéroidiennes, Oestrogènes, Progestérone.

Composante biochimique

Elément de structure essentiel : le collagène, Forme soluble riche en proline, Forme insoluble riche en hydroxypro-
line, Augmentation de la forme soluble 12 à 24 h PP

Traitement

- Préventif : (voir facteurs de risque) Identification des animaux à risque, Eviter solutions d'antibiotiques ou d'anti-
septiques en instillation locale, Eviter sous réserve de démonstration de leurs effets : PGF, ocyto, Dépistage et
traitement de l’endométrite, GnRH et PGF, Agents de stimulation sélective des PGF et LTB4, Agents inhibiteurs
de la PGE
- Curatif: Non spécifique ; traiter l’endométrite sinon rien! Et oui ça valait le coup!!!!!

Bovine 5
Infections utérines
- Endométrite aigue: < 14 jours, symptômes locaux et généraux.
- Endométrite chronique: > 14 jours, symptômes locaux: utérins, vaginaux, anatomopathologiques, cyclicité
✓ 1 er Degré / 2 eme Degré / 3 eme Degré = pyomètre

Méthode de diagnostique (Par ordre d’intéret/coût)

- Vaginoscopie: bonne corrélation entre écoulement et pathologie, seul point négatif, la surestimation.
- palpation rectale: diamètre des cornes, position, extériorisation des écoulement, complication, statut ovarien,
score utérin (0 à4: Taille, consistance, air, écoulement) ou 0 à 10: étant corporel, ecoulement, position -> 3 catégo-
rie en découlent: sévère, moyenne, légère.
- inspection
- echographie: si liquide
- bactério: prélèvement par gravité, cuillère de Florent, écouvillonage intra-utérin. Applicable si enzootie, suspi-
cion d’un germe ou détermination d’un antibiogramme.
✓ Chez la jument: recherche spécifique de Taylorella equigenitalis, prélèvement dans la fosse clitoridienne, le
méat urinaire, le col ou l’endocol. Utilisation de gant, pas de sésinfection préalable ni d’AB dans les 8 jours
qui précèdent.
- examen anatomopathologique: Biopsie, 2 à 3 prélèvement, coût élevé, valeur pronostique, intéret limité en BV.

Note: - Fréquence=nouveaux cas. PA avec métrite/PA pendant la période


- Prévalence= pourcentage à un moment donné (nouveau et anciens Cas observés/ Anx examiné

Mécanismes de défences

- Facteurs cellulaires:
• Neutrophiles : la phagocytose, Mise en place J2 post-partum, Activité diminuée aux cours du 1er mois,
Impact – : RP, métrite aigue, traitements IU, PGE, P4, Impact + : leucotriènes, oestrogènes
• Lymphocytes : synthèse d’immunoglobulines (sang ou endométriales), X cellulaire réduite en fin de ges-
tation (3 sem), X cellulaire augmentée pendant les 2ères semaines PP, Effet – de la dystocie, Effet + d’in-
fections antérieures à A. pyogenes
- Facteurs mécaniques : contractions et involution
- Facteurs hormonaux :
• La progestérone: diminue le pH de l'utérus (pH 6.4 vs 7 en oestrus) donc X bactérienne, diminue la perméa-
bilité de la paroi utérine aux bactéries : stimulation plus tardive du système leucocytaire. retarde la migration
des polymorphornucléaires vers la lumière utérine, entrave leur action phagocytaire, exerce une action anti-
inflammatoire en réduisant l’activité des neutrophiles et des lymphocytes, a un effet de relaxation du myo-
mètre, favorise la synthèse de la PGE
• Oestrogènes : effets opposés à la progestérone
• Corticoïdes : effet immunosuppresseur et réducteur de la phagocytose
• PGF2a : rôle utérotonique : effet variable selon l’mprégnation hormonale, l’espèce et type de PGF. Brebis
fenprostalène > diniprost ou cloprosténol, Vache : dinoprost > cloprostenol. Effet lutéolytique : induction
d’une imprégnation oestrogénique
• Leucotriènes : effet de stimulation des neutrophiles (phagocytose) et des lymphocytes (fonction immunitaire)

Agents etiologiques et analyse

Bovine 6
- Bactéries pas forcément spécifique, aéro ou non. Les gram- surtout pendant les 7 premiers jours PP, les gram +
en suite: Brucella, tricho foetus, vibrio fetus, haemophilus somnus, mycoplasma, ureaplasma, E-coli, strepto,
staph, pasteurella pseudomonas, proteus. Arcanobacter pyogenes, fusobacterium necrophorum, bacteroides.
- Virus BHV-4
- Pour l’analyse, attention aux contaminations, condition de stockage, transports... les germes peuvent être identifié
en trop faible quantité, pathologique en association, virulent en contamination massive.

Facteurs prédisposants

RP : facteur majeur, numéro de lactation : primipares > pluripares, variations saisonnières, risque augmenté si dys-
tocie, Gémellité, Mortalité du veau, Fièvre vitulaire.

Traitements

- ANti-infectieux: Pénicillines (20 à30000 UI/Kg IM 2X/J) ou Céftiofur (2mg/Kg 2X/J) mais besoin d’injection répé-
té, résidus. La voie intra-utérine est moins efficace. Les traitement préventif avant 15 jours PP sont peu éfficaces,
un traitement hygiénique offre de meilleur résultat. Isobétadine, antiseptique de choix surtout si purulent et sa-
nieux.
- Hormones: état d’impregnation oestrogénique: afflux leucocytaire, contraction myométriales augmentées, per-
méabilité plus grande du canal cervical.
• Oestrogène: effet direct en cas d’anoestrus fonctionnel. 3-10mg de benzoate d’oestradiol, associé eventuel-
lement avec 10 à 20 UI d’ocytocine 10 à 24h plus tard et un traitement anti-infectieux. Mais malheureuse-
ment risque de kyste et diminution de la production laitière.
• Prostaglandine: effet via Lutéolyse dans le cas ou l’animal est cyclé. ( utilisé en approche systématique entre
le j15 & 40 mais bof!)
• Gonadolibérine: effet indirect par stimulation de la croissance folliculaire (en PP) pour les animaux à pro-
blèmes en association avec une prostaglandine.

Bovine 7
Kystes ovariens dans l’espèce bovine
Le Kyste folliculaire

- Diagnostic manuel: follicule à paroi mince, lisse et dépressible de taille supérieure à 2,5 cm
- Diagnostic échographique: follicule à paroi mince de taille supérieure à 2,5 cm, se présentant comme une struc-
ture anéchogène, sphérique, ovoïde ou polygonale.

Le Kyste folliculaire lutéinisé (1 sur 3)

- Palpation manuelle: follicule à paroi épaisse de diamètre supérieur à 2,5 cm présentant en périphérie un certain
développement de tissu lutéal qui justifie également leur appellation de kyste à paroi épaisse. Cette paroi expli-
que leur caractère moins dépressible que le kyste folliculaire.
- Diagnostic échographique: follicule de diamètre supérieur à 2,5 cm présentant en périphérie un certain dévelop-
pement de tissu lutéal dont l ’épaisseur est toutefois inférieure à 5 mm et au centre une cavité de diamètre supé-
rieur à 25 mm.
- Ddx avec un corps jaune caavitaire:
✓ Corps jaune cavitaire: Diamètre de la cavité : < 25 to 30 mm, Epaisseur du tissu lutéal : 5 à 10 mm, tissu lu-
téal > diamètre de la cavité, régression de la cavité < 10 jours
✓ Kyste folliculaire lutéinisé: cavité irrégulière, présence de trabécules plus échogènes, le bord de la cavité est
moins net que celui d ’un follicule

Diagnostique

- Modifications anatomiques: palaption, echo


- Modifications hormonale: Progestérone produite par les kystes folliculaires lutéinisés, Oestrogènes: examen vagi-
nal et palpation de l’utérus, manque de LH (difficile)
- Modification comportementales: anoestrus, nymphomanie.

Etiopathogénie

Déséquilibre hormonal, facteurs propres à l’animal (races laitières, n° de lactation, production, postpartum, trouble
de la parturition: RP, endométrite, traitement aux oestrogènes), facteurs d’environnement (Alimentation: déficit en
NRJ, fourrages riches en phytooestrogèbe, carence en ß-carotène, saison, stress), Paroi folliculaire: production
anormale de facteurs de croissance, synthèse anormale de protéines de la matrice ¢r.

Traitement

- Régression spontanée de 40 à 70% des kyste avant 60 jours PP.


- Traitement: au delà de 50 jours,
• Follicules kystique lutéinisé:PGF à dose lutéolytique + éventuellement GnRH (50 à 3000 mcg IM/IV) ou hCG
(2500 IV à 10.000 UI en IM) pour l’ovulation.
• pour les kyste folliculaire: GnRH (50 à 3000 mcg IM/IV) ou hCG (2500 IV à 10.000 UI en IM) suivie éventuel-
lement de PGF pour la lutéolyse, suivie éventuellement denouveau d’hCG et de GnRH pour une nouvelle
induction. OU la mise en place d’une spirale/implant pour une impregnation progestagénique (si pas de
pyomètre) suivie éventuellement de GnRH/hCG.
- Traitement préventif:contrôle de la ration avec apport d’énergie.

Bovine 8
Pathologie génito-urinaires des femelles
Différenciation sexuelle

Embryologie

- Mâle: Les conduits et glandes annexes sont dérivés des canaux de Wolff issu lui-même du mésoderme. L’ecto-
derme se différencie en tubercule génital (pénis) et bourrelets génitaux (scrotum et fourreau). La masculinisation
sous l’effet du gène SRY se fait à 75 jours.
- Femelle: L’oviducte, l’utérus et le vagin sont originaires du mésoderme ou canaux de Muller. L’Ectoderme est à
l’origine du tubercule génital (clitoris) et des bourrelets génitaux (lèvres vulvaires).

Pathologies

- Intersexué: présentent en même temps des caractéristiques mâles et femelles.


- Hermaphrodites: Animaux dotés des deux sexes anatomiques et fonctionnels. présences de gonadesdes deux
sexes associées (ovotestis) ou isolées, alterne, unilatéral ou bilatéral.
- Pseudo-hermaphrodites: Présence de gonades d’un sexe et des voies génitales ou d’organes génitaux des deux
sexes ou du sexe opposé. Chèvre et porc surtout (décrit chez le cheval) pour le pseudohermaphrodisme mâle.
- Free-martinisme; Masculinisation du TG de 90% des veaux femelles jumelles d’un veau mâle par anastomose vas-
culaires entre les 2 placentas. Conformation d’un castra avec sous développement des canaux de muller et ano-
malie de développement des canaux de Wolf. Le diagnostique se fait avant un mois avec un spéculum ( vagin
borgne de 4-5 cm).
- Hybrides interspécifiques: eugénésique (2 sexes féconds), paragénésique (un des 2 fécond), agénésique (stérile).
- Gynécomastie: bourgeons mammaires chez le mâle

Pathologie de l’ovaire

- Hypoplasie: acquise ou congénitale, taille réduite, absence d’ovogonie, réforme.


- Hématome ovarien ou intraabdominal: Après énucléation
- Oophorite: rare, suite à une métrite ou hématogène.
- Tumeurs: tératome, thécome, adénome, cystadénome, adénocarcinome, cystadénome, dysgerminome, lymphosar-
come.
- Adhérences

Pathologie de l’oviducte

- Kystes paraovariens: congénitale, truie, vache, jment.


- Hydrosalpinx: Accumulation de liquide dans la partie distale. Aplasie congénitale des deux infundibulum, métri-
tes, adhérences.
- Adhérences.

Pathologie de l’utérus

- maladie des génisses blanches: autosomal récessif associé au facteur blanc shorthom. Atteinte des structures
dérivées des canaux de muller, ovaires fonctionnel.
- pathologies de la différenciation sexuelle
- mélanose endométriale: pigmentation noir au niveau des caroncules. (ex: Mouton Suffolk)
- utérus didelphe: fusion incomplete de la portion postérieur des canaux de Müller.
- utérus unicorne: Tétralogie de Fallot, anoestrus (corps jaune ipsilatéral), gestation possible.
- polypes endométriaux
- tumeurs de l’utérus: Lymphome, lymphosarcome.

Bovine 9
- pneumomètre
- lacunes lymphatiques et kystes endométriaux
- abcès periutérins
-
Pathologies du col

- Cervical incompetence: relâchement excessif chez la vache


- Prolapsus cervical
- Double col
- Lésions traumatiques
- Cervicite

Pathologies vulvaires et vaginales

- maladie des génisses blanches (voir utérus)


- pneumovagin: Causé par un amaigrissement ou un état corporel excessif, les lésions acquises au poulinage/Vê-
lage, conformation de la queue, temporaire pendant l’oestrus. Traitement chirurgical par l’opération de Caslick
ou Vulvoplastie, épisioplastie.
✓ Calslick: Travail, tranquilisation, anesthésie locale, infiltration entre peau/muqueuse sur 1 cm de
large, de la commissure supérieur jusqu’au bord postérieur. Ablation d’1 cm de muqueuse depuis la
commissure supérieur jusque sous le bord postérieur du bassin sans enlever la peau. Apposition des
deux bords et surjet continu. attention à la fermeture excessive (urovagin), antisepsie, prévoire pour
les saillies ultérieur (rouleau cônique de saillie, suture circ.)
✓ Vulvoplastie: Si atteinte des commissures et du vestibule vulvaire. Travail, tranquillisation, épidu-
rale. Infiltration locale d’un anesthésique. Triangle rectangle, incision dorsale, latérale et oblique,
point antérieur à la limite vestibule/vagin. Ablation, apposition à point séparé de la sous mu-
queuse, Surjet inversant. Donner à la commissure vulvaire une position verticale.
- urovagin: Accumulation d’urine dans la partie antérieure. Diagnostique au moyen d’un spéculum. A
différencier du mucomètre et du pyomètre grâce au pH qui est alcalin et à la Cytologie (GB, bactérie, cristaux de
carbonate de Ca). Etiologie: Incompétence du sphincter vulvaire, du sphincter vulvo-vaginal, pneumovagin, exa-
men vaginal (effet temporaire), opération de Caslick incorrecte, ptose des ligaments suspenseurs du tractus géni-
to-urinaire, Imprégnation oestrogénique, Distension utérine, Pathologies vésicales, Lésion de l’urètre. Traitement:
opération de Mc Kinnon et Beldon.
- prolapsus vaginal
- fistule recto-vaginale (voir cours obstétrique)
- vaginites: Simple (germe saprophyte: strepto, staph) ou nécrosantes: (Sphérophorus necrophorus)
- vulvovaginite pustuleuse infectieuse: IBR, exanthème coïtal chez l jument.
- kystes des conduits de Gartner (vestige des conduits de Wolff)
- kystes des glandes de Bartholin
- vaginisme: hyperesthésie souvent douloureuse.
- tumeurs vaginales
- Œdème vulvaire

Bovine 10
Infertilité bovine
Définitions

• Infertilité: Absence de gestation après 2 inséminations


• Repeat-breeding: Absence de gestation après 2 inséminations chez une vache ou génisse présentant des chaleurs
régulière, sans cause clinique apparente.
• Durée de gestation: 275 à 290 jours

Etiologie de l’infertilité

• Facteurs généraux: Lésion inflammatoires de l’utérus, dégénérescence des spz, de l’embryon, anomalie de recru-
tement folliculaire, race (?), température, alimentation (Rapport NRJ/protéine, vitamines, minéraux).
• Absence de fécondation: Conduite d’élevege (insuffisance de détection, moment d’insémination -5h de durée de
vie pour l’ovocyte, 24h pour le spermatozoide-, endroit d’insémination.) , Pathologie génitales (ovulation asyn-
chrone, absence d’ovulation, pathologie de l’oviducte (captation, migration, inflammations), immunisation anti-
septique (production locale d’anti-corps)
• Mortalité embryonnaire

Chronologie du développement embryonnaire et diagnostique de gestation

- 24 h premier globule polaire, puis 0h ovulation, fécondation deuxième globule (zygote), +36h 2 cellules, +48h 4
cellules, +3 à 4 J arrivée dans l’utérus, +5j morula, +6 blastocyte (100 ¢), + 9 j sortie de la pellucide (hatching),+16j
vésicule embryonnaire et phase d’élongation, + 20j phase d’adhésion, +21j premiers battement cardiaques DIAG-
NOSTIQUE PAR LA P4, +25j DIAGNOSTIQUE PAR ÉCHOGRAPHIE (absence de battement cardiaque et aspect dégéné-
ré), +30j embryon 10mm, + 35j DIAGNOSTIQUE PAR LA PSPB (PAG), +50-60j fin de l’organogénèse.
Rappel à fin de ne pas s’emmêler les pinceaux: Le diagnostique de gestation est considéré comme précoce avant
60 jours, PAR CONTRE, la mortalité embryonnaire est considérée comme précoce lorsqu’on ne peut pas la diag-
nostiquer c-a-d les 20 premiers jours post-insémination (premier diagnostique possible à 21 jours) mais celà est
completement indépendant du retour en chaleurs décalé !!!!

Mortalité embryonnaire:

Méthode de quantification

• Précoce: Abattage, récolte d’embryon, dosage hormonaux, palpation rectale


• Tardive: Abattage, association de diagnostique de gestation précoces et tardifs, signes échographiques, palpation
retours en chaleurs.
Manifestation

Pas de modification de la longueur du cycle si elle survient avant 16 jours, au dessus il y a un retour décalé de 5 à
10 jours ou anoestrus, à 21 jours il y a retour en chaleur régulier ou non. Quand au devenir de la vésicule em-
bryonnaire, il y a expulsion si la régression lutéale survient avant la ME (cas le plus fréquent), sinon il y a rétention
de 3 à 42 jours.
Hormonologie

• EPF: hormone post-insémination ovaire et oviducte


• Zygotine: >J1
• Oestrogènes: J7, stade blastocytaire chez la truie
• hCG (human chorionic gonadotropine) J8
• Trophoblastine: j8 brebi, j12 vache, J16 chèvre, J38 vache
• PSPB/PAG: protéine embryonnaire j15, j22, j35 ruminants
• placental lactogène: j16 ruminant et femme
• Maintient de la progestérone J21 à 24 (ttes espèces)
• eCG/ PMSG: J 35 à 120 dans toutes les espèces

Bovine 11
Le maintien de la gestation se fait grâce à la production de trophoblastine par la vésicule embryonnaire qui agit sur
l’endomètre qui lui même à une action par l’intermédiaire de l’EPSI sur la production de PGF, tout comme le fol-
licule qui agit par la production d’oestradial. La PGF induit la production de progestérone par le corps jaune ce
qui maintient la gestation.
La régulation du cycle se fait grâce à l’ocytocyne et la progestérone du corps jaune, les oestrogènes du follicule, le
tout induisant la production de PGF2a à partir d’acide arachidonique.
Etiologie

• Facteurs propres à l’embryon: anomalies chromosomiques, sexe (développement + rapide des mâles jusqu’au
stade blastocyste), nombre d’embryon
• Facteurs parentaux (surtt effet sur ME précoce)
• Fécondation in vitro
• facteurs biologiques: infection utérine, FIV, bactéries.
• Facteurs environnementaux: alimentation (effet + du flushing), température, saison, palpation rectale (risque si avt
50 jours), traitement hormonaux

Diagnostique de l’infertilité

Individuel

• Examen vaginal pendant l’oestrus ou en début de métoestrus, identification des endométrites, pneumo et urova-
gin,
• Palpation manuelle: aplasie ou hypoplasie utérine, confirmation de l’ovulation, adhérence, pyomètres, identifica-
tion d’un follicule morphologiquement dominant (J10-15).
• Examens complémentaires: échographiqe (diagnostique des kystes) dosage de la P4 (Kyste, oestrus), examen bio-
chimique (Glycémie, urémie), test de perméabilité tubaire, dosage de la LH ( prélèvement toutes les 4 heures en
phase oestrale), biopsie utérine
Troupeau

• Collecte des info, quantification, interprétation

Aspect thérapeutique

Troupeau

• Intensification de la qualité de la détection, respect des normes alimentaires, plans de prévention sanitaire et an-
tiparasitaire, changement d’inséminateur, intégration d’une gestion de production.
Individuel

• Non-hormonaux: agents anti-infectieux le lendemain de l’insémination, injections répétées de PSP en cas d’obs-
truction tubbaire.
• hormonaux:
- Gonadolibérine, GnRH, hCG: Prévient les trouble de l’ovulation et l’insuffiance lutéale
- Progestagènes: Prévient l’insuffisance lutéale avec apparition plus précoce de récepteurs à ocytocine,
moins d’effet inhibiteur de la LH mai peut inhiber complètement la LH
- Prostaglandine: Optimise le moment de l’insémination

Bovine 12
Pathologie de gestation chez la vache
Avortements

Expulsion (ou rétention) d’un produit de la conception après l’organogenèse et avant le moment où il est capable
de mener une vie extra-utérine indépendante de sa mère soit chez la vache > 50 à 60 jours et < 260 jours.
- Avortement clinique : identification du fœtus mort ex ou in utero, identification d’un retard d’involution (<J14)
- Avortement sub-clinique: diagnostic précoce +/diagnostic tardif -, retour en chaleurs de l’animal, ré-insémination
de l’animal
- Manifestation clinique de l’avortement : momification/macération
Quantification
- fréquence: Nombre de fois qu’un avortement se produit dans une population pendant un intervalle de temps
déterminé (période de l’année ou période à risque) = Avortements / (Naissance + avortement)
- incidence: Nombre de cas nouveaux d’avortements dans une population au cours d’une période donnée
• Incidence cumulée (0 à 1)=Avortement au cours d’une periode/Gestation en début de période
• Taux d’incidence (%) = Avortements/ ∑jours à risque des animaux gestants en début de période
Causes
- Causes biologiques: Bactéries : Germes ubiquitaires non pathogènes pour l ’animal Actinomyces, E.Coli, Bacillus,
Streptococus …Germes pathogènes pour l  ’animal adulte : Brucella, Pasteurella, Haemophilus, Chlamydiose,
Leptospirose, Listériose, Fièvre Q ... Virus : IBR, BVD. Champignons : Absidia, Aspergillus ... Levures : Candida...
Protozoaires : Tritrichomonas, Toxoplasma, Sarcocystis, Neospora
- Causes non biologiques: nutritionnels, physiques, chimiques, génétiques, iatrogène, IVG
Epidémiologie
Contagiosité: Rare sauf IBR & brucellose, transmission parfois par des rongeur, quelques antropozoonoses... Un
peu ridicule cette section, tellement de différences entre les agents pathogènes.... SI augmentation pendant l’ou-
verture des silo penser à listeriose, levures et champis.
Détermination de l’âge foetal
Formule de Vandenplaasche: L/(X)(X+2)
Diagnostique:
- 3 aspect: Clinique, bactériologique
et sérologique
- Anamnèse: Indispensable mais
combien difficile compte tenu du
manque de réflexe de notation
- Examen de l’avorton: Idéalement
envoi complet au laboratoire, Age,
Moment de la mort, Muqueuses,
liquides dans les cavités, Organes
nécrosés, Anomalies générales ou
localisées
- Examen du placenta
- Prélèvements: Sang, féces, urine,
lait, organes...

Interruption volontaire de gestation

- Justifications génétiques (croisement entre animaux de race différentes), zootechniques (taille insuffisante),expul-
sion d’un contenu utérin anormal : momification, macération ou hydropisie des membranes fœtales.
- Moyens mécaniques (abandonnés) : énucléation manuelle du corps jaune, la rupture des membranes fœtales ou
l’injection intrautérine d’une solution antiseptique.

Bovine 13
- < 120/150j: Prostaglandines
- 120/150 - 250 j: LA glucocorticoïdes : trimethylacetate de dexamethasone (25 mg), avortement dans les 15 jours
- 250 - 275j: 20 à 30 mg de betamethasone, avortement dans les 5 à 11 jours
- Chèvre: dinoprost et cloprosténol aux doses respectives de 15 mg et de 62 ou 125 mcg
- Brebis, ces traitements beaucoup moins efficaces.

Prolapsus vaginal

- Epidémiologie: Vache, brebis > jument, truie. 2ème moitié de la gestation, en postpartum
- Etiologie: manque de fixité du vagin : pluripares surtout, œdème vulvo-vaginal oestrogènes endo ou exogènes,
environnement: court-batis, pâtures en pentes, irritation vaginale. brebis : absence de dilatation vaginale
- Symptômes: tuméfaction circulaire, rougeâtre, prolapsus partiel ou total, lésions traumatiques
- Diagnostic différentiel: tumeur vaginale, kyste des glandes de Bartholin, renversement vésical (jument, poulinage)
- Traitement : phase 1 repositionner: position debout chez la vache, position couchée chez les petits ruminants,
anesthésie épidurale, tranquillisation générale?, Vérifier l  ’absence de vessie, nettoyer, désinfecter, réduire en
commençant par la marge vulvaire
- Traitement : phase 2 : maintenir: Bandage de la maison rustique, bandage de Lund, suture dite de Buhner, agrafe
d'Eisenhut, de Flessa, de Lund, épingle de bouclement, bouteille vaginalel, opération de Caslick ou vulvoplastie ,
vaginopexie dite de Mintchev, méthode de Farquarson (exérèse de la muqueuse entre le méat urinaire et le col).

Hydropisie des membranes fœtales

- Liquide amniotique: Volume en fin de gestation : 5 à 6 litres (bo),Volume anormal : 25 à 150 litres (bo) (x 10 à 20)
- Liquide allantoïdien: Volume en fin de gestation : 10 litres , Volume anormal : 150 à 200 litres (x 10 à 20)
- Symptômes: distension abdominale symétrique assez brutale
- conséquences : amaigrissement, effets respiratoires, cardiaques, déshydratation, oedèmes sous-ventraux, disten-
sion utérine, migration vers le haut, palpation fœtale pas toujours possible
- Traitements: interruption pharmacologique de la gestation, dilatation manuelle du col (jument), chirurgical, éva-
cuation lente des liquides
- Conséquences: rétention placentaire, augmentation du poids du placenta (x 3 à 4)

Séparation prématurée du placenta, Placentites, Anomalies du cordon ombilical, Insuffisance hormonale

Mort foetale

- Momification: Aseptique, anomalie génétique, infection, torsion du cordon, cortico. Traitement: prostaglandines,
oestrogènes (5 à 10 mg de benzoate ou de valérate d’oestradiol) répétés tous les deux à 5 jours, expulsion 2 à 4
jours. dilatation manuelle du col (jument)
- Macération: Septique, même traitement + AB et antiseptiques
- emphysème: poil se détachent après 48h, onglons après 72h, toxinfection de la mère. Symptômes locaux : écou-
lement vulvaire sanieux, fétide, crépitation du foetus à la palpation. généraux : péritonite septique, hyperthermie,
dépression générale, diarrhée, part sec. Traitement pharmacologique ou césarienne, embryotomie. Pronostic très
réservé.
Superfécondation (plusieurs mâles) /superfétation (foetus d’age différents)

Gestation extra-utérine, pseudogestation, ecoulements vulvaires, hernies utérines, rupture utérine, rupture du ten-
don prépubien, môle hydatiforme.

Bovine 14
Gestion de la reproduction
Programme HHPM

Herd Health Production Management

Planning d’examen clinique

- Anoestrus pubertaire (> 14 mois)


- Anoestrus du postpartum (> 50 jours)
- Anoestrus de détection (> 24 jours)
- Involution utérine (20 à 50 jours PP)
- Infertilité (> 2 inséminations)
- Diagnostic précoce de gestation: dosage de progestérone (21 à 24 jours), examen échographique (> 24 jours et <
60 jours), Diagnostique par la PAG (>35j et <60j)
- Diagnostic tardif de gestation (> 60 jours)

Le bilan de reproduction: paramètres généraux

- Pourcentage de vaches gestantes 60 %: Le numérateur comprendra les vaches confirmées gestantes par une mé-
thode précoce ou tardive de gestation et le dénominateur le nombre de vaches présentes dans le troupeau et
pour lesquelles une décision de réforme n’a pas été prise.

- Jours moyen du postpartum 180 J: Le numérateur comprend la somme des jours depuis le dernier vêlage de
chaque vache présente et pour laquelle une décision de réforme n’a pas encore été prise dans le troupeau et le
dénominateur le nombre total de vaches présentes.

- Jours moyen de lactation (ADIM) 150 J : Le numérateur comprend la somme des jours de chaque vache en lac-
tation et le dénominateur le nombre de vaches en lactation présentes et pour lesquelles une décision de réforme
n’a pas encore été prise

- Durée du tarissement 60 J: Le numérateur comprendra la somme des jours de tarissement et le dénominateur le


nombre de vaches pour lesquelles la durée du tarissement a été calculé

- HRS des vaches : HRS = 100 - (1,75 x a/b) > 65


• a représente la somme des jours, depuis le dernier vêlage, des vaches qui le jour de l'évaluation ne sont pas
confirmées gestantes et se trouvent à plus de 100 jours du post-partum
• b le nombre de vaches gestantes et non-gestantes non réformées présentes dans le troupeau lors de la visite.

- HRS des génisses : HRS = 100 - (1,75 x a/b) > 65


• a = somme des jours depuis l'âge de 12 mois des génisses non confirmées gestantes âgées de plus de 12 mois
et 100 jours
• b = nombre total de génisses gestantes et non gestantes âgées de plus de 14 mois.

Le bilan de reproduction : paramètres spécifiques de fécondité

Paramètres primaires de fécondité des génisses


- Age moyen du premier vélage: 24 mois
- NIF (15 mois) : ∑ intervalles (IF*-naissance) / N génisses avec IF*
* survenue durant la période d’évaluation.

Bovine 15
Paramètres primaires de fécondité des vaches
- Intervalle entre vélage ou IV: 365 jours
- Index de fécondité: 365/IV
- VIF (85 jour): ∑ intervalles (IF*-Vélage) / N vaches avec IF*
* survenue durant la période d’évaluation.

Paramètres secondaires de fécondité


- VC Intervalle moyen vélage-1ere chaleurs: 35 jours pour les laitière, 60 jours pour les allaitantes
- % d’anoestrus
- % d’anoestrus fonctionnel (AF) ou pathologique fonctionnel (APF)
- Période d’attente (intervalle V-IA): 60 j mais aussi 90 % ins < 90 J, 0% ins < 50 j
- Période de reproduction (PR) : 30 j

Le bilan de reproduction : paramètres spécifiques de fertilité

- Index de fertilité : nombre d’inséminations nécessaires à l’obtention d’une gestation.


• Total (tous animaux inséminé) <2,5
• Apparent (seulement animaux gestants) < 2
- Taux de gestation
- % d’animaux infertiles
- Taux de réforme pour infertilité
- Index de gestation apparent en 1ère ins
- Index de gestation total (ou réel) en 1ère ins
Q-sum: Interprétation graphique de l’évolution chronologique de la fertilité 

Evaluation de la détection des chaleurs

- IC: Intervalle entre les Chaleurs ou les inséminations: 24-26 jours (durée d’un cycle quoi!, si doublé, on en a lou-
pé un!)
- Index de Wood (≥75%): Durée moyenne du Cycle / moyenne intervalle [Chaleurs-inséminations)
- % de vaches déclarées gestantes lors du diagnostique de gestation > 80%
- Distribution des IC:
• 2-17 jours < 15%
• 18-24 jours > 55%
• 25-35 jours < 15%
• 36-48 jours < 10%
• > 48 jours < 5%

Quantification des pathologies de reproduction:

Pathologie puerpérales: RP, fièvre vitulaire, acétonémie, déplacement de caillette, acidose...


Pathologies du post-partum: Métrites et Kystes
Mortalité embryonnaire tardive et avortement

Bovine 16
Pathologie et interventions obstétricales, ruminants
Contrôle pharmacologique de la parturition

Induction de la parturition: (>270j chez la vache, >140j chez la chèvre)


- Glucocorticoïde substitué en C16 (Dexamethasone, flumethazone...) Libération massive d’ACTH et de corticoïdes
après inhibition. Perméabilité placentaire faible, dépression immunitaire -> Vache, brebis, chevre
- Prostaglandine: effet lutéolytique surtout -> vache et chèvre.
- Ocytocine: effet en moins d’une heure -> Jument
- Oestradiol: favorise la maturation placentaire -> Brebis, chèvre, truie
Protocole chez la vache: injection unique de glucocorticoïdes, association de glucocorticoïdes (6 jours d’interval-
les), PGF2, cloprosténol, association corticoïdes et PGF.
Effets secondaires: RP, mort néonatale, effet immunitaire

Tocolyse: ß-mimétiques, progestérone, benzodiazépines, antispasmodiques musculotropes, AINS, éthanol IV.


Attention au ß-mimétiques, effet vasculaire (tachy, Pa aug.) et métabolique (insulinéme, lipolyse, k+, Na+)

Les dystocies

- Stade 1 : phase de préparation, Du début des contractions utérines jusque la dilatation complète du col
- Stade 2 : phase d’expulsion du fœtus, De la dilatation complète du col jusque l’expulsion du fœtus
- Stade 3 : phase d’expulsion du placenta, De l’expulsion du fœtus à l’expulsion du placenta

Critères d’identification: Allongement de la phase 2, Position anormale de l’animal, Efforts expulsifs violents et
prolongés sans expulsion du contenu (Exemple : non expulsion du veau dans les 2 h suivant l’apparition de l’am-
nios à la vulve), Apparition d’une tête mais pas de membres ou d’un seul membre, Apparition de la queue et d’un
seul ou d’aucun membre postérieur, Apparition de l’allantochorion, Expulsion de méconium foetal, Coloration du
liquide amniotique par du sang

Absence/insuffisence d’effort expulsif

Inertie utérine primaire: Lésions myométriales : dégénérescence, infection, surétirement, rupture utérine; Modifi-
cations biochimiques : hypocalcémie; Altérations hormonales (corticoïdes, oestrogènes/progestérone, ocytocine,
PGFs : accouchement prématuré…); Psychisme (jument, truie); Maladie systémique; Infiltration graisseuse
Inertie utérine secondaire (à une autre cause de dystocie): Rupture utérine, Torsion utérine
Origine abdominale: Douleur (péritonite, réticulite, péricardite, laryngite…), Etat d’abattement, Âge, Hernie uté-
rine, Perforation de la trachée, Rupture diaphragmatique, , Rupture du tendon prépubien...
Lésions des tissus durs: atrésie pelvienne, rachitisme, saillies prématurées, exostoses, fractures, desmorexie ou luxa-
tion sacro-iliaque.
Obstructions de la filière pelvienne: lésion du tractus génital
Anomanie foetale: dyproportion, pathologie, anomalies numériques, du développement, de disposition ou de pré-
sentation, hydropisie des membranes.

Dystocies d’origine maternelles

Non dilatation cervicale

- Causes: Effets de lésions cervicales antérieures, Altérations de la cascade hormonale avec absence d’effets sur le
collagène, Manque de contractions utérines en phase 1, Hypocalcémie (multipares), Torsion utérine, Refermeture
du col possible sur un foetus non expulsé.
- Traitements: Selon la cause mais ne pas exercer de tractions sur un col incomplètement dilaté!

Bovine 17
Dilatation incomplète de la vulve

Surtout si primipare trop grasse, traction modérées progressives et prolongée, épisiotomie, postposer l’accouche-
ment au moyen d’un ß-mimétique, césarienne.

Rétroversion utérine

Recul de l’utérus vers l’arrière acompagné d’un prolapsus vaginal. Vaches agées, courts-bâtis, météorisme. Accou-
chement par les voies naturelles en contrôlant l’expulsion du foetus pour éviter le risque de renversement utérin.
Bandage de Buhner éventuellement.

Torsion utérine

- rotation partielle ou totale de l’utérus sur son axe


• Antecervicale : seul l ’utérus est concerné (diagnostic transrectal)
• Postcervicale : uterus, col et vagin concernés (diagnostic vaginal)
- Asymptomatique avant 7 mois ou symtomatique le plus souvent à un stade avancé de gestation voire en phase 2
de la parturition.
- Causes: Insertion des ligaments larges sur la petite courbure (la petite courbure de l'utérus est soutenue dorso-
latéralement par le ligament large alors que la grande courbure s'étend dans la cavité abdominale appuyée sur la
paroi ventrale et supportée par le rumen, les viscères . L'attache à l'extrémité ovarienne de l'utérus est relative-
ment mince pour le retenir. Il en résulte une instabilité de lagrande courbure); Si la corne non-gravide est petite
et non « fonctionnelle » , il y a un déséquilibre pondéral entre la corne gestante et non-gestante et l'instabilité de
l'utérus se trouve augmentée; Par ailleurs, la vache se couche la tête la première et se relève avec l’arrière en
premier lieu. Cette particularité est de nature à favoriser la torsion, la vache restant parfois un moment sur ses
carpes avant de forunir l’effort final pour être debout sur ses membres antérieurs, Stabulation, Profondeur de la
cavité abdominale, Vacuité du rumen, Mouvements propres du foetus lors du part en réponse aux contractions
utérines.
- Symptômes: Coliques, réduction voir absence de MF, fréquence cardiaque parfois augmentée. A la palaption rec-
tale: asymétrie des ligaments larges, déformation du corps utérin. Pendant le part: signe de douleur, relâchement
partiel des ligaments sacro-sciatiques, allongement de la phase 1, rejet partielle des eaux foetales, tachycardie,
tachypnée, nécrose placentaire et mort foetale.
- Traitement: D’abord déterminer le sens de la torsion grâce à l’orientation des plis et l’orientation des artères. En
suite déterminer le dergré, à 90° la main peut franchir le col et palper le foetus. à 180° l’introduction d’un doigt
est difficile, et à 270° impossible.Traitement non sanglant (si <180° chez la vache, <270 chez la jument et foetus
vivant): Balancement du foetus à l’interieur de l’utérus, roulement de la vache sur le sol. Traitement sanglant:
Taxis abdominal direct après laparotomie (du côté de la torsion, on remet en place et on poursuit la gestation par
la voie naturelle, Césarienne avant la correction si la paroi utérine est friable).

Hernie utérine

Passage de l’utérus au travers des fibres musculaires ventrales dissociées («rupture du tendon prépubien») après le
7ème mois de gestation, Souvent légèrement à droite de la ligne blanche, Taille d’un ballon de football au début puis
élargissement rapide et extension vers du bord pelvien à l’appendice xiphoïde. Oedème sous-ventral important du
fait de la copression veineuse

Infra ou antéversion de l’utérus

Foetus dans le pis» : l’axe longitudinal de l’utérus ne correspond plus à l’axe longitudinal du bassin, Le col est peu
dilaté tiré vers le haut, projection du foetus vers le sacrum, absence de rupture des membranes fœtales suite à la
nondilatation du col (contractions utérines inopérantes). Traitement: Traction sur les membres au moyen de lacs, la
vache étant éventuellement placée sur le dos

Bovine 18
Rétroflexion utérine

Rétroflexion partielle -une partie du foetus se trouve dans une corne- ou totale - la moitié du foetus se trouve dans
une corne et l’autre moitié dans l’autre (présentation transversale)- Concerne la jument surtout.

Dystocies d’origine foetales

Dysproportion foeto-pelvienne (BBB, gestation prolongée, croisement,... )

Emphysème foetal

Conséquence d’un part non détecté à temps, symptômes généraux chez la mere, tractus génital sec, crépitation ga-
zeuse à la palpation, rupture utérine possible/ Traitement par lubrification abondante, embryotomie ou Césarienne
couchée.

Hydroencéphalie

Distension anormale de la boîte crânienne sous l’effet d’une accumulation anormale de liquide dans les ventricules
cérébraux et la cavité arachnoïdienne. Déformation dure (embryotomie nécessaire) ou molle (ponction possible) de
dimension variable empêchant tout engagement normal de la tête dans le bassin. Foetus non viable.

Hydropisies

Accumulations de sérosité dans le tissu SC (anasarque) ou dans les cavités splanchniques (ascite, hydrothorax).
Souvent associées à l’hydropisie des membranes foetales ou à des malformations foetales du rein ou du foie. Sou-
vent avortement vers le 8ème mois, Part prolongé, pas de crépitation (diff avec emphysème). Pas d’effets sur la mère.
Traitement : embryotomie partielle pour provoquer l’écoulement des liquides.

Ankylose

Déformations foetales dues à des contractures musculaires ou à des déformations du squelette. Souvent rencon-
trées chez des monstres tels schistosome reflexe chez le veau (incurvation de la colonne: la tête touche le sacrum,
les cavités thoraciques et abdominales sont ouvertes, ankylose de la colonne et des pattes. Cause peu précise); per-
somus elumbis (défaut de développement partiel ou total de la colonne caudalement aux vertèbres thoraciques avec
ankylose des postérieurs. Cause génétique possible.) En race BBB : déformations néonatales de membres (RAC).

Nanisme achondroplasique (veau bouledogue)

Anomalie d ’ossification induisant un développement en épaisseur et non en longueur des cartilages de croissance
(micromélie et macrocéphalie). Gène autosomal récessif retrouvé dans toutes les races, carences, toxiques, endocri-
niennes … Symptomes: micromélie, macrocéphalie, souvent fente palatine, hydrocéphalie, poils longs, malforma-
tion ncardiaque. Traitement: extériorisation possible (lubrification), embryotomie > césarienne (mortalité postnatale)

Gémellité

Spontanée ou induite (PMSG, FSH), Uni ou bivitellins. Plus rare chez la jument (avortement plus fréquent). Identi-
fication indispensable de chaque fœtus lors de l  ’accouchement : sens des flexions. Toujours vérifier la présence
éventuelle d ’un fœtus surnuméraire.

Monstruosité foetales

- Coelosomiens (schistosome reflexe): absence de soudure des lames ventrales en tout ou en partie avec déviation
de la colonne et donc mauvaise orientation des membres avec parfois inversion de la peau, les viscères flottent

Bovine 19
dans la cavité utérine (cfr au vêlage), Foetus difforme aisément déplaçable car de petit volume, Eviter l’extraction
forcée et donc faire l’embryotomie.
- Anidiens (môles) : masse couverte de poils et renfermant muscles, os, liquide
- Eusomphaliens  : deux têtes et deux corps réunis sur une partie quelconque avec deux ombilics  : 2 têtes et 8
membres
- Monomphaliens : deux têtes et deux corps réunis sur une partie quelconque avec un ombilic, 2 têtes et 8 mem-
bres
- Monosomien : deux têtes mais un seul corps, 4 membres
- Sysomien : deux têtes et deux thorax , 4 membres
- Sycéphalien : deux corps et une seule tête
- Polymélien : présence de membres surnuméraires implantés à quelqu’endroit du corps

Anomalie de présentation et de position

Présentation antérieur

POSITION NORMALE: DORSO-SACREE


- Anomalie de position: dorso-pubienne (sur le dos) et dorso-iliaque (sur le côté) -> refouler et mouvement de
rotation, embryotomie, césarienne
- Anomalie de déviation:
• Tête -> vers le haut, encapuchonnement, latéral -> refouler puis redresser, embryotomie.
• membres: croisés au dessus de la nuque, fléchis au niveau du genou, présentation des épaules, présentation
du lièvre au gîte ou chien assis (présentation tête membre antérieur + un membre postérieurs) -> refouler ou
césarienne pour le chien assis.
Présentation postérieur

POSITION NORMALE: LOMBO-SACREE


- Anomalie de position: lombo-pubienne (vers le haut) et lombo-iliaque (vers le côté) -> refouler, redresser ou cé-
sarienne, embryotomie.
- Anomalie de Déviations: accrochement des grassets, présentation des jarrets, des ischions, des antérieurs ou
postérieur.
Présentation transversale -> anormal

Dorso-lombaire ou sterno-abdominale (espèce équine surtout

Interventions obstétricales

Interventions non- sanglantes

- Traction (lacs, chaînes, vêleuse) seulement en présentation antérieur normale. vers le haut, horizontale, vers les
jarrets. Alterner tractions membres et tête).
- Propulsion: refoulement
- Rotation
- Version: changer la présentation du foetus en cas de position transversale.

Interventions sanglantes

- Césarienne: Plans incisés: Peau, tissus sous-cutané, tunique abdominale, peaussier du tronc, oblique ext, vais-
seaux, oblique interne, nerfs intercostaux thoracique et nerfs lombaires, droit et transverse de l’abdomen. Condi-
tions: contention, éclairage, eau. suture résorbable pour k’utérus et les muscles, irrésorbable pour la peau (poly-

Bovine 20
amide). Prémédication: Tranquilisation -Xylasine, phénotiazine- , Tocolyse -isoxsuprine, clenbutérol-, anesthésie
locale -Lidocaïne 2%- , loco-régionale (épidurale [S5-C1, C1-C2], paravertébrale[T13, l1, L2]) antibiotiques.
• Laparotomie basse: Si hypocalcémie, lésion des obturateurs, état débilité, foetus mort, géantisme, monstruo-
sité
• Laparotomie haute: Hydropisie, forte production laitière, Ptôse de la sangle abdominale, poids excessif, tor-
sion utérine, position ou présentation anormale.
• Voie paralombaire: Incision perpendiculaire au rachis, 10 cm sous les veine lombaires entre dernière côte et
la hanche, ou oblique de l’arrière vers l’avant et le bas. Incision de la corne au niveau de la grande courbure
sur 30 cm
• Voie latérale basse ou moyenne: le plus souvent à droite, incision oblique vers le bas et l’avant. Mi-distance
de l’angle de la hanche et de l’ombilic. A hauteur du grasset.
• Voie basse latéro-ventrale: Incision à gauche ou à droite un travers de main en avant de la mamelle, et au
dessus de la veine mammaire.
• Voie basse ventrale paramédiane: En avant de la mamalle et un travers de main sous la v. mammaire. A mi-
distance entre la veine mammaire et la lligne blanche.
• Voie basse ventrale (ligne blanche)
-> Suture utérine invaginante, avec un surjet de lembert ou de Cushing simple ou double. Suture de la paroi avec
3 voir 4 surjets simplets à points passés
-> complications: Décubitus de l’animal en intervention, saignements intempestifs, efforts expulsifs et exteriorisa-
tion du rumen ou des intestins, réclinaison difficile de l’epiplon, météorisation, perforation, déchirure de l’utérus,
rupture du ligament large, hémorragies cotylédonnaires, contamination péritonéale, hernie diaphragmatique, inci-
sion du rumen, de l’intestin, protrusion du rumen et des intestins, incision de la corne non gestante.
-> complication postopératoire: choc, hémorragie utérine, arret du transit, emphysème, eventration, Clapier péri-
tonéal ou pelvien, oedème, hématome, infection de la plaie, RP, comportement, rupture des sutures, suppurations et
abcès de la parois, péritonites, RIU.
-> Césarienne dans l’espèce ovine: Indications: Angustie pelvienne, Non dilatation cervicale, Prolapsus vaginal,
Toxémie de gestation, Torsion utérine, Monstruosités, Contention, Décubitus latéral, Xylazine, Anesthésie locale,
Voies d  ’approche:Voie paramédiane 3 cm au-dessus de la veine mammaire, Creux du flanc gauche ou du flanc
droit. Vérifier la présence de fœtus surnuméraires, Extraction des fœtus par une ou deux incisions, Présenter les
fœtus à la mère (reconnaissance maternelle).

- Embryotomie: En présentation antérieure: section de la tête et encolure, membre antérieur, portion antérieur du
thorax, détroncation thoraco-lombaire, section du train postérieur.En présentation postérieure: Membre posté-
rieur, détroncations, train antérieur. Soin postop: extraction manuel du placenta, examen du tractus génital, éli-
mination des débris: antibiothérapie générale, sérum antitétanique chez la jument.

- Episiotomie: anesthésie locale, épidurale, 2h, 10h sur 7 à 10 cm

Complications obstétricales:

- Chirurgicale: Hémorragies , hématomes, Lésions traumatiques de l ’intestin, Renversements : vessie, vagin, uté-
rus, Lésions vulvo-vagino-rectales, Déplacement de la caillette
- Locomotrices : fractures, lésions des nerfs, desmorexie, fièvre vitulaire, fourbures
- Infectieuses : tétanos, métrites, vaginites, mammites
- Métaboliques : rétention placentaire, fièvre vitulaire, acétonémie, hémoglobinémie
Note: à compléter de toute façon avec le visionnement des images sur les dias.

Bovine 21
Pathologie du mâle
Fourreau & Prépuce

- Non séparation des feuillets ectodermique et du pénis: (N : entre le 3ème et le 10ème mois). Persistance d’un
frein , Eversion de la muqueuse
- Lésions ulcératives de la muqueuse : vagin artificiel, débris végétaux (chardons, grains de céréales, paille...).
- Prolapsus préputial acquis ou congénital: absence de muscle rétracteur du pénis, longueur du prépuce
- Abcès preputial : actinomyces pyogenes
- Inflammation : balanoposthite ou phalloposthite (Phallo : pénis, balano : gland, posthite : prépuce) ou acrobus-
tite est une inflammation du fourreau et/ou du gland voire du pénis. Causes mécaniques : épillet, miction intra-
préputiale… Facteurs biologiques : BHV, mycoplasmes, uréaplasmes, Actinomyces, Campylobacter et Hemophi-
lus.
- Kystes épidermoides préputiaux
- Phimosis : réduction de l’ouverture du fourreau: absence d ’extériorisation normale du pénis, congénital ou ac-
quis (inflammation)
Pénis

Congénital
- Aplasie du pénis
- Hypoplasie du pénis (absence de l’S pénien)
- Absence ou l’hypoplasie de l’orifice préputial : chien
- Abouchement anormal de l ’urètre au pénis
- Pénis biphide : N chez l ’oppossum (marsupiaux)
- Pénis surnuméraire
- Micropenis
- Megalopenis
- Déviations  ou torsion: en tire-bouchon : corkscrew penis; vers le bas : pénis en arc en ciel; déviation en S : in-
suffisance de développement du ligament dorsal ou de la tunique fibreuse du pénis
- Aplasie ou l’hypoplasie du muscle rétracteur du pénis: absence d  ’effacement de l'S pénien lors de l'érection,
Opération de Baldoni à proscrire.
- Drainage veineux anormal voire l’obstruction du canal dorsal du corps caverneux : insuffisance d'érection.
Aquis
- Hématome du pénis ou fracture du pénis (taureau, étalon) partie dorsale de la partie distale du S pénien. Cause :
déviation brutale du pénis en érection. Symptômes: raideur postcoïtale, gonflement en avant du scrotum, Tumé-
faction molle puis crépitante , Miction progressivement plus difficile, Abcédation ou résorption possible, Prolap-
sus de la muqueuse, phimosis, paraphimosis. Traitement: intervention chirurgicale dans les cas graves, massage
local et remise en place si paraphimosis (étalon) voire amputation du pénis, Ab, antiinflammatoires, repos sexuel.
Pronostic au bout de 2 à 3 mois. Conséquences: abcédation, adhérences, désensibilisation du gland du pénis,
troubles de l’érection (shunts vasculaires)
- Insensibilisation du gland du pénis: atteinte de ses nerfs dorsaux (hématome), balanoposthite, nécrose de l'ex-
trémité distale : élastique de vagin artificiel, anneau de poils,
- Prolapsus de la muqueuse urétrale : chien
- Paralysie et prolapsus du pénis: rage chez le taureau, l'étalon et le chien, dourine (maladie du coït : trypanosome)
, tranquillisation au moyen de propriopromazine
- Calculose urétrale: Taureau à l ’engraissement : déséquilibre phosphocalcique N : rapport de 1.2 à 1.5
- Dégénérescence du muscle rétracteur du pénis
- Paralysie des muscles rétracteurs (paralysie du pénis) si atteinte des nerfs honteux.
- Lésions traumatiques
- Fibropapillomes ou verrues (taureau): BPV1

Bovine 22
Scrotum

testicule

- dégénérescence testiculaireuni ou bilatérale, temporaire ou permanente. Etiologie: hyperthermie locale ou géné-


rale, affections aiguës ou chroniques, intoxications endogènes ou exogènes, inanition, gerçures, coups, excès
sexuel, troubles de l’acclimatation, troubles de la thermorégulation scrotale facteurs immunologiques, endocri-
niens, toxiques (cadmium, mercure, organochlorés, sulfate de cuivre, phénothiazine). causes biologiques : Acti-
nomyces pyogenes et bovis, Escherichia coli, Hemophilus somnis, Salmonella, Nocardia, Streptococcus et Sta-
phylococcus, Brucella et le bovine herpes virus III. Symptomatologie: consistance diminuée, réduction de taille,
atrophie, fibrose, calcification, consistance augmentée, oligospermie, azoospermie , augmentation du pourcentage
de formes anormales. Traitement: si possible étiologique, réduction des effets de l’inflammation : ab, anti-in-
flammatoire, castration unilatérale, pas d’effets des traitements hormonaux.
- hypoplasie testiculaire: Etiologie : gène autosomal récessif à pénétrance incomplète. Diagnostic: réduction de la
taille des testicules (< 29 cm à 3 ans) souvent unilatérale. hypoconcentration et nombreuses formes anormales,
instinct sexuel parfois conservé. Histologie: tubes séminifères : circonférence régulière (irrégulière en cas de dé-
générescence), Traitement : réforme.
- cryptorchidisme: Monorchidie : un testicule ou cryptorchidie : 2 testicules. Descente testiculaire : chronologie:
J90 de gestation : verrat, J 100 à J 120 : taureau, Avant le poulinage : étalon. Espèces : équine et porcine > bovine
(1.7 % G>D). Diagnostic: inguinale ou abdominale, palpation et échographie transrectale, test à l ’HcG : identifi-
cation d ’une augmentation de la testostérone
- orchite: inflammation du testicule (vaginalite, peri-orchite) uni ou bilatérale. Etiologie: hématogène, traumatique ,
biologique : Brucella spp, Actinomyces pyogenes, Escherichia coli, Hemophilus spp, larves de Strongylus edenta-
tus (étalon)
- épididymite: gonflement, douleur voire fibrose, altérations du sperme (réduction de la mobilité, augmentation des
formes anormales, présence de globules rouges et de pus), obstruction du canal déférent, de granulomes inflam-
matoires, d’adhérences, d’hydrocèle, et d’une atteinte du tissu testiculaire. Etiologie : Brucella, E.coli, Proteus
spp, Actinomyces pyogenes, pseudotuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma bovigenitalium, Myco-
bacterium tuberculosis, Streptococcus, Staphylococcus, He-mophilus, Salmonella, Chlamydia psittaci.
- spermastase (ou spermatocèle): Oblitération partielle ou totale des voies spermatiques conduisant à une azoo-
spermie d’origine excrétoire. Origine : traumatique infectieuse ou héréditaire. Espèces concernées : bouc >bélier,
taureau. Symptômes: tête et queue de l ’épididyme bosselés, distendus renfermant un caseum, sclérose du testi-
cule
- tumeurs
glandes annexes

- Inflammation des glandes bulbo-urèthrales


- Aplasie segmentaire des canaux déférents
- Inflammation de la prostate
- Hypoplasie ou aplasie unilatérale des vésicules séminales
- Inflammation des vésicules séminales

Hyposexualisme

Temps de réaction: 0,5 min très bon, 5 min bon, 5-10 minutes Convenable, 10-30 minute insuffisant, en suite ab-
sence de libido.
Note évaluée de 1 à 6 ou de 1 à 10 entre l’absence de libido et la bonne saillie difficile à contrôler.

Bovine 23
Pathologie de la glande mammaire, aspects individuels
Symptomatologie

Suraigu: Ettat général affecté, glande affectée, aspect du lait douteux, détection de bcp de cellules et de germe.
- Forme colibacillaire: décubitus, syndrome d’hypothermie possible
- Forme gangréneuse à Staphylococcus ou clostridium: inflammation puis sillon disjoncteur séparent les tissus
morts.
Aigu: glande affectée, aspect du lait douteux, détection de cellules et de germe
- Forme particulière, la mammite d’été déclanchée par corynebacterium pyogènes et transmit par hydrotea irritans.
Chronique: Persistance, glande un petit peu affectée, grumeauxdans le lait, détection de cellules et de germe, dimi-
nution progressive des sécretions voire tarissement, produites par strptocoques et staphylocoques.
Sub- Clinique: aucun symptôme clinique, alteration biochimique et cellulaire du lait avec augmentation des PMN.
persistance parfois longue.

Caractéristiques Germes contagieux Germes d’environnement


Streptocoque agalactiae Coliformes
Germes principaux
Staphylococcus aureus Streptococcus uberis
Source principale Pis des vaches infectées Environnement
Nombre de vaches atteintes Elevé Faible
Influence sur le TCT Importante Faible
Durée de l’infection Longue Courte
Type de mammite Sub-clinique /chronique Clinique
Sévérité de la mammite Moyenne Forte
Période à risque Toute la lactation Avant ou après le vêlage
Pertes économiques Diminution de la production Traitements, mortalité
Hygiène de la traite Amélioration de l’hygiène
Préventions
Traitement au tarissement de l’environnement

Le germe

- Germes spécifiques contagieux ou d’environnement, majeurs et mineurs.


- Germes non spécifiques : brucellose, tuberculose, leucose, fièvre aphteuse, charbon bactéridien.

- Germe Contagieux: Staph aureus, Strepto agalactiae


- Germe d’environnement: Strepto uberis, dysgalactiae, bovis, E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, enterobacter
- Pathogènes mineurs: Staph sp. et Corynebacterium
- Germes occasionnels: Levure, actinomyces pyogènes, nocardia, listeria.

Streptococcus agalactiae (Gram +, non-hémolytique): Contagiosité très élevée (attention au contrôle d  ’achat…),
Présence sur (lésions) et dans les trayons (condition de survie), mamelles impubères et …mains du trayeur, Impor-
tance de la prévention (hygiène de la traite, trempage, traitement au tarissement…), Bonne sensibilité aux antibioti-
ques mais réinfection fréquente, Blitz therapy (totale ou partielle) : traitement simultané de toutes les vaches, trai-
tement spécifique des vaches à TC élevé (bonne corrélation entre l ’infection et le TC)
Streptococcus dysgalactiae (Gram +, hémolytique) Infection le plus souvent sporadique, Propriétés communes aux
Staphylocoques et Streptocoques agalactiae, Particularités: Bonne survie dans l ’environnement, lésions, poils
Transmission par le léchage des poils (génisses, taries), Implication dans la mammite d ’été, Souvent associée avec
des lésions du trayon (voir prévention), Traitement: Sensible à la plupart des antibiotiques, Prévention : trempage.
Staphylococcus aureus (coagulase +): Réservoir : glande mammaire, mains du trayeur : transfert pendant la traite,
Traitement difficile : atteinte difficile par les antibiotiques, Entrappement par le tissu conjonctif, Vie possible dans

Bovine 24
les macrophages et les cellules épithéliales, Nombreuses résistances aux pénicillines (68 % : Falmalux 1995), NL : 1
ou 2, 1 quartier infecté, < 1 million cellules, Diagnostic difficile : répéter les prélèvements et antibiogramme, Re-
commandations: Hygiène de la traite indispensable, Post trempage vital, Traitement au tarissement
Staphylococcus aureus (coagulase -) (CNS) -> S chromogenes, warneri, xylosus, intermedius, hyicus, epidermis …),
Hôtes normaux des animaux, Germes mineurs, Réservoir : trayon et canal du trayon, peau, poils , Responsables de
mammites ?, Plus fréquemment identifiés si pas de trempage , Éliminer les premiers jets avant tout prélèvement.
Enterobactériacées: Pathogène majeur : Escherichia coli , Pathogènes mineurs : Klebsiella pneumoniae, Entero-
bacter clocae et aerogenes, Hafnia sp. et Citrobacter freundi, Pseudmonas aeruginosa et Serratia sp. Germes d ’en-
vironnement, manifestation en fin de lactation (tarissement) et surtout début de lactation, Phase de diarrhée pré-
alable (anamnèse), Concentration maximale des germes 5 à 16 heures après l’infection (rapidité du traitement), Par-
fois neutropénie car afflux important de neutrophiles, Courte durée (<10 jours dans 57 % des cas), Synthèse d ’une
endotoxine (LPS), État de choc, Lésions vasculaires : trayon et glande (suintement), Traitement : AIS, AB, Ca, Ocyto-
cine, traites fréquentes.
Streptococcus uberis (Gram +, non-hémolytique): Identification difficile, Germe saprophyte du milieu extérieur,
associé aux stabulations paillées ou sciure (trop fine et pas assez sèche), Mammites cliniques et subcliniques pen-
dant le tarissement et les premières semaines de lactation. Symptomatologie : le plus souvent aiguë, Peu sensible au
trempage, Peu sensible à la phagocytose et à l’opsonisation (Ac), Importance de l ’antibiothérapie : efficace , Infec-
tion en recrudescence.
Champignons: (Candida, Trichosporon spp., Cryptococcus),Ubiquistes, Facteurs prédisposants, drêches de brasse-
rie (candida krusei), infections bactériennes préexistantes, antibiothérapie (utilisation comme source d  ’azote par
Candida), Formation d  ’abcès : aspergillus/ Traitements : Pas d  ’effet des Ab. nystatine, miconazole, clomitrazole.
Dérivés iodés : 1,8 g d ’iode dans 2 litres de paraffine et 23 ml d ’éther : injection de 60 à 100 ml / j pendant 2 à 3
jours, traire après 6 à 8 heures, Traites fréquentes.
La mammite d  ’été: Spécificité : ni contagieuse, ni environnementale, 1,5 à 5 % des vaches (génisses, taureaux ?)
touchés, 5 germes responsables identifiés (variations selon les pays): Actinomyces pyogenes (le plus fréquent), Pep-
tococcus indolicus, Streptococcus dysgalactiae, Bactéroides melanogenicus, Fusobacterium necrophorum. Trans-
mission : hydrotea irritans (parasite externe!) de juillet à septembre. Symptomatologie: quartier(s) chaud (s), enflé(s),
trayons élargis, douleur à la palpation, sécrétion épaisse, malodorante, température, avortement , retard de crois-
sance du veau, naissance prématurée. Traitement: Pénicillines, Traites fréquentes, Incision du trayon , Isolement du
troupeau. Prévention : contrôle des mouches, trempage pendant le tarissement, obturation du canal du traitement.

L’animal

Numéro de lactation (augmentation du risque avec l’âge): Diminution de la mobilisation des PMN avec l'âge, Modi-
fications anatomiques de la mamelle, Absence d'immunité locale
Morphologie de la mamelle et du trayon: Distance sol-trayon, Lésions induites par la machine à traire, Modifica-
tions du canal au tarissement
Stade de lactation:
- Peripartum (vêlage +/- 15 jours): modifications de l'environnement, non élimination des infections, diminution
de l'immunité, diminution de la migration leucocytaire
- Lactation proprement dite: surtout au cours du 3ème mois: auto-guérison dans 20 % des cas, persistance des
infections jusqu'au tarissement dans 20 % des cas, transmission par la traite
- Tarissement : normal si 45 à 75 jours, < 40 jours: < 1 % et > 70 jours: < 5 %, arrêt de la traite, augmentation de la
pression d'infection sur les trayons, arrêt du trempage, augmentation de la perméabilité du canal du trayon.

Traitement curatif

Mammite clinique:
- Pas de symptômes généraux Objectif : guérison bactériologique et donc traitement systématique par le canal du
trayon, Si persistance de l’infection : traitement par voie générale au moyen d’antibiotiques à tropisme mammaire
(macrolides, pénéthacilline)

Bovine 25
- Symptômes généraux présents, Objectif : éviter une bactériémie et donc traitement par voie locale et générale,
Traitement symptomatique (fluidothérapie et anti-inflammatoires, traites fréquents,ocytocine, Ca.

Mammite subclinique: Traitement systématique au tarissement, Traitement en lactation des primipares car guérison
plus fréquente

Choix de l’AB: tu connais ça par coeur

Traitement Complémentaire:
- Corticothérapie par voie générale : mammite suraiguë (choc toxique). AIS (dexaméthasone : 30 mg effet antiin-
flammatoire; > 30 mg : effet antichoc, AINS : effet contre le choc aspirine (30 g per os toutes les 8 heures ou 60 g
toutes les 12 heures), la flumixine meglumine (1 à 2 mg /kg en IV ou IM toutes les 24 heures).
- Fluidothérapie au moyen de bicarbonate 5% pour lutter contre l’acidose métabolique observée parfois en cas de
mammite colibacillaire
- Calcithérapie si hypocalcémie lors de mammite colibacillaire
- Vaccinothérapie (ou antigénothérapie) : ?
- Argilothérapie : en cas d’oedème car pouvoir absorbant
- Phytothérapie (ail, feuilles de germandrée ou feuille de sauge, aloés, varech)
- Oxygenothérapie peroxyde d’hydrogène ou du glyoxulide en SC dans le cou de l’animal.
- Préparations homéopathiques ou aromathérapiques
- Stimuler les moyens de défense non spécifique boucle de polyéthylène (stérilet) dans le canal du trayon

Le traitement préventif des mammites

- traitement des animaux atteints


- stimulation des moyens de défense spécifique ou non spécifique
- réforme des incurables
- intensification de l’hygiène et de la technique de traite
- Isolement des infectés
- Traite séparée

Bovine 26
Pathologie de la glande mammaire, facteur d’elevage
Salle de traite

Lactoduc-> filtre à lait-> chambre de réception->pompe à lait->tank à lait


Pompe à vide->canalisation à air->régulateur de vide->réserve de vide->canalisation de pulsation
50-60 puklsation/minute, 60% traite, 40% de massage

Systèmes de traite

Traite à la main, pot trayeur, traite en ligne, en stabulation entravée, salle de traite: en tandem, en épi, en carrousel

Impact du matériel de traite sur les mammites

Force d’aspiration vers le haut: (Vide est trop élevé, Faisceau trop léger), Aspiration vers le haut trop importante,
Remontée du gobelet qui « avale » le trayon, Resserrement du pli annulaire, Ralentissement de la traite puisque le
diamètre de la jonction citerne-sinus diminue, Risque de lésions du canal du trayon
Force de gravité vers le bas: (faisceau trop lourd, Vide insuffisant) Descente du faisceau, Entrée d’air dans gobelet
(sifflements), Chute possible du faisceau, Risque de phénomène d’impact
Lésions: congestion du trayon, anneau de compression, lésions du canal
Surtaite: lésions du trayon et hyperkératose
Egouttage: risque de mammites
Impact: entrée de lait d’un trayon dans un autre->mammites
reverse flow, rentrée dans le même trayon->mammites

La traite

- Propretés des mains du trayeur


- Établir et maintenir un rythme de traite (stress)
- Établir un ordre de traite
- Préparation du pis et des trayons: Élimination des premiers jets (diagnostic des mammites, élimination des ger-
mes, effet ocytocique); Lavage à sec des trayons, Lavage et séchage des trayons
- Attache des gobelets trayeurs : < 30 sec après la préparation
- Temps de traite : en moyenne 5 minutes , A calculer : (temps total x N postes ) / n vaches
- Couper le vide avant d ’enlever la griffe (automatique ou non)
- Éviter la surtraite (overmilking) : Définitions
- Éviter l ’égouttage : définitions
- Hygiène du trayon après la traite : les produits de trempage

Bovine 27
Insémination artificielle des ruminants
Dilution du sperme

Permet d’augmenter le nombre de doses et assure la survie des spermatosoïdes. Le milieux de dilution est consti-
tuer d’une substance isotonique (lait), colloïdale pour proteger les spermatozoïdes (lécithine de jaune d’oeuf), subs-
tance tampon (ph:6,2 à 6,8), nutritive (sucre du lait), antibiotique (penicilline, streptomycone), glycérol si congéla-
tion.
Norme: 10 à 12 millions de spz par paillette soit 40-50 millions par ml.

Conservation du sperme

A court terme par refroidissement : Taureau : à 5°C pendant 2 à 3 jours, passage progressif de 37°C à 5°C
A long terme par congélation: Phase de refroidissement et de dilution du glycérol , Phase de conditionnement:
ampoules de verre ou de plastique, paillettes : 133 mm de long, volume de 1.2 ml : grosse paillette, volume de 0.5 ml
: paillette moyenne, volume de 0.25 ml : minipaillette (10 à 12 millions de spz) Couleur et identification; Phase de
congélation : vapeur d ’N pendant quelques min puis dans l ’N liquide.

Technique de l ’insémination artificielle des bovins

- Matériel: Le pistolet d’insémination, La gaine rigide, La chemise plastique, La cuve d’azote, Le thermos de dé-
congélation, Une paire de ciseaux
- Vérifier l ’état oestral voire identifier l’ovaire porteur du follicule, Décongélation de la paillette rapide : 30 sec à
34 - 37°C ou décongélation in vivo (col utérin : possible), Réchauffer le pistolet d  ’insémination, Monter la
paillette dans le pistolet , attendre le dernier moment si T° < 20°C, attente de 60 minutes possible si T°35°C, Es-
suyer la paillette, Couper le bout, Expulser une goutte, Mettre la gaine, Mettre la chemise.
- Soit via un spéculum, soit transrectal
- Au niveau: du corps utérin, de la corne ispilatérale, insimination profonde
- Quand: 12 heure après la détection des chaleur ou adaptée si induction des chaleurs.
-
Le DIY

Le sperme est fourni par l’association provinciale d’éleveurs de bétail compétente (ou par des producteurs indé-
pendants). Le détenteur de bétail bovin prend toutes les mesures en vue de la bonne conservation du sperme. Le
sperme ne peut même gratuitement être cédé à des tiers. L’emploi de sperme acheté doit pouvoir être justifié par la
tenue d’un relevé journalier des doses utilisées, le numéro de herd-book du taureau et l’identité de la vache insé-
minée. Une copie de ce relevé est transmise mensuellement à l’association provinciale d’éleveur de bétail bovin
compétente. Le contrôle du contenu du conteneur par un fonctionnaire habilité à cette fin doit être accepté.

Technique de l’IA chez les petits ruminants

Contention minimale nécessaire en position debout (salle de traite) ou verticale, Examen échographique préalable
des chèvres (cfr pseudogestation)
Brebis: semence non congelée en paillettes de 0,2 ml (400 millions de spermatozoïdes). IA 52 h (agnelles) à 55 h
(brebis) après le retrait de l’éponge.
Chèvre: semence non congelée en paillettes de 0,2 ml (100 millions de spermatozoïdes), IA 43 heures environ après
le retrait de l'éponge pour les chèvres alpines et 45 heures plus tard pour les chèvres Saanen. Décongélation clas-
sique à 37°C pendant 15 secondes. Si semence fraîche : eau à 4°C (chèvre) ou à 15°C (brebis).

Arrière-train de l'animal, soulevé , spéculum introduit pour repérer le col, Le pistolet est guidé vers l’entrée du col
et l’IA réalisée , IA par endoscopie (surtout chez la brebis): Meilleure fertilité, 10 fois moins de spz utilisé, Mise à
jeun de 12 heures, Double ouverture (trocard) dans la paroi ventrale de l’abdomen (animal sur le dos), Dépôt du
sperme aux extrémités de chaque corne, 25 brebis à l’heure si entraînement.

Bovine 28
Production d’embryon in vivo
La superovulation

Donneuse: bonne valeur génétique, antésédants, manifestation des oestrus à interval régulier, délai de 45 à 60 jours
entre 2 superovulation, absence de traitement antiparasitaire ou de vaccinations dans les 30 dernier jour, Examen
clinique.

- Traitement au GnRH: inefficace


- Traitement à la PMSG: Prélevée sur jument gravide, possède une activité similaire à 1/3 LH, 2/3 FSH. Injection
IM: 2000-3000 UI. Inconvénients: augmentation de la réponse, du risque d’anovulation et de dégénérescence avec
la dose, effet différent selon la race, longue demi-vie (120h) nécessite une antiPMSG, induction de la formation
d’anticorps.
- Traitement à l’HMG: plus chère et même efficacité,pas d’interet.
- Traitement aux extrait hypophysaires (FSH bovine, ovine ou porcine): dose journalière décroissante 6,5,3 et 2
mg 2 fois par jour pendant 4 jours. Demi-vie plus courte (5-6h) concentration mximale 3h après l’injection, mi-
nimale 12h après la dernière injection, pas de formation d’anticorps.
-> Dans les 2 cas: insimination matin et soir à 4 jours après le début du traitement et récolte à 11 jours après le
débbut du traitement, le début du traitement étant mis en place entre le J9 et le J15 du cycle.

Conséquence: Oestrus plus précoce (35 à 48h) après PGF, apparition plus précoce d’oestradiole et de LH, ovulation
24h après le pic de LH et pendant +/- 12h.
Amélioration du recrutement par priming, insulin growth factor, et suppression du follicule dominant avec GnRH
(bof!), Valérate d’oestradiol (inhibiteur de la croissance folliculaire au début d ’une vague, stimulation indirecte de
la croissance d ’une 2ème vague mais recherches complémentaires nécessaires), progestagènes, traitement chirurgi-
caux (cautérisation, ablation chirurgicale d'un ovaire, éclatement manuel ou par ponction échoguidée et début de la
SOV 36 à 48 heures après).
- Traitement aux progestagène en plus: progestérone, norgestomet en implant ou en spirale. Permet la synchroni-
sation de plusieurs donneuses, le contrôle de la croissance folliculaire, gestion plus aisée des receveuse mais
perte vaginale et perte du système vaginal!

La récolte d’embryon

Matériel: Sonde dilatatrice  (prépare le col à la pénétration de la sonde de récolte, 60 cm, extrémité de 4 mm au
sommet), Sondes de récolte à trois voies (dite sonde IMV ou de Cassou -> air, injection, récupération. Bille à l ’ex-
trémité et partie rigide pour la mise en place) ou à deux voies dite sonde de Han  (air et voie pour l ’injection et la
récupération en alternance; mandrin interne pour la mise en place), Seringues (20 ml pour gonfler le ballonnet, 50
ml pour injecter le liquide de récolte), Liquides de récolte (250 à 500 ml par corne utérine de PBS : Phosphate
Buffered Saline parfois complété de FCS (Fetal Calf Serum) à 2 %, Flacons stériles à 37 °C)
Méthode: chirurgicale ou transcervicale: Travail de contention , Tranquillisation, Hygiène de la région périnéale,
Introduction de la sonde, Positionnement du ballonnet 3 doigts en avant de la bifurcation, Fixation de la sonde par
gonflement (10 ml génisse et 15 ml vache), Progression du flexible (sonde de Cassou), Fixation du flexible (bouchon
à visser), Injection du PBS et massage de la corne, Injection d ’air en fin de perfusion, Dégonflement du ballonnet ,
Retrait du flexible, Instillation d’une solution d’antibiotiques.
Objectif: Le liquide doit atteindre le 1/3 supérieur de la corne, Le liquide injecté doit être récupéré, Le nombre
d ’embryons dépend du volume de liquide récupéré, Le flushing ne doit pas induire de lésions utérines.

Stades embryologiques: h0 chaleurs, h15 insémination, h30 ovulation, h35 Fécondation, h50 2 cellules, h55 4 cellules, h100 16-32
cellules, h120 passage dans l’uterus, h130 (j6) morula, h150 (J7) jeune blastocystes, h200 (J8), implantation J35, organogénèse J40-
50.

Critères de qualité: morphologique (diamètre, epaisseur de la pellucide, nombre de cellules, modalité de hatching),
métaboliques (test enzymatique à la fluorescéine, consommation de glucose et synthèse de LDH.

Bovine 29
- Classe 1 (excellent): symétrie, blastomères polygonaux, blastomères formant une masse compacte au stade morula
- Classe 2 (bon): Idem classe 1 mais retard de développement par rapport aux autres embryons
- Classe 3 (moyen): Retard de développt de 1 à 2 jours, Vésicules dans les blastomères, Taille variable des morulas
- Classe 4 (mauvais): Retard de développement de 2 jours, Limites cellulaires indistinctes
- Classe 5 (dégénérés): Identification difficile du stade

Le transfert d’embryons

Chirurgical ou voie transcervicale avec inovulateur de Cassou au J7 du cycle dans la corne psilatérale au CJ. Syn-
chronisation avec double PGF ou implant et PGF en cas de transfert à frais, sur chaleurs naturelles et PGF si con-
gélation.
Synchronisation au moyen d’injection de prostaglandines F2alpha:
- Injection unique à J2 du traitement de superovulation (4ème injection de FSH/LH) d’une prostaglandine F2al-
pha naturelle ou de synthèse en IM (si CJ)
- Double injection d’une prostaglandine F2alpha naturelle ou de synthèse à 11 (génisses) ou 14 jours (vaches) d’in-
tervalle, la deuxième injection ayant lieu au 2ème jour du traitement de superovulation de la donneuse (4ème
injection de FSH/LH) : plus grand degré de synchronisation des receveuses.
Synchronisation au moyen d’une spirale de progestérone ou d’un implant de norgestomet (+PF2alpha)
- retrait au 2ème jour du traitement de superovulation de la donneuse (4ème injection de FSH/LH) d’un implant
de norgestomet ou d’une spirale de progestérone après respectivement 9 et 12 jours de mise en place
- retrait au 2ème jour du traitement de superovulation de la donneuse (4ème injection de FSH/LH) d’un implant
de norgestomet ou d’une spirale de progestérone et injection simultanée d’une prostaglandine F2alpha naturelle
ou de synthèse après respectivement 7 et 9 jours de mise en place
Facteurs d’influence: race, saison (mieux de juin à décembre), etat hormonal, age, stress, conditionnement, expé-
rience du praticien, age de l’embryon (mieux 5-6j), nombre, traitements complémentaires (progestagène, GnRH pas
d’effet, interféron, autre...)

La concervation des embryons

Conservation à court terme: pendant une douzaine d ’heures à T° ambiante, milieux : PBS, PBS et 20 % de FCS,
PBS et BSA. Pendant 12 à 24 heures au réfrigérateur à 4°C.
Conservation à long terme : la congélation < 2 heures suivant la récolte. Refroidissement rapide, surfusion, agents
cryoprotecteur: glycérol, éthylène glycol, sucrose (non pénétrant), dextran, SA
Vitrification ,OPS,... on s’en fou!

La décongélation:
- Décongélation lente (multistep thawing): sortir la paillette, 30 sec à 30°C, Essuyer la paillette, Faire passer le
contenu (5 ‘ ) dans des bains à , concentration décroissante de cryoprotecteur (7.5, 5.0 et 2.5 %) et constante de
sucrose (0.3 M) , 4ème bain pour réhydrater l ’embryon (PBS), Evaluer la qualité de l ’embryon, Remonter l ’em-
bryon dans sa paillette
- Décongélation rapide (one-step thawing) à température de 20°C, montage de l ’embryon dans du sucrose, équili-
bration dans une solution de glycérol et de sucrose, aspiration successive de sucrose, air, mélange glycérol-su-
crose et embryon, air, sucrose, mélange des solutions lors de la décongélation, l ’embryon est soustrait à l ’action
du glycérol, réhydratation de l ’embryon dans l ’utérus

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Production d’embryon in vitro
Introduction générale

- Génération 1: production d’embryons in utero après stimulation hormonale des femelles donneuses : superovu-
lation, mise au point du transfert d'embryons , développement de la congélation. Facteurs limitants : nombre
faible d'embryons obtenus (7-8) et 5 à 6 transférables, variabilité de production entre femelles traitées, 20 à 30 %
des femelles traitées ne donnent pas d'embryons transférables, 25 % produisent plus de 6 embryons , délai entre
traitements de superovulation (60 j).
- Génération 2: Production d'embryons en co-culture, après maturation et fécondation in vitro d'ovocytes prélevés
sur l'animal vivant ou après abattage
- Génération 3: Mise à profit des connaissances relatives aux premiers stades embryonnaires: transfert nucléaire
(production de clones), transgenèse (introduction d’un gène étranger dans l'embryon), sexage de l’embryon.

Le prélèvement des ovocytes

Lavage préalable des ovaires prélevés dans du liquide physiologique à 39°C, Aspiration dans un tube de 50 ml au
moyen d ’une pompe à eau et d ’une aiguille (19G à biseau court) ou d ’une seringue, Ponction de tous les follicules
visibles de diamètre < 10 mm et d ’aspect transparent, Décantation pendant 10 minutes, Récupération des ovocytes,
Lavage dans milieu 199.
OPU : Evacuation des matières fécales et de l’urine, Désinfection région vulvaire , Introduction du guide aiguille
dans le vagin, Positionnement transrectal de l’ovaire sur la sonde, Identification du follicule, Ponction et aspiration
(mouvements circulaires), Une même aiguille pour les deux ovaires, Temps total : 10 à 15 minutes.
Stimulation ovarienne: Le traitement multiplie par 2.4 le nombre de follicules ponctionnables (11 à 17 vs 5 à 7), Le
traitement de stimulation triple le nombre d ’ovocyte (8 à 12 vs 3 à 4) et le nombre d ’embryons obtenus par ponc-
tion, Le traitement de stimulation augmente le % de récupération (70 % vs 52 %).
Conséquence de l’OPU:
- à court terme: Ponction hebdomadaire : pas d’effet sur le cycle, Ponction bihebdomadaire : état d’anoestrus, re-
crutement d’une population plus homogène, Pas de lutéinisation du follicule ponctionné, Pas de modification du
moment d’apparition du pic de LH (après PGF).
- à moyen terme: pas d’effet sur la cyclicité, Gestation toujours possible, Léger épaississement de la capsule ova-
rienne, Très rarement : hématome folliculaire (>10 mm).

L ’évaluation de la qualité des ovocytes

Classe 1: Aspect transparent du COC, Cumulus compact, Ooplasme homogène


Classe 2: COC et cumulus idem, Ooplasme plus irrégulier
Classe 3: cumulus moins compact, ooplasme sombre et plus irrégulier
Classe 4: Cumulus expansé voire absent (naked oocytes)

La maturation ovocytaire

Rappel: à la naissance blocage des ovocytes en prophase 1, Maturation ovocytaire (reprise du développement), Finalité
de la maturation: reconnaissance et pénétration par le spz, assurer les premiers stades du développement de l ’em-
bryon, maturation membranaire, cytoplasmique et nucléaire
Données générales: Mise en maturation dans des micropuits renfermant un milieu à 39°C pendant 18 à 24 heures. Les
Critères de maturation sont l’expulsion le plus souvent du 1er globule polaire, dispersion des cellules du cumulus
(COC expansé) sous l ’effet de l ’acide hyaluronique induit par la LH, développement d ’un blastocyste.

La fécondation in vitro

Préparation: Décongélation d  ’une paillette, Séparation des spz du milieu séminal et des agents cryoprotecteurs
par lavage dans un milieu ou par passage sur un double de gradient de percoll ou par swim-up, Remise en suspen-
sion pour enlever le glycérol, Détermination de la concentration, Ajustement de la concentration à 2.000.000 /ml.

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Induction de la capacitation: incubation pendant 15 minutes de la solution de spz avec de l ’héparine. La capacita-
tion dure 4 à 6 heures et augmente la mobilité; Déclenche la réaction acrosomique.
Fécondation: goutte de 50 à 100 microl de milieu sous paraffine (pour éviter l ’évaporation), par goutte : 10 ovocytes
et 100.000 spermatozoïdes (2 millions / ml), incubation de 18 heures à 39°C à 5% de CO2 et atmosphère saturée en
humidité.
Critères de fécondation: apparition des deux globules polaires ou de deux pronoyaux (visualisation chez la vache
après centrifugation ou coloration à la fuschine : différence avec la souris ou la femme), Identification de spermato-
zoïdes accessoires sur la pellucide, Taux de clivage : nombre de blastomères identifiés à 48 heures.

La culture des embryons

Impératif: levée du blocage de développement observé in vitro avec les embryons animaux (différence avec l ’espèce
humaine). Stade du blocage variable, deux métode:
- in vivo: Oviductes de lapine ou de brebis, intérêt surtout historique, transfert de plusieurs dizaines (20 à 50)
d ’embryons par oviducte (ligaturé) 1 à 2 jours après l ’ovulation de brebis synchronisées, A J7 récupération de 57
% des embryons, Stade morula - blasto : 24 %
- in vitro: Cultures de cellules trophoblastiques tubaires, granuleuse ou somatiques (foie, rein) ou Milieux définis
renfermant les secrétions des cellules tubaires

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