COMBINAISON S8 + S10 - Dermatologie (Partie 1+ 2) - DZVET360-Cours-veterinaires

2020
DERMATOLOGIE
VETERINAIRE
(partie 1+ 2)
COMBINAISON (S8 + S10)
Toute la dermatologie vétérinaire en un seul document
S8. DERMATOLOGIE (PARTIE 1) + S10. DERMATOLOGIE (PARTIE 2)
DZVET 360
2020
Unité
d'Enseignement
DERMATOLOGIE
(PARTIE 1)
2ème Année S8
DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬
‫األذكار‬ ‫‪‬‬
‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬
‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬
‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬
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‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬
‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S8. DERMATOLOGIE (PARTIE 1)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
Connaissance structurale et fonctionnelle de la peau.

Les hypersensibilités et allergies cutanées du chien
Mots clefs : Peau
SOMMAIRE
1. CM 01+TD1 - Structure et fonctions de la peau normale

2. CM 02 - Démarche diagnostique en dermatologie
3. CM 03 CM 04 CM 05 - Sémiologie et lien anatomo-clinique
4. CM 06-07 - Examens complémentaires
5. CM07-08 - Les grands principes thérapeutiques
6. CM 09 - Le système immunitaire cutané
7. CM 10-11 - Les réactions par hypersensibilité du chien
8. CM 12 - Les réactions par hypersensibilité du chat
9. CM 13 - Les réactions par hypersensibilité du cheval
10. TD 2 - Modalités réactionnelles de la peau
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

M o d u l e : D e r m a t o l o g i e – C M 1 & T D1
STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
STRUCTURE ET FONCTIONS DE
LA PEAU NORMALE
I- Variétés et fonctions
II- Ontogenèse
A) Ontogenèse de la peau
B) Ontogenèse du follicule pileux
III- Structure histologique

A) Epiderme
B) La jonction dermo-épidermique (JDE) ou zone de la membrane basale
(ZMB)
C) Annexes
D) Le derme
E) L'Hypoderme
F) Les vaisseaux
G) L'innervation cutanée
IV- Particularités topographiques

A) La truffe
B) Les coussinets
V- Particularités spécifiques
Le professeur Pin a mis à la disposition un support de cours sur Vétotice. Les éléments qui
apparaissent en italique ici en proviennent, déjà intégrés par les NOQ à leur propre cours.
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INTRODUCTION
La peau est l'organe le plus étendu du corps; elle représente 24% du poids du corps chez
un chiot nouveau-né et 12% chez un chien adulte. Il s'agit d'un organe de revêtement qui
couvre la totalité du corps; il est en continuité avec les muqueuses au niveau des orifices
naturels. C'est un organe vital qui assure de nombreuses fonctions. Sa structure, ses fonctions
et sa pilosité varient avec l'espèce, la race, le sexe et l'âge de l'individu mais aussi d'une zone
corporelle à l'autre.
Espèce
Homme Chien Chat Cheval Bovin Mouton Chèvre Porc
Epaisseur de la
1,5 à 4 0,5 à 5 0,5 à 2 3,8 6 2,6 2,9 2,2
peau (mm)
Il existe ainsi une multitude d'aspects, mais la peau a toujours la même structure.
éléphant - chien (Loulou de Poméranie) - otarie - chat nu - lapin - baudet du Poitou
La barrière cutanée constitue une zone de défense contre le milieu extérieur. Bien
qu’elle prenne des aspects très variables selon les espèces, la peau conserve chez tous les
Mammifères les mêmes grandes fonctions, basées sur des principes et des structures
communes :
 barrière (quasi-) infranchissable entre le milieu extérieur et l’intérieur du corps :

- barrière chimique et physique : traumatismes, rayons solaires, liquides irritants, etc.
- barrière microbiologique
- limite la déperdition d’eau et d’électrolytes
Chez les grands brûlés, à partir de 50% de la peau touché, le pronostic vital est engagé.
 organe immunitaire : la peau possède son propre système immunitaire tout en faisant appel
aux mécanismes de l’immunité générale. Lieu d’interaction avec le milieu extérieur, c’est la
1ère ligne de défense de l’organisme.
 organe sensitif majeur : la peau est à l’origine des sensibilités thermique, tactile et
nociceptive.
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 source de production des annexes : il s'agit des poils (essentiellement),
glandes sudoripares, glandes sébacées, griffes, sabots et onglons, ongles et cheveux,
cornes.
 et des fonctions plus secondaires d’un point de vue clinique, dont l'importance est variable
selon les espèces :
‐ thermorégulation : elle implique à la fois la peau (réactions vasomotrices) et le
pelage (immobilisation d'une couche d’air dont la température est intermédiaire
entre celle de la peau et celle du milieu extérieur). La thermorégulation par
transpiration intervient très peu chez les carnivores qui évacuent la chaleur par
halètement (ventilation) tandis qu’elle joue un rôle très important chez les chevaux
qui transpirent beaucoup.
‐ lieu de stockage et de réserves : énergie, lipides de l’hypoderme, …
‐ lieu d’excrétion et de sécrétion au niveau des glandes sudoripares (sueur) et
sébacées (sébum). Une incapacité à suer cause des troubles très importants chez
l’homme, mais ceux-ci restent rares chez les animaux.
‐ métabolisme hormonal (testostérone, vitamine D...). Aucun trouble hormonaux n'a
encore été identifié au niveau de la peau.
‐ vie sociale (via les phéromones notamment) : reconnaissance inter-espèce, etc. Elle
joue par exemple un rôle très important dans les sociétés actuelles : acné, couleurs
de peau, rides, …
‐ régulation de la volémie (la peau contient une grande quantité de sang).
II- Ontogenèse
A) Ontogenèse de la peau
La peau possède une double origine. Lors de la fermeture du canal nerveux, et de la
formation latérale des somites, 2 tissus s'individualisent, l'épiderme et le derme :
 La couche supérieure : l’épiderme (et les follicules pileux), provient du

neuroectoderme (gouttière neurale et épiderme ancestral (ectoderme)) qui est
également à l’origine des muqueuses, du système nerveux ainsi que des dents.
 La couche profonde : le derme (et les vaisseaux), provient du mésoderme (dérive du

dermatome des somites) qui est également à l’origine des muscles et du tissu
conjonctif.
Il existe ainsi des atteintes génétiques propres à chacun des deux tissus ; l'expression clinique est
extrêmement riche : une affection congénitale touchant les dents (neurectoderme) pourra également
concerner l'épiderme, tandis qu'une affection touchant des organes plus profonds issus du mésoderme
pourra toucher le derme ! (on parle de syndromes mixtes, car ils impliquent des structures très
différentes)
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A) Début de gestation :
Primitivement, la surface du corps de

l'embryon est recouverte d'un
épithélium simple et cubique
constitué de cellules ectoblastiques
reposant sur un mésenchyme.
B) Milieu de la période embryonnaire :
L'épithélium devient bilaminaire. La

couche superficielle : périderme (ou
épitrichium), est temporaire. La
couche profonde : couche basale,
prolifère.
C) Début de la période fœtale :
La prolifération de la couche basale

donne naissance au dessus de l’assise
génératrice à une couche
intermédiaire plus épaisse.
A partir de cette dernière, se forment les autres couches de
l'épiderme définitif. L'épithélium devient alors pluristratifié.
C') Milieu de la gestation :
La pigmentation apparaît. Elle est due à la migration de cellules du neuroectoderme: les

mélanoblastes. Ces cellules deviendront des mélanocytes capables de synthétiser le pigment de la peau : la
mélanine, ayant un rôle protecteur contre les rayons du soleil. Des maladies génétiques sont à l'origine
d'absence ou de troubles de la migration des mélanoblastes ce qui aboutit à des anomalies de pigmentation.
Dernier tiers de la gestation :
La kératinisation commence.
La peau embryonnaire est constituée

d’une couche de cellules qui repose sur du
mésenchyme et qui va se stratifier
progressivement puis se différencier. Peu
avant la naissance, la kératinisation
débute pour préparer le passage à une
atmosphère « sèche » et la fonctionnalité
de la peau est acquise au moment de la
naissance. L’ontogénèse de la peau est
dirigée par un ensemble complexe de
messages échangés entre le derme et
l’épiderme.
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B) Ontogenèse du follicule pileux
Le poil a également une double origine : ectodermique et mésodermique. Une série

de messages échangés entre l’ectoderme et le mésoderme induit la formation d’un follicule
pileux, la différenciation du derme et le développement de la papille dermique. Ces messages
sont envoyés de manière homogène au derme, c’est pour cela qu’on a des poils un peu
partout.
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épiderme < neurectoderme
derme < mésoderme
Au dernier tiers de la gestation, l’épiderme est formé. Il reçoit un signal du derme qui
régule la localisation de la pousse du poil (distance minimale entre deux poils, même
orientation des poils, etc.).
placode
PRIMORDIUM
condensation
dermique PILEUX
On observe alors un épaississement en certains points de l’épiderme. En ces points, les

cellules sécrètent des substances qui vont entrainer la condensation et la différenciation du
derme sous-jacent aboutissant à la formation du primordium pileux.
BOURGEON
PILEUX
Par la suite, les cellules de l’épiderme s’enfoncent (« en doigt de gant ») dans le derme.
Le primordium pileux est ainsi repoussé en profondeur formant la papille dermique à rôle
nourricier. Cette dernière, extrêmement différenciée, « dialogue » avec la matrice du poil.
Enfin, le follicule pileux se creuse par apoptose, ce

qui permet le passage du poil et il y a kératinisation
parallèle. Ce follicule est incliné de 30° vers l'arrière
G. s de l'animal. Cependant, il existe des exceptions à
cette règle : les épis.
G. s
Sur la face postérieure du poil se forment de
petits bourgeons annexes à l’origine du muscle
M.A arrecteur (ou érecteur) du poil (M.A), des glandes
sébacées (G.s) et des glandes sudoripares (G.S).
papille dermique
L’asymétrie du poil est caractérisée par trois renflements : la glande sudoripare, la glande
sébacée et le bulbe = renflement de la terminaison du muscle érecteur du poil.
L’ontogenèse du poil est donc un phénomène très complexe et finement régulé qui permet le
développement d’un pelage harmonieux.
Les poils tactiles sont les premiers à se mettre en place. La pilosité normale apparaît d’abord en région
céphalique (au 29e jour de gestation : sur les paupières, la lèvre supérieure et le menton, au 30e jour : sur
la tête et le cou) puis s’étend caudalement et ventralement.
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III- Structure histologique

On peut utiliser de nombreuses colorations histologiques, chacune permet de mettre
en évidence différentes structures histologiques. Par exemple, le collagène dermique est
coloré en jaune grâce au safran de la coloration Hemalun Eosine Safrané.
EPIDERME
Couche la plus mince et la plus
superficielle : 3 à 5 strates cellulaires
chez le chien et 25 à 30 chez l’Homme.
En s’enfonçant dans le derme elle
forme les follicules pileux (ici ils sont
coupés transversalement et
apparaissent circulaires et détachés de
l’épiderme mais, en réalité, ils
débouchent bien à la surface de la
DERME (coloré en jaune)

Couche la plus épaisse qui contient
certaines structures (vaisseaux, nerfs,
follicules pileux,…) et des glandes
annexes : sébacées et sudoripares,
ainsi que les muscles érecteurs des
poils.
HYPODERME (tissu sous-cutané)

Tissu graisseux sous-cutané (du fait de
la fonte des graisses par l’action du
fixateur ce tissu apparaît sous forme
de « lobules » optiquement vides).
Il est souvent non inclus dans la « peau
» bien qu’il ait de nombreuses attaches
avec le derme.
+ MUSCLE PEAUCIER
Couche musculaire squelettique (non
visible ici) et plutôt associé aux muscles
qu’à la peau.
Coupe dans l’épaisseur de la peau d’un chien
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A) L'épiderme
Il s’agit d’un épithélium pavimenteux pluristratifié (ou malpighien) et kératinisé. La
kératinisation est une spécificité de cet épithélium, en adéquation avec la vie terrestre. Les
muqueuses, à l’inverse, ne sont pas (ou peu) kératinisées.
L’épiderme est mince sur l’ensemble du corps chez les mammifères domestiques (3 ou 4
assises cellulaires) sauf au niveau des coussinets et de la truffe, chez les carnivores, où il peut
atteindre 1,5 mm d’épaisseur (En général, l’épiderme est d’autant plus épais qu e la peau est moins
velue). Il fait :
Espèce Homme Carnivores Cheval Bovin Mouton Chèvre

Epaisseur de
400 à 1500 μm 100 à 150 μm 30 à 95 μm 16 à 145 μm 27 à 42 μm 20 à 40 μm
l’épiderme
L'épiderme est composé de quatre types cellulaires différents : kératinocytes, cellules de

Langerhans, mélanocytes et cellules de Merkel.
o Kératinocytes : ce sont des cellules épithéliales chargées en une protéine fibreuse

extrêmement résistante : la kératine. Celle-ci permet la formation des poils, des cheveux, de la corne,
etc. Elles représentent 90% des cellules de l’épiderme. Les kératinocytes basaux (càd de la couche
basale) sont les seuls à pouvoir se multiplier. Ces cellules ont un rôle de structure et donc participant
à la formation d’une barrière.
o Cellules de Langerhans : ce sont des cellules

présentatrices d’antigène appartenant au système
immunitaire, surtout présentes dans la couche épineuse. Les
bras de ces cellules dendritiques s’insèrent entre les
kératinocytes. Elles forment un réseau tellement serré que
toute molécule pénétrant l’épiderme est nécessairement
captée par ces cellules. [Elles permettraient non pas la mise
en place d’une réponse immunitaire primaire, mais, lorsqu’un
antigène est repéré, une présentation aux lymphocytes T au
niveau des nœuds lymphatiques induisant un repos du
système immunitaire face à des antigènes non pathogènes.
Ces cellules auraient donc un rôle tolérogène]. Sur une coupe
histologique, elles ne sont visibles que par marquage
spécifique à l’aide d’anticorps. Cellule de Langerhans
(marquée par immunohistochimie)
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O Mélanocytes :
Les mélanocytes sont des cellules dendritiques dont les prolongements s’insèrent
entre les kératinocytes voisins. Elles représentent environ 5% des cellules épidermiques et
vivent en contact avec 10 à 20 kératinocytes (chez le chien) auxquels elles distribuent des
pigments de deux types : eumélanine (noir/ marron) et phaeomélanine (jaune/orange)
responsables des différentes couleurs de la peau et des poils.
La mélanine n’est pas présente dans les mélanocytes mais dans les kératinocytes,
qu’elle protège des rayons solaires (UV) en formant un « chapeau » protecteur au dessus du
noyau. Les « grains » de mélanine, qui sont en réalité des organites spécialisés des
mélanocytes, sont appelés mélanosomes. Ils sont transférés aux kératinocytes voisins par
l’intermédiaire des dendrites des melanocytes par endo/exocytose.
Ainsi, un mélanocyte et l’ensemble des kératinocytes basaux auxquels il fournit des

mélanosomes constituent une « unité de mélanisation épidermique». Les mélanocytes
proviennent du neuroectoderme à partir duquel ils se déplacent en direction de l’épiderme puis
colonisent d’autres structures telles que les yeux (uvée), l’oreille interne et les méninges. D’où
l’existence de troubles nerveux ou visuels parfois associés à une absence de pigmentation.
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O Cellules de Merkel :
Ces cellules appartiennent

au système neuro-endocrinien
diffus (système APUD). Elles sont
organisées en amas nodulaires
(diamètre de 0,16 à 0,42 mm,

invisibles à l’œil nu) faisant saillie dans le derme au niveau de la couche basale de l’épiderme
: on parle de tubercules tylotriches. Ces derniers sont en étroite relation avec un tissu conjonctif très
vascularisé et innervé. Ce sont des mécano-récepteurs à adaptation lente participant à la sensibilité tactile
inconsciente. Ils perçoivent des variations de pression et transmettent les informations au Système
Nerveux Central. Ces cellules ne sont pas concernées par des pathologies courantes mais peuvent être à
l’origine de tumeurs cutanées très agressives et très rares.
La différenciation en quatre couches de la partie profonde à la partie superficielle consiste en un

ensemble de phénomènes biochimiques et morphologiques : la kératinisation, ou cornification. Les
couches de l’épiderme n’ont pas les mêmes niveaux de différenciation. Celle-ci est très bien régulée et
orientée ; elle aboutit à la mort cellulaire.
Desquamation et conservation
de l'épaisseur de la peau
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L’épiderme est compose de 4 couches :
1) La couche basale
C’est la couche la plus profonde, qui
repose sur la jonction dermo-
épidermique (lame basale). Elle est
formée d’une seule couche bien
individualisée de cellules de petite taille,
cubiques, disposées en colonne et possédants un fort rapport nucléo-plasmique : les
kératinocytes basaux. Ces cellules sont les seules à posséder le pouvoir de se multiplier et
donnent naissance aux autres kératinocytes du massif épidermique. Chaque cellule souche
donne une cellule fille qui reste sur place et une cellule fille qui se dirige vers la surface de
l’épiderme et se différencie pendant son trajet. A chaque fois qu’une cellule fille est formée,
une cellule est expulsée en surface; il y a donc une perte permanente de kératinocytes qui
permet à l’épiderme de conserver une épaisseur constante. L’épiderme est ainsi totalement
renouvelé tous les 21 à 28 jours, ce qui procure à la peau son fort pouvoir cicatrisant.
Cette couche contient également des cellules d’origine épithéliale (issues de la crête
neurale) les mélanocytes qui s’intercalent entre les kératinocytes et produisent de la
mélanine et les cellules de Merkel.
Des desmosomes relient les kératinocytes entre-eux et possèdent une glycoprotéine
d’adhésion particulière : la desmogléïne 3.
11/50
Des hémi-desmosomes relient les kératinocytes à la lame basale sous-jacente (qui fait le
lien avec le derme).
Les kératinocytes basaux synthétisent des protéines filamenteuses riches en soufre, les
cytokératines de type K5 et K14 (de 58 kDa et 50 kDa), qui forment les filaments
intermédiaires.
Les filaments intermédiaires composent le cytosquelette avec les microtubules et les
microfilaments (filaments d’actine, de myosine et d’alpha-actinine). Ils sont fins, groupés
autour du noyau et s’insèrent sur les desmosomes et les hémidesmosomes.
2) La couche épineuse
Egalement appelée corps muqueux de Malpighi, elle est organisée en 1, 2, 3 ou 4

couches cellulaires, formant ainsi la couche la plus épaisse de l’épiderme. Elle est constituée
de kératinocytes également appelés acanthocytes qui synthétisent les kératines de type K1
et K10. Au fur et à mesure de leur ascension, ceux-ci se « remplissent » littéralement de
kératine et voient leur rapport nucléo-plasmique diminuer. Ils acquièrent progressivement
une forme losangique.
Les desmosomes de cette couche possèdent une protéine particulière : la
desmogléïne 1.
Cette couche contient énormément de cellules de Langerhans (cellules d’origine
hématopoïétique et non épidermique) par rapport aux autres couches de l’épiderme (2 à 8 %
des cellules de l’épiderme).
Remarque : Cette couche doit son nom aux « ponts épineux » visibles en microscopie entre
les cellules: ces « ponts » sont en réalité des artefacts liés à la technique de fixation qui
entraine une rétractation des cellules mais une persistance des liens établis par les
desmosomes.
12/50
Kératinocytes en vitrification de la couche granuleuse
3) La couche granuleuse
Cette couche discontinue, formée de 1 à 4 assises cellulaires, est parfois non visible tant elle est fine. Les
cellules de cette couche sont aplaties dorso-ventralement et subissent une différenciation programmée : elles se
chargent de grains de kérato-hyaline (d’où l’aspect de petits grains bleutés, visible en microscopie photonique,
ayant donné son nom à cette couche) pour devenir des cornéocytes et leurs noyaux se rétractent. Le terme «
kérato-hyaline » est impropre car les grains ne contiennent pas de kératine, en revanche, ils contiennent (entre
autres) une protéine très importante : la profilaggrine scindée par la suite en filaggrine active. Cette protéine est
mutée chez les individus atteints de dermatite atopique. Elle a un rôle très important car elle permet l’agrégation
des filaments de kératine donc la prise en masse ou « vitrification » du cytoplasme des kératinocytes qui a lieu
dans la couche cornée. Il y a disparition des organites intracellulaires mais le noyau reste visible.
Ces cellules sont très actives et produisent énormément de kératines (types K1, K10, K11) et des corps
lamellaires. Les corps lamellaires ou corps d’Odland (invisibles en microscopie photonique) déversent leur
contenu (lipides, PAM, enzymes, sucres) dans les espaces interkératinocytaires.
Les desmosomes (contenant de la desmogléine 1) sont transformés en cornéodesmosomes par
cornification. Ce phénomène assure le maintien des liaisons entre les cornéocytes malgré leur mort cellulaire
progressive.
4) La couche cornée
C’est la couche la plus superficielle, elle est complètement kératinisée et en constante desquamation.
Elle peut être enlevée, avec du scotch par exemple. Il y a au niveau de cette couche un changement brutal ’aspect
des kératinocytes arrivés à leur stade ultime de différenciation : les cellules sont mortes, aplaties, anucléées et
éosinophiles : ce sont les cornéocytes.
[ 13 / 50 ]
Couche cornée de peau normale (à gauche) et de coussinet (à droite)
Les organites disparaissent totalement et sont remplacés par une matrice filamenteuse dense,
formée par les filaments de kératine agrégés par la filaggrine. Les cornéocytes sont réunis par un ciment
intercellulaire lipidique (céramides en lamelles lipidiques comme un millefeuille déversés dans les
espaces interkératinocytaires) et par des cornéodesmosomes (desmosomes renforcés par le dépôt de
cornéodesmosine). Les cornéocytes morts apparaissent ainsi comme de véritables lamelles de kératine
dont la résistance est encore amplifiée par le dépôt parallèle d’une enveloppe cornée (riche en
involucrine) qui double la membrane plasmique. L'enveloppe cornée forme autour du cornéocyte une
véritable paroi, extrêmement dure et résistante (pas de conduction thermique, résistance à l’acidité, etc.).
La couche cornée est constituée de 30 à 40 assises cellulaires. Cette couche est particulièrement
épaisse au niveau des coussinets. Elle est indispensable, surtout en atmosphère sèche, car elle constitue le
premier lieu de défense de l’organisme contre le milieu extérieur.
Rq : La connaissance des types de desmogléines est utile pour comprendre les pathologies engendrées
par la mutation de ces protéines. La connaissance des types de cytokératines permet d’identifier une
couche de l’épiderme par marquage.
5) Les structures d’adhésion
Il existe une forte cohésion du massif épidermique. Cette résistance est due à plusieurs éléments
d’adhésion qui forment un véritable réseau :
 les plis des cellules mortes qui augmentent la surface de contact et donc la cohésion entre les cellules (les
plis forment des sortes de « scratch » qui rendent plus difficile la séparation des cellules),
 les lamelles lipidiques emplissant les espaces morts (= céramides très particuliers (parfois trouvés
uniquement dans l’épiderme) en association avec d’autres lipides, des sucres et des protéines). La
proportion de lipide augmente à l’approche de la surface.
 des structures d’adhésion : des desmosomes, des hémi-desmosomes, des jonctions d’adhérences et des
jonctions serrées.
[ 14 / 50 ]
Lamelles lipidiques en
couches : remplissage
à 95% de l’espace
intercellulaire
Structures d’adhésion vues au microscope électronique
Les desmosomes sont formés d’une plaque sur laquelle s’insèrent des protéines transmembranaires.
Ils sont reliés entre eux grâce aux filaments intermédiaires de kératine. Toute la surface de la cellule en
possède, ce sont des structures d’adhésion classiques, qui fonctionnent "comme des boutons pression".
Définition du desmosome : il s’agit d’une structure d’adhésion entre deux kératinocytes voisins,
ponctuée, et constituée d’une plaque desmosomale intracellulaire (plaque ovale de 0,3 à 0,7 μm de diamètre
et de plus de 100 Å d’épaisseur contenant des glycoprotéines, en particulier de la desmoplakine), sur laquelle
se fixent les filaments intermédiaires de kératines, et des protéines
[15/ 50 ]
transmembranaires, les desmogléines et les desmocollines, qui possèdent une extrémité carboxylique
intracellulaire, qui se fixe sur la plaque desmosomale, et une extrémité aminée extracellulaire qui adhère à
l’extrémité extracellulaire d’une protéine desmosomale émergeant de la cellule voisine, à la manière d’une
fermeture éclair.
Les hémi-desmosomes ancrent les cellules (=kératinocytes) aux filaments de collagène dermique ou
à la membrane basale.
Définition des jonctions d’adhérence : elles sont voisines du desmosome, elles s’en différencient
par la nature des protéines qui les constituent : les proteins transmembranaires sont
des cadhérines E ou P, les protéines de la plaque intracytoplasmique sont des caténines et les filaments
qui s’y fixent sont les microfilaments d’actine.
Lors de mutation dans les gènes codant les desmogléïnes ou lors de maladies auto- immunes
avec formation d’auto-anticorps dirigés contre ces protéines, le desmosome ne peut assurer sa fonction
et les points d’adhérence entre les cellules se rompent. Ceci provoque un pemphigus profond grave
(lésion basse dans l'épiderme) dans le cas d’une atteinte de la desmogléïne 3 et un pemphigus foliacé
moins grave (lésion haute) dans le cas d’une atteinte de la desmogléïne 1.
Les jonctions serrées forment des anneaux imperméables (rien ne rentre ni sort) tout autour
du pôle apical des cellules, menant à la "fusion des cellules adjacentes". Elles sont responsables de
l’imperméabilité totale de la couche cornée, permettant de maintenir un taux d'humidité de 70% en
bas de l'épiderme contre 15% pour la partie haute. Il existe des maladies de la barrière épidermique,
comme la dermatite atopique, qui se traduit par une peau sèche par perte d'eau.
Jonctions serrées : comme celles

qu’on trouve entre les enterocytes, Epithélium simple intestinal [A] et épithélium pluristratifié (peau) [B]
ells permettent l’imperméabilisation
[ 16 / 50 ]
Remarque : On compare l’épiderme à un mur de pierres sèches : les cornéocytes, entourées de ciment :
les lamelles lipidiques, ou encore à du béton armé, l’armature en acier étant constituée par les filaments
de kératine et le mortier par les lamelles lipidiques.
Grâce à tous ces systèmes de « jonction », la force de traction se répartie sur tout l’épiderme ; de ce fait,
quand on tire d’un côté, les tensions sont répartis dans toutes les directions, ce qui évite le déchirement
de la peau.
Le film hydro lipidique superficiel :

Il se forme à partir du produit de sécrétion des glandes sébacées et sudoripares associé à
des débris cellulaires et des lipides du ciment intercellulaire. Il est composé à 40% à 50% de
céramides (sphingolipides), 20 à 25% de cholestérol et 15 à 25% d'acides gras libres. Ce film
abrite et nourrit la flore commensale; il possède un pouvoir antibactérien et antifongique (grâce
à certains des acides gras qu'il contient) et assure l'imperméabilisation du pelage.
Chaque constituant de l’épiderme a un rôle fondamental et précis. La « raison d'être» de
l'épiderme est d'élaborer la couche cornée et le film hydro-lipidique superficiel qui représentent
LA véritable barrière de l'organisme. Toute altération de cette barrière, quelle soit d'origine
interne ou externe, a des conséquences importantes (ex: dermatite atopique, prolifération
d'éléments infectieux,...).
[ 17 / 50 ]
B) La jonction dermo-épidermique (JDE) ou zone de la membrane basale (ZMB)
La jonction dermo-épidermique (JDE) est la zone de contact entre l’épiderme et le derme. On y

trouve une lame basale et des hémi-desmosomes qui relient les kératinocytes basaux à la lame basale
et au derme au niveau d’anses de collagène, c’est une structure très complexe.
Elle est peu visible au microscope mais elle peut-être soulignée en pourpre par une coloration au
PAS (Acide Périodique de Schiff) ou encore par immunofluorescence en utilisant des anticorps marqués
dirigés contre les protéines des hémi-desmosomes : BP230, BP180, plectines, etc.
Elle apparaît alors sous la forme d’une mince zone anhiste* linéaire et plissée
*= sans cellules.
Chez les mammifères domestiques, à l'inverse de l'homme, la jonction dermo-

épidermique est rectiligne ou légèrement ondulée, sans papilles der miques ni crêtes
épidermiques (sauf au niveau des coussinets, de la truffe et du scrotum chez les carnivores).
Elaborée conjointement par les kératinocytes de l'épiderme et les fibroblastes du

derme, la jonction dermo-épidermique joue un rôle fondamental:
 dans l'adhérence de l'épiderme au derme

NB : moins il y a de poils, plus il y a de crêtes épidermiques dans cette zone et inversement.
 dans le contrôle des échanges entre ces deux compartiments : elle détermine la polarité de la croissance
des cellules épidermiques ; elle organise et oriente le cytosquelette des kératinocytes basaux; elle
transmet des signaux de croissance et de multiplication et constitue une barrière semi-perméable (elle
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bloque le passage des molécules de PM > 40kDa mais permet le passage de nombreuses cellules :
mélanocytes, cellules de Langerhans, cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles ou
éosinophiles, lymphocytes), cellules cancéreuses (métabolisme de protéolyse) ; des macromolécules et
des neurites qui se terminent sur les cellules de Merkel).
 comme support de la migration des kératinocytes lors de l'épithélialisation des plaies.
S’il y a mutation d’un gène codant une de ces protéines ou si l’organisme produit des anticorps dirigés
contre celles-ci (maladie auto-immune): on aura un défaut de fonctionnement de la peau puis un
décollement de l’épiderme par rapport au derme. C’est donc une zone TRES importante.
C) Annexes
1) Follicules pileux
Le follicule pileux correspond à une invagination de l’épiderme qui se prolonge jusque dans le derme voire
l’hypoderme.
a. Constituants du follicule pileux

Le FP a une double origine, ectodermique et
mésodermique. Il est formé de deux tubes
emboités l’un dans l’autre au centre desquels
pousse le poil :
‐ le tube externe ou gaine épithéliale externe
(GEE) (en continuité avec l’épiderme),
‐ le tube interne ou gaine épithéliale interne
(GEI).
La gaine épithéliale externe est formée de grosses cellules disposées en « piles d’assiettes ».
En continuité avec l’épiderme, elle s’amincit en profondeur et les cellules, semblables à des
kératinocytes, se chargent de glycogène (elles sont plus claires vers la base du FP, le noyau, lui, reste
visible).
La gaine épithéliale interne a un rôle important car elle sert de moule à la tige pilaire. En
kératinisant le poil, elle lui donne sa forme définitive. Cette gaine se désagrège une fois que le poil
est suffisamment dur, elle est donc uniquement présente dans la partie profonde du follicule. Si
celle-ci a une organisation spiralée, le poil sera kératinisé en spirale et apparaitra frisé à sa sortie par
l’ostiole folliculaire.
Cette gaine est composée de 3 couches cellulaires, de l'extérieur vers l'intérieur :
‐ la couche de Henlé (une seule assise cellulaire),
‐ la couche de Huxley (1 à 3 assises cellulaires),
‐ la cuticule (assise monocellulaire de cellules aplaties et mortes disposées à la manière
des tuiles d’un toit et qui s’engrènent avec celles de la cuticule du poil).
[ 19 / 50 ]
Organisation des gaines du follicule pileux
L’ensemble du follicule pileux est enveloppé d’une membrane basale doublée d’une
gaine conjonctive folliculaire ou gaine fibroconjonctive (fibres de collagène disposées
longitudinalement et circulairement autour du poil). La gaine persiste quand le poil tombe,
elle se « rabougrit », puis lorsque le poil repousse au cycle suivant elle se redéveloppe et sert
en quelque sorte de « moule » pour la formation du follicule pileux.
Cette gaine est riche en terminaisons nerveuses (on a un petit « plexus » spiralé autour
du follicule) et en capillaires sanguins (nutrition par imbibition). Cette particularité fait du
follicule pileux un organe tactile (une sorte de mécanorécepteur).
Le poil prend naissance auniveau de la base du follicule pileux : la matrice. Elle est
formée de cellules matricielles, à activité mitotique intense pendant la phase de croissance du
poil, à l’origine du poil et de la gaine éithéliale interne.
Cette matrice est alimentée par la papille dermique, massif dermique presque
entièrement enclavé par les cellules matricielles, richement vascularisé et innervé (= zone
nourricière). La taille de la papille détermine la taille du follicule et donc la taille du poil.
Le poil croît et émerge au niveau de l’ostiole folliculaire.
[ 20 / 50 ]
b. Organisation de la tige pilaire (le poil)
La tige pilaire comporte, de l’extérieur vers l’intérieur :
- la cuticule, mince et formée d’une seule couche de cellules mortes, aplaties et

kératinisées qui se chevauchent à la manière des tuiles d’un toit (le bord libre des cellules
cuticulaires étant dirigé vers l’apex du poil). Elle a un rôle protecteur : toute altération de
cette couche entraîne la fragilisation du poil. Elle est bien visible au microscope (on peut
notamment réaliser des sortes d’« empreintes » de cette cuticule pour mieux l’observer
en collant le poil sur une lame dans une couche de vernis). Le nombre de rangs des cellules
cuticulaires et la forme de ces cellules sont caractéristiques de l’espèce.
- le cortex, pigmenté et constitué de cellules entièrement kératinisées disposées

longitudinalement (dans le sens du poil). Elle donne sa résistance et sa couleur au poil.
- la moelle (ou medulla), au cœur du poil, constituée de cellules disposées « en pile

d’assiette » chargées en glycogène. Elle emprisonne de l’air d’où sa couleur foncée au
microscope mais elle est très peu pigmentée. Elle peut être plus ou moins développée
voire absente (poils secondaires de petite taille, laine). [cf. poly prof]
Si les 3 couches sont régulières, le poil est normal ; sinon il y a un problème : par exemple, en cas
de teigne, on n’arrive plus à discerner les différentes couches.
[ 21 / 50 ]
c. Organisation du follicule pileux
Il est composé de 3 parties :
- un infundibulum folliculaire : partie la plus superficielle du follicule qui s’étend depuis

l’abouchement de la glande sébacée jusqu’à l’ostiole folliculaire (pore par lequel le poil sort
à la surface de la peau). Elle a la même structure et le même fonctionnement que l’épiderme
avec lequel elle est en continuité. Ainsi, une lésion de l’épiderme comme l’hyperkératose
concernera aussi cette zone du follicule pileux. Cette partie est commune aux deux types de
FP (simples et composés). Y débouche également la glande sudoripare.
- un isthme folliculaire : partie intermédiaire, peu étendue, qui s’étend de l’abouchement de

la glande sébacée à la zone d’insertion du muscle érecteur du poil (ou arrecteur, francisation
du terme anglais, on préférera donc utiliser le terme érecteur à celui-ci). Il représente, avec
l’infundibulum, la partie permanente du follicule.
- un bulbe pileux : partie profonde qui s’étend de l’insertion du muscle érecteur du poil à la
papille dermique. C’est la zone essentiellement productrice du poil (et de la gaine épithéliale
interne). C’est une partie transitoire du follicule pileux qui n’est présente que pendant la
phase de croissance du poil. La matrice du poil se forme en même temps que la papille : des
échanges réciproques d’informations ont lieu entre ces deux structures et la papille nourrit
en plus la matrice. Cette zone assure ainsi la pousse harmonieuse du poil.
Organisation du follicule
pileux
(Attention ce schéma ne respecte pas
les proportions réelles du FP car, en
réalité, l’infundibulum est beaucoup
plus long que l’isthme !)
[ 22 / 50 ]
d. Nature, type et disposition des follicules pileux

Les follicules pileux (FP) sont de plusieurs types :
 Simples ou composés : un follicule pileux composé possède le même infundibulum qu’un
follicule pileux simple, mais plusieurs bulbes pileux s’abouchent dans cet infundibulum. Entre 5 et
25 poils sortent ainsi par le même ostiole.
Espèce FP simple FP composé

Homme X O.F.
Cheval X
Bovin X
Porc X G.S.
Souris X
X
Mais on peut M.A
Rat (cas
retrouver deux .
particulier)
poils par rétention
du poil mort
Ovins et Caprins X X
Chien X
Chat X
Lapin X simple
A la naissance, les follicules pileux sont disposés par groupes de 3, chez les carnivores
et le lapin, formant des triangles à pointe dirigée vers l’avant de l’animal : c’est l’unité
folliculaire. Le follicule pileux central possède le poil primaire le plus gros ; les follicules
latéraux ayant des poils primaires plus petits. Chaque follicule pileux émerge par un orifice
cutané qui lui est propre : l’ostiole.
AVANT
poils primaires
poils
secondaires
M.A
UNITE FOLLICULAIRE
JARRE
BARBE BARBE
DUVET DUVET
DUVET
Schémas de l’organisation des unités folliculaires et aspect microscopique

[ 23 / 50 ]
Trois follicules primaires sont en position rostrale ; les follicules secondaires sont situés
caudalement et leur taille diminue progressivement au fur et à mesure qu’ils sont situés plus
caudalement par rapport au poil primaire dont ils dépendent. Le poil primaire du follicule
composé central est le plus gros. Le rapport poil I/poil II est de 1/10 sur le dos et de 1/25 sur le
ventre. La densité du pelage est de 100 à 600 poils par cm2 chez le chien et de 800 à 1600 poils
par cm2 chez le chat ; la densité est, en moyenne, de 30 poils par cm2 chez le porc, de 900 chez
les bovins, jusqu’à 10000 poils par cm2 chez le mouton.
 Primaires ou secondaires (présent chez un poil composé)
Le follicule primaire donne un poil central de gros diamètre, rigide et résistant = poil
de jarre.
Le follicule secondaire donne un poil plus fin avec une moelle réduite = poil de duvet
(doux et agréable) ou poil de barbe (plus rêche). Les poils secondaires sont d’autant plus petits
qu’ils sont éloignés du follicule primaire.
Remarque : selon les races la proportion de ces différents types de poil est très
variable, ainsi, le Loulou de Poméranie possède un pelage très doux constitué d’une majorité
de poils de duvet tandis que le Rottweiler possède énormément de poils de jarre et de barbe
d’où la texture rêche de son pelage.
Chez les carnivores, chaque follicule pileux primaire est initialement simple. Vers l’âge
de 3 à 4 semaines, des bourgeons apparaissent et sont à l’origine des follicules secondaires.
Puis, vers l’âge de 8 à 10 semaines, les poils secondaires (issus des follicules pileux
secondaires) se disposent en croissant autour du poil primaire (issu du follicule pileux
primaire). C’est l’unité folliculaire.
Chez les chiots et les chatons, seuls les follicules secondaires sont fonctionnels, ce qui
leur donne un duvet fin et léger ; puis, à l'adolescence, les follicules primaires deviennent
fonctionnels et les individus acquièrent alors un poil d'adulte.
[ 24 / 50 ]
Développement d'un follicule pileux
 Follicules spécialisés
Certains follicules sont à l’origine de poils tactiles : les vibrisses. Ce sont des poils gigantesques
environ 50 fois plus gros que les poils normaux. La gaine fibro-conjonctive de ces FP particuliers est
dédoublée, formant deux feuillets (l'un externe et l'autre interne) séparés par de vastes sinus sanguins
(lacs sanguins) et parcourus de trabécules comportant des plexus sensoriels. Cette structure
fonctionne comme une caisse de résonance lors de vibrations qui est à l’origine de la sensibilité tactile.
En raison de la présence de leurs nombreux récepteurs nerveux, les vibrisses forment ainsi de
véritables récepteurs mécaniques et sensoriels. On parle également de « poils tactiles ». Ils sont situés
sur la face, les lèvres, les paupières supérieures et les joues des animaux, ainsi que sur les naseaux
chez le cheval et sur le carpe chez le chat.
Ces vibrisses sont possiblement érectiles en raison de leur relation avec la circulation sanguine.
En cas d’énervement par exemple, l’afflux de sang au niveau de la gaine périphérique entraine le
remplissage du lac sanguin et le redressement de la vibrisse.
N.B. : En consultation, il faut absolument éviter de traumatiser ces poils qui sont très sensibles et qui
saignent abondamment si on les arrache à cause de la présence de ces lacs sanguins. Il ne faut pas
non plus racler les papules visibles à leur base qui sont totalement physiologiques !
[25/ 50 ]
lac sanguin
gaine conjonctive interne
gaine conjonctive externe

Coupe transversale dans un follicule pileux spécialisé : vibrisse de chat
Remarque : Il existe également d’autres follicules particuliers. On trouve par exemple les follicules à
l’origine des poils tylotriches. Ce sont des FP simples situés au niveau des tubercules tylotriches qui
seraient des mécanorécepteurs à adaptation lente. Ils comportent un complexe annulaire neuro-
vasculaire au niveau de l’isthme.
e. Cycle pilaire
Le follicule pileux a une activité cyclique, il présente une phase de croissance dite anagène et
une phase de repos dite télogène, séparées par une phase intermédiaire dite catagène.
[ 26 / 50 ]
L’animal mue en général au printemps et à l’automne.
Le cycle de pousse et chute des poils se découpe en 4 phases :

 Phase anagène : phase de croissance durant laquelle le follicule pileux est complet, elle fait
intervenir de nombreuses cellules qui présentent une forte activité mitotique. Les
mélanocytes distribuent des pigments au niveau de la matrice qui couvre la papille
dermique. Le follicule pileux anagène s’étend dans le derme profond et l’hypoderme.
Remarque : sa durée est une caractéristique héréditaire qui détermine la longueur du poil.
Cette longueur est variable selon l’espèce, la race, l’individu et la topographie corporelle.
[cf. poly prof]
 Phase catagène : phase de ralentissement de la croissance durant laquelle il y a un début

d’involution de la partie profonde du follicule pileux par un phénomène d’apoptose (ie
sans phénomène inflammatoire). La matrice s’élargit et laisse apparaître la papille
dermique qui perd ses vaisseaux et l’essentiel de sa substance fondamentale, se réduisant
finalement à un amas de fibroblastes. On a l’impression que le poil « remonte », toute la
partie sous le muscle érecteur disparait.
[27/ 50 ]
 Phase télogène : phase quiescente durant laquelle le follicule est réduit

au tiers de sa longueur initiale et contient un poil complètement formé,
ancré par des radicelles de kératine rose foncé (le poil est « mort »
(arrêt de la croissance) mais solidement ancré). Il n’y a plus d’activité
mitotique. Les gaines épithéliales sont très épaissies (plus de GEI et GEE
inerte et épaissie). Il ne reste progressivement plus qu’un « sac
folliculaire » avec quelques cellules souches qui assurent la fermeture
du follicule.
Rq : si lors de l’épilation d’une portion de poils on ne trouve que des poils en phase
télogène, on doit penser à un problème endocrinien !
"Mais si vous voulez l'épiler, il est aussi dur à arracher que les autres..."
 Phase de chute du poil et stimulation de la repousse : il chute lorsqu’un autre commence

son cycle grâce à l’intervention de différents facteurs : photopériode, température,
alimentation, hormones, «stress », facteurs génétiques, etc. Le follicule pileux se régénère
en s'enfonçant dans la peau et il réoccupe la gaine folliculaire qui s'était aplatie.
Après l'arrachage d’un poil, en microscopie, la phase anagène est bien reconnaissable
: le poil a une forme de cloche recouvrant la papille dermique (la gaine interne est arrachée
avec le poil). Un poil en phase télogène, lui, possède une pointe mousse (en massue) non
pigmentée avec des radicelles de kératine. Si tous les poils sont en phase télogène c’est qu’il
y a probablement une dysendocrinie (arrêt du cycle endocrinien et donc du cycle pilaire).
Poil en phase anagène (à gauche) et poil en phase télogène (à droite)
Remarque : Le follicule pileux est le seul organe qui perd 2/3 de sa substance et régénère
2/3 de sa substance à chaque cycle.
Le déterminisme du cycle pilaire est très mal connu et extrêmement complexe. La

reprise d’activité du follicule est spontanée et déterminée par les cellules souches, qui sont
des cellules indifférenciées distribuées vraisemblablement dans toute la gaine épithéliale
externe chez le chien. Chez l’homme, au contraire, les cellules souches ne seraient présentes
qu’au niveau de la zone d’insertion du muscle érecteur sur le follicule. On distingue des
facteurs extrinsèques et des facteurs intrinsèques.
[ 28 / 50 ]
Le cycle pilaire est régulé par de nombreux facteurs extrinsèques et internes :

- De façon ancestrale, la photopériode et la température étaient les deux facteurs les plus
importants. Mais aujourd’hui les animaux domestiques vivent dans des milieux éclairés et
chauffés, même pendant la période hivernale, ce qui diminue l’influence de ces 2 facteurs sur la
pousse du poil (perte de poils toute l’année, ce qui peut être la cause de consultations ! …). En
moyenne, un chien fait deux mues par an mais il y a de grandes différences selon les races :
généralement une en Avril/Mai (printemps) et une en Octobre/Novembre (automne). Il ne faut
pas s’étonner qu’un chien mue toute l’année, c’est parce qu’il n’est plus soumis aux variations
extérieures qui déterminaient les mues. Néanmoins, cette influence de facteurs extrinsèques est
encore visible chez les animaux sauvages (loup par exemple).
- Les hormones stéroïdiennes, surtout les glucocorticoïdes (cortisol) en excès, inhibent la reprise
de la phase anagène de croissance et peuvent provoquer deux syndromes : un Cushing spontané
(sécrétion trop importante de cortisol) ou un Cushing iatrogène (lié à un traitement prolongé
avec des corticoïdes). Les poils arrêtés en télogène tombent alors sans qu’un nouveau cycle ait
commencé, sous l'effet du léchage .... La chute des poils est alors bilatérale.
- Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires au cycle pilaire. L’hormone T4, par exemple, est
indispensable à la reprise de la phase anagène. Ainsi, dans un cas d’hypothyroïdie (déficit de T4)
le cycle s’arrête à la fin de la phase télogène. Le poil est de mauvaise qualité et la chute des poils
est alors limitée aux zones de frottements.
- L’alimentation jouait autrefois un rôle non négligeable sur ce cycle mais désormais les troubles
liés à l’alimentation sont de plus en plus rares (même alimentation toute l’année, pas de période
de carences ou de jeûne, moins de parasitisme saisonnier,…)
- Le « stress », non pas une frayeur ponctuelle mais une maladie débilitante, la lactation, la
gestation avec beaucoup de petits, etc. La phase anagène ne reprend pas car elle demande trop
d’énergie et la pousse du poil n’est pas considérée comme primordiale par l’organisme, elle est
donc sacrifiée en premier. C’est ce qui se passe lorsqu’une femelle gestante est mal-nourrie, son
poil est piqué ou tombe car son organisme mobilise les réserves pour tenir le choc et sacrifie les
poils pour faire des économies d’énergie, au sevrage tous les poils tombent d’un seul coup : c’est
bon signe, la croissance des poils reprend.
- Des facteurs génétiques : les chiens nordiques ont des cycles très différents, les chiens nus ont
très peu de poils, etc…
"Evidemment si vous achetez un chien nu ça restera un chien nu..."
Le cycle pilaire est régulé par de nombreux facteurs intrinsèques mais leur nature et
leurs effets sont très mal connus (facteurs de croissance, cytokines...).
[ 29 / 50 ]
Exemples de cycles pilaires: deux extrêmes : les « hippies » de la gente canine (caniche
et bobtail) et les chiens nordiques.
Caniche :
Le poil pousse quasiment en continu : la phase

anagène est extrêmement longue (environ
98% du cycle pilaire). D’où l’entretien régulier
obligatoire du pelage de ces chiens, qui peut
atteindre le sol !
Chiens nordiques :
La phase de croissance du poil est très courte

(Environ 8% du cycle pilaire ce qui limite les
pertes énergétiques). La phase télogène est en
revanche très longue. Les cycles durent de 9 à
10 mois.
Dans leur milieu naturel, les chiens nordiques
font du poil après une prise de nourriture et
l’«économisent» jusqu’à la prochaine prise de
nourriture qui peut parfois se faire attendre.
N.B. : En clinique, il faut prévenir le propriétaire que si l’on tond son chien nordique avant la
phase de latence, les poils pourront mettre un an à repousser !
Pour l'Homme :
 Cheveux :
- phase anagène : 2 à 7 ans
- phases catagène et télogène : 3 à 4 mois Chute
plus importante en fin d’été.
 Poils :
- phase anagène : quelques semaines à 4 mois
- phases catagène et télogène : 3 à 4 mois
Croissance maximale durant l’été.
[ 30 / 50 ]
2) Glandes sébacées
Ces glandes sont des glandes acineuses composées, exocrines, polylobées et formées de
sébocytes. Il existe une assise périphérique formée de petites cellules de réserve, cuboïdales, en
division : une des cellules filles demeure sur place l’autre s’éloigne en se chargeant de lipides prenant
ainsi une teinte de plus en plus claire avant de dégénérer. La lyse de ces dernières («fonte») entraine
la libération d’une substance grasse et épaisse: le sébum. Ce dernier s’écoule dans la lumière du FP,
remonte par capillarité ou entrainé par la croissance du poil, avant de se répandre à la surface de la
peau où il se mélange à d’autres sécrétions, notamment celles des glandes sudoripares. Ceci forme
une émulsion qui s’étale à la surface de la peau.
Ces glandes sont toujours annexées aux FP sauf au niveau des paupières et dans la zone
circumanale. Elles sont dispersées sur tout le corps mais particulièrement nombreuses au niveau du
cou, du dos, des lèvres, des jonctions cutanéo-muqueuses, du bourrelet coronaire chez les chevaux et
les bovins, de la queue (organe supra-caudal du chat), des espaces interdigités, du scrotum et du
menton (organe mentonnier du chat) chez les carnivores. Elles sont absentes des coussinets et de la
truffe. Elles peuvent se tumoriser.
Remarque : On parle de sécrétion de type holocrine : sécrétion qui nécessite la lyse des cellules
glandulaires. A l’inverse de la sécrétion de type mérocrine : sécrétion qui ne nécessite pas la lyse des
cellules glandulaires.
Leur activité débute avant la naissance et assure la formation d’une première couche protectrice du
tégument (vernix caseosa) puis diminue jusqu’à la 8e ou 10e semaine pour reprendre avec le
développement des follicules pileux secondaires et lors de la puberté sous l’action des hormones
sexuelles.
épiderme
glande follicule pilo-
sébacée sébacé
glande
sébacée
glande
sudoripare
[ 31 / 50 ]
Remarque : les glandes sébacées apparaissent multiples en coupe mais ceci est dû à leurs circonvolutions.
Certaines de ces glandes sont spécialisées :
‐ Glandes de Meibomius : elles sont présentes sur le bord des paupières et sont responsables des
orgelets. Elles abouchent de façon isolée au niveau de la peau.
‐ Glandes de Zeiss : elles sont annexées aux cils se déversant dans leurs FP.
‐ Glandes de Tyson : elles sont également isolées et sont présentes au niveau du prépuce.
‐ Glandes hépatoïdes (chez les Carnivores). Leur nom n’a rien à voir avec le foie, il est lié à leur aspect
histologique. Il existe deux types principaux:
 circumanales Sous la dépendance d’hormones :

 supracaudales (à la base de la queue) si tumeurs  castration
Les glandes circumanales sont des glandes un peu modifiées, dont le développement est sous la
dépendance des androgènes (développement androgéno-dépendant). Les tumeurs de ces glandes sont
appelées des circumanalomes et sont assez fréquentes chez les chiens âgés. La solution la plus efficace pour
éviter les récidives reste la castration car ces glandes sont hormono-dépendantes.
Circumanalomes
La glande supracaudale a une forme elliptique et se situe à une distance de 3 à 4 cm de la base de la

queue. Les poils y sont plus raides et les follicules pileux dans cette zone sont simples. En cas d’hypertrophie
de la glande (croissance exagérée), les follicules voisins sont comprimés et étouffés ce qui entraine une
allopécie locale. Il y également une possibilité de tumorisation avec formation de circumanalomes sous la
dépendance des androgènes.
Remarque : On trouve aussi des glandes hépatoïdes en zone dorso-lombaire, sur le prépuce et sur les cuisses
des chiens. [ 32 / 50 ]
Hypertrophie de la glande supracaudale
3) Glandes sudoripares ou sudorales

Ce sont des glandes tubuleuses simples, comportant une partie sécrétrice qui se pelotonne dans
le derme profond en un glomérule, avec une paroi unistratifiée de cellules columnaires sécrétrices. La
sécrétion est continue ou mérocrine.
Deux types de glandes s’offrent encore à nous les glandes épitrichiales et les glandes atrichiales.
o Les glandes épitrichiales (anciennement apocrines) qui sont annexées à un follicule pileux. Leur
canal excréteur débouche dans le FP juste au dessus de l’abouchement de la glande sébacée. Elles
sécrètent une sueur (film hydrolipidique) épaisse, riche en protéines et très odorante (rôle dans la
communication).
Ces glandes sont majoritaires et présentes sur l’ensemble du corps de nos Mammifères
domestiques. Cependant, elles sont plus particulièrement développées au niveau des jonctions cutanéo-
muqueuses, sur les lèvres, la face, le scrotum, la face dorsale de la queue, dans les espaces interdigités et
autour de l’anus chez les carnivores, sur le dos, la face dorsale de l’encolure, au niveau du bourrelet
coronaire et des jonctions cutanéo- muqueuses chez les chevaux et les bovins. Elles sont absentes des
coussinets et de la truffe.
Chez l’Homme, leur localisation se limite aux creux axillaires et dans les régions pubienne et périnéale.
Elles n’ont aucun rôle dans la thermorégulation chez les Carnivores. Les sécrétions de ces glandes
se mélangent au sébum pour donner un toucher onctueux à la peau.
Les glandes sudoripares épitrichiales
[ 33 / 50 ]
o Les glandes atrichiales (anciennement eccrines) s’abouchent directement à la surface de la peau

par une perforation de l’épiderme formant un canal excréteur sans paroi propre. Elles jouent un rôle
dans la thermorégulation (transpiration) chez l’Homme, les bovins et les chevaux, par exemple, mais
elles ne sont présentes qu’au niveau des coussinets (et de la truffe) chez les Carnivores d’où leur faible
fonction thermorégulatrice chez ces espèces. Elles sont sous commande du SNS ce qui explique les sueurs
émotionnelles chez les carnivores (petites traces de pattes en salle de consult  gros flip).
canal
excréteur unité
sécrétante
Coupe de glande sudoripare atrichiale
Coupes de peau et zoom sur une glande atrichiale (à droite)
[ 34 / 50 ]
4) Glandes sudoripares spécialisées

Il en existe de plusieurs sortes :
 Les glandes cérumineuses du conduit auditif externe : ce sont les plus intéressantes en
dermatologie car elles sont impliquées dans les aggravations des otites (attention : elles
n’en sont pas responsables !). Il y a alors une hyperplasie de ces glandes qui provoque une
hypersécrétion de cérumen ainsi qu’un épaississement de la paroi du conduit auditif. Ce
phénomène peut aboutir à une sténose (rétrécissement de la lumière) de ce conduit.
Glandes cérumineuses et sténose du CAE développée à la suite d’une otite
 Les glandes murales des sacs anaux (sinus para-anaux) des carnivores : glandes tubuleuses,
contournées et épitrichiales formant une couche qui double l’épithélium kératinisé des sacs anaux.
Elles sont à l’origine de tumeurs des sacs anaux, chez les femelles (essentiellement) et le plus
souvent associées à une hypercalcémie associée à ces tumeurs.
 Les glandes de Moll : glandes sudorales annexées à un FP au bord libre des paupières.
 Les glandes mammaires (ce sont en effet des glandes sudoripares modifiées).
 Les glandes anales de la zone columnaire du canal anal (chien et porc).
 Les glandes naso-labiales (de type séreux) du mufle des bovins.
[ 35 / 50 ]
5) Le muscle érecteur
Il s’agit d’un muscle lisse, innervé par le système nerveux orthosympathique. Il s’insère sur le FP, à la
limite entre le bulbe et l’isthme (sous la glande sébacée), puis remonte obliquement avant de s’insérer à la
face inférieure de la membrane basale (à la limite entre le derme et l’épiderme). Ils sont particulièrement
développés sur la face dorsale du cou et le dos chez le chien et les grandes espèces et sur tout le corps chez
le chat. Sa contraction redresse le poil : c’est l’horripilation.
Il serait aussi responsable de la sécrétion du sébum car quand il se contracte il écrase la glande sébacée
expulsant son contenu de sécrétion.
Schéma de l’organisation du muscle érecteur (à gauche)

et exemple d’horripilation chez un chat (à droite)
D) Le derme
Le derme : il n'y a pas de crêtes épidermiques et de papilles

dermiques chez les mammifères : on parle de derme superficiel
et de derme profond (au lieu de derme papillaire et de derme
réticulaire chez l’homme).
C’est la couche la plus épaisse de la peau qui contient les
vaisseaux, les nerfs et les FP . Elle est formée de trois
constituants majeurs :
- des cellules, dont certaines sont résidentes (elles vivent toute
leur vie dans le derme) et d’autres circulantes (impliquées dans
l’inflammation, elles ne font que transiter dans le derme).
- de la matrice extra-cellulaire = substance fondamentale
associée à des fibres de collagène et d’élastine (c’est la plus
grosse partie du derme).
- le tout baignant dans du liquide dermique qui nourrit par
imbibition l’épiderme.
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1) Les cellules du derme

a. Cellules résidentes du derme
Elles demeurent dans le derme toute leur vie. Il en existe plusieurs types :
 Les fibroblastes : ce sont des cellules allongées, d’origine mésenchymateuse, repérables au milieu des
fibres de collagènes grâce à leurs noyaux. Leur rôle est de synthétiser tous les constituants du derme. Elles
assurent notamment la synthèse et la dégradation des protéines fibreuses et non fibreuses du tissu
conjonctif, les mucopolysaccharides. C’est un rôle essentiel qui permet notamment la cicatrisation des plaies
dermiques.
 Les cellules du système immunitaire = cellules dendritiques dermiques (ce sont les équivalents des
cellules de Langerhans de l’épiderme (cellules dendritiques épidermiques)). Ce sont des cellules
présentatrices d’antigène localisées essentiellement à la périphérie des vaisseaux sanguins du derme (lieu
d’arrivée des germes). Originaires de la moelle osseuse, elles appartiennent aux systèmes immunitaires inné
et acquis.
 Les histiocytes : cellules mononuclées provenant de la moelle. Ce sont les formes non activées des
macrophages, sans activité phagocytaire. Elles appartiennent aux systèmes immunitaires inné et acquis.
NB : histiocyte est le mot utilisé par les PP, tandis que les macrophages sont l'apanage de l'immunologiste !
 Les mastocytes (colorés en pourpre par le P.A.S.) : ces cellules possèdent un cytoplasme riche en
granulations spécifiques contenant des facteurs pro-inflammatoires (histamine, trypsine, sérotonine,…).
Ces médiateurs interviennent dans l’inflammation et les phénomènes d’hypersensibilité (HS I) :
rougeur, chaleur, prurit, érythème, gonflement.... Ils sont plus ou moins nombreux mais non rare dans le
derme. Elles sont plus nombreuses chez le chat. Les IgE de la réaction d'HS1 se fixent sur les mastocytes
associées à des Ag, ce qui déclenche la dégranulation
NB : les substances contenues dans l'ortie peuvent faire elles-même dégranuler les mastocytes !
b. Cellules circulantes du derme
Elles ne font que transiter dans le derme, dans lequel elles pénètrent par les veinules post-
capillaires qui constituent la « porte de passage » des cellules. Elles sont de plusieurs natures :
o les lymphocytes (B et T) et les plasmocytes : ils jouent un rôle dans l'immunité via la sécrétion d'Ig.
o les polynucléaires éosinophiles et neutrophiles (il y a très peu de basophiles chez les carnivores et on n'en
retrouve jamais dans la peau) : peu présents dans le derme au repos, ils peuvent affluer lors de la présence
d’un agent stimulant. Ils interviennent dans l'immunité innée et dans les réactions d'hypersensibilité.
o les monocytes, présents surtout en cas d’inflammation, ils viennent par le sang et donne les macrophages.
Souvent ils restent alors dans le derme et finiss
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2) Le liquide dermique ou la solution colloïdale
Le liquide dermique (ou solution colloïdale) est une matrice non fibreuse constituée
: d’eau, de nutriments (acides aminés, glucose, polypeptides), de protéines plasmatiques (albumine,
hormones, anticorps, ….), d’urée, de gaz (O2, CO2), et de sels minéraux, dans laquelle « flotte » des
protéoglycanes (protéine porteuse + GAG).
Il provient du sang contenu dans les capillaires dermiques. Il est récupéré en majeure partie par les
vaisseaux lymphatiques et de façon plus réduite par des capillaires. Les échanges sont favorisés par la faible
vitesse de circulation (< 0,3 mm/s) du sang dans les capillaires, la minceur et la perméabilité de leur paroi et
la surface d’échange considérable formée par ces vaisseaux.
Il joue un rôle dans l’hydratation de la peau, la fixation de cations et la migration des cellules.
3) Les fibres du derme

Deux types de fibres sont rencontrés dans le derme :
 Les fibres de collagène, qui représentent 90% des fibres dermiques, sont synthétisées par les fibroblastes.
Ce sont des macromolécules de la matrice extra-cellulaire (protéines fibreuses) comprenant dans leur
structure un ou plusieurs domaines ayant une conformation en triple hélice de type (Glycine-X-Y)n (X et Y
= Proline, Hydroxyproline, Alanine) dont le pas est très régulier. La taille des faisceaux de fibres de
collagène augmente avec la profondeur du derme.
Il existe 27 formes de collagènes différentes. On trouve dans la peau les collagènes de types: l, III
(majeurs et de grosse taille, donnant résistance et texture au derme), IV (situés dans la lame basale), V et
VI (accessoires, associés aux I et III), VII et XVII (filaments d’ancrage de l’épiderme sur le derme), VIII, XII,
XIII, XIV, XV, XVI, XVIII, XIX et XXI.
Ces fibres sont très résistantes, notamment à l'étirement. Elles sont orientées dans les 3
dimensions de l’espace et permettent ainsi la répartition des tensions dans l’ensemble du derme. Elles
donnent à la peau sa structure et assurent une protection passive contre les traumatismes externes, les
cisaillements, les étirements et les pressions localisées.
Les jonctions neuro-épidermiques s’attachent à ces fibres en surface du derme. Une mutation
génétique ou une maladie auto-immune dont les anticorps sont dirigés contre ces collagènes, entraine
une fragilité et un déchirement facilité de la peau.
Remarque : Les vétérinaires ont un rôle important dans la détection de modèles animaux qui
permettraient des améliorations en santé humaine.
[ 38 / 50 ]
Les fibres élastiques sont des fibres longues, de faible diamètre, anastomosées les unes aux autres,
extensibles et composées essentiellement d’élastine. Elles sont peu visibles après coloration à l’HE, il faut donc
une coloration particulière comme une imprégnation argentique pour les rendre visibles. Elles sont visibles au
microscope avec une coloration spéciale.
Elles procurent à la peau sa souplesse et son élasticité. Elles sont réparties dans l'ensemble du derme
mais sont plus nombreuses sous la jonction dermo-épidermique et autour des annexes dermiques dont elles
assurent la sustentation. Le renouvellement de l'élastine est très lent et limité dans le temps, d'où le
vieillissement des fibres, l'apparition des rides et de la peau qui «pendouille ».
[ 39 / 50 ]
Aspect microscopique des fibres élastiques (après imprégnation argentique)
Les coupes ci-dessus ont subi une coloration argentique pour mettre en évidence les fibres élastiques.
C'est ce qu'on voit en plus foncé, surtout sur la photo de gauche.
Il existe des pathologies, surtout d'origine génétique, de ces fibres.
"Il existe des gens qui n'ont pas d'élasticité de la peau [...] ça fait des gamins qui ressemblent à des ptits vieux."
E) L'Hypoderme
C’est la couche la plus profonde et la plus épaisse. Située sous le derme, on considère le plus
souvent qu’elle appartient à la peau. Elle est formée de lobules adipeux séparés par des travées
conjonctives vascularisées. On y retrouve les bulbes des follicules pileux en phase de croissance (si on
note la présence de bulbes dans l'hypoderme on peut dire qu’il y a croissance et renouvellement des
poils). L'hypoderme est peu vascularisé et peu de cellules immunitaires y sont présentes. Il a plusieurs
rôles : l’amortissement des chocs, le stockage de substances lipophiles dans le tissu graisseux et la
constitution de réserves énergétiques (gouttelettes lipidiques). Il donne également sa forme au
corps.
Il existe des pathologies inflammatoires du tissu adipeux. Elles sont très difficiles à traiter car
l'inflammation du tissu adipeux entraîne une lyse des adipocytes donc un relargage d'acides gras très
mal toléré par la peau, d'où une aggravation du phénomène.
Coupe de peau avec visualisation de l’hypoderme
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F) Les vaisseaux
1) Les vaisseaux sanguins

La vascularisation se fait par le derme. Les vaisseaux perforent le fascia en provenance
de l’hypoderme. Artères et veines suivent un même trajet décrivant un réseau réparti en trois
plexus:
‐ un plexus profond, qui irrigue l’hypoderme et le derme profond.
‐ un plexus moyen, qui irrigue le derme superficiel, les glandes sudoripares et la partie basse des
follicules pileux.
‐ un plexus superficiel, qui irrigue l’épiderme, les glandes sébacées et les parties hautes des
follicules pileux.
Les veinules post-capillaires constituent le lieu principal de passage des cellules

inflammatoires circulantes avec les capillaires (diapédèse grâce à des molécules d’adhésion et à
des chimiokines).
Organisation des vaisseaux de la peau
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Aspect microscopique des vaisseaux de la peau
2) Les vaisseaux lymphatiques

C’est un réseau lymphatique borgne qui nait dans le derme, suit un trajet à peu
près identique aux vaisseaux sanguins avant de rejoindre la circulation sanguine, au niveau
du tronc thoracique notamment. Ils permettent la migration des cellules présentatrices
d’antigène vers les nœuds lymphatiques satellites où elles peuvent présenter les
antigènes aux lymphocytes. Ils ne sont visibles que lors de stases lymphatiques ou
d'envahissement de leur lumière par des cellules étrangères (métastases).
G) L'innervation cutanée
On trouve dans la peau des plexus nerveux, des fibres motrices (appartenant au
Système Nerveux Autonome) et des fibres sensitives, organisées un peu comme les plexus
des vaisseaux.
1) Les fibres motrices
Elles appartiennent au système sympathique (SNA) innervant la musculature lisse

de la paroi des vaisseaux sanguins (vasodilatation, vasoconstriction), les muscles érecteurs
(horripilation) et les cellules myoépithéliales des glandes sudorales (sécrétion de sueur
en réponse à une information nerveuse).
[ 42 / 50 ]
2) Les fibres sensitives
Elles correspondent aux axones des neurones dont les corps cellulaires sont situés dans
les ganglions sensitifs des nerfs spinaux correspondants. Les terminaisons nerveuses sont:
o soit libres :
- dermiques : plexus folliculaires enroulés autour des follicules pileux, en particulier
autour des vibrisses et plexus sous épidermique, dans la région des coussinets.
- épidermiques : fibres arborescentes s'immisçant entre les kératinocytes et/ou les
disques de Merkel (au niveau des tubercules tylotriches) et les cellules de Langerhans.
o soit encapsulées :
Corpuscules de Meissner dans le derme superficiel, les corpuscules de Pacini, les corpuscules
de Ruffini et les bulbes de Krause dans le derme moyen et profond.
Ces terminaisons nerveuses perçoivent des sensations aussi variées que le froid et le chaud
(température), la douleur (nociception), le toucher, la pression et la sensation prurigineuse.
Aucune des terminaisons n'est spécialisée dans une sensibilité (« elles sont toutes capables
de faire tout » et on ne sait pas comment se fait la distinction entre les différentes
sensibilités).
ATTENTION : l'épiderme n'est pas vascularisé mais est innervé
La fonction sensorielle de la peau se met en place avant la naissance, alors que les autres
organes des sens ne sont fonctionnels qu'après celle-ci (l’odorat vers le 10e jour, l’ouïe vers
le 15e ou le 18e jour, la vue entre le 25e et 50e jour).
Remarque : la zone de la jonction dermo-épidermique est la zone la plus sensible à la douleur.
L'innervation sensorielle de la peau
[ 43 / 50 ]
Remarque : Les corpuscules de Pacini, dont l'organisation rappelle celle d'un oignon, sont
très nombreux dans le derme profond au niveau des zones sensibles comme la face et les
coussinets.
3) Les voies nerveuses
Voie nerveuse à l’origine de la sensation du prurit

(simplement pour information)
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Deux types de fibres entrent en jeu dans le prurit :

o les fibres C amyéliniques, à conduction lente, donnent une sensation
désagréable de douleur diffuse. (dite protopathique).
o les fibres A-δ myélinisés, plus rapides, donnent une sensation de douleur plus
précise et localisée. (dite épicritique)
Il semble que la voie du prurit (démangeaison importante obligeant l'animal à se

gratter de façon importante et régulière) et de la douleur soit la même. Ainsi, il peut y
avoir modification du prurit par la douleur et inversement. En effet, le grattage soulage la
douleur, mais s'il devient trop important, il peut aggraver cette douleur en entrainant la
libération de certains neuromédiateurs.
Il existe une régulation ; au niveau du cortex, la perception nerveuse peut être modifiée par :
o Des neurones régulateurs lors d’une douleur déclenchée dans un territoire autre que celui
de la douleur primaire (principe du tord-nez chez le cheval).
o Des neurones régulateurs lors d’autres activités. Par exemple, le chien arrête de se gratter
chez le vétérinaire ou bien lors de la chasse puis recommence une fois dans la voiture. Ceci
est lié à son cortex qui est occupé par autre chose (affluence centrale de la sensation).
o Une atteinte des centres du prurit comme une tumeur ou des abcès cérébraux.
o Des différences individuelles (tous les individus n’ont pas un même seuil detolérance à la
douleur).
o "Des systèmes inhibiteurs qui évitent qu'un prurit persiste trop : le grattage peut entraîner
de la douleur ou bien apaiser dans certains cas le prurit".
IV- Particularités topographiques
A) La truffe
Elle possède un aspect pavimenteux caractéristique : ce sont des dermatoglyphes

(reliefs comparables aux empreintes digitales chez l'Homme). A son niveau, l'épiderme est
très pigmenté (tellement pigmenté que parfois on observe des pigments dans le derme
superficiel sous-jacent sans que cela soit une anomalie) et très épais. Il émet des crêtes
épidermiques qui permettent une adhérence convenable avec le derme compensant ainsi
l’absence de follicules pileux et de glandes. A bien y regarder, on remarque qu'elle est en
permanence humide alors qu’il n’y a pas de glandes, l’humidification est réalisée par les
écoulements nasaux (avec un rôle bien moindre du léchage). Ainsi, en cas de rhinite, on peut
observer une truffe plus sèche que la normale, voire craquelée. Le mufle des bovins, lui,
possède ses propres glandes : les glandes muqueuses, qui assurent son humidification.
[ 45 / 50 ]
Vue et coupe d'une truffe de chien
NB : la dépigmentation qu’on peut observer sur cette truffe s’explique par le fait que la mélanine qui
devrait se trouver dans l’épiderme est dans le derme, mais on aura l’occasion de revoir ce genre de
problème par la suite.
B) Les coussinets
Chez le chien, les coussinets sont rêches et râpeux car des papilles cornées sont
émises au dessus des crêtes épidermiques. Ces reliefs épidermiques augmentent
l'adhérence. Au contraire, chez le chat, on note une absence de papilles cornées, d'où des
coussinets doux et onctueux au toucher. La présence de crêtes épidermiques est à relier
avec l'absence de follicules pileux et de glandes sébacées à ce niveau. Ces crêtes augmentent
la surface de contact entre le derme et l'épiderme permettant ainsi une meilleure adhésion.
On y trouve des glandes sudoripares eccrines profondes.
Coussinets de chat - Coussinets de chien
[ 46 / 50 ]
V- Particularités spécifiques
 Chez les bovins

L'épiderme est plus épais et constitué de 10 à 15 couches cellulaires (contre 25 chez
l’Homme et 5 chez le chien). Les follicules pileux sont simples. Les glandes sudoripares sont
toujours bien dilatées donc visibles, de même pour les glandes sébacées. Les faisceaux
collagéniques sont plus fins mais plus denses en superficie du derme et plus épais mais
moins dense en profondeur.
Coupe histologique de peau de bovin
 Chez les chevaux

L'épiderme est également plus épais et formé d'une dizaine de couches cellulaires. Les
follicules pileux sont simples. Les glandes sudorales sont pelotonnées, de très petite taille,
avec un diamètre réduit, mais elles sont très nombreuses et très actives. Au contraire, les
glandes sébacées sont très développées formant 2 gros lobes de chaque côté des FP
(élément important de diagnose).
Coupe histologique de peau de cheval

[ 47 / 50 ]
 Chez le porc,
On observe des crêtes épidermiques, les
follicules pileux sont simples et rares (peau peu
velue). Il s'agit du modèle de peau le plus
proche de la peau humaine, d'où l'utilisation du
porc dans les expérimentations de cosmétiques
ou de cicatrisation,… Le derme est plus épais et
assez dense. Les fibres de collagène se croisent
dans les 3 dimensions de l’espace.
Coupe histologique de peau de porc 
 Chez le mouton,
L'épiderme est modérément épais (intermédiaire entre le chien et les bovins), une
diminution de l'épaisseur à mettre en relation avec une augmentation de la pilosité. Les
follicules pileux secondaires ont, en coupe, un aspect caractéristique de « flammèches » ou
« virgule » du fait de leur organisation spiralée qui explique la formation de poils bouclés.
Coupe histologique de peau de mouton
[ 48 / 50 ]
 Chez le lapin,
On note une absence de glandes sudoripares ce qui rend cette espèce extrêmement
sensible aux chocs thermiques. Il faut donc faire particulièrement attention lorsque l'on doit
baigner un lapin. Il faut réaliser cette opération dans une pièce suffisamment chaude et
effectuer un séchage immédiat. Il faut également faire attention aux coups de chaleur.
Certains poils des lagomorphes, plus épais, possèdent une section en forme de 8 liée à la
présence de deux dépressions longitudinales. Les follicules pileux sont composés et
regroupés par 3.
Coupe histologique de peau de lapin
CONCLUSION
La peau est un organe complexe et hautement spécialisé. Elle est soumise à des
agressions d'origine externe mais aussi interne. Une atteinte cutanée peut avoir des
conséquences internes et inversement.
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D’où l’intérêt de tondre les moutons..
[ 50 / 50 ]

Module : Dermatologie - CM2
La démarche diagnostique en dermatologie
INTRODUCTION ........................................................................................................................... 2
I) ETUDE DE LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE ........................ 2
A) Exemple d’expression clinique similaire chez deux chiens ......................................... 2
B) Exemple d’une dermatose à expression clinique variable........................................... 3
C) Les étapes de la démarche diagnostique en dermatologie ........................................... 4
II) L’ANAMNESE ...................................................................................................................... 5
A) Le signalement de l’animal ............................................................................................ 6
1) La race ........................................................................................................................... 6
2) Le sexe........................................................................................................................... 8
3) L’âge.............................................................................................................................. 8
B) Les commémoratifs ......................................................................................................... 9
1) Le poids ......................................................................................................................... 9
2) L’origine ........................................................................................................................ 9
3) Le passé pathologique ................................................................................................... 9
4) Le comportement ......................................................................................................... 11
5) Lieu de résidence, mode de vie, voyages .................................................................... 12
6) Alimentation et abreuvement ...................................................................................... 12
7) Congénères et autres animaux du foyer ...................................................................... 12
8) Ectoparasites et traitements antiparasitaires ................................................................ 14
9) Contagion Homme/animal .......................................................................................... 14
C) Anamnèse sensu stricto................................................................................................. 15
1) Motif de consultation .................................................................................................. 15
2) Circonstances d’apparition .......................................................................................... 16
3) Evolution ..................................................................................................................... 17
4) Prurit ............................................................................................................................ 17
5) Traitements administrés et réponse thérapeutique ...................................................... 19
CONCLUSION ............................................................................................................................. 20
1/20
INTRODUCTION
La dermatologie revêt une grande importance clinique. En effet les affections cutanées sont
fréquentes et représentent le premier motif de consultations après les consultations vaccinales, soit
25 à 30% des consultations.
Pour information, la première cause de consultation en dermato (30% des consultations)
concerne les dermatites atopiques et les allergies.
Cette discipline possède le grand avantage d’étudier un organe visible, la peau, et ainsi toutes
les lésions sont directement accessibles à l’examen clinique. Les prélèvements seront faciles et non
invasifs.
Les propriétaires d’animaux remarquent facilement les atteintes cutanées de leurs animaux
comme les pertes de poil, prurit, croûtes ou nodules, d’où le nombre élevé de consultations de
dermatologie. En revanche, la sémiologie cutanée manque de spécificité : différentes causes peuvent
aboutir à la même expression lésionnelle et une même dermatose peut avoir différentes
expressions cliniques.
I) ETUDE DE LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE
A) Exemple d’expression clinique similaire chez deux chiens
West Highland White Terrier Shar-pei

Age : 6 ans Age : 10 mois *kérato-séborrhéique
Durée : 5 ans Durée : 2 mois = squames
Prurit : oui Prurit : non
Etat kérato-séborrhéique* gras Etat kérato-séborrhéique sec
Odeur de beurre rance Absence d’odeur
2/20
Ces photos mettent en évidence des lésions d’apparences similaires, mais totalement différentes
(durée, prurit, odeur…).
Dans les deux cas, on observe UN érythème (rougeur congestive de la peau, diffuse ou localisée,
s'effaçant à la pression) très étendu associé à une alopécie et une baisse de forme.
Dans le diagnostic différentiel, la présence ou l’absence de prurit est un élément déterminant :
les dermatoses à prurit sont très différentes des dermatoses non prurigineuses. En effet, après des
examens complémentaires, on conclut que le Westie est atteint de dermatite à Malassezia (levure
commensale de la peau) alors que le Shar-pei souffre lui de démodécie (= gale folliculaire due à un
acarien, Demodex canis, qui s’attaque au follicule pileux).
Il est très important de connaître la cause exacte des lésions car elles ne se traitent pas de la
même façon : la dermatite à Malassezia se traite via des shampoings et des antifongiques alors que
pour la démodécie on utilise des shampoings associés à un anti-acaricide.
NB : Les antibiotiques n’auront pas d’effet sur ces lésions !
B) Exemple d’une dermatose à expression clinique variable
- Erythème généralisé squameux (cercle jaune

: squames blancs)
- Légère allopécie (dépilation)
- Léger prurit diffus
- Excoriations (= perte de substance)
correspondant à des lésions pigmentées post
inflammatoires
- Absence de signes généraux
2 mois plus tard
- Plaques ulcérées très inflammatoires

(nodules, papules ou plaques)
- Dépilation plus marquée
- Absence de prurit
- Signes généraux d’abattement
Lésions cutanées chez un briard à deux mois

d’intervalle
3/20
Après observation des lésions ci-dessus, on pourrait croire qu’elles ont des origines
différentes. Pourtant ces photos représentent le même chien à deux mois d’intervalle !
Il s’agit en fait d’un lymphome cutané épithéliotrope (sous sa forme exfoliative, qui évolue au
cours du temps, et le chien est mort peu de temps après…).
Si le bon diagnostic avait été posé à la première consultation, le chien aurait pu être soigné.
On comprend alors toute l’importance d’une démarche diagnostique précoce rigoureuse afin
d’identifier précocement l’agent étiologique et éviter les complications possibles.
C) Les étapes de la démarche diagnostique en dermatologie
Examen Epreuves
clinique thérapeutiques
Motif de Synthèse Hypothèses Suivi et

Diagnostic Traitement
consultation clinique diagnostiques réévaluation
Anamnèse et Examens
commémoratifs complémentaires
Les étapes de la démarche diagnostique.
Tout d’abord, le praticien doit effectuer l’anamnèse (au sens large), ce qui correspond au
recueil d’informations auprès du propriétaire. Elle doit être réalisée AVANT l’examen clinique et
durer une dizaine de minute. Ensuite, et seulement ensuite, on procède à l’examen clinique (étude
des lésions, etc.)
L’ensemble de toutes ces informations permet alors d’établir des hypothèses diagnostiques (3
ou 4 en général), que l’on classe par ordre de probabilité décroissante. On déduit de ces hypothèses
les examens complémentaires ou les traitements d’épreuve les plus judicieux (et pas l’inverse !).
Après confirmation ou infirmation des hypothèses, on doit pouvoir aboutir au diagnostic
étiologique, qui demeure finalement notre but premier. Dès lors, il sera possible d’en déduire un
pronostic pour l’animal et d’évaluer les coûts pour le propriétaire. Tout ceci va alors nous
permettre de proposer un traitement adapté à la situation.
4/20
Exemple : on soupçonne une gale sarcoptique mais les raclages successifs n’ont pas permis de
mettre en évidence le parasite. L'animal sera quand même traité pour éliminer la gale : on parle de
traitement d’épreuve. Le chien ne peut repartir sans traitement sinon dans 10 ans il aura toujours
une gale sarcoptique !! (Exemple de cas référé reçu à l’école véto pour allergie…).
 Le diagnostic étiologique est le seul garant d’un pronostic valable et d’un traitement adapté.
II) L’ANAMNESE
Afin de ne rien oublier, une liste exhaustive de toutes les informations susceptibles de
concerner de près ou de loin la dermatose (mode de vie, motifs de consultation, durée…) peut être
établie à l’aide d’un document standardisé. Ce document est complété par le praticien avec les
données fournies par l'anamnèse et les observations recueillies au cours de l'examen clinique.
Il est important de compléter les silhouettes qui permettent une description topographique
des lésions. Il faut hachurer les zones atteintes et bien préciser la nature des lésions (papules,
érythème, pustules…).
Ce document est important pour le suivi diagnostic de l’animal : elles permettent de se rendre
compte de l’évolution des lésions chez un animal que l’on verra peut-être plusieurs semaines
après le rendez-vous initial.
Silhouette standardisée de chien Silhouette standardisée de cheval
Attention ! Il s’agit simplement de noter les réponses, pas de les interpréter !
Conseil : En clinique il y a des fiches toutes prêtes à compléter. Il n’est pas nécessaire d’y
raconter toute la vie du chien (c’est à nous de faire une sélection) et il faudra faire attention aux
digressions fréquentes des propriétaires non intéressantes cliniquement. (« Le chien de la voisine
avait ça et son véto a dit que c’était ceci et a donné cela »)
5/20
A) Le signalement de l’animal
Il s’agit de tendances, ce n’est PAS ABSOLU !
1) La race
Il existe souvent des prédispositions raciales (qui n’ont d’intérêt que s’il existe peu de races
touchées et qui varient selon les pays, époques et auteurs…). A l’inverse, il existe aussi parfois des
races épargnées.
De nombreuses races semblent prédisposées à la dermatite atopique, ce qui n’est pas très utile
en pratique. En revanche, certaines races comme les Caniches semblent épargnées ce qui peut
aider lors du diagnostic différentiel.
A noter que chez le chat, cela présente beaucoup moins d’intérêt car il existe peu de races «
anciennes » (c'est-à-dire chez lesquelles on aurait sélectionné des tares au cours des générations)
et la plupart des consultations concernent des chats Européens.
DERMATOSE RACES PREDISPOSEES
WHWT, SharPeï, Scottish T., Boston T., Danois, Dalmatien,

Démodécie Braque de Weimar Dobermann, Bouledogue anglais,
Chihuahua, Carlin, Bobtail…
Labrador et Golden Retriever, Terriers (WHW, Cairn, Boston,

Fox, Bull, Scottish, Sealyham, Yorkshire), «Bouledogues»
(anglais, français, Boxer), Shar Peï, Pékinois, Lhassa Apso, Labrit,
Dermatite atopique
Setters, Dalmatien, (Berger allemand)
Races épargnées: Cocker, Teckel, Doberman, Braque allemand,
Caniche
Berger allemand, Labrit, Chow Chow, Setter, Fox
DAPP
Terrier, Pékinois, Epagneul
SharPeï, WHWT, Labrador, Basset Hound, Boxer, Berger
Dermatite à Malassezia
allemand
Pyodermite cutanéo-muqueuse Berger allemand, caniche (60% des cas à elles deux)
Furonculose du menton Races molossoïdes
Cellulite idiopathique Berger allemand
Folliculite des chiens à poil court Races à poil court
Teigne à M. canis Yorkshire terrier
Caniche royal, Akita Inu (90% des cas en France), Samoyède,
Adénite sébacée granulomateuse
Berger belge, Bichon (Vizsla)
Dermatose répondant au zinc Husky sibérien, Malamute d’Alaska, Samoyède, autres races
6/20
Kératodermie nasoplantaire Dogue de Bordeaux, Irish Terrier

Husky sibérien, races nordiques, Setter, Golden retriever, Bobtail
Syndrome uvéo-cutané
, Shetland
Lupus érythémateux systémique Berger allemand (98% des cas)
Lupus vésiculeux Colley, Shetland
Lupus exfoliatif (LECC) Braque allemand, (Vizsla)
Pemphigus foliacé Husky sibérien, Akita Inu, Chow Chow
Alopécie des robes diluées Races à robe diluée
Alopécie des follicules pileux noirs Pelage noir avec anomalie de répartition du pigment
HCH : Caniche nain, Teckel, Boston terrier, Bobtail
Hypercorticisme spontané TS : Yorkshire terrier, Caniche nain, Boxer, Teckel, Berger
allemand
Setter, Labrador, Danois, Schnauzer, Montagne des Pyrénées,
Hypothyroïdie
Golden retriever
Dermatomyosite Colley, Shetland, Beauceron, Berger belge
Teckel, Chihuahua, Pinscher, Whippet, Greyhound,
«Pattern baldness»
Boston terrier, Boxer, Levrette d’Italie
Loulou de Poméranie, caniche, Chow Chow, Samoyède,
Alopécie «X»
Husky sibérien, Malamute d’Alaska, Spitz
Boxer, Airedale, Korthal, Schnauzer, Bulldog anglais,
Alopécie cyclique des flancs
Bull Mastiff, Braque…
Tableau de prédispositions raciales de quelques dermatoses canines
(pas à savoir en détail, juste ce qui est en gras)
DERMATOSE RACES PREDISPOSEES

Séborrhée grasse primaire Persan, Himalayen, Exoticshorthair
Hypotrichosecongénitale et races nues Shinx, Devon Rex, Birman, Burmese, Siamois
Urticaire pigmentaire Sphinx, Devon Rex
qq Persans au R-U (mais d’autres races
Dermatite faciale idiopathique
pourraient être touchées)
Vitiligo et Albinisme Siamois
Syndrome de Chédiak-Higashi Persan
Tableau de prédispositions raciales de quelques dermatoses félines

(pas à savoir non plus)
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2) Le sexe
Le sexe peut aussi avoir son importance, même si très peu de dermatoses ont une prédisposition
sexuelle (beaucoup plus rare). Celles-ci sont souvent liées aux œstrogènes, aux androgènes mais aussi
au comportement animal.
DERMATOSE SEXE PREDISPOSE

Syndrome de féminisation Mâle
Hyperoestrogénisme Femelle
Adénocarcinomes des glandes sudorales
apocrines du sac anal (rq: on observe alors une Femelle
hypercalcémie)
Circumanalomes Mâle
Mâle non castré
Abcès sous-cutanés (chat, surtout à causes des
bagarres)
Tableau des prédispositions liées au sexe

(pas à savoir par cœur)
3) L’âge
On s’intéresse ici à l’âge d’apparition de l’affection et non pas à l’âge de l’animal lors de la
consultation. En effet, ils peuvent être véritablement très différents : certains propriétaires attendent
parfois plusieurs années avant d’estimer que la lésion nécessite une consultation). Selon l’âge on aura
des possibilités de pathologies très différentes :
 Les jeunes animaux souffriront plutôt de dermatoses congénitales/héréditaires ou
dues à des parasites ou des infections (ce sont des probabilités d’apparition donc elles ne
sont pas absolues mais cela permet d’organiser nos hypothèses).
 Chez les individus adultes, on retrouvera plus fréquemment des dermatites allergiques
(dermatite atopique...), des pyodermites et des dermatites auto-immunes.
 L’animal âgé présentera souvent des dysendocrinies (syndrome de Cushing
(hypercorticisme), tumeurs testiculaires...), des néoplasies/ tumeurs/ cancers ou encore des
syndromes paranéoplasiques (n’existe pas chez un chien de 1 an par exemple).
Aucun de ces critères : race, sexe et âge ne font un diagnostic (ex : une hypothyroïdie peut
apparaître dès l’âge de 2-3 ans et sera différente d’une dysendocrinie du chien âgé).
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B) Les commémoratifs
Ils sont bien sûr à moduler selon nos hypothèses.
1) Le poids
L'évaluation précise du poids permet de déterminer l'état d'embonpoint et la posologie utile des
médicaments. Il est important de peser les animaux et non de le faire à la louche. Par exemple, lors
d’hypothyroïdie, les animaux perdent du poids au cours du traitement, il est donc essentiel de suivre
le poids de l’animal.
2) L’origine
Un animal provenant d’une animalerie présentera plus souvent des affections contagieuses
(gale sarcoptique, otocariose, teigne…) et des problèmes comportementaux (sevrage trop précoce)
qu’un chien provenant d’un élevage, qui développera plutôt des dermatoses héréditaires.
3) Le passé pathologique
Exemple 1 (passé pathologique général) :

Un boxer de 8 ans arrive en consultation avec une fonte musculaire, une répartition anormale
du tissu graisseux (graisse accumulée dans l’abdomen) et un abattement. Le passé pathologique
de ce chien nous apprend qu’il a été opéré il y a 6 mois suite à une rupture des ligaments croisés.
A l’endroit où il a été rasé le poil n’a pas repoussé.
Ces observations orientent le diagnostic vers un Syndrome de Cushing (= hypercorticisme) =>
« tonneau sur des allumettes ».
Remarque : On a souvent un lien entre rupture des ligaments croisés et hypercorticisme car la
rupture survient à cause d’un effort pourtant modéré en raison de la fragilisation des tendons et
de la peau. Ainsi, un test des PAL (Phosphatases alcalines) sur une prise de sang après une rupture
des LCA (Ligaments Croisés Antérieurs) qui constitue un véritable signe d’appel, peut permettre un
diagnostic précoce du Cushing.
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Muscles
masséters
Cicatrice atrophiés
de l’opération pour
rupture des
LCA
Ptose
abdominale
et du
fourreau
Plantigradie
Boxer atteint d’hypercorticisme
Exemple 2 (passé pathologique cutané) :

Une chienne âgée, de race Westie, stérilisée, présente des lésions ulcérées et croûteuses
évoluant depuis 1 mois. Il y a quelques semaines cette chienne a subi une mammectomie. Son
passé pathologique oriente le diagnostic vers une carcinose cutanée (lien mammectomie-
carcinose cutanée). Le pronostic est sombre puisqu’il s’agit probablement de métastases cutanées
provenant de la tumeur mammaire. On va faire une biopsie pour confirmer… et l’euthanasier.
Westie atteint de carcinose cutanée

NB : La mammectomie n’a pas aggravé les choses, la chienne aurait de toute façon eu une carcinose
(=carcinomatose).
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4) Le comportement
Voici une série d’exemples :
- comportement sexuel :
Chez un chien mâle, une diminution de la libido et une attirance de la part des autres mâles
(qui lui montent dessus), une ptose* du fourreau associée à une asymétrie des testicules, une
alopécie et le fait qu’il urine en position accroupie comme les femelles… ces signes témoignent d’un
syndrome de féminisation.
NB : Une ptose est une position anormalement basse d'un organe.
Syndrome de féminisation sur un chien mâle tricolore devenu blanc
- comportement alimentaire :
Un chat obèse (boulimie) est incapable de
faire sa toilette d’où l’aspect particulier de ses poils
(« mal entretenus » : hérissés sur le dos, sales, gras,
…). Un trouble du comportement lié à un état
d’anxiété permanent : la boulimie a entrainé une
obésité d’où une incapacité à faire sa toilette en
certaines zones du corps et un aspect des poils
(voire de la peau) détérioré.
- sommeil :
Une grande fatigabilité et une frilosité d’un chien (qui
s’endort littéralement sur la table de consultation)
peuvent témoigner d’une hypothyroïdie. A l’inverse, un
chat qui a des troubles du sommeil, qui vocalise toute la
nuit par exemple, peut témoigner d’une hyperthyroïdie.
- propreté
- agressivité
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5) Lieu de résidence, mode de vie, voyages

Il faut définir le mode de vie de l’animal : appartement ou maison (contacts avec d’autres
animaux ?), son usage (chasse, expositions ou tout autre rassemblements de chiens)… Déterminer
aussi son lieu d’origine, sa région actuelle et si l’animal a voyagé dans sa vie (attention aux zones
d’endozootie. Ex : pourtour méditerranéen pour la Leishmaniose).
On s’intéresse également à son environnement : nature des sols (important en cas de
dermatite de contact ou de présence de puces, acariens si l’animal présente une dermatite
atopique…), nature des produits d’entretien utilisés pour le lavage des sols… Par exemple une
dermatite de contact sur le scrotum d’un chien peut-être provoquée par les produits d’entretien
des sols (trop agressifs, mal rincés, etc.) ou un béton brut (frottements).
Les éventuels produits d’entretien du pelage (ne pas utiliser de shampoing pour humain !) et
du conduit auditif (ne pas le faire à l’éther, il y a des produits plus adaptés…) peuvent aussi avoir
une importance.
Chien atteint de Leishmaniose Chien atteint d’une dermatite de contact

sur le scrotum (utilisation massive de
produit irritant pour nettoyer les sols)
6) Alimentation et abreuvement
La connaissance de la ration alimentaire (équilibrée ou pas, etc.) est importante si l'on
suspecte une allergie de cette origine, car la mise au point du régime d'éviction doit tenir compte
des habitudes alimentaires de l'animal.
De même, l'évaluation précise de la quantité d'eau bue par 24 heures permet de déterminer
la présence éventuelle d'une polyuro-polydipsie (le seuil maximal étant d’environ 60 ml/kg d’eau
bue par jour) traduisant, par exemple, un diabète sucré ou un syndrome de Cushing et de surveiller
la réponse du sujet à certaines thérapeutiques (corticoïdes). Cette information n’est utile que si
elle est quantifiable (impossible si les 3 chiens de la maison boivent dans la même gamelle…).
7) Congénères et autres animaux du foyer
NB : un congénère est un animal de la même espèce.

La présence d’un chat ayant la possibilité de sortir doit toujours faire penser à une source
possible de puces. C’est pourquoi, un chien vivant avec un chat et présentant un prurit persistant
au niveau de la base de la queue doit nous faire penser à une dermatite par allergie aux piqûres
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de puces (DAPP). On estime qu’un chien vivant au contact de chats a deux fois plus de risques de
présenter une DAPP.
NB : Quasiment une consultation sur deux en dermato est due à une DAPP !
Remarque : ce n’est pas parce qu’il est soi-disant indemne de

puce et traité qu’il n’y en a pas. Une DAPP peut survenir 9 ans après
l’adoption d’un chaton (si celui-ci avait des puces il peut déclencher
ça très longtemps après…).
Chien
souffrant d’une
DAPP >
De même, un autre animal, en particulier un nouvel arrivant, peut

être la source d’une ectoparasitose ou d’une dermatophytose
(attention aux rats galeux ou lapin teigneux de certaines animaleries).
Ainsi, si une dermatose contagieuse est diagnostiquée, tous les
animaux du foyer devront être pris en compte dans l’élaboration du
traitement. Par exemple, les congénères d’un rat atteint de la gale
notoédrique du rat (papules croûteuses sur les oreilles, les pattes, etc.)
devront également être traités qu’ils aient ou non des symptômes
déclarés (sinon il y a un risque de réveil de la gale et récidives).
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8) Ectoparasites et traitements antiparasitaires

Il convient de s’enquérir de la présence de parasites tels que les puces, tiques ou
trombiculidés, sur l’animal mais aussi sur les autres animaux du foyer. Les propriétaires ne sont pas
toujours conscients de la présence de puces sur leur animal. La mise en évidence, par le praticien,
des insectes adultes ou de leurs déjections, peut servir à lever le doute. Il n’est pas impossible de
trouver des puces sur un animal ne vivant qu’en intérieur. En effet, s’il en avait bébé, avant d’arriver
chez son propriétaire, et qu’il n’a jamais été traité, il peut toujours en avoir.
Si l’emploi d’un traitement antiparasitaire préventif diminue la probabilité d’une
ectoparasitose, il ne l’exclut pas. L’efficacité d’un tel traitement dépend du produit utilisé et de la
rigueur d’application.
Attention au propriétaire qui dit traiter « régulièrement » : si c’est tous les 6 mois… Faire préciser
le produit (quoi ?) et le mode (comment ?) et la fréquence (combien de fois par an ?) d’application
ainsi que le mode de vie de l’animal (vie en appartement ou maison? accès à un jardin ? chasse ?
balades en forêt ? nombre et espèces des congénères, etc.).
9) Contagion Homme/animal
C’est un élément très pertinent car il limite beaucoup les hypothèses. Elle est
particulièrement fréquente avec les Rongeurs et les Lagomorphes. Toutefois, la contagion n’est pas
systématique et les propriétaires peuvent très bien ne pas être touchés. Elle peut être directe ou
indirecte.
Les hypothèses majeures sont :
 la gale sarcoptique
 la teigne (absence de prurit)
 la cheyletiellose.
Lapin nain avec une lésion de dermatophytose glabre non prurigineuse (teigne) autour de l’œil et
lésion annulaire dans le cou de sa propriétaire
« Vous comprenez, elle porte son petit lapin contre son cœur »
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Chien présentant une gale sarcoptique avec un fort prurit et lésions (petites papules rouges et
nombreuses) sur le ventre de son propriétaire
En général, l’Homme constitue un cul de sac évolutif pour le parasite et il suffit de traiter
l’animal (la source de la contamination) pour que les lésions disparaissent chez les propriétaires.
C) Anamnèse sensu stricto
1) Motif de consultation  Très important !


Il convient de déterminer ce qui amène le propriétaire en consultation et de ne pas perdre de
vue ce motif de consultation pendant la gestion du cas. En général, il s’agit de la présence d’un prurit,
d’une perte de poils, d’une altération du pelage ou d’une modification de la peau.
Exemple : Ce Schnauzer géant est arrivé en consultation pour un nodule sur un doigt (« J’ai
vu sur internet que ça pourrait être un mélanone » dixit le propriétaire) qui s’est révélé n’être
finalement qu’une néoformation sans gravité. Il présentait également une perte de poils sans prurit
sur une grande partie du dos (mais ceci n’avait rien avoir avec le motif de consultation). Cette
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alopécie n’inquiétait pas les propriétaires. Le vétérinaire apprend que le chien qui avait plutôt
d’ordinaire un comportement excité est devenu rapidement très calme (« Maintenant, il est tout
calme et ne tracte plus ma femme en balade »). Les propriétaires du chien ont catégoriquement
refusé d’aller plus loin dans la recherche de la cause de l’alopécie et de la baisse d’activité.
Il ne faut rien imposer aux propriétaires et bien garder en mémoire le motif de consultation.
(« sinon ils ne reviendront plus de toute manière, et puis c’est pas de la maltraitance… il est
hypothyroïdien c’est tout »)
2) Circonstances d’apparition
 La connaissance de l’âge du chien au moment de l’apparition des lésions permet, comme

nous l’avons vu précédemment, de privilégier certaines hypothèses et d’évaluer la durée
d’évolution.
 La nature et la localisation des lésions initiales a aussi son importance. Par exemple, un
prurit à point de départ dorso-lombaire puis qui se généralise oriente fortement vers une DAPP.
Entre dermatite atopique (DA) et DAPP, seules la durée d’évolution et la localisation des
lésions initiales vont nous permettre de trancher. Si les lésions sont apparues d’abord sur le dos, il
s’agira plutôt d’une DAPP, sinon plutôt d’une DA.
Lésions prurigineuses sur le dos (à gauche) et à l’abdomen (à droite) d’un Westie

Lésions initiales sur la zone dorso lombaire → DAPP
Exemple : Westie avec des zones de peau hyperpigmentées (noirâtres) et grasses associées à
une odeur forte (nauséabonde), une alopécie et un prurit important et ceci depuis 3-4 ans. De par
la prédisposition raciale à faire une DA, le véto qui le suivait a fait le mauvais diagnostic parce qu’il
n’a pas pris en compte la localisation des lésions initiales. En fait c’était une DAPP.
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 Recueillir aussi les circonstances d’apparition proprement dites : il s’agit des évènements
qui ont immédiatement précédé l’apparition de la dermatose ainsi que de la vitesse d’installation
de celle-ci :
 un séjour en chenil suggère une ectoparasitose (puces)
 une aggravation des symptômes (érythème, prurit) après un passage dans
l’herbe est un signe d’appel d’une dermatite atopique
 l’installation du prurit est soudaine lors de gale sarcoptique, alors qu’elle est
progressive lors d’allergie.
Remarque : la principale source de prurit : les PUCES (il ne faut jamais écarter cette source !) et on
rappelle que Ctenocephalides felis est l’ectoparasite le plus fréquent chez le chat et le chien.
3) Evolution
On s’interroge particulièrement sur un éventuel caractère saisonnier de la dermatite. Ainsi, la
répétition de crises de prurit, chaque année à la même époque, peut suggérer la possibilité d'une
atopie due à des allergènes saisonniers (allergie aux pollens (peu fréquente)), d'une dermatite par
allergie aux piqûres de puces (DAPP), ou d'une dermatite parasitaire (aoûtats, tiques :
thrombiculose qui est surtout présente en septembre mais on a trouvé des cas en février suite à
quelques jours de beau temps).
4) Prurit
On entend par prurit tout grattage, léchage, frottements contre les murs… C’est le motif de
consultation numéro 1.
Son importance est capitale pour déterminer nos hypothèses : on distingue les dermatoses
prurigineuses des non prurigineuses.
 Présence/absence et intensité :
Il peut être intéressant de faire évaluer son intensité par le propriétaire via une note
(arbitraire) de 0 (animal normal) et 10 (animal qui passe sa vie à se gratter « il passe sa vie sur 3
pattes et les propriétaires viennent car ils ne dorment plus la nuit »), notamment pour pouvoir en
suivre l’évolution (si la note ne baisse pas au cours du traitement c’est qu’il n’est pas efficace contre
le prurit, même si les lésions diminuent). Cela permet d’avoir une notion du prurit malgré la
relativité de la valeur. Attention, le prurit du chat est plus difficile à observer et ceci pour deux
raisons :
 Dans cette espèce, le prurit se traduit plutôt par du léchage (langue rugueuse) et il peut
alors être confondu avec le toilettage.
 Le chat manifeste rarement le comportement de prurit en présence de son maître. Seul le
résultat est alors observable et consiste en une dépilation et des poils cassés (ça pique quand
on touche avec la main et c’est visible au MO). C’est le cas notamment lors de l’alopécie
extensive du chat : la peau apparaît normale (pas de papules, lésions ou érythème) ; c’est le
17/20
chat qui induit lui-même son alopécie par un léchage intensif en réponse à un état anxieux (la
dysendocrinie alopéciante n’existe pas chez le chat ce qui facilite le diagnostic différentiel). D’où
l’importance de la traduction clinique du prurit.
Remarque : attention donc au propriétaire qui soutient que son chat ne se lèche pas, si on observe une
dépilation avec des poils cassés, c’est forcément lié au léchage et non pas une chute de poils spontanée.
 Caractère antérieur/postérieur aux lésions :

Si le prurit est postérieur à la lésion alors ce n’est pas primitivement une dermatose
prurigineuse. Ceci permet de faire des hypothèses sur les pathologies responsables :
Prurit antérieur Gale sarcoptique (associée à des croûtelettes #ManonTMTC)

(de plusieurs DAPP
semaines parfois) Dermatite atopique
Prurit d’apparition Pyodermite (=infection bacterienne pyogène de la peau)
synchrone Dermatose auto-immune
Dermatose initialement non prurigineuse (ex : dysendocrinie)

Prurit postérieur
compliquée par une infection bactérienne ou fongique
Chronologie du prurit
 Zones corporelles atteintes :

Penser à préciser les zones prurigineuses sur la silhouette du document de consultation en
les hachurant et à annoter les lésions à l’aide de traits (papules, nodules, croûtes, etc.) ce qui
permet de se souvenir de l’aspect, de la taille et de la localisation des lésions donc de réaliser un
bon suivi de l’animal. Cela peut être utile dans le cas d’une DAPP (lésions dorsolombaires) ou d’une
gale sarcoptique (lésions sur les coudes, jarrets et oreilles).
 Réponse du prurit à la corticothérapie :

- Tout prurit est corticosensible, il faut donc préciser la dose et la durée du traitement.
- le caractère corticosensible du prurit est un critère majeur du diagnostic de la dermatite
atopique.
- les effets anti-inflammatoire et anti-prurigineux des corticoïdes se manifestent quelle que soit
la cause si la dose est importante.
- une corticothérapie, à dose trop faible ou pendant un temps trop court, est inefficace. Il ne faut
pas pour autant exclure l’allergie des hypothèses diagnostiques.
/!\ Attention /!\ Il faut administrer des corticoïdes une fois les lésions traitées ou avant
l’apparition des lésions.
Exemple de la DAPP, considérée comme prurit corticosensible :
- si avec une dose de 0,3-0,4 mg/kg le chien arrête de se gratter 12h après l’administration, on peut
suspecter une DAPP.
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- si la dose est supérieure à 0,5 mg/kg (ex : 1 mg/kg de prednisolone) on ne peut en tirer aucun
renseignement car peu de prurits sont insensibles à ces doses (la dose est immunosuppressive
donc marche pour quasiment toutes les pathologies).
5) Traitements administrés et réponse thérapeutique
Sont importants :
 le nom de la molécule (ou à défaut du médicament),
 la dose (évidemment si administré à demi-dose, ça ne voudra pas dire grand-chose…).
 la fréquence d’administration (le traitement a-t’il été bien suivi ? pas d’oubli de la part du
propriétaire ?)
 la durée de traitement (si administré seulement quelques jours, ça ne sera pas efficace),
 les résultats thérapeutiques obtenus (pose problème lorsque plusieurs traitements ont été
essayés en même temps : c’est l’exemple type du duo cortico-antibiotique prescrit par de
nombreux vétérinaires : on ne peut rien en dire ! L’animal arrête de se gratter et reprend quand
on arrête le traitement …ok, mais lequel est efficace? On ne sait pas.).
TRAITEMENT ERREUR D’INTERPRETATION

- Attention ! tous les Ab ne se valent pas en dermatologie !
- La prescription d’un antibiotique qui n’a pas une bonne pénétration cutanée ne
signifie pas que la dermatose soit antibiorésistante.
Ex : on a diagnostiqué une dermatite bactérienne = pyodermite, on vous dit que
Antibiotique l’animal a eu des Ab et que ca ne marche pas. Oui mais si on lui a donné de la
tétracycline ou des macrolides, ça ne risquait pas de marcher…
- Une rechute, après l’arrêt d’un traitement mal conduit (trop court, sous
dosé, etc.) ne signifie pas que la dermatose soit antibiorésistante ou qu’une cause
sous-jacente soit présente.
- Une corticothérapie, administrée à dose trop faible ou pendant un temps trop
court ne permet pas de conclure à une absence d'effet des corticoïdes (surtout chez
le chat).
Corticoïde - L’effet anti-inflammatoire d’un corticoïde peut, dans un premier temps, diminuer
le caractère inflammatoire et prurigineux d’une pyodermite, d’une dermatite à
Malassezia ou d’une gale sarcoptique et faire croire à une hypersensibilité.
19/20
- L’inefficacité d’un traitement antifongique topique, appliqué seul, ne doit pas faire
exclure la possibilité d’une dermatomycose.
Antifongique Ex : un chien à Malassezia traité avec de la griséofulvine (fulviderm) ne risque pas
d’aller mieux parce que la molécule n’est pas active sur Malassezia (kétoconazole,
itraconazole entre autres fonctionnent par contre)
- Son effet stimulant sur la croissance du poil peut faire croire au contrôle
thérapeutique d’une hypothyroïdie. On ne peut pas se baser sur ce critère pour
Thyroxine valider l’effet du traitement. De plus, l’animal sera plus dynamique pendant le
traitement et ce même s’il n’est pas hypothyroïdien, c’est simplement dû aux effets
normaux de la thyroxine qui est un stimulant.
- L’administration concomitante de plusieurs traitements ne permet pas, en cas
Associations d’amélioration, de savoir lequel a été efficace.
Attention aux associations antibiotiques + corticoïdes : on ne sait pas lequel a marché
si le prurit disparaît…
Principales erreurs de prescription conduisant à une interprétation erronée de la réponse

thérapeutique
CONCLUSION
Une démarche diagnostique progressive et

rigoureuse est indispensable et essentielle. Il faut
vraiment prendre le temps nécessaire pour
discuter avec le propriétaire (sans trop déborder
non plus, sauf si c’est ton pote, ou que t’as pas
beaucoup de clients…).
Pour les fans de Malassezia, une petite thèse :

TRAITEMENTS DE LA DERMATITE A MALASSEZIA
CHEZ LE CHIEN , par un véto d’Alfort …
http://theses.vet-alfort.fr/telecharger.php?id=1539
20/20

Module : Dermatologie - CM 3-4-5
Sémiologie et lien anatomo -clinique en dermatologie
Sémiologie et lien anatomo-clinique

en dermatologie
INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 2
I) L’EXAMEN CLINIQUE DERMATOLOGIQUE ...............................................................................................3
II) LES LESIONS CUTANEES ........................................................................................................................... 5
A) Les lésions primaires ou primitives .................................................................................................. 5
1) Macules ou taches = lésions rouges ............................................................................................. 6
2) Papules et plaques...................................................................................................................... 15
3) Pustules ...................................................................................................................................... 17
4) Vésicules et bulles ...................................................................................................................... 20
5) Nodules....................................................................................................................................... 22
6) Tumeurs et kystes....................................................................................................................... 23
7) Végétations et verrucosités ........................................................................................................ 24
B) Les lésions secondaires .................................................................................................................. 26
1) Les productions anormales ........................................................................................................ 26
2) Pertes de substances : érosions et excoriations ........................................................................ 27
3) Lésions secondaires avec conservation de l’intégrité cutanée .................................................. 28
C) Les lésions mixtes ...........................................................................................................................30
1) Production anormale de kératine ..............................................................................................30
2) Perte de poils ou de substance .................................................................................................. 33
D) Les lésions rares ( juste pour savoir que ça existe…).................................................................. 36
III) LES MODES DE GROUPEMENT ....................................................................................................... 38
IV) LA TOPOGRAPHIE ...........................................................................................................................40
V) SYMPTOMES ASSOCIES (Signes cliniques) ...................................................................................... 44
VI) LES PRINCIPALES LESIONS DES GRIFFES .........................................................................................45
A) Le périonyxis ...............................................................................................................................45
B) L’onychoschisie ...........................................................................................................................46
C) L’onychorrhexie ..........................................................................................................................46
D) L’onychogryphose....................................................................................................................... 47
E) L’onychomadèse .........................................................................................................................47
F) L’onychodystrophie .................................................................................................................... 48
CONCLUSION: ................................................................................................................................................. 48
1/48
INTRODUCTION
La séméiologie ou sémiologie (on emploiera les 2 termes dans la suite pour vous habituez), du
grec sêmeion, signe, est l’étude des signes ou symptômes objectifs qui traduisent la lésion d’un
organe ou le trouble d’une fonction. Dans ce cours, il s’agira essentiellement de l’étude des lésions
cutanées et des symptômes associés (odeur, prurit…). Elle permet d’établir un lien entre une lésion
macroscopique (visible cliniquement) et une lésion microscopique au travers d’un processus
pathologique : on parle de lien anatomoclinique.
La propédeutique (du grec pro, avant et paideueîn, enseigner) est l’art de recueillir les
symptômes et de les interpréter.
Sémiologie
Identification des lésions Topographie des lésions Symptômes associés

élémentaires (distribution) ex : prurit
Mode de groupement Remplissez les silhouettes (CM2),
elles sont parfois évocatrices !
Eléments récoltés pendant l’examen clinique

Le trépied de la sémiologie
Les lésions cutanées sont directement accessibles, ce qui nous facilite la tâche pour
l’observation et les prélèvements de manière peu invasive… Cependant, la séméiologie
cutanée manque de spécificité :
 des causes diverses peuvent aboutir à une même expression lésionnelle.
 une même dermatose peut se traduire par des lésions différentes, elles
évoluent notamment au cours du temps et des traitements.
Par conséquent, il faut :
 savoir mener un examen clinique rigoureux et systématique pour ne rien

oublier, en allant d’un « bout à l’autre » de l’animal (il faut notamment éviter
de se focaliser sur la lésion que l’on voit dès que l’animal entre dans la salle
de consultation en négligeant le reste de l’examen clinique)
 savoir identifier les lésions et les symptômes
 savoir les interpréter (causes, pathogénie des lésions macroscopiques…).
A la fin de l’examen clinique on émet des hypothèses diagnostiques.
2/48
Les conseils de Mr Pin :

- En dermato, peu de lésions sont liées au stress.
- Il n’y a pas d’allergies alimentaires sans troubles digestifs, juste une dermatite comme signe
d’une allergie alimentaire ça n’existe pas.
- Le stress ne peut pas donner comme seul signe le prurit.
Ce cours constitue également une source d’inspiration pour les insultes pouvant être utilisées lors du baptême de
nos poulots !
I) L’EXAMEN CLINIQUE DERMATOLOGIQUE
Rappelons ici la place de l’examen clinique dans la démarche diagnostique. A savoir, APRES
l’anamnèse ! Sinon, on se concentre sur quelques lésions et on oublie tout le reste...
1. Anamnèse (au sens large = signalement, commémoratifs, anamnèse sens strict)

2. EXAMEN CLINIQUE
3. Hypothèses diagnostiques (en général plusieurs)
4. Examens complémentaires ou traitement d’épreuve (confirmation ou infirmation de chaque
hypothèse)
5. Diagnostic étiologique (causes)
6. Traitement adapté
Les buts de l’examen clinique dermatologique sont :

 identifier les lésions cutanées et en déterminer le mode de groupement
 déterminer la topographie de ces lésions
 identifier les symptômes associés
La méthodologie de l’examen doit être rigoureuse. On veillera à être au calme et à disposer

d’un éclairage suffisant. Si nécessaire, on mettra en place une bonne contention.
/!\ Toujours placer l’animal sur la table de consultation ! Hors de

question d’être assis à côté : un jour vous vous ferez bouffer /!\
D’une manière générale, l’examen clinique doit se dérouler de cette manière :
1- Observation de loin pour se faire une idée de la distribution globale des lésions.
2- Examen rapproché de l’animal dans un ordre logique afin de ne rien oublier.
Il ne faut pas se focaliser sur la plus grosse lésion visible dès le départ ! Il faut commencer
par une extrémité de l’animal et finir à l’autre sans oublier un seul cm 2 de peau : de la tête
(sans oublier la truffe) jusqu’à la queue (la soulever), ou inversement, observer les faces
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dorsale et ventrale, le revêtement cutané et les muqueuses (buccales, anale, etc) oublier les
espaces interdigités. On peut s'aider d'une loupe et d'une lumière plus intense.
Il ne faut pas hésiter à palper l’animal (ce qui permet par exemple de savoir si la séborrhée
est grasse ou sèche), exercer une légère pression sur les lésions pour en apprécier la
consistance (nodules...), rebrousser les poils, examiner les oreilles, mettre l’animal sur le dos
pour bien observer son ventre et sentir l’animal car certaines odeurs sont caractéristiques de
lésions.
Conseil du prof : « se définir un ordre des manipulations à faire et les réaliser

SYSTEMATIQUEMENT, peu à peu ça deviendra automatique et comme ça on est sûr de ne
rien oublier ! »
3- Réalisation de certaines manœuvres propédeutiques :
o Lampe de Wood (dans une pièce obscure) qui permet la recherche de dermatophytes
comme Microsporum canis (agent de la Teigne chez le chat). Attention ! ce sont les
filaments mycéliens qui fluorescent, or ils sont localisés dans les poils, il ne faut donc
pas se tromper avec la fluorescence de croûtes, squames ou autres particules parfois
présents sur l’animal. La présence de dermatophytes se traduit souvent par la présence
de petits bâtonnets (poils cassés) fluorescents au niveau de la lésion. Ainsi, en cas de
teigne, on ne risque pas de voir de beaux et longs poils fluorescents.
o Loupe
o Otoscope (observation du conduit auditif),
o Technique de la vitropression qui permet d’observer si la lésion blanchit ou non
lorsqu’on la presse avec une lame en verre (type lame de microscope). Elle nous
indique si le sang peut être chassé dans les vaisseaux (érythème) ou s’il s’est infiltré
dans les tissus.
o Grattage doux pour détacher une croûte (s’il y a présence de pus sous-jacent cela peut
apporter beaucoup d’informations). Attention /!\ ce geste est douloureux pour
l’animal donc s’assurer d’une bonne contention préalable.
o Pression douce pour récolter un liquide (pus, sérosités, etc.) que l’on pourra ensuite
examiner. Attention /!\ Il faut bien essuyer la zone lésionnelle au préalable pour éviter
la contamination du prélèvement (salive du chien,…).
o Frottements avec une pointe mousse en peau non lésionnelle à la recherche d’un
dermographisme (=réaction de la peau au niveau de la pression  urticaire),
frottement d’une macule pigmentée par exemple à la recherche du signe de Danier :
obtention d’une papule oedémateuse (-> mastocytome). Certains signes sont
évocateurs, comme le signe de Nikolsky, (la pression ou le frottement entraîne un
décollement cutané, qui objecte d'une dermatose bulleuse). Attention /!\ ne pas trop
gratter un mastocytome, cela libère de l’histamine (réaction d’hypersensibilité et on
peut tuer l’animal à cause d’un choc anaphylactique donc calmos sur le frottement !)
o etc.
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II) LES LESIONS CUTANEES
Leur étude constitue une étape cruciale pour le diagnostic.
Lésions élémentaires :
 lésions primaires (ou primitives) : elles ne sont pas transformées et traduisent donc
directement le phénomène pathologique. Ce sont ainsi les plus intéressantes.
 lésions secondaires : elles dérivent de lésions primaires (par ex : une pustule qui aboutit
à une croûte) et sont divisées en plusieurs catégories. Elles sont souvent plus nombreuses et
on sera souvent confrontés à ces lésions (difficultés de remonter à la lésion primaire..)
 lésions mixtes, elles seront considérées comme primaires ou secondaires selon le
contexte.
 Lésions rares (mentionnées juste pour qu’on sache qu’elles existent)
Mais encore une fois, il existe un manque de spécificité et le remaniement possible des lésions
par le prurit, les traitements,... Cependant leur identification reste cruciale pour le diagnostic.
A) Les lésions primaires ou primitives

= traduisent le mécanisme pathogénique de la maladie.
Il existe 3 grands groupes de lésions primaires :
Macule ou tache
Modification de la couleur •érythémateuse ou purpurique (rouge)
de la peau •pigmentée (brune)
•achromique ou hypochromique (défauts de pigmentation)
Lésions solides (en relief) :
▪ œdème (inflammatoire Papule et plaque (rassemblement de papules), nodule (rond,
ou tumoral) en relief), tumeur (plus grosse taille) et kyste (cf. plus loin) =>
▪ infiltrat cellulaire « néoformations »
(tumoral ou inflammatoire) Végétations et verrucosités
▪ surcharge (dépôt) de (lésions en relief un peu particulières)
matériel amorphe.
Vésicule et bulle (remplies de liquide clair = séreux)
Lésions remplies de liquide Pustule (remplie de liquide trouble : le pus) = REINE DES
LESIONS
Les lésions primaires
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1) Macules ou taches = lésions rouges
a. Les macules ou taches érythémateuses
C'est la lésion dermatologique la plus courante. L'érythème s'exprime par une rougeur
congestive de la peau, localisée ou diffuse, qui s'efface à la vitropression (notion très
importante car permet le diagnostic différentiel avec le purpura).
L'erythème est ainsi le signe d'une vasodilatation dermique superficielle qui se voit par
transparence de la peau.
Il n’y a pas de passage du sang hors des vaisseaux sanguins ; à la pression, la peau d’un
rouge assez vif blanchit, c’est ce que l’on regarde lors du TRC (temps de recoloration
capillaire). On rencontre ce type de manifestation lors de tout phénomène inflammatoire.
L’érythème peut être très localisé (macules), étendu (taches) ou même généralisé.
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Exemples de lésions érythémateuses
1. macules et papules érythémateuses sur une mamelle – 2. érythème de la face palmaire des doigts d’un
chien – 3. tache érythémateuse étendue et alopécie sur le flanc gauche d’un chien 4. érythème étendu au
membre (paturon et boulet) d’un cheval - 5. érythème généralisé sur un Shar Pei
Attention ! Les érythèmes généralisés ne doivent pas être confondus avec une
érythrodermie, à laquelle est associée une notion de chronicité. Elle apparaît dans un
contexte inflammatoire et est associée à une durée d’évolution beaucoup plus importante.
La peau est épaissie, squameuse, avec une infiltration cellulaire, parfois associée à des signes
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généraux et à une polyadénomégalie. C’est une affection grave, aux causes multiples ; il s'agit
souvent d'une réaction médicamenteuse ou d'un lymphome cutané.
b. Les macules ou taches purpuriques (= lésions + sombres)
Le purpura est une zone rouge sombre (violine), plus ou moins étendue, qui ne s'efface pas
à la vitropression. Il traduit une extravasation du sang vers le derme et d’autres tissus (la chasse
du sang vers les vaisseaux est impossible). Il correspond souvent à une affection plaquettaire ou
vasculaire (trouble de l’hémostase primaire voire de la coagulation, vascularite, traumatisme…).
Ce peut être des pétéchies (touchant les muqueuses parfois la peau), des ecchymoses (zones
nécrotiques)… Dans le cas d'une ecchymose, on trouvera souvent une fracture en-dessous !
Attention /!\ Ne pas les confondre avec les macules érythémateuses. Ici les causes sont
totalement différentes et traduisent des maladies beaucoup plus graves (maladies « internes »).
c. Les macules ou taches pigmentées ou achromiques
Il s’agit d’une zone circonscrite de changement de couleur de la peau, sans relief. Elle est
liée au pigment mélanique, qui est en excès ou en défaut. On a donc des macules
hypopigmentées (vitiligo, dysendocrinie, cicatrice) ou hyperpigmentées (lentigines,
dysendocrinie, alopécie cyclique des flancs, macules ou taches post inflammatoires). On
utilise le terme « taches » pour désigner des grosses macules.
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En général, le pigment est épidermique : on parle de macule brune. Mais il est parfois
situé plus en profondeur, au niveau des follicules pileux : on a dans ce cas une macule
ardoisée (couleur gris-bleu). C’est par exemple le cas lors d’une démodécie généralisée. On
observe souvent de nombreux petits points noirs (comédons) associés.
Montagne des Très évocateur

Pyrénées qui se de démodécie
transforme en (> Inflammation
dalmatien des FP)
(> lésions
inflammatoires qui
s’hyperpigmentent)
Au niveau des poils et des cheveux, on trouve :

- des polioses : hypomélanoses circonscrites (mèches blanches)
- des canities : grisonnement dû au mélange de poils hypomélanosiques et normaux
Si la zone de changement de couleur de la peau est étendue, on ne parlera plus de tache

mais plutôt d’hypomélanose ou d’hypermélanose (souvent liées à une maladie génétique).
On observe parfois des zones totalement blanches : macules achromiques.
Macule achromique sur un doberman
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Les causes de ces lésions sont nombreuses : elles peuvent être d’origine génétique ou
acquise (métabolique ou liée à la réponse inflammatoire et post-inflammatoire => on observe
souvent une hyperpigmentation réactionnelle).
Voici quelques exemples:
 Macules achromiques acquises ( inflammatoires ou post-inflammatoires ; ou

métaboliques) :
Au niveau d’une cicatrice, surtout si l’atteinte a été

profonde ; les poils ainsi que les mélanocytes sont détruits
et le plus souvent ne sont pas remplacés. Il s’agit de la
cause la plus fréquente de dépigmentation. L’épiderme est
très fin, fragile, la peau est glabre, parfois ridée et
quasiment rouge tellement les vaisseaux sont visibles.
Ci-contre lésion irréversible liée à un traumatisme
passé.
En cas d’aspergillose nasale, la toxine nécrotique

libérée dans le mucopus par le champignon détruit les
mélanocytes, ce qui entraîne une dépigmentation au
niveau de la narine. Du fait de l’infection des cavités
nasales la truffe est également très sèche et craquelée.
L’atteinte peut être uni- ou bi- latérale.
Le vitiligo correspond à une destruction auto-immune

des mélanocytes par les lymphocytes T cytotoxiques. Il se
traduit par un blanchiment progressif de la peau. Il existe
chez l'Homme (mains blanches, taches dépigmentées
autour des yeux et de la bouche).
Ci-contre : lésion du pourtour de la cavité orale chez un
Dobermann.
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Le lupus cutané (maladie auto-immune) entraîne une destruction

de tout l’épiderme, d’où l’apparition d’une dépigmentation puis
d’érosions voire d’ulcères (perte des reliefs de la truffe). Lésion
beaucoup plus graves d’un point de vue clinique.
 Macules pigmentées acquises :
Hyperpigmentation post-inflammatoire par

exemple après une folliculite due à une gale
sarcoptique.
Ci-contre Montagne des Pyrénées « dalmatien »

car sa peau est devenue blanche tachée de noir du fait
d’un phénomène post-inflammatoire et réversible.
Hyperpigmentation diffuse post-inflammatoire

consécutive à une dermatite atopique. A force de
grattage la peau du chien est très inflammée.
Ci-contre chien atteint de dermatite atopique
Remarque : une DA ne peut être aiguë, elle dure toute la
vie de l’animal (elle est donc chronique mais le mot est
superflu, on parle juste de DA).
Pigmentation pilaire cicatricielle : activation de la

pigmentation de la peau et des poils suite à un
traumatisme ; ce phénomène bénin reste plus rare que
le phénomène de dépigmentation cicatricielle. Il reste à
ce jour inexpliqué.
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Alopécie X : ce phénomène est encore mal connu et mal expliqué. Il

s’agit d’une atteinte généralisée.
Hyperœstrogénisme du mâle : la présence d’un

Sertolinome entraîne une pigmentation de la peau et
une dépigmentation des poils. Ci-contre : il s’agissait à
la base d’un Fox Terrier tricolore, après la castration la
robe est redevenue normale.
L’alopécie
cyclique des flancs entraîne une hyperpigmentation de la peau
des flancs de l’animal. Le poil se raréfie, tombe en formant des
zones dépilées en « carte de géographie » puis repoussent avec
une couleur beaucoup plus foncée.
Ci-contre : aspect bien visible des lésions en forme de « carte

de géographie » sur le flanc gauche d’un chien.
Remarque : Les chiens bronzent ! Donc quand ils se dénudent ils peuvent aussi
simplement bronzer. Il est difficile de conclure en été si l’hyperpigmentation de la zone
dénudée est liée à un phénomène naturel ou pathologique. C’est en revanche beaucoup
plus facile en hiver.
"Si vous tondez un chien, soit il bronze soit il prend un coup de soleil" CQFD
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 Hypomélanoses génétiques :
PREREQUIS:
La mélanine est le pigment noir de la
peau, des poils et des yeux. Elle joue
également un rôle essentiel dans
l'absorption des radicaux libres générés
sous l'effet des UV. Elle est formée au
cours de la mélanogénèse via un ensemble
de réactions enzymatique.
Les mélanocytes produisent deux types
de mélanine : l'eumélanine brun-noir et la
phéomélanine brun-jaune, à partir d'un
même acide aminé, la tyrosine. La
mélanogénèse se déroule dans des
vésicules issues du réseau transgolgien, les
mélanosomes, qui concentrent tous les
matériaux nécessaires à la synthèse des
pigments. La tyrosinase est une enzyme
clef, souvent mutée, qui catalyse
l'oxydation de la tyrosine.
Les mélanosomes chargés en pigments
s'accumulent aux extrémités de dendrites
et sont ensuite phagocytés par les
kératinocytes adjacents, qui se colorent.
Remarque : la tyrosinase est sensible à la température c’est pour cette raison que lorsque vous
tondez un siamois (dont les poils aux extrémités sont foncés parce qu’il s’agit des zones les moins
chaudes du corps), ses poils repoussent noirs ; il faudra prévenir les proprios pour ne pas qu’ils
s’inquiètent.
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La couleur sable des poils du Golden Retriever. Elle

a pour origine une mutation des récepteurs de la
mélanocortine. En présence de αMSH et d’ACTH, ces
récepteurs sont normalement activés et permettent
la synthèse d’eumélanine (mélanine noire). A cause
d’une mutation, la voie de synthèse de ces récepteurs
n’est pas activée; seule la phéomélanine (mélanine
fauve) est produite ce qui est à l’origine de la couleur
claire de la robe de ces chiens. Cette mutation a été
conservée par l’Homme via la sélection génétique.
L’albinisme est fréquent chez les lapins, les souris et les

furets.
C’est une anomalie de la synthèse de pigments. Les
mélanocytes sont normaux, la mutation touche seulement
la tyrosinase, enzyme qui intervient dans la synthèse du
pigment. Les animaux vivent très bien avec cette anomalie
contrairement à l’homme qui développe très vite un
carcinome cutané lié à l’exposition solaire.
L’albinisme peut être complet (il n’y a aucun pigment,

tous les poils sont blancs, les yeux sont rouges) ou oculo-
cutané à l’image du furet: une tyrosinase à activité
thermosensible permet la synthèse de pigments foncés aux
extrémités (oreilles, pattes, queue) qui sont les parties du corps
les plus froides et les poils du reste du corps sont jaunâtres
(faible activité de la tyrosinase).
Le piébaldisme est une maladie génétique

de la pigmentation. Elle est recherchée chez les
chevaux pour obtenir des panachures
envahissantes. Chez l’homme, le piébaldisme est
une maladie bénigne qui se manifeste par une
mèche blanche frontale et des macules
achromiques sur le torse. Le piébaldisme est un
symptôme du syndrome de Waardenburg. Ce
syndrome est souvent associé à de la surdité.
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Le Syndrome de Waardenburg (types 2 et 4) : c’est l’association

d’une hypochromie cutanée et d’une achromie ou dyschromie de l’iris
bilatérale ou non. Une surdité accompagne souvent l’achromie de l’iris
du même côté. C’est le cas des dalmatiens aux yeux bleus (syndrome de
Waardenburg de type 2) qui sont atteints de surdité totale et qui sont
donc très difficiles à éduquer d’où leur non sélection.
La mort prématurée des mélanoblastes ou une mauvaise

migration embryonnaire de ces derniers est responsable de cette
anomalie de la pigmentation. Chez l’homme, en plus de ces
symptômes on observe également une dysmorphie faciale et des
anomalies morphologiques des membres.
Une des conséquences du syndrome de

Waardenburg de type 4 est l’atrésie du colon des
poulains issus d’un étalon overo et d’une jument overo.
Le poulain, qui naît tout blanc, meurt très rapidement.
(anomalie d’innervation du côlon cf. cours de génétique
S7)
 Hypermélanoses génétiques :
Dans le cas des robes diluées (Braque de Weimar,

Yorkshire Terrier Bleu…), la dilution est due à une
anomalie de répartition du pigment mélanique dans les
poils et la peau (on parle de dyschromie mélanique). On
va avoir des zones hyperpigmentées avec une légère
alopécie. Dans certains cas, cette anomalie est
tellement importante que le poil est déformé et il peut
arriver qu’il se casse. On parle alors d’alopécie des
robes diluées.
Ci-contre : Yorkshire avec des macules hypo- et hyper-pigmentées. Les poils fauves
(phéomélanine) sont normaux tandis que les poils bleus (eumélanine) sont fragiles, ils s’abîment et
finissent par tomber.
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Le lentigo simplex : on l’observe chez les chats roux. Il

s’agit de macules brunes visibles au niveau des muqueuses
qui croissent avec l’âge. Elles sont voisines des taches de
rousseur mais liées à un mécanisme génétique.
Il existe aussi chez l’Homme. C’est tout à fait bénin, il
faut rassurer les proprios (il n’y a jamais de transformation
maligne).
2) Papules et plaques
Les papules sont des lésions solides, pleines et en relief, de consistance ferme, plus ou
moins dépilées (en l’absence de relief on ne peut parler de plaque). Une plaque est une
coalescence de papules. On distingue des papules dermiques avec une accumulation de
substance à la surface du derme dans les zones interfolliculaires et des papules folliculaires
avec un poil qui émerge au centre.
NB : L'expression "plaque d'alopécie" n'a AUCUN sens s'il n'y a pas de relief !
On peut associer : [oedémateuse  urticaire] & [dysmétabolique  calcinose].
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Il y a 4 types de papules dermiques:
 Papule œdémateuse :
Il y a accumulation de liquide séreux dans le derme. Lorsque

l’œdème est dermique, c’est une papule ou une plaque
d’urticaire, également appelée plaque ortiée (même aspect
que lorsque l’on se pique avec de l’ortie). Elle est à surface
plane, érythémateuse et fugace. Lorsque l’œdème s’étend à
l’hypoderme (tissu beaucoup plus lâche), il diffuse et entraîne
une tuméfaction régionale aux limites incertaines, c’est
l’angioedème ou œdème de Quincke. Elle est due à une
hypersensibilité.
Ci-contre : urticaire (papules œdémateuses) sur l’encolure
d’un cheval.
 Papule dysmétabolique :
Elle est due à l’accumulation dermique d’une substance

amorphe à la suite d’un trouble métabolique général ou local
tel qu’une calcinose, une xanthomatose (=dépôt lipidique) ou
une mucinose (mucine = GAG dont l’acide hyaluronique)
cutanées.
Ci-contre : la surface de la peau est plus ou moins sèche et

grise. Des lambeaux de peau, durs et cassants au toucher, se
décollent. Il s’agit d’une forme rare de calcinose cutanée : on
peut voir un semis de petites papules plus ou moins
coalescentes (on peut donc parler de plaque), d’aspect
crayeux.
Remarque : La calcinose cutanée est un signe quasiment pathognomonique du syndrome de

Cushing (iatrogène ou non).
 Papule purpurique :
C’est une lésion en relief liée à l’hémorragie du derme. C’est le signe d’une vascularite
(inflammation des vaisseaux avec une extravasation sanguine associée).
 Papule cellulaire :
C’est une lésion due à un infiltrat cellulaire inflammatoire OU néoplasique. Elle est ferme et
souvent bien délimitée. Ce sont des papules les plus fréquemment rencontrées en médecine
vétérinaire. Il faut éliminer l’hypothèse néoplasique et non attendre que ça évolue.
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Papule cellulaire : inflammatoire Papule cellulaire : néoplasme

Les lésions ont la forme de papules non folliculaires, La papule, non folliculaire, est de forme
érythémateuses « boutons de gale » et surmontées globuleuse, multilobée (aspect muriforme),
de croûtes. Les zones atteintes chez ce chiot Berger rosâtre à jaunâtre, friable, avec de fins capillaires
Allemand sont les coudes, les jarrets, et le pavillon bien visibles en surface et une odeur de sébum. Il
auriculaire. Il s’agit du schéma classique de la gale s’agit d’un adénome sébacé, fréquent chez les
sarcoptique. Attention ! elle est contagieuse pour vieux chiens.
l’Homme. Il faudra gratter des papules et observer
le résultat au microscope.
Les papules folliculaires, quant à elles, sont dues à une folliculite bactérienne, fongique
(dermatophytose) ou parasitaire (démodécie). Dans de rares cas, chez les caniches âgés, les
papules folliculaires peuvent être dysmétaboliques par accumulation de calcium au niveau des
follicules pileux.
Du pus s’accumule dans l’infundibulum puis dans tout le FP. Cela peut évoluer en furoncle
quand la paroi ne parvient plus à se distendre. Souvent, à cause de l’inflammation, le FP se
nécrose. Le derme étant fortement vascularisé, le pus qui s’écoule alors est un pus
hémorragique.
Attention ! Il est très important de bien faire la distinction entre papule folliculaire et
papule non folliculaire. En effet, il n’y a que trois hypothèses diagnostiques majeures à
l’origine des papules folliculaires qui sont, chez le chien :
Folliculite = infection bactérienne >> démodécie > dermatophyte
Tandis que les papules non folliculaires peuvent avoir des origines bien plus variées et
complexes.
3) Pustules
C'est la collection liquidienne la plus fréquente, en forme de dôme de plus ou moins

grande taille (en relief), d'emblée purulente (accumulation de PNN qui dégénèrent et forment
du pus), dont la taille va de quelques mm à 1 cm. On distingue cliniquement les pustules non
folliculaires (entre les FP) et les pustules folliculaires (centrées sur un poil).
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Pustule
folliculaire
Les pustules folliculaires

sont des folliculites. Le
poil émerge au sommet
de la pustule. derme
Pustule non
Elles évoluent souvent en folliculaire
furoncle.
Pustule non folliculaire :

Elle est creusée dans le massif épidermique par un afflux de PNN. La pustule, par son action
lytique, atteint très vite la couche cornée. Selon sa profondeur elle est plus ou moins fragile et est très
vite remplacée par des lésions secondaires typiques : collerettes épidermiques et croûtes. C’est
pourquoi, il est rare de la voir directement sauf en périphérie des lésions. Il est en général très facile
de la percer pour récupérer son pus (miam).
Cavité avec un toit constitué par la
couche cornée, fin et très flasque
contenant des bactéries contre
lesquelles luttent des PNN (qui vont
donner des pyocytes et du pus) =>
aboutit à la formation d’une croûte
mélicérique (car elle à l’aspect du
miel).
¤Pustule sous-cornée¤
Les pustules non folliculaires ont une origine :

‐ infectieuse : il s’agit dans la majorité des cas d’une infection
bactérienne. Par exemple, dans l’impétigo juvénile ou impétigo du
chiot (maladie fréquente et bénigne due à une immaturité du système
immunitaire, qui passe très bien avec des antibiotiques), on observe
de grandes pustules de 10 à 15 mm de diamètre, jaunes puis miel,
ridées et non prurigineuses. Chez l’adulte, on peut rencontrer
l’impétigo bulleux, qui survient lors de l’utilisation régulière de
corticoïdes ou de Cushing ; les pustules (contenant un pus jaune-vert)
sont très fragiles.
Pustule d’impétigo
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‐ non infectieuse : la pustule est alors stérile et on a généralement affaire à une maladie
auto-immune. C’est le cas du pemphigus foliacé : cliniquement, on observe une large
pustule couvrant plusieurs follicules pileux sur un fond érythémateux.
Pustule stérile Pemphigus foliacé
NB : c'est donc la preuve que le pus n'est pas forcément d'origine bactérienne (parasitaire, fongique)
 Pustule folliculaire : (Les plus fréquentes)

L’ostium folliculaire se remplit de pus. La pustule est de petite taille et il y a peu de chance
qu’il s’agisse d’une folliculite si la pustule est de grande taille. Les polynucléaires (le plus
souvent neutrophiles) arrivent des vaisseaux sanguins par diapédèse et atteignent le foyer
inflammatoire situé dans le derme ou l’épiderme. Ces cellules détruisent en partie la paroi du
follicule. Le pus s’échappe par l’ostiole folliculaire, l’unique voie de sortie. Les pustules
folliculaires ont deux origines possibles :
• infectieuse : bactérienne (95%) on parle de pyodermite, démodécique

(4%) ou fongique (rare, 1%) surtout des teignes. Dans les derniers cas, on assiste le plus
souvent à une complication bactérienne secondaire.
• non infectieuse (rare) : folliculite éosinophilique ou neutrophilique stérile.
Petit diamètre
parce qu’on
est dans
l’infandibulum
du FP qui n’est
pas extensible
Pustule folliculaire (à gauche le poil est tombé mais il y en avait un)
Deux évolutions sont possibles :

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• soit le follicule pileux se dessèche et donne croûtes, collerettes et chute du poil. La

guérison est ainsi spontanée.
• soit le pus continue à s’accumuler, le follicule se dilate de plus en plus et
la paroi du follicule pileux se nécrose sous l’action des bactéries et des PNN
; il finit par se rompre. On a alors apparition d’un furoncle.
Un furoncle est un micro-abcès intradermique issu de la destruction du FP.

Il contient du pus, des restes de poils et de kératine. C’est un mélange épais et
compact qui a moins tendance à s’évacuer par l’ostiole. Rapidement, on observe
la formation de bulles hémorragiques car du sang issu des vaisseaux voisins du
derme se déverse dans le pus : le centre du furoncle devient alors couleur « lie-
de-vin ».
Coupe de furoncle
Exemples de furoncles
Cliniquement, la lésion change d’aspect. Le pus n’est plus jaune, mais devient rougeâtre.
Bulle
hémorragique
NB : Il faut retenir que les pustules sont des lésions souvent fugaces qui s’expriment donc
souvent par de lésions secondaires : collerettes épidermiques et croûtes.
NB bis : Les kystes interdigités n’existent pas ! Ce sont des furoncles interdigitées.
 Ne pas ouvrir à la recherche de corps étranger, il n’y en a pas.
 Ne surtout pas donner de corticoïdes !
 Recueillir le pus et faire examiner : identification de la bactérie et administration
d’antibiotiques.
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4) Vésicules et bulles
Une vésicule est une lésion en dôme (relief), de petite taille, en général de 1 à 3 mm,
ne dépassant pas 1 cm et contenant une collection de liquide séreux clair. La minceur de
l'épiderme rend ces lésions fragiles et transitoires. On parle de bulle quand la taille dépasse le
cm mais ces lésions sont relativement rares car, en général, l’épiderme se rompt bien avant.
Elles sont un peu plus rares en médecine vétérinaire qu'en médecine humaine.
Vésicules et bulles peuvent être intra-épidermiques comme dans le cas
d’hypersensibilités (comme l’eczéma), d’infections virales (herpesvirus : destruction assez
typique des kératinocytes formant de petites geôles) ou de maladies auto-immunes
(pemphigus foliacé : liquide jaune-citron).
Les bulles peuvent également être sous-épidermiques. Elles sont alors liées à un
phénomène de décollement dermo-épidermique et sont souvent hémorragiques. Elles peuvent
être dues à :
• une accumulation de sérosités lors d’un œdème dermique très intense dans certaines
dermatites inflammatoires. C’est le cas le plus fréquent (ampoule).
• une lésion de la jonction dermo-épidermique secondaire à l’action d’auto anticorps, comme
dans la pemphigoïde (maladie auto-immune).
• une anomalie de la synthèse d’un des composants de la peau, comme dans les épidermolyses
bulleuses héréditaires (maladie génétique des Goldens, rare, modèle animal de la maladie
humaine : mort à 30-40 ans à cause de carcinome épidermoïde).
• un traumatisme : il y a alors formation d’une bulle hémorragique. (ex : les ampoules au pied à
cause de chaussures neuves)
Vaste cavité remplie de sérosités
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Vésicules et bulles sont des lésions primaires très fragiles qui aboutissent toujours à une
érosion (si origine intra-épidermique) ou à un ulcère bien délimité (si origine sous-épidermique).
Du fait de leur fragilité, le prélèvement sera fait à l'aide d'une incision en cote de melon.
Vésicule ou bulle intra-épidermique / Petite érosion et ulcération / Bulle épidermique

Hypersensibilité Maladie génétique
Infections virales Maladie auto-immune
Maladie auto-immune Traumatisme
5) Nodules
Le nodule est une lésion ferme et en relief, d’un diamètre
de 5-6 mm à 1 cm : une sorte de sphère « enchâssée » dans la
peau. Il est moins fréquent que la pustule.
Il correspond à un infiltrat cellulaire du derme, tumoral ou

inflammatoire, comme l'hystiocytome cutané du jeune chien qui
est une vraie tumeur des cellules de Langerhans avec forte
stimulation de l'immunité ; dans presque 100% des cas la tumeur
est éliminée. Si les clients sont vraiment inquiets, on peut
proposer l'exérèse, mais ce n'est pas du tout nécessaire !
Schéma d’un nodule
L'infiltrat concerne parfois l’hypoderme comme dans le cas de
mastocytomes cutanés. Dans ce cas, le relief est plus diffus, moins délimité ; la mort survient
assez vite après la généralisation à l'abdomen, la face interne des pattes ...
Quand on est en présence d’une lésion en relier, il y a 2 origines possibles : le plus souvent
néoplasique mais de pronostic favorable (histiocytome cutané par exemple), plus rarement
inflammatoire (infectieuse ou stérile).
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Mastocytome cutané diffus, grave, avec infiltrat Histiocytome cutané auto

hypodermique. Le chien est déjà condamné à ce évolutif, bénin, il évolue de façon
stade. spontanée vers la guérison
Plus la lésion est profonde et plus elle est diffuse
6) Tumeurs et kystes
Une tumeur est une masse ou néoformation de plus grande taille qu’un nodule. Elle est
d’origine néoplasique ou inflammatoire. La tumeur peut avoir n’importe quelle forme. Elle peut
être ulcérée, érythémateuse, homogène ou non, avec des poils ou glabre,… Dans tous les cas, il ne
faut JAMAIS laisser une tumeur traîner trop longtemps. Toute tumeur doit être enlevée lorsqu’elle
est la plus petite possible. Il faut bannir de son vocabulaire la phrase : « on va attendre de voir ce
que ça va donner… »
Attention /!\ Si on prononce le mot tumeur devant le client il faut bien lui expliquer que ce n’est
pas nécessairement un cancer…
Tumeur sur le postérieur d’une femelle BA
Il s’agit d’un Schwanome ou d’un hémangiocytome qui sont des

tumeurs qui ne métastasent pas (ce n’était pas grave d’attendre
dans ce cas précis mais ce n’est pas toujours le cas !). Au vue de
sa position le retrait ne posera pas de problème.
« Il était gros comme une orange et ulcéré… les gens sont sacrément patients. Il faut enlever
toutes les tumeurs le plus vite possible, avant que ce soit le chien qui soit greffé à la tumeur. »
23/48
Un kyste est une tumeur cavitaire limitée par un épithélium et remplie de liquide ou de
matériel solide.
Une anomalie génétique peut en être à l’origine. Par exemple un défaut de fermeture du
canal de la colonne vertébrale créée une cavité (=sinus ou kyste dermoïde) qui va se « combler
» par un kyste folliculaire ; la gravité dépend de la profondeur. Le Rhodesian Ridgeback et son
épi dorsal y sont prédisposés.
Dans le cas d’un kyste folliculaire, quand on le presse, il sort un gros boudin sombre (sorte
de comédon géant), fait d'un mélange de kératine et de sébum. Il faut faire attention à cette
opération une partie du mélange kératine-sébum peut atteindre le derme et provoquer une
inflammation. La meilleure solution consiste à le percer proprement avec une aiguille.
Kyste folliculaire lié à un défaut de fermeture durant l’embryogénèse (à gauche) Kyste

folliculaire percé avec son contenu (kératine et sébum) (à droite)
Remarque : un kyste provient forcément d’une glande (salivaire, sudoripare, etc.) ou d’un follicule.
7) Végétations et verrucosités
Ce sont des lésions en relief d’aspect tumoral. Cependant, elles sont sans danger : il s’agit
simplement d’une hypertrophie de l’épiderme due à des microtraumatismes localisés et
répétés. On les retrouve souvent sur les grands chiens, au niveau des zones de couchage. Elles
ont un aspect pédiculé ou en « chou-fleur ». On n’opère pas dans ces zones car on aboutira à
une plaie chronique par réouverture systématique de la plaie et même si elle parvenait à
cicatriser l’animal finira par se refaire le même genre de lésions…
Schéma de végétations et verrucosités Callosité aux coudes et jarrets d’un chien

Dans ce cas (callosités aux coudes et jarrets du chien), on n’opère pas car on ferait plus de mal que de
bien (risque de déhiscence de la plaie trop important), on peut juste conseiller d’améliorer le lieu de
couchage du chien.
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Végétation (bénin mais risque d’accrochage) Végétations en « carène » sur un thorax
Elles peuvent ressembler aux pendeloques des chèvres ;)
Attention ! Ce ne sont pas des papillomes ! Il faut savoir les reconnaître pour limiter ses
ardeurs interventionnistes et celles des propriétaires !
Petit topo sur les lésions primaires : Il est impératif de bien les connaître. Elles sont à
rechercher attentivement car ce sont les plus significatives.
Lésion primaire : Pathologies majeures associées :

Erythème Dermatose inflammatoire
Purpura
très ≠ de l’érythème ! pas du tout le Atteinte systémique, vasculite
même diagnostic !
Macule achromique Phénomène auto-immun + trouble pigmentaire
Macule pigmentaire Post-inflammatoire génétique
Papule et pustule folliculaires Bactéries, Demodex, dermatophytes
Papule et pustule NON Hypersensibilité, ectoparasitose (gale,…), pemphigus foliacé
folliculaires (auto-immune rare)
Nodule, tumeur, végétation
Néoplasme ou pseudonéoplasme*
et verrucosité
Tableau récapitulatif des principales dermatoses associées à leurs lésions
*Pseudonéoplasme = d’origine inflammatoire mais aspect proche d’un néoplasme.
Trois réflexes à avoir : purpura → penser à une maladie générale

macule → réaction post-inflammatoire
papules ou pustules→ 3 hypothèses diagnostiques :
Bactérie (95%) >>Démodécie (4%) >Dermatophytes (1%)
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B) Les lésions secondaires
Les lésions secondaires résultent de l'évolution spontanée des lésions primaires, d'une
infection secondaire, des effets du prurit ou de l'action de la thérapeutique. Elles sont donc
beaucoup moins significatives mais ce sont les plus fréquentes.
Collerette épidermique
Productions anormales
Croûte
Pertes de substance Erosion et excoriations
Sclérose (+ferme) et atrophie (+fine)
Conservation de l’intégrité cutanée mais
Hyperpigmentation diffuse souvent accompagnée d’une
changement dans sa structure
Lichénification (=peau d’éléphant)
Les lésions secondaires
1) Les productions anormales

a- La collerette épidermique
Il s’agit d’une partie de l’épiderme qui reste surélevée dans la périphérie d’une lésion,
le centre ayant été arraché (croûte, etc.). Ce sont souvent les restes périphériques d’une
pustule (dans 95% des cas) plus rarement d’une vésicule ou d’une bulle.
Reste d’épiderme
Exemples :
tétine
Pemphigus foliacé Pyodermite à croissance superficielle extensive rapide
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b- Les croûtes
C’est un assèchement (dessication) plus ou moins adhérent en surface de diverses

substances : sang, sérum, exsudat ou pus. Donc à priori, on aura du mal à savoir l’origine de la
formation de cette croûte. On trouve des croûtes en particulier dans toutes les dermatoses
inflammatoires (notamment lors de prurit).
Schéma d’une croûte d’une complexité extrême... Aspect microscopique d’une croûte
Elles peuvent présenter différents aspects : feuilletées comme dans le cas du

pemphigus foliacé ou bien épaisses et adhérentes dans le cas des gales sarcoptiques.
Gale sarcoptique sur une oreille de BA Pemphigus foliacé sur le chanfrein

(croûtes épaisses et adhérentes avec du pus)
La croûte est souvent très intéressante lors d’un examen histo-pathologique. Il ne faut
surtout pas préparer la lésion, frotter, décoller les croûtes, etc. pour pouvoir en prélever lors
de la réalisation d’une biopsie cutanée.
NB : Dans le cas de la gale sarcoptique, des croûtes très adhérentes sont retrouvées
sur le bord du pavillon auriculaire, des coudes et des jarrets (il y a de la gale partout mais pas
forcément de lésions) ; le chien se gratte.
2) Pertes de substances : érosions et excoriations
Encore appelée exulcération, l'érosion est une perte de substance très superficielle
n'intéressant que l'épiderme (d’où absence de sang). Elle est qualifiée d’excoriation si elle est
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causée par un traumatisme, notamment si elle est auto-infligée comme lors de prurit. Sa
guérison ne laisse pas de cicatrice car l’épiderme se reconstitue en intégralité. On l'observe
dans les dermatoses pustuleuses et prurigineuses, par exemple dans les intertrigos
(=dermatose au niveau des plis cutanés).
Epiderme
Schéma d’une érosion
Derme
Aspect macroscopique d’une érosion Excoriations (prurit tel que ce

cheval n’a plus ni cils, ni crins)
3) Lésions secondaires avec conservation de l’intégrité cutanée

a- La lichénification
C'est un épaississement de la peau (hyperplasie de l'épiderme) avec accentuation des

sillons cutanés ou dermatoglyphes souvent accompagné d'hyperpigmentation diffuse. C'est
le signe majeur d'une inflammation chronique souvent prurigineuse (exemple de la dermatite
atopique). On parle vulgairement de « peau d’éléphant » : la surface cutanée prend un aspect
strié.
Berger allemand, peau épaissie, lichénifiée, hyperpigmentée, malodorante
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b-Atrophie et sclérose
Schémas : SCLEROSE (à gauche) | ATROPHIE (à droite)
La sclérose correspond à une densification L’atrophie est une raréfaction des éléments
du collagène dermique et quelquefois des du derme et de l’épiderme qui confère à la
fibres élastiques ce qui confère au derme un peau un aspect sec, aminci, voire
aspect cicatriciel malgré l’absence de transparent (on peut distinguer le réseau
traumatisme. La peau un aspect brillant et veineux). On note la persistance du pli de
tendu et une consistance ferme. Ce genre peau. Cette lésion se rencontre surtout
de lésions peut gêner l’animal mais reste dans le syndrome de Cushing.
non grave.
Aspect macroscopique d’une atrophie

(signe de l’araignée : réseau veineux visible)
Sclérose chez un chat
Aspect microscopique d’une atrophie

(amincissement de l’épiderme visible)
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Petit topo sur les lésions secondaires :
Collerette épidermique Dermatose pustuleuse

Croûte (à ne pas enlever !) Dessiccation de pus, sang, sérosité
Lichénification +/- hyperpigmentation Chronicité
Erosion et excoriation Dermatose pustuleuse ou prurigineuse
Atrophie Syndrome de Cushing
traduisent
Tableau récapitulatif des lésions secondaires
C) Les lésions mixtes
Certaines lésions voient leur nature, primaire ou secondaire, changer selon la

dermatose qu’elles accompagnent.
Squame (qui est un mot féminin…)

Production anormale de kératine
Comédon et manchon pilaire (très liés)
de poils Alopécie
Perte
de substance Ulcère
Les lésions mixtes
1) Production anormale de kératine
a- Les squames
C'est une pellicule blanchâtre ou grisâtre, correspondant à

une perte plus ou moins importante de cornéocytes produits en
excès. Seul un amas de cellules est visible. On a une élimination en
petits amas au lieu d’une élimination cellule à cellule.
Schéma d’une squame
On en décrit plusieurs types selon leur épaisseur et leur taille :

• la squame pityriasiforme, la plus fréquente, de petite taille, blanchâtre et
pulvérulente (forme un nuage quand on frotte les poils). Ex : teigne à Microspora canis
chez le chat (peu de dépilation mais squames)
• la squame psoriasiforme (ou amiantacée) de grande taille, épaisse et brillante,
adhérente à la peau. Ex : Leishmaniose
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• les squames ichtyosiformes qui se présentent enchâssées comme des écailles dans
un tégument très sec auquel elles sont très fortement adhérentes. Le terme renvoit à
l'ichtyose, maladie congénitale de la peau. Elles sont beaucoup plus rares et
accompagnées ou non d'une surproduction de sébum. La production de squames
intervient dans le syndrome kératoséborrhéïque.
La squame est une lésion primaire dans les troubles

primaires de la kératinisation (dysplasies pilaires, ichtyoses,
adénite sébacée granulomateuse…). C’est alors la traduction
d’une maladie génétique : par exemple, l’ichtyose du Golden
Retriever (fréquemment rencontrée), résultant d’une
anomalie génétique récessive de différenciation de
l’épiderme. Les squames sont blanches ou noires de type
ichtyosiforme avec sous les poils une peau « de poisson ».
La minute littéraire : ichtyose < ictyus = poisson.
Ichtyose du Golden Retriever (squames en « écailles de

poisson »)
« Il y a environ 35% de goldens malades, pourtant un test génétique existe ! C’est limite si ça ne va
pas rentrer dans le standard »
La squame est le plus souvent une lésion secondaire, apparaissant au cours de toute
inflammation de la peau et correspondant à une anomalie de renouvellement de
l’épithélium.
Teigne à M.canis (squames pityriasiformes) Leishmaniose (squames psoriasiformes)
b- Les comédons
Le comédon est constitué d’un follicule pileux dilaté par l'accumulation de

kératinocytes et de sébum dans l’infundibulum. Il est noir s'il est ouvert (couleur due au
sébum oxydé) et blanc s'il est fermé. C'est une lésion très commune, qui correspond à des
troubles du fonctionnement du follicule. Vulgairement, on parle de « point noir ».
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FP dilaté
Schéma et aspect microscopique du comédon
Le comédon est une lésion primaire dans l’acné féline par exemple (mauvais
fonctionnement des FP et des glandes sébacées, surtout au niveau du menton et des lèvres
qui sont des zones très riches en glandes sébacées). ATTENTION : On dit bien UNE acné, tout
comme UNE urticaire.
Mais il est considéré comme une lésion secondaire lorsqu’un phénomène
pathologique altère le fonctionnement du follicule pileux (dilatation du FP) c'est-à-dire dans
la démodécie, les dermatophytoses.
Ce sont les comédons que l’on retrouve chez l’Homme à la puberté (acné). Les
comédons peuvent se dilater encore et s'infecter, donnant alors des furoncles.
Lésion secondaire : démodécie Lésion primaire : « acné » féline
c- Les manchons pilaires
Un manchon pilaire est un mélange de sébum et de débris folliculaires engainant le

poil entraîné avec lui dans sa croissance. C’est donc un comédon avec poil qui persiste et
entraine la substance. A l’épilation, comme les follicules pileux sont composés, on a plusieurs
poils pris dans la masse.
C’est une lésion primaire dans l’adénite sébacée granulomateuse de l’Akita Inu
(touche aussi d’autres races nordiques : le Samoyède, le Husky, etc).
C’est une lésion secondaire dans la démodécie et les dermatophytoses qui traduit une
atteinte du follicule pileux (ce n’est pas le Demodex ou le champignon qui forme le manchon !)
32/48
Après épilation : gaine à la base du poil En place : pinceau
Lésion primitive : l’adénite sébacée granulomateuse de l’Akita Inu (= destruction des glandes
sébacées de manière spécifique chez les chiens)
2) Perte de poils ou de substance

a-L’alopécie
L’alopécie au sens large est une diminution apparente de la densité du pelage ou

l’absence de pelage par affinement, raccourcissement ou diminution du nombre de poils.
 L'alopécie est primaire dans le cas d’alopécie au

sens strict, c'est-à-dire dans les affections du follicule
pileux qui touchent directement la formation ou la
croissance du poil, telles que la pelade (maladie auto
immune), les dysplasies pilaires, les alopécies
héréditaires ou congénitales. En général, lorsque
l’alopécie est une lésion primaire, il n’y a pas de prurit. (La
présence ou l’absence de prurit est donc un indice
primordial).
Exemple 1 : pelade
C’est une zone glabre avec des infiltrats inflammatoires. Cette alopécie est due à une absence de
poil par destruction du bulbe pileux par le système immunitaire : le poil ne pousse plus.
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Exemple 2 : Hypothyroïdie
Du fait du défaut d’hormones thyroïdes les
poils ne parviennent pas à repousser lors de la
phase anagène. Le cycle de repousse du poil est
altéré. C’est le mécanisme pathogénique qui
fait que le chien n’a plus de poils.
 L'alopécie est secondaire quand le poil pousse encore mais qu’il se rompt sous l’effet
d’un traumatisme (prurit), d’une infection ou d’une inflammation, on parle de
dépilation pour qualifier les plaques où le pelage apparaît moins dense. C’est le cas le
plus fréquent.
Teigne Gale sarcoptique
Dans le cas de la teigne, ce n’est pas le prurit qui est à l’origine de la chute du poil, c’est
le champignon lui-même qui détruit le follicule pileux lorsque le poil est en phase de
croissance. En revanche, pour la gale sarcoptique, c’est le chien qui s’arrache les poils en se
grattant. Ces deux pathologies sont inflammatoires.
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b- L’ulcère
L’ulcère est une perte de substance profonde, atteignant le derme,

voire l'hypoderme et qui laisse une cicatrice indélébile. On fait la distinction
avec l’érosion car dans l’ulcère la jonction dermo-épidermique est atteinte.
Lors de la guérison, il y a comblement de la brèche par du tissu conjonctif
plus dense (fibrose) et formation d’une cicatrice.
SCHEMA >>
 Un ulcère peut être primaire, c'est-à-dire directement causé

par la maladie, comme dans le carcinome épidermoïde (ulcère térébrant chez le chat blanc).
 Mais il est le plus souvent secondaire, issu d’un furoncle qui s’est rompu,
comme dans le cas des cellulites bactériennes par exemple.
Lésion primaire de carcinome épidermoïde Lésion secondaire à une cellulite

induit par le soleil bactérienne (ulcération)
NB : Pour faire une biopsie, on prélèvera au milieu de la lésion en cas de carcinome épidermoïde
et à la périphérie dans le cas d’une lésion 2ndaire à une cellulite bactérienne.
Ici, « cellulite » = inflammation du derme.
Petit topo sur les lésions mixtes :

Lésion primitive Lésion secondaire
Pelade, dysplasie
pilaire, alopécie Dermatose inflammatoire ou
Alopécie (sens large)
congénitale ou prurigineuse
héréditaire
Trouble primaire de la Très nombreuses dermatoses
Squame
kératinisation ex : ichtyose (squamosis)
Nombreuses dermatoses
Ulcère Carcinome épidermoïde
ex : pyodermite
Comédon Acné féline, dysendocrinie Démodécie, dermatophytose
Démodécie, dermatophytose,
Adénite sébacée
Manchon pilaire troubles du fonctionnement
granulomateuse
folliculaire
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D) Les lésions rares (juste pour savoir que ça existe…)
1-Les troubles d’extensibilité, d’élasticité ou de solidité de la peau
L’élasticité et l’extensibilité cutanées sont évaluées par le toucher et l'appréciation du

pli cutané.
• L’élasticité est diminuée dans le syndrome de Cushing, l'hyposomatotropisme

(=dysendochrinie) et le cutis laxa (dermatose d’origine génétique).
• L’extensibilité est très augmentée dans le syndrome d'Ehlers-Danlos =

dermatosparaxie (plus courant chez l’Homme).
Anomalies d’extensibilité et élasticité de la peau
Etude des exemples en photo ci-dessus :

 Le Beagle (à gauche pour les ethnos power) avait 7kg de peau en trop formant une
véritable capeline (enlevés par chirurgie par la suite). La peau est aussi beaucoup plus fine
et fragile (au moindre traumatisme, la peau se déchire. cf. ci-dessous).
 Photo de droite : syndrome d’hyper fragilité cutanée chez le chat. Il se traduit par une
dermatose et une extensibilité anormale de la peau (celle-ci peut s’étendre d’1 fois et ½
sa taille quand on tire dessus cf. ci-dessus), la peau fragile se déchire quand on la frotte
sans provoquer de douleur et avec très peu de saignements. Un chat de ce type, sujet à
un fort prurit, peut donc se faire de très mauvaises plaies. Cependant, dans un
environnement peu traumatisant, ces chats peuvent vivre quasi-normalement.
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Fragilité excessive : ulcération liée à une anomalie génétique chez le chat (à gauche) déchirure
de la peau et saignement lors du retrait d’un pansement chez un Beagle (à droite)
2-L’hypertrichose
Attention : Il faut la différencier de l’hirsutisme (= poils situés dans des endroits anormaux et ça n’existe pas chez
les animaux vu qu’ils sont déjà poilus de partout…). Par exemple : Une femme à barbe est hirsute 
Elle peut être d’origine traumatique : les zones qui ont été blessées sont parfois plus
poilues après la cicatrisation (car il y a plus de facteurs de croissance) que sur le reste du corps.
C’est aussi le cas dans le syndrome de Cushing chez les vieux chevaux : le cheval ne mue pas
et les poils sont plus longs et drus que la normale (au contraire chez le chien, le syndrome de
Cushing se traduit par une alopécie).
Hypertrichose sur une plaie Hypertrichose du cheval
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III) LES MODES DE GROUPEMENT
Les relations des lésions entre elles, peuvent concourir à l'orientation diagnostique.
 Groupées :  Isolées :
teigne ou tumeur par
Ici, il s'agit d'une exemple.
folliculite La lésion est souvent
bactérienne étendue unique. Dans les cas
à l’ensemble de la de teigne, comme ci-
peau : la lésion est dessus, la lésion est
généralisée. En haut souvent localisée sur
à droite, on observe les membres, face
des lésions multiples latérale. C’est le point
sur un fond de contamination, la
érythémateux avec des croûtes à aspect mielleux croissance est centrifuge et il existe très peu de
; en bas, ce sont des papules surmontées de développement généralisé.
pustules comprenant des croûtes. Ici, c'est une teigne sur le pied d’un cheval.
 Linéaires : induites (fréquentes) ou spontanées (rares)
Dans le cas ci-contre, le chien présente des grandes

excoriations linéaires au niveau de la carène sternale.
2 hypothèses s’offrent à nous : soit le chien se gratte
soit il s’agit d’un traumatisme externe. La lésion est
bien linéaire et est difficilement accessible aux pattes
du chien. Elle signe donc un traumatisme et non un
grattage. (C’est un chien de chasse qui passe dans les
ronces.)
Excoriations linéaires
Ici, les papules initiales ont, par coalescence, évolué en

un granulome linéaire qui suit le grand axe du
membre.
Granulome éosinophilique linéaire le long du membre

postérieur d’un chat
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• Nummulaires = lésions rondes, en pièces de monnaies, ex : teigne, pyodermite, démodécie.
• En carte de géographie ou « mappemonde » = rebords découpés
Les contours de la lésion, d’assez grande taille,

sont progressifs, « doux ».
Il y a une hyperpigmentation de la peau
Alopécie cyclique des flancs

Attention : Tout ce qui est rond n’est pas de la
teigne !
Cependant, chez un lapin c’est la première hypothèse à envisager

(cf ci-contre : lésion ronde, dépilée, à croissance centrifuge et non
prurigineuse souvent croûteuse et squameuse)
Lésion de teigne sur un lapin
Rappel : chez un chien, les hypothèses sont :

- dans 95% des cas : pyodermite
- dans 4% des cas: démodécie
- dans 1% des cas : teigne (Trichophyton en général)
Ces proportions sont à connaître !!!
Les 4 derniers types de lésion indiquent une croissance par la périphérie (centrifuge) :
M
C
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• Lésion annulaire (A) : croissance en anneau centrifuge avec le centre de la lésion qui
guérit et redevient à la normale. Les lésions annulaires montrent une zone centrale, en
général plus claire, moins atteinte que la périphérie, plutôt érythémateuse. A différencier
de la lésion nummulaire !
• Lésion circinée (C) : lésion qui se développe en cercle, de manière centrifuge jusqu’à
rencontrer une autre lésion (en gros 2 A qui rentrent en contact). La coalescence de 2
lésions annulaires forme une lésion « en lunettes ».
• Lésion marginée (M) : coalescence de plusieurs lésions. Le cercle n’est pas complet.
• Lésion serpigineuse (S) : quand les lésions s’entremêlent : aspect de « serpent ». Dans ce
cas-là il faut chercher des lésions annulaire ou nummulaire car elles en sont l’origine.
Remarque : lorsque l’on observe une zone dépilée, squameuse, avec ou sans collerette épidermique
(càd en gros lésion annulaire ou nummulaire) on a affaire à :
pyodermite superficielle >>>démodécie > dermatophytose > dermatose auto-
immune >>>toxidermie (iatrogène) (rare)
IV) LA TOPOGRAPHIE
Certaines répartitions ou « silhouettes » peuvent être très évocatrices.
 Les lésions primaires peuvent être bilatérales et symétriques, suggérant une

maladie interne (non issue d’un agent externe). Elles peuvent donc résulter de
dysendocrinies comme le Cushing, de dermatites allergiques/atopiques, de
maladies auto-immunes ou de maladies génétiques.
Dermatite atopique (atteint tous les plis de la peau…)
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 Les lésions primaires peuvent être asymétriques (liées à l’environnement),
comme lors d’ectoparasitose (DAPP, démodécie) ou de dermatophytose (teigne).
Mais attention ! Il existe des pièges ! gale symétrique, etc…
Les remarques de Mr Pin :

- Une lésion totalement symétrique permet d’exclure presque à coup sûr une teigne. En
effet il n’y a aucune raison que la teigne qui s’est fixée d’un côté de l’animal se dise « et si
j’allais de l’autre côté pour que les lésions soient pile poil symétriques ? ».
- Une DAPP asymétrique peut exister. SI le chat a décidé de se lécher que d'un côté. Ça
arrive, il faut savoir relativiser ces notions...
Teigne Démodécie DAPP asymétrique

(Léchage unilatéral)
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On distingue 4 silhouettes principales :
• Gale
sarcoptique
• Dysendocrinies
• Dermatite
atopique • Folliculite du
tronc (sans atteinte de la tête et
des membres (ça arrive)
• Dermatite à
Malassezia
• Dysplasies
folliculaires
• Syndrome de
prolifération
bactérienne • Adénite sébacée
(les levures et bactéries

aiment les zones chaudes et • Cheyletiellose
humides) (mais surtout zone dorso-
lombaire)
Face ventrale du corps Dos ou tronc
• Pyodermite (les
bactéries aiment la chaleur et
l’humidité)
• Syndrome de
prolifération
bactérienne
• DAPP (99.99%)
• Cellulite • Lupus cutané

idiopathique du vésiculeux (zones
génitales et creux axillaires=
Berger Allemand glabres)
• Cheyletiellose du • Plaques
chien (fréquente en éosinophiliques
Belgique mais peu chez nous)
• Alopécie extensive
du chat (zones plus facile
Abdomen d’accès)
Zone dorso-lombaire et cuisses
• Mycobactériose
du chat (localisées au
niveau du panicule adipeux
car aiment le gras)
42/48
Gale sarcoptique (face ventrale) chez un Colley
DAPP Cellulite idiopathique du BA
Alopécie des robes diluées Syndrome de Cushing

(Yorkshire fauve du fait de la chute des poils gris) (alopécie bilatérale à prédominance tronculaire)
Syndrome de prolifération bactérienne Lupus vésiculeux cutané (le colley est prédisposé)
(se localise volontiers sur l'abdomen, avec 43/48
une panniculite à mycobactéries)
Plaque éosinophilique
V) SYMPTOMES ASSOCIES (Signes cliniques)
• Prurit (motif de consultation très fréquent)

• Odeur
• Douleur cutanée : elle est à prendre en compte car elle est en général de mauvais
pronostic (nettement plus rare que le prurit)
• Adénomégalie satellite : il y a une augmentation du volume du ganglion qui draine la
région de la lésion, il ne faut pas penser dans un premier temps à un lymphome, une
dermatite atopique et une pyodermite engendrent une inflammation des ganglions.
• Symptômes généraux : qui traduisent une atteinte de l’état général ; abattement,
anorexie, syndrome fébrile, etc.
ATTENTION, une maladie générale peut s’exprimer par des lésions cutanées (ex : lymphome,
Leishmaniose, dysendocrinie) et, inversement, une dermatose chronique peut provoquer un
changement comportemental général (perte d’appétit…).
Conséquences : il faudra faire un examen clinique poussé général et dermatologique :

•Identifier les lésions, définir leur mode de groupement, tracer la silhouette
•Rechercher les symptômes associés (examen complet avant examen dermatologique)
•Interpréter à la lumière de l’anamnèse
•Emettre des hypothèses diagnostiques
•Réaliser des examens complémentaires si besoin
•Faire un diagnostic
•Proposer un traitement
Notre but de clinicien est d’établir un diagnostic, le traitement on peut le trouver dans un bouquin ;
alors que le diagnostic, il n’y a que nous qui pouvons le faire !
44/48
VI) LES PRINCIPALES LESIONS DES GRIFFES
Les affections isolées des griffes sont rares chez le chien et le chat mais une atteinte
unguéale peut être présente dans de nombreuses affections cutanées. Le chien boîte très
facilement quand il a mal donc elles sont en général vite détectées.
Les termes de ces affections sont très précis et donc importants à connaitre avant leur
emploi.
La griffe (ou l’ongle) est faite d’une couche cornée épaisse, produite par l’épiderme
dorsal, la matrice dorsale, la matrice ventrale et l’épiderme ventral qui ne sont composés que
d’une couche basale et d’une couche épineuse. La jonction entre la peau des doigts et la griffe
est appelée le pli de l’ongle.
A) Le périonyxis
Le périonyxis (« péri » autour, « onyxis » de l’ongle) est une inflammation douloureuse

du pli unguéal (=pourtour de l’ongle). La zone apparaît érythémateuse et œdémateuse. Un
suintement, des croûtes ou, moins souvent, des érosions ou des ulcérations peuvent être
présentes. Dans les formes chroniques, on observe des squames, de l’alopécie, de la
lichénification et de l’hyperpigmentation Les causes sont diverses :
- traumatique (=> périonyxis unidigité le plus souvent)
- bactérienne (=> périonyxis pluridigité le plus souvent)
- fongique (rare)
- allergique (dermatite atopique)
- auto-immune (assez évocateur du pemphigus foliacé chez le chat)
- dermatose héréditaire
Périonyxis chez un chat (pemphigus foliacé) = pus jaune

verdâtre accumulé dans le pli unguéal
45/48
B) L’onychoschisie
L’onychoschisie est le clivage (=fente) de la griffe, habituellement distal, dans le sens

de la longueur, qui peut être secondaire à des traumatismes ou à de nombreux processus
inflammatoires qui altèrent la structure de l’ongle (infection bactérienne, qui peut alors
toucher plusieurs ongles). C’est extrêmement douloureux ! (d’où des réactions très violentes
quand on y touche donc attention !). Cela concerne surtout le chien de sport.
Onychoschisie chez un chien
Remarque : des infections bactériennes peuvent fragiliser la base de l’ongle et entrainer sa

rupture.
C) L’onychorrhexie
L’onychorrhexie est une fragilité excessive de la griffe qui se traduit par une série de
petits sillons longitudinaux et parallèles, « creusés » dans la partie superficielle de l’étui corné
et qui aboutissent souvent à la fracture de l’ongle. Si le phénomène atteint la racine, la douleur
est importante. Les causes sont diverses : traumatique, bactérienne, auto-immune, trouble
génétiques de la kératinisation (ichtyose...) …
Onychorrhexie chez un chien
46/48
D) L’onychogryphose
L’onychogryphose est une déformation et une pousse excessive et anormale de

l’ongle qui apparaît allongé et tordu. Habituellement, cette lésion est due à l’inflammation de
l’extrémité des doigts et est associée au périonyxis, elle peut toucher 1 ou plusieurs ongles.
Elle a différentes causes :
- parasitaire : comme lors de Leishmaniose (chien qu’on entend sur le carrelage) : la
matrice de l’ongle est inflammée et cette inflammation entraine la stimulation de la pousse
de l’ongle. Mais attention ! il ne faut pas croire que tous les chiens leishmaniens présentent
ce symptôme (ongles de Fakir). De plus, certains chiens tout à fait indemnes peuvent
présenter de l’onychogryphose.
- allergique
- auto-immune
- trouble de la kératinisation
DONC ce n’est pas pathognomonique de la

leishmaniose car toute inflammation de la base de
l’ongle peut être une cause de cette affection.
Onychogryphose chez un chien
E) L’onychomadèse
L’onychomadèse est la lésion la plus fréquente. Il s’agit du décollement spontané de

l’étui corné à départ proximal (l’étui se creuse et tombe) aboutissant à la chute spontanée de
la griffe, sans traumatisme associé. Il est, en général, multiple et le plus souvent suivi par une
repousse anormale de la griffe (onychodystrophie). Une douleur est ressentie uniquement au
moment du décollement de l’ongle.
Il a plusieurs causes : bactérienne, auto-immune (pemphigus ou lupus), génodermatose
(dermatose héréditaire avec perte des griffes dès le jeune âge associée à d’autres symptômes).
Onychomadèse chez un chien (il ne manque que l’étui corné)
47/48
F) L’onychodystrophie
L’onychodystrophie consiste en la pousse anormale de l’ongle suite à une lésion ou

un traumatisme de la région de l’ongle : l’ongle repousse terne, fragile et souvent malformé.
G) En passant, sans intérêt particulier, juste pour dire qu'il l'a dit :
On appelle génodermatose une dermatose liée à une maladie génétique.
CONCLUSION:
Il faut donc apprendre à chercher et à voir les lésions dermatologiques. Il ne faut pas
hésiter à toucher, palper et sentir.
Le lien entre la lésion macroscopique et la lésion microscopique est primordial pour
comprendre la pathogénie de la lésion.
En voilà une belle femme hirsute !!!
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
I- Les examens à résultats immédiats
A) Les examens directs
1. Examen du pelage
2. Brossage ou raclages superficiels
3. Raclages cutanés
4. Curetage, examen du cérumen
5. Epilation et trichogramme
B) Les examens cytologiques
1. Calque sur lame par étalement ou impression
2. Scotch test (ou test à la cellophane adhésive)
3. Calque sur lame par écouvillonnage
4. Calque sur lame d’une ponction
5. La cytologie du pus
C) Autres examens à résultats immédiats
1. Examen en lumière de Wood
2. Intradermoréactions
3. Examen coprologique
4. Examen cytologique d’une ponction de MO
5. Examen à l’otoscope
II- Les examens à résultats rapides

A) Les cultures
1. Les cultures fongiques
2. Culture bactérienne et antibiogramme
B) Examen histopathologique
C) Les régimes d’élimination
D) Tests allergologiques in vitro (détection des HSI)
E) Tests épicutanés ou patch-tests
F) Examens sanguins et sérologiques
G) Tests dynamiques
H) Imagerie
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INTRODUCTION
Les examens complémentaires sont souvent nécessaires, voire la partie la plus
importante de la démarche en dermatologie. Il est donc important de savoir les maîtriser.
Cependant, on ne peut pas faire d'examens complémentaires sans avoir au préalable défini
les hypothèses diagnostiques. Il ne faut pas faire tous les examens possibles en se disant
qu’on verra bien ce qui ressort positif, c’est le meilleur moyen pour se tromper de diagnostic,
on peut les classer dans l’ordre de probabilité décroissante.
RAPPEL : La dermatologie repose sur une démarche bien définie :

1. Anamnèse
2. Examen clinique
3. Hypothèses diagnostiques (ordre de probabilité décroissante)
4. Examens complémentaires (ou traitement d'épreuve) DILING DILING ♫
5. Diagnostic étiologique
6. Traitement adapté
Chaque hypothèse diagnostique, en suivant la hiérarchie établie précédemment,

doit être confirmée ou infirmée à l'aide d'examens complémentaires ou, parfois, de
traitements d'orientation diagnostique (on traite une hypothèse de gale sarcoptique même
si le raclage est négatif). Le résultat de ces examens doit permettre d'établir le diagnostic
définitif, conduisant à la mise en œuvre d'un traitement.
Les examens complémentaires sont d’autant plus nécessaires que la séméiologie

cutanée se caractérise par un manque de spécificité et que, souvent, les lésions primaires
ont disparu ou ont été altérées par les traumatismes auto infligés ou les traitements
antérieurs, hors ce sont les plus significatives !
Nous n’envisagerons, dans ce guide pratique, que les examens complémentaires
qui peuvent être mis en œuvre par le vétérinaire lors de la consultation et qui donnent
des résultats immédiats et peu couteux pour la plupart. Cela concerne la majorité des cas
de dermatologie dans la pratique courante.
Remarque : Toutes les lésions peuvent faire l’objet d’examens complémentaires. Ils se
valorisent très bien, apportant dans la majorité des cas des informations intéressantes, avec
un investissement limité. Ils sont souvent nécessaires voire indispensables quand on est
débutant et permettent de s’entrainer il ne faut donc pas hésiter à en faire.
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Manque de spécificité
des lésions cutanées
...
...
A gauche, on observe une pustule de grande taille de couleur blanc crémeux

entourée d’une aréole érythémateuse et située en zone périmamelonnaire.
Deux hypothèses diagnostiques sont probables avec ces signes cliniques :
- une pyodermite bactérienne = impétigo (cas de gauche) qui se traitera avec des
antibiotiques. Si on donne des corticoïdes là -dessus, on va aggraver les choses !
- un pemphigus foliacé (plusieurs petites pustules stériles qui évoluent en croûtes ou
collerettes mellicériques) dont le traitement fera appel à des corticoïdes. Si on donne
des antibiotiques sur ce genre de pathologie, ça ne fera rien.
On ne peut pas faire la différence sans avoir recours aux examens complémentaires.
I- Les examens à résultats immédiats
Le choix et l’ordre des examens complémentaires dépendent : des hypothèses

diagnostiques, de leur degré de présomption et de la facilité de mise en œuvre de l’examen.
Les examens complémentaires à résultats immédiats ne nécessitent, en général, qu’un
matériel limité.
Le but des examens directs ET cytologiques (ne pas confondre !) est de repérer les
éléments figurés tels que les parasites, bactéries ou champignons et les cellules de types
inflammatoire ou néoplasique. Ces éléments peuvent se situer à des profondeurs différentes
dans la peau, aussi la profondeur du raclage à réaliser sera variable.
3/48
Repérage des éléments figurés et des cellules sur une coupe de peau
1. A LA SURFACE DE LA PEAU : Cheyletielles, poux, fungi, bactéries ou Malassezia ;

2. DANS L’EPAISSEUR DE L’EPIDERME voire jusque dans le derme (=> raclage jusqu’à la
rosée sanguine ou ouverture des pustules) : agents de gale (Sarcoptes scabiei par
exemple) ;
3. JUSQU’AUX FOLLICULES PILEUX (=> raclage profond) : Demodex, bactéries ;
4. EN AMAS DANS LE DERME (=> cytoponction) : cellules tumorales ou inflammatoires ;
5. DIFFUS DANS LE DERME (>> biopsie) : cellules tumorales ou inflammatoires
(infiltration)
Les examens directs ou cytologiques sont des examens à résultats immédiats. On peut
utiliser le même prélèvement mais ils nécessitent par la suite deux méthodes de préparations
différentes car on ne cherche pas la même chose.
4/48
Il existe également d’autres examens à résultat immédiat : examen à l’otoscope ou au

vidéo-otoscope, examen à la lampe de Wood (pour chercher Microsporum), IDR…
A) Les examens directs

Les examens s'exécutent sans préparation particulière et sans coloration. Ce sont les
plus faciles à réaliser ; ils permettent de mettre en évidence des éléments de grande taille
(comme des ectoparasites ou des poils). Le temps entre le moment du prélèvement et
l’interprétation est relativement court.
1. Examen du pelage
L'examen du pelage se fait à l’œil nu ou à la loupe. On met toujours le chien sur la
table afin d'éviter de se pencher sur l'animal. Il s'agit essentiellement de rechercher des
ectoparasites visibles à l'œil nu :
 Puces et leurs déjections :
Les déjections de puces peuvent être identifiées en s’aidant du test au papier absorbant
humidifié (un vulgaire sopalin en fait) : les puces femelles se nourrissant de sang, leurs
déjections laissent une traînée rouge quand elles sont écrasées sur un papier absorbant
humidifié.
 Poux et lentes fixés aux poils, très fréquents chez les CV et BV
Visible à  Otodectes,
l’œil nu ou  Œufs de Gasterophilus sp. chez le cheval,
à la loupe  Thrombiculidés ou aoûtats (Thrombicula sp.) sous forme de dizaines d’individus
larvaires formant des plaques oranges sur les poils.
 Larves de tiques (Rhipicephalus sanguineus)
 Acariens pilicoles : du chat (Lynxacarus radovsky), du cobaye (Chirodiscoides
caviae) ou du lapin (Listrophorus gibbus)
L’examen attentif du pelage peut également révéler la présence d’éléments végétaux,

dont certains peuvent être responsables d’affection cutanée, comme un impétigo, ou une
folliculite, secondaires à l’implantation multiple d'épines chez un chien de chasse.
Dans de nombreux cas, il conviendra de ne pas conclure de façon précipitée. Par
exemple, lorsque l'on observe des puces ou seulement leurs déjections, il est primordial de
faire le diagnostic différentiel entre pulicose et dermatite par allergie aux piqûres de puces
(DAPP), les modalités et le succès thérapeutique en dépendent. A l’inverse, l’absence du
parasite suspecté ne doit pas amener à exclure définitivement l’hypothèse d’une
ectoparasitose.
5/48
2. Brossage ou raclages superficiels
 Techniques
Le brossage du pelage, vigoureux et à rebrousse-poil, s’effectue au-dessus d’une
feuille de papier blanc, préalablement pliée puis dépliée pour faciliter la récupération des
débris. On peut utiliser n’importe quel peigne ou brosse (à dents métalliques suffisamment
espacées pour ne pas retenir les squames et les débris cutanés) ou ses doigts... Le matériel
récolté est alors préparé et examiné au microscope, comme il est indiqué pour le produit des
raclages cutanés. La récolte des squames et des débris cutanés peut se faire aussi à l’aide d’un
morceau de cellophane adhésive (toujours ce fameux scotch → pas cher pas cher), pressé
contre la peau après avoir écarté les poils (éviter absolument de couper les poils), puis
appliqué sur une lame de verre, après dépôt préalable sur celle-ci d’une goutte de lactophénol
ou d’huile minérale. Le scotch-test permet de rechercher les ectoparasites sur une surface
très étendue car on peut l’appliquer à plusieurs endroits.
Brossage et scotch-test
 Résultats
Ces techniques permettent la recherche de tous les ectoparasites qui vivent à la
surface de la peau, sous leurs différentes formes (adultes, immatures et œufs), ou de leurs
déjections et ce à partir d’un territoire cutané relativement étendu :
 poux broyeurs (Damalinia equi) : ils sont très fréquents chez les chevaux, mais pas
toujours à l’origine de dermatose.
 larves de Thrombiculidés = aoûtats (Thrombicula sp.) : il faut frotter assez fort pour
les décrocher.
 Cheyletielles (Cheyletiella sp.) : elles peuvent être récupérées par un simple scotch-
test.
 Dermanyssus (Dermanyssus gallinae « poux rouge des volailles » notamment) : ils sont
responsables d'un prurit très marqué. On les voit rarement sur les animaux, il faut
plutôt les chercher dans le milieu de vie de l’animal.
 Chorioptes : ils broutent la surface de l’épiderme
 déjections de puces âgées, ayant une forme spiralée très caractéristique. Les
déjections de puces jeunes ressemblent à des billes.
6/48
 Interprétation
Comme précédemment, la présence ou l’absence de parasites doit être interprétée à
la lumière de l’anamnèse et de la clinique. Certains individus, adultes essentiellement,
peuvent être porteurs asymptomatiques (un chien peut par exemple avoir des puces et leurs
déjections sans forcément être en présence de DAPP).
BROSSAGE & SCOTCH-TEST
1
2
4
5
5 Dermanyssus gallinae
4 Déjections de puce
3 Trombicula
2 Cheletiella
1 Damalinia equi
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3. Raclages cutanés
 Techniques
Raclage cutané
Les raclages cutanés consistent à prélever l’épiderme et les parasites, présents à sa

surface, dans son épaisseur ou encore dans les follicules pileux, en raclant un pli de peau
pressé entre le pouce et l’index, à l’aide d’une lame de scalpel EMOUSSEE (une lame neuve
serait beaucoup trop coupante : ne jetez pas toutes vos lames de scalpel usagées !)
On appuie peu au début puis on réalise des successions de raclages, toujours dans le
même sens (on ne fait pas d’aller-retours), en augmentant peu à peu la pression jusqu’à la
rosée sanguine (certains différencient raclage profond et de surface mais qui peut le plus peut
le moins !).
Les raclages cutanés sont un des examens à faire systématiquement (chez les rongeurs
et les lapins également), de préférence sur 2 ou 3 lésions d'âges différents. Il faut éviter les
zones lichenifiées ou érodées et privilégier les lésions récentes, non remaniées, comme par
exemple les papules (suspicion de gales et pseudogales), les comédons (suspicion de
démodécie) ou les zones squameuses et squamo-croûteuses (suspicion de gales).
Plus particulièrement, lors de gale sarcoptique, on cherche les papules surmontées
d’une croûtelette (« boutons de gale ») dans la zone de l’oreillon, au niveau des coudes ou des
jarrets, et les zones squamo-croûteuses sur le bord libre des oreilles.
On peut couper les poils aux ciseaux mais il faut éviter la tonte qui peut éliminer une
partie de la couche cornée dans laquelle résident certains parasites. Certaines zones ne sont
pas évidentes à racler, comme pour les démodécies sur les paupières.
Le matériel récolté est déposé dans une goutte de liquide éclaircissant : lactophénol
(très corrosif et très détersif, il permet de retenir ce qui est apposé sur la lame) ou huile
minérale, entre lame et lamelle. On peut alors observer le tout au microscope, à l’objectif x4
ou x10 (petits grossissements), en prenant soin de fermer le diaphragme afin d'avoir un
meilleur contraste (important).
Précautions d’emploi :
‐ Pour faciliter l’examen, il convient de bien délayer le produit du raclage dans le liquide
éclaircissant, afin de pouvoir l’étaler en une couche aussi fine que possible.
‐ Un excès de sang empêche une bonne observation du prélèvement.
8/48
‐ La plupart des acariens résistent bien au lactophénol et permettent un examen différé,

qui est même souvent facilité par l’éclaircissement de la préparation.
‐ Si on laisse reposer, la kératine s’éclaircit, de ce fait les poils teigneux sont plus visibles.
‐ L’huile n’est pas recommandée car elle forme des bulle de gras, n’éclaircit pas la
kératine, et détériore les objectifs !
ATTENTION : Les démodex font exception : très fragiles, ils sont lysés rapidement et
nécessitent un examen immédiat.
 Résultats
La recherche de Sarcoptes (agent de la gale sarcoptique), de Demodex (chien, chat,
hamster), de Notoedres ou de Trixacarus spp (NAC), nécessite des raclages jusqu’à la rosée
sanguine, tandis que pour les Cheyletielles (chien, chat, lapin), les Trombiculidés ou
Otodectes, on effectuera des raclages superficiels, n’emportant que la couche cornée.
- RACLAGES CUTANES
1
4
3
5
pellets
Sarcoptes et
5 Œuf de
4 Demodex
3 Notoedres cati
2 Chorioptes
1 Sarcoptes
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 La gale sarcoptique est spécifique du chien. La femelle creuse, ce qui induit des lésions
profondes, surtout sur les oreilles, les coudes, les jarrets. On ne trouve les Sarcoptes que dans
un cas sur deux. La morula ne remplit pas tout l'œuf ; au-dessus de celui-ci on note la présence
de déjections appelées pellets.
Remarques : « qui dit oeuf dit maman pas loin » « qui dit crotte dit adulte dans le coin »
 Notoedres cati est surtout isolé chez le chat. Ils restent rares en France, on les trouvera plutôt
en Italie du nord.
 Les Chorioptes sont des agents de gales chez les bovins et chevaux. Ils entraînent une
dermatose très prurigineuse. Un des meilleurs moyens de les récupérer sur les membres des
chevaux : le scotch ! Méthode non douloureuse, non invasive, très facile et qui marche très
bien.
 Pour isoler des Demodex, responsables de la démodécie, il faut racler jusqu'à la rosée
sanguine (pour atteindre le derme et les follicules pileux) car ils se trouvent très en
profondeur. Ce sont agents de gales très croûteuses et très prurigineuses.
 Interprétation
Comme lors de l’examen direct du pelage, l’absence dans le produit des raclages, du
parasite recherché n’exclut pas définitivement l’hypothèse d’ectoparasitose. En particulier
dans le cas d’une gale sarcoptique, (dans laquelle le parasite n’est observé que dans environ
un cas sur deux, bis repetita) ou dans le cas d’une thrombiculose, dans laquelle le prurit peut
persister même après détachement des parasites.
L’observation d’un Demodex ne permet pas un diagnostic de démodécie, puisque le chien
peut être porteur sain de quelques parasites, sans présenter de lésions. Bien que rare, il semble
que cela soit également le cas chez le chat. En revanche, si aucun Demodex n'est observé après
examen de plusieurs raclages effectués sur des zones cutanées lésées, l'hypothèse d'une
démodécie peut être éliminée. Il faut des Démodex ET une lésion de Démodex (clinique en faveur
d’une démodécie) pour conclure à une démodécie.
4. Curetage, examen du cérumen
 Techniques
L’examen du conduit auditif externe, à l’aide d’un otoscope ou vidéo-otoscope, doit

être réalisé dans les deux oreilles.
Il est nécessaire de disposer d’un jeu d’embouts d’otoscopes de tailles différentes.
Une tranquillisation est parfois nécessaire pour réaliser cet examen dans de bonnes
conditions.
Cet examen permet de visualiser les lésions (érythème, érosions et ulcères, tumeurs
et polypes, remaniements inflammatoires), les parasites (Otodectes), les tumeurs et les corps
étrangers éventuels, et de déterminer l’état du tympan. Si les conduits externes sont très
encombrés (cérumen, pus, croûtes), un nettoyage préalable est indispensable.
10/48
Les prélèvements de cérumen ou de pus doivent se faire AVANT le nettoyage, à l’aide

d’un écouvillon ou d’une curette de Volkmann.
Curetage : écouvillon et curette de

Volkmann
Remarque : les écouvillons ont souvent une tige en bois et ils cassent facilement,
l’écouvillonnage nécessite donc une contention bien réalisée pour éviter de casser l’écouvillon
dans l’oreille du chien (situation plutôt ennuyeuse). On peut aussi utiliser une curette de
Voltmann, mais comme celle-ci est très dure et rigide il faut alors faire attention à ne pas léser
le conduit.
Les lésions observées sont peu spécifiques. Les remaniements inflammatoires

(épaississement cutané, exagération des plis, fibrose) sont d’autant plus importants que l’otite
est ancienne. La présence d’ulcères peut indiquer une otite bactérienne grave (à
Pseudomonas aeruginosa, par exemple) ou, plus rarement, une maladie auto-immune.
La préparation est identique à celle du produit des raclages cutanés. On délaye le
prélèvement dans du lactophénol. On prend une lamelle pour réduire au maximum l’épaisseur du
prélèvement.
 Résultats
Cet examen permet l’observation des poils et des parasites de grosse taille : Otodectes
(chien et chat), Psoroptes (lapin) et plus rarement Démodex. On ne peut pas observer de
cellules, bactéries et champignons du fait de l’utilisation de lactophénol.
11/48
Otodectes cynotis récolté par curetage à l’aide d’un écouvillon
 Interprétation
Etant donné la grande contagiosité de l’otodectose, la découverte d’Otodectes même
chez des animaux sans signe d’otite, doit déboucher sur un traitement acaricide.
L’absence d’Otodectes à l’examen direct du cérumen d’un chiot ou d’un chaton atteint
d’otite avec prurit, en particulier si celle-ci est récidivante ou résistante à un traitement
antibiotique ou antifongique, n’exclut pas l’hypothèse d’otocariose et un traitement est
conseillé. Les Otodectes sont quasiment les seuls parasites de l’oreille sauf trouvailles.
La présence de quelques Demodex à l’examen direct du cérumen doit être interprétée
à la lumière de la clinique : un traitement est indiqué, en cas d’otite seulement.
Remarque : les otodémodécies sont rarissimes.
Le tableau ci-après présente les différents examens complémentaires à résultats
immédiats utilisables pour la recherche de parasites en dermatologie.
Examen Parasites recherches

puces et leurs déjections (chien, chat et NAC), poux et lentes
Examen du pelage à l’aide
(chien, chat et NAC), Otodectes, Thrombiculidés, larves de tiques,
d’une loupe
acariens pilicoles (chat et NAC)
Sarcoptes, Démodex (chien, chat, hamster), Otodectes,
Raclages cutanés Cheyletielles (chien, chat, lapin), Thrombiculidés, larves de tiques,
Notoèdres (rares, chat et NAC), Trixacarus sp (NAC)
Brossage déjections de puces, poux et lentes, Otodectes, Thrombiculidés,
Cellophane adhésive Cheyletielles, acariens pilicoles
Examen du conduit auditif
Otodectes
à l’aide d’un otoscope
Examen direct du
Otodectes, Démodex (rare), Psoroptes cuniculi (lapin)
cérumen
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5. Epilation et trichogramme
 Techniques
Les poils sont prélevés à l’aide de
pinces hémostatiques. Il est important de
prélever des poils cassés, abimés, DANS les lésions et non en périphérie car on ne pourra pas
faire le diagnostic à partir de poils non abimés (non parasités). Les poils épilés sont ensuite
examinés au microscope.
Pour réaliser un trichogramme, destiné plus spécialement à l’examen de la
conformation, de la pigmentation et de la structure des poils, il convient de placer les poils
(une vingtaine) dans le même sens, espacés les uns des autres et disposés de façon parallèle.
 Résultats
Cet examen permet, d’une part, la recherche d’éléments figurés tels que des spores
et filaments fongiques, lentes, œufs de Cheyletielles, voire Démodex lorsque le raclage sur
certaines zones s'avère délicat (espaces inter digités, bord palpébral, conduit auditif externe).
D’autre part, il permet d’apprécier l’aspect et la structure des poils.
Un diagnostic de dermatophytose (Teigne) se fait quasiment immédiatement. Un poil
est teigneux quand il est remanié, avec un diamètre augmenté (cf. photos ci-après, comparer
avec le poil sain à gauche).
Trichogramme
1
canis
2 Microsporum
equinum
1 Trichophyton
2
Petits chapelets de spores
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 Trichophyton equinum, de type ectothrix : les spores en cours de division sont disposées en
chainettes autour du poil. Aspect macroscopique des lésions : humides et dépilantes avec des
squames volumineuses, nombreuses et de grande taille, sans prurit. Pas de fluorescence en
lumière de Wood.
 Microsporum canis, de type endo-ectotrix : les filaments fongiques sont à l’intérieur du poil
et les spores, de petite taille, sont disposées en amas autour du poil formant un véritable
manchon. / ! \ Fluorescence en lumière de Wood.
Pour connaître l’espèce, on fait une culture.
Le type de l'envahissement pilaire oriente l'identification du dermatophyte, même si

la culture mycologique reste nécessaire. Ainsi, la présence de petites spores réfringentes
disposées en gaine autour des poils altérés, permet d'aboutir au diagnostic de
dermatophytose microsporique due à Microsporum canis, ce qui est de loin, le cas le plus
fréquent (98% des cas chez le chat).
Remarque 1 : Dans quelques cas de démodécie, des parasites sont entraînés avec le poil lors
de son arrachage et peuvent être observés au niveau de la gaine épithéliale interne ou dans
un manchon pilaire.
Remarque 2 : Des poils mal formés, incurvés ou tordus, sont observés lors de certaines
anomalies d’origine héréditaire ou congénitale.
Si la présence d’éléments figurés, fongiques ou parasitaires, est généralement

diagnostique, l’interprétation des éventuelles anomalies pilaires observées doit se faire avec
beaucoup de précautions. Il convient, en particulier, de toujours se demander si elles
expliquent les lésions observées. De même, Il est nécessaire, dans de tels cas, de s’aider
d’autres examens complémentaires.
Il faudra se méfier de l'anomalie de répartition des

pigments mélaniques chez les chiens. En effet, tous les animaux
à robe diluée ont une anomalie de répartition des pigments à
l’origine de leur couleur bleue. Elle se traduit par la présence
d’énormes amas pigmentés qui sont situés dans le poil, appelés
« macromélanosomes » (ils sont formés, en réalité, de
nombreux mélanosomes de taille normale). Ce phénomène est
non pathologique. Par contre, leurs poils ne se fracturent pas, donc si cette anomalie entraine
une fragilité anormale et une alopécie, il s’agit forcément d’un phénomène pathologique. Ces
chiens peuvent aussi présenter d’autres troubles tels qu’une hypothyroïdie…
14/48
Les manchons pilaires sont une accumulation de sébum

et de mélanine autour du poil qui a été emportée avec la
croissance de celui-ci. Ce phénomène s’observe lors de teignes,
démodécies, dysendocrinies... ------->
<---- Ci-contre, la cassure des poils est visible : les extrémités des poils
fracturés sont nettes. La langue très rugueuse du chat casse les poils
lors du léchage. Cette observation est très utile lors du recueil des
informations car il est difficile de voir un chat se lécher. Le fait que les
poils soient cassés prouve le léchage, et donc une forme de prurit.
La présence de nombreux poils fracturés indique que l’alopécie
observée est d’origine traumatique. Ces démarches sont très utiles
en dermatologie, par exemple, lors d’une alopécie extensive féline,
elles permettent d’écarter une origine endocrinienne (très rare).
Cependant elles peuvent aussi induire le vétérinaire en erreur..
Rappel : L'extrémité proximale du poil varie en fonction du cycle pilaire. En phase anagène, le
poil est courbé, coloré, l'extrémité est bien lisse. En phase télogène, la surface est très
irrégulière en forme de massue, le poil est non coloré. Et : s’il y a présence de la phase anagène,
ce n’est pas une dysendocrinie !
La proportion respective de poils anagènes et télogènes varie avec la race, l’individu et
la période de l’année. Afin de l'étudier, il faudra prélever une 20aine de poils.
Seule la présence quasi exclusive, de poils télogènes peut être interprétée, en cas de
clinique compatible, comme traduisant une affection endocrinienne ou métabolique.
Rappel : si on trouve un Demodex sur une lésion qui évoque une démodécie => c’est une
démodécie. Si on trouve un Demodex sur un chien sain => on ne va pas conclure à une
démodécie puisque le chien n’a rien…
En ce qui concerne Sarcoptes : si on ne trouve pas ce parasite (on peut faire 20 raclages sans
le trouver) ; on ne laisse pas tomber (#nevergiveup) => on traite l’animal et si le traitement ne
change rien alors c’est que ce n’était pas ça.
15/48
Pour info, le tableau présentant les caractéristiques des différents éléments observés à
l’examen direct des poils :
ELEMENTS FIGURES
ELEMENTS CARACTERISTIQUES et SIGNIFICATION DIAGNOSTIQUE
Spores et filaments Endo-ectothrix (spores (quelques μm) externes et filaments internes),
fongiques ectothrix (spores et filaments externes), etc. : dermatophytoses
Coque ponctuée, taille de 1 mm, adhère au poil sur la plus grande
Lente
partie de sa longueur : phtiriose (pédiculose)
Œuf de Coque non ponctuée, taille de 230 x 100 μm, adhère au poil par une
Cheyletielles extrémité (surtout chez le chat) : cheyletiellose
Dans la gaine épithéliale interne ou dans un manchon pilaire :
Démodex
démodécie
Cylindre de kératine : adénite sébacée granulomateuse, dermatose
Manchons pilaires répondant à l’administration de vitamine A, acné féline, démodécie
(canine et féline), dermatophytose, dysendocrinie
TRICHOGRAMME (étude de la morphologie et de la structure du poil)
ZONE DU
ASPECT INTERPRETATION
POIL
Pointe lisse, régulièrement effilée Poil normal
Fracturée Alopécie traumatique (prurit)
Extrémité du Fracture en « bois vert » Trichoptilosis (rare)
poil Renflement en « oignon » Anomalie observée chez le chat
Abyssin (rare)
Torsion de 360° Pili torti (rare)
Diamètre régulier ; cuticule,
Poil normal
cortex et moelle bien visibles
Agrégats de mélanosomes Dysplasie des follicules pileux
déformant le poil noirs,alopécie des robes diluées
Renflements nodulaires, aspect en
Tige pilaire Trichorrhexie noueuse (rare)
« brosse » après fracture
Epaississements localisés avec
Trichomalacie (rare)
fissures longitudinales
Déformations nodulaires avec
Trichomycose axillaire (rare)
amas de bactéries
Mélange de poils anagènes et
Situation normale
télogènes
Bulbe Poils en « point d’exclamation » Alopecia areata (pelade)
Effluvium télogène, dysendocrinies,
Poils télogènes exclusivement
alopécie X
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B) Les examens cytologiques

Au cours d'un examen cytologique, on ne portera pas le même regard sur la lésion que
pour les examens directs. Ce sont 2 examens totalement différents ! On peut faire les mêmes
prélèvements mais ils ne seront pas préparés de la même façon.
La cytologie cutanée consiste à prélever des cellules au niveau de lésions cutanées ou
sous-cutanées et à les soumettre à un examen microscopique après une éventuelle
coloration. On choisit la technique de prélèvement en fonction du type des lésions (tableau
ci-dessous pour info).
TECHNIQUE LESION
Calque par étalement Papule, pustule, vésicule, fistule
Calque par impression Erosion, ulcère, surface sous crustacée, nodule, tumeur,
(apposition) ou par raclage kyste
Calque par écouvillonnage Fistule, fond des plis, otite externe, stomatite
Cytoponction à l’aiguille fine Nodule, tumeur, kyste
Calque à la cellophane Erythème, EKS* (suspicion de prolifération bactérienne ou
adhésive de Malassezia)
*EKS : état kérato-séborrhéique
La lecture, lorsqu'elle s'appuie sur quelques données en matière de cytologie, peut

devenir précieuse pour une orientation diagnostique, voire pour le diagnostic lui-même.
L'examen microscopique doit permettre de déterminer d’abord s’il s'agit d'une lésion
néoplasique ou inflammatoire (la conclusion changera le pronostic et la prise en charge
postérieure); ensuite les différents types cellulaires rencontrés, leur proportion relative sur
le prélèvement, et enfin la présence d’éléments figurés (bactéries et éléments fongiques
surtout, parasites parfois).
CARACTERE / TYPE D’INFILTRAT INFLAMMATOIRE NEOPLASIQUE

Cellularité variable élevée
Population hétérogène homogène
1. Calque sur lame par étalement ou impression
 Techniques
Il s'agit d'appliquer fermement une lame porte-objet dégraissée sur :
‐ la peau (surface épidermique),
‐ les érosions ou ulcères,
‐ la face inférieure d’une croûte
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‐ une pustule préalablement ouverte (pus) (calque par étalement : prélever le contenu
de la lésion avec le bord d'une lame rodée et l’étaler ensuite sur une lame -comme un
frottis sanguin-, ou l'écraser si le contenu est plus épais)
En cas de suspicion d’une infection cutanée, il faut s’attacher à recueillir le pus d’une
lésion fermée.
La lame est séchée à l’air ou par la chaleur douce, puis colorée.
Les colorants les plus utilisés sont le May-Grünvald-Giemsa et les colorants rapides
(type RAL®). Ces derniers, d'emploi très facile, donnent des colorations de qualité suffisante
en cytologie cutanée non tumorale.
Après coloration, la préparation est séchée par application d’un papier absorbant
(risque de décollement du matériel) ou à l’aide d’un sèche-cheveux. Un bon séchage est
indispensable pour un examen à l’immersion.
Il est conseillé d’identifier la lame afin de retrouver l’origine du prélèvement et de
savoir sur quelle face celui-ci a été effectué (d’où l’intérêt des lames à bords rodés).
 Résultats
L’examen se fait au microscope, d’abord à faible grossissement afin de choisir une
zone significative, puis à l’immersion pour identifier les cellules (cutanées, inflammatoires ou
néoplasiques) et les éventuels éléments figurés (bactéries et levures surtout, spores et
filaments fongiques ou parasites parfois).
L’examen cytologique nécessite un éclairage suffisant, avec un diaphragme OUVERT
pour avoir un maximum de lumière (ATTENTION ! pour l'examen direct le diaphragme est
fermé…) ou faiblement fermé. Le condenseur, inutile aux faibles grossissements (x4, x10), est
nécessaire aux forts grossissements (x25, x40) et indispensable à l’immersion (x100). On
réalise systématiquement un balayage de la lame :
Cet examen permet, dans un nombre non négligeable de cas, d'établir un diagnostic
étiologique.
Les bactéries, rencontrées au niveau de la peau sont principalement des
Staphylocoques (< 1μm) (plus de 90 % des cas). Ces bactéries sont rondes, disposées par
groupe de deux ou plus, en position extra ou intracellulaire et colorées en bleu foncé par les
colorants courants. Des bacilles, Gram + ou - sont parfois présents, généralement dans des
18/48
lésions anciennes et dans les conduits auditifs externes. Ils sont habituellement associés à des
staphylocoques.
Prolifération bactérienne de
surface, x 1000, RAL
Il faut veiller à ne pas les confondre avec :

‐ les mélanosomes (grains de pigments mélaniques) couleur brune, de forme plus ovale et
situés dans les cornéocytes qui traduisent que le chien est pigmenté.
Mélanosomes (grains
de pigment mélanique)
Cornéocytes et mélanosomes (x1000) Coloration RAL®
‐ les spores de dermatophytes, des corps ronds, colorés en bleu foncé par les colorants
classiques, et entourés d'un fin halo clair.
‐ les levures dont les plus couramment rencontrées sur la peau et dans le conduit auditif
externe sont les Malassezia sp et beaucoup plus rarement des Candida sp. Les Malassezia
sp sont des éléments ronds ou ovales, souvent bourgeonnants, ayant l'aspect caractéristique
de "bouteille de Perrier". Elles font de 6 à 7μm et ne peuvent être confondues avec des
bactéries ! Candida albicans peut être retrouvé sur des dermatoses chroniques résistantes
au traitement ; sur la peau, il est toujours pathogène.
19/48
‐ les formes encapsulées de levures comme Cryptococcus neoformans, des éléments ronds
ou ovales, d’une taille de 8 à 40 μm de diamètre, colorés en rose foncé et à paroi épaisse. La
capsule mucineuse, périphérique et d'épaisseur variable, forme un halo clair.
 Interprétation
 Cellules
Les PNN prédominent dans une lésion purulente, mais d'autres cellules sanguines sont
aussi présentes selon la nature, la durée et l'extension du processus pathologique :
‐ les éosinophiles et les basophiles évoquent plutôt une hypersensibilité.
‐ les lymphocytes, monocytes et plasmocytes évoquent des lésions plus anciennes.
‐ la prédominance d'éosinophiles, sur un calque réalisé à partir d'une lésion ulcérée est
fortement évocatrice d’une lésion du Complexe Granulome Eosinophilique (CGE) ou
même de furonculose dans un cas de suppuration.
‐ la prédominance de macrophages évoque une lésion de type granulome, mais on y
rencontre aussi assez fréquemment, outre les différentes cellules sanguines, des
mastocytes, fibroblastes, mélanophages (macrophages ayant phagocyté des grains de
mélanine) et des cellules épithéliales. Le macrophage atteste souvent d’une évolution
chronique du processus pathologique.
‐ Les cellules épithéliales se trouvent, en général, en faible quantité. Mais, dans quelques
cas particuliers, leur aspect peut orienter rapidement le diagnostic :
‐ de nombreuses cellules kératinisées anucléées suggèrent un kyste épidermique.
‐ la présence de kératinocytes acantholysés (= détachés de l’épiderme) est en faveur
d’un pemphigus.
L'attention doit être également portée sur la recherche d'éléments figurés (infection
profonde, maladie parasitaire, maladie fongique) :
 Bactéries
La présence de bactéries dans les cellules phagocytaires a une signification variable.
On ne peut conclure à l’existence d’une infection bactérienne, même au vu d’images de
phagocytose à l’examen cytologique, que si le pus observé a été obtenu à partir d’une lésion
intacte. Le germe mis en évidence est, alors, considéré comme responsable de l’infection et
un traitement antibactérien, topique et/ou systémique, doit être mis en place.
Une colonisation bactérienne ne justifie, en général, qu’un traitement antibactérien
topique, mais nécessite l’identification et le traitement de la cause sous-jacente.
Une prolifération bactérienne de surface (BOG, sigle de « bacterial overgrowth » en anglais),
bien que le plus souvent non accompagnée de pus et superficielle, requiert un traitement
antibactérien topique ET systémique.
 Eléments fongiques
La simple présence de Malassezia pachydermatis, levure commensale de la peau du
chien, ne suffit pas à établir un diagnostic de dermatite à Malassezia.
20/48
Il faut pour cela:

‐ l’observation de quelques levures par champ microscopique à l’objectif à immersion,
‐ des signes cliniques compatibles
‐ une réponse favorable au traitement antifongique.
Malassezia (x40), coloration de RAL Malassezia à l'immersion (x 1000), RAL
Les Malassezia présentent une forme caractéristique en bouteille de Perrier ou

cacahuète due au bourgeonnement cellule fille/cellule mère mais parfois elles peuvent être
tout simplement rondes ou en forme d’obus. Elles sont toujours bien délimitées et ont une
coloration intense (cf. photo ci-après).
Inversement, l’observation de levures encapsulées, à l’examen cytologique d’une
lésion pseudo-tumorale, est très en faveur d’une cryptococcose (Cryptococcus neoformans).
Lors de suspicion de candidose cutanée, l’observation de levures à l’examen cytologique, ne
permet pas de confirmer l’hypothèse avec certitude. Une culture fongique avec identification
de l’espèce Candida albicans est nécessaire pour établir le diagnostic.
Les candidoses sont plus rares. Elles peuvent aussi être à l’origine d’otites.
Levures de taille
pseudofilaments
variable
Candida
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Les cellules sont également bourgeonnantes mais il y a plusieurs cellules filles accolées
à la cellule mère (bourgeonnement multipolaire) ; elles ont une taille variable et certaines
peuvent donner des pseudo-filaments (cf. photos ci-avant). Si on hésite avec des Malassezia
parce que les levures n’ont pas leur forme caractéristique en bouteilles de Perrier, on fait une
culture pour obtenir un diagnostic.
 Variantes
• Calque sur lame par raclage

Cette technique de prélèvement de cellules consiste à racler la surface de la lésion avec
une lame de bistouri émoussée, puis à étaler le matériel obtenu sur une lame qui est ensuite
préparée comme indiqué précédemment.
Elle s’applique aux érosions ou aux ulcères dont on racle le fond ainsi qu’aux vésicules
et aux pustules dont on racle le plancher, après les avoir délicatement ouvertes.
• Calque sur lame par apposition

La lame est ici appliquée sur la face de section d’une biopsie ou sur la surface
d'incision d’un nodule, d’une tumeur ou d’un kyste, après exérèse ou plus rarement in situ.
Dans ce dernier cas, la lésion est tondue et désinfectée en surface. Elle est tenue fermement
entre le pouce et l'index et une incision est réalisée sur 5 à 10 millimètres de long et 2 à 3
millimètres de profondeur. Une lame est alors appliquée sur la surface de l'incision. Elle est
ensuite préparée comme indiqué précédemment. Cette méthode de calque présente
l’avantage de fournir une image approximative de l’architecture tissulaire et de n’entraîner
aucune déformation des cellules.
2. Scotch test (ou test à la cellophane adhésive)
Si la cellophane adhésive peut être utilisée pour la

collecte de squames et débris cutanés comme
indiqué plus haut, la principale indication du test à la
cellophane adhésive (tape strip test en anglais) est
l’examen cytologique de la surface cutanée. Elle
permet, en effet, d’effectuer des prélèvements dans
des sites délicats, tels que les plis, en particulier les
espaces inter digités, et au niveau des muqueuses et
Scotch dans les espaces des jonctions cutanéo-muqueuses
interdigités
22/48
 Technique
Elle consiste, après avoir écarté les poils (éviter absolument de les couper), à presser
un morceau de scotch sur la peau (surface épidermique ou érosion), puis d’en coller une
extrémité sur le bout d’une lame de verre et de colorer le prélèvement, par une méthode
rapide, en trempant la lame, successivement, dans les différents colorants.
Coloration rapide (appelée coloration RAL)
On utilise normalement pour une coloration rapide : un fixateur alcoolique, de l’éosine

et du bleu de méthylène. Pour le scotch test, la surface adhésive du scotch fait office de
fixateur donc on trempe juste dans l’éosine (rose) et le bleu de méthylène (d’autant que celui-
ci s’opacifie si on le met dans le fixateur). Puis on rince bien la lame et on la sèche. Entre les 2
bains il faut secouer le scotch pour éviter de mettre trop d’éosine dans le bleu de méthylène
(celui-ci a tendance à s’oxyder et sera donc changé plus régulièrement que les autres
produits).
Remarque : Lorsqu’on colore une lame, on peut se permettre d’oublier la lame dans les
colorants, au contraire pour le scotch, on ne doit pas trop le laisser tremper dans les colorants
car ceux-ci opacifient la bande de scotch, ce qui empêche une bonne observation des éléments
fixés sur le scotch. On peut utiliser un scotch bas de gamme à condition qu’il soit transparent.
Si on souhaite observer le prélèvement sans coloration on peut simplement déposer le scotch
sur une lame avec une goutte de lactophénol.
3. Calque sur lame par écouvillonnage

Conseil pratique : maintenir la tête du chien le temps de faire l’écouvillonnage dans les
oreilles.
23/48
Le calque sur lame par écouvillonnage

consiste à recueillir le pus ou le produit de
sécrétion de conduits auditifs externes ou
de lésions anfractueuses sur un écouvillon
éventuellement humidifié par du soluté
physiologique, ou à appliquer l’écouvillon
directement sur la lésion (ex: stomatite).
L’écouvillon est ensuite roulé sur une lame,
afin d’y déposer un peu de l’exsudat
Dépôt de l'exsudat prélevé sur la lame prélevé. La préparation de la lame est
identique à celle du calque par impression.
Otite à Malassezia x1000, RAL® Phagocytose de cocci OS x1000, RAL®

(otite suppurée à Pseudomonas
résistants à beaucoup d’antibiotiques)
bactérie Malassezia
(bouteille de Perrier)
Bactéries et Malassezia x1000, RAL®

On remarque une différence de taille importante entre les Malassezia et les bactéries :
Malassezia est 1 à 20 fois plus grandes que les bactéries : il est donc impossible de les
confondre.
24/48
B) Calque sur lame d'une ponction
 Techniques
Après la tonte et la désinfection de la surface de la lésion (partie de la préparation qui
diffère des examens directs car on enlève ainsi une partie de la couche cornée), une aiguille
fine (généralement une aiguille bleue, de 5 à 7/10ème), montée sur une seringue de 5 ml, est
introduite dans la lésion. On utilise nos 2 mains pour contrôler le lieu et la profondeur de la
ponction puis on effectue une ou plusieurs aspirations (en raclant un peu) et on relâche le
piston de la seringue. Le geste est effectué plusieurs fois, en
changeant l’orientation de la seringue ou la profondeur de
pénétration de l’aiguille (sans la faire ressortir de la peau). Le
contenu de l'aiguille est ensuite expulsé délicatement et étalé
sur une lame, qui est séchée à l’air, puis colorée de manière
classique.
 Résultats
Cette technique s’applique aux nodules, aux tumeurs,
aux infiltrats dermiques et aux kystes, mais également aux
noeuds lymphatiques lors d’adénopathie suspecte ou lors
d’un bilan d’extension. Il convient de multiplier les Matériel nécessaire à la
cytoponctions et de faire autant de prélèvements qu’il y a de ponction à l’aiguille fine
« tumeurs ».
 Interprétation
Il ne faut pas hésiter à employer cette technique car elle peut être diagnostique,
comme, par exemple, lors de mastocytome, de cryptococcose cutanée ou ganglionnaire, ou
de métastases ganglionnaires d’un néoplasme. Toutefois, le diagnostic différentiel entre
cellules néoplasiques et cellules normales peut être difficile à établir aux seules vues du
calque.
Rappel :
Caractère/ Type d’infiltrat INFLAMMATOIRE NEOPLASIQUE
Cellularité variable élevée
Population hétérogène homogène
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Infiltrat inflammatoire Tumeur=Néoplasie

(PNN, qq bactéries, qq kératinocytes) (un seul type cellulaire)
ELEMENTS FIGURES et CELLULES OBSERVEES INTERPRETATION

PRELEVEMENT CUTANE
Polynucléaires neutrophiles dégénérés, images de
phagocytose, coques ou bacilles, macrophages, Pyodermite
lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires éosinophiles
Hypersensibilité
Nombreux polynucléaires éosinophiles Lésion du complexe granulome
éosinophilique félin
Macrophages Granulome
Macrophages et polynucléaires neutrophiles Pyogranulome
Dermatite à Malassezia
Levures Candidose
Cryptococcose
Polynucléaires neutrophiles non dégénérés, kératinocytes
Pemphigus
acantholysés
Macrophages, leishmanies Leishmaniose
CONDUIT AUDITIF EXTERNE
Malassezia
Otite érythémato-cérumineuse
Coques ou bacilles (plus rarement)
Polynucléaires neutrophiles dégénérés, images de
phagocytose
Otite suppurée
Coques ou bacilles
(parfois Malassezia, Candida)
Interprétation des examens cytologiques cutanés et auriculaires (affections non
néoplasiques)
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C) La cytologie du pus
La technique de cytoponction peut également être utilisée pour les cytologies de pus
: le pus est jaune quand l’origine est superficielle, il est de couleur lie de vin (hémorragique)
quand il est d’origine plus profonde.
Phagocytose de Cocci  diagnostic d’infection bactérienne si pus prélevé dans lésion fermée.
PNN et images de phagocytose (x1000) RAL

 Pyodermite superficielle
⇒ Exemple de cytologies de pus d’origine profonde (pyodermite profonde) :

La lésion est de couleur lie de vin. On observe des macrophages, des éosinophiles et
des érythrocytes (il y a donc présence de sang dans la lésion). Ici on peut dire qu'il s'agit d'une
pyodermite profonde (car on a atteint le sang, donc le derme) avec la présence d’un furoncle
et d’un infiltrat pyogranulomateux (PNN + macrophages).
PNN, PNE, macrophages, érythrocytes (x400) RAL

 Pyodermite profonde
Il est important de savoir faire la différence entre une pyodermite superficielle

(pustule) et une pyodermite profonde (furoncle) pour le traitement. Si elle est superficielle, il
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n'y a migration que de PNN et on peut traiter pendant 3 semaines avec des antibiotiques. Si
elle est profonde, la lésion atteint le derme et on peut trouver toutes sortes de cellules
inflammatoires en provenance du sang, et il faut traiter avec des antibiotiques pendant 2 mois.
Elle est plus grave, il y a des risques possibles de septicémies et le traitement est beaucoup
plus long et plus cher.
⇒ Exemple de cytologie de pus issue d’une lésion de pemphigus foliacé :

Dans un pemphigus il n'y pas de germes. On observe des kératinocytes acantholysés :
des cellules rondes (séparées les unes des autres), basophiles avec un noyau non central, ainsi
que des PNN. Dans les livres, les images de pemphigus foliacé sont en « roues crantées » ou en «
radeau » (= 2 kératinocytes acantholysés liés).
Grande cellule bien

ronde, basophile +++
=> kératinocyte
acantholysé (=libéré)
évocateur de
pemphigus foliacé.
PNN dégénérés
Pemphigus foliacé x400, RAL®
Remarque : On trouve également des kératinocytes acantholysés dans certaines pyodermites

très graves
⇒ Exemple de cytologie de pus issue d’une lésion de

dermatose à éosinophiles :
Il s'agit d'une dermatose à éosinophiles que l'on
rencontre surtout chez les chats. On observe des
polynucléaires éosinophiles caractérisés par leurs
noyaux en bi-sac et leurs granulations rouges-roses. On
parle de plaques éosinophiliques. Les lésions sont très
ulcérées et assez impressionnantes. Le cas est souvent
référé pour la réalisation d’une biopsie.
Eosinophiles (x1000), RAL
28/48
⇒ Exemple de cytologie de pus issue d’une lésion de

leishmaniose :
Cette image est rarement observée en pratique. C'est
typiquement le cas du chien à ulcères,
amaigrissement, abattement et dermatite
squameuse. Le plus souvent, il faut avoir recours à
des examens plus compliqués comme le
myélogramme ou la PCR.
Macrophages contenant des leishmanies x1000, RAL
⇒ Exemple de cytologie de pus issue d’une infection à

Dermatophilus congolensis :
Ces petits coccobacilles mobiles s'assemblent
en chaînettes parallèles plus ou moins ramifiées
dessinant des « rails de chemin de fer ». Ces lésions
s’observent chez les chevaux et bovins (pas chez les
chiens et chats) ; cette infection est courante et
bénigne. Le traitement est un shampooing sans
antibiotique.
Dermatophilus congolensis x1000, RAL

Aspect en « rails de chemin de fer »
⇒ Exemple de cytologie de pus issue d’une dermatophitose:
Eléments fongiques x1000, RAL

A gauche : filaments fongiques (mycelium).
A droite : spores (petits ronds violets avec un halo en périphérie).
29/48
Pour la recherche de parasites : faible grossissement + diaphragme FERME

Pour la cytologie à immersion : beaucoup de lumière + diaphragme OUVERT
C) Autres examens à résultats immédiats
1. Examen en lumière de Wood

L’examen s’effectue en chambre noire, après un préchauffage de 5 minutes de la
lampe. Il consiste à éclairer pendant 1 à 2 min les lésions ou l’ensemble du corps de l’animal
avec la lumière ultraviolette d’une lampe de Wood, afin de mettre en évidence une
fluorescence jaune-verte, des poils teigneux. Cette fluorescence est liée à la présence d'un
pigment, la ptéridine, dans les filaments teigneux ; elle est émise par les filaments de
CERTAINS dermatophytes (surtout Microsporum canis, M. equinum et M. audouinii mais aussi
certains Trichophyton) lorsqu’ils envahissent les poils.
La lampe de Wood permet la mise en évidence de 50 à 60 % des souches de
Microsporum canis (qui comme son nom l’indique est présent la plupart du temps chez le…
CHAAAT !).
PIN : "Je suis persuadé que c'est très utile [...] pour 80-100€ à l'achat, vous gérez 90% des cas
de teigne".
Il faut se méfier des "fausses fluorescences" d'une autre couleur dues à l'application
de certains topiques ou de la coloration bleuâtre des squames ou jaunâtre des croûtes.
Il y avait des illustrations mais en impression noir&blanc on ne voit rien donc on a décidé de les enlever, je vous
laisse quand même cette petite truffe de chat en mode disco ; sachez tout de même que ces photos restent
dispo sur le ppt du prof si jamais vous tenez absolument à les voir.
Si le résultat est négatif, on ne peut pas exclure l'hypothèse de dermatophytose.

Ce test est à réaliser dès qu’il y a suspicion de teigne ou encore chez un chat qui perd ses poils.
Il faut regarder les poils et les griffes (même si ce type de lésion est rare).
Si l’on veut vérifier et préciser le diagnostic on peut ensuite réaliser une culture
fongique.
30/48
2. Intradermoréactions
L’intradermoréaction (IDR) est actuellement la méthode de référence de détection
des sensibilisations (et non des allergies) mais elle ne reproduit qu’en partie ce qui se passe
naturellement. Elle consiste à mettre en évidence des IgE fixées sur les mastocytes
dermiques, en provoquant, par l’injection de l’allergène directement dans le derme, la
dégranulation de ces derniers.
Elles permettent de mettre en évidence les hypersensibilités de type I.
En pratique on réalise rarement ce test.
 Indications
Les intradermoréactions servent à essayer d’identifier le ou les allergènes
déterminants qui pourront être utilisés pour une désensibilisation. Ce faisant, elles
permettent également de conforter un diagnostic établi grâce à l’anamnèse et à la clinique.
Elles ne constituent certainement pas un élément du diagnostic différentiel d’une
dermatose prurigineuse !
Lors de DAPP, les IDR permettent d’étayer un diagnostic qui repose sur l’anamnèse, la
clinique, la présence de puces ou de leurs déjections et la réponse au traitement antipuces.
Un test positif est également un élément visuel démonstratif, utile pour convaincre un
propriétaire incrédule du rôle des puces dans l’affection cutanée de son animal.
1. Aucun test cutané, ni aucun test biologique, n’est utilisable pour le diagnostic de l’allergie
alimentaire en médecine vétérinaire. « Tous les labos qui proposent ça sont des voleurs ! »
2. Il ne faut pas faire ce test lors de suspicion de dermatite atopique car c’est une HS de type 4
(HS retardée médiée par des lymphocytes).
Matériel et aperçu de la préparation d’une intradermoréaction
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 Les allergènes
Les extraits d’aéro-allergènes utilisés en médecine vétérinaire sont des extraits à
usage humain. Ils ne sont donc standardisés que chez l’Homme ! Donc chaque laboratoire
produit son propre allergène spécial chien, les unités utilisées sont fonction du fabricant (UI,
g/mL...). Il faut donc choisir un laboratoire sérieux.
Le choix des allergènes pour le test est primordial et est dicté par le lieu d’exercice du
clinicien : une allergie aux pollens d’olivier à Lyon est peu probable, mais aussi par la clinique
: un chien qui se gratte de octobre-novembre à février-mars n’est pas allergique au pollen
d’olivier !
 Techniques
 Réalisation
Pour éviter les interférences médicamenteuses, un arrêt préalable, de 10 jours au moins
de l'administration d'antihistaminiques, de 3 semaines au moins pour les corticoïdes oraux, de
8 semaines au moins pour les corticoïdes retards injectables et les progestatifs retards, est
nécessaire avant de pratiquer des IDR.
Une anesthésie générale est possible mais non recommandée car elle peut fausser les
résultats (effet vasoconstricteur). Elle est rarement nécessaire chez le chien, mais souvent
indispensable chez le chat.
L’animal est placé en décubitus latéral APRES la préparation des seringues à insuline
contenant les allergènes. Une tonte délicate et non irritante est effectuée, sur une zone
thoracique d'environ 15 x 15 cm en cas de test cutané complet, sur une plus petite surface (5 x
3 cm) en arrière du coude en cas de test cutané pour DAPP seulement. Un nettoyage rapide à
l'éther peut être fait. Les points d'injection sont matérialisés à l’aide d’un marqueur, avec un
écartement de 1,5 centimètre au moins entre chaque point. On injecte alors à côté de ces
points, et non au travers, 0,05 mL de chaque solution, en injection intradermique stricte. Cela
est plus difficile chez le chat car la peau est plus fine et plus résistante que celle du chien.
Réalisation de l'intradermoréaction
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Il est conseillé d'utiliser des extraits polliniques individuels ; un mélange d’allergènes ne

peut être utilisé que pour les graminées.
 Lecture
Chez le chien, une réaction se traduit par la présence d'une plaque ortiée,
érythémateuse, observable aisément en lumière rasante (lumière d'une lampe à pile) dans la
pénombre. La réaction immédiate est lue à 20 minutes, la réaction retardée à 48 heures.
La lecture retardée n’apporte pas d’élément diagnostique supplémentaire, sauf pour
l’extrait de puces.
Le témoin positif (histamine), en donnant une IDR positive, permet de vérifier que
l'animal réagit normalement à un médiateur de l'inflammation.
Le témoin négatif (solvant des allergènes), en ne déclenchant pas de réaction, permet
de s’assurer que l’animal ne fait pas de dermographisme (hyperréactivité cutanée).
Le diamètre des plaques ortiées est mesuré à l'aide d'une réglette d'allergologie. Une
réaction est considérée comme positive si D>H+C/2, où D est le diamètre de la plaque formée
au site d’injection de l’allergène, H est celui de la plaque formée au site d’injection de
l’histamine, et C celui de la plaque formée au site d’injection du contrôle négatif. En fait, celle-
ci doit être absente, seule doit être visible une petite papule correspondant au volume du
liquide injecté.
Lectures à 20 et 48 minutes
Chez le chat, la netteté des réactions est variable : certaines sont aussi lisibles que chez
le chien, d’autres sont totalement illisibles et il en existe dont la lecture est difficile à cause du
caractère diffus des papules (les plaques ortiées sont moins circonscrites, moins surélevées,
moins érythémateuses et semblent plus fugaces). Il faut rester au-dessus de l'animal pendant
15 à 20 minutes après la fin des IDR pour guetter, en lumière rasante, les réactions positives
à leur maximum.
La lecture à 48h se fait par palpation les yeux fermés, le test est positif si on sent une
induration au point d’injection.
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 Interprétation
Il convient de bien distinguer sensibilisation et allergie.
La sensibilisation, qui se manifeste par une réaction lors des IDR, ne traduit que
l’existence d’anticorps anaphylactiques (IgE), spécifiques de l’antigène testé, fixés sur les
mastocytes cutanés, et non pas la responsabilité de cet antigène dans les manifestations
cliniques observées. Beaucoup de chiens sains sont sensibilisés à certains allergènes et à
l’inverse, beaucoup de chiens qui se grattent ne sont pas allergiques : gale, démodécie, …
L’existence de l’allergie, ne peut être établie que par une bonne corrélation des
résultats des IDR, de l’anamnèse et de la clinique et par une réponse clinique nette à l’éviction
de l’allergène ou à la désensibilisation spécifique.
Un test positif ne veut donc pas dire que le chien est allergique ! Ce n’est pas du tout
un test diagnostique, celui-ci a déjà été effectué au préalable… La sensibilité de l'IDR est de
80% (pollens, acariens, puce), tandis que sa spécificité est de 60% (puce) à 80% (acariens,
pollens).
NB : l’IDR ne reproduit pas les conditions physiologiques (injection de l’allergène).
Remarque : Les chiens qui présentent une allergie à tout n'existent pas, on ne peut être
allergique qu'à 1, voire 2 ou 3 allergènes en même temps. Il faut se méfier des labos qui nous
annoncent 50 allergies en résultat d’une prise de sang. Ceci signifie que leurs valeurs seuils ne
sont pas correctes car ce genre de résultat n’est tout simplement pas possible.
Les grognements de M Pin :

"100€ la boîte, valable environ 6 mois" "difficile à lire et à interpréter"
"je ne pense pas que ce soit de la pratique générale"
"la seule utilité : la compréhension pour une désensibilisation éventuelle"
3. Examen coprologique (non abordé cette année)

Cet examen peut se faire pour les dermatites à ankylostomes.
Cette dermatite est très érythémateuse et très prurigineuse sur tous les
espaces en contact avec le sol : les larves utilisent la voie transcutanée
pour infecter leur hôte. C’est l’exemple typique du chien de chenil qui
vit sur de la terre et contracte une pododermatite. Si on suspecte ce
genre de dermatite, on fait une coprologie et si on trouve des œufs
d'ankylostomes, il y a de fortes chances que la raison de ce
prurit et de cet érythème soit les ankylostomes. Il est plus
difficile de trouver directement les larves dans la peau.
Œuf d'ankylostome
"ATTENTION aux cacas de chiens sur les plages tropicales !"
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4. Examen cytologique d'une ponction de MO (vu rapidos cette année)

La ponction de moelle osseuse est finalement peu
douloureuse et marche bien. Elle se réalise au niveau de la
1ère sternèbre non encore minéralisée chez le jeune chien ou
au niveau de l’aile de l’ilium chez l’adulte (entre autres).
Examen cytologique d'une ponction de moelle osseuse
(Leishmanies dans un macrophage)
5. Examen à l’otoscope
L'examen à l'otoscope se pratique aussi sur des chiens sains, sans oublier de s'assurer
au préalable de la propreté de l’embout pour ne pas leur induire d’otite…
Il ne faut pas hésiter à s’entrainer pour ce genre d’examen.
Les remarques de Mr Pin : C’est nous qui nous baissons avec notre otoscope pour nous aligner
avec le conduit et non la tête du chien, cette dernière reste fixe ! « si c’est le chien qu’on bouge
: hurlements du chien, émotion du propriétaire, perte d’argent, suicide etc… »
Le but est d’arriver à observer la fine membrane blanche au bout du conduit auditif :
le tympan. On peut alors apercevoir l’insertion du marteau par transparence. Un tympan sain
possède une paroi lisse, brillante et fine dans laquelle se reflète la lumière de l’otoscope,
recouverte de plus ou moins d'amas de cérumen.
Conduit auditif Tympan droit de chat
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II- LES EXAMENS A RESULTATS RETARDES

Les échantillons sont envoyés au laboratoire. Les résultats sont obtenus après 10 jours.
A) Les cultures
1- Les cultures fongiques
 Technique
On les effectue dès qu’on suspecte une mycose, on procède de la manière suivante :
1) Asperger la zone d’alcool à 70°pour éliminer les bactéries qui pourraient causer des
contaminations
2) Raclage des poils morts cassés/ des squames (M. persicolor) / des croûtes.
3) Ensemencement un milieu de culture ou envoi du prélèvement dans une enveloppe
ou une boite de Pétri à un laboratoire compétent en mycologie vétérinaire qui pourra
identifier le champignon. L’envoi dans un tube sec est aussi possible car ces
échantillons sont généralement résistants.
Prélèvement au sein de la lésion Dépôt dans le milieu de culture
 Interprétation
Elle doit toujours se faire à la lumière de la clinique :
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène courant, prélevé sur des lésions évocatrices, le
résultat à toutes les chances d’être significatif.
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène courant prélevé sur des lésions peu évocatrices,
envisager la possibilité d’un portage mécanique ou d’un champignon géophile.
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène courant mais en médecine humaine, le laboratoire
s’est certainement trompé et un autre prélèvement confié à un laboratoire compétent
sera nécessaire.
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène rare ou d’un champignon opportuniste, même si le
prélèvement a été réalisé sur des lésions cutanées, adopter la plus grande prudence.
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On a plein de fungi sur la peau donc on peut conclure à quelque chose ayant pour origine un
champignon seulement si ce qui « pousse » est en lien avec les signes cliniques.
Il s'agit d'une gélose additionnée de rouge phénol. On voit

à la fois une culture et un changement de couleur d’orange à
rouge lorsque le test est positif. Attention, il n'y pas que les
dermatophytes qui poussent sur ce milieu de culture. Or le
traitement pour une teigne est long, il faut donc être sûr avant de
se lancer dans un traitement. On vérifie ceci au microscope en
utilisant un scotch préalablement apposé sur la culture et coloré
au bleu de méthylène.
Une culture de dermatophyte prend en général une couleur blanche ou beige plus ou
moins rosée. Si l’on observe le développement d’un mycélium noir, vert olive ou marron c’est
forcément une contamination.
Attention : tous les champignons font virer la couleur de l’indicateur de pH au bout d’un
moment /!\ Faux diagnostics possibles !
Selon la forme des macro-conidies, on peut dire

de quel champignon il s'agit. L’aspergillus fait
aussi tourner le bleu. Il fait donc savoir identifier
les champignons.
Observation de macro-conidies colorés au
bleu de méthylène
2. Culture bactérienne et antibiogramme

Le prélèvement se fait avec un
écouvillon stérile qu’on envoie directement
au laboratoire avec ou sans milieu de
transport selon la durée d’envoi. S'il s'agit
d’un prélèvement inhabituel, le laboratoire
peut fournir le milieu approprié.
Pour conclure à une infection
bactérienne, il faut prendre une lésion
fermée (exemple : une pustule ou furoncle).
On ouvre avec une aiguille et on prélève
l'intérieur de la pustule, le mieux reste
d’utiliser une seringue stérile. Ceci permet Culture bactérienne sur boîte de Pétri
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d'éviter d'emporter les nombreux microbes

déjà présents sur la peau.
En cas de pyodermite profonde, on fait une asepsie chirurgicale et une biopsie cutanée
avec du matériel stérile. Si jamais on est obligé de faire un prélèvement de surface, il faudra
prendre en compte ces microbes dans notre interprétation.
Les résultats de l'antibiogramme donnent souvent des germes résistants à de

nombreux antibiotiques mais on mettra quand même le traitement en place, sans utiliser les
antibiotiques humains ! L'antibiogramme ne reste qu'un examen complémentaire, d’après Pin,
n’allez pas dire ça à Prouillac hein !
Remarque : les germes les plus couramment rencontrés sont : Staphylococcus

pseudintermedius (le plus fréquent chez le chien) et des bacilles dont les Pseudomonas sont
les plus fréquents.
B) Examen histopathologique
 Technique
On effectue une biopsie :
 En tant que diagnostic :
‐ pour confirmer une suspicion, ex : lupus ou pemphigus foliacé car on utilise des
corticoïdes en traitement.
‐ identifier une dermatose non identifiable cliniquement ou par les autres examens (il faut
éviter de se retrouver dans ce genre de situation)
‐ en cas d’absence de réponse au traitement
‐ pour fournir des éléments d’orientation et une confrontation anatomo-clinique qui
fondera le diagnostic
‐ pour éliminer une hypothèse grave comme un lymphome cutané chez un vieux chien qui
se gratte
 En pratique il faudra donc biopsier :

‐ lors de la suspicion anamnestique, clinique ou cytologique d’une dermatose dont le
diagnostic repose sur l’examen histopathologie (pemphigus, ex « lupus discoïde »,
dysplasies folliculaires...)
‐ lorsqu’une démarche diagnostique raisonnée n’aboutit pas ou lorsqu’un traitement bien
conduit se solde par un échec
‐ en présence d’une dermatose à aspect inhabituel ou grave
‐ en présence de nodules ou infiltrat dermiques, de papules ou plaques, de végétations
ou verrucosités
‐ en présence d’ulcérations persistantes
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Le prélèvement peut se faire après une anesthésie locale le plus souvent (lidocaïne en
SC) ou sous anesthésie générale (zones sensibles telles que la face, la cavité buccale ou les
extrémités).
Attention ! Ne pas piquer en plein milieu du derme sinon on dilacère tous les tissus et on
ne voit plus rien…
Aucune préparation du site n’est en

général nécessaire hormis une tonte douce, une
antisepsie postbiopsique étant suffisante pour
éviter les complications infectieuses. Le
prélèvement peut se faire en utilisant un trépan
emporte-pièce, ou « biopsy punch », d’un
diamètre de 6 mm, ou au bistouri selon la
technique de l’incision en « côte de melon ».
Matériel de biopsie
Les lésions élémentaires à biopsier sont :
‐ Vésicules, bulles (rarissime, se voit surtout dans les dermatites auto-immunes : dans
ce cas la biopsie doit être réalisée avec précaution car la lésion est fragile)
‐ Pustules (en cas de doute sur une pyodermite ; attention au risque de déchirure avec
un trépan !)
‐ Papules, plaques (suspicion de pemphigus)
‐ Nodules et infiltrats
‐ Squames et croûtes (suspicion de pemphigus, elles sont très importantes il faut bien
les laisser pour la biopsie !)
‐ Érosions et ulcérations* (suspicion de néoplasie)
‐ Purpura (peu utile, éventuellement pour différencier vasculite et troubles de la
coagulation...)
‐ Atrophie*
‐ Alopécie* (endocrinienne, dystrophique)
* = Attention au lieu de biopsie !

Par exemple, pour l'alopécie ou l’atrophie inflammatoire, la lésion débute en son
centre puis s'étend vers la périphérie. La biopsie doit être exécutée en périphérie de la lésion,
au front d'extension, bien visible sur une peau squameuse et rouge car c’est la zone la plus
inflammée. En revanche pour une alopécie liée à une dysendochrinie il faudra biopsier au
centre de la lésion, là où il y a le moins de poils. En cas de doute on pourra donc biopsier à la
fois au centre et en périphérie de la lésion.
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De même, pour les ulcères, si on suspecte une tumeur on biopsie au centre de la lésion
par contre s’il s’agit d’une maladie auto-immune il faudra biopsier en périphérie pour
récupérer des épithéliums qui ont disparu au centre. En cas de doute on peut donc biopsier
au centre et en périphérie en séparant bien les deux biopsies et en indiquant tout cela au
pathologiste : on précise dans la lettre qu'on envoie avec les échantillons qu'il y a deux
morceaux de peau et lequel correspond à quoi.
Il faut toujours séparer les échantillons provenant de 2 zones différentes de la lésion
dans 2 flacons ! Pour le client, c'est le même prix.
La biopsie, en revanche, ne sert à rien lors de dermatites prurigineuses car
l’histophysiopathe ne pourra pas donner l’étiologie de cette dermatite.
 Les étapes de la biopsie :
Recette pour une belle biopsie au biopsy-punch
1. On tond l'animal.
2. On évite de faire un nettoyage type chirurgical sinon on va percer toutes les bulles et vésicules
or on doit laisser les croûtes.
3. On peut couper les poils aux ciseaux si les lésions paraissent trop fragiles.
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4. On repère la lésion à prélever avec un feutre.

5. Selon le caractère de l'animal ou la zone à biopsier, on va tranquilliser de façon plus ou moins
poussée. Pour un chien avec une lésion dans une zone peu sensible, on peut faire une
anesthésie locale avec 1mL à 1,5mL de lidocaïne (Xylocaïne®) en SOUS-CUTANE, le produit
forme une boule en SC qui nous permet de repérer la zone anesthésiée. On peut rajouter du
produit si on réalise une incision large. On n'injecte surtout pas dans le derme ! (dilacération).
Si on opère une zone sensible : oreille, truffe, muqueuse, queue, etc. alors on peut passer à
une anesthésie générale.
6. 2-3 minutes après anesthésie, on utilise un trépan que l’on tourne rapidement en appuyant
modérément dans la lésion jusqu’à une profondeur où l’on ressent une brusque baisse de la
résistance des tissus signant l’atteinte du tissu graisseux (hypoderme). On tourne toujours
l'instrument dans le même sens et avec une pression modérée ! L'animal ne risque rien car
l'instrument est petit et en dessous se trouve encore l'hypoderme cependant il faut faire
attention aux artères et nerfs assez superficiels dans certaines régions comme les membres.
7. On prélève le bout cutané avec une pince en coupant ses adhérences.
8. On bouche le « trou » avec le doigt pendant qu’on s’occupe de la biopsie.
9. On essuie le sang du fragment biopsié avec une compresse ou on le roule sur du papier
absorbant et on le plonge dans du formol à 10% ou un mélange d’alcools (selon le labo
fournisseur).
10. On referme à l'aide d'un point cutané en croix en serrant bien pour éviter les hémorragies.
Il n'y a pas de complication avec cette technique, c’est la plus courante et la plus facile.
Elle se fait sur tous les animaux. Si l'animal fait sauter son point, il faudra
le refaire !
Remarque : la technique anesthésique est un peu particulière pour

les pattes de chawal : plus l'on descend le long de la patte plus c'est
sensible.... On réalise une anesthésie en transversale, à l'aide d'une
aiguille longue, de l'arrière à l'avant du membre, en réalisant l'injection
lors de la sortie de l'aiguille.
Pour l'exérèse d'une bulle ou d'une vésicule, la lésion mesure généralement plus de
8mm, donc on risque de la rompre avec le biopsy punch. On utilise alors la lame de scalpel et
on fait une incision en côte de melon autour de la lésion. Cela demande d'être plus rigoureux,
de faire plusieurs points. De plus, il faut faire attention à la façon dont on prélève le morceau
de peau en côte de melon. En effet l’histophysiopathe recoupe toujours le prélèvement dans
le sens de la longueur, on doit donc faire en sorte que même en recoupant, il ait toujours de
la zone saine et de la zone lésionnelle.
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On envoie ensuite le prélèvement à un laboratoire vétérinaire compétent. Il ne faut

pas oublier de joindre la fiche de commémoratifs complète.
"Un histopathologiste ne sait même plus à quoi ressemble un chien, il faut donc l’aider."
Remarque : La truffe saigne énormément, il faut penser à prévenir le propriétaire. Il en est de

même pour les coussinets, mais cet endroit cicatrise très bien.
L’info inutile: LES DICTONS DE JEAN-PIERRE MAGNOL

POUR QUE VOTRE BIOPSIE SOIT PARFAITEMENT INUTILE...ou quelques suggestions à l’usage
du parfait saboteur :
 « Tapez au hasard », dans des lésions anciennes, remaniées.
 Décapez énergiquement la surface à biopsier.
=> toutes les lésions et la couche cornée sont parties.
 Injectez l’anesthésique local en intradermique pour dilacérer les structures.
=> c'est bien en sous-cutané.
 Saisissez, avec la pince, le fragment biopsique en son milieu et serrez fortement de
façon à bien écraser les structures.
=> on ne peut pas conclure si la pièce est écrabouillée.
 Laissez votre fragment biopsique séjourner le plus longtemps possible à l’air libre de
façon qu’il se dessèche et se recroqueville.
=> en rural, souvent, les vétos ne se baladent pas avec leur pot de formol sur eux et ne mettent
leurs prélèvements du matin que le soir dans du formol.
 Plongez-le dans un liquide fixateur « durcissant » (Bouin par ex.) et laissez mijoter.
 Envoyez le tout à un medium sans commémoratifs.
C) Les régimes d'élimination

Objectif : avoir une alimentation pour laquelle il n'y a aucun risque ( une
alimentation contenant des protéines que le chien n’a pas ingéré depuis 6 mois).
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Le régime d’élimination est la seule méthode qui permette de diagnostiquer une

dermatite par allergie ou intolérance alimentaire.
"Vous devenez allergique parce que vous mangez comme tout le monde. [...]" SI le bœuf
est considéré comme allergène, c'est tout simplement parce que ... beaucoup de chiens en
mangent.
Réaliser un régime d’élimination consiste à nourrir l’animal avec des protéines etc qu’il
n’a jamais ingéré auparavant (canard, tapioca, flétan...), de préférence préparé par le
propriétaire et ceci à l’exclusion de tout autre aliment ou « gâterie », pendant une période
d’au moins 8 à 10 semaines (la détermination de cette durée relève un peu de la théorie du
complot parce qu’elle ne cesse d’augmenter avec les années, il s’agit d’un argument des
vendeurs de croquettes sachant que plus on augmente cette durée, plus il y a de chances de
tomber sur une amélioration spontanée, ahlala, ils sont malins). Si le prurit persiste au-delà
de cette période de régime strict, l’hypothèse d’allergie ou d’intolérance alimentaire est
écartée. Si le prurit a disparu ou a nettement diminué, on considère que l’alimentation
antérieure était responsable du prurit observé. L’aliment offensant est alors identifié en
réintroduisant un à un, à raison d’un par semaine, les anciens ingrédients de la ration. En
général, le prurit réapparaît dans les 12 à 72 heures qui suivent la réintroduction de l’aliment
responsable.
Les fabricants ont élaboré des régimes à base d'hydrolysats : ce sont des protéines trop
petites pour développer une allergie (ne déclenchent pas l'immunité). Ce sont souvent des
hydrolysats de plumes. Moins de 5% des chiens sont allergiques aux hydrolysats.
"Plus c'est petit (ie <1000 Da), moins c'est reconnaissable par le SI, moins ça a bon
goût, moins c'est digestible"
Attention, le dosage d'IgE pour déterminer une allergie alimentaire est
complètement inutile (« c’est du vol ou des incompétents ! » dixit M.Pin). Le SEUL test
diagnostique valable est le régime d'élimination.
Si on a une amélioration : on réintroduit séparément les composants de l’ancienne ration pour
trouver lequel pose problème.
S’il n’y a pas d’amélioration : l’alimentation n’est pas en cause donc on peut arrêter le
régime. Mais en pratique, quand il y a amélioration, les proprios n’ont pas envie de repasser
à l’alimentation d’avant pour trouver l’allergène et du coup en général ils se contentent de
garder l’alimentation spécialisée.
D) Tests allergologiques in vitro (détecte les HS I)

PAS POUR L’ALLERGIE ALIMENTAIRE !
Le principe est de doser des anticorps anaphylactiques spécifiques, circulants ou fixés

sur les basophiles par une réaction Ag-Ac : l’Ag est fixé sur une préparation, le sérum à doser
est mis en contact, et les éventuels Ac spécifiques se fixent. Après lavage, les Ac fixés sont
révélés par un antisérum marqué.
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On réalisait par le passé un dosage d'IgE contre les aéroallergènes (anti-IgG canins
polyclonaux, détectent des IgE et des IgG) : ces Ig se fixent sur les mastocytes et provoquent
leur dégranulation, générant alors une urticaire, ou en cas de généralisation un choc
anaphylactique (rarissime chez le chien, sauf en cas de morsure de serpent, de piqûre d'abeille,
ou du stress parfois). En revanche, un chien peut être allergique et ne pas avoir
d'augmentation d'IgE et inversement.
Dans le cas d'un test pour la DAPP, la fixation des IgE est orientée sur des récepteurs
spécifiques situés sur les mastocytes (rαFcεR1). Seuls les IgE dirigées contre la salive de puce
se fixent, ainsi le test est un peu plus spécifique.
Il est impossible de trouver des résultats allergiques pour tous les allergènes. De plus,
un animal ne peut pas être allergique à un allergène absent de son milieu de vie (il doit déjà
avoir rencontré l'Ag) ou absent à ce moment-là de l’année.
Comme pour l'IDR, chaque laboratoire a ses propres unités, ses propres seuils de
détection, il faut donc absolument garder un œil critique (Les sensibilités peuvent aller de 60
à 85% alors que les spécificités de 75 à 85%.).
Là encore, le test coûte une centaine d'euros.
Remarque : Au lieu de faire des intradermoréactions, par exemple, on peut donc s’adresser à
un bon labo de dosage des IgE par prise de sang. Un BON labo est un labo qui a testé des
allergènes sur des chiens sains et fixé des seuils corrects et qui ne diagnostiquera pas
systématiquement à tous les chiens testés 50 allergies.
E) Les tests épi cutanés ou patch-tests (rares)
Il s'agit d'examens plus difficiles à résultats différés.

Les patch-tests sont indiqués lors de suspicion de dermatite de contact (=allergie de
contact à quelque chose comme un nettoyant de sol) mais sont rarement utilisés. En pratique,
l’éviction de l’allergène suspecté, suivi d’un test de provocation (réintroduction du même
allergène) sont suffisants.
Les tests épi cutanés consistent à appliquer l'allergène sur la peau. Le résultat est lu à
48h. Ils permettent de mettre en évidence les hypersensibilités retardées.
"Le problème c'est que les chiens il faut les transformer en momies, histoire qu'ils
arrachent pas leur patch. Et encore." Concrêtement c’est chiant à faire.
44/48
F) Les examens sanguins et sérologiques

Ils sont variés et nombreux.
 NF (Numération-Formule) : éosinopénie lors de syndrome de Cushing
 Biochimie : Hypercholestérolémie lors d’hypothyroïdie
Hyperphosphatasalcalinémie lors de syndrome de Cushing
Dosage de thyroxine totale (tT4)
Dosage de la thyroxine libre (fT4) : seule la méthode de dialyse à l’équilibre
est validée
Dosage de la TSH canine (cTSH)
 Sérologies : leishmaniose, ehrlichiose (interprétation difficile), aspergillose, anticorps
antinucléaires (AcAN) (maladie auto-immune, ex : lupus)
 Antigénimie : cryptococcose
G) Les tests dynamiques

Tests de stimulation :
 A la TSH : il n’est plus utilisé car la TSH bovine n’est plus disponible et le produit à usage
in vitro peut être dangereux
 A la TRH : ce test n’est pas validé
 A l’ACTH : certainement le test le plus utilisé dans le diagnostic du syndrome de
Cushing (SC). Il consiste à doser le cortisol sanguin avant et 1 heure après une
stimulation à l’ACTH. C’est le seul test qui permette de différencier un SC spontané
d’un SC iatrogène.
 Au RCCU (rapport cortisol / créatinine urinaire) : si il est <0 on est sûr qu’on n’a pas un
Syndrome de Cushing en revanche si il est >0 on ne peut pas conclure…
Les tests de freination à la dexaméthasone à dose faible (diagnostic) ou forte (origine) :

indiqués dans le diagnostic du syndrome de Cushing, ils sont moins utilisés.
H) L’imagerie
Lors d’otite chronique, l’imagerie de l’oreille externe, moyenne et des bulles
tympaniques peut permettre d'évaluer l'atteinte (profondeur, état du tympan). En général, il
faut anesthésier l’animal car la sensibilité est faible et l'on peut facilement passer à côté de
l'anomalie : pour avoir une bonne observation, des angles de vue précis doivent être
respectés, l’animal doit être immobile et placé dans des positions particulières (gueule
ouverte entre autres).
On préfère l’IRM (structures molles) ou scanner (structures dures) pour une
observation encore plus fine de ces structures.
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Radio et IRM de conduits auditifs et de bulles tympaniques

(notez sur les deux scans de droite la nette différence entre une bulle tympanique épaissie
mais encore vide et une bulle tympanique pleine d'otite interne pour laquelle on ne peut plus
rien faire à part faire appel à un chirurgien expérimenté...)
CONCLUSION
Les examens complémentaires utilisables, de manière immédiate, en dermatologie
vétérinaire, sont donc nombreux. Ils ne doivent pas être les « cache-misères » de la démarche
diagnostique. De leur choix judicieux dépend souvent la possibilité d’établir un diagnostic, à
moindre coût. Lorsque le diagnostic définitif ne peut être établi après ces examens
complémentaires simples, réalisés dans le cadre de la consultation et à lecture rapide ; une
deuxième série de tests, à lecture différée, devra être mise en place. On voit un bon clinicien
à sa rigueur et à la justesse de ses hypothèses diagnostiques.
Un traitement "d'attente" ou d'orientation diagnostique sera alors préconisé. Ce
traitement a deux objectifs principaux : orienter le diagnostic et améliorer l'état de l'animal,
en agissant sur la symptomatologie cutanée, ce qui satisfait le propriétaire et peut faciliter des
tests cutanés ultérieurs. Il s'agit parfois d'une véritable épreuve thérapeutique, comme par
exemple un traitement acaricide lors de suspicion de gale sarcoptique ou un traitement anti-
infectieux lors de suspicion de folliculite bactérienne dans une dermatose papuleuse (en
attendant, éventuellement, les résultats des biopsies). Il s'agit, dans d'autres circonstances,
de traiter une dermatose secondaire (folliculite bactérienne, séborrhée) pour révéler un prurit
sous-jacent alésionnel, indicateur d'une allergie.
Examen direct : diaphragme fermé | Examen cytologique : diaphragme ouvert

La recherche de Malassezia NE se fait PAS dans un raclage cutané
Les tests allergologiques in vitro n'ont aucun intérêt pour les allergies alimentaires
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Remarque importante :
Un chien avec une lésion nummulaire (en forme de pièce de monnaie) à extension
périphérique, avec une atteinte des FP, sans prurit. On remarque qu’on a :
‐ une origine bactérienne dans 95 % des cas
‐ une démodécie (Demodex) dans 4 % des cas
‐ une dermatophytose (teigne) dans seulement 1% des cas.
Il est important de conserver une idée de cette répartition à l’esprit pour ne pas conclure
systématiquement à une teigne ou une démodécie à la vue de certains signes cliniques !
47/48
Allez bisous !
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Module : Dermatologie - CM 7 - 8
Les grands principes thérapeutiques
Partie 1 : Le traitement antibactérien en dermatologie .................................... 2

I) LA FLORE CUTANEE ................................................................................................................... 2
II) CAUSES DE RUPTURE DE L’EQUILIBRE ECOLOGIQUE CUTANE .................................... 4
III) ANTIBIOTHERAPIE SYSTEMIQUE ........................................................................................... 5
IV) ANTIBIOTIQUES UTILISABLES EN DERMATOLOGIE ......................................................... 7
V) PRINCIPALES ERREURS DE PRESCRIPTION DES ANTIBIOTIQUES EN
DERMATOLOGIE .......................................................................................................................................... 10
Partie 2 : Le Traitement topique en dermatologie .......................................... 13
I) BASES THEORIQUES ................................................................................................................. 14
II) LES FORMES GALENIQUES ..................................................................................................... 14
III) LE TRAITEMENT TOPIQUE ANTIBACTERIEN ..................................................................... 17
IV) LE TRAITEMENT TOPIQUE ANTISEBORRHEIQUE = KERATOMODULATEURS .......... 20
V) LE TRAITEMENT TOPIQUE HYDRATANT ............................................................................ 21
VI) LE TRAITEMENT TOPIQUE ANTIPRURIGINEUX ................................................................ 22
VII) LES TOPIQUES NETTOYANTS (pour info) .............................................................................. 22
VIII) RECOMMANDATIONS D’UTILISATION ................................................................................ 23
Partie 3 : La Corticothérapie en dermatologie ................................................ 24
I) RAPPEL DE PHYSIOLOGIE ET DE STRUCTURE :LE CORTISOL....................................... 24
II) EFFETS BIOLOGIQUES ............................................................................................................. 27
III) CONTRE - INDICATIONS DE LA CORTICOTHERAPIE ........................................................ 29
IV) INDICATIONS EN DERMATOLOGIE ...................................................................................... 30
V) REGLES GENERALES DE LA CORTICOTHERAPIE ............................................................. 33
VI) MOLECULES UTILISABLES ..................................................................................................... 34
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Partie 1 : Le traitement antibactérien en dermatologie

L’émergence de bactéries résistantes (dont certaines peuvent menacer la santé humaine)
et les difficultés rencontrées pour créer de nouvelles molécules antibiotiques ont fait prendre
conscience de la nécessité d’un usage raisonné des antibiotiques, d’autant plus que ce
traitement est celui qui est le plus souvent prescrit.
Les pyodermites (dermatites accompagnées de pus) sont des dermatoses à bactéries

pyogènes. Elles sont plus fréquentes chez le chien et le cheval. Le chat, quant à lui, semble
posséder une bonne immunité innée : il souffre très peu de pyodermite sauf lors de surinfections.
Il possède un film hydrolipidique doté d’une bonne activité antimicrobienne. La fréquence
d’apparition des pyodermites au sein des espèces est ainsi : Chien > Cheval > Chat.
Si le diagnostic des pyodermites est relativement aisé, leur gestion thérapeutique est
compliquée par le fait qu’elles sont, le plus souvent, secondaires à une cause sous-jacente, qu’il
faut aussi gérer (ex : DAPP).
La guérison nécessite, surtout lors de pyodermites profondes, des traitements longs et
d’autant plus couteux que l’animal est de grosse taille et que le traitement est long. Par exemple,
pour un chien de 30kg, un traitement d’un mois revient entre 100 et 300 € au propriétaire en
fonction des molécules utilisées, ce qui est loin d’être anodin, d’où l’importance d’être sûr de son
diagnostic.
Les échecs rapportés, souvent associés à tort au développement de souches bactériennes

résistantes, sont dus, dans la plupart des cas, à un mauvais usage des antibiotiques (molécules
non efficaces contre l’agent pathogène en cause, prescription trop courte...). De plus, il est vrai
que la situation s’est aggravée depuis plusieurs années et que l’antibiorésistance survient très
vite et très fréquemment lors des antibiothérapies. Le respect des doses est donc primordial
même si le traitement est couteux sans quoi l’on court à l’échec thérapeutique. Cela repose sur
une prescription précise, réalisable et comprise par les propriétaires.
Enfin, il ne faut pas oublier que le traitement anti-bactérien est un traitement causal, d’où
la nécessité d’un diagnostic précis. « Le but en clinique n’est pas d’arrêter qu’il se gratte mais de
savoir pourquoi il se gratte» D.PIN. En dermatologie, on associe TOUJOURS un traitement
antibiotique local ET systémique.
I) LA FLORE CUTANEE
La flore cutanée est composée de bactéries (plus de 50 espèces bactériennes différentes :

cocci à Gram + surtout des Staphylocoques à coagulase négative, bacilles à Gram + et à Gram -),
de champignons, de levures (Malassezia pachydermatis) et de parasites (Demodex canis) qui
vivent en symbiose en échangeant des facteurs de croissance. Ces organismes « occupent
l’espace » et empêchent l’installation d’espèces pathogènes.
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o Flore bactérienne résidente : bactéries normalement présentes sur la peau du chien et

qui s’y multiplient. La flore résidente joue un rôle dans la défense cutanée : elle stimule les
kératinocytes qui sécrètent des peptides antimicrobiens en plus grande quantité contre les
agents pathogènes. ELLE DOIT ETRE PRESERVEE. Ainsi, les lavages au savon de Marseille, à l’eau
de Javel, etc, sont à éviter et lors de traitement antibactériens, il faut faire en sorte que la peau
puisse être recolonisée le plus tôt possible.
« Un jour, il existera des poudres de bactéries lyophilisées pour la restaurer », #minutefuturistedeDidier
 Staphylocoques coagulase négative

(S. epidermidis, S. xylosus)
 Microcoques
Cocci Gram +
Propionibacterium acnes (sûrement due à une contamination par
l’Homme car c’est une bactérie responsable de l’acné humaine)
 Streptocoques α-hémolytiques
 Corynébactéries
Bacilles Gram +
Clostridium spp
Bacilles Gram - Acinetobacter
o Flore bactérienne transitoire : bactéries retrouvées occasionnellement sur la peau, en

quantité et en durée limitées ; elles ne causent pas de lésions dans les conditions normales.
o Flore nomade : bactéries absentes de la surface cutanée à l’état normal car elles ne
peuvent pas s’y établir ni s’y multiplier.
Les bactéries responsables d’infections cutanées sont :
- Staphylococcus pseudintermedius dans plus de 90% des cas. Elle se loge sur les
muqueuses génitale et anale et s’étend lors du léchage sur la peau et dans les follicules pileux.
Elle ne s’y implante que si la peau est altérée et aboutit alors à la formation d’une pyodermite.
Des facteurs favorisants sont nécessaires à son développement. Ex : Un chien atopique
présentant des lésions de la barrière cutanée.
- Autres staphylocoques coagulase + : S. aureus (uniquement chez l’Homme sauf lors de

multi-résistances, elle vient alors le plus souvent du propriétaire, elle s’implante selon le même
principe que S.pseudintermedius), S. hyicus, S. Schleiferi.
- Autres bactéries : Pseudomonas aeruginosa (bacille GRAM -, retrouvé surtout au niveau

des cavités auriculaires, responsable d’otites suppurées, peu de traitements efficaces),
Escherichia coli, Proteus sp. (on ne sait pas s’il s’agit d’un contaminant de culture tout comme
Propionibacterium acnes, bactérie responsable de l’acné chez l’Homme). En général, elles sont
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associées ou font suite aux précédentes dans les pyodermites chroniques. Elles ne sont jamais à
l’origine d’infections primaires mais sont souvent présentes après une récidive ou un traitement
mal adapté. Ces bactéries deviennent alors résistantes à de nombreux antibiotiques et sont
responsables d’infections secondaires.
Ces infections ne sont pas contagieuses. Il existe une psychose actuellement à l’étranger
où l’on suspecte que le chien soit porteur de bactéries MRSA (pour aureus) ou MRSI (pour
pseudintermedius) (germes multirésistants, impliqués dans les infections nosocomiales) et
représente un danger pour l’Homme. Pour l’instant, on n’a pas de preuve de passage du chien à
l’Homme. Il est donc important d’établir un dialogue avec les médecins.
II) CAUSES DE RUPTURE DE L’EQUILIBRE ECOLOGIQUE CUTANE
o Défaut d’entretien ou entretien inadapté (moins d’actualité) (« Essayez de laver vos

cheveux au savon de Marseille, vous verrez… »)
o Excès thérapeutiques : corticoïdes (« rien de tel que les cortico pour faire éclore ou
aggraver une pyodermite » D.PIN), topiques irritants, shampooings pour Homme, savon de
Marseille (il faut utiliser des topiques adaptés et non agressifs !)…
o Dermatoses sous-jacentes (récidivantes) : (prurit → micro-lésions → colonisation par

bactéries → pyodermite)
- ectoparasitoses : démodécie, gale sarcoptique... (le prurit continue même
lorsque la pyodermite est traitée).
- dermatites allergiques : DAPP, Dermatite Atopique (se complique quasi
systématiquement), allergie alimentaire (le prurit est moins fréquent donc plus dur à
détecter).
Les autres causes sont moins fréquentes :

- génodermatoses : dysplasies folliculaires
- ichtioses : troubles de la kératinisation héréditaires
o Maladies générales sous-jacentes (il faut toujours se demander s’il y a une cause sous-
jacente) :
- dysendocrinies : hypothyroïdie, hypercorticisme, diabète sucré, Cushing (altère la
barrière cutanée)
- néoplasie : lymphosarcome digestif (théorique)
- maladies auto-immunes (rarement la cause puisqu’il s’agit d’une exacerbation ou
d’une mauvaise orientation de la réponse immune plutôt qu’une baisse de
l’immunité, sauf en cas de traitement prolongé aux corticoïdes)
- immunodéficience primaire (= d’origine génétique). Dans ce cas, les problèmes
cutanés ne sont pas les plus urgents à traiter. (Dixit D.PIN : « en général ils vivent peu
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de temps donc le problème est assez vite réglé »). Les symptômes surviennent tôt
dans la vie de l’animal et celui-ci meurt rapidement.
Il faut bien déterminer la cause exacte de la pyodermite pour prescrire un traitement

adapté et donc efficace ! Par exemple, lors d’ectoparasitoses, le chien se « provoque » une
pyodermite en se grattant, si on ne traite que la pyodermite et pas les parasites, le traitement
sera inefficace et il y aura donc récidive.
III) ANTIBIOTHERAPIE SYSTEMIQUE Les vétérinaires sont dans le collimateur !

Soyez IRREPROCHABLE
A) Caractéristiques d’un antibiotique en dermatologie
On doit choisir une molécule qui a :

- une activité sur Staphylococcus pseudintermedius (présent dans plus de 95% des cas,
coques à coagulase + susceptibles de sécréter des pénicillinases) ou sur des bacilles
GRAM - (ex : Pseudomonas aeruginosa)
- une activité bactéricide
- une bonne diffusion cutanée (proscrire la Streptomycine)
- une activité dans le pus et les tissus nécrosés (proscrire la Streptomycine)
- peu d’effets secondaires car les traitements sont longs (plusieurs mois parfois)
- une faible toxicité (même raison)
- une administration per os, en une ou deux administrations quotidiennes (plus pratique
pour le propriétaire étant donnée la durée des traitements). On peut aussi utiliser des
formes retards : 1 injection pour 15 jours d’effets.
- (un coût raisonnable)
B) Critères de choix
1) Nature de la pyodermite
- Profondeur de l’infection bactérienne cutanée : examen clinique

- Eléments anamnésiques : pyodermite chronique, récidivante ; molécules
utilisées antérieurement.
2) Nature du germe en cause
- Examen cytologique
- Culture bactérienne (et antibiogramme)
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C) Règles d’une bonne prescription
→ Choix judicieux de la molécule (cf I et II).
→ Respect de la dose et de la fréquence d’administration (il faut adapter le traitement aux

possibilités du propriétaire pour une meilleure observance). Un excès augmente les risques
d’effets secondaires ou d’intolérance et un défaut les risques d’inefficacité ou de sélection de
bactéries résistantes. (« 32kg c’est pas 30kg, on met une dose pour 32kg ! » dixit D.PIN)
 Ce sont les propriétaires qui administrent les traitements, mais votre ordonnance doit être
IRREPROCHABLE ! Chaque erreur est un prétexte pour nous enlever le droit de délivrance…
→ Respecter la durée de traitement (adaptée selon la gravité et la profondeur de la pyodermite) :

 Pyodermite superficielle : 2 à 3 semaines minimum, le traitement devant être
poursuivi au moins une semaine après la guérison clinique des lésions.
 Pyodermite profonde : durée suffisante incluant la guérison clinique constatée
et cytologique des lésions et une prolongation d’au moins 3 semaines (selon la
gravité des lésions.
→ Associer une tonte des lésions et un traitement antibactérien topique. Le topique permet de
soulager l’animal, de supprimer les germes à la surface de la peau et d’augmenter l’efficacité de
l’antibiotique. Le topique réalise au moins 50% du travail. (cf. Partie 2)
→ Assurer un suivi.
→ Proscrire toute corticothérapie. NE JAMAIS UTILISER DE CORTICOIDES LORS D’UNE

INFECTION BACTERIENNE. Cela n’a aucun intérêt, aucune justification scientifique et les
corticoïdes entraînent de forts effets secondaires. Il s’agit d’une FAUTE majeure ! (cf.
Partie 3)
→ Respecter les contre-indications (=> penser à lire les notices de temps en temps…)
Fluoroquinolones : contre-indiquées pour les chiots de grande race en croissance.
Sulfamides potentialisés : risque de réaction médicamenteuse dans les races Doberman et
Pinscher (toxidermie, hyperthermie, polyarthrite stérile, glomérulonéphrite).
→ Prévenir les effets secondaires

Troubles digestifs : administration au moment des repas (ex : céfalexine (C1G), prévenir le
propriétaire des risques de vomissements)
Kératoconjonctivite sèche : avec les sulfamides potentialisés, lors de traitements de plus
de 4 semaines dans les races à risques (Cocker, West Highland White Terrier)
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INFECTION TYPE DUREE MODALITE

Surface Prolifération de surface >10j après guérison Localisé : topique
(pas de pénétration (peau apparait saine et Etendu : topique et
dans les tissus, peu poils repoussent) systémique
grave)
Superficielle Folliculite >10j après guérison Topique ou
(cavité des follicules Systémique
pileux et épiderme)
Profonde Furonculose et Cellulite >15 à 20j après Topique et Systémique
(infection du derme) guérison
(passage au-delà de la (3 semaines environ)
JDE -> derme)
Exemples de traitement antibactérien en fonction des infections
NB : La poursuite du traitement même après la guérison permet d’éviter les récidives.

Surtout lors de la présence de granulomes (véritables réservoirs à bactéries).
IV) ANTIBIOTIQUES UTILISABLES EN DERMATOLOGIE

Au sein de chaque paragraphe, il faut surtout retenir les molécules en gras ! Les ordres de grandeur
des posologies sont à connaître pour ces molécules.
I. Pénicillines M ou A potentialisées
- Spectre : surtout Gram +, certaines Gram – (Proteus et E.Coli pour la Péni A)

- Bactéricides, actives sur les staphylocoques producteurs de pénicillinases, résistances
rares
• Oxacilline (forme de pénicilline M): 30 à 50 mg/kg/j per os en 2 prises (peu de formulations

donc peu utilisée en médecine vétérinaire)
• Amoxicilline (groupe A) et acide clavulanique : 25 mg/kg/j per os en 2 prises (le plus
utilisé, plus de 90% de sensibilité sur les staphs => usage en 1ère intention). C’est la dose
minimale à administrer, d’où l’importance de connaître le poids de l’animal.
II. Céphalosporines  2 administrations
- Spectre large, surtout cocci Gram +

- Bactéricides, résistent aux pénicillinases, résistances rares mais qui se manifestent de
plus en plus depuis 2 ans.
Plus on monte dans les générations, plus les molécules sont efficaces contre les Gram – mais
il y a, en parallèle, une baisse d’efficacité contre les Gram +.
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• Céfalexine (1ère génération) : 30 à 50 mg/kg/j per os en 2 prises (remarque : préférer 35

à 40 mg plutôt que 28). Les résistances sont faibles. Rapport qualité-prix intéressant (c’est
la plus importante). Aux sous-dosages chez les grands chiens !
• Céfovécine (3ème génération) ex : Convenia® : 8 mg/kg en SC tous les 14 j (piquer à travers

un organe atteint (la peau) => bofbof l’idée). Elle est demandée par les propriétaires de
chats très récalcitrants (difficultés d’observance du traitement), mais il ne faut pas se jeter
dessus car les résistances semblent se développer rapidement et une toxidermie peut
entrainer la mort de l’animal. A NE PAS UTILISER EN 1ère INTENTION ! L’AMM se limite à 4
injections.
Le Convénia® est à utiliser avec précaution car sa longue rémanence peut

empêcher l’action d’autres molécules et pire, en cas de réaction vis-à-vis de cette
molécule, la gestion du problème est difficile car elle reste présente longtemps (14
jours au moins) après l’injection. Enfin, il faut faire attention aux résistances qui se
développent rapidement. De plus, ne pas utiliser de céphalosporines chez les
lagomorphes et les rongeurs.
III. Fluoroquinolones  1 administration
- Bactéricides, spectre large (notamment actives contre Pseudomonas aeruginosa) à

orientation Gram -, résistances rares mais en développement et croisées.
- Contre-indiqués chez les chiots de grande race en croissance (jusqu’à 1 an pour les
chiens type Golden et jusqu’à 1 an et demi pour les chiens type Dogue Allemand car
ces molécules entraînent une fermeture précoce des cartilages de croissance).
ELLES NE DOIVENT JAMAIS ETRE UTILISEES EN 1ère INTENTION !!! Leur

prescription nécessite une culture bactérienne et un antibiogramme car les
résistances apparaissent vite.
• Marbofloxacine : 2 mg/kg/j per os pour les Staphylocoques, 5 mg/kg/j sur les bacilles
Gram – (ex : Pseudomonas aeruginosa)
• Enrofloxacine : 5 mg/kg/j per os, 10 mg/kg/j sur les bacilles Gram –
• Difloxacine : 5 mg/kg/j per os.
NB : Comme ce sont des antibiotiques dose-dépendants, il vaut mieux être plutôt au-dessus des
doses recommandées qu’en-dessous.
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IV. Sulfamides et Triméthoprime
Ils sont peu utilisés en dermato, mais si l’antibiogramme montre des résistances avec les autres antibios, il
faut penser à eux.
- Bactéricides, spectre large, bonne diffusion

- Il y a apparition rapide de résistances
- Il y a beaucoup d’effets secondaires, ils peuvent provoquer :
 une kératoconjonctivite sèche = KCS (destruction irréversible des glandes
lacrymales, c’est un phénomène assez individuel, on ne peut pas le prévoir),
 une toxidermie (réaction cutanée médicamenteuse),
 une atteinte thyroidienne,
 une polyarthrite (chez le Doberman).
- Ils sont en pratique peu utilisés car peu actifs dans le pus.
- Ce sont des molécules de seconde intention mais qui rendent de précieux services
en cas de résistance aux autres antibiotiques.
 Triméthoprime-sulfaméthoxazole ou sulfaméthoxypyridazine : 5 mg de TMP + 24 mg de

sulfamide /kg/jour en 2 prises (per os, IM, (IV))
V. Macrolides et Lincosamides
Ils sont peu utilisés car seulement bactériostatiques mais en cas de résistance de la souche bactérienne
aux pénicillines, c’est une bonne solution.
- Bactériostatiques.
- Ils ont un spectre orienté aux GRAM+, aux bactéries anaérobies et aux
Pasteurelles.
- Il existe des résistances fréquentes et croisées entre familles.
- Ils sont utilisés pour traiter l’acné chez l’Homme.
• Clindamycine : 10 à 20 mg/kg/j en 1 à 2 prises, pénètre bien au sein des lésions chroniques

et des abcès. Effets immuno-modulateurs et anti-inflammatoires. Elle est très bien
supportée et très efficace contre les anaérobies (c’est la plus utilisée). Il existe des
résistances croisées.
• Erythromycine : 30 à 50 mg/kg/j en 2 ou 3 prises, attention : souvent fort émétisante !
• Lincomycine : 40 à 50 mg/kg/j en 2 ou 3 prises ; formes injectables uniquement.
NB : Ils sont souvent utilisés en 2ème intention, il faut donc taper un peu plus fort.
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VI. Acide fusidique (médicament humain)
- Bactéricide, spectre étroit, actif sur les staphylocoques producteurs de pénicillinases

donc très utile en cas de résistance à d’autres molécules.
- 20 à 60 mg/kg/j en 3 ou 4 prises quotidiennes soit per os (comprimés d’humaine
utilisables car non « protégés ») soit en topique (le plus fréquent), car il pénètre bien
la peau.
- Coûteux car utilisé à forte dose et plusieurs fois par jour.
VII. Aminosides
- Bactéricides
- Spectre large mais mauvaise diffusion cutanée (hydrosolubles), injectables, la
gentamycine est néphrotoxique, on ne peut donc pas l’indiquer pour les pyodermites
car la durée de traitement est trop longue.
VIII. Autres
Les tétracyclines ont une efficacité controversée en dermatologie car elles ne se concentrent
pas dans la peau sauf la doxycycline qui pourrait être utilisée pour les lésions de furonculose du
menton (= « acné » du chat). Elles sont surtout utilisées pour leur effet anti-inflammatoire.
La gentamycine est utilisée pour faire les antibiogrammes mais elle n’est quasiment pas
utilisée en clinique car : per os elle ne passe pas la barrière intestinale étant donné qu’elle est
détruite dans l’estomac, et la voie parentérale nécessite la traversée de l’organe infecté. De plus,
elle possède des effets néphrotoxiques irréversibles systématiques lors de traitements prolongés
: « Le chien meurt d’IR mais meurt guéri ». En revanche, elle n’est pas ototoxique, elle est donc
utilisée pour les traitements auriculaires.
V) PRINCIPALES ERREURS DE PRESCRIPTION DES ANTIBIOTIQUES EN

DERMATOLOGIE
- Antibiotique inadapté (ex : antibiotique à large spectre destiné à palier un diagnostic

étiologique imprécis, molécule ne pouvant atteindre la concentration efficace dans la
peau...) ex : amoxicilline seule, pénicilline G, tétracyclines...
- Durée de traitement insuffisante (n’essayez pas de minimiser les couts, vous devrez
recommencer tout à zéro). Ex : prescrire 3 à 8 jours de traitement dans le cas d’une
pyodermite…
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- Posologie ou fréquence d’administrations incorrectes (ex répété : un chien de 42 kg

ce n’est pas 40kg ! préférer une dose pour un chien de 45kg dans ce cas)  prévenir
les propriétaires !
- Absence de soins locaux (très importants même si contraignants) : tonte, traitements

antibactériens topiques  les soins locaux participent à hauteur de 50% à la guérison !
- Absence de suivi (permet de gérer les apparitions de résistances, ...)
- Absence d’information du propriétaire (il faut toujours le prévenir et ensuite il fait ce

qu’il veut)
- Corticothérapie associée !!! (parce que ça « évite qu’il se gratte » NON ! car on
augmente le temps de traitement, on favorise les récidives alors que l’association :
shampooing + AB suffit !)
Il faut faire attention aux effets de mode (exemple du Convenia® actuellement utilisé pour
à peu près tout et n’importe quoi).
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Molécule Noms déposés Posologie Avantages Inconvénients Commentaires
Amoxicilline - SYNULOX®, 25 mg/kg/j, PO, Effets indésirables Résistances rares mais Coûteux
acide clavulanique KESIUM, en 2 prises rares, spectre large en augmentation
CLAVAMOX,
CLAVOBAY
Oxacilline Aucun en France pour 22 mg/kg, PO, 3 Résistances rares, La prise de nourriture Coûteux. A
cette indication fois par jour effets indésirables interfère sur administrer 1h avant
CN/CT rares l'absorption ou après le repas
médicamenteuse
Céfalexine RILEXINE®, 30 mg/kg/j, PO, Excellente Coût variable, Excellent choix

THERIOS®, en 2 prises pénétration administration
CEFASEPTIN ® tissulaire. biquotidienne
Résistances très
rares
Céfadroxil Aucun en France pour 22mg/kg, 2fois /j, Excellente Coûteux,
cette indication PO pénétration administration
CN/CT tissulaire biquotidienne
Céfovécine CONVENIA® 8 mg/kg, SC Spectre large, Coûteux, persistance Durée de traitement
durée d’action de longue dans limitée à 4 fois 14
14 jours l’organisme jours chez le chien, 2
fois 14 jours chez le
chat
Enrofloxacine BAYTRIL® 5 mg/kg/j, en 1 Administration Coût, toxicité sur les A réserver aux
prise, PO quotidienne, cartilages articulaires infections à bacilles
spectre large, en croissance Gram -Interactions
excellente avec les protecteurs
pénétration de la muqueuse
tissulaire digestive (Al et Mg).
Marbofloxacine MARBOCYL P® 2 à 5 mg/kg/j, en Administration Coût, toxicité sur les A réserver aux
1 prise, PO quotidienne, cartilages articulaires infections à bacilles
spectre large, en croissance Gram - Interactions
digestive (Al et Mg)
tissulaire
Difloxacine DICURAL 5 mg/kg/j, en 1 Administration Coût, toxicité sur les A réserver aux
PALATABS ® prise, PO quotidienne, cartilages articulaires infections à bacilles
spectre large, en croissance Gram - Interactions
tissulaire digestive (Al et Mg).
Pour chiens
Sulfamides- CANIBIOPRIM®, 15-30 mg/kg, 2 Coût Nombreux effets Utile en 2e intention
triméthoprime SULTRIAN®, fois par jour, PO indésirables: KCS,
SEPTOTRYL® polyarthrite à
médiation immune,
réactions
médicamenteuses,
administration
biquotidienne
Clindamycine ANTIROBE® 11mg/kg/j, en 1 Administration Résistances rapides Utile en 2e intention
prise, PO quotidienne
Tableau 1 : Récapitulatif des antibiotiques indiqués en dermatologie chez les Carnivores domestiques
12 /56
L’incontournable de
Partie 2 : Le Traitement topique en dermatologie la dermatologie !
Le terme « topique » désigne les médicaments agissant directement et localement en

des points déterminés du corps ou même sur son ensemble (exemple, les topiques cutanés,
auriculaires, oculaires, digestifs,...). Le traitement topique peut être un traitement local ou
général.
La peau est, par excellence, le type d’organe directement accessible, pour lequel l’usage
des topiques est indiqué. Grâce à la meilleure connaissance de la physiologie de la peau et aux
progrès galéniques considérables qui ont été réalisés au cours des dix dernières années, les
topiques tiennent une place de choix justifiée en thérapeutique dermatologique du chien et, de
plus en plus, du chat et du cheval.
Le traitement topique est toujours bénéfique (si l’on suit ses indications). Il nécessite une
tonte de l'animal. En effet cela permet d'abord d'enlever les poils collés, puis de voir l'extension
des lésions et enfin d'augmenter l'efficacité du shampooing.
NB ; avant, la tonte, prévenez le propriétaire… parfois, sous les poils, la lésion est très
étendue, et il pourrait faire un malaise…
Les buts de ce traitement sont :

- de nettoyer la peau des salissures, croûtes, pus, squames et amas de sébum lors
d’une première application
- de lutter contre les infections bactériennes (on se focalise principalement sur les
infections bactériennes) ou fongiques, voire parasitaires (n’existent quasiment plus :
ils n’ont pas grand effet car ils se rincent…), lors d’une deuxième application (en
général, on laisse alors agir le produit pendant une dizaine de minutes).
- de réguler le fonctionnement de l'épiderme (ex : limiter le squamosis).
- de restaurer le film cutané superficiel (ce film cutané varie en fonction de l’espèce,
d’où l’intérêt d’utiliser des topiques spécifiques = réhydratants cutanés). Exemple :
l’ajout d’un produit réhydratant (ERMIDRA®) ou restructurant après le shampooing
peut aider à restaurer l’équilibre cutané.
Le traitement antibactérien topique a plusieurs intérêts :

- améliorer rapidement l'état cutané et le confort de l'animal (donner un bain à
l'animal le soulage) : la peau cicatrise vite si elle est dans un état favorable.
- diminuer la durée du traitement systémique causal (c’est un bon argument pour
convaincre le propriétaire de faire le traitement topique correctement).
- si on prolonge après guérison, éviter ou limiter la fréquence des récidives (surtout
chez les chiens atopiques par exemple). Insister sur ce point pour le faire accepter au
propriétaire car au final qui dit pas de récidive dit économies et soulagement durable
de l’animal !
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Remarque : on peut faire un shampooing local ! ex : pieds uniquement en cas de

pododermatite. « Le temps de mouiller un Terre-Neuve, votre journée est perdue ! »
I) BASES THEORIQUES
I. Structure et fonctions de l'épiderme

(cf.chapitre n°1)
II. Le film cutané superficiel et la flore cutanée
A la surface de la peau, le film hydro-lipidique cutané superficiel se forme par mélange du

produit de sécrétion des glandes sébacées et sudoripares, des débris cellulaires, des lipides du
ciment intercellulaire et d’eau de surface (émulsion) ; il est composé de 40 à 50% de céramides
(sphingolipides), de 20 à 25% de cholestérol et de 15 à 25% d’acides gras libres.
Le film cutané superficiel contient également des bactéries et des champignons qui vivent en
symbiose au sein d’un écosystème dont l’équilibre est fragile.
La raison d’être de l’épiderme est d’élaborer la couche cornée et le film cutané superficiel
qui représentent avec la flore cutanée (bactéries et levures) la véritable barrière de l’organisme.
Toute altération de cette barrière a des conséquences importantes (peau fripée à la sortie du
bain, tiraillements de la peau sèche, etc.). Son intégrité doit donc être respectée et, le cas
échéant, restaurée. C’est dans cette optique de restauration de la barrière et de la flore cutanée
que sont axées les recherches aujourd’hui (dans le but de limiter l’utilisation des antibiotiques
dans l’avenir).
III. L'absorption cutanée
RHX <3 :
Les principales voies de pénétration médicamenteuses sont l’appareil pilo-sébacé et la
couche externe de l’épiderme. L’appareil pilo-sébacé représente la voie de pénétration maximale
à la condition que son pôle apical soit dégagé. Les topiques que l’on souhaite voir pénétrer doivent
posséder une structure mixte, lipophile pour traverser l’épiderme et hydrophile pour diffuser
dans le derme.
II) LES FORMES GALENIQUES
Chez les animaux à poils, les formes galéniques du traitement topique utilisées répondent à
une bonne praticité d'application.
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A) Les shampooings Très IMPORTANT
Un shampooing est une solution aqueuse, modifiée par l’addition d’un tensio-actif
(favorisant la formation de mousse qui enlève les moisissures = rôle de savon), d’un surfactant
(qui améliore l’effet du tensio-actif) et généralement d’un adjuvant comme un agent
médicamenteux ou cosmétologique : calmants (aloe vera,...) hydratants, etc.
Il nécessite de traiter puis RINCER l’animal mais il se prête parfaitement au nettoyage et au
traitement de grandes surfaces corporelles. Les shampooings sont devenus le véhicule d’un
grand nombre de produits actifs : nettoyants, anti-séborrhéiques, antiseptiques et
antiprurigineux.
NB : Une fois le shampooing rincé, le produit n'a plus aucun effet (pas de rémanence) (ex : si une
puce monte sur le chien 2h après le shampooing antiparasitaire, elle ne sera pas tuée). Même s’ils
sont adaptés à l’espèce, les shampooings, traitants, ont un effet desséchant : penser à utiliser un
réhydratant après chaque shampooing à visée thérapeutique. Ne pas oublier non plus de tondre
l’animal si les poils sont longs ou très fournis.
B) Les solutions ou lotions
Une solution est une préparation dont le principe actif est en solution dans un excipient
aqueux. Elle se présente la plupart du temps sous forme de spray à appliquer sur la peau. Ex :
Amitraze® (insecticide), Imaveral® (antifongique),...
Les lotions sont préparées de manière à ne pas être irritantes car elles sont laissées sur la
peau sans rinçage. Une lotion est active deux ou trois jours. Contrairement aux shampooings,
une lotion n’a pas d’effet mécanique ; ex : elle ne retire pas les croûtes, …
Elles ne se rincent pas et prolongent l’effet du shampoing. #pubpourloreal
C) Les gels
Un gel est une préparation dermatologique formée d’une solution aqueuse modifiée
par l’adjonction d’un produit augmentant la viscosité. Ils sont d’application très aisée en raison
de leur hydrophilie.
Ils sont utilisables sur l'ensemble de l'animal. Leur viscosité permet un étalage facile. Ils
ne graissent pas les doigts ni les poils, sont translucides, leur texture est agréable et ils pénètrent
très vite. Ils sont donc très intéressants pour l'application sur une petite surface mais aussi sur de
plus grandes ils sont donc de plus en plus utilisés !!
Pour améliorer la rémanence et la tolérance du produit, on a inventé des émulsions et

des micro-émulsions qui permettent une très bonne stabilité. Les petites micelles sont
entourées de surfactant pour une plus grande stabilité et permettent ainsi le nettoyage.
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Sphérulite : libération de substance sur un plus long terme
Il existe également les liposomes (microcapsules) et les sphérulites (microvésicules

multilamellaires alternant couches lipophiles et lipophobes ex : sphérulites de Virbac®) qui ont
été mis au point pour augmenter la rémanence des principes actifs et permettre leur libération
progressive. Ces structures forment des sortes de billes emboitées les unes dans les autres. Au
fur et à mesure, les couches se délitent, d'où le phénomène de rémanence, ce qui permet une
application tous les 3 ou 4 jours au lieu de tous les jours. Dans ces produits, on peut y mettre des
acaricides, des antiseptiques...
En résumé, chez les carnivores, on utilise surtout les shampooings, lotions et gels et
rarement les laits, crèmes et pommades à cause des poils de l’animal qui ne facilitent pas
l’application de ces préparations.
D) Les laits  Bonne pénétration dans la peau
Un lait est une préparation dermatologique composée d’une émulsion d’excipient

anhydre dans de l’eau (émulsion H/E = huile dans eau). Les laits conviennent bien aux soins
spécifiques de lésions enflammées et étendues, plutôt aiguës et de petites surfaces (mauvais
étalement).
Ils ne sont quasiment pas utilisés en dermato !
E) Les crèmes  Bonne pénétration dans la peau
Les crèmes répondent à la même définition générale que les laits mais l’excipient anhydre
est en plus grande quantité. Elles conviennent au traitement de petites surfaces et plutôt pour
des lésions chroniques (mauvais étalement). Les crèmes sont peu faciles d’utilisation à cause des
poils.
F) Les pommades  Pour les grands animaux, peau épaissie
Une pommade est une préparation dermatologique composée d’un mélange

d’excipients anhydres. Elles réalisent toujours un certain degré d’occlusion avec risque de
macération et sont peu utilisées.
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L'inconvénient est que la lipophilie des pommades est plus importante que celle du lait.
Elles restent assez longtemps mais le degré d'occlusion risque d'entraîner une ulcération
désagréable pour les petits animaux. Elles sont donc surtout utilisées chez les grands animaux où
le confort est généralement moins pris en compte. De plus, si la plaie est suintante, la pommade
glisse et ne tient pas et il faut faire attention lorsqu’on souhaite empêcher ce glissement par un
pansement car s’il reste en place trop longtemps, il y a alors encore plus de macération.
III) LE TRAITEMENT TOPIQUE ANTIBACTERIEN
Ce sont les topiques les plus utilisés en dermatologie vétérinaire du fait de la grande
fréquence des pyodermites bactériennes chez le chien, surtout sous la forme galénique de
shampooing, plus rarement de lotion, de gel ou de crème.
A) Les topiques antiseptiques
1- Le peroxyde de benzoyle : à connaître ! ex : Paxcutol® (Virbac) aujourd’hui disparu

car l’AMM est devenue obligatoire
Il s'agit d'un :
- antiseptique par libération d’oxygène naissant (~eau oxygénée)
- comédolytique (vidange des follicules et autres pores cutanées)
- antiséborrhéique par limitation de la population bactérienne et par diminution de
l’activité des glandes sébacées
- irritant, il faudra donc l’associer à un réhydratant
Il a un pouvoir antibactérien majeur ; il est actif sur les bactéries mais moins sur les
levures.
Les indications sont les pyodermites superficielles mais surtout profondes, le syndrome
comédoneux, les pyodermites localisées (furonculose podale, acné…).
2- La chlorhexidine : à connaître !
Elle a des propriétés

- antibactériennes à partir de 1%
- antifongiques à la concentration de 3%, en-dessous de cette concentration, il n’y a
pas d’effet sur les levures (la concentration est à connaître)
- peu irritante (sauf si > 4%)
- MAIS un pouvoir asséchant marqué => REHYDRATANT
Les indications sont les pyodermites superficielles et profondes et la dermatite à

Malassezia.
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NB : Ils contiennent tous de la chlorhexidine associée à un antifongique.

Il est préférable de n’avoir qu’1 ou 2 shampoings mais de bien savoir les utiliser.
3- La polyvidone iodée ex : Vétédine®
C'est un produit :
- antibactérien
- antifongique
- antiviral
- irritant (plus que la chlorhexidine) par son action desséchante, à associer donc à un
réhydratant
- qui tache
Elle est indiquée dans les pyodermites superficielles et la dermatite à Malassezia.
4- Le lactate d'éthyle (peu disponible en France car n’est plus commercialisé)
Il est :
- antibactérien uniquement
- moyennement irritant (moins que les autres)
- nécessite un temps de contact long
Il est indiqué dans les pyodermites superficielles.
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5- Les topiques antiseptiques tirés de l'humaine (peu important)
La phytosphingosine (alcool à 18C) ex : Sogeval en a mis dans ses produits

- antibactérien et antifongique
- anti-inflammatoire (en bloquant la production de l'interleukine 1)
- rôle structural (composant des céramides de la couche cornée synthèse favorisée
??)
Le piroctone olamine ex : Virbac en commercialise

- antifongique et antibactérien
- anti-inflammatoire
- anti-oxydant (mais attention c'est pas parce qu'il a des effets anti-oxydants qu'il a un
rôle dans la maladie suite à ces effets. Il faut prouver que l'oxydation a un rôle dans la
maladie qu'on veut traiter.)
L'hinokitiol ex : Sogeval en a mis dans ses produits

- antibactérien et antifongique
- légèrement anti-inflammatoire (limite le prurit)
B) Les topiques antibiotiques
Ces topiques auront un effet dans l'épaisseur de la peau car ils pénètrent en profondeur. Deux
antibiotiques pénètrent la peau : la mupirocine et l'acide fusidique. Les autres ne pénètrent plus
dans la peau (érythromycine et gentamycine)
1- La mupirocine (acide pseudomonique) : médicament humain

 Ne pas utiliser !
- plutôt bactéricide (à forte concentration) que bactériostatique
- à bonne pénétration cutanée (utile aussi contre les furonculoses, profondes) :
bactéricide en 24 à 48 heures sur la majorité des bactéries Gram +
(Essentiellement staphylocoques à coagulase positive, et en particulier à
Staphylococcus aureus)
- gel à 2%
Les indications sont les pyodermites très localisées. Elle est réservée à l’usage humain pour
les gens souffrant de staphylococcies récidivantes. Elle coûte relativement chère (pour un grand
chien, on prendra plutôt l'acide fusidique). Il est préférable de ne pas l’utiliser en médecine
vétérinaire !
2- L'acide fusidique (stéroïdique, F fusidanines)
- plus bactériostatique que bactéricide

- à Spectre d’activité limité aux Gram positifs (surtout staphylocoques)
- à bonne pénétration cutanée, active dans le pus (bactéricide)
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Ces indications sont les pyodermites à staphylocoques très localisées. Elle permet de traiter les
furonculoses podales à moindre coût et à moindre toxicité. On l’utilise préférentiellement à la
mupirocine. Cette molécule rend de très grands services en dermatologie.
Remarque : L'absorption se fait par le follicule pilo-sébacé et par voie trans-épidermique.
3- L'érythromycine (macrolide) Ne pénètre pas la peau, reste à la surface !
- bactéricide, à spectre orienté Gram + (Staphylocoques…)

- développement rapide de résistances
- effet secondaire : dermatite de contact par allergie
4- La gentamycine (aminoside)
- bactéricide, à spectre large

- développement rapide de résistances (E. coli, Pseudomonas)
La gentamycine ne pénètre pas mais peut aider pour les zones érodées et ulcérées.
Remarque : la gentamycine et l’érythromycine sont souvent associées à des corticoïdes dans les
préparations commerciales, donc on les utilise peu.
IV) LE TRAITEMENT TOPIQUE ANTISEBORRHEIQUE = KERATOMODULATEURS
Les kératomodulateurs sont utiles contre les états kérato-séborrhéiques aussi bien les
excès de squames (séborrhées sèches) que les excès de lipides (séborrhées grasses).
Ils agissent :
- sur l'épiderme par un effet kératolytique (facilitent la desquamation
renouvellement accéléré) et un effet kératorégulateur
- sur la glande sébacée par des effets sébolytique et séborégulateur.
Ils diminuent l’épaisseur de la couche cornée par une action directe sur les cornéocytes
et le ciment intercornéocytaire (effet kératolytique) ou en régulant le renouvellement et
l’activité des cellules de la couche basale (effet kératoplastique ou kératorégulateur). Ils
diminuent également la sécrétion de la glande sébacée en lysant le produit de sécrétion du
sébocyte. Ils sont disponibles sous la forme de shampooings et sont peu utilisés.
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A) L'acide salicylique
o Il abaisse le pH cutané et augmente l’hydratation de l’épiderme (ramollit la couche

cornée)
o Action antiseptique
o (Action synergique avec celle du soufre)
L’intensité des effets est proportionnelle à sa concentration.
NB : La pommade Cochon (en humaine) est formée pour moitié d’acide salicylique. Si un chien
en mange, mieux vaut appeler le CNITV !
B) Le soufre Peu utilisé
o Kératolytique
o Action cytostatique sur les kératinocytes de la couche basale
o Diminue la production de sébum (séborégulateur)
o Action synergique avec celle de l’acide salicylique
Ce produit a un effet rebond desséchant quand il est employé seul (il n'est donc pratiquement
plus utilisé) ; on utilise souvent l’association acide salicylique-soufre.
C) L'hydroxypyridine-thione (sels)
o Freine la formation des squames

o Antimicrobien
D- Les goudrons : goudron de houille
o Kératolytique doux
o Kératomodulateur par diminution de l’index mitotique des kératinocytes
o Antiseptique
o Contre-indiqué chez le chat
o Tache, possède une odeur forte, irritant, effet rebond, potentiel cancérigène
V) LE TRAITEMENT TOPIQUE HYDRATANT
Il s'agit des topiques hydratants ou émollients. Ex : Humiderm, Dermidra. Ils sont très
importants et sont à utiliser en association avec un shampooing.
Les hydratants ne sont pas des agents « graissants » ! On peut (et on doit) donc les
appliquer sur des séborrhées grasses. Leur utilisation vise à éviter la sécheresse cutanée et à
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restaurer une protection de surface comparable à celle du film cutané hydrolipidique superficiel.
Ce sont des agents hygroscopiques qui attirent et retiennent l’eau au sein des couches
superficielles de l’épiderme et comptent :
- L’acide lactique (également kératolytique)

- La glycérine
- Le propylène glycol
- L’urée (également antiseptique)
- La lipidure C (polymère de phosphoryl-choline) rémanence élevée grâce à la formation
d’un hydrogel de surface.
Les émollients apportent des micro-gouttelettes lipidiques dans les espaces

intercornéocytaires. Ils incluent des huiles végétales (olive, sésame…), des huiles animales
(lanoline) et des huiles minérales (paraffine, vaseline). Il n’existe pas de présentations vétérinaires.
VI) LE TRAITEMENT TOPIQUE ANTIPRURIGINEUX
Ils se trouvent sous forme de shampooings, sprays et lotions. Les plus connus sont les
extraits colloïdaux d'avoine; il existe également l'aloe vera, la phytosphingosine, l'hinikitiol et
l'acéponate d'hydrocortisone (corticoïde sous forme de spray utilisable même sur des surfaces
avec une faible pilosité).
Ils connaissent un développement depuis quelques années et leur efficacité s’améliore
grâce aux progrès galéniques mais reste controversée.
Ils sont généralement associés à d’autres molécules possédant des propriétés
astringentes et antiseptiques (extraits d’hamamélis, de menthol et de chlorure de benzalkonium),
anesthésiques (pramoxine) ou émollientes (glycérine, acide lactique).
VII) LES TOPIQUES NETTOYANTS (pour info)
Ils sont, avec raison, de plus en plus employés en cosmétologie canine. En usage
d’entretien, un shampooing hebdomadaire à mensuel est conseillé. Les qualités d’un shampooing
nettoyant sont :
- Nettoyant et non desséchant
- Doux
- Son pH doit être proche de celui de la peau du chien, soit voisin de la neutralité
Ses principes actifs sont les lipoaminoacides : ce sont des nettoyants très doux à caractères
acidifiants. Ils normalisent le pH cutané, possèdent des propriétés moussantes, déposent un film
lipoprotéique qui subsiste après rinçage et n’entraînent aucune séborrhée réactionnelle.
Pour faire un shampooing, on mouille l’animal pendant 10 min à 37°C, on réalise 2
applications successives. Puis on applique le réhydratant. La fréquence du shampooing va
dépendre de la taille de l’animal, de la motivation des propriétaires et de l’infection. Il faut dans
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tous les cas le proposer et en discuter avec le propriétaire (certains propriétaires de chat
parviennent très bien à faire un shampooing à leur chat !).
VIII) RECOMMANDATIONS D’UTILISATION
Un traitement topique requiert un diagnostic étiologique précis.

Il faut bien connaître le topique utilisé et le choisir en fonction des lésions, c'est pourquoi
il est conseillé d'avoir par exemple 1 ou 2 shampooings réhydratants qu'on connaît bien et de
savoir les utiliser correctement. Il est recommandé de connaître les indications, les contre-
indications, le mode d’emploi et les effets indésirables.
Il convient d'expliquer au propriétaire comment faire un shampooing thérapeutique : 2
applications successives en laissant appliquer 10 min la seconde fois + rincer abondamment.
Il faut aussi lui expliquer comment appliquer le topique et montrer l'importance du
traitement topique. Il est judicieux d'indiquer tout ceci sur une ordonnance.
Il vaut mieux tondre les zones lésées, voire l’animal en entier, afin de mettre en évidence
toutes les lésions et de faciliter le contact avec les produits actifs.
Il faut baigner les lésions avant de faire le shampooing: environ 10 à 15 minutes avec une
eau à 37°C (Baigner les lésions d’un Bouvier Bernois ce n’est pas pareil que le faire sur un chien
nu de Pérou hein !!).
Cas clinique : Le cheval est porteur de la gale. Il a été tondu, bien mouillé car l'eau permet de
ramollir les croûtes. A la première application, on enlève les croûtes, les squames puis on rince. A
la deuxième application, on laisse agir 5 à 10 min, puis on rince soigneusement. On laisse sécher
(serviette, sèche-cheveux, soleil). Enfin, on passe un spray réhydratant cutané (ne pas rincer et
ne pas essuyer). En général on renouvelle le shampooing tous les deux à trois jours (voire tous
les jours) puis on espace les applications jusqu'à guérison totale.
A proscrire :
- Les shampooings secs qui collent les poils et les impuretés sans nettoyer (c’est le
brossage associé qui fait tout)
- Les shampooings acides à usage humain
- Le savon de Marseille ou autres
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Partie 3 : La Corticothérapie en dermatologie
I) RAPPEL DE PHYSIOLOGIE ET DE STRUCTURE : LE CORTISOL
C’est une hormone dérivée des stéroïdes naturellement sécrétée par les glandes
surrénales. Elle intervient principalement dans la réponse aux stress physique et psychique.
Contrairement à l’Homme, le cycle nycthéméral des corticoïdes n’a pas été prouvé chez
les animaux. La sécrétion se fait en dents de scie toute la journée. Les corticoïdes sont donnés le
matin et le soir juste parce que c’est plus pratique pour le propriétaire. Alors que chez l’Homme,
les corticoïdes doivent être pris le matin, lors du pic de sécrétion de cortisol.
irréversible
NB : La cortisone est le précurseur inactif du cortisol
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Ils sont très utilisés, en particulier en dermatologie, pour leurs propriétés

antiinflammatoires, anti-allergiques et immunodépressives. Ils agissent, en effet, à toutes les
étapes de la réaction inflammatoire ou de la réponse immunitaire.
Ils possèdent une bonne résorption par voie orale (absorption rapide et complète) et par
voie locale percutanée. Ils ont une distribution rapide et large dans l’organisme (caractère
neutre, le pH n’influe pas sur leur propagation), pénètrent facilement dans les cellules grâce à
leur caractère liposoluble et possèdent également une fixation tissulaire intense (accumulation
dans les organes riches en graisse et bien vascularisés).
Cette puissance d’action explique leur intérêt et leurs succès mais aussi leurs effets
secondaires nombreux, parfois graves, dont l’importance est proportionnelle à la dose et à la
durée d’administration. Par exemple, la fixation tissulaire intense peut entraîner une rémanence
des corticoïdes pendant plusieurs mois et rendre inefficace une antibiothérapie future.
Propriétés physiques et chimiques
- Très solubles dans les solvants organiques sous forme de base.

- Caractère neutre : pas d’influence du pH sur leur comportement.
- Les corticoïdes sont des esters. Ils agissent après biotransformation.
La fonction alcool primaire en C21 est estérifiée en :
o Esters de polyacides (hémisuccinate, phosphate) hydrosolubles. Injection en IV,
action immédiate mais brève.
o Esters de monoacides (acétate, propionate, isonicotinate) liposubles.
- De nombreux dérivés synthétiques ont été créés afin d’augmenter l’effet
antiinflammatoire sans trop augmenter les effets secondaires délétères. Les facteurs
multiplicatifs sont indiqués sur le schéma ci-dessous.
- Suspensions, injection IM ou sous cutané, action retardée de longue durée (Attention ! s’il y a un
problème, on ne peut plus retirer le produit de l’organisme).
- Dermocorticoïdes o Associée à l’estérification de l’hydroxyle en C17 : diesters, diacétates
ou dipropionates.
Pharmacocinétique
Résorption :
- voie orale : rapide et complète. Lorsqu’on arrête le traitement, on ne retrouve plus de
corticoïdes au bout de 12h chez le chien : c’est l’avantage de la voie orale par rapport aux formes
retards injectables.
- voie parentérale : esters de polyacides et esters de monoacides (formes prolongées) (la
voie IV est conservée comme une voie d’urgence).
- voie transcutanée : bonne résorption sous forme de base ou d’esters liposolubles.
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Distribution :
- dans le sang : 70% liés aux protéines (transcortine ou albumine)
- diffusion dans tous les tissus et les cellules → effets >> ½ vie plasmatique
- fixation tissulaire intense : existence de formes retards
Biotransformations :
- Les corticoïdes sont pris sous forme de prodrogues (=esters) qui sont métabolisés dans le
derme.
- Bioactivation en C11 (cortisol –OH et cortisone =O)
- Réductions : fonction cétone en C3 et double liaison en C4-C5 = perte d’activité
biologique.
Elimination :
- voie rénale et biliaire
Puissance et durée d’action des principaux corticoïdes
Demi-vies plasmatiques et durées d'action des principaux corticoïdes
Leur effet est systémique. Les molécules diffèrent par leur action anti-inflammatoire, leur délai et
leur durée d’action ainsi que leur demi-vie plasmatique. Attention à bien tenir compte tenu des durées
d’action pour adapter le rythme du traitement.
Influence de la nature de l’ester sur la durée d’action des corticoïdes
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Remarques : La prednisone doit être transformée en prednisolone par l’organisme or, la

bioactivation n’est pas totale. Il est donc préférable d’utiliser la prednisolone
directement. La dexaméthasone est liposoluble donc utilisable dans des pommades ou
crèmes par voie transcutanée.
II) EFFETS BIOLOGIQUES
A) Effets anti-inflammatoires, anti-allergiques et immunodépressifs
 Empêchent la formation de l’œdème

 Inhibent la vasodilatation locale et la perméabilité vasculaire
 S’opposent à la migration leucocytaire
 S’opposent à la prolifération des capillaires, des fibroblastes et à la formation du collagène
 Inhibent la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes
 Inhibent la dégranulation des mastocytes et des PNE
 Interfèrent avec l’activation du complément
 Inhibent les divisions cellulaires (fibroblastes, lymphocytes…) et la chimiotaxie
 Diminuent l’activité des cellules du SI par dépression de leur pouvoir amiboïde, de leur
capacité d’adhérence, de leur coopération cellulaire et de la diapédèse.
 Diminuent les capacités de cicatrisation (attention !)
B) Autres effets biologiques
 Rétroaction hypophysaire (aucun effet visible au moment du traitement mais risque

d’insuffisance surrénalienne fonctionnelle lors d’arrêt brusque après un traitement
prolongé, diminution de l’activité endocrine avec hypothyroïdie et troubles sexuels)
 Métabolisme glucidique : hyperglycémiants par augmentation de synthèse et effet anti-
insuline (risque de diabète)
 Métabolisme protidique : augmentation du catabolisme protidique (amyotrophie)
 Métabolisme lipidique : lipolyse (redistribution graisseuse [chien], surcharge hépatique
avec stéatose [chat])
 Métabolisme hydroélectrolytique : rétention sodée, excrétion potassique,
augmentation de la filtration glomérulaire, déficit phosphocalcique (ostéolyse, calcinose
cutanée).
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C) Résistance partielle = tachyphylaxie
La tachyphylaxie est l’épuisement de l'effet thérapeutique d’une substance. Dans le cas des
corticoïdes, il y a diminution de l’affinité des récepteurs aux glucocorticoïdes. Pour avoir le même
effet, il faut augmenter la dose mais cela entraine une augmentation des effets secondaires.
D) Effets pharmacologiques
 Renforcement de l’action cardiaque des catécholamines d’où une vasodilatation

splanchnique et donc augmentation de la filtration glomérulaire entrainant une PUPD
 Effet psycho-stimulant avec euphorie et hyperphagie
 Induction de la parturition (dexa- ou bétaméthasone chez les bovins par exemple)
E) Effets indésirables
Il n’existe aucun corticoïde sans effets secondaires. Ceux-ci sont extrêmement variables
selon l’individu, la molécule, la dose et la durée. Les effets indésirables cutanés sont :
- Atrophie de l’épiderme, du derme et des follicules pilo-sébacés. La peau est très fine,
très sèche (pli de peau persistant). Caractéristique du syndrome de Cushing.
- Comédons = bouchons de kératine (points noirs dus à la chute du poil et à l’accumulation
de kératine) liés aux dysfonctionnements des follicules pilo-sébacés.
- Calcinose (= dépôt de calcium au niveau du derme, très prurigineux). C’est un signe
pathognomonique du syndrome de Cushing. Un Cushing iatrogène peut survenir à cause
d’un excès de corticoïdes. Tout l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est bloqué. On
ne sait pas pourquoi cette lésion est spécifique du chien. En cas d’apparition, on doit
arrêter le traitement, et attendre que ça passe (cela peut prendre plusieurs mois)
- Télangiectasies (assez rares) : hyperplasie des capillaires fins « Comme des petits vers »,
les néo-vaisseaux sous-cutanés augmentent de taille et la peau devenue fine laisse voir
ces derniers.
- Ecchymoses (les GR sortent des vaisseaux fragilisés qui ne sont plus protégés dans le
derme).
- Hypopigmentation ou hyperpigmentation. Ce défaut de pigmentation est réversible mais
au bout de très longtemps. Ainsi, on évitera l’injection de corticoïdes au niveau des
épaules d’un chien noir.
- Fragilité cutanée surtout chez le chat atteint de Cushing (héréditaire ou acquis) spontané
ou syndrome de fragilité cutanée acquise (« la peau reste dans la main et le chat sur la
table quand on la saisit »).
- Prolifération de bactéries, de Malassezia, de virus ou de parasites, due au caractère
immunodépresseur des corticoïdes et à la fragilité de la peau.
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F) Effet rebond
Lorsqu’on arrête les corticoïdes, l’effet anti-inflammatoire s’arrête. L’organisme réagit et revient
à un équilibre mais pas à un équilibre normal. La vasodilatation reste constante. Ainsi des personnes
sont dépendantes des corticoïdes car dès qu’elles les arrêtent, elles gonflent et sont très rouges. Alors
évitez de mettre des corticoïdes sur des rougeurs au visage…
III) CONTRE - INDICATIONS DE LA CORTICOTHERAPIE
Les contre-indications en gras sont à connaitre
A) Dermatoses infectieuses
- bactérienne (pyodermite) ex : cellulite

- fongique (dermatite à Malassezia, dermatophytose) Il se produit alors des
complications infectieuses.
- parasitaire (démodécie, leishmaniose). C’est une faute professionnelle de donner
des corticoïdes contre une maladie parasitaire.
- virale ex : récurrence d’infections virales (réveil des herpesviroses ou caliciviroses
notamment chez le chat), il y aura apparition d’ulcérations par diminution des
capacités de cicatrisation. Il faut donc rechercher une infection par calicivirus ou
herpesvirus avant de donner des corticoïdes.
Calicivirose
Infection fongique
Démodécie
Pyodermite
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B) Maladies générales
 Syndrome de Cushing (spontané ou iatrogène)

 Diabète sucré (car les corticoïdes favorisent déjà l’apparition des diabètes)
 Ulcérations chroniques. Il y a diminution de la cicatrisation si les corticoïdes sont
utilisés trop longtemps.
 Insuffisance rénale
 Atteinte pancréatique
 Maladie hépatique
 Immunodépression
IV) INDICATIONS EN DERMATOLOGIE Avec Parcimonie et Rigueur !
A) Dermatites allergiques
Attention ! Le traitement de choix d’une dermatite allergique est l’éviction de l’allergène. On

n’utilise donc rarement les corticoïdes dans ces cas-là.
- Dermatite atopique/allergie alimentaire. Le recours à la corticothérapie ne se justifie

alors que lors des crises ponctuelles. On peut cependant moduler le traitement et
donner par exemple 4 jours de traitement tous les mois.
- Hypersensibilité chez le chat : le complexe granulome éosinophilique.
- DAPP. L’éviction de la cause est le seul traitement efficace. Pour traiter une DAPP, il
faut un traitement antipuce ( traitement de la cause !!!). Les corticoïdes ne sont à
utiliser que si le prurit est trop fort.
- Urticaire et œdème de Quincke. Lors d’urticaire (phénomène allergique), les
corticoïdes sont peu efficaces. En effet il faut avant tout un anti-histaminique car il y
a libération d’histamine. Les corticoïdes sont, par contre, indispensables lors
d’angiœdème.
- Dermatite de contact. Le seul traitement est l’éviction de l’allergène. - Lésion
du Complexe Granulome Eosinophilique du chat.
B) Dermatites auto-immunes (plus rares)

Indications majeures de la corticothérapie.
 Spécifiques d’organes :
- Pemphigus foliacé
- Lupus cutané
- Pemphigoïdes
- Vasculites
- (pelade, vitiligo) non « traités » car il s’agit uniquement d’une question esthétique…
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Lupus cutané Pemphigus foliacé
 Non spécifiques d’organes :
- LES (Lupus érythémateux systémique)

- Le syndrome uvéo-cutané : on a une attaque des
mélanocytes avec des troubles neurologiques et des troubles
ophtalmiques. Les formes localisées au chanfrein ou à la truffe
peuvent bénéficier, éventuellement après une induction par voie
systémique, d’un traitement à l’aide de dermocorticoïdes. En
réalité on retarde l’apparition de ce syndrome plus qu’on ne le «
traite ».
-
C) Dermatites à médiation immunologique (plus rares)
1 à 2 mg/kg/j en deux administrations jusqu’à nette amélioration ou guérison des lésions puis
décroissance rapide.
1- Les pseudopyodermites
Elles ont l’aspect d’une pyodermite mais elles se soignent avec des corticoïdes et pas avec des
antibiotiques car elles ne sont pas liées, à l’origine, à la présence de bactéries.
- Dermatite pyotraumatique : la corticothérapie systémique est rarement justifiée, le

traitement est cependant topique (shampooing antiseptique et dermocorticoïde car c’est une lésion
très prurigineuse !) et étiologique (la 1ère cause est la DAPP) traiter la DAPP en premier !
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Dermatite pyotraumatique
- Cellulite juvénile : une corticothérapie précoce associée à une antibiothérapie,

toutes deux par voie orale, est nécessaire afin d’éviter les cicatrices disgracieuses. De plus, des
signes généraux de gravité variable sont parfois associés.
- Furonculose éosinophilique : une corticothérapie précoce associée à une

antibiothérapie, toutes deux par voie orale, est nécessaire afin d’éviter les cicatrices
disgracieuses.
2- Dermatoses inflammatoires chroniques
- Adénite sébacée granulomateuse

- Dermatomyosite : corticoïdes en association avec la pentoxifylline
- Granulome/pyogranulome stérile et Panniculite nodulaire stérile : ces deux
affections nécessitent un diagnostic différentiel rigoureux.
- Histiocytose cutanée (rare et due à une immunosuppression).
Histiocytose cutanée Dermatomyosite
3- Néoplasies (cf. cours de cancérologie)
Pour certaines tumeurs : mycosis fongoïde, mastocytome, histiocytome, lymphome

cutané, on a recours à un protocole thérapeutique associant corticoïdes et molécules
anticancéreuses.
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V) REGLES GENERALES DE LA CORTICOTHERAPIE

« Avant tout, ne pas nuire. »
1) Diagnostic étiologique précis (très important car contre-indications nombreuses !)
2) Identification, traitement et contrôle des infections cutanées bactériennes

(pyodermites), fongiques (dermatite à Malassezia et dermatophytoses) et parasitaires
(démodécie)
3) Traitement raisonné
- Donner la drogue la moins toxique possible : prednisone, prednisolone

(essentiellement), méthylprednisolone (surtout chez le chien), dexaméthasone
(parfois, chez le chien et le chat) ; durée d’action intermédiaire (18 – 36 heures) ;
administration per os, bannir la forme injectable, sauf chez le chat dans certaines
indications.
- Diminuer progressivement la dose après guérison clinique pour trouver la dose
minimale efficace.
- Déterminer la dose minimale efficace : dose d’attaque jusqu’à guérison ou
amélioration nette des lésions, puis diminution progressive de la posologie (de 0,25 mg/kg
tous les 3 à 5 jours) ou de la fréquence d’administration (espacement des administrations),
jusqu’à atteindre la plus petite dose efficace.
Remarque : la dose doit être adaptée à la gravité et à l’étendue des lésions. Il faut prendre son
temps pour trouver le bon dosage. On n’est pas pressé puisque de tout façon le chien sera malade
toute sa vie.
- Utiliser des associations médicamenteuses :
• AGE (acides gras essentiels)

• antihistaminiques (ex : hydroxyzine, chlorphéniramine, cf infra) ou ciclosporine
dans les dermatites allergiques (moins d’effets secondaires)
• immunosuppresseurs (azathioprine (CN), chlorambucil (CT)) dans les DAI
(dermatites auto-immunes).
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- Suivi régulier pour adapter le traitement
4) Utilisation de shampooings thérapeutiques (antibactériens ou antifongiques), de

shampooings ou de sprays antiprurigineux et de réhydratants cutanés
5) Identification et contrôle des facteurs déclenchants ou aggravants (ex : lupus et UV :

l’application d’une crème solaire peut aider à diminuer la dose de corticoïdes) pour
contrôler les infections bactériennes et à Malassezia.
VI) MOLECULES UTILISABLES
A) Les corticoïdes per os
Ils possèdent 4 propriétés :
- Anti-inflammatoire
- Anti-allergique
- Anti-prurigineuse. Cela n’a pas de réel intérêt en pratique. L’important est d’avoir
le bon diagnostic pour traiter la cause du prurit. Ce n’est pas grave si le chien se
gratte. Le plus important est de savoir pourquoi.
- Immunosuppressive. Cela explique son utilisation pour traiter les maladies auto-
immunes (ex : Pemphigus du chat) et lors de mono ou polychimiothérapies
(indication plus rare).
+ effet anti-œdémateux (mais les œdèmes sont rares en dermatologie)
Posologie per os des principaux corticoïdes, anti-H1 et immunosuppresseurs (mg/kg/j)
Indications Allergie Dermatose auto-immune

Prednisolone 0,5 en 1 à 2 prises 1 à 2 en 2 prises
Méthylprednisolone 0,4 à 0,8 en 2 prises 1 à 2 en 2 prises
Triamcinolone 0,2 à 0,7 0,6 à 2
Dexaméthaone 0,1 à 0,2 0,2 à 0,4
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Les 2 molécules les plus utilisées sont la prednisolone et la méthylprednisolone. L’effet

dépend de la sensibilité de l’animal à la molécule utilisée, à la dose et à la durée du traitement.
Si les symptômes persistent, il faut penser aux complications infectieuses.
NB : Même à petite dose, un corticoïde finira par devenir immunosuppresseur.
On utilise la dexaméthasone chez le chat ou la triamcinolone si la prednisolone et la

méthylprednisolone n’ont pas marché mais souvent lorsqu’un traitement aux corticoïdes échoue
c’est qu’il y a une complication infectieuse donc le traitement aux corticoïdes n’est pas une
solution.
Attention ! La dichotomie effet anti-inflammatoire / effet immunodépresseur est

théorique. En effet, selon l’animal, 1g de prednisolone/kg/j peut être anti-inflammatoire mais
être déjà aussi immunodépresseur. De plus, quel que soit la dose, le traitement finira par avoir
un effet immunosuppresseur. Des doses minimes ne permettent que de retarder l’apparition de
cet effet ainsi que celle des autres effets secondaires. Il faut donc garder en tête les doses. Il faut
éviter de commencer le traitement à 5mg/kg/j ou, à l’inverse, à 0,5mg/kg/j. A 6mg/kg/j, en 15
jours, l’animal meurt (« il vit beaucoup mieux avec une lésion que dans un trou au fond du jardin…
» D.PIN). Quand les effets secondaires apparaissent, on diminue la dose ou on arrête le
traitement.
Dans le cas d’une maladie inflammatoire, on commence à 1mg/kg/j puis on diminue.

Dans le cas des maladies auto-immunes, on a le temps de trouver la dose qui fait le plein
effet car l’animal sera de toute façon traité toute sa vie, on commence à 1,5-2mg/kg/j puis on
diminue. Si le traitement ne marche pas à 2mg/kg/j, au lieu d’augmenter la dose, on peut ajouter
un autre immunosuppresseur (cf 2ème tableau ci-dessus).
Les principales causes de non efficacité des corticoïdes sont les complications
bactériennes. Il faut donc identifier l’infection et la traiter.
On peut également utiliser :

- azathioprine chez le chien (contre-indiqué chez le chat)
- chlorambucil chez le chat
Ces autres immunosuppresseurs ont aussi des effets secondaires comme la thrombopénie
pour l’azathioprine.
Il est très important de revoir les animaux régulièrement pour le suivi. On met en place
le traitement, on attend 15-21 jours. Si les effets sont satisfaisants c'est-à-dire si le nombre de
lésions a diminué (il ne faut pas s’attendre à ce qu’il n’y ait plus aucune lésion), on diminue les
corticoïdes en premier en maintenant la même dose d’immunosuppresseurs jusqu’à une dose
bien supportée par l’animal. Puis on essaye de diminuer les immunosuppresseurs en laissant
toujours la dose de corticoïdes.
Il est possible d’arriver à arrêter le traitement quelques mois avant la reprise de la
maladie. Il faut faire attention aux complications d’infections cutanées qui peuvent intervenir
avec l’emploi d’immunosuppresseurs. D’où l’importance du suivi.
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B) Les dermocorticoïdes
Ce sont les corticoïdes qui s’utilisent par voie locale.
On les choisit en fonction du type de lésion :
- Si la lésion suinte (en général lésions aigues), on n’utilisera pas de pommade car
celle-ci va glisser sur la plaie, on prendra plutôt une forme aqueuse type lotion.
- Si la lésion est sèche (en général lésions chroniques : squamosis important, lésion
lichénifiée, épiderme épaissi... ex : eczéma) la lotion ne va pas rester sur la plaie et
diffusera mal dans la peau, on utilisera alors une crème épaisse ou une pommade.
Remarque : H/E : émulsion d’huile dans de l’eau /// E/H : émulsion d’eau dans de l’huile
Attention ! Il existe 2 classifications :

- L’une mondiale numérotée de I à IV avec I= puissance faible et IV= très puissant
- L’autre française avec I= très puissant et IV= puissance faible.
Il faut juste retenir qu’il y a 4 classes de puissance.
La classe « très puissants » indique qu’il faut utiliser des gants pour mettre le produit, en
effet, on risque une atrophie de la pulpe des doigts. On peut utiliser un dermocorticoïde très
puissant 15-21j puis on en utilise un moins fort. On espace les applications de plus en plus : tous
les 2j pendant 2-3 mois, puis tous les 3j pendant 2-3 mois, etc. Dans le cas des dermatites
atopiques, il est conseillé de continuer à utiliser un dermocorticoïde une fois par semaine pour
éviter les rechutes.
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 Comment traiter ?
La dose à déposer correspond à une phalangette. Une

phalangette représente la quantité de produit qui sort du tube et qui
tient sur une phalange. Cette quantité permet de traiter environ
100 cm², soit la taille d’une paume de main adulte (c’est assez constant
dans la population, variation de 0,1 g max, et cela permet une meilleur
observance que de dire « une noisette » au propriétaire).
Une phalangette
RETENIR: 1 phalangette ↔ environ 1 paume de main (en surface) ↔ 2 pressions de

Cortavance ®
La couche cornée stocke et relargue le produit petit à petit. Il est donc inutile d’en mettre
plus d’une fois par jour car une fois la couche cornée saturée, le produit ne pénètre plus. Il faut
en mettre tous les jours jusqu’à nette amélioration, puis espacer progressivement les
applications.
Le suivi est indispensable pour voir l’évolution de la maladie et pour traiter les
complications locales qui peuvent apparaître et qui poussent parfois les propriétaires à
augmenter la dose de dermocorticoïde.
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Des effets secondaires peuvent être rencontrés :
- Amincissement et atrophie cutanée, chute des

poils (peau fine, fripée et glabre) (après plusieurs mois
de traitement ! sinon peu de risques).
- Inflammation
- Dépigmentation
- Fragilité vasculaire : Télangiectasies (assez rares,
petits vaisseaux dilatés visibles à la surface de la
peau) et Ecchymoses (lorsque ces derniers, fragilisés, éclatent) Peau très fine
- Fragilité cutanée (peau se déchirant à la moindre traction
surtout chez le chat)
Ecchymose, desquamation, peau très fine et fragile
- Calcinose cutanée
- Effet proinfectieux
Complications infectieuses (surtout bactéries ou Malassezia chez les chiens à DA)
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Cas clinique : Un chien de chasse (cf. ci-dessus) avait des lésions rouges dues à son passage dans des
branchages qui persistaient. Le propriétaire, croyant bien faire, a mis des corticoïdes pour essayer de
traiter les lésions ce qui a entrainé l’apparition d’une inflammation. Il a alors encore augmenté la dose de
produit ce qui a empiré l’état du chien. Lors de la consultation, la peau apparaissait rouge, avec des ridules
et des papules (photo en haut à gauche). Après des examens plus approfondis (photos du bas), il a été mis
en évidence une candidose cutanée (les Candida étaient entretenues par les cortico).
- Dépendance et effet inflammatoire rebond (bien s’assurer que le propriétaire arrête

le traitement !). Il ne faut pas augmenter la dose si ça devient rouge.
- Tachyphylaxie (pas le plus important, phénomène d’accoutumance lié à une
diminution de l’affinité des récepteurs aux corticoïdes)
- Dermatite de contact par allergie (cercle vicieux). C’est courant chez l’Homme mais
rare chez le chien. Il faut y penser en cas d’échec thérapeutique (cf. patch-test ci-
dessous).
Dermatite de contact par allergie
- Dermatose bulleuse sous-épidermique cortico-induite. Il y a diminution de la

synthèse de collagène. L’épiderme se décolle formant des ulcères. Il faut arrêter
immédiatement le traitement.
Dermatose bulleuse sous-épidermique
- Vergetures, surtout chez la femme, peu fréquent chez les animaux : le chien est un
modèle d’étude
- Dermite périorale (éviter son utilisation en cas de rougeur près de la bouche car l’effet
rebond empêche ensuite son arrêt).
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En réalité, le plus gros « risque » est la pénétration des corticoïdes dans les vaisseaux
suivie de l’apparition d’effets systémiques délétères. Cependant, si les doses sont souvent fortes
chez l’Homme donc ce phénomène fréquent, ce n’est pas le cas des animaux.
Les intérêts des dermocoticoïdes sont divers :
- Corticothérapie « de confort » ou « de luxe ». Les corticoïdes ne sont pas utiles pour

le traitement mais ils soulagent le propriétaire qui en a marre de voir son chien se
gratter. C’est le cas lors de DAPP, de dermatite pyotraumatique,… En revanche,
évidemment, si l’animal se mutile, on peut le soulager en lui donnant des corticoïdes
pendant quelques jours.
- Corticothérapie indispensable :
o Ponctuelle (préférable) : pseudopyodermites (non dues à des agents infectieux mais liées à un
phénomène inflammatoire) qu’il faut traiter immédiatement pour éviter les cicatrices indélébiles
par la suite, ex : cellulite juvénile.
o Répétée ou à long terme (si pas d’autre choix)
 Pemphigus foliacé
 Dermatomyosite
 Dermatite atopique
 Lupus
Remarques :
* Virbac® sponsor officiel de ce cours : Cortavance ® le dermocorticoïde le mieux adapté au
pelage des animaux.
* La cyclosporine est le seul traitement qui marche sur la dermatite atopique mais celui-ci
coûte cher donc parfois, les corticoïdes restent la seule solution.
* Les corticophobes préconisent « arrêt puis reprise du traitement quand ça va mal » mais
le prof dit qu’alors on ne fait que ça. Lui préfère espacer les doses progressivement : tous les 2
jours, 3 jours, etc. sans jamais arrêter totalement le traitement pendant un temps suffisamment
long. Lorsque l’on arrive à 1 application par semaine pendant plusieurs mois alors on peut décider
d’arrêter totalement le traitement avec un très faible risque de rechute.
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BONUS vu en cours
AUTRES ANTI-INFLAMMATOIRES
ANTIHISTAMINIQUES
NB : L’histamine se manifeste cliniquement par de l’urticaire.
Il faut savoir qu’il existe différentes classes d’antihistaminiques, selon leur structure
chimique. Ils empêchent l’histamine d’agir et stabilisent les mastocytes.
Ils ont une efficacité modérée en dermatologie (elle serait surtout due à leur action
sédative, dans ce cas il est préférable d’utiliser un véritable sédatif…). Leurs effets secondaires
sont eux aussi modérés : sédation, troubles digestifs.
Les antihistaminiques permettent de lutter contre les pathologies où intervient

l’histamine : HS I dégranulation des mastocytes urticaire, angiœdème, parfois signes
cardiorespiratoires. Cependant ils sont rarement utilisés chez les carnivores car les DAPP sont
des HS IV. Ils sont surtout utilisés chez les chevaux pour des problèmes d’urticaire chronique.
Dans ces cas-là, la difficulté est de trouver le bon dosage pour supprimer l’urticaire sans rendre
l’animal somnolent car cette dose varie d’un animal à l’autre.
NB : L’oxatomide ou la cétirizine sont des anti-histaminiques de deuxième génération qui

entrainent peu de somnolence. Les autres molécules suppriment également l’urticaire mais le
chien est totalement amorphe.
Les 3 premières molécules sont celles utilisées en médecine vétérinaire.

Seul le tableau a été vu en cours cette année le reste est donné pour information.
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Hydroxyzine
Actions pharmacologiques :
Antihistaminique anti-H1 de première génération dérivé de la pipérazine.
Indications :
Traitement symptomatique à long terme des dermatoses prurigineuses
Posologie et voies d’administration :

Chien : 2 à 2,5 mg/kg, 2 à 3 fois par jour, PO
Chat : 1 à 2 mg/kg, 2 fois par jour, PO
Effets indésirables / toxicité

Sédation : modérée et transitoire
Hyperexcitabilité, modifications comportementales ou polydipsie décrites chez le chat Signes
digestifs : anorexie, vomissements, diarrhée, constipation
Contre-indications :
Chiens de travail (sédation)
Troubles cardiaques graves, hypertension, hyperthyroïdisme, glaucome à angle fermé, hypertrophie
prostatique, obstruction pyloro-duodénale ou vésicale Gestation, lactation
Animaux très jeunes
Interactions médicamenteuses :
Effet antiprurigineux synergique avec les acides gras polyinsaturés (oméga 3 et 6) ou avec d’autres
antihistaminiques
Sédation potentialisée par l’association à d’autres dépresseurs du système nerveux central
(barbituriques, tranquillisants, antidépresseurs, …)
Effet anticholinergique potentialisé par l’association avec les inhibiteurs de l’activité de la
monoamine-oxydase (amitraze)
Arrêter la médication 8 à 15 jours avant des IDR (intra-dermo réactions)
Efficacité comparée
Selon certains auteurs, il serait moins efficace que la chlorphéniramine Limite : hyperexcitabilité
chez le chat
Noms déposés :
Histacalmine® : comprimés de 21 mg (+ chlorphéniramine)
Histaderm® : comprimés de 21 mg (+ chlorphéniramine)
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Cétirizine
Antihistaminique anti-H1 de première génération.
Métabolite primaire de l’hydroxyzine.
Indications : idem hydroxyzine

Chien < 30kg : 5 à 10 mg/chien, SID
Chien > 30kg : 10 mg/chien, SID-BID
Chat : 5mg/chat, SID-BID
Effets indésirables / toxicité : idem hydroxyzine
Contre-indications : idem hydroxyzine
Interactions médicamenteuses : idem hydroxyzine
Précautions d’emploi : idem hydroxyzine
Efficacité comparée : idem hydroxyzine
Noms déposés : Aucune spécialité vétérinaire chez les carnivores domestiques Zyrtec®*(H)
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Chlorphéniramine
Antihistaminique anti-H1 de première génération

Chien : 0,5 mg/kg, deux à trois fois par jour, PO
Chat : 2 à 4 mg/chat, deux fois par jour, PO
Effets indésirables / toxicité :

Sédation
Signes digestifs : anorexie, vomissements, diarrhée, constipation.
Effet anticholinergique (sécheresse des muqueuses, tachycardie, rétention urinaire,
hyperthermie, …)
Contre-indications : idem hydroxyzine

Obstructions des voies biliares
A administrer à distance des repas (2 h avant ou après le repas)
Arrêter la médication 8 à 10 jours avant toute IDR
Efficacité comparée :
Chat : molécule de choix, à la dose de 2mg/chat, 2 fois par jour (73% de succès utilisé seul)
Chien : excellent choix
Intérêts : idem hydroxyzine
Noms déposés :
Chlorphéniramine seule :
Chlorderma SD ®: comprimé de 14mg, soit 1 comprimé pour 8 à 10kg Parematil® :
comprimés de 7,5mg, soit 1 comprimé pour 10kg Chlorphéniramine associée :
Histaderm ®: comprimés de 0,7 mg (hydroxyzine)
Histacalmine ®: comprimés de 0,7mg (hydroxyzine)
Pruritex ®: comprimés de 1 mg (prednisolone)
Chlorderma ®: comprimés de 3,5 mg (dexaméthasone)
Dermatt ®: comprimés de 1,5 mg (dexaméthasone)
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Oxatomide
Antihistaminique anti-H1 de nouvelle génération dérivée de la pipérazine

Chien : 1,5 mg/kg, 2 fois par jour, PO (efficacité maximale au bout d’un mois) Chat : 7,5 à
15 mg/kg, 2 fois par jour, PO ; soit 30 à 60 mg/j en 2 prises

Polyphagie (chien) : rétrocède à l’arrêt du traitement
Son association aux glucocorticoïdes est à éviter Sédation :
légère et transitoire
Contre indications :
Hypersensibilité à l’oxatomide
Insuffisance hépatique
Suivi biochimique des enzymes hépatiques lors de traitement à long terme Arrêter la
médication 10 à 15 jours avant des IDR.
Suspendre la médication lors de polyphagie importante
Efficacité comparée :
Régression notable du prurit dans 50% des cas
Noms déposés :
Aucune spécialité vétérinaire.
Tinset® *(H) : comprimés à 30 mg ; solution buvable à 2.5 mg/mL
Remarque : les AINS ne sont pas utilisés en dermatologie sauf en cas de douleur mais très peu de
maladies cutanées sont douloureuses.
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AUTRES IMMUNOSUPPRESSEURS
1. Caractéristiques communes
Indications :
Dermatoses à médiation immune (sens large)
Néoplasies cutanées (en polychimiothérapie)
Posologie et fréquence d’administration :

La dose requise et la fréquence doivent être plus élevées au début du traitement, et ce
jusqu’à la rémission : c’est la phase d’induction. Puis, la dose et la fréquence sont graduellement
réduites pour obtenir une dose minimale efficace : c’est la phase d’entretien.

Toxicité hématologique : neutropénie, thrombopénie, anémie
Toxicité gastro-intestinale : vomissements, diarrhées
Toxicité spécifique : propre à chaque molécule
Aplasie médullaire
Infections (bactérienne, virale, fongique ou parasitaire)
Sensibilité connue à la molécule
L’association de plusieurs immunosuppresseurs, donnés à faibles doses, permet d’assurer le
niveau d’immunodépression désiré en réduisant les risques de toxicité propres à chaque produit.
Il existe, pour la plupart des produits immunosuppresseurs, une faible marge entre dose toxique
et dose biologiquement active.
Une surveillance clinique et biologique, régulière et rigoureuse, doit être entreprise pour détecter
les effets secondaires et diminuer la dose, si nécessaire.
2. Principales molécules immunosuppressives
Les 3 premières molécules ont été vues rapidement en cours. : retenir surtout ce qui est en gras.
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Azathioprine
Actions pharmacologiques
Effet immunodépresseur : anti-métabolite inhibant la biosynthèse des nucléotides normaux
(métabolisme des purines).
Inhibition de l’immunité à médiation cellulaire.
Indications :
Les maladies nécessitant des doses fortes de corticoïdes avec des risques d’effets secondaires
maximaux :
Pemphigus, lupus érythémateux
Syndrome uvéodermatologique
Fistules anales
(Autres : anémie hémolytique / thrombopénie à médiation immune, maladie inflammatoire
chronique de l’intestin, colite lymphoplasmocytaire, polyarthrite à médiation immune, myasthénie
grave…)
Cette molécule constitue un bon complément des traitements aux corticoïdes et permet de
diminuer la dose de corticoïdes jusqu’à parfois l’arrêt complet de ceux-ci puis un espacement
progressif des administrations d’azathioprine jusqu’à la guérison.

Voie orale
Chien : 1 à 2 mg/kg, ou 50 mg/m², tous les jours ou un jour sur deux. Une fois l’effet obtenu, diminuer
la dose progressivement.
Effets indésirables / toxicité : nombreux attention !

Myélosuppression (plus fréquent chez le chat) : anémie, thrombopénie, neutropénie
Chat : Leucopénie / thrombocytopénie sévères, irréversibles
Anorexie, diarrhée, vomissements
Hépatotoxicité idiosyncrasique
Pancréatite aiguë
Risque accru d’infections (traitement prolongé)
Potentiel cancérigène et mutagène
NE PAS UTILISER CHEZ LE CHAT ! (préférer le chlorambucil)
Gestation, lactation
Infections
Ne pas associer à l’allopurinol (traitement de la leischmaniose) ou à la ciclosporine
(traitement de la DA) qui augmente la toxicité de l’azathioprine (addition des effets secondaires).
Association avec la predniso(lo)ne possible.
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Administrer au moment des repas.
Suivi hématologique toutes les 1 à 2 semaines, puis tous les mois à tous les 2 mois (vérification de
l’absence de myélosuppression).
En cas d’anorexie ou de vomissement, réaliser un bilan pancréatique. Manipuler les comprimés,
avec des gants ; ne pas les rompre.
Noms déposés :
Imurel®(H) : Comprimés de 50 mg.
Chlorambucil (molécule de choix chez le chat)
Agent alkylant, immunosuppresseur électif de la lignée lymphoïde
Indications :
Dermatoses auto-immunes non contrôlées par les glucocorticoïdes ou lors d’effets secondaires
exacerbés : lupus érythémateux (rarissime chez le chat) et pemphigus.

0,1 à 0,2 mg/kg, toutes les 24 à 48h, PO
Effets indésirables / toxicité : nombreux attention !

Troubles digestifs mineurs : anorexie, vomissements, diarrhée
Aplasie médullaire (toxicité moindre qu’avec l’azathioprine ou le cyclophosphamide)
Allergie au chlorambucil
Infections
Vaccins vivants atténués : risque d’infections iatrogènes Ciclosporine :
addition des effets secondaires
Intérêts :
Molécule de choix chez le chat (à la place de l’azathioprine), lors d’échec du traitement à base de
glucocorticoïdes ou lors d’effets secondaires majeurs liés à leur emploi.
Précaution d’emploi :
Contrôle hématologique toutes les 3 semaines durant les 2 premiers mois de traitement
Noms déposés :
Chloraminophène®(H) : gélules de 2 mg.
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Ciclosporine bien connaïtre
Endécapeptide cyclique composé de 11 acides aminés, d’origine fongique (extrait de
Tolypocladium inflatum)
Effet immunosuppresseur lié à l’interférence avec les étapes précoces de l’activation
lymphocytaire par inhibition de la transcription des gènes codant pour diverses cytokines
(IL2, IL3, IL4, IFNγ…)
Inhibition de la survie des mastocytes dans la peau, du relargage de l’histamine
mastocytaire, de la production de prostaglandines et de la sécrétion de cytokines Inhibition
du recrutement des granulocytes éosinophiles
Inhibition de la fonction de cellules présentatrices d’antigènes (cellules de Langerhans)
Inhibition de la synthèse des cytokines kératinocytaires
Indications : uniquement si les causes infectieuses sont d’abord éliminées !

Seul réel traitement de la dermatite atopique canine grave dont le prurit est insuffisamment
contrôlé avec les traitements anti-prurigineux classiques.
Fistules péri-anales : cas graves insuffisamment contrôlés à l’aide du traitement antibactérien,
topiques et systémique, et du régime alimentaire.
DAPP et plaques éosinophiliques ne répondant pas aux traitements habituels.
Certains cas de syndrome de prurit et d’excoriations de la tête et du cou chez le chat
Autres : anémie hémolytique à médiation immune, aplasie des cellules rouges,
thrombocytopénie à médiation immune, kératoconjonctivite séche

Dermatite atopique canine : 5 mg/kg une fois par jour, PO, à distance des repas, pendant 1 à
2 mois, puis espacer (un jour sur deux….) peut donner des aigreurs administrer pendant les
repas dans ces cas-là, l’efficacité est amoindrie mais c’est mieux que rien.
Fistules périanales : 5 à 10 mg/kg, PO, BID
Chat : 7 à 7,5 mg/kg/jour
Effets indésirables / toxicité : si suivi des préconisations d’emploi et bonne santé

préalable au traitement (mis à part problème cutané) aucun soucis avec ce traitement ! -> des
milliers de chiens ont été traités avec ça sans problèmes !
Signes non spécifiques digestifs : selles molles, anorexie, nausée, vomissements, diarrhée,
perte de poids -> administration lors d’un repas, prise conjointe d’anti-émétiques,
fractionnement de la dose ou réduction momentanée
Hyperplasie gingivale, papillomatose, tremblements intentionnels, hypertrichose
Risque d’hyperkaliémie et d’élévation des paramètres rénaux (réversibles)
Contrairement à l’homme, absence de toxicité rénale, absence de signes d’hypertension
artérielle (si l’animal ne l’est pas avant bien sûr).
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Chat : effets secondaires rares, augmentation de sensibilité aux infections virales ou autres
(un cas de toxoplasmose aiguë). Les chats sont rarement testés au préalable (FIV, FelV,
calicivirose,…) pour autant peu de problèmes ont été constatés. Les formes buvables
entraînent une salivation excessive : « Le chat il mousse, il mousse, il mousse, il ressemble à
un bigorneau ! »
Animaux de moins de 6 mois ou de moins de 2 kg.
Hypersensibilité à la ciclosporine
Affections malignes évolutives
Infections
Femelles gestantes
L’administration de kétoconazole (2 à 12 mg/kg) sur des chiens recevant de la ciclosporine
diminue sa clairance de 60% et multiplie sa concentration plasmatique par un facteur 3 car il
est éliminé par la même voie métabolique. Il augmenterait l’efficacité de la ciclosporine en
occupant la voie d’élimination. Le coût du traitement serait ainsi réduit de 60% environ, mais
il existe de grandes variations individuelles. De plus, le risque de toxicité se trouve augmenté.
Nombreux effets secondaires du kétoconazole il n’est plus utilisé en médecine humaine à
cause de cela donc très déconseillé.
Diurétiques hyperkaliémiants : addition des effets hyperkaliémiants Vaccins
vivants atténués : risque d’infections iatrogènes
Emploi déconseillé chez les diabétiques
Noms déposés :
Atopica® : Capsules de 10mg, 25mg, 50 mg et 100mg.
Cyclavance® : buvable, 100mg/mL, 5 mL, 15mL, 30mL, 50mL
Sporimmune® : buvable, 50mg/mL, 25mL
Les Acides Gras Essentiels
C’est pour info : il faut juste retenir ce qui est en gras (pas besoin de retenir les noms des
molécules et des enzymes impliquées). De même les dosages des molécules ne sont pas à retenir
(sauf quand on sera en clinique).
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Définition : Les acides gras essentiels (AGE) sont des chaînes hydrocarbonées
généralement longues (plus de 16 atomes de carbone). Les acides gras polyinsaturés (AGPI)
possèdent au moins 18 atomes de carbone et portent, par définition, au moins 2 liaisons doubles.
On distingue 2 grandes familles d’AGPI basées sur des différences structurales: les familles des
omégas 3 et 6. Aucune réaction ne permet le passage d’une famille à l’autre d’où cette
distinction. L’oxydation de ces AGPI entraîne la formation d’eicosanoïdes (prostaglandines (PG)
et leucotriènes (LT)), qui interviennent dans la cascade inflammatoire.
Certains de ces AGPI sont dits essentiels car l’animal n’est pas capable de les synthétiser ;
ils doivent être apportés par la nourriture (ex : poissons gras marins comme le saumon). Chez le
chien, les AGE sont l’acide linoléique et l’acide α-linolénique.
Les PLA2 et PLC sont des phospholipases qui permettent la synthèse de DHA et autres
produits anti-inflammatoires et d’AA (acide arachidonique) et autres produits proinflammatoires
très puissants à partir du pool des phospholipides membranaires. L’équilibre de ces réactions est
très important sans quoi « on serait tous morts » D.PIN.
Remarque : ces réactions n’ont lieu que dans certaines cellules : cellules inflammatoires : PNN,
mastocytes,… et dans les plaquettes qui sont normalement absentes de l’épiderme et présentes
en petite quantité dans le derme. Cette cascade a donc un rôle mineur au niveau cutané.
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 Action anti-prurigineuse nulle
 Rétablissement de l’intégrité du film lipidique et restructuration des lipides

intracornéocytaires épidermiques. Dans la couche cornée, on trouve des lamelles
lipidiques entre les cellules. Ces lamelles sont constituées de céramides épidermiques
synthétisés à partir des AGE alimentaires. En ingérant des omégas 3 et 6, il est possible de
compenser le défaut de ces lipides au moins en partie profonde lors de dermatite
atopique. L’effet est très lent et s’observe sur plusieurs mois.
 Modification de la cascade inflammatoire des eicosanoïdes faible au niveau cutané :

déviation de la cascade inflammatoire vers la formation de substances antiinflammatoires
:
Par un apport d’AGE de la série 3 (Ω3) :

Transformation de l’EPA en PG3 et LT5, à propriétés inflammatoires réduites,
induisant une atténuation de la réaction inflammatoire.
Action d’inhibition compétitive de l’EPA sur la Δ-5 désaturase qui favorise la
transformation du DGLA en PG1 et LT3, aux dépens de la formation d’acide arachidonique
et de facteurs pro inflammatoires (PG2 et LT4)
Par un apport d’AGE de la série 6 (Ω6) :

Une surcharge en GLA conduit à la formation en grande quantité de DGLA. Ce DGLA
est transformé en acide arachidonique mais l’excédent est transformé en PG1 et 15HErTE.
Ces deux composés empêchent la formation de PG2 et LT4, facteurs pro inflammatoires.
Par un apport d’une surcharge alimentaire en AGE de la série 3 (ratio

Ω6/Ω3 compris entre 5 et 10) :
Accumulation d’EPA, au détriment de l’acide arachidonique, d’où : une baisse
importante de la production en LT4, facteur pro-inflammatoire intervenant dans le
mécanisme de la dermatite atopique
Action inhibitrice sur l’activation cellulaire et sur la sécrétion des cytokines.
Indications :
Reconstitution des lamelles lipidiques pour obtenir un renforcement de la barrière épidermique
et limiter la pénétration d’éléments nocifs à l’organisme. Attention ! Aucun effet anti-
inflammatoire ou antiprurigineux direct ! Il faut l’utiliser en association avec d’autres traitements
si l’on souhaite obtenir ces effets notamment en cas de DA.
Remarque : 90% des espaces intercornéocytes sont comblés par des céramides chez un animal
sain, seul 30% le sont chez un animal atopique -> après traitement aux AGE : 75%, soit une nette
amélioration.
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Utilisé dans le traitement des DA, adénite sébacée granulomateuse et onychodystrophie lupoïde.

50 mg/kg/j, PO ou en application cutanée (dose plus élevée que celle utilisée pour obtenir un
poil « brillant »). La dose à administrer dépend cependant de la quantité présente dans
l’alimentation de l’animal. En général, plus la dose est élevée, meilleure est la réponse au
traitement, mais plus le risque de troubles digestifs est accru (certains animaux supportent mal
cet apport massif d’acides gras).
Durée du traitement : minimum 8 à 10 semaines (administration au long-court).
NB : Il faut penser à diminuer l’apport énergétique.
Remarque: les AG participent beaucoup à l’apport énergétique de la ration, penser à diminuer la

ration en conséquence d’un apport accru en AGE.
Les antiparasitaires (cf. parasitologie)
 Acaricides : otacariose, gale sarcoptique, démodécie, thrombiculose, cheyletiellose,

gale notoèdrique, infestation par les tiques…
 Insecticides : pulicose, DAPP, mouches et moustiques
 Antifongiques:
- Dermatophytoses
- Dermatite à Malassezia spp
- Autres : candidose, cryptococcose, phaeohyphomycose…
Molécules utilisées : Cf. cours de parasitologie et dermatologie partie 2 (3A)
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Conclusion
La dermatologie possède beaucoup d’armes thérapeutiques (antibiotiques,

antiinflammatoires dont les corticoïdes et immunosuppresseurs sont les molécules les
plus utilisées) mais il faut avant tout savoir poser un diagnostic précis.
Il faut toujours réfléchir au rapport bénéfices/risques.
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: Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
LE SYSTEME IMMUNITAIRE
CUTANE (SIC)
INTRODUCTION
I- COMPOSITION DU SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE

A- Les différents types d’immunité
B- Les cellules intra-épidermiques
C- Les cellules intra-dermiques
II- L’IMMUNITE INNEE

A- Les cellules de l’immunité innée
a) Les kératinocytes
b) Les cellules endothéliales des veinules post-capillaires
c) Les mastocytes
d) Les cellules NK
e) Les lymphocytes T γδ
f) Les macrophages
B- Les PAMPs, les TLRs et les AMPs
III- L’IMMUNITE ACQUISE

A- Les cellules de Langerhans
B- Les cellules dendritiques interstitielles
C-Les lymphocytes
IV- EXEMPLE : agression par un micro-organisme

A- Premier contact avec l’antigène
B- Second contact avec l’antigène
CONCLUSION (cf. cours d’Histo-Pathologie pour les illustrations)
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Module : Dermatologie – CM9
INTRODUCTION
La peau, en contact constant avec le milieu extérieur, joue de nombreux rôles, dont deux se
révèlent fondamentaux pour le « système de défense cutané » ou système immunitaire cutané au
sens large :
‐ Rôle de barrière vis-à-vis de tous les agents délétères qui nous entourent : agents physiques,
chimiques ou biologiques.
‐ Rôle immunitaire avec le système immunitaire cutané au sens strict. Lorsque la barrière
physique est franchie, l'immunité innée et l'immunité acquise entrent en action.
A) Les différents types d’immunité
Le système immunitaire (SI) a la capacité de générer des réponses inflammatoires dirigées

contre des molécules étrangères, c'est à dire des allergènes ou des molécules provenant des
micro-organismes (parasites, bactéries, virus, champignons).
Ces réponses peuvent être de deux types :
- non spécifiques, ancestrales, stéréotypées et immédiates, il s’agit alors de l’immunité
innée, dont les cellules effectrices, les cellules inflammatoires, ne sont pas spécifiques de
l’antigène.
- spécifiques et différées dans le temps, il s’agit alors de l’immunité acquise ou immunité
adaptative ; ses effecteurs sont spécifiques de l’antigène et gardent la mémoire
immunitaire de cette première agression.
Ces deux types d’immunité possèdent leurs propres facteurs déclenchants, amplificateurs
et régulateurs physiologiques, évitant les réactions excessives (hypersensibilités ou maladies auto-
immunes). En cas de maladie auto-immune par exemple, "ce n'est pas l'accélérateur qui est cassé,
c'est frein qui marche plus."
Elles se complètent, interagissent et se régulent l’une l’autre de façon à provoquer une
réponse adaptée à l'agresseur, sans être trop délétère pour l’organisme.
2/26
La première barrière de défense sera donc le stratum corneum (couche cornée de

l’épiderme), puis l’immunité innée et enfin, si cela ne suffit pas, l’immunité adaptative.
Cellules cutanées
Intervenant dans la RI N’intervenant pas dans la RI
Kératinocytes
Cellules de Merkel
Cellules de Langerhans
Mélanocytes
Lymphocytes T
Fibroblastes et myofibroblastes
Cellules endothéliales vasc. et
Péricytes
lymphatiques
Cellules des glandes eccrines
Polynucléaires
Cellules des glandes apocrines
Macrophages
Sébocytes
Monocytes
Cellules de Schwann
Cellules dendritiques
Cellules musculaires lisses
Mastocytes
Coupe de peau en MO : les cellules du SIC dans le derme et l’épiderme
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B) Les cellules intra-épidermiques
On trouve dans l'épiderme :

- les cellules de Langerhans (CL) qui sont présentatrices d'antigènes ainsi, elles informent
l’organisme de la présence d’un antigène tout en inhibant la réponse immunitaire tandis
que les cellules dendritiques classiques l’activent.
- les kératinocytes (KC) qui ont un rôle majeur dans la réponse immunitaire (ce ne sont donc
pas que des « briques » inertes)
- les lymphocytes T (LT) à tropisme cutané qui ont un TCR de type γδ.
NB : Ces 3 types cellulaires font partie de ce que l’on appelle les SALT (Skin Associated Lymphoid
Tissues) avec les cellules endothéliales et les nœuds lymphatiques satellites de la peau.
Rappels d'immuno S6 :
M Pin : " Depuis tout bébé, vous avez rencontré plein d'Ag et vous avez plein de LT prêt à bondir dans
la peau."
Il existe deux types de récepteurs TCR bi caténaires :

 γδ : important dans les mécanismes de défense locale, pas de restriction au CMH et pas de
mémoire.
 αβ : très majoritaires ; ces LT vont acquérir des CD4 et CD8 dans la zone T dépendante des
organes lymphoïdes secondaires, restriction au CMH et mémoire.
Le LT CD 4+ se différencie en LT helper = auxilliaire (LTh ou Lta) et le LT CD8+ se différencie
en LT cytotoxiques (LTc)
C) Les cellules intra-dermiques
On trouve dans le derme :

- les cellules dendritiques dermiques, qui sont les équivalentes dans le derme, des cellules
de Langerhans de l'épiderme, et qui se situent autour des vaisseaux,
- des lymphocytes T αβ « en poste » dans le derme et quelques lymphocytes T mémoires,
- les cellules endothéliales vasculaires et lymphatiques,
- des mastocytes,
- des polynucléaires,
- des monocytes-macrophages.
NB : ces différents types cellulaires font partie de ce que l’on appelle le DMU (Dermal
Microvascular Unit).
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Ces cellules composant le SIC sont des cellules résidentes (présentes en permanence dans
la peau). Quand il y a inflammation, les lymphocytes T (αβ), lymphocytes B, plasmocytes,
polynucléaires neutrophiles et monocytes affluent. Toutes ces cellules participeront à la réponse
immunitaire.
Coupe de peau en MO : les cellules du SIC dans le derme en cas d’inflammation
D) Les composants humoraux
Il existe également des composants humoraux, chargés de défendre l’organisme contre les
agents infectieux :
‐ les défensines (peptides anti-microbiens) et cathélicidines : synthétisées par les
kératinocytes et PNN).
‐ le complément et ses protéines de régulation.
‐ les lectines dont l’activité est liée à leur interaction avec d’autres substances comme le
mannose (ex : MBL).
‐ les immunoglobulines (IgG, IgA, …).
‐ les cytokines (interleukines, … qui sont des agents de transmission de l'information) et
chimiokines (attraction des cellules possédant le récepteur spécifique).
‐ les neuropeptides (appartenant au système nerveux).
‐ des substances pro-inflammatoires (eicosanoïdes et prostaglandines par exemple).
‐ des radicaux libres oxygénés (ROS) intervenants dans l’oxydation.
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II- L’IMMUNITE INNEE

N.B. : Cette partie du cours comporte des schémas que l’on vous conseille d’aller voir en couleurs
sur la version pdf du cours, afin de bien les comprendre même s’ils sont donnés pour info.
A) Les cellules de l’immunité innée
a) Les kératinocytes
Ils représentent 90% du poids de l’épiderme et ont, en plus de leur rôle de barrière :
1. Une action sécrétrice pro-inflammatoire (cytokines, chimiokines et facteurs de croissance)

qui permet un échange d’informations entre les kératinocytes et de nombreuses autres
cellules. Un kératinocyte n'est pas une simple brique, c'est une véritable « bombe à cytokines
» (cf. ci-dessous). Il est capable de synthétiser un très grand nombre de substances
différentes en réponse à son environnement et d’induire des réactions très diverses :
prolifération des mastocytes, multiplication des cellules endothéliales, activation des cellules
NK, etc. Il a ainsi un rôle dans le déclenchement et l'entretien de la réponse immunitaire.
Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, facteurs de croissance et chimiokines par les

kératinocytes (pour info)
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2. Une action sécrétrice régulatrice/modératrice : certaines IL sont anti-inflammatoires comme

l’IL-10 ou le TGFß et l’α-MSH. Elle évite un emballement de la réponse immunitaire en la
modulant ou en l’arrêtant.
Sécrétion de substances immuno-modératrices par les kératinocytes
3. Un rôle de présentation antigénique, car :

‐ dans un milieu inflammatoire en présence d’INFγ, il est capable d’exprimer des molécules
du CMH de type II ou de type I afin de présenter des Ag et de les retenir dans l'épiderme ;
‐ il est capable d’exprimer des molécules de co-stimulations (2d signal) qui rendent la
présentation antigénique efficace ;
‐ il est capable de stimuler les lymphocytes T via la sécrétion de cytokines.
Les kératinocytes font donc réellement partie du SIC et jouent un grand rôle dans la
défense contre les agressions au niveau cutané ainsi que la modulation de celle-ci.
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Présentation antigénique par les kératinocytes

Présentation antigénique par les kératinocytes
b) Les cellules endothéliales des veinules post-capillaires
Elles permettent le passage tissulaire de cellules circulantes (PN, monocytes, lymphocytes)

attirées par les cytokines en exprimant des molécules d’adhésion spécifiques d’un type cellulaire
en réponse à un environnement inflammatoire. C’est une étape essentielle dans la réponse
immunitaire de la peau.
Cellules endothéliales des veinules post-

capillaires
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Exemple du mécanisme d’adhérence des LT cutanés :
Des turbulences diminuent la vitesse du torrent circulatoire. En réponse à un phénomène

inflammatoire, l’expression séquentielle de différentes molécules d’adhérence intervient :
1. Sélectines : ces molécules freinent les cellules circulantes et permettent leur agglutination
aux parois des vaisseaux en formant avec elles des liaisons. Ces liaisons qui se brisent
facilement, ainsi les cellules ne sont pas bloquées mais simplement ralenties : on parle de
phénomène de « rolling ». Notez que les kératinocytes peuvent induire cette expression.
2. Intégrines (ICAM1, VCAH1) : elles permettent une adhésion aux parois plus efficace avec
cette fois-ci, un véritable arrêt des cellules.
3. Chimiokines : elles vont attirer les cellules inflammatoires hors des vaisseaux selon le
gradient de concentration.
Mécanisme d’adhérence : cas particulier des LT cutanés
C’est pourquoi, dans une peau saine, non inflammée, en l’absence de toutes ces réponses,
on ne trouvera quasiment pas de cellules inflammatoires.
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Le gros blabla de 2015 sur les CLA = Cutaneous Leucocyte Antigen :
Si par exemple après une stimulation à l'antigène des cellules dendritiques de l'intestin stimulent
des cellules de nœuds lymphatiques, les lymphocytes T de ces NL se dirigeront alors alors de manière
sélective vers l'intestin pour réagir à l’Ag de départ. Cette molécule est un CLA spécifique de l'intestin. C’est
le phénomène de homing.
Cela permet de comprendre pourquoi dans une dermatite atopique les allergènes en cause ne
peuvent pénétrer que par la peau : per os, ils entraineraient des signes digestifs et non cutanés. Dans le
cas des gamins qui font eczéma : l'eczéma est aggravé par les allergies alimentaires. Souvent, il disparait
chez l'adulte car les gamins ne savent pas manger et s'en mettent partout... sur la peau ! D'où les troubles
cutanés aggravés.
C'est pareil chez les animaux ! Ils s'en mettent partout en mangeant, et les allergènes alimentaires
ont alors une expression cutanée (excepté les expressions cutanées de type HS1, liées à la synthèse d'IgE
circulantes, qui se fixent sur les mastocytes circulants, respiratoires... Mais ça c'est une HS1 et pas de
l'eczéma !!). Ceci arrive chez le chien qui déclenche une réaction cutanée à la suite du contact avec des
gamelles en plastique.
Souvent les mamans qui savent que des allergies existent dans leur famille
utilisent sur leurs enfants, en cas de peau sèche, des crèmes émollientes calmantes.
Ces crèmes sont souvent aux flocons d'avoine, et sans le savoir elles sensibilisent
leur enfant aux protéines de céréales. Une fois grand le petit développe une allergie
!! "Un peu ça va, trop c'est pas bon."
c) Les mastocytes
Ils ont pour origine la moelle osseuse. Leur distribution est périvasculaire (à la périphérie
des capillaires) dans les tissus conjonctifs. Les mastocytes contiennent des granules remplis
notamment d’histamine (couleur pourpre au PAS). Ce sont de véritables usines de synthèse des
substances pro-inflammatoires : eicosanoïdes, leucotriènes, protaglandines, etc. Leurs rôles sont
ainsi multiples : remaniement des plaies, entretien de l'inflammation...
Ils interviennent dans tous les types

d’inflammation mais de manière différente ; au
cours d'une réaction d'HSI, les IgE se fixent à leur
surface sur des récepteurs spécifiques et
provoquent leur dégranulation. Mais ils
possèdent plein d'autres récepteurs et sont ainsi
capables de dégranuler dans plein d'autres cas :
en présence d'IgG (3 types différents de
récepteurs), en présence du complément, de
certains neuropeptides, de PAMPS via des TLR,
etc.
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Relargage de médiateurs pro-inflammatoires par les mastocytes
La remarque de M Pin :
Les gens qui font une réaction quand ils mangent des fraises, ce n'est pas une
allergie car il n'y a pas de production d'IgE. La désensibilisation est impossible, puisque
c'est la fraise qui possède les molécules responsables de la dégranulation des mastocytes
!
" On leur dit pas "on peut vous désensibiliser" mais "mangez des framboises". "
Une réaction à l'aspirine c'est pareil : l'aspirine bloque la synthèse des
prostaglandines et entraîne parfois une déviation des chaînes de synthèses vers la
synthèse de leucotriènes, entraînant ainsi des œdèmes. On peut juste leur dire de prendre
du paracétamol !
L’histamine relarguée intervient sur 4 types de récepteurs différents présents à la surface

de toutes les cellules de l’organisme. Au niveau cutané, ils peuvent notamment provoquer de
l’érythème, du prurit, de l’œdème…
Exemple d’action de l’histamine :

Lors d’une inflammation neurologique, l’histamine peut intervenir sur les fibres terminales
nerveuses et induire la sécrétion par ces fibres de neuropeptides, en particulier de substance P,
qui agissent sur les mastocytes qui sécrètent à leur tour de l’histamine. Il y a un auto-entretien de
l’inflammation à l’origine d’une extension et d’une amplification de celle-ci ;
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d) Les cellules NK
Il s’agit d’une sous-population de LT non spécifiques. Elles ont un phénotype CD56 et sont
perforines +. Les cellules NK ont un rôle de cytolyse médiée par la reconnaissance d’une expression
aberrante des protéines de surfaces des cellules infectées sans spécificité de « cause » infectante.
Ce rôle est très important lors d’infections intracellulaires (virales, bactériennes et fongiques). Ces
cellules servent à contenir l’infection en attendant une réponse immunitaire spécifique avec les LT
cytotoxiques.
Rôles des cellules NK
La NK reconnait le CMHI exprimé par les cellules. Une cellule infectée possède un CMHI est altéré,
voire même absent, et exprime des protéines de stress. La cellule NK repère ces deux signaux et entraîne
la mort de la cellule infectée.
L’activation des cellules NK dépend de la disparition du récepteur inhibiteur : le CMH I ; et
de l’apparition d’un récepteur activateur : les protéines de stress.
e) Les lymphocytes T γδ « Les cro-magnons des lymphocytes T »
On les trouve dans l’épiderme de l’Homme, du Chien et de la Souris. Beaucoup d’études

immunologiques sur ces LT ont été faites chez la Souris. La transposition à l'homme est difficile et
celle chez les autres espèces est encore plus dure... On pense qu'ils existent chez le chien mais cette
information reste sous toute réserve !
Cette sous-population de LT représente environ 5% des LT circulants. On les nomme γδ en
raison de leur TCR particulier (différent des formes classiques αβ). Leur répertoire est très limité ;
ils ne reconnaissent que des ligands particuliers, exprimés uniquement sur des cellules infectées
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(ex : protéines de stress). Le LT γδ est l’ancêtre des LT « classiques », sorte d'intermédiaire entre
l'inné et l'acquis. Il n’a pas besoin de cellule présentatrice d’antigène pour reconnaître sa cible à
la différence des LT classiques ce qui fait qu’il appartient au système immunitaire inné. Le
répertoire de reconnaissance est plus limité que celui des αβ, mais ils reconnaissent des protéines
autres que les Ag.
Le TCR des LT
f) Les macrophages « Les marathoniens de la phagocytose »
On parlera de monocytes dans le sang, d’histiocytes dans les

tissus et de macrophages sous leur forme activée. Les rôles des
macrophages consistent en :
- La phagocytose : la migration au site d’action est guidée par

des récepteurs aux chimiokines et des récepteurs aux composants
matriciels. La reconnaissance de l'agent à phagocyter peut être directe
par l'intermédiaire des PRR ou indirecte par l'intermédiaire de
récepteurs aux compléments et aux immunoglobulines (opsonisation).
Le macrophage peut alors prendre des aspects très variés : cellule à
corps étranger, cellule géante phagocytaire, … Il peut donner de
grosses cellules polynuclées en cas de phagocytose de corps étranger
ou de mycobactéries trop grosses pour lui.
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1. Macrophage au MET en train de phagocyter des bactéries

2. Cellule géante au MO ayant phagocyté des éléments fongiques (en violet)
3. Cellule à corps étranger au MO
- La sécrétion de molécules pro-inflammatoires ou régulatrices de l’inflammation
Pour information, ils sécrètent :

1. des cytokines : TNF a, IL1, INF a, IL6, IL10 et IL12
2. des chimiokines : IL8, IP10, MIG, RANTES, MCP 1 et
3, MIP1a et b
3. des facteurs de croissance : M-CSF, G-CSF, GM-CSF
4. des lipides bioactifs : prostaglandines (PGE2),
thromboxanes (TXA2)
5. des composés de facteurs du complément : C2, C4,
C3, C5-9
- la présentation antigénique et initiation de la réponse immunitaire acquise. Les

mastocytes ne peuvent stimuler les LT naïfs.
NB : en cas d'inflammation chronique, on trouvera des macrophages épithéloïdes.
B) Les PAMPs, les TLRs et les AMPs
Ce sont des moyens de défense contre les micro-organismes, qui sonnent l'alerte !
Les PAMPs (Pathogen Associated Molecular Pattern) sont des éléments des agents
pathogènes bien conservés au cours de l’évolution, que les cellules du SI ont appris à reconnaître.
Ils peuvent être, par exemple, des constituants de la membrane cellulaire des bactéries (LPS,
peptidoglycane, acide lipoteichoïque) ou de la paroi des champignons (zymosan) ou encore de
l'ADN viral double brin.
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Les TLRs (Toll-Like Receptor) situés sur ou dans les kératinocytes et les lymphocytes T γδ
dans la peau sont des molécules de reconnaissance de ces PAMPs. En réponse à la liaison d’un
PAMP à son TLR un signal d'activation cellulaire est émis, entraînant l'émission d’AMPs par la
cellule.
Les AMPs ou peptides antimicrobiens sont des protéines cationiques de petite taille (15 à
45 acides aminés) initialement découverts dans la peau de grenouille mais présents dans tout le
règne animal (mammifères, insectes, amphibiens, oiseaux, …). Ils sont libérés par les kératinocytes
spontanément ou suite à la liaison d’un PAMP avec un TLR ou sous l'action de molécules pro-
inflammatoires comme l'IFN-γ ou le TNF-α. Ils ont des propriétés anti-microbiennes car ils peuvent
pénétrer dans la paroi microbienne et en altérer la structure, de manière non spécifique et large.
Ils sont ainsi actifs contre les bactéries Gram + et Gram -, les champignons et certains virus. Ils ont
donc un spectre très large, bien plus que nos antibiotiques actuels d’où leur intérêt grandissant en
recherche. Ils ont également un pouvoir chimiotactique pour les PNN et ils sont capables de
stimuler la réponse immunitaire acquise (si leur sécrétion est suffisamment élevée et prolongée).
Ils ont donc un rôle clé, que l'on cherche à comprendre et maîtriser pour lutter dans un certain
nombre de cas contre les infections bactériennes.
Intervention des PAMPs, des TLRs et des AMPs dans des conditions physiologiques : la
flore endogène stimule la production d’AMPs à bas bruit ce qui permet le contrôle des
populations microbiennes
Remarque : Dans la dermatite atopique, la sécrétion d’AMPs est souvent insuffisante, ce qui
explique la survenue fréquente de complications microbiennes chez les individus atteints, tandis
qu’elles sont très rares pour les individus atteints de psoriasis pour lesquels le type d’inflammation
stimule fortement la sécrétion d’AMPS.
Une étude a été réalisée pour savoir si la sensibilité du chien aux pyodermites n'était pas
liée à une insuffisance de sécrétion d’AMPs.
15/26
Intervention des PAMPs, des TLRs et des AMPs dans l’immunité innée :
La flore microbienne (en marron sur le schéma précédent) induit par les PAMs qu'elle exprime la
stimulation de certains kératinocytes une sécrétion basale d'AMPs, qui permet le maintien de l'équilibre de
la flore. Si une bactérie pathogène (en vert sur le schéma ci-contre) se multiplie et stimule les TLR des
kératinocytes, leur sécrétion augmente et se diversifie, attirant les PNN qui sécrètent à leur tour des
peptides antimicrobiens. Cela peut permettre de juguler la majorité des infections (cf gestion rapide d'une
plaie par simple nettoyage).
III- L’IMMUNITE ACQUISE
Les cellules intervenant dans l’immunité acquise sont en majorité les mêmes que celles
intervenant dans la réponse innée (comme les kératinocytes par exemple). Elles ne seront donc
pas redéveloppées dans cette partie ; nous nous attacherons par contre à décrire les cellules de
l’immunité intervenant de manière plus importante dans l’immunité acquise, comme les cellules
dendritiques.
A) Les cellules de Langerhans
Même si elles ne sont pas très nombreuses, elles sont indispensables !

Les cellules de Langerhans sont des cellules dendritiques qui émettent de longues dendrites et
s'insinuent entre les kératinocytes. Elles forment ainsi un véritable maillage de l’épiderme. Ce réseau
de surveillance en 3D est localisé essentiellement dans la couche épineuse et parcoure tout l’épiderme.
Ces cellules captent tous les Ag qui entrent en contact avec elles, mais elles restent très tolérogènes :
dans la majorité des cas, il n'y aura pas de réaction !
16/26
"Sinon on serait toujours tout rouge en train de se gratter !"

Elles captent et coupent en petits morceaux les Ag. Si le
message est inflammatoire, elles acquièrent l'aptitude à se déplacer
et elles migrent alors vers les nœuds lymphatiques. Dans le même
temps, elles perdent leur capacité à capter ! Au bout du chemin,
elles sont capables de présenter l'antigène au NL et stimuler les LT
naïfs (expression du CMH II et de molécules de co-stimulation,
synthèse de cytokines…). Il a fallu très longtemps pour comprendre
que c'était la même cellule qui se déplaçait et faisait des trucs
différents.
Les cellules de Langerhans permettent donc l’induction de

réponses immunes primaires.
NB : en cas d'inflammation, d'autres cellules dendritiques arrivent.

"Je vais pas détailler parce que vous en avez une liste "comme ça",
ils savent même plus comment les nommer, c'est indigestible au Une cellule de
possible" Langerhans
après marquage Ac
B) Les cellules dendritiques interstitielles
Au repos, on les trouve sous forme immature dans le

derme, en particulier dans les zones périvasculaires. Ce stade
immature possède un faible pouvoir de présentation antigénique
(peu de CMH exprimé) mais un très grand pouvoir de captation des
antigènes.
Ce sont les équivalents des cellules de Langerhans pour le
derme, en plus inflammatoire (moins tolérogènes)
C) Les lymphocytes
Ils sont difficiles à observer du fait de leur petit nombre. Il

faut faire une multitude de coupes pour les observer.
‐ dans l’épiderme : 2% des lymphocytes cutanés se trouvent dans

l’épiderme. Ce sont exclusivement des LT (il n’y a pas de LB). Il y
a 90% de LTαβ (CD8+ > CD4+) le reste étant des LTγδ. Il s’agit en
très grande majorité de LT CD8 mémoires.
17/26
- dans le derme : on y trouve 98% des lymphocytes cutanés, en particulier dans les zones
périvasculaires et périannexielles. Il s’agit en majorité de LT (CD4 ou CD8) mais on trouve
également quelques plasmocytes. On a là encore une majorité de LT CD4 ou CD8 mémoires.
NB : Les LT patrouillent dans un espace bien défini, il n’y a pas de circulation des LT.
Lymphocytes cutanés dans le derme
Les lymphocytes mémoires présentent quelques spécificités (non détaillées cette année) : ils
rentrent plus rapidement dans un cycle de division, ils nécessitent un signal plus faible pour être
activés, ils pourraient être activés par un plus grand nombre de CPA (kératinocytes, cellules
endothéliales, fibroblastes), ils possèdent un répertoire cytokinique plus large et ils possèdent des
récepteurs chimiokiniques plus spécifiques.
Cellules
résidantes recrutées recirculantes
Immunité
- Kératinocytes
- Cellules endothéliales - Monocytes
- NK
innée vasculaires et lymphatiques - PNN et PNE
- CD
- Mastocytes - Mastocytes
- Macrophages
- LT - LT
acquise - LT
- CD - LB
Résumé : Classification des cellules du SIC
18/26
IV- EXEMPLE : agression par un micro-organisme
A) Premier contact avec l’antigène
19/26
1. Un antigène pénètre dans la peau.

2. Il est capté par des cellules dendritiques dans le derme ou des cellules de Langerhans dans
l’épiderme. La reconnaissance se fait par liaison avec un TLR, qui est différent selon le type
d’antigène. En l’absence d’un contexte inflammatoire, les mécanismes s’arrêtent ici.
3. La CL va synthétiser des cytokines différentes selon le TLR activé.
4. Dans un milieu favorable, c'est-à-dire inflammatoire, la cellule de Langerhans activée
internalise l'antigène, le clive en petits morceaux et commence sa migration vers les vaisseaux
lymphatiques pour rejoindre ensuite les nœuds lymphatiques.
5. Au cours de cette migration, la cellule dendritique ou de Langerhans va modifier son
phénotype et préparer la présentation antigénique : émission du CMH, expression de
molécules de co-activation, synthèse de cytokines. Tout ceci dépendant évidemment de
l’antigène.
NB : Il existe des chimiokines qui guident les CL :

"La cellule de Langerhans, elle sait pas du tout à quoi ça se ressemble un vaisseau lymphatique. SI
on lui dit pas, elle se fourvoie et elle peut tourner longtemps comme ça !"
20/26
Elles cheminent dans les vaisseaux lymphatique, rejoignent le paracortex du NL, et

présentent les peptides aux LT CD4 et CD8 naïfs, et LT régulateurs, qui sont plus ou moins engagés
dans leur différenciation. La présentation antigénique aboutit à la différenciation des LT en LT
effecteurs ou en LT mémoires, avec une sélection clonale (TH2 : synthèse d'Ac Th1 : plutôt du côté
cytotoxique). Pour cela, il faut bien sûr qu’il y ait reconnaissance et co-stimulation entre la CPA et
le LT et présence de certaines cytokines. L'évolution dépend du type d'IL et donc du contexte
inflammatoire.
21/26
En ce qui concerne les LB, ils sont activés soit par captation d’antigènes ayant migrés, soit
grâce à une autre cellule présentatrice d’antigène, soit grâce à des LT helpers qui ont migrés. Là
encore il y a différenciation en cellules effectrices ou en cellules mémoires.
Puis, selon le contexte, ils vont repasser ou non dans la circulation et migrer vers le site
d’entrée de l’antigène grâce à l’expression d’une molécule particulière : le CLA. Celle-ci reconnaît
des molécules : sélectines, intégrines et chimiokines, exprimées par les cellules endothéliales des
veinules post-capillaires de la peau uniquement. Ces molécules vont permettre la diapédèse et le
passage des cellules immunitaires dans le derme.
Exemple : immunophénotypes des lymphocytes cutanés
Parallèlement, les kératinocytes vont sécréter des cytokines, des facteurs de croissance…
qui vont permettre le recrutement des PNN, des mastocytes et autres cellules de l’inflammation.
Ainsi, les cellules immunitaires se trouvent sur le site de pénétration de l’antigène, la
réaction inflammatoire est efficace et l’agent causal éliminé !
Exemple : attraction des lymphocytes cutanés par les kératinocytes
CLA : permet le homing du LT au niveau de la peau. C'est à dire que chaque population de cellule
va élire domicile dans des zones particulières.
22/26
B) Second contact avec l’antigène
Le mécanisme est semblable, si ce n’est que les lymphocytes sont activés par les cellules
dendritiques directement dans le derme du fait de la présence de LT mémoires.
La différenciation des LT helpers en

à rôle cytotoxique alors que les LTh2 donneront une réaction à médiation humorale. L’arrêt de la
réaction inflammatoire se fait grâce aux LT régulateurs, à l’IL-10… Dans le cas contraire, on obtient
des pathologies comme les hypersensibilités ou la dermatite atopique.
Détails du mécanisme :
23/26
24/26
On a alors une véritable « tempête inflammatoire » dont l’intensité est régulée par trois
acteurs principaux : les T régulateurs, l’IL-10 et le TGF-β. Ces molécules interviennent aussi dans
les mécanismes de réparation après l’élimination des agents pathogènes et la fin du processus
inflammatoire. Les systèmes régulateurs sont stimulés lors de contacts avec les Ag.
25/26
NB : En fonction du type d’inflammation constatée, on peut parfois remonter à l’étiologie de

l’inflammation : par exemple, lors d’une infection à mycobactéries, l'inflammation est de type
granulomateuse.
La réparation peut se faire ad integrum (pas de séquelles) ou par la formation d’un tissu
cicatriciel (fibrose) souvent dépigmenté et dépilé.
CONCLUSION
Le Système Immunitaire Cutané (SIC) a pour buts :
• d’empêcher la pénétration d’agents pathogènes
Et si ceux-ci pénètrent dans l’organisme :
• de limiter leur diffusion
• de les combattre
• d’en garder la mémoire
Et de permettre ainsi la restauration de la peau.
Toute anomalie, excès (excès d’action ou défaut de régulation) ou insuffisance (dysimmunité) peut
avoir de graves conséquences (ex : hypersensibilités, auto-immunité, …).
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M o d u l e : D e r m a t o l o g i e - C M 1 0-11
LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE DU CHIEN
LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE

DU CHIEN
Partie 1 : Généralités
I. Définitions
I. Importance et généralités
II. Pathogénie, prurit et lésions
A. Pathogénie
B. Lésions
Partie 2 : Détails sur les dermatites par hypersensibilité
I. La dermatite par allergie aux piqûres de puce (DAPP)

A. Importance
B. Pathogénie
1. Mécanismes non spécifiques
2. Mécanismes spécifiques
a. Allergènes
b. Hypersensibilité
3. Données expérimentales
C. Etude clinique
1. Lésions élémentaires
2. Signes cliniques associés
3. Distribution
4. Diagnostic
5. Examens complémentaires
D. Traitement
1. Principes
2. Modalités
1/40
Module:Dermatologie-CM10
LESDERMATOSESPARHYPERSENSIBILITEDUCHIEN
II. La dermatite atopique (DA)

A. Définitions
B. Epidémiologie
C. Pathogénie
1. Prédispositions raciales et facteurs divers
2. Allergènes
3. Mécanismes
D. Etude clinique
2. Distribution : lésions ou prurit
E. Diagnostic
1. Importance considérables de l’anamnèse
2. Diagnostic différentiel
3. Diagnostic d’une allergie alimentaire concomitante : régime d’élimination
5. Exemples
F. Traitement
1. Volet 1 : Traiter les complications
2. Volet 2 : Traitement symptomatique
a. Traitement topique
b. Traitement systémique
3. Volet 3 : Traitement spécifique
III. Les dermatites de contact

A. Définitions et mécanismes
B. Epidémiologie
C. Produits en cause
D. Etude clinique
1. Lésions
2. Topographie
E. Diagnostic
F. Traitement
IV. La dermatite par allergie aux piqûres de mouches
2 /40
I- Définitions
Les dermatoses par hypersensibilité sont les manifestations cutanées de phénomènes
d’hypersensibilité de type I (médiée par les IgE) ou de type IV (médiée par les lymphocytes T). Ces
anticorps et LT sont spécifiques de l'antigène responsable. Chez les carnivores domestiques, la
pathogénie des différentes dermatites allergiques n’est que partiellement démontré.
Le terme d'hypersensibilité ne signifie pas allergie, mais "réaction excessive à quelque

chose". On parle d'hypersensibilité allergique quand il y a mise en jeu des effecteurs de
l'immunité, et d'hypersensibilité non allergique quand il n'y a pas intervention d'Ac ou de
LT spécifiques.
Chez les carnivores domestiques les principales dermatites allergiques sont :

1. La dermatite par allergie aux piqûres de puces DAPP
2. La dermatite atopique DA (chien)
3. Les dermatites de contact DC
(4. Les dermatites par hypersensibilité aux piqûres de diptères)
Nous ne traiterons ni des réactions cutanées aux

médicaments administrés par voie générale, ni des
"hypersensibilités bactériennes".
L'eczéma lésionnel de l'homme n'existe pas chez le
chien car comme l’épiderme est très fin, il n’y a pas de
suintement. Les réactions sont différentes sur le plan lésionnel
(pas sur le plan pathologique).
affection cutanée effecteurs de

allergène voie de pénétration
allergique l'immunité
DC haptène Transépidermique lymphocytes T
aéroallergènes transépidermique
DA lymphocytes T (et IgE)
trophallergènes (voie digestive)
protéines de la salive injection lors de la

DAPP lymphocytes T (et IgE)
de puce piqûre
Pathogénie des différentes dermatoses par hypersensibilité
*Un haptène est une molécule de très petite taille (<1000 kDa) qui n’est pas immunogène seule mais qui
l’est lorsqu’elle est couplée à une protéine de plus grosse taille rencontrée dans l'épiderme. Une DC peut se
déclarer sans altération de la peau : c'est par exemple les allergies au cobalt du ciment, ou à certains métaux
des montres.
* On distingue parmi les allergènes (par définition immunogènes) les aéroallergènes (transportés par
l’air : acariens, pollen, moisissures, squames... qui sont irritants) et les trophallergènes (allergènes des
protéines alimentaires). Les allergies alimentaires eczémateuses sont déclarées lors de contact avec
la peau et pas à cause d’une ingestion de l’aliment : un allergène dans le tube digestif rentre en
3 /40
contact avec un lymphocyte T dans ce tube digestif mais il ne va pas aller dans la peau pour
exprimer l’allergie.
* Dans le cadre de la DA, les acteurs de l’hypersensibilité sont bien les lymphocytes T (les IgE ne
déclenchent pas de lésions).
* En ce qui concerne les effecteurs de la DAPP, on n’est pas sûr de leur implication et personne ne se
penche vraiment sur la question car la maladie est facile à diagnostiquer et à traiter. Il s'agit également
d'une dermatite même s'il y a des IgE circulantes : ces IgE ne sont pas responsables des lésions. Cependant,
les protéines de la salive de puce peuvent activer des cellules de la peau et générer un phénomène cutané.
Ne pas parler de «dermatite allergique» mais de «dermatite par allergie»
II- Importance et généralités

Les HS représentent plus de la moitié des consultations spécialisées de dermatologie à l’école et
environ 1/5 des consultations de dermato en cabinet. C’est LA cause de prurit la plus fréquente chez
le chien.
En termes de fréquences, les DC sont rarissimes, la DAPP est la plus fréquente de très loin
et la DA reste très fréquente chez le chien (elle n'existe pas chez le chat).
DA >DAPP>>DC
NB : Les dermatites de contact sont très peu fréquentes car la peau est protégée par le pelage.
L’impact de ces dermatoses sur la qualité de vie du chien et du propriétaire est variable :
 DC et DAPP : elles se diagnostiquent et se traitent bien donc elles ont peu d’impact sur la
qualité de vie (le désagrément est ponctuel).
 DA : il y a une part de prédisposition génétique et on ne peut pas la guérir, seulement la
contrôler (durée de la maladie = durée de vie du chien) : c’est donc un investissement en
temps (soins), en argent et en stress. C’est une cause fréquente d’insatisfaction du
propriétaire mais aussi du vétérinaire, voire d'abandon ou d'euthanasie. Cf Thèse : impact
de la DA sur la qualité de vie du chien et des propriétaires.
Il faut connaitre :
‐ La démarche diagnostique : les éléments de suspicion, le
diagnostic différentiel, les méthodes de confirmation
‐ Les moyens et les modalités du traitement. Il faut aussi prendre
le temps de bien expliquer au propriétaire les choix
thérapeutiques : longtemps et plusieurs fois !
Dermatite atopique
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III- Pathogénie, prurit et lésions
A) Pathogénie
RAPPEL : HYPERSENSIBILITE (= tout phénomène inhabituel, au-delà de la normale, qui apparaît

chez un individu quelle que soit la cause) ≠ ALLERGIE (=réaction immunitaire, démonstration de
l’intervention de LT ou d’anticorps)
Les symptômes de la réaction IgE dépendante sont les suivants :

On distingue 4 types d’hypersensibilité :
 HS1 : des IgE spécifiques à réaction immédiate sont produites. Ce type de réaction se
traduit par exemple par de l’urticaire (papules et pustules), un œdème, angioedème, choc
cardiogénique, voire la mort... Elle entraîne la dégranulation des mastocytes. C’est la
réaction d'HS la plus rapide = immédiate. La Dermatite Atopique est reclassée en HS4
malgré l’intervention des IgE car les lésions induites lors de DA sont dues à l’intervention
des lymphocytes T et sont entièrement différentes de l’urticaire.
 HS2 (pas important en dermato) : elle se traduit par une cytotoxicité liée aux IgG ou IgM.
On peut observer une cytopénie médicamenteuse (ex : anémie hémolytique) et un
pemphigus induit.
5 /40
 HS3 (peu vu en dermato) : c’est une réaction semi-retardée à IgM ou IgE. On peut observer
une maladie sérique ou une vasculite leucocytoclasique.
 HS4 : elle implique des LT spécifiques. C’est une HS retardée. Il en existe plusieurs types
(seul le type IVa (CDA4 Th2) est à savoir). Les effecteurs du type IVa sont des LTh1,
IFNgamma, TNF alpha. L’antigène est soluble, présenté par une CPA ou directement lié aux
LT. On peut alors observer un eczéma de contact, un syndrome de Lyell (nécrolyse
épidermique toxique), des exanthèmes maculopapuleux.
Il existe 2 phases dans toutes les allergies :

- une phase de sensibilisation (dite silencieuse)
- une phase de déclenchement (dite bruyante)
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NB : Les éléments non allergènes sont à l’origine d’une « simple » inflammation, qui entraine du
prurit et lésions associées, c’est un cercle vicieux.
 La phase de sensibilisation : asymptomatique

C’est une phase silencieuse. La peau normale rejette 99% des allergènes protéiques ; dans le cas
d’un individu atopique, il y a un défaut de barrière, la peau est un véritable papier buvard.
Peau saine | Mécanismes cellulaires de la phase de sensibilisation
1 L’allergène extérieur pénètre le massif épidermique et va rencontrer des cellules dendritiques

dans l’épiderme (cellules de Langerhans) ou le derme (cellules dendritiques dermiques). Ces
cellules dendritiques sont activées et partent jusqu’au nœud lymphatique satellite. En chemin,
elles coupent l’antigène en petits morceaux qu’elles ré-expriment à leur surface et qu’elles
présentent en bout de course aux lymphocytes T naïfs de type CD4 et/ou CD8, ainsi qu’aux
lymphocytes B.
2 Les LB sécrètent des IgE (qui baignent tout l'organisme et viennent se fixer sur leurs cibles : CPA
et mastocytes), IgG et IgA.
3 Les LT s’engagent dans une multiplication clonale. Le clone retourne dans la peau et forme un
LT mémoire. On trouve majoritairement les LT-CD8+ mémoire dans l’épiderme et les LT-CD4+
mémoire dans le derme ou autour des vaisseaux.
NB : - La quantité d’IgE produites est déterminée par l’hérédité.

- Les mastocytes présents dans le derme sont les acteurs des intradermo-réactions
positives.
 La phase de déclenchement
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C’est la phase visible cliniquement. Elle est déclenchée lors du deuxième contact avec
l’allergène. Parfois on distingue mal les deux phases.
Mécanismes cellulaires de la phase de déclenchement
L’allergène suit le même chemin que lors du 1er contact : il est recapté par une cellule
dendritique avec, éventuellement, des IgE fixés à sa surface. Si l’allergène va jusqu’au derme, il
peut aussi rencontrer des mastocytes auxquels sont fixés des IgE.
Cette fois-ci, les cellules dendritiques ont beaucoup moins de chemin à faire, elles vont
jusqu’aux LT mémoires qui sont activés beaucoup plus vite et plus fort que les LT naïfs. On a ainsi
un afflux rapide et en grande quantité de cytokines et de chimiokines, responsables du prurit et
de l’afflux des cellules inflammatoires. Avec le prurit, le passage des allergènes est encore plus
facilité car la peau est abimée. Cette phase est d’autant plus rapide que les expositions sont
renouvelées.
Les LT CD8 sécrètent des cytokines pro-inflammatoires et sont cytotoxiques pour les
kératinocytes qui portent l’allergène. Ce sont eux qui sont responsables des lésions.
Les LT CD4, eux, ont tendance à diminuer la réaction, ils sont régulateurs et évitent, dès le
début de l’exposition, que le système ne s’emballe. Ils s’activent un peu plus tard.
La fixation des IgE sur les CPA optimise la captation des allergènes : plus le nombre d’IgE
augmente, plus la vitesse d’apparition de la réaction est importante.
NB : lors du 2è contact avec l'Ag, c'est beaucoup plus rapide. On pense même que l'Ag va se fixer
directement sur les LTCD8 mémoire. Cela explique également que s'il existe des lymphocytes
mémoires restreints à certaines zones (qui ne circulent pas), les réactions d'hypersensibilité se
feront toujours dans la même zone.
8 /40
Acanthose, spongiose,
exocytose de lymphocytes >
Notez l'hyperplasie de l'épiderme
Infiltrat inflammatoire
périvasculaire >
La réaction se traduit alors par un épaississement de l’épiderme, mais la prolifération

excessive est compensée par une perte de surface due au squamosis. Les vaisseaux se dilatent
dans le derme et les cellules inflammatoires affluent. Ces réactions sont les mêmes quelle que soit
la dermatite : la biopsie n’est donc pas un bon examen complémentaire, elle ne permettra pas de
différencier les dermatites entre elles.
Les cellules inflammatoires sont surtout des cellules mononuclées, on retrouve très peu de
PNN. Sur la photo, tous les petits points dans le derme correspondent à l’infiltrat inflammatoire
(lymphocytes, PNE, mastocytes…).
B) Lésions
Les lésions élémentaires sont très pauvres. La seule lésion primaire est l’érythème ("certains
trouvent des papules, mais il faut bien les chercher.").
9 /40
On observe ensuite des lésions secondaires au

prurit : une lichénification, hyperpigmentation
(stimulation des mélanocytes avec l’inflammation),
squamosis (exfoliation augmentée suite à
l’inflammation), érosions, croûtes et dépilations.
Le prurit est le maître mot de l’allergie Il peut se
manifester par du grattage, mordillement, léchage
(surtout chez le chat), frottements. Son apparition
est antérieure à celle des lésions car elles sont
créées par l’inflammation avec une évolution lente.
Il faut poser les bonnes questions au propriétaire,
"certaines fois ils ne savent même pas ce que c'est
qu’un prurit" (non, vraiment ?!).
Le prurit s’aggrave progressivement (de 6 mois à 1 an) car il existe de

nombreux mécanismes régulateurs pour éviter que les choses ne
s’emballent.
Son intensité est variable (individu, saison, gravité) mais il est caractérisé
par le fait qu’il est corticosensible, c’est-à-dire que si l’on donne 0,5
mg/kg de corticoïdes (petite dose) le chien ne se gratte plus du tout en
quelques heures (attention, si le prurit rétrocède après 8 jours de
corticoïdes à 1mg/j il ne faut pas le considérer comme « corticosensible »
car n’importe quel prurit disparaît à cette dose !).
On n'utilise des corticoïdes que s’il n’y a pas de surinfection bactérienne ou à malassezia !
Finalement, les points communs et différences entre les différentes dermatoses par HS sont :
 En commun : la pathogénie, le prurit, les lésions élémentaires
 Les différences : les allergènes, l’épidémiologie, la topographie, le traitement
10/40
PARTIE 2 : DETAILS SUR LES DERMATITES PAR HYPERSENSIBILITE
I- La dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP)
A) Importance
La DAPP est la principale cause de prurit chez le chien. Elle représenterait,

selon les auteurs, entre 17% et 35% des motifs de consultation en dermatologie.
La DAPP est banale dans le monde entier, elle est réputée saisonnière mais
elle peut être observée toute l’année (chien qui reste au chaud en hiver dans la
maison infestée de puces). Elle est à l’origine de complications parfois graves.
L’âge d’apparition est de 6 mois à 6 ans, avec un pic entre 1 et 3 ans, mais cela
peut varier. L'âge d'apparition est aussi très lié aux périodes de sociabilisation du chien
(contact avec les congénères). La présence d’un chat (d’intérieur ou d’extérieur) dans
l’environnement du chien favorise énormément l’apparition d’une DAPP et la survenue
des récidives.
Le traitement et la prévention des récidives doivent être rigoureux.
Une pulicose peut compliquer l’expression clinique et interférer avec la démarche diagnostique de
toutes les autres dermatoses. Elle est banalisée et sous-diagnostiquée.
B) Pathogénie
1. Mécanismes non spécifiques

Les lésions s'expliquent par des mécanismes non spécifiques :
‐ Déplacement des puces
‐ Traumatisme mécanique de la piqûre
‐ Action pro-inflammatoire de la salive de puce (protéases, enzymes anticoagulantes)
Ces mécanismes expliquent qu’une pulicose, même sans hypersensibilité, puisse se traduire par
une dermatose prurigineuse.
2. Mécanismes spécifiques
a) Allergènes
Il existe une quinzaine d'allergènes, contenus dans la salive de la puce (leur poids
moléculaire varie de 14 à 58 kDa). Trois d'entre eux sont des allergènes majeurs, de PM de 25, 40
et 58 kDa, reconnus par 40% des sérums de chiens à DAPP.
b) Hypersensibilités :
La réaction est une réaction de type HS IV, médiée par des LT spécifiques, accompagnée de la
présence d’IgE également spécifiques.
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3. Données expérimentales
Une exposition intermittente aux puces favoriserait l’apparition d’une DAPP. Il n’existe pas de
désensibilisation spontanée.
C) Etude clinique
• Lésions primaires : érythème, papules
• Lésions secondaires : hyperpigmentation, lichénification, croûtes, érosions et
excoriations, squamosis
Ces lésions sont associées à des dépilations.

La DAPP est caractérisée par un prurit « corticosensible », au moins en début d’évolution.
Attention : l'état kératoséborrhéique peut parfois être la seule manifestation d’une DAPP !
On peut également observer des nodules fibro-prurigineux en zone lombo-sacrée. Ces
nodules, en nombre variable, sont fermes, sessiles ou pédonculés, d’une taille de 0,5 à 2 cm,
érythémateux ou pigmentés, parfois ulcérés. Les individus âgés (de plus de 8 ans) des races Berger
allemand, Labrador et Golden retriever seraient prédisposés au développement de ces nodules.
Des poils et débris pilaires coincés entre les dents peuvent aussi vous orienter sur une DAPP.
Des dermatites secondaires peuvent venir compléter le tableau

clinique :
- dermatite pyotraumatique (elle peut être isolée et a tendance à
la récidive)
‐ syndrome de prolifération bactérienne de surface, pyodermite
superficielle puis profonde
‐ prolifération de Malassezia
Dermatite pyotraumatique
Prolifération de Malassezia – Pyodermite
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3. Distribution
La zone d’atteinte est lombo-sacrée, formant

un triangle à pointe dirigée vers l’avant. Elle
peut s’étendre à la face postérieure des
cuisses, au périnée et à l’abdomen. Les lésions
peuvent être généralisées après un certain
temps d'évolution.
Typiquement, le prurit et les lésions sont
localisés à la moitié postérieure de l’animal.
4. Diagnostic
 Diagnostic différentiel :
 Ectoparasitoses
- gale sarcoptique : atteinte dorso-lombaire
- démodécie : Demodex observés par raclage cutané, atteinte dorsolombaire avec prurit
postérieur aux lésions.
- cheleytiellose : rare, très contagieuse, en région dorsolombaire ; il faut chercher des oeufs sur
les poils.
 Pyodermites : prolifération bactérienne de surface, folliculite
 Prolifération ou dermatite à Malassezia
 (Dermatite atopique)
 (Cellulite du BA)
Cellulite du berger allemand :

Plutôt sur les faces latérales des cuisses, donc
normalement il n'y a pas trop de confusions.
Cependant, des lésions en régions dorso-
lombaires peuvent apparaître, on prescrit alors
un traitement anitpuces drastique et on
réfléchit au type de traitement à mettre en
place. L’animal sera suivi régulièrement.
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ECTOPARASITOSES :
Gale sarcoptique (G)
Cheyletiellose (milieu)
Démodécie (D)
DAPP : formes chroniques

anciennes
Demander au proprio où le prurit a commencé !
 Diagnostic positif
La clinique est très évocatrice.
L’anamnèse a également son importance (Cf CM 02) :
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‐ Age d’apparition : jeune adulte, mais aussi animal âgé après modification de son
environnement (déménagement, nouveau congénère)
‐ Présence d’un chat ayant accès à l’extérieur
‐ Caractère saisonnier : variable avec les années et les régions
‐ Absence de traitement insecticide préventif ou traitement insuffisant ; un traitement
préventif mensuel ne permet pas d’exclure l’hypothèse d'une DAPP
‐ Réponse à la corticothérapie
‐ Réponse à un traitement insecticide
Des examens complémentaires simples permettent d'affiner le diagnostic :
 Recherche des puces et de leurs déjections :

L'idéal est de mettre en évidence les puces. Il existe deux méthodes :
‐ peignage avec un peigne à puces et observation directe des puces
‐ brossage à rebrousse poil. Les débris cutanés sont déposés sur du papier absorbant humidifié ; en
écrasant, les crottes laissent des trainées rouges (rappel : les puces se nourrissent de sang)
On peut réaliser examen microscopique du matériel récolté après dispersion dans du lactophénol.
Trainée laissée par une crotte de puce écrasée - crottes de puces au MO : adulte et jeune
Le Capstar® peut également être utilisé pour mettre en évidence la présence de puces. C'est
un comprimé insecticide à effet de chute rapide : les puces tombent littéralement de l’animal dans
l'heure qui suit. Cependant ce produit n’a aucune rémanence et est coûteux. Il a plus un intérêt
diagnostique que thérapeutique.
Les crottes de puces peuvent enfin être mises en évidence au microscope : une crotte de
puce ressemble à un cylindre de sang digéré replié sur lui-même si la puce est âgée ou à une petite
bille si la puce est jeune (on peut alors évaluer l’âge de la puce, et rembarrer un propriétaire qui
se plaindrait d’avoir attrapé les puces dans la salle d’attente…)
L’absence, sur l’animal, de puces et de leurs déjections, n’exclue pas l’hypothèse de DAPP
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 Autres éléments de diagnostic :

 L’infestation par Dypilidium caninum met en évidence de manière indirecte une infestation par les
puces : la puce est l’hôte intermédiaire de D.caninum.
 Les tests IDR basés sur l'utilisation de complexes allergéniques (à l’extrait de puces ou à l’extrait de
salive de puces) peuvent aider au diagnostic. Ces tests sont très coûteux car il faut énormément de
puces pour obtenir 1mL de salive.
On fait deux lectures :
‐ Une lecture à 20 min : résultat positif = plaque ortiée au point d’injection elle qui détermine la
présence ou non d’IgE dirigés contre des protéines de la salive de puces (HS1)
‐ Une 2ème lecture à 48h : résultat positif = induration, nodule ou croûte elle met en évidence
la présence de lymphocytes T dirigés contre les puces (HS4). NB : Un test peut être négatif à la
1ère lecture et positif à la 2ème.
De manière statistique :
 25% des chiens à DAPP ont une IDR négative à 20’ et à 48h
 chez les chiens à DAPP avec IDR positive, la réaction est positive à 20’ dans 2/3 des cas, à 48 h dans
1/3 des cas
 les chiens sains ont une IDR négative
 la moitié des chiens ayant une dermatite prurigineuse autre qu’une DAPP ont une IDR positive
La sensibilité de ces tests n’est donc pas parfaite donc l’intérêt diagnostique est mitigé. De plus, ce test ne
sert à rien si l’animal est sous cortisone. Si le test est négatif, on traite quand même.
Une intradermoréaction positive n’a de valeur diagnostique qu’en cas d’anamnèse et de

clinique compatibles ; une intradermoréaction négative ne permet pas d’exclure l’hypothèse.
 Certains laboratoires proposent un dosage des immunoglobulines (IgE et IgG spécifiques).

L’efficacité diagnostique de ces tests est identique à celle des IDR si le laboratoire est sérieux. En
revanche, comme chaque laboratoire fixe lui-même son seuil minimal d'Ig de référence, certains
laboratoires peuvent diagnostiquer une DAPP à tort si leur seuil est trop bas !
Finalement, le diagnostic est confirmé par une réponse au traitement antipuce bien conduit.
C) Traitement de la DAPP
1. Principes
a. Elimination des puces (traitement de la cause, seul efficace)
b. Atteinte du stade « zéro piqûre » : il faut donc faire preuve de rigueur !
c. Traitement, si nécessaire, des complications infectieuses
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2. Modalités
Il est indispensable de traiter à la fois :
 L’animal atteint à l’aide d’un insecticide qui évite les piqûres de puces, soit en évitant
l’infestation, soit en tuant les puces avant qu’elles ne piquent (effet de chute ou « knockdown
effect »). C'est ce dernier effet des insecticides qui est le plus recherché en cas de DAPP. La
seule famille ayant un effet knock-down avant piqûre est celle des pyréthrinoïdes utilise aussi
fréquemment le spinosad, qui tue les puces en 20 min après qu'elles aient piqué.
‐ Les shampooings antiparasitaires sont à proscrire
‐ Les lotions, les poudres et les aérosols ne sont actifs que pendant 2 à 3 jours
‐ Adulticides utilisables en pulvérisations (« pump-sprays »), appliqués à l’aide de pipettes («
spot-on » ou « line-on ») ou par l’intermédiaire d’un collier, administrés par la bouche,
parfois associé à un IGR (Tableau 1 en fin de chapitre)
Remarque 1 : Le Fipronil (Frontline ®) n’a pas un effet knock-down suffisant, cependant il peut
suffire dans certains cas (si le chien vit seul, sans chat et qu’il n’y a pas beaucoup de puces
dans son environnement). "Un coup de fipronil sur un animal qui sort beaucoup et rencontre plein
de congénères, ça va pas marcher : il met longtemps à agir."
Remarque 2 : aucune étude comparative entre les pyréthrinoïdes et le spinosad n’a été faite.
Remarque 3 sur la perméthrine : la puce pique et meurt ; le peu d'œufs qu'elle va pondre sera
potentiellement stérile. La quantité de piqure est très faible et ne peut pas déclencher de la DAPP.
En cas d'infestation majeure c'est quand même très difficile de s'en débarrasser.
 Les congénères, les chats et les autres animaux en contact (lapins, cobayes, furets…) : PAS
DE FRONTLINE® chez le lapin
 L’environnement (planchers, tapis, moquettes, meubles tapissés, voiture, paniers des

animaux) à l’aide d’un adulticide associé à un IGR en pulvérisations ; les fumigènes sont
moins efficaces
Bien entendu, les traitements de l’animal et de l’environnement se doivent d’être réguliers

(une fois par mois) , surtout si le chien vit avec des chats (« les chats sont des robinets à puces »)
et à la demande (le chien se gratte). Il n’existe pas de désensibilisation spontanée donc il faudra
traiter à vie.
La difficulté du traitement est qu’il faut trouver toutes les sources de puces et convaincre
les proprios. Il faut également traiter, si nécessaire, les complications infectieuses.
Conclusion : C’est une pathologie fréquente. Elle doit être suspectée systématiquement lors de
dermatose prurigineuse affectant la région dorso-lombaire. Le traitement doit être complet.
Elle doit être systématiquement suspectée chez le chien, chez le chat c'est pire : le chat fait tout et
n'importe quoi "il peut se gratter tout, la tête, l'alouette, n'importe quoi".
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"Il y a pas besoin de sortir le bazooka à chaque fois" mais si vous avez des cas qui résistent,
une petite pipette par mois ne suffira pas, il faudra souvent faire appel à des choses plus sérieuses.
RAPPELS POUR CONVAINCRE LE PROPRIETAIRE : LE CYCLE DE LA PUCE
La durée du cycle est très variable, de 13j à 3 à 6 mois.

La durée "moyenne" dans des conditions favorables est de 3 à 4 semaines.
"Avant on pensait que la puce se baladait, mais en fait elle pique elle pond elle pique elle
pond, elle reste sur le même animal. C'est passionnant."
Les œufs tombent dans le milieu extérieur, il en sort des larves poilues de 2 à 4 mm selon l'âge de
la larve. La larve de puce peut se déplacer jusqu'à 30 voire 80cm et coloniser ainsi l'espace. Un
fogger ne peut pas atteindre les larves qui se sont glissées sous les meubles ! La larve forme un
cocon d'où sortira une jeune puce adulte. Ce cocon résiste jusqu'à 12mois dans le milieu extérieur,
donc un cocon réalisé à l'automne est toujours vivant au printemps suivant. Ils sont extrêmement
résistants, les insecticides capables de les atteindre sont rares. La larve s'enfonce dans le support
(tapis, moquette, tissus, arbre à chat, voiture, parquet...).
"Certaines personnes fantasment sur les puces de jardin. Ca n'existe pas, elles sont dans les
maisons."
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II- LA DERMATITE ATOPIQUE (DA) [INTOLERANCE ALIMENTAIRE]
A) Définitions
Chez l’homme, l’atopie comprend la dermatite atopique, le rhume des foins et l’asthme
allergique.
Chez le chien la maladie atopique correspond à la dermatite atopique plus d’autres
manifestations rares et mal identifiées : rhinite, conjonctivite et asthme expérimental.
La dermatite atopique est une dermatose inflammatoire, chronique, très prurigineuse due
à une anomalie de la barrière cutanée, compliquée d’allergie à des allergènes de l’environnement,
à médiation cellulaire (LT spécifiques) et s’accompagnant, dans un certain nombre de cas, d’IgE
spécifiques, circulantes et fixées sur les mastocytes cutanés.
La fréquence de la DA tend à augmenter, le chien étant soumis, comme l'Homme, aux
polluants, au stress... Elle est à la fois trop souvent évoquée ou diagnostiquée (solution de facilité)
et très souvent mal connue ou ignorée.
B) Epidémiologie
La DA est présente dans le monde entier. On estime sa prévalence à 30% en clientèle

spécialisée, et entre 3 à 21% en clientèle générale. Son incidence est inconnue.
C'est une affection à la saisonnalité variable (printemps à automne: 80%, début d’hiver :
20%). Les signes cliniques deviennent permanents après quelques années. La DA est le plus
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souvent permanente, mais d'évolution ondulante : elle s’améliore spontanément, puis se dégrade,
et ainsi de suite : c’est ce qui caractérise les maladies inflammatoires chroniques. Si l’évolution se
faisait uniquement dans le sens de la dégradation, le chien mourrait. Au fil des années, la DA
s’aggrave.
La maladie apparaît entre 6 mois et 3 ans principalement (en clinique : 2-3 mois à 8 ans).
Les races prédisposées sont nombreuses. On peut retenir le top 5 :

1. Bouledogue français
2. Terriers (Westie en tête, Cairn, Boston, Fox, Bull, Scottish, Yorkshire)
3. Boxer
4. Autres : Labrador et Golden Retriever, Bulldog anglais, Shar Peï, Pékinois, Lhassa Apso,
Labrit, Setters, Dalmatien...
Certaines races tendent à développer des formes graves ou précoces : Bouledogue français,
Westie, Sharpeï, Cavalier King Charles.
Mais tout individu peut présenter une DA !
A l'inverse, certaines races sont épargnées (il faudrait mettre en évidence de très nombreux
éléments de diagnostic pour confirmer l'hypothèse) : Cocker, Berger allemand, Teckel, Doberman,
Braque allemand, Caniche.
Les prédispositions s'expliquent par un défaut de la barrière cutanée : ces races présentent des
anomalies qualitative et quantitative des lipides épidermiques intercellulaires et, vraisemblablement,
une déficience en certaines protéines épidermiques. Des facteurs génétiques favorisant les réactions
inflammatoires non spécifiques et spécifiques peuvent également expliquer cette sensibilité à la DA.
Il n’y a pas de prédisposition de sexe.
 Etude proposée par M Pin
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* l'étude n'est pas parfaite et présente des biais. (6 races pour 6 chiens allergiques...)
* Sur les chiens atteints de DA, la flore est moins riche et moins diverse, Staph pseudint en plus grande
proportion. Chez l'homme, il a été montré que les poussées de dermatoses allergisantes sont liées à une
perturbation de la flore microbienne cutanée (souvent utilisation ATB...). Donc pensez-y quand vous ferez
des soins sur la peau, avec des topiques !
B) Pathogénie
1. Prédispositions raciales & facteurs divers

«La race on ne peut pas la changer : si le gars a acheté un bouledogue français, il se le colle toute sa vie »
‐ La génétique peut-être responsable de xérose (sècheresse cutanée) : la peau de certains chiens
est comme une passoire et laisse passer les allergènes.
‐ La température et l’humidité interviennent de façon variable selon les chiens et on n’y peut pas
grand-chose.
‐ L’anxiété aggrave la DA mais ne peut en aucun cas la créer !
Enfin, il faut savoir que l’on ne connaît aucun rôle de la saison ou du lieu de naissance, ni de la réalisation
de vaccinations ou de traitements antiparasitaires. On commence à parler d’un effet protecteur sur le chiot
d’une alimentation ménagère de la mère mais cela reste à confirmer.
2. Allergènes
Outre les prédispositions raciales, les DA peuvent s'expliquer par la présence d'allergènes. Ce sont :
 Des aéroallergènes : cela concerne 80% des chiens présentant une DA. Il peut s'agir d'acariens
comme Dermatophagoides farinae (Der f) et, plus rarement, D. pteronyssinus (Der p), ou
encore de pollens, spores de moisissures, squames, poils, plumes, insectes..
Les allergènes sont mal définis sauf pour Der f. Le chien ne semble pas reconnaître les mêmes
allergènes que l’homme. L’antigène majeur de Der f est Der f 15 de 98/109 kDa
 Des trophallergènes : toute protéine alimentaire, pénétrant à travers une barrière cutanée
altérée, est susceptible d’aggraver une DA mais ne l’induit pas
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 Des superantigènes : Ctenocephalides felis ; Staphylococcus intermedius, Malassezia

pachydermatis.
3. Mécanismes
La voie de pénétration est percutanée, pour toutes les substances de l’environnement, allergènes
ou pas. Dans le cas de l'allergie alimentaire :
‐ 2 à 13% des DA seraient aggravés par une allergie alimentaire
‐ 13 à 30% des allergies alimentaires à manifestations digestives seraient associées à une DA.
Une infection secondaire ou une infestation par les puces sont des facteurs aggravants qui
relancent les phénomènes inflammatoires. Ces infections sont diverses :
‐ Staphylococcus intermedius : pyodermites, prolifération de surface et rôle de super-Ag des
exotoxines et exoenzymes
‐ Malassezia pachydermatis : dermatite, hypersensibilité
C) Etude clinique
 Lésions primaires : érythème, papules parfois
 Lésions secondaires : lichénification, hyperpigmentation, squamosis, croûtes, excoriations
associées à des dépilations
2. Distribution : lésions ou prurit
Les localisations des lésions sont variables. La DA touche préférentiellement la face (lèvres,
menton), les oreilles (OCE = otites cérumineuses chroniques), les pieds, la face médiale des membres
ou leurs extrémités, la face ventrale du cou, les plis axillaires et inguinaux, le scrotum, l’abdomen, le
périnée. Les lésions sont parfois généralisées, mais les lésions dorsales sont exceptionnelles.
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Topographie de la DA
Remarque MFS : Un des signes d’appel d’une

DA est la lichénification chronique du pli du
jarret : c’est un signe peu fréquent, mais s’il est
présent c’est un fort signe d’appel.
DA : forme
généralisée
(40% des cas)
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La DA s'accompagne d'un prurit « corticosensible » si elle n'est pas compliquée, d'une otite
érythémato-cérumineuse, bilatérale, d'un état kératoséborrhéique et enfin d'une éventuelle
conjonctivite.
Elle peut être compliquée par des dermatites secondaires qui entretiennent le phénomène :
‐ Pyodermites : prolifération bactérienne de surface, pyodermite superficielle puis profonde
‐ Prolifération de Malassezia
‐ Dermatite de léchage = furonculose de léchage (rarement)
‐ Dermatite pyotraumatique (rarement)
Ces dermatoses secondaires augmentent l’intensité du prurit, de l’odeur, de l’érythème et de

la séborrhée liés à la DA initiale. Il s’agit d’un cercle vicieux : il y a un auto-entretien car la peau est
alors plus perméable.
D) Diagnostic
1. Diagnostic de la DA : importance considérable de l’anamnèse
L'anamnèse doit être complète et précise et l'examen clinique doit être rigoureux.
Il n’existe pas d’examen complémentaire permettant d’établir un diagnostic de DA. Ils sont
cependant indispensables au diagnostic différentiel et pour mettre en évidence les complications
infectieuses.
L’examen histopathologique est, au mieux, compatible.
Des grilles de critères diagnostiques inspirés de l’humaine ont vu le jour en médecine

vétérinaire. Les 1ers critères sont ceux de Tom Willemse, puis Pascal Prélaud a créé une nouvelle
liste et enfin, Claude Favrot a réalisé une grande étude sur 500 chiens pour actualiser ces critères
diagnostiques. Voici la liste des critères pour info, ils ne sont pas à retenir. Vous les trouverez
détaillés en fin de chapitre.
 Critères de Willemse (1987) : Tableau 2

 Critères de Prélaud (1998) : Tableau 3
 Critères de Favrot (2010) : Tableau 4 ;

Nombre
‐ apparition des signes cliniques avant l’âge de 3 ans Sensibilité Spécificité
de critères
‐ chien vivant principalement en intérieur
5 85 % 79 %
‐ prurit corticosensible
6 58 % 89 %
‐ prurit initial sans lésion associée
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‐ atteinte des doigts des membres antérieurs

‐ atteinte des pavillons auriculaires
‐ absence de lésion du bord libre des pavillons auriculaires (différence avec la gale sarcoptique)
‐ absence d’atteinte de la zone dorso-lombaire (différence avec la DAPP)
15% des chiens échappent donc ainsi à la détection clinique et qu’aucun groupe de critères
ne peut détecter 100% des cas
On retiendra tout de même les critères que nous regroupons ci-dessous, séparés en critères
majeurs et critères mineurs :
 Les critères majeurs sont :

 Critères anamnestiques : apparition des symptômes entre 2-3 mois et 3 ans et prurit
corticosensible (0,5 mg/kg de prednisolone le matin prurit disparu le soir) et chronique. Attention,
cependant, s’il y a des complications infectieuses, le prurit ne sera plus corticosensible. Et toutes les
inflammations sont corticosensibles !
 Critères cliniques :
‐ Chéilite, accompagnée ou non d’une blépharite (érythème, lichénification)
‐ Erythème de la face interne des pavillons auriculaires qui peut être accompagné d’une otite
‐ Erythème de la face dorsale de l’extrémité des membres antérieurs. La face ventrale et les
membres postérieurs ne sont pas inclus car ils ne sont pas significatifs.
‐ Absence d’atteinte de la zone dorso-lombaire (sinon il faut penser à une DAPP, dont la forme
généralisée mime une DA…sauf chez le Sharpei)
 Les critères mineurs sont :

 Critères anamnestiques :
‐ Race prédisposée ou antécédents familiaux,
‐ Dermatose chronique ou récidivante depuis 2 ans (attention, une gale sarcoptique peut aussi
s’étaler sur plus de 2 ans) à début progressif (pas d’apparition brutale) et avec aggravation
sur quelques mois
‐ (Antécédents d’urticaire ou d’angioedème)*,
‐ Aggravation saisonnière des symptômes* (présence de puces et d’aoutats à certaines saisons)
dans les premières années.
‐ Aggravation lors de passage dans l’herbe verte* (la peau est hypersensible, l’herbe l’irrite
mécaniquement),
‐ Variation des symptômes en fonction du lieu de séjour* (le chien peut arrêter de se gratter à
la montagne car il est moins exposé aux polluants ou acariens des villes…) !
 Critères cliniques :
‐ Pelage terne* (mais tous les chiens en dermatose ont le pelage terne… c’est un signe trop
fréquent pour être un bon signe d’appel),
‐ Lichénification du pli du jarret*
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2. Diagnostic différentiel de la DA : toutes les causes de prurit
Le diagnostic différentiel de la DA est très vaste. Il regroupe toutes les dermatoses prurigineuses et
les causes de prurit sont nombreuses :
1. Autres allergies : DAPP (lésions dorso-lombaires), DC mais les localisations sont différentes
2. Parasitaire : gale sarcoptique, démodécie, thrombiculose, phtiriose, cheylétiellose
3. Bactérienne : prolifération bactérienne de surface (BOG, Bacterian Over Growth) et folliculite
4. Fongique : prolifération ou dermatite à Malassezia
5. Auto-immune : pemphigus foliacé
6. Néoplasique : mycosis fongoïde
7. Iatrogène : toxidermies
8. Manifestations de troubles du comportement.
Prolifération bactérienne de surface (G)

Prolifération de Malassezia (D)
Allergies, ectoparasitoses, pyodermites, dermatites à Malassezia regroupent 90% des

dermatoses prurigineuses chez le chien.
3. Diagnostic d’une allergie alimentaire concomitante : régime d’élimination
Méthodologie :
L'animal est nourri, pendant 4 à 8 semaines, soit avec une viande et un légume qu’il n’a jamais
ingérés auparavant, soit à l’aide d’un aliment industriel contenant des protéines hydrolysées, à
l’exclusion de tout autre aliment. On peut donc faire :
‐ Une ration ménagère avec une viande que le chien n’a jamais rencontrée avec quelques
légumes et des pommes de terre bouillies (pour éviter la constipation entrainée par un
régime tout viande)
‐ Ou utiliser des croquettes spéciales (la gamme ANALLERGENIC de chez Royal Canin aux
protéines de plume hydrolysées). Dans ces aliments, les protéines sont trop petites pour
être immunogènes.
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Il faut bien prévenir le propriétaire que, quel que soit le régime choisi, on ne doit strictement
rien donner d’autre au chien.
En cas d’amélioration, la réintroduction de l’ancienne ration ou de ses composants, à raison

d’un aliment nouveau par semaine, permet, s’il se solde par une rechute, de confirmer le rôle de
l’alimentation et d’identifier l’aliment responsable les hydrolysats étant très chers, on ne peut pas
donner ça au chien toute sa vie. On peut en revanche passer à de l'hypoallergénique, s'il convient.
On peut également réintroduire les protéines une après l’autre chaque semaine afin de trouver quelle
protéine ré-entraine un prurit et donc l’allergie.
Si aucune amélioration n’est notée, le rôle de l’alimentation est exclu.
 Pour les ectoparasitoses, on peut avoir recours à un raclage cutané (de surface ou profond
selon le parasite recherché)
 Pour les bactéries et malassezia, on peut récolter du pus s’il y en a ou faire une cytologie
de surface (calques cutanés).
 Si on a encore un doute ou si on veut éliminer une cause plus rare, on peut faire une biopsie
cutanée mais il faut savoir que cela n’aidera en rien à différencier allergies, ectoparasitoses,
pyodermites, dermatites à Malassezia, les 4 cas les plus fréquents
5. Exemples
Quelques exemples pour vous prouver à quel point la clinique peut être semblable d’une affection à
l’autre :
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Gale Sarcoptique Dermatite atopique
Demodécie Dermatite atopique
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Dermatite à Malassezia Dermatite atopique

Deux boxers à peu près du même âge, de même aspect : squamosis, prurit, odorants, peau épaissie et grasse
Pyodermite Dermatite atopique
E) Traitement : 3 volets

 Notions de « seuil de prurit » et de « sommation des effets »
Le principe du traitement est de contrôler le prurit. Il faut tenir compte de plusieurs choses :
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- Le seuil de prurit : chaque individu possède un seuil de prurit qui lui est propre, il est très
variable. Un stimulus dont l’intensité est inférieure au seuil ne déclenche pas de
démangeaisons
- La sommation des effets* : plusieurs stimuli qui, isolés, n’entraîneraient que des signes
cliniques modérés, peuvent voir leurs effets s’ajouter
- Chaque propriétaire perçoit différemment le prurit de son chien : certains trouvent
normal qu'il se gratte de temps en temps, d'autres ne le supportent pas.
NB : Le prurit est soumis à une loi de sommation des effets. Ainsi, dans ce cas, si on ajoute un autre
stimulus, une complication bactérienne par exemple, les prurits engendrés s’additionnent : le
chien 1 se gratte « comme un fou » et le chien 2 devient nettement clinique : c’est la notion de
sommation des effets.
Explication de ces schémas trop spirituels : si on a une DA modérée (caractérisée par la première
flèche) et qu’on ajoute une complication (petite flèche) alors on augmente la DA de base (d’où une
grande flèche). Non, ne me demandez pas pourquoi le prof a trouvé ces schémas « plus visuels ».
Ex : DA + puces = méchant problème avec beaucoup prurit
Ainsi, en ne traitant qu’une partie des causes de la DA, on peut repasser en dessous du seuil et
avoir une vie tout à fait acceptable et confortable pour le chien et pour le propriétaire. C’est
d’ailleurs très compliqué de tout vouloir traiter en même temps.
1. VOLET N°1 : traiter les complications
Ce traitement des complications est à réaliser en même temps que le diagnostic différentiel. Il
se base sur l'utilisation d'antibiotiques (actifs contre Staphylococcus pseudintermedius),
d'antifongiques (dérivé azolé comme le kétoconazole), et de shampoings antiseptiques
(chlorhexidine à 2%).
Les réhydratants cutanés sont indispensables.
La durée du traitement est généralement de 3 semaines ( 1 à 2 shampoings par semaine) puis
l'on revoit le chien afin de modifier le traitement selon l'évolution.
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La lutte antipuces est à mettre en place même si l'animal n'a pas de DAPP : sur l’animal, les
congénères, les animaux en contact et dans l’environnement.
Face à une DA, il faut systématiquement penser à une gale sarcoptique dans le diagnostic
différentiel. Il arrive, après plusieurs raclages cutanés qu’on ne voit pas le parasite : il ne faut pas
éliminer l’hypothèse pour autant, le seul moyen d’exclusion est le diagnostic d’épreuve : si le
traitement contre la gale marche, c’est qu’elle était présente, sinon, c’est qu’elle était absente…
Si une otite est présente, il faut la prendre en charge en réalisant un examen direct du cérumen,
un examen cytologique des conduits auditifs externes et un examen direct à l’otoscope. Le
traitement se fait avec un nettoyant auriculaire et un topique traitant.
Il faut éviter à l’animal des situations stressantes.
Une ration équilibrée doit être mise en place, en complétant notamment l’alimentation avec des
AGE ω3 et ω6.
Surtout, il faut EXPLIQUER AU PROPRIO la démarche : les buts et la réalisation du traitement,

l’importance du suivi, …
2. VOLET N°2 : Traitement symptomatique
a) Traitement topique
Le traitement symptomatique a pour but de lutter contre la sècheresse cutanée liée à la DA. Il est
à base de :
‐ Shampooings, à activité antibactérienne ou antifongique ou antiprurigineuse
‐ Réhydratants cutanés, dont certains ont une action calmante sur le prurit, toujours associés
aux shampooings
‐ Dermocorticoïdes : spray >> crème, pommade
‐ Immunosuppresseurs topiques : tacrolimus (peut être essayé)
b) Traitement systémique
 La ciclosporine (Atopica®) est la molécule de référence, à ne prescrire qu’après l’échec du
traitement des complications associé au traitement topique :
‐ Effets anti-inflammatoire, anti-prurigineux et immunomodulateur par action sur les LT, les LB
et les mastocytes
- Administration per os
‐ 5 mg/kg et par jour pendant 4 à 6 semaines ; en cas de contrôle satisfaisant, passer à une
administration un jour sur deux pendant quelques mois, puis diminuer encore ; en cas
d’échec la dose peut être augmentée à 7,5, voire à 10 mg/kg/j pendant un mois avec
surveillance de la fonction rénale
‐ Peu d’effets secondaires : troubles digestifs surtout, parfois complications infectieuses,
hypertrichose, hyperplasie gingivale
‐ Cependant elle est très chère, le traitement d'un chien de 10kg coûte environ 180€ par mois
au propriétaire, elle reste donc peu utilisée.
 Les corticoïdes per os :
-Effets anti-inflammatoire, antiprurigineux et immunodépresseur
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‐ Prednisolone ou méthyl-prednisolone
‐ 0,5 à 1 mg/kg et par jour, à donner en 2 administrations, pendant 5 à 7 jours ; l’arrêt peut se
faire alors ou, si une administration plus longue est nécessaire, passer à 1 mg/kg, un jour
sur deux, pendant une semaine et diminuer encore afin de déterminer la plus petite dose
efficace
‐ Les corticoïdes ont beaucoup d'effets secondaires et ne doivent être utilisés que pour gérer
des crises. Il faut surveiller les effets secondaires métaboliques et les complications
infectieuses dues à l’effet immunodépresseur, et bien expliquer au propriétaire comment
les utiliser.
 Les AGE : per os
Ratio ω6 (acide linoléique)/ ω3 (acide α-linolénique) compris entre 5 et 10 ; nécessité de doses
importantes pour permettre la restauration partielle de la barrière épidermique.
NB : Il est de plus en plus rare d’avoir besoin d’équilibrer la ration alimentaire car les chiens
sont globalement bien nourris aujourd’hui. Si un chien est fortement atteint, on peut compléter
la ration avec des acides gras essentiels ou utiliser des rations industrielles déjà complétées.
Les AGE sont utilisés par l’épiderme pour combler le déficit constitutionnel en lipides
membranaires.
 Antihistaminiques (chlorphéniramine, hydroxyzine, oxatomide, clémastine, diphénydramine) : ils

n’ont pas fait la preuve de leur efficacité, mais ils endroment un peu le chien, ce qui est sans doute
à l'origine du fait qu'il se gratte moins.
 Phytothérapie : n’a pas fait la preuve de son efficacité ; une seule étude pilote
 IFNω : n’a pas fait la preuve de son efficacité ; une seule étude pilote
 Apoquel® de Zoetis : comprimé antri prurit récemment sorti en France ;
La digression du jour : L’oclacitinib inhibe sélectivement les Janus Kinases, protéines membranaires
associées aux récepteurs membranaires des cytokines. Ces récepteurs permettent la transduction du signal
intracellulaire qui concoure au recrutement des gènes cibles responsables du développement du prurit.
[technodog.com] Mais d'après L Freyburger en TD du groupe Ca dans pas longtemps on va s'apercevoir que
c'est toxique, parce que les Janus kinases servent à plein d'autres choses.
 Autres : antidépresseurs (fluoxétine, amitriptyline), analogue de la prostaglandine E1
(misoprostol), inhibiteurs des leucotriènes (zileuton, zafirlukast), inhibiteurs de la
phosphodiestérase (pentoxifylline), herbes chinoises et homéopathie, mycophénolate mofétil,
copolymères d’AG (injectables), probiotiques : n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.
3. VOLET N°3 : Traitement spécifique
Il faut réaliser une éviction allergénique spécifique : dans le cas d'une allergie aux acariens,
conseiller au propriétaire de passer plus souvent l'aspirateur, d'utiliser des acaricides dans
l’environnement...
32/40
Identification de l'allergène :
On peut déterminer l’allergène en cause à l’aide de tests cutanés ou sérologiques (à défaut
de tests cellulaires), dans un but thérapeuthique (désensibilisation). Les tests in vivo sont des tests
d’intradermoréaction : l’injection de l’allergène est faite dans le derme, et une papule apparaît s’il
y a allergie. On peut aussi réaliser dans certains laboratoires un dosage des IgE spécifiques de
certains allergènes. Cependant il faut trouver un laboratoire sérieux, utilisant les bons seuils de
référence, au risque de diagnostiquer une allergie alors qu'il n'y en a pas.
Attention, le dosage des IgE contre des aliments n’est pas une méthode validée, les labos qui le
pratiquent sont soit des incompétents, soit des voleurs !
Tout ce qui a été trouvé positif au test (acariens, graminées…) ne doit pas forcément être
inclus dans l’immunothérapie spécifique (désensibilisation), on ne garde que les Ag pertinents.
Protocole de la désensibilisation :
‐ On réalise des injections à dose croissante et à intervalle de temps croissant, par voie sous-
cutanée, de l’allergène en solution aqueuse ou adjuvée
‐ On estime l’efficacité des injections après 9 à 12 mois ; il faut bien continuer les autres
traitements pendant ce temps !
‐ Les résultats, bons et moyens, représentent 40 à 60% des cas
‐ La désensibilisation doit être poursuivie à vie (aux environs d'une injection de 1mL par mois)
NB : même mort, un acarien est allergisant !
33/40
Diminuer le seuil de prurit
Il faut enfin bien expliquer au propriétaire dès le départ le but du traitement, la manière
dont il doit être réalisé. Cela va être long et progressif et le propriétaire doit comprendre que la
DA ne se soigne pas, elle se contrôle. Les propriétaires ne doivent pas se lasser de ne pas savoir
où va les mener le traitement. Tous les moyens sont bons (documents sur la DA réalisés par nos
soins, plaquettes de laboratoire….). Il faut aussi faire attention au coût du traitement, et éviter de
sauter sur la ciclosporine dès la première consultation, ça coute un bras !!
Conclusion sur la DA : La DA est une dermatose inflammatoire chronique prurigineuse et

multifactorielle. Il faut faire un diagnostic différentiel. Elle doit être contrôlée au long cours. Le
traitement doit se faire étapes par étapes. Il est très important d’expliquer au propriétaire la
pathologie.
34/40
III- Les dermatites de contact
A) Définitions et mécanismes
Les dermatites de contact peuvent être de deux types : les dermatites de contact par allergie
(DCA) et les dermatites de contact par irritation (DCI). Elles résultent d’un contact direct entre la
peau et une substance présente dans l’environnement.
 Les Dermatites de Contact par Allergie DCA sont dues à une réaction d’hypersensibilité (HS)
de type IV = HS retardée = HS à médiation cellulaire. Elles apparaissent chez des individus
prédisposés, après une phase muette de sensibilisation, lors d’un deuxième contact avec
l’allergène en cause appelé haptène.
 Les Dermatites de Contact par Irritation DCI sont dues à une atteinte de l’intégrité
morphologique et fonctionnelle de l’épiderme, voire du derme, par un produit irritant et
apparaissent dès le premier contact chez de nombreuses personnes exposées.
Atteinte de la face ventrale du corps (ciment)
A) Epidémiologie
Les DC restent rares chez les carnivores domestiques car leur peau est protégée par le
pelage, et ils ont peu de contact avec des substances irritantes ou allergisantes. "C'est très rare
chez le chien et les animaux en général, il y a les poils déjà, et le chien manipule assez peu des
solvants, des colles, des résines...". Il n'existe pas de lien avec la DA.
35/40
B) Produits en cause
Les produits en cause sont très divers : produits d’entretien des sols, ciment, médicaments
(antibiotiques en topiques (néomycine), anesthésiques locaux), plastique et caoutchouc, métaux
(nickel surtout).
C) Etude clinique
1. Lésions
Certaines lésions sont élémentaires : érythème, érosions, croûtes, ulcères.
Il peut exister d'autres signes associés : prurit intense localisé aux zones lésionnelles,
suintement, dépilations.
2. Topographie
On ne retrouve les lésions de la DC que sur les zones de contact avec l’allergène. La
topographie aide d'ailleurs au diagnostic : si l’animal a des lésions sur le dos uniquement, on peut
éliminer l’hypothèse d’une DC car il aurait fallu qu’il mette uniquement le dos en contact avec le
produit en cause.
 Atteinte de la face ventrale du corps ou du scrotum

C’est la localisation la plus fréquente.
On retrouve des lésions au niveau du scrotum
chez le mâle (la DC peut être isolée), de la face
ventrale des espaces interdigités des 4 membres, du
sternum, de l’abdomen, de la face ventrale du cou et
du dessous du menton (voire des genoux pour les
chiens qui se couchent en grenouille) c’est-à-dire au
niveau des reliefs en contact avec le sol quand le
chien est assis ou couché. Elle est donc due aux
produits d’entretien des sols, au ciment… Parfois seule la partie ventrale du scrotum est touchée
car c’est la seule zone dépourvue de poils. "C'est sur la face ventrale du scrotum [...] parce que le
chien il ne peut pas tourner son scrotum pour le mette par terre".
NB : "castrer le chien ne supprimera pas les lésions [...]"
 Atteinte des lèvres et du menton
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C’est souvent très impressionnant ; on rencontre ce type d'atteintes lors

d’allergie à la gamelle en plastique (assez rare de nos jours). L’animal présente
une chéilite (inflammation des commissures des lèvres) et se gratte à s’arracher
les lèvres.
Allergie à la gamelle en plastique
 Atteinte des pavillons auriculaires et des conduits auditifs externes

Le traitement répété d'otites chroniques peut déclencher chez certains
chiens une allergie à l'antibiotique ou au topique (néomycine en particulier).
C'est un cercle vicieux : ça s'aggrave, on en remet... Il faut arrêter le
traitement immédiatement et changer d'antibiotique.
Atteinte auriculaire (néomycine) >
 Atteinte du cou par un collier antiparasitaire ou un collier en cuir
 Atteinte de la périphérie d’une plaie opératoire due au pansement (élastoplaste)
D) Diagnostic
atteinte affection
 Diagnostic différentiel
DA, candidose,
‐ Gale sarcoptique, démodécie scrotale
pyodermite
‐ Prolifération ou dermatite à Malassezia,
candidose face ventrale du
DA, gale sarcoptique
corps
‐ Prolifération bactérienne de surface ou
pyodermite pavillons
autres causes d'otites
‐ Dermatite auto-immune auriculaires
‐ Exacerbation locale d’une dermatite atopique pyodermite, démodécie,

‐ Vasculite lèvres candidose, pyodermite
cutanéo-muquese
‐ Lymphome cutané
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NB : Dans le cas d'une atteinte des plis du scrotum, on peut suspecter une candidose, la DC est peu
probable. Dans le cas d'une lésion aux lèvres, il ne faut pas non plus exclure les neuropathies
périphériques.
 Diagnostic positif
Le diagnostic de suspicion repose sur l’anamnèse (nature des sols, nature des produits
d’entretien, matériau de la gamelle...), l’examen clinique et des examens complémentaires qui
permettent d’éliminer les autres hypothèses.
Le diagnostic de certitude repose sur l’éviction de l’allergène suspect complétée, puis,
après amélioration (qui demande un mois environ) par l’épreuve de provocation (on réintroduit le
produit dans l’environnement du chien pour affirmer le diagnostic). Cependant on se contente
souvent de l’éviction afin d’éviter au chien une nouvelle crise. Les patch-tests ou tests épi-cutanés
ne sont pas indispensables.
NB : La démarche diagnostique est très importante : il faut savoir si le prurit est antérieur ou
postérieur aux lésions, et réaliser une enquête environnementale pour trouver le produit en cause.
E) Traitement
Le seul traitement est étiologique et consiste en l’éviction du produit en cause.
Conclusion : C’est une maladie rare, qui doit être évoquée lors de lésions prurigineuses localisées
compatibles avec la DC. Le diagnostic et le traitement sont basés sur l’éviction de l’allergène.
IV - La dermatite par allergie aux piqures de mouches (non traité en cours)
A) Epidémiologie
Il s'agit d'une dermatite saisonnière, prurigineuse, provoquée par les piqûres de mouches
appartenant (vraisemblablement) aux genres Stomoxys, Chrysops et Tabanus. La proximité de
grands animaux est un facteur favorisant.
Les signes cliniques sont les suivants :

‐ Lésions : croûtes hémorragiques puis dépilations, érosions, lichénification et
hyperpigmentation
‐ Localisation : extrémités des pavillons auriculaires chez les chiens à oreilles dressées, plus
rarement, zones des plis des pavillons chez les chiens à oreilles tombantes
Le traitement vise à limiter les piqûres de mouches par l’application locale répétée d’insecticides
(ex : fipronil en spray) ou d’insectifuges (ex : citronelle dans de la vaseline), voire de vaseline seule
ou par le port d’un collier insectifuge (collier à la deltaméthrine).
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Module : Dermatologie - CM 12
LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE DU CHAT
Les Dermatoses par

Hypersensibilité et syndromes
inflammatoires cutanés du chat
/!\ Ce cours est une grande première en 2A, merci donc de votre compréhension concernant ce dernier,
on est parti de rien. Comme il n’était pas fait avant, il n’est jamais tombé au partiel donc on a décidé de
ne pas faire de fiche pour ce CM, en effet, on ne sait pas ce sur quoi on pourrait nous interroger et en plus,
comme il est pris pour la première fois, il n’est pas encombré des précisions inutiles accumulées au fil des
années ; sur ce, bonne lecture. 
Plan :
I. DEFINITIONS…………………………………………………………………………………………p.2
II. IMPORTANCE……………………………………………………………………………………….p.3
III. LESIONS ET SIGNES CLINIQUES, DIAGNOSTIC………………………………….……p.3
A) Dermatite Miliaire (DM)
B) Alopécie Extensive (AE)
C) Prurit et Excoriations de la Tête et du Cou (PETC)
D) Complexe Granulome Eosinophilique (CGE)
IV. TRAITEMENT…………………………………………………………………………………………p.14
A) Démarche diagnostique
B) Traitement symptomatique
C) Traitement complémentaire
V. CONCLUSION…………………………………………………………………………………………p.17
VI. ANNEXES…………………………………………………………………………………………….…p.18
1/24
I. DEFINITIONS
Ce sont les manifestations cutanées de phénomènes d’hypersensibilité de type I
(médiée par les IgE) ou de type IV (médiée par les lymphocytes T). Chez les carnivores
domestiques, la pathogénie des différentes dermatites allergiques n’est que partiellement
démontré.
Chez les carnivores domestiques les principales dermatites allergiques sont :

1. La dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP)
2. La dermatite prurigineuse chronique non liée aux puces ou à l’alimentation = idiopathique
(ex-Dermatite Atopique) (DPCnlp)
3. Les dermatites de contact (DC) [qui est rare car le chat est méfiant et protégé par son pelage]
(4. Les dermatites par hypersensibilité aux piqûres de diptères)
Les connaissances en allergologie féline sont plus limitées que celles en allergologie
canine. Bien que l’on suspecte, chez le chat, l’existence des mêmes entités cliniques que chez le
chien (DAPP, DA/allergie alimentaire, dermatite de contact), leurs manifestations cliniques sont
originales, variées et peu spécifiques. De plus, les démangeaisons sont souvent ignorées du
propriétaire.
Les 4 syndromes cutanés chez le chat sont :

- Bien individualisés cliniquement
- Isolés ou concomitants : il existe des chats qui font 2, 3 voire 4 syndromes en même temps !
- D’un intérêt clinique et diagnostique
- A causes multiples, certaines communes
- De causes inconnues pour certains mais on sait les soigner !
Ils nécessitent une démarche diagnostique progressive et rigoureuse.
 S. granulome éosinophilique
 Dermatite par allergie aux piqûres de
puces
 Dermatose prurigineuse chronique  Dermatite miliaire
non liée aux puces
 Dermatites de contact (DC, zone de
 Alopécie extensive
contact avec l’allergène)
 HS aux piqûres de moustiques (face,
oreilles, pieds)  Syndrome prurit tête et cou
Syndromes inflammatoires cutanés du chat :

- Alopécie Extensive (AE)
- Dermatite Miliaire (DM)
- Prurit et Excoriations de la Tête et du Cou (PETC) (ou syndrome du prurit facial)
- Complexe Granulome Eosinophilique (CGE)
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II. IMPORTANCE
 Fréquence : prévalence globale et individuelle : 2/3 des cas de présentation d’un chat en clinique
[25% dermatite miliaire ; 15% alopécie extensive]
 Répartition mondiale
Certaines causes sont des zoonoses, comme la teigne et la cheyletiellose. Ces pathologies ont un impact
sur la qualité de vie des chats et des propriétaires variable selon le syndrome, souvent très mal supporté
par le propriétaire car elles altèrent la qualité de la relation affective chat-propriétaire. De plus, ces
pathologies retentissent sur le chat et nécessite un investissement important (en argent et en temps). De
plus, la difficulté de traitement des chats amène à un grand nombre d’euthanasie.
Du fait de leur importance, il nous faut :
- Savoir reconnaître ces syndromes

- Savoir établir un diagnostic en faisant appel à des examens complémentaires et en portant
attention à faire un diagnostic différentiel poussé
- Connaître les causes de ces syndromes
- Savoir expliquer au propriétaire
III. LESIONS ET SIGNES CLINIQUES, DIAGNOSTIC
Caractères communs aux différents syndromes :
 Il n’existe pas de prédispositions en fonctions de la race ou du sexe de l’animal, par contre, on

observe ce genre de syndromes rarement avant l’âge adulte.
 On rencontre un certain nombre de difficultés inhérentes à la médecine du chat :
- Le prurit passe souvent inaperçu car le chat se cache et le prurit est confondu avec le toilettage
- Il est difficile d’effectuer certains examens complémentaires
- Il est difficile de prodiguer des soins aux chats.
A) La Dermatite Miliaire (DM)

a. Généralités
Syndrome propre au chat, très fréquent, caractérisé par du prurit d’intensité variable et des
lésions cutanées à type de papules et de pustules discrètes, et, surtout, de croûtes de petite taille.
La lésion élémentaire, la papule érythémateuse puis croûteuse, rappelle un grain de mil, d’où le
nom de dermatite miliaire. Ces lésions sont souvent nombreuses. Les pustules contiennent
essentiellement des polynucléaires éosinophiles.
Ce syndrome est spécifique du chat, et représenterait 25% des cas en dermatologie féline.
Aucune prédisposition de race, de sexe ni d’âge n’est identifiée.
2/24
b. Lésions et symptômes
Les lésions sont des papules non folliculaires érythémateuses puis

croûteuses (grains de mil). Un prurit est observé, à noter que chez le chat
cela se manifeste par un léchage d’intensité souvent modérée.
c. Distribution
- Dos, tête et cou

- Abdomen
- Ensemble du tégument
Un peu n’importe où quoi..
d. Diagnostic différentiel
Avec tout autre dermatose crouteuse/

papuleuse
 Pemphigus foliacé
 Dermatophytose
 Folliculite bactérienne Pemphigus foliacé
 Poxvirose
Examens complémentaires à mettre en place :
- Cytologie du pus ou sous-crustacée (comprendre « sous la croûte », il ne s’agit pas de partir à la

plage rechercher des crabes)
- Examen direct des poils
- Examen en lumière de Wood
- Culture fongique
- Examen histopathologique
e. Diagnostic étiologique Examen histopathologique
3/24
ORIGINE CAUSES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Allergique DAPP Brossage
DPCnlp Régime d’éviction
HS aux piqûres de moustiques
Toxidermie
Parasitaire Dermatite à Otodectes cynotis Brossage
Thrombiculose Raclages cutanés
Cheyletiellose (C. blakei)
Phtiriose (Felicola subrostratus)
Démodécie
Acariose à Lynxacarus radovskyi
Gale notoédrique
Fongique Dermatophytose Examen direct des poils, examen en
Prolifération de Malassezia lumière de Wood, culture fongique
Cytologie de surface
Idiopathique Syndrome hyperéosinophilique NF, recherche d’une atteinte organique
f. Résumé
CAUSE PRINCIPALE DAPP

Teigne
A envisager systématiquement Ectoparasitose
Prolifération de Malassezia
A envisager si l’anamnèse ou la démarche
Autre hypersensibilité
diagnostique mènent à ces hypothèses
Cause exceptionnelle Syndrome hyperéosinophilique, toxidermie
B) L’Alopécie Extensive (AE)

a. Généralités
L’alopécie extensive est également appelée alopécie auto-induite ou alopécie symétrique. Il s’agit
d’une dépilation INCOMPLETE (de topographie et d’étendue variable) secondaire à un léchage excessif
dû à du prurit ou à un trouble du comportement, sans aucune lésion cutanée primaire car le chat casse
les poils au ras des FP. Ce syndrome est propre au chat et représenterait 15% des cas de dermatologie
féline (donc fréquent).
La dépilation présente un aspect très évocateur, elle est due à un léchage

intensif souvent ignoré des propriétaires et qui vous soutiendront que leur chat
ne s’inflige pas ça.
4/24
c. Distribution
Les lésions sont bilatérales et symétriques (parfois asymétriques) et intéressent majoritairement la

partie postérieure du corps, parfois sur les membres antérieurs.
d. Diagnostic différentiel (DD)
Il consiste à regarder ce qui reste des poils, on procède donc à une dépilation
puis observation au microscope, ils doivent tous être fracturés.
 Alopécie prurigineuse et alopécie non prurigineuse

 Le DD se fait par examen des poils épilés
 Alopécie prurigineuse et trouble du comportement
 En cas d’anxiété permanente on observerait d’autres
Examen direct de poils épilés
manifestations, car un léchage excessif ne peut pas être le seul
symptôme d’un trouble du comportement.
e. Diagnostic étiologique
ORIGINE CAUSES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Allergique DAPP Brossage
DPCnlp Régime d’éviction
Parasitaire Dermatite à Otodectes cynostis Brossage
Thrombiculose Raclages cutanés
Démodécie
Bactérienne Folliculite Examen cytologique du pus
Syndrome de prolifération bactérienne
Fongique Dermatophytose Examen direct des poils, examen en
Dermatite à Malassezia lumière de Wood, culture fongique
Cytologie de surface
Comportementale Anxiété permanente Enquête sur le comportement
Néoplasique Lymphome cutané Biopsie cutanée
5/24
Poils teigneux fluorescents à la lampe de Wood
Ici, le chat atteint de trouble du comportement faisait 11,5kg, il était donc obèse et son « alopécie »
était en fait un poil de très mauvaise qualité.
f. Résumé (vous allez aimer ces parties)

A envisager systématiquement Ectoparasitose
Teigne
Folliculite bactérienne, prolifération
bactérienne ou de Malassezia
A envisager si l’anamnèse ou la démarche Autre hypersensibilité
diagnostique mènent à ces hypothèses Trouble du comportement
Cause exceptionnelle Lymphome cutané
« Tant qu’il n’y a pas de preuve que ce n’est pas une DAPP, c’est une DAPP. »
C) Le Prurit et Excoriations de la Tête et du Cou (PETC)
6/24
a. Généralités
Aussi appelé prurit facial, le PETC se caractérise par un prurit intense et des excoriations localisés, de
manière élective, au cou et à la tête. Ce syndrome est le plus souvent observé seul mais parfois il est
concomitant à l’un des autres syndromes cutanés, il a été récemment individualisé. Chez le chat, les
dermatites prurigineuses localisées à la tête et au cou sont fréquentes, nombreuses, et de causes
variées, mais leur aspect clinique est peu informatif.
Il impressionne beaucoup le propriétaire (et le vétérinaire)
Les lésions observées sont des érosions, des ulcères, des croûtes, des excoriations et des dépilations ; il
s’agit en général de lésions secondaires à un prurit chronique et intense (grattage). On note quelques
signes associés tels que des ulcères cornéens, OEC (=Otite Erythémateuse Cérumineuse), et blépharite
(=inflammation des paupières).
c. Distribution
Comme son nom l’indique, on trouve les lésions au niveau de la tête et du cou, elles sont souvent
spectaculaires car le chat s’acharne vraiment, il peut, dans les cas les plus extrêmes, se gratter jusqu’à
l’os.
d. Diagnostic différentiel et étiologique
Les données de l’anamnèse sont primordiales. Le prurit est intense lors d’allergie, d’ectoparasitose,
de prurit d’origine psychogène, de pemphigus foliacé ou d’acné féline compliquée.
7/24
Le prurit est alésionnel et inaugural lors d’hypersensibilités, de prurit d’origine psychogène ou d’origine
médicamenteuse. L’hypothèse de dermatophytose doit être envisagée et une culture fongique réalisée
de manière systématique.
ORIGINE PRURIT MODERE PRURIT INTENSE

Allergique DAPP
DPCnlp
HS aux piqûres de moustiques
Dermatite de contact
Toxidermie (réaction à un médicament)
Parasitaire Démodécie Dermatite à Otodectes cynostis
Thrombiculose
Gale notoédrique (gale sarcoptique)
Bactérienne Folliculite, abcès Prolifération bactérienne de surface

Intertigo de la face
Fongique Dermatophytose Dermatite à Malassezia
Virale Poxvirose
Dermatite à herpesvirus
Dermatite à calicivirus
Dermatite associée au FeLV
Auto-immune Lupus cutané nasal Pemphigus foliacé
Trouble primaire Acné
de la kératinisation
Néoplasique Lymphome cutané
Mastocytome…
Comportementale Tic de léchage et prurit mutilant
Inconnue Syndrome granulome/pyogranulome
stérile
Dermatose faciale idiopathique du Persan
Urticaire pigmenté
NB :
- Concernant la poxvirose : on observe une première phase avec réaction au point d’inoculation
puis une deuxième où il y apparition de lésions sur tout le corps.
- Pour la calicivirose : on observe des ulcères au niveau de la langue et de la bouche, le chat ne
mange alors plus, il y a également des signes respiratoires.
- On ne trouve pas de gale notoédrique en France, il y en a à Turin ou en Slovénie par exemple.
- L’urticaire pigmentaire est spécifique au chat de race Sphinx ou Devon Rex. Le traitement de base
est l’administration d’anti-histaminique.
8/24
Quelques illustrations des pathologies (il y a plein de photos dans le PPT du prof, mais en impression
N&B, ça n’est pas très utile d’en mettre 5 pages) :
On voit bien la forme du collier

DAPP auquel le chat a réagit
HS alimentaire
9/24
e. Résumé (oui, toi aussi tu as remarqué qu’on disait souvent la même chose..)

A envisager systématiquement Teigne
Ectoparasitose
Folliculite bactérienne, prolifération
bactérienne ou de Malassezia
A envisager si l’anamnèse ou la démarche DPCnlp
diagnostique mènent à ces hypothèses Autres hypersensibilités
Trouble du comportement
Calicivirose
Pemphigus foliacé
Cause exceptionnelle Autres
D) Le Complexe Granulome Eosinophilique (CGE)
Ce syndrome présente 3 formes cliniques qui constituent un ensemble de lésions inflammatoires

chroniques, propres au chat :
- Ulcère atone
- Plaque éosinophilique
- Granulome éosinophilique
Ces 3 formes peuvent se présenter de manière isolée ou être diversement

associées ; de manière successive ou simultanée.
Une certaine prédisposition en fonction de l’âge est en questionnement, il

semblerait qu’on soit face à une tendance du type : Granulome = 1 an, Plaque = 3
ans et Ulcère = 6 ans…
Enfin, notons que l’éosinophilie tissulaire peut être recherchée par examen
cytologique et par examen histopathologique.
a. L’ulcère atone
Lésions et topographie : Il s’agit de pertes de substance (érosions qui se transforment en ulcères),

d’aspect brillant, bien délimitées et qui se retrouvent toujours sur la lèvre supérieure en regard du
croc correspondant. Il s’agit de lésions non prurigineuses et indolores.
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Diagnostic différentiel :
Il n’y a pas vraiment de quoi confondre car l’ulcère atone est très spécifique. Si vraiment on veut trouver
quelque chose on peut éventuellement penser à un carcinome épidermoïde ou un calicivirose ; mais
concrètement on ne peut pas le confondre avec une autre lésion.
Diagnostic étiologique :
 Dermatite allergique :
- Dermatite par allergie aux piqûres de puces (majoritaire)
- DPCnlp
- Hypersensibilité aux piqûres de moustiques
 Autres :
- Infection bactérienne ou irritation (ex : traumatisme dû au léchage des chatons pas la mère)
- Facteurs génétiques
Il n’est pas rare qu’on ait affaire à une infection bactérienne en plus, dans ce cas-là, on met l’animal
sous antibiotique, l’ulcère devrait régresser.
b. La plaque éosinophilique
Lésions et signes cliniques : Papules ou plaques érythémateuses, ulcérées, de couleur rose ou jaunâtre,
prurigineuses. Les lésions sont plutôt en relief.
On voit ci-dessous une zone ulcérée, suintante, humide, avec des petits points blancs qui correspondent
aux zones de dégranulation des éosinophiles visible en histologie.
11/24
Topographie :
On observe des lésions sur

l’abdomen et la face interne des
cuisses, parfois sur le dos, la face
ou les pavillons auriculaires ou
dans la bouche.
Diagnostic différentiel :
- Dermatite
pyotraumatique : plutôt en
dépression qu’en relief.
- Panniculite : Pyodermite
profonde mais plutôt
diffuse.
- Néoplasme
Examens complémentaires :
- Cytologie du pus
- Histopathologie
Diagnostic étiologique :
 Dermatire par allergie :

- DAPP (majoritaire)
- DPCnlp
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 Autres :
- Thrombiculose
- Pyodermite bactérienne
- Syndrome hyperéosinophilique
c. Le granulome éosinophilique
Lésions et symptômes : Papules, plaques ou nodules, dépilés, de couleur rose

ou jaunâtre, bien limités, situés classiquement à la face postérieure des cuisses
et de forme linéaire (forme du fait de la coalescence des papules). Ces lésions
peuvent ou non être prurigineuses et on peut observer une régression
spontanée chez les jeunes chats.
Topographie et formes cliniques déroutantes : Face postérieure des cuisses, accessoirement sur les
membres antérieurs, dans la bouche, sur les pavillons auriculaires, ou se traduisant par une tuméfaction
du menton.
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Diagnostic différentiel avec des

formes nodulaires atypiques :
- Acné féline,
- Abcès par morsure,
- Teigne,
- Lymphome cutané.
d. Etiologie
 Dermatire par allergie :

- DAPP (majoritaire)
- DPCnlp
 Ectoparasitoses :
- Cheyletiellose,
- Dermatite à Otodectes
 Autres :
- Infection bactérienne ou irritation
- Facteurs génétiques
- Ectoparasitose (ulcère atone)
- Syndrome hyperéosinophilique
- Irritation ou réaction à corps étranger
- Idiopathique (granulome)
14/24
IV. TRAITEMENT
Le traitement est celui de la cause de l’apparition de ces syndromes, c’est-à-dire, le traitement

d’une ectoparasitose, d’une teigne ou prolifération de Malassezia, d’un trouble du comportement, d’une
folliculite bactérienne ou prolifération bactérienne de surface, d’une dermatite auto-immune, d’une
dermatite virale, ou d’une néoplasie.
En l’absence d’identification d’une des causes précédentes (on est donc face à une « allergie »),
on procède à l’établissement d’une démarche diagnostique stéréotypée avec à la mise en place d’un
traitement symptomatique pendant la démarche.
Et si vous avez bien suivie les pages précédentes, vous avez compris que la DAPP est la première
cause de prurit chez le chat, mais bon, on vous donne encore quelques preuves :
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A retenir :
Rq : Dpci : Dermatite prurigineuse chronique idiopathique.
A) Démarche diagnostique
 Traitement antipuces rigoureux : on traite le chat malade, les chats/chiens/autres animaux

en contact avec lui et l’environnement (tapis, moquettes, planchers, literie, meubles
recouverts de tissu, voiture avec sièges recouverts de tissu…)
 Traitement antibactérien, topique et systémique
 Régime d’éviction (régime ménager ou hydrolysats)
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B) Traitement symptomatique : antiprurigineux et anti-inflammatoire
 Topique :
- dermocorticoïdes
- lotions antiprurigineuses
 Voie générale :
- Antihistaminiques : inefficaces ou sédation
- Acides gras essentiels : inefficaces
- Corticoïdes : efficaces mais néfastes sur le long terme
- Immunosuppresseurs comme la ciclosporine dans le cas d’un DPCnlp voire
éventuellement le Chlorambucil
C) Traitement complémentaire
 Thérapie comportementale après enquête et diagnostic
 Pansements : collerette (Pin n’en met jamais il trouve ça nul..), couvre griffes (préconisé),
pansements et habits (bonne alternative, en particulier les habits de bébé pour les chats)
Couvre griffes rose et violet - soublaïme ma

chérie – tu es dans le thème « sexy jusqu’au
bout des griffes ». Attention toutefois aux excès de
style/fashion faux-pas
V. CONCLUSION
Les affections que nous avons développées dans ce cours sont très fréquentes, souvent chroniques et
« désespérantes », elles présentent toutes une pathogénie inconnue. Mais, en faisant preuve d’une
grande rigueur et en s’acharnant dans le diagnostic et dans le traitement, la guérison est possible !
Pour vous convaincre qu’il ne faut jamais abandonner –petite séquence dégoût/émotion- voici Amma, 5
ans, atteinte de prurit depuis plusieurs années au point de ne plus reconnaître qu’il s’agit d’un persan.
Cette chatte avait reçu tous les traitements et commençait à présenter un caractère difficile (ce qui peut
aisément se comprendre quand ça fait plusieurs années que tu te mutiles tellement ça te gratte…)
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Amma présentée en clinique
Et voici Amma, 33 mois plus tard, qui ressemble enfin à quelque

chose :
VI. ANNEXES
Ces annexes sont loin d’être accessoires !

Il s’agit de la présentation des dermatoses du chat en fonction des pathologies
et non des syndromes, c’est donc une autre approche du sujet mais qui reprend
tout donc est essentiel, le contenu est tiré du document texte que M. PIN met à
disposition sur vetotice (il est repris en intégralité ne vous inquiétez pas, vous
n’avez pas à aller le regarder en plus), il s’agit de son cours, il faut le maitriser !
• Cause la plus fréquente de prurit chez le chat

• Lésions élémentaires et signes cliniques associés : ce sont les mêmes que chez le chien,
mis à part les nodules fibro-prurigineux qui n’ont pas été observés dans cette espèce, auxquels
s’ajoutent d’autres signes propres au chat tels que l’hyperesthésie du dos et des troubles du
comportement pouvant se traduire par des mouvements brusques, de l’agressivité ou des
courses subites.
• Distribution :
Elle peut être très variable et intéresser la face et le cou, la ligne du dos, l’abdomen, les cuisses ;
ces localisations étant isolées ou associées ; une atteinte générale est possible.
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• Dermatites secondaires :
o Alopécie extensive (ou auto-infligée) féline
o Syndrome prurit et excoriations de la tête et du cou
o Dermatite miliaire féline
o Complexe granulome éosinophilique
o Etat kérato-séborrhéique
o Dermatite pyotraumatique
o Otite externe
• Diagnostic différentiel :
o Ectoparasitoses : dermatite à Otodectes, cheylétiellose, thrombiculose, phtiriose,

démodécie.
o Pyodermites : prolifération bactérienne de surface, folliculite.
o Dermatite à Malassezia.
o Dermatite prurigineuse chronique idiopathique (atopique)
o Trouble du comportement.
o Teigne.
• L’intradermoréaction à l’extrait de puces semble moins fiable chez le chat que chez le
chien, à cause de la difficulté d’interprétation des réactions immédiates mais aussi des réactions
retardées, ainsi qu’à cause de la mauvaise corrélation avec la réponse à l’épreuve antiparasitaire
(cas des chats à test cutané négatif qui répondent au traitement insecticide)
• L’absence de mise en évidence de puces ou de leurs déjections ne doit pas exclure

l’hypothèse de DAPP
• Sa nature et son origine restent sujettes à controverses
• L’âge d’apparition varie de 6 mois à 7 ans
• Les manifestations cliniques chez le chat peuvent être :

1) cutanées : cf ci-dessous (le phénotype DA sensu stricto est très rare)
2) oculo-nasales : rhinite
3) respiratoires : suspicion d’une origine allergique de l’asthme félin
4) digestives : diarrhée (aliment)
• Les aéroallergènes les plus souvent incriminés sont, comme chez le chien, les acariens de
la poussière de maison, et, plus particulièrement, Dermatophagoides farinae
• Les trophallergènes les plus souvent incriminés sont le bœuf, l’agneau, le poulet, le
poisson, les produits laitiers, l’œuf, le soja, les céréales et le gluten.
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 Rare et saisonnière
 Etude clinique :
Lésions : érythème, érosions, ulcères et croûtes, sont associés, au stade chronique, à une dépigmentation
cutanée
Localisation : localisée au chanfrein et à la truffe. Le prurit est variable.
Diagnostic : il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’examen cytologique par impression des lésions
qui montre un infiltrat inflammatoire très riche en éosinophiles, l’examen histopathologique qui révèle
une dermatite éosinophilique associée à des lésions de folliculite/furonculose éosinophilique et sur la
guérison des lésions, en quelques jours, après soustraction du chat aux piqûres de moustiques.
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LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE DU CHEVAL
LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE

DU CHEVAL
I. La dermatite estivale récidivante (DER)

A. Définition
B. Epidémiologie
C. Etiologie et pathogénie
1. Facteurs génétiques
2. Insectes
3. Facteurs liés à l’environnement
D. Lésions et symptômes
E. Diagnostic
F. Traitement
II. La dermatite prurigineuse chronique idiopathique

A. Définitions
B. Lésions et symptômes
C. Diagnostic
III. L’urticaire
A. Définitions, étiologie et pathogénies
B. Epidémiologie
C. Lésions et symptômes
D. Diagnostic
E. Traitement
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LESDERMATOSESPARHYPERSENSIBILITEDUCHEVAL
INTRODUCTION
Les affections cutanées allergiques du cheval font partie des affections primitivement prurigineuses. Le
prurit est le symptôme dominant et essentiel, et il existe des lésions cutanées primitives évocatrices ou
uniquement des lésions secondaires (à l’exception de l’érythème) dues à ce grattage. Ces lésions secondaires
sont les plus fréquentes mais, malheureusement, se sont celles qui orientent le moins le diagnostic.
Le prurit peut être intense ou modéré, permanent ou se manifester par accès.
Si la dermatite estivale récidivante (DER) est fréquente et de diagnostic relativement aisé, la dermatite
atopique et l’allergie alimentaire à manifestations cutanées, ainsi que la dermatite de contact, sont rares et
de diagnostic difficile.
I- La dermatite estivale récidivante (DER)
A) Définition
La DER est une dermatose prurigineuse, saisonnière estivale, intéressant plutôt la ligne supérieure du
corps, observée chez certains individus apparemment prédisposés, due à une réaction d’hypersensibilité aux
piqûres d’insectes appartenant essentiellement au genre Culicoides (mais pas seulement).
Le prurit, récidivant ou chronique, peut aboutir à l'impossibilité d'utiliser l'animal. Elle affecte les chevaux mais
une hypersensibilité aux piqûres d’insectes, en particulier de Culicoides, a été décrite chez l’âne, le mouton et la
chèvre.
AFFECTION CUTANEE EFFECTEURS DE

ALLERGENE VOIE DE PENETRATION
ALLERGIQUE L’IMMUNITE
Dermatite Estivale Protéines de la salive Injection lors de la
LT (et IgE)
Récidivante d’insectes piqueurs piqûre
B) Epidémiologie
C’est une affection cosmopolite, en général, saisonnière, du moins au début (elle récidive tous les ans
et s’aggrave au fil des années jusqu’à devenir pérenne). La période d’expression clinique correspond à celle
d’activité des insectes responsables, classiquement, de mi-juin à mi-septembre, mais elle peut varier selon le
lieu géographique.
Les cas de guérison spontanée sont exceptionnels. Elle n’est pas contagieuse.
En France, elle est particulièrement fréquente en Normandie et au nord de la Loire (Nord, Mayenne), mais est
présente également dans le sud de la France (Gironde, Saône-etLoire, Allier, Provence).
Son incidence varie selon les pays et selon les races de chevaux, voire selon la famille car il existe une
prédisposition génétique. Les races de poneys semblent prédisposées ainsi que certaines familles de pur-sang
arabes. Il n’existe pas de prédisposition de sexe, d’âge ni de robe.
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C) Etiologie et pathogénie
La pathogénie ferait intervenir des réactions d’hypersensibilité, de type I et de type IV, à des allergènes
vraisemblablement salivaires de Culicoides principalement, mais aussi d’autres insectes.
1. Facteurs génétiques
Il existe une forte prédisposition raciale ou familiale. Une association entre des antigènes leucocytaires
ou tissulaires équins (W1, W7 et Bel) et la dermatite estivale a été mise en évidence dans certaines familles de
chevaux demi-sang et chez les chevaux islandais.
2. Insectes
Le Genre Culicoides est le plus fréquemment en cause. Il appartient à la
famille des Ceratopogonidae. Ces diptères mesurent moins de 2 mm et seules
les femelles sont hématophages. Inactives pendant les heures chaudes, elles se
nourrissent à l’aube et au crépuscule. Il existe un grand nombre d’espèces
différentes qui varient avec le lieu géographique.
Les autres genres suspectés sont : Simulium sp., Tabanus sp., Chrysops
sp., Culex sp., Aedes sp., Anopheles sp., ainsi que l’espèce Stomoxys calcitrans.
3. Facteurs liés à l’environnement

Les animaux vivant à l’extérieur ou en abri largement ouvert, à proximité d’eau ou de bovins sont plus
souvent affectés.
D) Lésions et symptômes
La DER peut apparaitre dès l’âge de 2 ans. Le plus souvent, elle se développe avant 4 ans, après quelques
saisons de pâture. Seuls quelques individus sont atteints dans un effectif. Les individus vivant à l’extérieur en
permanence présentent des signes cliniques plus marqués.
 Lésions primaires : érythème et papules non folliculaires excoriées.

 Lésions secondaires : squames, lichénification, croûtes, érosions et ulcères, associées à des
dépilations avec épaississement cutané et formation de plis.
Une pyodermite bactérienne secondaire est fréquente.

Des signes généraux comme une perte de poids et de la nervosité peuvent être présents. Les lésions,
qui disparaissent en hiver les premières années, deviennent permanentes au fil des ans.
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Chez un animal affecté, les signes apparaissent 8 jours après l’exposition aux piqûres. Le prurit est
primitif et intense, on distingue 3 types de phénotype concernant la localisation de ces lésions :
• Le phénotype dorsal (seule dans 30% des cas): il concerne d’abord le bord supérieur de l’encolure et la
base de la queue, puis s’étend à toute la ligne du dessus, s’en écartant latéralement, avec une certaine
symétrie (crinière, garrot, épaules, croupe et base de la queue).
• Le phénotype ventral (seule dans 20% des cas): le front et les pavillons auriculaires sont atteints, mais
aussi l’auge et l’abdomen (ligne blanche) ainsi que la face interne des membres, en particulier des
membres postérieurs.
• Le phénotype mixte (dans 50% des cas).
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• Le phénotype complet
E) Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et l’efficacité de l’épreuve de soustraction aux piqûres
d’insectes. Les examens complémentaires servent au diagnostic différentiel et donnent des éléments étayant
le diagnostic.
 Diagnostic différentiel :
 Ectoparasitoses :
- Gale
- Phtirioses, dermatites à Dermanyssus galinae, thrombiculose, oxyurose
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- Onchocercose, dermatite à Pelodera spp., dermatite à Strongyloides spp.
- Teignes, pemphigus foliacé, lupus cutané chronique
- Stomatite, dermatite exfoliative et entérites éosinophiliques, lymphome cutané
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- Piqûres d’insectes
 Piqûres très douloureuses, action toxique et allergique

Insectes associés à
Simulidés  Lésions à type de papules, pétéchies, croûtes, surtout des
des cours d’eau
Simulium spp. zones à peau fine (pavillons auriculaires, naseaux, scrotum,
rapides
mamelles, périnée, fourreau)
Tabanidés Associés au bétail et
Dermatite papuleuse (ulcère au centre), sur la ligne inférieure
Tabanus spp. aux chevaux (milieu
et les membres.
Chrysops spp. boueux)
Associés au bétail et
Stomoxydinés
aux chevaux (œufs Lésions à type de papules puis croûtes et zones dépilées
Stomoxys spp.
dans les crottins ou (flancs, dos, ventre, pavillons).
Haematobia spp
sur les animaux)
Hippoboscidés
Hippobosca Mouche opiniâtre Dermatite périanale et périnéale.
equina
 Pyodermites
 Allergies : dermatite prurigineuse idiopathique (allergies)
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 Examens complémentaires :
Les seuls examens complémentaires à mettre en œuvre sont ceux nécessaires au diagnostic différentiel.
 Raclages cutanés,
 Cytologie de pus et de surface.
L’absence d’extraits standardisés de Culicoides disponibles dans le commerce, en Europe, interdit la

réalisation de tests cutanés.
Le dosage d’IgE sériques spécifiques de différents insectes est proposé par certains laboratoires. La
sensibilité et la spécificité de ces dosages sont faibles même si leur spécificité est augmentée par l’utilisation
de la protéine recombinante de la chaîne alpha du récepteur de haute affinité des IgE. Cependant tout cheval
ayant été piqué par un insecte présente ces IgE, ils ne peuvent donc pas expliquer la dermatite.
Dernièrement, un test de dégranulation de basophiles dans lequel est mesurée la quantité de

leucotriènes libérés par des basophiles mis en présence d’extraits de Culicoides a été étudié. Il possède une
sensibilité et une spécificité insuffisantes lors de prévalence faible et nécessite l’utilisation de sang frais.
L’examen histopathologique par biopsies cutanées est, au mieux, compatible. On aura une hyperplasie
avec une abondance de PNE mais cela peut être dû à beaucoup de choses. Dans ce cas-là, la biopsie ne sert pas
à grand-chose sauf pour le diagnostic d’exclusion.
Examen histologique des lésions
F) Traitement
Il repose, d’une part, sur toutes les mesures permettant de soustraire l’individu atteint aux piqûres
d’insectes et, d’autre part, sur le traitement anti-inflammatoire et antiprurigineux de l’animal malade. Il faut
éviter les recettes maisons qui irritent la peau plus qu’ils ne la soignent.
 Protection de l’animal contre les piqûres et contrôle de la population d’insectes : il est possible de
rentrer les chevaux à l’aube et au crépuscule, voire en permanence. Les signes disparaissent en 3 semaines
après soustraction aux piqûres. La pose de moustiquaires à mailles très fines aux fenêtres des bâtiments, la
mise en place de ventilateurs en face des principales ouvertures ou le port de couvertures de protection sont
également possibles. Sur les animaux peuvent être appliqués des insecticides topiques huileux, plus ou moins
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répulsifs, ou des topiques gras (le problème rencontré avec ces topiques huileux est que des bactéries peuvent
se multiplier en-dessous). L’association de perméthrine et de pyriproxyfène a été utilisée, hors AMM, avec
succès.
Insecticides et acaricides utilisés chez le cheval (sont barrés ceux qui n’existent plus)
 Traitement anti-inflammatoire et antiprurigineux symptomatique en topique :

La tonte des crins facilite la réalisation des soins topiques et augmente leur efficacité.
• Shampooings doux et antiprurigineux (Equimyl® destiné au cheval) ou antiseptiques
(contenant de la chlorhexidine ou du peroxyde de benzoyle),
• Lotions réhydratantes ou antiprurigineuses (Humiderm®, Douxo Sérum Calm®, Allermyl®,
Allercalm®) ou calmantes (Dermacool®, Cothivet®).
• Dermocorticoïdes dont l’application est grandement facilitée du fait de l’existence d’un spray
contenant de l’acéponate d’hydrocortisone (Cortavance®).
 Traitement anti-inflammatoire et antiprurigineux symptomatique en systémique :

• Seuls les corticoïdes ont une efficacité bien établie. A défaut d’une présentation de
prednisolone d’administration aisée per os (la dose conseillée est de 1 à 2 mg/kg/j ou 200 à 400
mg/500 kg/j, per os, en 2 administrations jusqu’à amélioration, puis à jours alternés avec
diminution progressive jusqu’à une dose d’entretien, d’environ 200 mg/j), des solutions
injectables à effet court de dexaméthasone (0,05 à 0,5 mg/kg/j) ou à effet retard de
dexaméthasone (0,02 à 0,06 mg/kg/j) ou de méthylprednisolone (200 mg/j), sont, le plus
souvent, utilisées. Les effets secondaires d’une corticothérapie au long cours peuvent être une
hépatite stéroïdienne, un hypercortisolisme iatrogène et une fourbure. (ou alors vous allez en
Suisse ou sont vendus des comprimés de 250mg !)
• les antihistaminiques n’ont aucun effet,
• les acides gras essentiels ne semblent diminuer le prurit ou améliorer les lésions.
Immunothérapie spécifique : en l’absence d’extraits d’insectes adaptés, une immunothérapie

spécifique est impossible.
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II- LA DERMATITE PRURIGINEUSE CHRONIQUE IDIOPATHIQUE
A) Définitions
La dermatite prurigineuse chronique idiopathique (DPCI) peut se définir comme une dermatose
inflammatoire due à une prédisposition génétique à développer une hypersensibilité de type IV (médiée par
des lymphocytes) et, de manière variable, une hypersensibilité de type I (médiée par les IgE) aux allergènes de
l’environnement, vraisemblablement associée à une anomalie de la fonction barrière de l’épiderme.
Chez le cheval, elle est très mal caractérisée, tant sur le plan immunologique que sur le plan clinique, et
son existence même est à confirmer.
B) Lésions et symptômes
Les lésions et le prurit sont bilatéraux et symétriques. Le prurit est primitif et se développe
progressivement. Il peut se manifester sous la forme de frottements, de mordillements, de ruades, de
piétinement, d’agitation de la queue ou des oreilles.
Bien que mal caractérisées, les lésions et leurs distributions semblent être les suivantes : lors de DPCI
typique, les lésions sont de l’érythème, de la lichénification, de l’hyperpigmentation et des squames, associées
à des excoriations et à des dépilations.
Certains auteurs considèrent que la dermatite atopique peut s’exprimer par une urticaire, accompagnée
de prurit ou non. Les lésions sont, alors, des papules et des plaques ortiées, voire des œdèmes.
Parfois, une folliculite éosinophilique stérile, est observée sous la forme de papules coalescentes à l’origine de
zones nummulaires dépilées et croûteuses.
Les complications bactériennes sont fréquentes.
La topographie englobe la tête (paupières, joues, nez), les pavillons auriculaires, le ventre, la poitrine,
les membres et la crinière et assez fréquemment l’encolure et le dos ainsi que la croupe et la base de la queue.
Les lésions sont souvent au niveau de plis (cf photos).
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C) Diagnostic
Il est anamnestique et clinique.
 Diagnostic différentiel Cf I.
 Examens complémentaires
Des examens complémentaires nécessaires au diagnostic différentiel sont à mettre en œuvre: raclages
cutanés, cytologie de pus et de surface, examen direct de poils, culture fongique, biopsies cutanées. La
recherche de l’antigène responsable nécessite la réalisation de tests cutanés (intradermoréactions) ou de test
in vitro (dosages d’IgE spécifiques). Les intradermoréactions sont effectuées sur la face latérale de l’encolure.
La lecture, non codifiée, est faite 15 à 30 minutes et, si possible, 6, 12, 24 et 48 heures après la réalisation. Les
allergènes, le plus souvent en cause, sont ceux de Culicoides sp et des acariens des poussières.
Des techniques (RAST ou ELISA) de dosage d’anticorps sériques ont été développées mais leur sensibilité et leur
spécificité insuffisantes ne permettent pas de les recommander pour établir le diagnostic.
Quoi qu’il en soit, la pertinence des réactions positives doit être examinée au regard de la clinique (de
nombreux chevaux sains ont des réactions positives).
L’examen histopathologique, au mieux compatible, n’est pas diagnostique.
D) Traitement
Cf I.
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III- L’urticaire
A) Définitions, étiologie et pathogénie
Il s’agit d’un syndrome dû à une hypersensibilité de type 1, et non une maladie. L’étiologie est très
variée : des vaccins, des insectes, des aliments, des topiques, des pollens, des moisissures, des agents infectieux
(bactéries, virus, dermatophytes) et des parasites intestinaux, ainsi que facteurs physiques tels que la pression,
l’exercice ou un environnement trop chaud ou trop froid.
L’intervention de mécanismes immunologiques définit l’urticaire allergique qui peut être IgE
dépendante. Les autres sont des urticaires non allergiques, ce sont les plus fréquents.
URTICAIRE
URTICAIRE URTICAIRE
ALLERGIQUE NON -ALLERGIQUE
- Toxique
URTICAIRE - Pharmacologique
URTICAIRE
- Déficit enzymatique
IgE DEPENDANTE NON IgE DEPENDANTE
Classification internationale des hypersensibilités
B) Epidémiologie
L’urticaire est fréquente chez le cheval (le cheval est l’animal qui fait le plus d’urticaire avant le chien,
et très loin devant le chat). Aucune prédisposition n’est signalée, il évolue souvent de manière chronique.
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C) Lésions et symptômes
 Forme typique,
Il s’agit de papules, de plaques et/ou de nodules érythémateux, dépressibles, bien délimités, parfois
avec un bord rehaussé, d’une taille de 2 mm à 5 cm.
D’apparition soudaine, les lésions persistent quelques heures et disparaissent sans laisser de traces.
L’éruption est fugace, monomorphe, migratrice et prurigineuse. Un prurit, d’intensité variable, peut être
associé. La surface cutanée est d’apparence normale. Les poils sont hérissés au niveau des lésions.
On observe aussi de l’angioedème, ou œdème de Quincke, qui est un œdème des tissus sous-
cutanés profonds du cou. Il atteint les paupières, les lèvres, les muqueuses ou les organes génitaux
externes.
Lésions d’urticaire
 Variantes cliniques
 la forme papulovésiculeuse ou papuleuse, avec des lésions de 3 à 6 mm, fréquemment due à

des piqûres d’insectes,
 la forme à lésions de grande taille, d’environ 20 à 40 cm,
 la forme dont les lésions ont un centre affaissé leur donnant un aspect annulaire,
 la forme exsudative ou hémorragique (vasculite),
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 la forme micropapuleuse (urticaire cholinergique),

 la forme linéaire « en drapé » (forme des arcs de cercles), - la forme aigüe, - la forme chronique.
Formes d’urticaire chronique
Urticaire en « drapé »
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L’urticaire peut être prurigineuse ou non et des manifestations peuvent y être associées:
• Une réaction anaphylactique (troubles cardio-vasculaires, respiratoires et digestifs selon la localisation
des basophiles circulants).
• Un tableau complexe, appelé aussi urticaire « systémique » qui se traduit par des plaques qui restent
plus de 24h, un aspect purpurique, des lésions douloureuses, un état fébrile ainsi que des signes
articulaires ou digestifs. C’est une forme grave, avec des lésions beaucoup plus étendue.
Trois évolutions sont possibles :

- Des formes aiguës : qui durent de quelques heures à quelques jours et peuvent apparaitre également
en 2h-3h !
- De l’urticaire aigüe récidivante
- Des formes chroniques
Les 2 dernières évolutions sont non allergiques (sinon l’individu serait mort depuis un moment).
Etiologie des urticaires chez l’homme (pour info)
D) Diagnostic
Le diagnostic est anamnestique et clinique.
Seules les formes atypiques peuvent poser problème et nécessiter un diagnostic différentiel
(exsudatives ou hémorragiques, chroniques). Il faut chercher s’il s’agit d’une pyodermite, d’un pemphigus
foliacé, d’une dermatophytose, d’un néoplasme ou encore de granulomes éosinophiles.
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Des examens complémentaires (cytologie, examen direct de poils, culture fongique, biopsies cutanées)
peuvent être mis en œuvre dans le cadre du diagnostic différentiel.
Les tests cutanés (sérum de cheval) et le dosage d’IgE spécifiques sanguins, l’éviction alimentaire ou
médicamenteuse, les tests d’induction par la pression, le froid, le chaud, l’exercice voire les vibrations, ne sont
utiles que lors d’urticaire récidivante ou chronique. L’examen histopathologique n’est utile que lors de formes
atypiques ou chroniques.
NB : Diagnostic différentiel des dermatoses prurigineuses

Lors de prurit, il faut penser en premier lieu aux ectoparasitoses (gales, phtirioses, dermatite à
Dermanyssus gallinae, thrombiculose, dermatites par piqûres d’insectes, oxyurose, onchocercose, dermatite à
Pelodera spp ou Strongyloides spp), à une folliculite bactérienne ou une dermatophilose.
E) Traitement
Le pronostic est, en général, excellent. Il est réservé lors de formes atypiques ou chroniques. De plus
le cheval du fait des lésions n’est plus utilisable (impossible de poser un tapis et une selle sur son dos du fait
des lésions).
Le traitement d’urgence d’une urticaire géante, d’un œdème de Quincke potentiellement grave, ou
d’une urticaire aigüe isolée, fait appel aux corticoïdes injectables. Le problème d’une prise en charge
thérapeutique ne se pose réellement que lors d’urticaire récidivante ou chronique. Il convient de déterminer
le ou les facteurs déclenchants et de rechercher une affection sous-jacente.
Toutefois, la majorité des urticaires chroniques ou récidivantes demeure idiopathique et le traitement
symptomatique fait appel aux antihistaminiques anti-H1 au long cours, plus rarement aux corticoïdes, ainsi
qu’à l’éviction du facteur déclenchant.
CONCLUSION :
Il faut bien faire la différence entre prurit et allergie et entre hypersensibilité et allergie. Un diagnostic
différentiel est indispensable. La thérapeutique doit être raisonnée.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITES REACTIONNELLES DE LA PEAU
MODALITES REACTIONNELLES DE
LA PEAU
I- Rappels sur l’inflammation :

A) Agents phlogogènes
1- Agents infectieux
2- Agents non infectieux
B) Schéma général de l’inflammation
C) Les cellules inflammatoires
1- Les polynucléaires neutrophiles
2- Les polynucléaires éosinophiles
3- Les mastocytes
4- Les macrophages
5- Les lymphocytes T
6- Les plasmocytes
II- Modalités réactionnelles de la peau

A) Atteintes de l’épiderme
1- Pustules
2- Vésicules et bulles intra- et sous-épidermiques
3- Dégénérescence et nécrose
B) Atteintes des vaisseaux
1- Les vasculites
2- La cryoglobulinémie
C) Atteintes du derme
1- Dermatites périvasculaires et diffuses
2- Dermatite nodulaire
3- Dermatite en bande sous-épidermique
D) Atteintes des follicules pilosébacés
1- Inflammation suppurée
2- Inflammation non suppurée
3- Atrophie non inflammatoire
E) Atteintes de l’hypoderme
1- Panniculite infectieuse
2- Panniculite stérile
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
INTRODUCTION :
Le but de ce TD est d’étudier certains « patterns » d’histo- et de dermatopathologie, c'est-à-dire
établir des corrélations entre l’aspect clinique d’une lésion et ce qui en est la cause. Il nous permettra
également d’avoir quelques notions en dermato/histopathologie afin de comprendre les termes
spécifiques utilisés dans les comptes rendus des laboratoires.
Attention ! En dermatologie et en histologie on utilise parfois des mots semblables pour désigner
des lésions différentes.
I- Rappels sur l’inflammation
A) Agents phlogogènes (liste non exhaustive)

Un agent phlogogène est un agent responsable d’une inflammation. Au niveau cutané ils se
répartissent selon plusieurs catégories : agents infectieux, agents non-infectieux.
1- Agents infectieux
 Les bactéries :
C’est la cause la plus fréquente dans les inflammations cutanées :
 surtout S. pseudintermedius (staphylocoque à coagulase +) : 90% des pyodermites.
 des bacilles à Gram négatif (P. aeruginosa)
 des actinomycètes (mycobactéries, Actinomyces sp, Nocardia sp)
 d’autres bactéries comme Actinobacillus sp.
 Les ectoparasites :
Les ectoparasites sont moins souvent responsables d’inflammations cutanées mais cette fréquence
reste considérable malgré la multitude de produits utilisés pour les éliminer. L’inefficacité des produits
anti-parasitaires est généralement liée à un mauvais usage de ces derniers du fait d’une mauvaise
connaissance du cycle de vie des parasites. Il est donc indispensable de connaître les cycles des
ectoparasites les plus importants afin de les traiter correctement.
 agents des gales (S. scabiei, N. cati, O. cynotis)
 autres acariens (Demodex sp, Cheyletiella sp, Thrombicula sp, D. gallinae) insectes
(puces, poux, mouches piqueuses et moustiques).
 Les helminthes :
Lors d’inflammations cutanées, il est également possible de rencontrer des helminthes :
‐ habituels, c'est-à-dire que la peau est l’endroit où le stade adulte est rencontré.
Ex : Dirofilaria repens.
‐ en migration, on retrouvera donc les larves au niveau cutané.
Ex : Ankylostoma sp, Uncinaria sp, Strongyloides sp
2 /30
‐ égarés, comme Pelodera strongyloides qui vit normalement libre dans le milieu extérieur mais
dont les larves peuvent être retrouvées dans les follicules pileux.
Ex : Un chien qui se couche dans une lumière contenant des larves.
 Les champignons :
‐ champignons de surface ou superficiels (Malassezia sp, Candida sp, dermatophytes)
- champignons profonds (Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii, agents des
phaeohyphomycoses = champignons (de l’environnement) caractérisés par leur couleur brune
du fait de la synthèse de mélanine (Histoplasma capsulatum).
 Les virus :
Les virus peuvent également intervenir lors de lésions cutanées mais c’est essentiellement chez les
bovins qu’on les retrouvera.
‐ Papillomavirus
‐ Herpesvirus
‐ Calicivirus
‐ FeLV
‐ Poxvirus (rare, chez les chats à la campagne).
 Les protozoaires :
Le principal protozoaire responsable de patterns cutanés est Leishmania sp. dont l’importance est
croissante en France du fait de l’extension vers le nord de la zone à risque à cause du réchauffement
climatique.
2- Agents non infectieux :

Les infections ne sont pas les seuls facteurs de lésions cutanées, il existe également de nombreuses
causes non infectieuses comme :
 les agents physiques
‐ mécaniques
‐ thermiques
‐ radiations (UV,…)
 les agents chimiques

‐ caustiques et irritants
‐ antigènes et allergènes
 métaboliques
‐ trophiques
‐ irrigation
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B) Schéma général de l’inflammation (pour rappel)
L'inflammation est faite d'une série d’étapes qui se succèdent toujours dans le même ordre. Les
inflammations peuvent s’exprimer de manière différente selon l’agent pathogène et/ou la réponse mise
en place par l’individu mais elle suit toujours le même schéma :
- Un agent phlogogène entraîne des lésions initiales
- Ces lésions activent à leur tour les médiateurs de l’inflammation (leucotriènes, thromboxane...)
et sont responsables de réactions vasculaires (dans les minutes qui suivent) et cellulaires (dans les
heures qui suivent)
NB : Les cellules polynucléaires arrivent toujours en premier en premiers suivies par les cellules
mononuclées.
Selon l’étape la plus marquée ou la plus longue, la traduction clinique de l’inflammation sera
différente (dans les jours qui suivent). En effet, certaines s’arrêtent au stade congestif et aboutissent à
une urticaire.
Une urticaire est une inflammation purement congestive, avec seulement un œdème. D’autres
inflammations continuent au stade exsudatif (présence d’un exsudat plus ou moins abondant, comme
pour certaines urticaires du cheval) ou encore suppuré (présence des PN), voire au stade de
pyogranulome si les PNN n'arrivent pas à contrôler l'infection (présence de lymphocytes, macrophages,
débris cellulaires … typique dans le cadre de pathogènes intracellulaires). Cependant, la réaction aboutit
le plus souvent à une réparation des tissus ou cicatrisation (dans les semaines à mois qui suivent). Si la
cicatrisation ne se passe pas bien, elle peut mener à une sclérose.
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Lors de problèmes inflammatoires, il ne faut pas forcément interpréter cela comme une stimulation
trop forte car bien souvent le problème se situe au niveau du système de régulation de l’inflammation
et non du système de déclenchement.
Chronologie de l'inflammation
C) Les cellules inflammatoires
noyaux plurilobés
cytoplasme clair
petite cellule,
≈7µm figure de
phagocytose
(bactéries)
POLYNUCLEAIRES EOSINOPHILES POLYNUCLEAIRES NEUTROPHILES PNN
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granulations
rosées ± orangées
(éosinophiles)
noyau plurilobé
(souvent bilobé) cellules rosées
dispersées dans le
tissu =
inflammation
éosinophilique
POLYNUCLEAIRES EOSINOPHILES PNE (granulome éosinophilique)

cellules de grande taille
noyau très central
"en œuf au plat"
granulations pourpres à
l'acide périodique
MASTOCYTES
cytoplasme spumeux
cellule géante = activé
plurinuclée
scène de multiplication
M cytoplasme basophile d'histiocytes, "quasi tumoral"
= inactivé
MACROPHAGES (noyau réniforme, les phagocytes présentent de nombreuses vacuoles)
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Monocyte sanguin > Histiocyte inactivé dans les tissus > Macrophage activé
Les macrophages se retrouvent dans le pus avec les PNN. Leur cytoplasme peut être soit
basophile (granuleux = « forme classique ») soit spumeux (contenant de nombreuses vacuoles
optiquement vides) s’ils sont activés et en phagocytose.
Ils se rencontrent également sous forme de cellules géantes plurinucléées qui sont en fait
une fusion d’histiocytes. Il existe donc un tel polymorphisme de ces cellules, très pléomorphes, qu’il
n’est pas toujours facile de les reconnaître.
NB : Hystiocytose réactionnelle = prolifération d’hystiocytes ≠ tumeur !
noyau tout petit,

foncé
LYMPHOCYTES T
Les lymphocytes T sont des cellules à noyau rond avec peu de cytoplasme. Ils apparaissent dans la peau
(épiderme et derme) sous forme de petits points noirs qui tranchent au milieu des kératinocytes.
Cependant, leur aspect n’est pas vraiment spectaculaire, il n’est donc pas toujours facile de les reconnaître.
appareil de Golgi
(blanc, sous le noyau)
PLASMOCYTES
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Les plasmocytes sont des cellules basophiles sauf à proximité de leur noyau où il y a un
blanchissement en raison de la présence d’un appareil de Golgi très développé. Leur observation est
en général peu importante en dermatologie car il existe peu d’infections où ils servent au diagnostic
(mis à part certaines tumeurs).
Il existe peu d’inflammations spécifiquement plasmocytaires.
II- Modalités réactionnelles
A) Atteintes de l’épiderme
1- Pustules
Une pustule est une collection de pus sous un sommet fragile (il n’y a que la couche cornée au-
dessus donc elle se rompt facilement). Le pus est très informatif.
 Infectieuses :
L’origine infectieuse peut être :
 bactérienne :
décollement de
l'épiderme
vaste collection de pus
signant la présence de
bactéries
PNN en
migration
Dermatite pustuleuse à pustule superficielle d'origine bactérienne :

impétigo juvénile (pyodermite du chiot)
Surtout causée par S. pseudintermedius et caractérisée par un toit fripé très fin et une accumulation de
pus contenant des PNN, pyocytes et Staph.
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 fongique :
Pododermatite à
Candida
Ce genre de pustule (ici dû à Candida Albicans) se retrouve préférentiellement dans les zones
confinées et humides de la peau (espaces inter-digités, replis de peau,…). Elles apparaissent sous la
forme d’un magma blanchâtre qui recouvre les lésions (érosions, ulcérations) voire envahit les tissus
vivants : pustule intraépidermique très douloureuse.
• virale :
Herpesvirose du Cheval (exanthème, ulcères, infections)
Dans le cas de pustules d’origine virale, ce n’est pas le virus qui entraîne directement la pustule mais
son effet cythopathogène. Le virus creuse des géodes dans l’épiderme formant plutôt des vésicules au
départ mais l’inflammation rapide qui s’en suit aboutit très vite à la formation d’une pustule (les
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vésicules sont ainsi rarement observées). Les lésions cutanées faisant suite à une infection par un
calicivirus chez un chaton (nez, anus, pattes).
 Non infectieuses :
 auto-immune :
Principe général : des auto-anticorps dirigés contre des protéines transmembranaires sont
synthétisés, et reconnaissent des autoantigènes.
Dans le cas du pemphigus foliacé, des auto-anticorps reconnaissent une protéine desmosomiale (la
desmogléine de type 3), qui est superficielle. Ces structures d’adhésion sont alors lysées ( on parle de
phénomène d’acantholyse) : les kératinocytes sont libérés les uns des autres. Des vacuoles
interstitielles se forment, que les PNN s'empressent de combler, engendrant des collections suppurées.
De grosses croûtes qui s’exfolient se forment d’où le terme de « foliacé ». Cette pathologie touche
surtout la truffe, le chanfrein, les coussinets mais aussi les oreilles.
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NB : On peut faire comme sur la photo précédente) agir des anticorps-anti-anticorps, qui révèlent en
marron foncé les Ig fixées sur les desmosomes.
Exemples de lésions de pemphigus foliacé
Ainsi, lorsque des pustules sont rencontrées, il est très important d’avoir recours à une
biopsie et de l’envoyer à un laboratoire d’histopathologie afin qu’il détermine la présence ou non de
bactérie.
Cet examen est indispensable pour l’administration d’un traitement approprié car en présence
de bactéries on favorisera un traitement antibiotique tandis qu’on mettra en place une
corticothérapie en cas de pemphigus foliacé (immunosuppression) : PAS d’antibiotiques et de
corticoïdes en simultané !!!
 à éosinophiles :
En cas de furonculose ou folliculite éosinophilique chez le chien, on observe dans un 1 er temps des
pustules éosinophiliques. Les PNE sont des cellules à effet cytotoxique très puissant qui peuvent être
responsables à elles seules de nécroses tissulaires très importantes avec une destruction de
l’épiderme à l’origine d’ulcérations et d’autres
. lésions très inflammatoires.
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2- Vésicules et bulles intra- et sous-épidermiques :
Les vésicules et bulles sont dues à une rupture de l’adhérence entre l’épiderme et le derme.
En temps normal, celle-ci se fait via les hémi-desmosomes qui sont constitués de 3 grandes parties :
la plaque hémi-desmosomale dans les kératinocytes, la jonction avec la lame basale et le collagène
VII qui « emprisonne » le collagène du derme. Cette structure forme ainsi une sorte de « scratch »
entre l’épiderme et le derme et les empêche de se désolidariser l’un de l’autre.
 Vésicules et bulles intra et sous-épidermiques congénitales et héréditaires :

C’est un décollement épidermique qui provoque un ulcère, qui provoque ensuite des cicatrices en
permanente reconstitution.
gravité
*EB = épidermolyse bulleuse

L’atteinte héréditaire peut se faire à 3 niveaux :
‐ au niveau de la plaque hémidesmosomale EB simplex
(la lame basale n’étant pas touchée, il peut y avoir une cicatrisation efficace).
‐ au niveau de la jonction avec la lame basale  EB jonctionnelle
‐ au niveau du collagène  EB dystrophique (décollement sans inflammation avec une sévère ulcération)
En cas d’atteinte héréditaire, les troubles apparaissent très jeunes.

Ces maladies permettent l’étude, chez des lignées animales sélectionnées, des maladies et
traitements pour la médecine humaine. "Un de vos rôles futurs est de reconnaitre parmis les
animaux qui vous sont présentés ceux qui souffrent d'une maladie génétique, et de les orienter
vers un spécialiste[...]" à l'école on étudie des cas de chiens de lignées atteintes pour essayer de
les soigner plus tard chez l'Homme, afin de guérir les enfants souffrant des même maladies.
 Vésicules et bulles intra et sous-épidermiques acquises :
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Ces troubles étant acquis, ils se déclencheront chez des animaux adultes sains auparavant.
Pemphigus profond (atteinte de la couche

basale de l'épiderme)
Pemphigus vulgaire
Malgré son nom, il est de pronostic plus grave que le pemphigus foliacé. Il est le plus fréquent
chez l’Homme d’où le qualificatif « vulgaire ». Il est lié à l’attaque de la desmogléine 1, de
localisation plus profonde que la desmogléine 3, médiée par des anticorps = acantholyse
suprabasale. Ceci se traduit par des ulcérations beaucoup plus profondes atteignant la lame basale
(du coussinet notamment). L’épiderme est très touché, cliniquement, les lésions sont équivalentes
à des ulcères.
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La muqueuse buccale est en général totalement à vif.
Dermatite d 'interface
Il s'agit d'une attaque des kératinocytes de la couche
basale de l’épiderme par des lymphocytes. Dans un 1er
temps une fente se forme dans l’épiderme puis un
décollement cutané et des ulcérations apparaissent .
corps apoptotique
LT
couche basale de l'épiderme
Lupus érythémateux cutané
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Le lupus érythémateux suit la même mécanique que précédemment (dermatite d'interface) et se

traduit cliniquement par :
‐ une dépigmentation (notamment de la truffe) : les kératinocytes se situent dans la couche
basale avec les mélanocytes, qui sont des "victimes innocentes des LT qui dégomment
tout".
‐ des ulcérations : nécrose de l’épiderme par absence des cellules basales.
‐ une perte du relief pavimenteux de la truffe (truffe lisse).
‐ mais aussi différentes maladies auto-immunes de la jonction dermo-épidermique (JDE)
dont les noms dépendent de la cible des auto-anticorps.
*La dermatite auto-immune bulleuse sous-épidermique (DBAISE) s’accompagne d’insuffisance

rénale : elle intéresse un certain type de collagène IV qui n'existe que dans la peau et le rein. Il
existe l'isoforme 1, 2, 3, 4 ... du collagène de type IV.
Pemphigoïde bulleuse
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3. Dégénérescence ou nécrose
 Dégénérescence ou nécrose d'origine physique ou chimique :
Une dégénérescence ou une nécrose cutanée peut faire suite à une brûlure, une gelure ou
une pression trop importante. Attention aux brûlures par les bouillotes et les plaques de bistouri
électrique (plus fréquentes que ce que l’on pense). Une brûlure grave peut survenir en moins de
10 minutes !
Dans le cas d’une brûlure, il est difficile d’évaluer son importance immédiatement car
seulement quelques lésions apparaissent précocement mais au bout de 2-3 jours les kératinocytes
brûlés se désolidarisent complètement et une plaie énorme peut apparaître. En effet, la chaleur
se propage via les vaisseaux et la lésion peut s’étendre assez loin en profondeur.
tout ce qui est

blanc/rose va
mourir
Brûlure due à la plaque du bistouri électrique

Les lésions précoces sont visibles via les croûtes mais au bout de quelques jours, toute la partie blanche
(dévitalisée) va se décoller et laisser place à une plaie très importante. Il faudra peut-être envisager des
greffes de peau ou des translocations de lambeaux de peau, etc.
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 Dégénérescence ou nécrose d'origine métabolique :
En cas de syndrome paranéoplasique, on peut avoir une atteinte de l’épiderme à distance

de la tumeur. On ne connaît pas forcément le mécanisme entraînant la dégénérescence mais si
elle peut être mise en relation avec une tumeur profonde, il « suffit » de retirer cette dernière pour
que les lésions cutanées cessent.
décollement
épidermique
dégénerescence
du massif de
Malpighi
vésicule
Syndrome paranéoplasique au niveau des coussinets se traduisant par une dégénérescence de

l’épiderme avec une atteinte des corpuscules de Malpighi. L’épiderme semble parcheminé puis des
ulcérations apparaissent. Le chien était aussi atteint d’une tumeur pancréatique. En retirant la
tumeur, les lésions au niveau des pattes ont disparu. On peut donc supposer que le mécanisme
pathologique reposait sur une perturbation de la synthèse des polypeptides pancréatiques.
Le syndrome hépato-cutané se manifeste pas une dégénérescence du massif épidermique due à
une carence en acides aminés causée par une cirrhose.
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 Dégénérescence ou nécrose à médiation immune :

Certaines molécules médicamenteuses peuvent se lier aux antigènes des cellules de
l’individu. Reconnues comme du non soi- par le système
immunitaire (haptènes) , elles sont attaquées en tant que tel par
les lymphocytes T. Les kératinocytes sont tués par un phénomène
auto-immun.
La nécrose sur la page précédente est une nécrose à médiation immune et à départ
médicamenteux : il s’agit d’une réaction à la céphalexine localisée donc peu grave, il existe des
formes généralisées beaucoup plus graves.
B) Atteintes des vaisseaux
1- Les vasculites ou vascularites = inflammation de la paroi des vaisseaux
1 Les vasculites leucocytoclasiques sont au départ dues à des complexes immuns circulants
librement dans les vaisseaux sanguins. Ces complexes immuns libres se forment lorsqu’il y a une
parfaite adéquation entre la quantité d’Ac et d’Ag. La peau est très touchée par ces affections : elle
est irriguée par de nombreux capillaires dont le diamètre est très réduit : le sang ralenti au niveau
de la peau, les CI passent en position extravasculaire et se fixent sur les mastocytes. Cette fixation
les active ; les mastocytes sécrètent alors des médiateurs proinflammatoires et mettent en place
un contexte d'inflammation.
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2 "ça se déchaîne « Les molécules pro -

inflammatoires attirent les PNN . Ces PNN
phagocytent, certains meurent.
3 Les PNN recrutés vont, en mourant, stimuler les cellules endothéliales, et entretenir ainsi
l'inflammation. Des dépôts de fibrines se forment. La lumière endothéliale diminue, le flux sanguin
augmente.
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4 Afflux de cellules de l’inflammation et augmentation de leurs sécrétions. La lumière diminue encore.
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5 Les cellules endothéliales expriment et présentent des néo-antigènes.
6 Cette présentation d’auto-antigènes est à l’origine chez certaines espèces animales d’une
réaction auto-immune (activation de LT spécifiques du néo-antigène) dirigée contre les cellules
endothéliales. Il s’agit d’une réaction lymphocytaire cytotoxique : on parle alors de vasculite
auto-immune à médiation lymphocytaire. Le traitement s’effectue à l’aide immuno-
suppresseurs.
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Le cheval fait des vascularites comme chez l'Homme, c'est à dire préférentiellement dans
les membres (tibia). Cette vascularite entraine une pododermatite vasculaire qui peut entraîner
un décollement du pied (grave). La vascularite est liée à un manque d’irrigation des tissus touchant
surtout l’extrémité des membres où il y a stase sanguine.
vaisseau
détruit
vaisseau
normal
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2- La cryoglobulinémie
La cryoglobulinémie, autre appellation de la maladie des agglutinines froides, consiste en

l'obstruction des vaisseaux par des agglutinats d’hématies. Elle entraîne une sensation
douloureuse et une nécrose au niveau des zones froides du corps de l’animal (extrémités en
général : doigts, oreilles, truffe, queue,...) par activation d’immunoglobulines M agissant à basse
température (précipitation). Le chat a interdiction de sortir par temps froid.
Chats atteints de cryoglobulinémie : nécrose des oreilles à G et nécrose de la queue à D
C) Atteintes du derme
1- Dermatites périvasculaires et diffuses
Ce sont les dermatites les plus fréquentes, une dermatite périvasculaire peut devenir diffuse
par migration des cellules pro-inflammatoires qui ne restent pas cantonnées au pourtour des
vaisseaux.
23 /30
Elles se retrouvent dans les pathologies suivantes :

- Pyodermite superficielle
- Dermatite à Malassezia
- Dermatites allergiques
- Ectoparasitoses
Ce sont des maladies très prurigineuses et, après observation clinique d’un animal qui se
gratte, on doit aboutir aux mêmes hypothèses diagnostiques. Ainsi dans ce cas, l’examen
histopathologique via une biopsie n’est pas très approprié car on a plus de chance de tomber sur
l’agent infectieux (s’il y en a un) par une série de raclage que par des coupes histologiques. En effet,
l’histopathologiste observera une hypoplasie de l’épiderme (épiderme épaissit) en faveur d’un prurit
important et nous redonnera les hypothèses diagnostiques que nous connaissons déjà.
2- Dermatite nodulaire :
Tout d’abord il faut noter qu’un nodule

en histopathologie et en dermatologie sont
deux choses distinctes. Lorsqu’il est écrit
dermatite nodulaire dans un
rapport de laboratoire
d’histopathologie, il s’agit d’un amas
cellulaire formant une sorte de sphère dans
le derme pas toujours visible cliniquement
(trop petit) mais bien visible sur une coupe
histologique.
Les dermatites nodulaires peuvent avoir des

causes variées :
- Infections bactériennes (folliculites,
furonculoses)
- Infections fongiques profondes 20/24
- Leishmaniose
- Réaction à corps étranger
- Syndrome granulome-pyogranulome stérile
- Cellulite juvénile
- Granulome éosinophilique (CV, CT)
Cellulite juvénile avec dermatite nodulaire

pyogranulomateuse (biopsie du menton)
24 /30
NB sur la photo : « pyo » présence de PNN, « granulomateuse » présence d’histiocytes et de

macrophages. Le chien a une tête enflée avec du pus qui sort des lésions quand on les presse.
nodules ±
discernables
granulome
Un nodule peut aussi être d’origine non infectieuse comme les

nodules tumoraux.
Il faut donc différencier ce type de lésion avec des
infiltrats néoplasiques car les traitements et les pronostics pour
l’animal sont très différents.
Infiltrat néoplasique
Dans certains cas comme ici la cohalescence des lésions fait que l'on ne distingue plus vraiment
les nodules : on parle de syndrome de pyogranulome stérile.
25 /30
3- Dermatite en bande sous-épidermique :
La dermatite en bande sous-épidermique est aussi appelée dermatite lychénoïde du fait de la

lychénification de la peau qui en résulte. Elle est due à un regroupement de lymphocytes sous l’épiderme
et une agression de ce dernier. Sur une coupe histologique, on observera donc un amas de cellule sous-
épidermique. Les lymphocytes épithéliotropes sont tellement nombreux qu’ils ne peuvent tous entrer
dans l’épiderme donc ils se pressent à son « entrée ». Cette réaction fait suite à :
- un lupus érythémateux
- une pyodermite cutanéo-muqueuse
- un syndrome de VKH
- un lymphome cutané T épithéliotrope
infiltrat
lichénoïde
Lymphome cutané T épithéliotrope
D) Atteintes des follicules pilosébacés
1- Inflammation suppurée
Due à des bactéries. Voir les folliculites, furonculoses et cellulites du cours de sémiologie.
2- Inflammation non suppurée
 Inflammation lymphocytaire
Cette inflammation est aussi appelée pelade ou pseudo-pelade (peu ou pas de cheveux ou
de poils dans certaines régions), elle est due à une attaque des follicules pileux par les lymphocytes
T. Il s’agit d’une maladie auto-immune. L’inflammation n’est pas clinique et n’est visible qu’en
profondeur. La lésion croit par la périphérie et parfois les poils repoussent au centre de la lésion
quand la « vague inflammatoire » est passée.
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destruction du FP
lésions dépilaires ±
comédons
Pelade - pseudo pelade
 Inflammation macrophagique
Dans cette catégorie, on retrouve surtout l’adénite sébacée granulomateuse : les glandes sébacées
sont détruites de manière progressive et élective. Donc le chien pue...
27 /30
 Inflammationéosinophilique :
é
On y retrouve la furonculose éosinophilique qui se
traduit en coupe histologique par des lacs de « pus
» autour du follicule pileux. Cependant ce n’est pas
du pus à proprement parler car il est dû à l’action
de PNE et non de PNN !
Furonculose éosinophilique
Adénite sébacée granulomateuse
3- Atrophie non inflammatoire

Cette partie n’a été qu’évoquée car n’étant pas due à une inflammation, le prof estimait que c’était
hors-chapitre.
E) Atteintes de l’hypoderme
L’hypoderme, tissu sous-cutané, est aussi appelé pannicule adipeux, d’où le nom de panniculite
pour les inflammations de l’hypoderme. Une suspicion de panniculite nécessite une biopsie difficile à
réaliser en raison de la profondeur et de la mauvaise délimitation de celui-ci (il faut aller jusqu’au fascia
musculaire). On la suspecte lorsqu’on est en présence de fistules de pus gras qu’il faut presser
fortement (profondément) pour qu’il sorte. Certaines sont infectieuses, d’autres stériles.
1- Panniculite infectieuse :
Elle peut être d’origine bactérienne, mycobactérienne, fongique ou parasitaire. Une fois dans le
pannicule adipeux, certains germes s’y plaisent très bien et se multiplient. Comme il n’y a pas de
sectorisation de l’hypoderme, ils s’infiltrent bien et s’étendent, formant des fistules en pomme
d’arrosoir desquelles s’écoule un pus gras caractéristique des panniculites.
28 /30
2- Panniculite stérile :
Elle peut être selon la nature d’infiltrat:

‐ Pyogranulomateuse (PNN et histiocytes)
‐ Lymphocytaire (lymphocytes) locale post-vaccinale
Ou selon la cause :
‐ Métabolique : pancréatite, panstéatite féline
‐ Traumatique : après un choc, certaines cellules
adipeuses de l’hypoderme peuvent avoir éclaté. Or les
acides gras ainsi libérés dans le milieu extra -cellulaire
sont très mal supportés et entraînent une
inflammation.
panniculite (après
tonte)*
* La panniculite a un aspect "en forme de pomme d'arrosoir, avec des pustules dont s'échappe un
pus caractéristique, gras. La panniculite s'entretient car les lipides libérés sont proinflammatoires.
Conclusion :
Il est indispensable qu’un clinicien connaisse les lésions microscopiques et ait compris comment
elles se forment pour comprendre et interpréter ce qu’il voit en clinique.
29 /30
ET C'EST FINIII
30 /30
‫تالوة‬ ‫‪‬‬


‫‪CE DOCUMENT A ETE OFFERT‬‬ ‫‪PAR‬‬

2020
Unité
d'Enseignement
DERMATOLOGIE
(PARTIE 2)
3ème Année S10
DZVET 360
‫تالوة‬ ‫‪‬‬


UE : S10. DERMATOLOGIE (PARTIE 2)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
Savoir suspecter et diagnostiquer les dermatoses les plus fréquentes du

chien, du chat et du cheval et en connaître les traitements.
Mots clefs : alopécie, dermatose, pyodermite, otite
SOMMAIRE
1. CM1-2-3 - Les pyodermites du chien

2. CM4 - Les pseudopyodermites
3. CM4bis - Les pyodermites- spécificités (CN, CT, CV, BV)
4. CM5-6 - Les alopécies du chien, du chat et du cheval
5. CM6-7 - Les otites du chien et du chat
6. CM8 - Les principales dermatoses auto-immunes du chien, du
chat et du cheval
7. CM9 - Nodules et ulcères
8. CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques du chien et
du chat
9. CM11 - Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse

UE Dermatologie
CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes
Introduction à la dermatologie
PRESENTATION DES SUJETS ETUDIES AU S10 :
- les dermatoses bactériennes (CN, CT, CV, BV)

- les pseudopyodermites du chien
- les dermatoses nodulaires et ulcératives (CN, CT, CV)
- les otites du chien (et du chat)
- la classification et les principales alopécies : CN, CT, CV (étoffé cette année)
- les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV)
- les syndromes paranéoplasiques à expression cutanée (CN, CT) (si on a le temps)
- la démarche diagnostique lors de prurit : cas cliniques (CN, CT, CV)
Les affections que nous rencontrerons le plus fréquemment en dermatologie sont les dermatoses
bactériennes, les otites et les alopécies : ces affections sont donc à bien connaitre.
LES PYODERMITES DU CHIEN : des dermatoses bactériennes
I) Définition et contours du sujet ............................................................................................... 1

II) Classification ......................................................................................................................... 2
III) Etiologie et pathogénie .......................................................................................................... 4
IV) Monographies ....................................................................................................................... 7
V) Diagnostic des pyodermites (cf.cours S7-S8)...........................................................................19
VI) Examen complémentaire ......................................................................................................19
VII) Traitement des pyodermites .................................................................................................23
I) Définition et contours du sujet

A) Définition
Au sens strict (étymologique) le terme « pyodermite » désigne les affections de la peau
caractérisées par la présence de pus. Dans l'usage courant, il désigne les dermatoses suppurées
causées par des bactéries pyogènes communes (staphylocoques essentiellement, streptocoques).
B) Limites et contours du sujet

Attention, toutes les infections bactériennes cutanées ne sont pas cliniquement suppurées ;
inversement, toutes les affections cutanées suppurées ne sont pas bactériennes (dermatite virale,
leishmaniose pustuleuse, …), ni même infectieuses (pemphigus).
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Limites rencontrées :
 Dermatoses à bactéries non pyogènes (ex : Clostridies)

 Pyodermites bactériennes rares (dermatose avec pus mais non dues aux bactéries pyogènes
communes)
 Pyodermites infectieuses non bactériennes (dermatose virale, parasitaire ou fongique)
 Pyodermites non infectieuses :
- Pemphigus foliacé : maladie auto-immune
- Pseudopyodermites : ressemblent à des pyodermites mais aucune bactérie n’est
impliquée dans cette affection. Ce sont des dermatoses inflammatoires, qui se traitent
avec des corticoïdes (or ceux-ci vont aggraver une vraie pyodermite donc il faut bien faire
la différence !).
L’importance des pyodermites est très inégale selon les espèces, c’est le chien qui pose le plus de
problèmes.
C) Particularités des pyodermites des chiens
Unicité des pyodermites du chien Variétés des pyodermites du chien

Fréquence élevée
Touche tous les individus (toutes les races,
âges…)
Unicité étiologique : Staphylococcus Expression clinique et gravité variables : de
pseudintermedius est le germe causal qui quelques croûtes à la mise en jeu du pronostic
prédomine vital
Moyens thérapeutiques semblables Modalités thérapeutiques variables
Origine souvent secondaire : développement Il existe des pyodermites primaires (même
suite à une pathologie sous-jacente, un récidivantes)
traitement, une altération de la peau… Il faut
donc identifier et traiter la cause sous-jacente
II) CLASSIFICATION
 Selon la profondeur de l’infection
- Pyodermites de surface
- Pyodermites superficielles
- Pyodermites profondes
 Intérêts de la classification clinique

- Bonne corrélation anatomo-clinique : la localisation permet de comprendre les signes cliniques
- Intérêt diagnostic : chaque type de pyodermite possède des lésions évocatrices
- Intérêt pronostic : plus l’infection est profonde, moins le pronostic est bon.
- Compréhension des conséquences thérapeutiques qui en découlent, informations pour le
propriétaire : plus l'infection est profonde et plus la guérison est longue, incertaine... »
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Rappels : schéma d’une coupe de peau mettant en évidence les différentes couches
A) Pyodermites de surface
Caractéristiques : l’«infection » reste en surface, dans la couche cornée.
La pathogénie est incertaine : il n’y a pas de contact direct entre le
germe et le système immunitaire, les lésions induites dépendent donc
d’autres mécanismes. De plus, l’expression clinique est atypique
puisqu’il n’y a pas trop de pus... Il faut savoir reconnaître ces
pyodermites même si ce n’est pas facile.
Remarque : On peut se demander comment ces pyodermites peuvent

devenir importantes alors qu’elles ne sont qu’en surface ? On peut
parfois observer des lésions considérables dues aux réactions
immunitaires, aux toxines produites par les bactéries…
Entités : syndrome de prolifération bactérienne ; pyodermite cutanéo-

muqueuse
B) Pyodermites superficielles
Caractéristiques : elles affectent l’épiderme et/ou les follicules

pileux mais pas le derme. Attention, les follicules pileux
correspondent bien à la surface de la peau car, bien qu’ils soient
enfoncés dans le derme, il n’y a pas de contact avec le derme. Ce
sont de loin les pyodermites les plus fréquentes. Les symptômes
généraux (fièvre, abattement...) restent exceptionnels et la guérison
se fait sans cicatrice car il n’y a pas d’atteinte du derme.
Entités : impétigo (non folliculaire), pyodermite superficielle

extensive (non folliculaire) et folliculite (la plus fréquente des
pyodermites du chien).
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C) Pyodermites profondes
Caractéristiques : elles sont fréquentes, beaucoup plus graves et
découlent souvent des pyodermites superficielles. Il y a atteinte du
derme. Des signes généraux (fièvre, septicémie…) ainsi que des
réactions ganglionnaires satellites sont fréquents car les
pathogènes se retrouvent au contact des nerfs et des vaisseaux. La
guérison est difficile et laisse une cicatrice glabre (=sans poils).
Entités : - furonculose : c’est l’évolution grave d’une folliculite. Il y

a accumulation de pus au niveau du FP qui finit par se lyser,
répandant l’infection.
- cellulite : coalescence de furoncles qui font des nappes

de pus dans le derme. C’est très grave (stade d’évolution le plus
grave des pyodermites) et le chien peut se retrouver au bord de la
septicémie. « Rien à voir avec la cellulite qui embête les humains »
III) Etiologie et pathogénie

A) Rappels sur la flore cutanée
 Flores de l’organisme : oropharynx, vagin, intestin, peau et muqueuses
 Ces flores sont enrichies par les contaminations nombreuses et deviennent fixes si on ne change
pas trop d’environnement
 On a une flore bactérienne mais aussi une flore fongique (Malassezia) et parasitaire (Demodex).
Ces trois types d’agents interagissent de façon plutôt bénéfique entre eux.
1) Origine de la flore cutanée
La flore cutanée est acquise à la naissance et durant les premières semaines de vie. Il y a des
échanges continuels de flore qui sont liés à la vie avec les congénères (flore familiale), avec l’homme,
à l’environnement et à l’individu lui-même (sécrétions et excrétions, âge, sexe, environnement,
maladies cutanées ou générales, traitements administrés comme l’antibiothérapie…). On distingue
différents statuts dans cette flore :
- Flore résidente (>75% de la flore cutanée)

- Flore nomade (entre 25 et 75%)
- Flore transitoire (<25%)
1ère grosse étude réalisée : « The Skin Microbiome in Healthy and Allergic Dogs », étude sur 12
chiens sains et 6 chiens allergiques. Des prélèvements ont été fait sur 12 sites chez les chiens sains
(muqueuse nasale, chanfrein, commissure labiale, creux axillaire…) et sur 4 sites pour les chiens
allergiques (muqueuse nasale, creux axillaire..). Les résultats montrent de grandes différences entre
les différents sites d’un même chien et entre les sites identiques des chiens. Chez les chiens sains, il y
a une diversité de bactéries que l’on n’imaginait pas, maximale en zone de peau velue (entre 486 et
833 espèces de bactéries) et minimale sur les zones muqueuses (25 à 41 espèces).
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2) Flore bactérienne résidente : environ 300 bactéries par cm²
Il s’agit des bactéries normalement présentes sur la peau du chien et qui s’y multiplient.
 Cocci Gram + : Staphylocoques coagulase -, Staphylocoques coagulase + (S. pseudintermedius),

Micrococcus sensu lato, Propionibacterium sp., P.acnes, Streptocoques α-hémolytiques…
 Bacilles Gram + : Corynebacterium sp., Corynebacterium auriscanis, Clostridium spp
 Bacilles Gram - : Acinetobacter sp.
3) Flore bactérienne non résidente
Il s’agit d’une flore de passage qui normalement ne s’implante pas mais qui est susceptible d’induire
une infection :
 Cocci Gram + : Staphylococcus pseudintermedius, Staphylococcus aureus subsp. aureus

 Bacilles Gram + : Clostridium sp., Bacillus sp.
 Bacilles Gram - : Proteus sp., Escherichia coli, Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp.,
Pasteurella sp.
4) Rôles de la flore cutanée
L’hôte se défend grâce à sa flore bactérienne cutanée, à la desquamation en surface, au pH de

la peau (acide, non favorable au développement bactérien), aux défensines et à son SIC (=système
immunitaire cutané).
La flore bactérienne résidente joue différents rôles :
- Protecteur : les bactéries occupent l’espace et évitent l’implantation d’autres bactéries, elles
utilisent tous les nutriments fournis par l’hôte et synthétisent des facteurs bactéricides et
bactériostatiques.
- Immunostimulant : les bactéries stimulent à bas bruit le SIC (immunité innée) et entrainent la
sécrétion basale de PAM (peptides antimicrobiens) par reconnaissance des PAMPs des bactéries
pathogènes grâce aux TLRs.
B) Bactéries responsables de pyodermites
1) Les différents types de bactéries responsables de pyodermites
 Staphylocoques à coagulase positive :

- S.pseudintermedius (60 génotypes différents parmi 89 isolats) : ce germe est responsable de
95% des pyodermites du chien !! Il fait partie de la flore cutanée résidente et se trouve
essentiellement au niveau des muqueuses et des conduits auditifs. Il se développe à la faveur
de facteurs favorisants (chien atopique, dysendocrinies) et se transmet entre chiens par
léchage.
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- S. aureus subsp. aureus (provient de l’homme) : présent chez les chiens, chats, chevaux,
bovins, chèvres, moutons, porcs et provoque de nombreux cas de SARM. 4,7% des chiens sains
sont porteurs contre 8,3% chez les chiens atteints de dermatite atopique.
- S. hyicus : présent essentiellement chez le porc mais on le retrouve dans certaines
pyodermites du chien.
- S. lugdunensis, S. schleiferi subsp. coagulans et S. felis : pathogènes occasionnels chez le chien
 Cocci Gram + (souvent secondaires à une infection par des Staphylocoques) :

- Streptococcus canis
- Streptocoques du groupe C
- Enterococcus sp.
 Bacilles Gram - :
- P. aeruginosa
- Enterobacteriaceae : E.Coli, Proteus sp.
 Corynebacterium auriscanis
 Bactéries agents de pyodermites rares : Actinomycétales, Actinobacillus sp.
2) Rappels de bactériologie : les facteurs de virulence de S.pseudintermedius
Ces facteurs sont nombreux. Entre autres : la coagulase lui permet de diffuser, la leucotoxine
détruit les PNN, les entérotoxines servent de super-antigènes…
3) Facteurs favorisants l’apparition d’une pyodermite
 Défaut d’entretien (de moins en moins fréquent aujourd’hui)
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 Excès thérapeutiques (fréquent !) : excès de corticoïdes, produits irritants, shampooings

contaminés…
 Dermatoses sous-jacentes :
 dermatoses allergiques (fréquent !) : DAPP, DA
 ectoparasitoses et dermatoses fongiques : démodécie, gale sarcoptique, teigne..
 dermatoses héréditaires : dysplasies folliculaires, anomalie de pigmentation (robes diluées)
 Maladies générales sous-jacentes :
 dysendocrinies (fréquent) : syndrôme de cushing, hypothyroïdie
 néoplasie interne (rare)
 Idiopathiques (âge...)
Résumé :
- Une bactérie est majoritaire : S. pseudintermedius
- Il existe des facteurs favorisants (ATTENTION aux corticoïdes)
- Il n’y a pas de risque contagieux puisque tous les chiens sont porteurs de cette bactérie, toutefois
il y a des échanges entre les animaux qui vivent sous le même toit et même entre les propriétaires
et leurs animaux.
- Objectifs thérapeutiques : lutter contre l’infection cutanée, restaurer l’écologie cutanée sans
trop éliminer la flore résidente, identifier et contrôler le facteur favorisant et les causes sous-
jacentes
IV) Monographies
A) Pyodermites de surface
1) Syndrome de prolifération bactérienne de surface
Lésions Primaires Erythème (seule lésion primaire, elle ne se voit pas

élémentaires bien)
Secondaires Lichénification, squamosis (dû à l'inflammation de la
peau), hyperpigmentation, croûtes (suite au grattage)
La distribution des lésions est principalement ventrale : museau, face ventrale du cou,
creux axillaires, thorax, abdomen, creux inguinaux, périnée, face ventrale de la queue
(endroits chauds et humides)
En général, on trouve une cause sous-jacente : plus souvent secondaire que primaire.
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Il existe des prédispositions raciales

comme le Berger Allemand ou le Westie
(chez qui les causes sont assez souvent
idiopathiques).
La dermatite atopique et la gale

sarcoptique entrainent le même profil !
Autres signes - odeur nauséabonde "odeur de vieux fromage" (qui doit faire penser soit à une origine
associés bactérienne ou à Malassezia)
- prurit souvent très marqué (principal motif de consultation), parfois douleur due aux
excoriations (griffures)
- dépilations dues à l'inflammation et au prurit
- état kérato-séborrhéique
- si chronicité : abattement (car le chien passe son temps à se gratter et car la peau est
inflammée), animal irritable (par manque de sommeil), amaigrissement (moins
d'appétit), polyadénomégalie (NL hypertrophiés)… On ne parle pas de généralisation du
problème car il n’y pas d’extension à d’autres organes, en revanche la chronicité entraine
des signes d’ordre général. Il faut bien faire la différence.
- otite érythémato-cérumineuse bilatérale peut être présente
Diagnostic Il doit se faire avec toutes les autres dermatoses prurigineuses :
différentiel - la gale sarcoptique (presque la même localisation : bord du pavillon de l’oreille, coudes,
jarrets puis diffusion vers le reste du corps)
- la dermatite à Malassezia (même symptômes, faire un raclage cutané pour l’exclure)
- une dermatite allergique (dermatite par allergie aux piqûres de puces, dermatite
atopique, dermatite de contact)
- la démodécie (faire un raclage cutané pour l’exclure)
- la leishmaniose
- une dysendocrinie compliquée d’une prolifération bactérienne (on a dans ce cas un
prurit secondaire)
- lymphome cutané (NL hypertrophiés ; très prurigineux et entraine un état
inflammatoire ; rare, surtout chez les chiens âgés)
2) Pyodermite cutanéo-muqueuse
Au départ ce syndrome est uniquement de surface mais peut entrainer des lésions
spectaculaires induites par le système immunitaire.
Lésions Primaires Erythème avec tuméfaction

élémentaires Secondaires Ulcères très profonds formant des fissures, érosions,
croûtes. En cas de chronicité : dépigmentation, squames
La distribution des lésions est particulière : jonctions cutanéo-muqueuses des lèvres,

des paupières, des narines, plus rarement de la vulve, du fourreau ou de l’anus. Parfois,
on a des lésions de la base des ongles (le motif de consultation peut dont être une
boiterie !!!). Ce sont des zones dans lesquelles il n’y a pas de follicules pileux. Il peut
ensuite y avoir extension et souvent cela récidive par la suite.
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Ces pyodermites sont en général primaires*. Elles sont plus douloureuses que
prurigineuses.
Il existe des prédispositions raciales comme le Berger Allemand et le Caniche
Autres signes - odeur nauséabonde ("mais il faut rapprocher son nez dans ce cas...")
associés - souvent très douloureux (donc attention à prendre des précautions pendant l'examen
clinique...)
Diagnostic - dermatites auto-immunes essentiellement
différentiel - candidose muco-cutanée (affection rare, généralement il s'agit d'une atteinte localisée
à la bouche)
Examens Cytologie, examen histopathologique

complémentaires
*Remarque : on se demande si ces pyodermites sont vraiment primaires car certains chiens font ce type
de pyodermite chaque année à la même période donc il doit bien y avoir une cause sous-jacente mais
on n’arrive pas à la mettre en évidence.
Conclusion sur les pyodermites de surface : ce sont des entités de description récente. Elles étaient
prises pour des dermatites auto-immunes et donc traitées avec des corticoïdes, à ne surtout pas faire
dans le cas de pyodermites. Ce sont d’authentiques dermatoses bactériennes qui se traitent avec des
antibiotiques. Il s’agit de « pyodermites » atypiques (pas de pus !).
B) Pyodermites superficielles
1) Pyodermites superficielles non folliculaires : impétigo et pyodermite
superficielle extensive
Lésions Primaires Erythème, pustules non folliculaires (entre les follicules pileux) qui sont
élémentaires de grande taille, très superficielles et qui sèchent rapidement. Elles
contiennent du pus jaune-verdâtre non teinté de sang (important pour
le diagnostic différentiel). Plusieurs poils sortent de la pustule (à la
différence de la pustule folliculaire qui est centrée sur un poil).
Secondaires Croûtes mélicériques (= de couleur jaune miel, elles font suite à une
pustule qui a séché), collerettes épidermiques (petite frange d’épiderme
qui correspond à la continuité de la couche cornée qui recouvrait la
pustule), hyperpigmentation au centre de la lésion (=post-
inflammatoire).
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A gauche : pustule – à droite : collerette épidermique
Autres - dépilations de forme et d'importance variables (mais moins que les pustules
signes folliculaires)
associés - prurit d'intensité variable
a) Impétigo
Il se caractérise par des pustules sous-cornées bien définies, souvent de grande taille, non
folliculaires, donnant des croûtes mélicériques et des collerettes épidermiques. Les lésions primaires
sont très fragiles donc fugaces.
croûte
épiderme (épaissi : inflammation)
derme
d'une pustule non folliculaire
Il existe différentes formes d'impétigo :
L’impétigo juvénile est très banal chez le chiot et totalement

bénin. Les pustules sont peu nombreuses et il y a peu de gêne
Impétigo pour l’animal. Il s’agit d’une pathologie primaire due à
juvénile l’immaturité du système immunitaire ou des soucis de
propreté. Le pronostic est très bon (il n’y a pas de risque
d’aggravation).
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Impétigo de
l'adulte
Chez l’adulte, on observe un pus jaune-verdâtre avec un toit fripé. C’est une pathologie
qui est souvent secondaire (très fréquemment due à un excès de corticoïdes ou bien à
une dysendocrinie comme l’hypothyroïdie par exemple). Contrairement à l’impétigo
juvénile, le pronostic dépend de la cause sous-jacente, donc n’est pas forcément bon et
la gestion beaucoup plus lourde.
b) Pyodermite superficielle extensive
Au départ, les lésions sont de l’érythème (macules) de

la couche sous-cornée de l’épiderme interfolliculaire.
L’évolution est extrêmement rapide si bien qu’on ne voit que
très rarement les pustules. On observera plus volontiers les
lésions secondaires (collerettes épidermiques avec dépilation,
traces d’anciennes pustules) qui ont une croissance
centrifuge. Il faut chercher les lésions primaires en périphérie
des zones dépilées. Les chiots font rarement ce type de
pyodermite et chez les adultes, la pyodermite superficielle
extensive est la plupart du temps secondaire (allergies aux
piqûres de puces, corticoïdes).
c) Diagnostic différentiel de l'impétigo et de la pyodermite superficielle extensive
C’est celui des lésions nummulaires à croissance centrifuge :
- Pemphigus foliacé : maladie auto-immune avec des pustules interfolliculaires qui laissent
des croûtes mélicériques, des collerettes et une hyperpigmentation centrale (pas de pustules
normalement). Néanmoins, elle est moins fréquente que l’impétigo et la pyodermite superficielle
extensive.
- Démodécie
- Dermatophytose : lésions nummulaires dépilées, avec des collerettes, extensives vers la
périphérie (pas de pustules normalement)
- Toxidermies : réactions cutanées médicamenteuses, lésions rondes, finement squameuses
et plus ou moins érythémateuses.
BILAN sur les pyodermites superficielles non folliculaires

- Impétigo juvénile : primaire (immaturité du système immunitaire, bon pronostic)
- Impétigo de l'adulte et pyodermite superficielle extensive : secondaires le plus souvent
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2. Pyodermites superficielles folliculaires = folliculites
Il existe 3 types de folliculites : bactérienne, mycosique et à démodex, mais habituellement on

entend par « folliculite» : folliculite bactérienne. Ce sont les plus fréquentes.
Lésions Primaires Pustules folliculaires avec un poil sortant au milieu, érythème.

élémentaires A l’histologie : l’inflammation est localisée à l’intérieur du follicule
pileux. On a une petite touffe de poils hérissés. Les pustules sont
plus petites (1-2mm) que les non folliculaires car limitées par la
taille du follicule ! Les pustules sont souvent nombreuses,
groupées, avec une base érythémateuse.
Secondaires Croûtes entrainant des dépilations (lorsque la croûte tombe), une
hyperpigmentation et rarement des collerettes épidermiques
Autres signes - prurit d'intensité variable

associés - dépilations en « mouchetures » : on dit que le chien a un pelage « mité »
Il existe plusieurs types de folliculites bactériennes :
Primaire, due à une immaturité du système

immunitaire cutané en général (NB : l’immaturité du
système immunitaire cutané peut s’exprimer en
Folliculite impétigo ou en folliculite), disparaît souvent à la
juvénile puberté et est bénin. On observe de nombreuses
papules et pustules, avec peu d’autres signes.
C’est la forme la plus fréquente. Elle vient

compliquer d’autres atteintes cutanées :
secondaire à une allergie, une dysendocrinie …
Les lésions, nombreuses, sont généralement
Folliculite
localisées à la face ventrale du corps, voire sur
secondaire
l’ensemble du corps. On observe plein de petits
points érythémateux, des papules, des
pustules. L’aspect est typique. Il faut toujours
penser à rechercher la cause sous-jacente.
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Elle concerne en particulier les bull terriers,

boxers, dobermans, bulldogs, dogues argentin,
dalmatiens, … Bref, des chiens à poils courts.
C’est une atteinte primaire, donc amenée à
récidiver … Les lésions sont les mêmes que
précédemment, essentiellement sur le tronc et
Folliculite des la face dorsale du corps. L’aspect mité est
chiens à poils évocateur, il se voit mieux de ¾ arrière. Les
courts lésions se sentent en caressant le chien. A noter
l’absence de prurit. Cette affection devient
gênante lorsqu’elle évolue vers la furonculose.
il est aberrant de dire que ce chien (Bull terrier) a une dermatite atopique ! Même s’il
y a du prurit, même si c’est récidivant ! Les lésions sont sur le dos et non au niveau des plis
des avant-bras ! Ne voyez pas des dermatites atopiques partout (après on met des cortico
là où il ne faut pas..)
Diagnostic différentiel des folliculites :

- démodécie
- dermatophytoses (teigne)
- pemphigus foliacé
BILAN sur les pyodermites superficielles folliculaires

Ce sont de loin les plus fréquentes et elles présentent des lésions typiques de pyodermites. Elles
peuvent être :
- primaire : folliculite du jeune (qui se résout lorsque le chien grandit) et folliculite du chien à
poils courts (récidive)
- secondaire : folliculite de l’adulte
Points concrets :
- Si le chien est adulte ET a les poils courts, comment savoir si on est face à une folliculite de l’adulte
ou une folliculite du chien à poil court ? On essaie un traitement antibiotique. S’il reste encore des
lésions après le traitement, alors c’est une folliculite secondaire (il y a une cause sous-jacente).
- Comment faire la différence entre une atopie associée à un problème secondaire et un problème
primaire ? On traite avec des antibiotiques (pas de cortico !), si le chien se gratte encore il est atopique,
sinon le problème était primaire.
C)Pyodermites profondes
Lésions Primaires Erythème, nodules puis pustules et bulles hémorragiques

élémentaires (furoncles), relativement faciles à percer. Les pustules sont remplies
de pus hémorragique (on parle de pus « lie de vin »)
Secondaires Ulcères (isolés et ponctiformes ou groupés, donnant l’impression
d’une dentelle (cellulite)), croûtes et fibrose si la cicatrisation se fait
mal
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Lésions de furonculose (évolution de G à D : macules érythémateuses/pus/bulle

hémorragique (les micro-abcès dermiques sont en contact avec les vaisseaux du
derme)/ulcère après vidange)
La cellulite correspond à une

coalescence de furoncles. Les
ulcères sont délimités par un
liseré noir.
Autres - douleur importante

signes - prurit variable (souvent absent tellement la douleur est importante)
associés - dépilations (par destructuration du follicule pileux)
- atteinte de l’état général possible
- polyadénomégalie
1. Furonculose/cellulite
Les lésions primaires sont toujours des furoncles mais leur localisation les rend plus ou moins
visibles. Il existe donc différents types de furonculoses/cellulites selon leur localisation et leur aspect
clinique (plusieurs types peuvent être présents en même temps).
a) La furonculose / cellulite du menton
On la nomme parfois « acné » bien qu’elle n’ait rien à voir avec l’acné humaine. Elle touche
plutôt les adultes, particulièrement de type molossoïde.
Lésions : pustules « lie de vin », érythème, hyperpigmentation et

comédons au niveau du menton et des lèvres (car ce sont des zones
riches en glandes sébacées de grande taille, le milieu est donc favorable
au développement bactérien)
Le prurit est variable (l’animal se frotte le menton par terre). Cette

furonculose est primaire donc la récidive est fréquente.
Pour faire le diagnostic différentiel avec une démodécie, on réalise une cytologie de pus et un
raclage.
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b) La furonculose / cellulite podale
Elle est très fréquente et peut toucher un ou plusieurs

pieds. Elle peut être isolée ou associée à des lésions du reste du
corps. Les cas sans cause sous-jacente ont tendance à récidiver. Il
n’y a pas de prédispositions raciales.
Lésions : furoncles interdigités d’origine bactérienne. Le chien
peut aller jusqu’à ne plus pouvoir marcher.
Cette affection peut être :
- Primaire (le plus souvent), due à des facteurs locaux (mauvais aplombs, mauvaise démarche).
Cela se rencontre surtout chez les races lourdes de l’avant (Boxer, Bulldog) entrainant des
microtraumatismes interdigités lors du déplacement.
- Secondaire à des corticoïdes, une démodécie (faire un raclage !), une dysendocrinie, une
dermatite allergique..
c) La furonculose / cellulite des points de pression
Elle est très fréquente et généralement chronique. Les races

prédisposées sont les chiens de grande taille (qui ont tendance à se laisser
tomber pour se coucher). Elle est parfois associée à des lésions du reste du
corps mais reste parfois isolée.
Lésions : situées au niveau de callosités couvrant les saillies osseuses

(coudes, jarrets, pointes ischiales, carène sternale, grasset, voire os de la
face). Elles sont créées par des microtraumatismes répétés.
Le traitement est le traitement banal des pyodermites : antibactérien systémique et local et

abstinence totale de corticoïdes. Il faut aussi essayer d’améliorer le couchage. La chirurgie n’est à
envisager qu’en dernier recours.
d) La furonculose / cellulite de léchage (=plaie de léchage = dermatite de léchage)
Ce type de furonculose / cellulite est assez fréquent mais on n’en connait pas
la cause (elle est rarement due au léchage du chien). Elle est localisée fréquemment
à l’extrémité des membres, antérieurs le plus souvent (au niveau du carpe) et
touche un ou plusieurs membres. Elle est peu douloureuse.
Lésion : de type plaque ulcérée, dépilée, érythémateuse, suintante,

purulente, de 1 à 20 cm de diamètre, en relief ou creusée en profondeur (selon le
temps d’évolution et l’attention portée à l’animal). Si l’on sèche puis que l’on presse
la lésion, du pus en sort : c’est ce pus qu’il faudra prélever pour faire une cytologie.
Ces lésions sont aggravées par un léchage incessant.
Elle récidive volontiers. Il faut donc chercher une cause sous-jacente qui peut être locale
(douleur articulaire, tendineuse, nerveuse, un corps étranger, auquel cas on aura alors une collection
et une fistule correspondant au trajet de pénétration du CE) ou, le plus souvent, générale, en
particulier une dermatite allergique, plus rarement un trouble du comportement (qui sera alors
accompagné d’autres signes de trouble de comportement : agressivité, polyphagie, malpropreté…).
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Le diagnostic différentiel se fait avec toutes les maladies qui donnent ce genre de plaques :
- Démodécie (faire un raclage cutané)

- Dermatophytose (faire un raclage cutané ± examen à la lampe de Wood ± faire une culture
fongique à partir de poils ou de squames)
- Calcinose circonscrite (faire une biopsie)
- Néoplasme (faire une biopsie) : mastocytome.
e) La furonculose / cellulite pyotraumatique
Il existe des races prédisposées : Golden

Retriever, Labrador, Saint Bernard, Terre Neuve,
Berger Allemand, principalement les races à sous-
poil dense. On suspecte qu’il existe des facteurs
déclenchants : temps chaud et humide. Elle est
souvent localisé à la joue (mais pas toujours).
L’évolution est suraigüe : le matin le chien n’a rien,
et le soir comme sur la photo ci-contre ! La douleur
est intense ! Elle récidive volontiers.
Lésion : centrale dépilée et ulcérée, en relief, suintante, couverte de pus (les poils sont collés par
le pus), entourée de nombreuses lésions satellites de folliculite ou de furonculose. Très prurigineuse
(facteur aggravant).
Principaux éléments de diagnostic (assez facile car c’est la seule affection d’évolution aussi
rapide) :
- Localisation préférentielle au niveau de la joue (bien visible après tonte)

- Lésion en plaque surélevée, ulcérée avec présence de lésions élémentaires satellites de type
furoncle/pustule folliculaire
- Prurit
Diagnostic différentiel : dermatite pyotraumatique (=hot spot) qui est une dermatite non
bactérienne et qui se soigne donc avec des corticoïdes (cf. pseudo-pyodermites).
Traitement : antibactérien topique et systémique pendant plusieurs mois après guérison pour
éviter les récidives ; pas de corticoïdes. On peut ajouter des AINS si la douleur est trop intense.
f) La furonculose à bactéries Gram –
Elle est rare, de découverte récente. Elle met en jeu des bactéries de types Pseudomonas ou
Proteus.
Lésions : évoluent rapidement vers la

furonculose voire des ulcères, associées à un
syndrome fébrile et à une douleur importante
(la tranquillisation peut-être nécessaire pour
faire des raclages). Il y a présence de séro-pus
qui colle les poils en flammèches.
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L’apparition est soudaine (en quelques heures) et l’évolution suraiguë (urgence !). Il y a une atteinte
de l’état général (fièvre, anorexie, abattement).
Facteurs prédisposants : shampoing ou eau contaminée, macération..
A la cytologie de pus, on retrouvera des bacilles. Il faut faire une culture et un antibiogramme car il y
a fréquemment des résistances.
Traitement : antibiotiques actifs sur les gram – (fluoroquinolones).
g) Furonculose / cellulite généralisée
C’est l’une des rares urgences dermato car il y a un risque de septicémie !
Elle touche essentiellement les bull terriers et les chiens à poils

courts. L’animal a souvent déjà présenté des
furonculoses/cellulites. On peut retrouver une origine primaire
(Bull terrier) ou secondaire (corticoïdes sur une folliculite par
exemple). On peut noter une atteinte de l’état général.
La tonte est indispensable pour voir l’étendue des lésions et

cela constitue la 1ère étape du traitement.
Traitement : AINS et antibiotiques jusqu’à 15 jours

après la guérison + tonte.
h) Furonculose / cellulite idiopathique du Berger Allemand
Il n’y a pas de cause sous-jacente à cette

affection. L’étiologie est inconnue, bien qu’il y ait un
trait de prédisposition génétique (transmission
autosomale récessive). Ce trait génétique se traduit
par le fait que ces animaux se défendent mal contre
les Staphylocoques de leur peau. On en voit de - en -
aujourd’hui car l’euthanasie de nombreux chiens
atteints a pas à pas débarrassé la race de cette «
calamité ». L’affection apparait à l’âge adulte et
récidive inexorablement, le traitement a donc un coût
difficile à suivre par les propriétaires, ce qui est à l’origine d’euthanasies.
Lésions : de folliculite et de furonculose nombreuses et coalescentes, à l’origine des lésions

de cellulite sous forme de vastes ulcères à bords frangés. Après guérison des ulcères, des zones
alopéciques et hyper pigmentées persistent. Les lésions débutent par le plat de la cuisse (cf photos),
passent par le périnée puis vers l’avant de l’animal. C’est douleureux.
Il ne faut pas faire de raccourci : il ne faut pas conclure que toute cellulite/furonculose chez un
berger allemand est idiopathique !
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Cette affection s'accompagne parfois de :
- Fistules péri-anales : Lésion ulcéreuse, plus ou moins anfractueuse, au

niveau de la zone cutanéo-muqueuse de l’anus. Elles peuvent être très
douloureuses, surtout à la défécation. Traitement : cyclosporine en topique
(cher …)
- Fistules métatarsiennes : au dessus des coussinets principaux. Elles

délivrent du pus hémorragique (pyogranulomateux : PNN et macrophages).
Elles font souvent suite à du léchage et sont indolores. L’atteinte des
antérieurs est également possible.
Les 3 types de lésions (furonculose, fistules péri-anales, fistules

métatarsiennes) peuvent être associées (par 2 ou 3) ou isolées.
Diagnostic : on réalise un diagnostic d’élimination. Il faut éliminer les autres

causes de pyodermite profonde avant de conclure à un processus idiopathique (DAPP qui aurait évolué
en furonculose, démodécie, dysendocrinie, …).
Traitement : en première intention, le traitement consiste en une tonte régulière associée à

un traitement bactérien topique (shampoing + réhydratant cutané) et systémique (per os).
Cependant, comme souvent, on note une résistance bactérienne. En seconde intention, on peut
envisager l’administration d’immunomodulateurs ou d’antiinflammatoires locaux. On note souvent
une aggravation des symptômes à l’arrêt des corticoïdes… La cyclosporine est très efficace sur ces cas,
mais elle coûte très cher… On ne l’utilise qu’en dernière intention.
Remarque : Certains ajoutent du kétoconazole au traitement car la voie de métabolisme est la même
que celle de la cyclosporine ainsi on augmente artificiellement la dose de cyclosporine et le traitement
revient un peu moins cher, cependant il existe de nombreux effets secondaires et en cas de problème il
sera impossible de vous justifier devant un tribunal ou un expert. Le Dr PIN a des doutes quant à
l’efficacité réelle…
i) Fasciite nécrosante
Il s’agit d’une affection rare, qui fait suite à un traumatisme

inoculateur. Elle est due à des germes aérobies ou anaérobies qui
sécrétent des enzymes nécrosantes. Son évolution est très rapide: en 12
à 24h, elle conduit l’animal à un état de choc ! C’est un des rares cas
d’urgence en dermatologie. Le pronostic vital est engagé.
Lésion : une zone de nécrose cutanée, liée au développement de germes,

associée à des sécrétions lie-de-vin malodorantes. La douleur est très
intense.
Traitement : il faut dans un premier temps soutenir l’animal (fluidothérapie) et lui administrer des
antibiotiques par voie générale, puis, dès qu’il est stabilisé, réaliser une chirurgie pour parer toute la
zone nécrosée.
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2. Diagnostic différentiel des furonculoses / cellulites
Par ordre d’importance :

 Démodécie --> il faut donc TOUJOURS faire un RACLAGE !
les 2 premiers surtout !
 Kérion et dermatophytose avec furonculose
 Néoplasie (mastocytome)
 Panniculites
 Toxidermies (effets secondaires cutanés de l’administration de médicaments)
 Dermatoses auto immunes
D) Bilan sur les pyodermites
Il existe une grande variété de pyodermites, avec des éléments communs de reconnaissance:
papules, pustules, collerettes épidermiques… (excepté pour les pyodermites de surface).
Il y a globalement une bonne corrélation entre le degré d’infection (la profondeur) et la
gravité, et à fortiori la prise en charge thérapeutique : la classification utilisée a donc à la fois un
intérêt diagnostic et pronostic.
V) Diagnostic des pyodermites (cf.cours S7-S8)

Le diagnostic des pyodermites se base sur :
- les commémoratifs et l’anamnèse : races prédisposées, description si possible par le
propriétaire des lésions initiales, savoir si le prurit précédait ou non les lésions (auquel cas il
peut en être la cause sous-jacente), savoir si l’animal a déjà reçu un traitement, avec quelle
molécule, à quelle dose, sur quelle durée et quelle fut la réponse à ce traitement…
- l’examen clinique : identifier les lésions, déterminer leur distribution, identifier la pyodermite
et en chercher la cause sous-jacente
- le diagnostic différentiel
- les examens complémentaires qui consistent principalement en la mise en évidence et
l’identification des bactéries, voire en la réalisation d’un antibiogramme
o Prélèvement de pus (les bactéries sont dans le pus) --> examen cytologique (pour
différencier pyodermite de surface d'une pyodermite profonde)
o Calque cutané de surface s’il n’y a pas de pus
o Culture bactérienne et antibiogramme
- la recherche et l’identification d’une cause sous-jacente, si ça n’est pas déjà fait. Mais
attention, à ne pas s'entêter à en trouver une...
VI) Examen complémentaire

On peut réaliser différents examens complémentaires pour diagnostiquer et caractériser une
pyodermite.
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A) Examen cytologique de surface sur lame ou scotch (calque par

impression)
L’examen cytologique de surface est à faire dès que l’on suspecte une prolifération bactérienne de
surface. Chez le chien sain, on ne doit pas avoir beaucoup de bactéries. Attention, les seuils en
«nombre de bactéries» proposés parfois sont totalement absurdes !
B) Examen cytologique du pus

C’est un examen à faire dès qu’il y a du pus. On récolte le pus issu des
pustules que l’on ouvre, on ne récupère jamais le pus déjà présent car il y a des
risques importants de contamination. C’est un calque par impression avec une
lame ou du scotch. On colore et on observe à l’objectif à immersions.
Pour les pyodermites superficielles, on observe un pus jaune riche en PNN, bactéries et des
images de phagocytose. Lorsque l’on observe des coques on peut suspecter S. pseudintermedius
tandis que dans le cas de bacilles, il faut réaliser un prélèvement pour culture bactérienne.
Pour les pyodermites profondes on a une population hétérogène de cellules : PNN, GR (pus
hémorragique), macrophages, PNE mais pas de bactéries. ATTENTION ce n’est pas parce qu’on ne
voit pas de bactéries qu’il faut en conclure que le liquide est stérile, il faut toujours se fier à la
clinique.
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C) Culture bactérienne et antibiogramme

Ces examens sont d’autant plus importants dans le contexte actuel du décret n° 2016-317 du
16 mars 2016.
Différents évènements liés aux SARM ont conduit à un renforcement de ces mesures :
- Certaines souches de S. aureus sont devenues résistantes à la Méthiciline (SARM) et la

fréquence de ces souches a augmenté considérablement au cours de ces dernières années.
- Certaines souches de SARM isolées chez les animaux sont des souches connues chez l’homme
et ont été retrouvées chez des animaux domestiques. On suspecte donc des cas de transferts
également des animaux aux hommes.
- Dans 20 élevages porcins de l’Ontario, 25% des porcs contrôlés et 20% des éleveurs sont
colonisés par des SARM.
- Au Canada et aux USA, on constate des SARM chez des personnes côtoyant des chiens et des
chats infectés : il y aurait donc apparemment des passages des animaux aux hommes.
De plus, on découvre de plus en plus de souches de Staphylocoques pseudintermedius multi

résistants et de SPRM. Or le gène qui code pour la résistance à la méthiciline code pour la résistance
à toutes les pénicillines, il y a donc diffusion et aggravation de la résistance. En revanche, il n’y a pas
de cas de pyodermites déclarés chez l’homme à cause de S. pseudintermedius.
 Risques zoonotiques :
- Il y a échange de bactéries entre les membres humains d’une famille mais également avec les
animaux domestiques. Le chien (et les autres animaux) représentent un réservoir d’un germe
d’origine humaine (SARM ou SPRM) et inversement. Ceci pose des problèmes de sélection et
d’échanges de résistances.
- « Bacteriological resistance in acne : a call to action » : le traitement de l’acné chez l’homme
est réalisé grâce à des crèmes contenant des tétracyclines à faible dose pour leur propriété
anti-inflammatoire. Or ceci favorise le développement de la résistance aux antibiotiques des
Staphylocoques contenus dans les narines de ces individus. Il n’y a pas que les vétos qui sont
responsables des résistances !
Le décret mis en place en 2016 est relatif à la prescription et la délivrance des médicaments
utilisés en médecine vétérinaire contenant une ou plusieurs substances antibiotiques d’importance
clinique. Ceci implique ainsi la réalisation obligatoire d’antibiogramme pour les C3G (céfovecine,
céfopérazone, ceftiofur) et les C4G, les fluoroquinolones des dernières générations et tous les
antibiotiques critiques à usage humain (sauf formes ophtalmiques).
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 Conséquences pratiques :
- L’antibiogramme est obligatoire, doit être réalisé par un laboratoire et dater de moins de 3
mois. Dans le cas contraire, il faut procéder à une désescalade au bout de 4 jours.
- La prescription est limitée à 1 mois renouvelable
 Indications culture bactérienne et antibiogramme

- Nature des bactéries : bacilles
- Absence de réponse au traitement
- Caractère chronique ou récidivant
- Gravité de l’affection
- Prescription de fluoroquinolones ou de céfovecine
- Antécédent d’infection à germe multi-résistant chez le chien traité ou chez un animal de
compagnie du même foyer
 Méthode :
- S’il s’agit d’une prolifération bactérienne de surface, on réalise un écouvillonnage. On frotte
sur la peau et on envoie ça au laboratoire.
- Si la lésion est close (pustule ou furoncle), il faut commencer par désinfecter doucement la
périphérie de la lésion (penser à mettre des gants) et ponctionner le pus avec une seringue
avec aiguille montée.
- En cas de pyodermite profonde, on fait une biopsie après avoir fait une préparation
chirurgicale (gants stériles, matériel stérile..) et une asepsie la plus poussée possible et on
enlève l’épiderme pour être sûr qu’il n’y a pas de contamination. C’est la partie profonde que
l’on envoie pour culture bactérienne.
 Envoi : Le prélèvement doit être envoyé à un laboratoire vétérinaire spécialisé, dans les plus
brefs délais (éviter les envois le vendredi…).
 Interprétation
L’interprétation doit tenir compte de :

- La flore cutanée : pertinence de la bactérie isolée ?
- La clinique : concordance ?
 Exemple de cas clinique :

Une chienne de chasse est amenée en consultation car elle se gratte très fort depuis une balade
avec sa propriétaire (intensité de 7/10). Lors de l’examen clinique on observe une lichenification, une
hyperpigmentation, un prurit et un érythème. Le diagnostic établi est celui d’un syndrôme de
prolifération bactérienne de surface. Un traitement à base de céfalexine et shampoing est mis en
place. Au bout de 3 semaines, la chienne continue à se gratter (prurit évalué à 6/10), ce n’est pas très
fabuleux. Il faut faire un examen complémentaire ; des calques cutanés sont réalisés et mettent en
évidence des coccis Gram +.
Le traitement est alors modifié : clindamycine (11 mg/kg/j per os en 1 prise, Antirobe) et poursuite
des soins locaux à l’identique jusqu’au résultat de la bactériologie et de l’antibiogramme.
La culture bactérienne met en évidence deux bactéries : Staphylococcus à coagulase positive et
Enterococcus faecalis (non impliqué dans cette affection). Ce Staphylocoque est résistant à toutes les
pénicillines, aux lincosamides et aux TMP-sulfamethoxazole.
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 Quelle est alors la conduite à tenir ?

1) Changer l’antibiotique 2) Ajouter un antibiotique actif
3) Appeler le propriétaire 4) Augmenter la dose
5) Diminuer la dose 6) Continuer
Réponse : 3) Il faut contacter le propriétaire. S’il y a amélioration, on poursuit le traitement jusqu’au

contrôle, sinon on change d’antibiotique.
La conclusion de ce cas : ATTENTION il ne faut pas se fier qu’aux résultats de laboratoire mais
plutôt confronter les résultats à la clinique. « C’est toujours la clinique qui prime ».
VII) Traitement des pyodermites

A RETENIR : IL N’Y A AUCUN ARGUMENT SCIENTIFIQUE QUI JUSTIFIE L’UTILISATION DE CORTICOIDES
LORS D’UNE PYODERMITE. C’est une cause majeure de récidive ou d’allongement de la pyodermite.
Le traitement d’une pyodermite vise la pyodermite elle-même et l’éventuelle cause sous-

jacente. Le suivi du traitement est très important. Il consiste en :
1) Une tonte : elle représente 30% du traitement

2) Un traitement antibactérien qui est toujours topique : shampoing antibactérien suivi
d’une lotion réhydratante. Pour des lésions très localisées on peut utiliser un antibiotique
topique (acide fusidique).
3) Un antibiotique par voie générale si besoin selon la gravité de la pyodermite qui doit
répondre à des critères de choix : le spectre (étroit contre coques +, surtout adapté à S.
pseudintermedius), le pouvoir antibactérien (plutôt bactéricide), la voie d’administration
(privilégier per os), la biodisponibilité (au niveau de la peau), l’intégrité de la molécule
dans le pus, le peu d’effets secondaires et la durée du traitement. La durée initiale d’un
traitement antibiotique avant contrôle est de 3 à 4 semaines.
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A) Types de traitements
(En première intention, toujours avec un traitement topique)
Les plus
utilisés
Attention, résistance importante,

maximum 3 injections
B) Durée de traitements
La durée initiale du traitement avant contrôle est de 3 à 4 semaines. L’idéal est de revoir l’animal
toutes les 3 semaines pour voir l’évolution.
Les objectifs du traitement sont donc de :
 Traiter l’infection bactérienne

 Restaurer l’équilibre cutané (utilisation de réhydratants, pas trop de produits irritants)
 Traiter ou contrôler la cause sous-jacente (défaut d’entretien, corticothérapie abusive,
dermatose allergique, dysendocrinie et idiopathique)
Le pronostic est bon en général, mais varie selon la nature de la pyodermite, et l’existence ou
non d’une cause sous-jacente.
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C) Cas particulier de la cellulite idiopathique du Berger Allemand et

fistules anales
Le traitement à mettre en place dans ce cas est le suivant :
- Traitement médical :
1) Traitement antibactérien, topique et systémique.

2) Si ça ne suffit pas, il est intéressant d’utiliser un aliment hyper digestible.
3) Sous couvert des deux étapes précédentes, on utilise un topique : dermocorticoïde ou
tacrolimus (protopic mais cela pose problème car c’est très gras et c’est difficile à faire tenir
sur un anus).
4) Ciclosporine : 5 mg/kg/j per os, jusqu’à contrôle puis diminution progressive et lente.
- Traitement chirurgical : soins difficiles, chirurgie délicate
Le pronostic est lié à la nature de la pyodermite, de la bactérie et de ses résistances. Il faut

penser à la possibilité d’une cause sous-jacente.
CONCLUSION
Les pyodermites sont une dominante en dermatologie canine.
Il faut :
- Les connaître, les suspecter et les identifier
- Connaître les examens complémentaires
- Connaître les principes d’un traitement antibactérien
- Rechercher une cause sous-jacente
- Antibiothérapie raisonnée (en favorisant les traitements topiques lorsqu’ils suffisent)
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UE Dermatologie
CM 4 - Les pseudopyodermites
LES PSEUDOPYODERMITES
Les pseudopyodermites sont des affections cutanées suppurées dans lesquelles l’infection est
non bactérienne. Il faut faire attention car même si cliniquement elles peuvent être confondues avec
les pyodermites, le traitement fait appel aux corticoïdes ce qui est strictement interdit pour les vraies
pyodermites car cela pérennise l’infection !
Le terme de pseudopyodermite rassemble un certain nombre d’affections : les intertrigos, la

dermatite pyotraumatique, la furonculose éosinophilique, la cellulite juvénile et la pyodermite
néonatale.
SOMMAIRE
I. Intertrigo ou pyodermite des plis ................................................... 2

II. La dermatite pyotraumatique ...................................................... 2
III. La furonculose éosinophilique ..................................................... 4
IV. La cellulite juvénile (= anasarcoïde juvénile = dermatite
pyogranulomateuse stérile) ................................................................. 5
V. La pyodermite néonatale ( = croûtes de lait)............................... 6
VI. Traitements ....................................... .......................................... 6
1
CM 4 - Les pseudopyodermites -
I. Intertrigo ou pyodermite des plis
Il s’agit d’une dermatite érythémateuse inflammatoire, exsudative, érosive, suppurative et

nauséabonde, localisée à un pli cutané ; on définit ainsi l’intertrigo facial, labial, vulvaire, caudal,
mammaire, des plis de l’obèse ou du Shar Peï. Elle est due aux frottements des deux versants du pli,
l’un contre l’autre. Ainsi le pli n’a pas besoin d’être infecté pour être inflammé, seul le frottement
suffit. Elle est fréquemment compliquée de proliférations bactériennes ou fongiques (Malassezia sp.).
Remarques:
- les plis de la face sont plutôt présents chez les races molossoïdes → intertrigo facial
- les plis de la base de la queue sont fréquents chez les chiens qui ont la queue en tirebouchon et
chez les bulldogs
- le pli péri-vulvaire est plus marqué chez les chiennes stérilisées jeunes et qui gardent toute leur
vie une vulve juvénile, plus enfoncée dans les tissus.
- Il existe aussi les plis de l’animal obèse, le pli inter-mammaire chez les femelles qui ont eu des
portées, etc.
Certains chiens n’en souffrent jamais alors que chez d’autres, les effets sont plus délétères. En
ce qui concerne l’intertrigo facial, l’effet est encore plus marqué en cas d’entropion associé car la
production lacrymale est augmentée : les larmes coulent alors dans le pli facial ce qui entretient
l’humidité et la macération.
Traitement :
Le traitement médical fait appel à des soins locaux, avec une fréquence adaptée à chaque cas :
- Nettoyage avec des lingettes ou shampoings antiseptiques
- Réhydratant cutané
- Traitement qui assèche le pli : Talc (à bien nettoyer à sec ensuite, ne pas le laisser dans le pli)
- Antibiotiques/antifongiques locaux si nécessaires
On peut faire une recherche de bactéries et de Malassezia pour adapter le traitement.
Le traitement chirurgical est envisagé si la situation ne se stabilise pas. Il s’agit d’une chirurgie
correctrice : plastie de la vulve, lifting facial…
II. La dermatite pyotraumatique

Attention ! A bien distinguer de la furonculose pyotraumatique (cf CM1-2-3) !
C’est une dermatite d’apparition brutale, qui évolue très vite : à partir d’un petit point où le
chien commence à se mordiller ou à se gratter, on obtient en 24-36h des lésions comme sur les photos
qui suivent. Elle touche surtout les races à pelage dense (Berger allemand, labrador…).
2/6
Dermatite pyotraumatique localisée à la pointe de la fesse
On observe une zone bien délimitée, dépilée, érythémateuse, érodée, suintante, ulcérée,
suppurée, prurigineuse et très douloureuse, recouverte d’une fine pellicule de pus jaune filant. La
lésion n’est pas en relief et s’étend par la périphérie. Il peut y avoir surinfection mais les bactéries ne
jouent pas de rôle au départ.
Causes : le schéma est le suivant : suite à une cause sous-jacente, le chien se gratte et une
dermatite pyotraumatique apparait alors suite au grattage. La dermatite pyotraumatique est le plus
souvent secondaire à une allergie (DAPP, DA). Elle est localisée classiquement sur les lombes, la pointe
de la fesse, la base de la queue ou les cuisses. Il existe d’autres localisations plus rares qui sont liées à
d’autres causes sous-jacentes : au niveau du pli sous la queue (lié à l’engorgement des sacs anaux), à
la base de l’oreille (lié à une otite) ou à une localisation quelconque (lié à l’implantation d’un petit
corps étranger). La cause primaire largement majoritaire reste la DAPP dans 95% des cas.
Diagnostic différentiel : la furonculose pyotraumatique qui se situe majoritairement sur les

joues des chiens à pelage très dense et qui apparait par temps chaud et humide. Dans le cas de la
dermatite pyotraumatique, quand on tond, on s’aperçoit que la lésion se situe au même niveau que
la peau (ou parfois en dépression) et on n’observe pas de lésions satellites à la périphérie,
contrairement à la furonculose. Il est très important de différencier ces deux maladies car la dermatite
se traite avec des corticoïdes alors qu’ils sont totalement prohibés lors de furonculose !
Traitement : vise à assainir la zone et à calmer l’inflammation. Il faut d’abord tondre la lésion,
puis appliquer un traitement topique antiseptique et anti-inflammatoire : shampooing, réhydratant
cutané, crème dermo-corticoïde (Cortavance). Il faut par ailleurs traiter la cause : essayer de contrôler
3/6
la DAPP sous-jacente pour essayer de limiter les récidives (ou vidanger les glandes anales, traiter
l’otite…).
III. La furonculose éosinophilique
Cette affection est rare, d’apparition brutale et d’évolution très rapide. Elle touche
essentiellement les races dolichocéphales (à long chanfrein). Les chiens partent se promener à la
campagne et reviennent dans le même état que le chien ci-dessous. C’est une dermatose très
douloureuse. La cause est aujourd’hui inconnue.
Lésions de furonculose éosinophilique
Les lésions sont des papules, des plaques et des nodules fermes, très en relief, dépilées,
érythémateuses, très inflammatoires. Elles deviennent rapidement ulcérées et croûteuses et sont
peu prurigineuses. Elles sont situées sur le chanfrein, plus rarement sur la face, les pavillons
auriculaires, parfois les membres et le tronc. Les papules peuvent donner des plaques par coalescence.
En général, il n’y a pas de récidive. Ces lésions sont dues à la destruction du follicule pileux par des
éosinophiles.
Diagnostic : l’examen complémentaire de choix est la cytologie qui montre un infiltrat

inflammatoire à dominante éosinophilique et souvent une absence de germes. Pour récolter du pus,
il faut assécher un nodule et le presser tout doucement après avoir enlevé la croûte pour le faire sortir
de la profondeur : il est composé à 90% de polynucléaires éosinophiles. Par ailleurs, la clinique et
l’épidémiologie sont très évocatrices. En cas de doute, il est possible de faire une biopsie cutanée mais
celle-ci prend quelques jours pour être interprétée et ici, on ne peut pas vraiment se permettre
d’attendre quelques jours. Il est nécessaire d’anesthésier l’animal et de bien nettoyer la zone pour
réaliser les prélèvements.
Traitement : une corticothérapie (prednisolone 1 à 1,5 mg/kg/j en deux prises per os) de
courte durée, associée à des shampooings doux et l’application d’un réhydratant cutané. Si ça a un
peu trainé, on met en place une couverture antibiotique car la colonisation bactérienne est très rapide.
Il est conseillé de revoir le chien après quelques jours puis de diminuer progressivement la dose de
corticoïdes sur 2 à 3 semaines. Il est possible que l'animal guérisse spontanément mais il gardera des
cicatrices indélébiles.
4/6
Remarque : La cause de cette furonculose est mal connue, elle serait due à des piqûres d’insectes ou
d’araignées, voire à des végétaux vulnérants (mais des cas ont été observés en hiver, donc D. PIN reste
sceptique quant à cette hypothèse, d’autant plus qu’il faudrait que les insectes piquent tous au même
moment, exclusivement le museau).
IV. La cellulite juvénile (= anasarcoïde juvénile = dermatite

pyogranulomateuse stérile)
C’est une affection plus fréquente que les précédentes. Elle touche le derme. Elle est
d’apparition brutale (24-48h) et touche les chiots de 3 semaines à 3 mois, avec atteinte d’un ou de
plusieurs chiots de la même portée. L'affection chez un chien adulte reste cependant possible. La
cause est encore inconnue.
Elle se traduit par une tuméfaction de la face ("tête d'hippopotame") et on a une « empreinte
du godet ». On observe un érythème, des pustules, des suppurations et des croûtes. La zone se
retrouve rapidement dépilée, avec une surface irrégulière. Quand on presse, on récolte de petits jets
de pus qui sont au début stériles (le pus sort « en pomme d’arrosoir, par tous les trous »). La cellulite
juvénile peut toucher les paupières, les joues, les oreilles (otite suppurée très inflammatoire
fréquemment associée). Les nœuds lymphatiques réagissent de manière très importante :
adénopathie suppurée des nœuds lymphatiques mandibulaires et rétro-pharyngiens. Parfois, on a
aussi des lésions sur le corps du chiot. Selon les chiots, il y a atteinte ou non de l’état général
(abattement). Les lésions sont légèrement douloureuses.
Diagnostic : la clinique et l’épidémiologie sont évocatrices mais dans le doute, on peut faire
une cytologie où l’on peut voir un infiltrat inflammatoire pyogranulomateux sans bactérie ou bien on
peut effectuer une biopsie cutanée.
Traitement : il consiste en une corticothérapie immunosuppressive (dose importante : 1 à

1,5mg/kg/j, la moitié le matin, la moitié le soir, jusqu’à amélioration (10-15 jours) puis diminution
progressive sur 2-3 semaines) et une antibiothérapie si on a un peu trop attendu. A ceci, on associe
des shampoings doux et des réhydratants cutanés (attention à ne pas frotter trop fort lors des
shampoings pour ne pas créer des lésions).
Il n’y a pas de récidive ; cependant si le traitement est trop tardif, il est possible que les poils
ne repoussent jamais.
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V. La pyodermite néonatale ( = croûtes de lait)
Elle affecte le très jeune chiot (7-20 jours) et est de cause inconnue (elle serait due à un
toilettage excessif de la mère entrainant une inflammation ou à une irritation par les matières fécales
ou par les urines).
Elle se traduit par des croûtes avec du pus en dessous, situées sur la face, la région
dorsolombaire, le ventre. La guérison est spontanée. On peut à la limite aider avec un antiseptique
local ou un shampoing doux, mais surtout pas d’antibiotiques à cet âge-là !
Ces lésions sont équivalentes aux « croûtes de lait » dans le cuir chevelu des nourrissons.
VI. Traitements
Le traitement de choix des pseudopyodermites est donc la corticothérapie à doses de 1 à 1,5

mg/kg/j en 2 prises pendant 15 jours puis on diminue les doses progressivement durant 15 jours. On
réalise aussi des shampoings traitants (type Malasseb- Douxo pyo) qui doivent toujours être associés
à un réhydratant.
Plus le traitement est précoce, moins il y aura de cicatrices (surtout pour les lésions sur la face,
sur le chanfrein).
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UE Dermatologie
CM 4 bis - Les pyodermites - spécificités
LES PYODERMITES – SPECIFICITES
Partie 1 : Les pyodermites du chat
I. Les abcès sous-cutanés / cellulites....................................................................................2

II. La folliculite/furonculose secondaire à l’ « acné »........................................................... 3
III. Folliculite (primaire ou secondaire) ............................................................................... 4
IV. La prolifération bactérienne de surface (=BOG)............................................................ 4
Partie 2 : Les pyodermites rares des chiens et des chats
I) Pyodermites superficielles : la dermatophilose ............................................................... 5

II) Pyodermites profondes ..................................................................................................... 6
A. Cellulite / panniculite diffuse ..................................................................................... 6
B. Cellulites de type « nodulaire » .................................................................................. 6
Partie 3 : Les pyodermites du cheval
I) La folliculite bactérienne................................ ....................................................................... 8

II) La dermatophilose................................................................................................................. 9
III) Le granulome bactérien ou botryomycome ................................................................ 11
Partie 4 : Les pyodermites des bovins
I) L’impétigo ........................................................................................................................ 11
II) La folliculite ...................................................................................................................... 12
III) La furonculose............................................................................................................... 12
IV) La cellulite de la mamelle ............................................................................................. 13
V) La dermatophilose ........................................................................................................ 13
VI) L’actinobacillose/Actinomycose/Nocardiose .............................................................. 14
VII) La thélite/scrotite nodulaire ........................................................................................ 14
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
Partie 1 : LES PYODERMITES du CHAT

Ces pyodermites n’ont rien à voir avec celles du chien : elles sont rares (à l’exception des abcès
sous-cutanés consécutifs aux blessures, à l’acné féline et aux proliférations bactériennes de surface)
et n’ont pas la même complexité (plus simples) mais il faut quand même y penser ! Traditionnellement,
on pensait que les chats ne faisaient pas de pyodermites car il n’y avait pas de collerettes
épidermiques, pas de folliculites... Le chat était alors euthanasié. Aujourd’hui cela ne se fait plus et il y
a une véritable prise de conscience que le chat fait des pyodermites.
Les bactéries en cause sont :
- Staphylococcus pseudintermedius, S. aureus, S. felis

- Pasteurella multocida, Bacteroides sp., Clostridium sp., qui proviennent de la flore buccale du
chat (plus dangereux pour l’homme que pour le chat).
- Mycobacterium sp : il y a des mycobactérioses endémiques du chat, elles sont plus fréquentes
que chez le chien donc à envisager en cas de pyodermite profonde.
Ces pyodermites sont souvent chroniques et secondaires (inoculation traumatique, cause

sous-jacente). Les cas de pyodermites primaires sont très rares.
I. Les abcès sous-cutanés / cellulites
Ils sont très fréquents, secondaires à un traumatisme inoculateur (ex : morsure, griffure) et
situés à l’extrémité des membres, sur la tête ou la base de la queue. Le gonflement des tissus est
considérable. Si on soulève les poils, on voit bien les trous laissés par les dents !
Abcès sous-cutanés localisés aux extrémités des pattes
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Abcès localisés à la base de l’oreille
Traitement : il faut ponctionner, vidanger l’abcès et avoir recours à une antisepsie locale. Il
faut également mettre en place une antibiothérapie systémique car c’est une affection qui peut
potentiellement être grave.
Attention, quand l’abcès est crépitant, cela peut être une urgence !
Remarque : les lésions localisées aux extrémités peuvent faire penser au granulome éosinophilique du
chat, à ne pas confondre donc !
II. La folliculite/furonculose secondaire à l’ « acné »

Le terme d’acné est facile à comprendre mais la maladie n’est pas l’équivalent de la dermatose
humaine du même nom même si elles sont similaires.
Cette affection est secondaire à l’acné féline. Elle est due à un trouble du fonctionnement
des follicules pileux (hyperfonctionnement des glandes sébacées probablement). Il y a formation de
comédons (= points noirs) par accumulation de sébum dans les follicules dilatés qui se localisent
préférentiellement sur le menton et les lèvres. Ce sont à ces endroits que les glandes sébacées sont
de très grande taille et donc prédisposées à ce trouble. Lorsque l’acné se complique d’une
surinfection, on a une folliculite/furonculose bactérienne qui est beaucoup plus grave. En cas de
récidive et si aucune dermatose sous-jacente ne peut être identifiée, la recherche d’une infection par
les rétrovirus est indiquée.
Acné féline Furonculose bactérienne
Diagnostic différentiel : démodécie, teigne et Malassezia.
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Traitement : si l’on est au stade folliculite/furonculose (photo de droite), le traitement se

base sur la tonte, l’application de shampoings locaux suivie d’un réhydratant et d’une
antibiothérapie par voie générale. La récidive est fréquente. Une fois le chat guérit (revenu au stade
de la photo de gauche), on fait un traitement d’entretien avec un topique antiseptique comme par
exemple des lingettes à la chlorhexidine pour assainir la peau et éviter une récidive. Si le chat est à un
stade entre l’acné féline et la furonculose, on peut utiliser des crèmes utilisées en humaine à base de
peroxyde de benzoyle.
Il ne faut pas céder à la tentation de mettre des corticoïdes car ils facilitent le passage au stade
furonculose…
III. Folliculite (primaire ou secondaire)

Cette affection se manifeste chez certains individus par des papules et pustules foliculaires.
Comme chez le chien, il n’existe pas forcément de cause sous-jacente mais il faut toujours en chercher
une (pour le reste : cf. cours pyodermites du chien).
NB : chez ce chat, des soins locaux ont permis de contrôler sa folliculite.
IV. La prolifération bactérienne de surface (=BOG)

BOG : Bacterial OverGrowth syndrome
Longtemps ignorée, cette pathologie commence à être prise en compte depuis peu de temps
mais cette affection reste rare. Il s’agit d’une prolifération bactérienne de surface qui s’installe à la
suite d’un prurit (responsable de microlésions de la peau). Cette affection est donc la plupart du
temps secondaire à une hypersensibilité (DAPP par exemple) qu’il faudra rechercher.
Elle entraine du prurit à l’origine de l’étendue des lésions et une exfoliation au niveau de la
tête, du cou et sur la zone ventrale (endroits chauds et humides). C’est une pathologie chronique.
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Chat atteint de prolifération bactérienne de surface secondaire à une intolérance alimentaire
Cela touche souvent des chats sous corticoïdes (car ces-derniers renforcent la complication
infectieuse). Il faut donc traiter la pyodermite avant de remettre le chat sous immunosuppresseurs.
Remarque : on peut observer ce type de lésions lorsqu’il y a une prolifération de Malassezia, on parle
alors de MOG.
Partie 2 : LES PYODERMITES RARES DES CHIENS ET DES

CHATS
I) Pyodermites superficielles : la dermatophilose

A ne pas confondre avec la dermatophytose !
Il s’agit d’une pyodermite superficielle, fréquente chez les grandes espèces (notamment les
chevaux) mais rare chez les carnivores domestiques. Cette affection est due à une bactérie :
Dermatophilus congolensis. On la retrouve sous des climats chauds et humides, chez des animaux mal
entretenus et qui vivent dehors. Elle est caractérisée par des papules et des pustules érythémateuses,
à l’origine de croûtes larges et épaisses, emprisonnant des poils. L’arrachage des croûtes est
douloureux et découvre une érosion recouverte de pus jaune-verdâtre dans lequel on cherchera les
bactéries.
Diagnostic : par examen cytologique du pus qui est très évocateur ; on peut observer des
éléments coccoïdes, mobiles et disposés en files accolées (en « rails de chemin de fer »).
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II) Pyodermites profondes
A. Cellulite / panniculite diffuse
Il s’agit d’une tuméfaction mal limitée sur la face ventrale des chats, s’ouvrant par des fistules.
Les lésions sont d’aspect tuméfié et très inflammatoires. Elles sont mal délimitées, d’extension
rapide, avec de multiples fistules. Elles sont infiltrantes et dissèquent les tissus, qui se nécrosent alors
(couleur lie-de-vin, consistance friable, insensibles), avec des écoulements séropurulents
malodorants (un pus graisseux). Les signes généraux sont d’intensité variable.
« Une vraie pomme « Si vous pressez,

d’arrosoir » ça fait des fusées
de pus. »
Lésions de panniculite – Chat après tonte
Ceci peut être dû à des mycobactéries : il faut penser à se protéger et à protéger

notre personnel (port de gants, …).
Les chats sont les plus atteints car ils ont des pannicules adipeux très épais où les germes
s’installent. De plus, il n’y a pas de limite au tissu graisseux donc les germes peuvent se disséminer
facilement.
Examens à réaliser : biopsie, examen du pus, histopathologie (demander une recherche de
mycobactéries), culture, antibiogramme.
B. Cellulites de type « nodulaire »
Les lésions correspondent à des nodules de taille variable, plus ou moins bien délimités,
souvent ulcérés ou s’ouvrant par des fistules qui laissent s’écouler du pus qui peut contenir des grains
(qui correspondent à des colonies bactériennes). Le diagnostic étiologique dépend de l’aspect du pus.
1. Pus huileux qui ne contient pas de grains
Ceci est dû à :
 Mycobactérioses (principale hypothèse à suspecter devant ce type de pus)
Elles affectent surtout le chat. Leur fréquence semble augmenter en métropole. Elles
entraînent des lésions de l’abdomen, des plis inguinaux, de la face et des membres. L’évolution est
chronique, il y a une lyse progressive des tissus (nécrose de caséification) qui est très peu
inflammatoire. Les signes généraux sont souvent discrets (pas de fièvre sauf si l’affection est
profonde), le chat supporte ça très bien !
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Diagnostic : par examens cytologique, histopathologique (coloration de Ziehl) et par culture

mais cette dernière est longue, difficile et faite par des labos spécialisés.
Remarque : il est intéressant pour les laboratoires de recevoir ces mycobactéries afin d’établir un
« catalogue »
Il faut bien penser à mettre des gants, à éloigner les femmes enceintes pour manipuler les
lésions et à prévenir le laboratoire que l’on suspecte une mycobactériose !
L’euthanasie du chat est préférable car il n’existe pas d’antituberculeux vétérinaire.
« Le pus a l’aspect
de crème anglaise »
Lésions de mycobactériose : indolores (!!) et non inflammatoires
 Nocardioses (Nocardia sp)
2. Pus contenant des grains
Ces grains sont des mycétomes, qui peuvent être bactériens ou fongiques. Ceci est plutôt rare.
- Bactériose à grains (botryomycose) à Staphylococcus sp,

Streptococcus sp, Pseudomonas sp, E. coli, Proteus
- Actinomycose à Actinomyces sp
- Actinobacillose à Actinobacillus lignieresii (langue de bois chez les
bovins)
- Nocardiose à Nocardia sp
Ce mycétome situé à la base de la queue d’un chat correspond à une

tuméfaction qui s’est ulcérée. On peut observer des grains jaunes à la surface
de la lésion (visibles à l’œil nu). Si l’on écrase des grains entre lame et lamelle,
on peut observer des populations bactériennes ou fongiques et les identifier
(en colorant la préparation). Le diagnostic peut également se faire à
l’histologie.
Traitement : Un mycétome bactérien se traite à l’aide d’antibiotiques et un

mycétome fongique à l’aide d’antifongiques, auxquels on peut ajouter des Figure 1: Mycétome sur la
shampoings à la chlorhexidine, suivi d’un réhydratant cutané. queue d’un chat
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Partie 3 : LES PYODERMITES du CHEVAL
C’est l’une des causes majeures de lésion de la peau du cheval. Elles sont fréquentes mais
souvent sous-diagnostiquées et peuvent rendre l’animal inapte au travail car on ne peut plus le seller.
Les bactéries les plus fréquemment en cause sont :

- Staphylococcus aureus, S.pseudintermedius, S.hyicus
- Dermatophilus congolensis
- Corynebacterium pseudotuberculosis
Les formes cliniques les plus fréquentes sont :

• la folliculite à staphylocoques (la plus fréquente)
• la dermatophilose
• (le botryomycome ou granulome bactérien)
I) La folliculite bactérienne
C’est l’affection la plus fréquente. Les folliculites bactériennes sont des pyodermites
superficielles. Elles sont généralement secondaires à des altérations de la fonction de barrière de la
peau : microtraumatismes, irritations cutanées (dues par exemple au passage de sangle de la selle),
macération sous les manteaux, mauvais pansage des chevaux (car la sueur reste dans les poils),
maladie intercurrente... Cette pathologie ne présente aucune prédisposition et est de fréquence
variable.
Etiologie : Elles sont majoritairement dues à des Staphylocoques à coagulase positive : S. aureus,
S.Intermedius, S.hyicus.
Manifestations cliniques : La folliculite à Staphylocoques se traduit par le développement de

petites papules folliculaires, douloureuses, parfois plus palpables que visibles, se traduisant par de
petites touffes de poils collées en pinceau et surélevées. Les papules sont rapidement surmontées
d’une pustule qui se rompt facilement. Les lésions secondaires sont des croûtes et des collerettes
épidermiques. Des dépilations en mouchetures donnant ensuite au pelage un aspect « mité ». Les
lésions sont douloureuses mais rarement prurigineuses.
Lorsque l’on a évolution vers la furonculose, on observe des pustules hémorragiques et des
croûtes recouvrant des ulcères. En ce qui concerne la topographie des lésions, on les retrouve
fréquemment au niveau du tronc (encolure, dos, croupe, garrot), en particulier au niveau de la selle
et du tapis de selle. Il arrive parfois qu’il y ait des lésions sur les paturons (attention souvent appelé
« gale » alors que cela n’a rien avoir).
Diagnostic : Le diagnostic de pyodermite superficielle est basé sur l’anamnèse, la clinique et sur
le résultat de l’examen cytologique du pus qui doit être réalisé systématiquement, à partir d’une
pustule intacte qui montre des images de phagocytose de cocci. Un prélèvement pour culture
bactérienne, voire une biopsie cutanée peuvent parfois être nécessaires.
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Pronostic : en général bon en cas de traitement, souvent sous diagnostiqué
Figure 2: Cheval atteint de folliculite bactérienne avec pelage à aspect mité
Traitement : en général le traitement général n’est pas nécessaire, un traitement topique suffit.
Le traitement associe tonte et antibactériens. On utilisera un traitement topique avec un shampooing
antiseptique régulier (évite aussi les récidives) suivi d’un réhydratant auquel on peut ajouter un
traitement systémique (association pénicilline/streptomycine ; ou
sulfaméthoxypyridazine/triméthoprime, plus connu sous le nom d’Avémix à 20g/100kg ; ou
érythromycine (PO, 75mg/kg/j TID) ; ou encore enrofloxacine (PO ou IV 2,5à 10 mg/kg/j)).
ATTENTION : éviter les traitements courts car pour l’instant il existe très peu de résistance, à utiliser
avec parcimonie donc !
II) La dermatophilose
Etiologie : Cette infection cutanée est fréquente chez les équidés (mais attention elle est
souvent sur diagnostiquée) et due au développement de Dermatophilus congolensis. Il s’agit d’une
bactérie Gram + qui fait partie de la classe des actinomycètes et est anaérobie facultative. Il s’agit
d’un coccobacille mobile qui aime les milieux humides. Il existe 7 biotypes, de virulence différente.
(Attention à bien distinguer de la « dermatophytose », qui est due à des champignons !)
Pathogénie : Le développement de la bactérie est favorisé par des microtraumatismes

cutanés (arthropodes piqueurs et végétations vulnérantes), l’humidité et le manque d’entretien des
chevaux. Elle touche souvent les animaux vivant en groupe car certains chevaux peuvent être porteurs
ou infectés asymptomatiques et donc contaminer le reste du troupeau. L’ambiance dans laquelle vit
le cheval a un rôle considérable.
C’est une infection cosmopolite avec une prévalence élevée en climats chauds et humides, rarement
zoonotique. Elle touche souvent des chevaux au pré, soumis aux intempéries. Il n’y a aucune
prédisposition d’âge, de sexe ou de race.
Manifestations cliniques : Les lésions initiales sont des papules, croûteuses, non folliculaires,
surmontées de poils hérissés en pinceau (que l’on observe sur le pelage), et plus ou moins rondes. Par
extension ou coalescence, des lésions nummulaires, isolées ou carcinées, se forment avec une croûte
emprisonnant les poils et recouvrant une érosion contenant du pus jaune-verdâtre. Ce pus est
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retrouvé également à la face inférieure de la croûte qui est concave et où font saillie les racines
pilaires. Les papules ne sont souvent pas vues, on ne voit déjà plus que les croûtes.
Les lésions sont souvent douloureuses, plus rarement prurigineuses. S’ajoutent parfois des
signes généraux. La dermatophilose se manifeste généralement sur la partie dorsale du cheval : dos,
croupe, garrot, encolure (en contact direct avec la pluie donc plus humide, les lésions ont l’air de suivre
les trainées d’eau). Les lésions peuvent parfois concerner les paturons (forme podale).
1 porteur sain + pluie

=
tout le troupeau atteint
"Si les lésions sont sous le ventre, c'est tout SAUF la dermatophilose, TOUJOURS en face
dorsale !"
Examens complémentaires : L’examen complémentaire de choix pour confirmer le diagnostic

est l’examen cytologique du pus ou d’un broyat de
croûtes. Après coloration, on observera des chainettes
d’éléments coccoïdes sur plusieurs rangs, avec des
ramifications. On parle d’aspect en « rails de chemin de
fer ». Et seule la présence de ces éléments confirme une
vraie dermatophilose. La culture bactérienne est
presque impossible. Un examen histo-pathologique de
biopsies cutanées avec croûtes est envisageable et on y
observe aussi des images en rails de chemin de fer.
Pronostic : Le pronostic est bon si les conditions de vie peuvent être améliorées. « Pour mourir
de dermatophilose, il faut le faire »
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Traitement : Cette amélioration des conditions de vie constitue la première et principale

étape du traitement. On pourra ajouter un traitement antibactérien topique (shampoing
antiseptique) voire systémique si les lésions sont étendues ou s’il y a des signes généraux (association
pénicilline-streptomycine)
III) Le granulome bactérien ou botryomycome

On observe des lésions
traumatiques qui donnent des bourgeons
charnus ou botryomycomes, qui saignent à
la moindre contrainte. Il est très difficile
d’en venir à bout car l’inflammation est en
permanence entretenue par des colonies
bactériennes à l’intérieur de la lésion ; la
cicatrisation ne peut se faire. Il faut à tout
prix éviter son évolution !
Figure 3: Granulome bactérien
LES PYODERMITES DES BOVINS
Le conseil de Didier :
« Allez sur Vetofocus lire les cas de bovines, c’est pas mal fait. Par contre, en canine, certains postent
des photos en voulant l’ordonnance. Cas cliniques et photos extraordinaires concernant la médecine
des bovins »
I) L’impétigo
Il peut toucher la mamelle ou le périnée. On observe des
pustules flasques de grande taille, très superficielles avec un pus
jaune-verdâtre à cause des contaminations, qui forment des
croûtes et sèchent pour donner des lésions érythémateuses. C’est
une infection contagieuse présente surtout sur les zones à peau
fine.
Impétigo de la mamelle
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II) La folliculite
Ce qui a été dit pour le chien et le cheval est valable pour les bovins : on peut observer des
petites zones surélevées par une croûte, constituées de touffes de poils en pinceau accrochés à des
croûtes, ce qui donne au poil un aspect « mité ».
Folliculite des flancs chez un bovin (à droite : zoom sur des pustules et collerettes épidermiques)
Dans l’élevage, où la photo a été prise, la folliculite s’est répandue dans le troupeau et les
vaches qui étaient atteintes étaient tondues et nettoyées au karcher. L’irritation déclenchait la
folliculite. Dans quasiment tous les cas de folliculite, il y a une cause sous-jacente.
III) La furonculose
Zones rondes de peau mortifiée, caractéristiques de la furonculose des bovins
On peut observer des zones rondes de peau mortifiée qui finissent par tomber. Ceci est à
l’origine d’un ulcère très profond à bords très nets.
Dans l’élevage où la photo a été prise, la furonculose s’est répandue rapidement. En fait, l’éleveur
inoculait ses vaches en les brossant avec une étrille métallique infectée par le staphylocoque
responsable.
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IV) La cellulite de la mamelle
On peut observer du tissu nécrotique, fibrineux, qui s’écoule.
V) La dermatophilose
On peut observer de petites croûtes avec des poils collés en pinceau, ainsi que des petites
zones de nécrose. Quand on enlève la croûte, on a une érosion légèrement hémorragique et le poil
apparaît « mité ».
Il faut récolter du pus sous une croûte pour pouvoir observer des images en rails de chemin de fer en
cytologie. (Cf cheval)
Poils en pinceau
(gauche) et
zones de
nécrose (droite)
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VI) L’actinobacillose/Actinomycose/Nocardiose
L’actinobacillose est aussi appelée maladie de la langue de bois. Elle est plus rare que les
affections présentées précédemment. Ce sont des affections nodulaires. Les lésions sont des fistules
contenant un pus jaune souffre avec des grains qui sont en réalité des colonies bactériennes.
On peut aussi trouver des lésions au niveau de la mamelle. Le traitement est à base d’iode.
Actinobacillose de la joue Nocardiose de la mamelle
VII) La thélite/scrotite nodulaire
L’agent pathogène en cause est une mycobactérie de l’environnement, très particulière,

proche de celle de la lèpre mais attention ce n’est pas la même ! C’est M.uberis. Elle provoque une
infection granulomateuse. Cela se traduit par des nodules à croissance relativement lente, souvent
peu douloureux, localisés à la mamelle ou au scrotum. Petit à petit, il y a une
nécrose au centre du nodule. La maladie s’inocule d’un animal à l’autre !
La thélite évolue de manière inexorable vers une perte fonctionnelle du
trayon.
Il existe le même type de lésions chez le mâle, localisées sur le scrotum : les
individus atteints sont alors stériles = scrotite nodulaire.
Le diagnostic est cytologique (biopsies) : on observe des cellules

géantes plurinucléées dans lesquelles on trouve des mycobactéries après Figure 4: Phagocytose de
coloration de Ziehl. mycobactéries
Conclusion :
- Il est important de connaître les principes d’une antibiothérapie bien conduite.

- Il faut toujours penser à rechercher une éventuelle cause sous-jacente
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UE Dermatologie
CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV
LES PRINCIPALES « ALOPECIES » DU CHIEN, DU

CHAT ET DU CHEVAL
I. Classification............................................................................................. 2
II. Les dermatoses alopéciques du chien ...................................................... 2
A. Les « alopécies » associées à du prurit .......................................................................... 2
1. Ectoparasitoses ........................................................................................................ 3
2. Dermatites allergiques ............................................................................................. 3
3. Pyodermites bactériennes ....................................................................................... 3
4. Dermatite à Malassezia............................................................................................ 3
5. Pemphigus foliacé .................................................................................................... 3
6. Lymphome cutané ................................................................................................... 4
7. Les troubles du comportement ............................................................................... 4
B. Alopécies non prurigineuses .......................................................................................... 4
1. Alopécies non prurigineuses lésionnelles ................................................................ 4
a) Folliculite bactérienne et pyodermite cutanéo-muqueuse (voir CM 1-2-3) ................... 4
b) Démodécie (peu développé cette année)................................................................... 4
c) Dermatophytoses (peu développé cette année) ......................................................... 5
d) Leishmaniose (peu développé cette année) ............................................................... 5
e) Pemphigus foliacé (et autres dermatites auto-immunes) ........................................... 5
f) Dermatoses inflammatoires chroniques à prédispositions raciales (héréditaires) ......... 5
2. Les alopécies non prurigineuses, non lésionnelles .................................................. 7
a) Les alopécies congénitales ....................................................................................... 7
b) Les alopécies acquises généralisées (de loin les plus fréquentes)................................. 7
c) Les alopécies acquises localisées .............................................................................10
III. Les dermatoses alopéciques du chat...................................................... 11
A. Les alopécies (dépilations) associées à du prurit ......................................................... 11
B. Les alopécies non prurigineuses lésionnelles............................................................... 12
C. Les alopécies non prurigineuses non lésionnelles ....................................................... 12
1. Les alopécies congénitales ..................................................................................... 12
2. Les alopécies acquises............................................................................................ 12
a) Alopécies généralisées ............................................................................................12
b) Alopécies localisées ................................................................................................12
IV. Principales dermatoses alopéciques du cheval ...................................... 12
A. Sarcoïde occulte ........................................................................................................... 13
B. Pelade (=alopecia areata)............................................................................................. 13
C. Effluvium....................................................................................................................... 14
D. Démodécie.................................................................................................................... 14
V. Quelques cas cliniques sur les alopécies du chien ................................. 15
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CM 5-6 – Les principales alopécies CN, CT, CV –
INTRODUCTION : DEFINITIONS
 L'alopécie (au sens strict) : absence de poils liée à des troubles du cycle pilaire dont la
conséquence est soit la fragilisation du poil, soit l’absence ou la difficulté de repousse (donc des
poils moins nombreux, moins longs). Ceci correspond à une diminution de la densité du pelage
(nombre, longueur ou épaisseur du poil diminuée). C’est un processus souvent évolutif.
 Hypotrichose : raréfaction, raccourcissement ou amincissement des poils. C’est une affection
plutôt congénitale ou génétique, on sait que l’animal n’aura jamais beaucoup de poils.
 Dépilation : est issue de l’avulsion ou de la fracture du poil (par prurit par exemple) en excluant
les processus de chute ou d’absence de remplacement. Il s’agit d’une chute de poils traumatique,
c’est l’animal lui-même qui conduit à la dépilation. Elle est dite auto-induite.
 Glabre : totalement dépourvue de poil
L’alopécie est un motif de consultation très fréquent. Les propriétaires achètent leur animal pour la
qualité de leur pelage, ils vont donc rapidement consulter quand celui-ci s’altère.
I. Classification
On utilise une classification clinique (qui est valable quelle que soit l’espèce) :
1) Alopécie associée à du prurit (donc une dépilation en général).
2) Alopécie sans prurit : on distingue 2 sous-catégories :
a) Lésionnelle (c'est-à-dire avec des lésions cutanées)
b) Non lésionnelle (sans véritable lésion cutanée). Il existe 2 sous-catégories :
 congénitales
 acquises : ce sont les alopécies les plus complexes. Elles peuvent être :
- généralisées (symétriques et bilatérales en général)
- localisées
II. Les dermatoses alopéciques du chien

A. Les « alopécies » associées à du prurit
Les dépilations sont limitées aux zones lésionnelles que l’animal gratte, lèche, mordille ou
frotte. Elles représentent 80% des alopécies !
Quatre entités dominent et s’expriment par le même type de symptômes : dépilation, prurit, érythème et
mauvaise odeur:
- Ectoparasitoses
- Dermatites allergiques
- Pyodermites bactériennes
- Dermatite à Malassezia
D’autres sont plus rares : pemphigus foliacé, lymphome cutané, trouble du comportement.
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1. Ectoparasitoses
Exemples : Gale sarcoptique, thrombiculose, cheyletiellose, phtiriose,

démodécie, …
- La gale sarcoptique est très fréquente malgré ce que l’on peut
entendre. Elle provoque surtout des lésions ventrales (mais aussi au
niveau du coude et du dédoublement de l’oreillon c’est-à-dire la zone
de Henry).
- Pour la démodécie, les dépilations sont dues au prurit mais aussi au fait
que le demodex se développe dans le follicule, ce qui gêne le
développement du poil. On retrouvera la présence de comédons.
- Pour la cheyletiellose (rare), on a de l’hypotrichose et des squames Cas de gale sarcoptique
blanchâtres sur la ligne du dos. Les Yorkshires sont prédisposés.
2. Dermatites allergiques
Exemples : Dermatite atopique, DAPP, dermatite de contact
Ces dermatites sont très prurigineuses, le chien se casse les poils en se grattant. Pour la DAPP,
le prurit (et donc l’alopécie) est surtout visible en zone dorso-lombaire.
3. Pyodermites bactériennes
Exemples : furonculose, folliculite…
Lors de folliculite, les dépilations sont secondaires au grattage et à l’atteinte folliculaire qui
gêne la pousse du poil ; on observe des dépilations en moucheture (aspect mité du pelage).
4. Dermatite à Malassezia
Elles représentent presque 90% des causes d’alopécies associées au prurit. Elles se
caractérisent par un érythème, un état kérato-séborrhéique marqués et une odeur évocatrice. Elles
touchent la face ventrale du cou, le poitrail, l’abdomen, les bas des membres (au niveau notamment
des espaces interdigités), les zones de plis,… ; elles peuvent toucher toute la partie ventrale du corps
de l’animal. Elles sont classiques chez le basset hound.
5. Pemphigus foliacé
C’est une dermatose auto-immune

due à la production d’anticorps dirigés
contre les desmosomes. Les desmosomes
permettent d’attacher les kératinocytes
entre eux. Le pemphigus est responsable
d’une inflammation à l’origine de la
formation de pustules (les PNN s’accumulent
dans les cavités laissées libres entre les
kératinocytes). Les pustules sont à l’origine
de croûtes et d’érosions. L’atteinte la plus
fréquente est celle du chanfrein et des
pavillons auriculaires, mais il existe des
formes généralisées. C’est une affection très
prurigineuse !
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6. Lymphome cutané
Les lésions sont ici dites infiltrées, c’est à dire en relief. Elles sont de type nodules, plaques et
sont très prurigineuses. Les muqueuses sont infiltrées avec une atteinte caractéristique de la truffe
(très évocatrice !) voire des muqueuses génitales.
Lymphome cutané : atteinte de la truffe et des muqueuses génitales
7. Les troubles du comportement
On peut citer par exemple la succion de l’anus chez le caniche (peu

fréquent), l’attaque de ses flancs par le doberman ou les chiens qui se
« sucent les pouces ».
Il ne faut pas oublier qu’il y aura d’autres troubles du comportement
(autres que dermatologiques) qui seront toujours présents.
Succion de l'anus chez un
caniche
B. Alopécies non prurigineuses
On distingue celles qui comportent des lésions cutanées de celles qui en sont dépourvues.
1. Alopécies non prurigineuses lésionnelles
Les plus fréquentes sont causées par :
a) Folliculite bactérienne et pyodermite cutanéo-muqueuse (voir CM 1-2-3)
On cite de nouveau la folliculite (alors qu’elle était déjà dans le paragraphe précédent) car
celle-ci ne gratte pas toujours, l’absence de poils est alors due au développement des bactéries dans
les follicules. La pyodermite cutanéo-muqueuse n’est pas spécialement prurigineuse.
Exemples : folliculite du chien à poils courts, cellulite juvénile.
b) Démodécie (peu développé cette année)
On peut la classer dans cette catégorie car elle n’est pas toujours à
l’origine de prurit. C’est souvent le cas de la « démodécie de sortie » qui est due
à un excès de cortisone.
Les lésions sont évocatrices : extension centrifuge avec un anneau
érythémateux à l’extérieur et un centre hyperpigmenté. Ce type de lésions peut
être observé lors de 3 affections, à savoir la démodécie, la dermatophytose et la
folliculite bactérienne. Quand ces lésions sont associées à la présence de
comédons, cela devient fortement évocateur d’une démodécie.
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c) Dermatophytoses (peu développé cette année)
L’animal ne se gratte pas dans la majorité des cas. Les lésions sont nummulaires (à point de
départ folliculaire), squameuses et dépilées. Elles sont mises en évidence par culture fongique, examen
à la lampe de Wood et trichogramme.
Dermatophytose –
"c'était un Yorkshire..."
d) Leishmaniose (peu développé cette année)
La leishmaniose est une maladie systémique, donc les signes cutanés accompagnent des signes
généraux (amyotrophie, polydipsie…). Elle se traduit par une dépilation généralement diffuse mais qui
affecte surtout la face et les pavillons auriculaires. Les squames sont très grandes, très fines et
brillantes : l’aspect est assez évocateur.
Labrador atteint de Leishmaniose
e) Pemphigus foliacé (et autres dermatites auto-immunes)
Il s’agit notamment du pemphigus foliacé, du pemphigus vulgaire, du lupus érythémateux

systémique, du lupus cutané, du syndrome oculo-cutané, du vitiligo, de la pelade, de la
pseudopelade,…
f) Dermatoses inflammatoires chroniques à prédispositions raciales

(héréditaires)
 La dermatomyosite
Il s’agit d’une affection rare et systémique qui touche la peau et les muscles. Elle est
prépondérante chez le Colley, le Berger des Shetland et le Beauceron. Elle présente un caractère
héréditaire (maladie autosomale récessive) et est à médiation immune. Le diagnostic est souvent établi
à cause de l’atteinte musculaire. Cette affection apparait chez de jeunes chiots de quelques mois, se
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développe en 6 mois à 1 an et on considère qu’à l’âge d’un an

on a atteint le maximum de lésions observables.
Les lésions sont dépilées cicatricielles avec parfois des
érosions, situées sur la face et les extrémités (paupières,
lèvres, pourtour de la truffe, extrémité du fouet). Elle touche
les muscles masséters et temporaux, ce qui peut induire une
difficulté à manger et à avaler (dysphagie). Cette affection est
viable, la prise en charge dépend du choix des propriétaires.
Le diagnostic est établi d’après l’anamnèse, la clinique et par
histopathologie (biopsies).
Le traitement correspond à des immunomodulateurs
(corticoïdes) puis un relais avec de la cyclosporine.
 L’adénite sébacée granulomateuse
C’est une dermatose rare qui touche l'Akita Inu dans

80% des cas mais aussi le caniche royal, le samoyède, le
Tervuren et le bichon. Elle correspond à une attaque du
système immunitaire au niveau des glandes sébacées qui
sont détruites progressivement ce qui provoque un état
kérato-séborrhéique. Elle affecte le chien adulte de plus de
2ans, notamment au niveau de sa face ventrale et de la face
interne des oreilles. Lorsque l’on tire sur les poils, on retrouve
un manchon pilaire autour de ceux-ci qui correspond à du
sébum.
Le diagnostic est clinique et histopathologique, on réalise au minimum 3 biopsies à différents
endroits pour visualiser l’attaque du système immunitaire au niveau des glandes.
Il existe différentes mesures de traitement : les corticoïdes (mais beaucoup d’effets
secondaires sur le long terme), la cyclosporine (traitement coûteux et difficile sur le long terme), les
rétinoïdes de synthèse (utilisés dans le traitement de l’acné humaine, très tératogènes, ne doivent pas
être manipulés chez des femmes en âge de procréer, c’est donc au mari de s’en occuper). D’après
Didier Pin, il existe un autre traitement simple, efficace et peu couteux, l’huile d’olive qu’on applique
sur le chien 1 à 2 fois par semaine et qu’on laisse poser pendant une heure suivie d’un shampooing
pour dégraisser l’animal. En 3-4 semaines on voit une nette amélioration. Attention, ne pas laisser
l’huile d’olive sans rinçage car c’est un produit caustique.
 La dermatose répondant à l’administration de zinc
C’est une affection encore plus rare que les deux précédentes. Elle
touche surtout les races nordiques, essentiellement l’Husky Sibérien, mais
aussi le Malamute, la Samoyède et d’autres cas erratiques. Elle est due à
un défaut dans l’absorption ou le métabolisme du zinc et touche surtout
les jeunes adultes entre 1 et 3 ans.
Cette dermatose se manifeste par une dermatose érythémateuse
péri-orificielle avec un prurit assez intense. On retrouve une alopécie et
des croûtes à croissance centrifuge au niveau de la face, de la truffe et des
coussinets.
Le diagnostic est établi grâce à l’anamnèse, la clinique et
l’histopathologie. Le dosage du zinc est sans intérêt.
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Le traitement correspond à une supplémentation en zinc, il faut en donner beaucoup plus que
ce dont un animal sain a besoin.
2. Les alopécies non prurigineuses, non lésionnelles
a) Les alopécies congénitales
 L’hypotrichose congénitale : L’animal nait sans poils. L’histopathologie montre une absence
totale de follicules pileux.
 Les races nues (chien chinois à crête, chien nu mexicain, chien nu péruvien…)
 Les dysplasies ectodermiques : on sélectionne des maladies qui sont très mal supportées
chez l’homme. Il s’agit de mutations à transmission autosomale semi dominante. Ces
chiens ont des follicules pileux, des glandes sébacées et des glandes sudoripares mais la
mutation empêche la formation de poils sains. Ces chiens ont souvent en plus des
anomalies dentaires. Or nous on en fait des races… question éthique…
 Les dysplasies ectodermiques anhidrotiques : il s’agit d’une autre mutation, due au gène
EDA qui ne touche que les mâles (mutation liée au chromosome X). Ces chiens n’ont pas
de glandes sudoripares, ils ne peuvent pas suer ce qui leur pose des problèmes de
régulation thermique.
 Le nanisme hypophysaire (ou hyposomatotropisme) :
Il s’agit d’un nanisme harmonieux avec une alopécie symétrique bilatérale non inflammatoire.
La transmission est autosomale récessive (mutation de LHX3, identique chez tous les individus
atteints). Il s’agit d’une anomalie congénitale qui entraine une dilatation kystique de l’adénohypophyse
et un déficit en hormone de croissance. Ces chiens sont aussi atteints d’un panhypopituitarisme (déficit
en ACTH, FSH, LH) ce qui provoque une hypothyroïdie et des problèmes de développement sexuel.
Le diagnostic est clinique et génétique. Le traitement correspond à une supplémentation en
hormones thyroïdiennes qui améliore légèrement la condition du chien.
b) Les alopécies acquises généralisées (de loin les plus fréquentes)
 Les dysendocrinies : l’alopécie est bilatérale et symétrique, elle épargne les extrémités et la tête.
 Syndrome de Cushing : spontané (9-10 ans) ou iatrogène. Le signe pathognomonique est

une calcinose cutanée.
 Hypothyroïdie : « crétins des Alpes », chez les chiens de 3-4 ans. On observe des troubles
des pigments mélaniques et des pyodermites superficielles récidivantes.
 Dysendocrinies sexuelles du mâle : elles sont souvent liées à une tumeur testiculaire. On
observe une ptose du fourreau, un pelage qui se décolore, des macules dépigmentées ou
hyperpigmentées et des modifications du comportement (le chien urine comme une
femelle, il se laisse saillir…) Le traitement se résume à la castration. On peut observer une
affection similaire (mais beaucoup plus rare) chez la femelle dans le cas de kystes ovariens.
 Acromégalie (rare) : les signes évocateurs sont la séparation des dents (due à
l’augmentation de volume des os courts et des tissus), la sclérodermie et le myxœdème.
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 Les dysplasies pilaires liées à un trouble de la répartition du pigment mélanique
Elles regroupent l’alopécie des robes diluées (ARD) et la

dysplasie des follicules pileux noirs (DFPN). Dans les 2 cas, il s’agit d’une
anomalie de la répartition du pigment mélanique. Le pigment mélanique
s’accumule sous forme d’agrégats de mélanosomes
(« macromélanosomes ») dans les bulbes pileux, les poils et la couche
basale de l’épiderme : cela déforme puis fracture le poil. Pour faire le
diagnostic, on se base sur l’anamnèse, sur la clinique et sur un examen
direct des poils et sur l’histopathologie.
Il n’existe pas de traitement spécifique car il s’agit d’une

mutation. On peut cependant réaliser des shampoings doux suivis de
réhydratant cutané, sans frotter pour ne pas casser les poils. Certains
vétérinaires réalisent des traitements à base de mélatonine cependant
Photo de macromélanosome
l’efficacité de ce traitement n’a pas été prouvée et Didier Pin n’en voit
pas l’intérêt. Enfin, dans le cas où une pyodermite secondaire se
déclenche, un traitement antibiotique doit être envisagé.
Remarque : Attention, l’observation seule de macromélanosomes ne suffit pas ! Car tout chien à robe
diluée possède cette anomalie. Il faut donc aussi une clinique particulière (dépilation sur des zones de
pelage précises) et une concordance entre la clinique et le trichogramme. Et c’est toujours la clinique
qui l’emporte !
Un chien avec robe diluée qui ne perd pas ses poils, mais qui présente des macromélanosomes n'a pas
une ARD ou une DFPN. Il a simplement une anomalie de répartition.
 Question : si tous les chiens à robe diluée possèdent cette mutation alors pourquoi seuls certains
chiens déclenchent une alopécie ? Il existerait plusieurs possibilités : soit la mutation n’est pas la
seule impliquée (plurigénique) soit il existe d’autres mutations avec des conséquences plus graves
que celle trouvée actuellement.
 Alopécie des robes diluées :
Les races les plus touchées sont le Yorkshire, le Teckel, le Doberman, le Pinscher, le Braque de
Weimar… Les chiots naissent avec un pelage normal. L’alopécie se développe entre 4 mois et 3 ans
d’âge et affecte uniquement les zones à pelage dilué (couleur : bleu, marron, fauve, crème, …), avec
un pattern symétrique bilatéral. On observe souvent des macules hypo ou hyper pigmentées associées
(photo de droite).
Alopécie des robes diluées sur un braque de Weimar
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 Dysplasie des follicules pileux noirs :
Elle est plus précoce, les lésions apparaissent dès l’âge

de 3-6 semaines. Seules les zones à pelage noir sont touchées
(donc un chien de plusieurs couleurs ne sera touché qu’au
niveau des poils noirs). Chez les caniches, le diagnostic
différentiel avec une dysendocrinie se fait grâce à la présence
de macules.
 Les alopécies acquises généralisées de mécanisme mal connu
 Les effluviums :
Il s’agit d’une perte massive et soudaine des poils en lien avec un facteur extérieur. On a donc
une baisse de la densité du pelage. Il peut être de 2 types : anagène ou télogène.
Le diagnostic est établi grâce à l’anamnèse et aux examens complémentaires (trichogramme, bilan
biochimique et hormonal, histopathologie…). Le diagnostic différentiel doit se faire avec les
dysendocrinies. Le traitement est la suppression de la cause sous-jacente (stressante ou chimique).
o L’effluvium télogène : le plus fréquent. Il s’agit d’une

chute massive des poils (en 2-3 jours), 2 à 3 mois
après un événement déclenchant tel que de la
fièvre, une maladie grave, une gestation, une
lactation, un trouble psychologique (décès)... En
effet, le facteur stressant provoque un arrêt du
cycle folliculaire : on a d’abord un pelage terne
durant la phase d’affaiblissement de l’organisme
puis lors de l’amélioration des conditions, le pelage
est renouvelé et on observe alors la chute massive
des poils. Cette affection existe également chez
l’homme (une personne qui perdrait un grand Effluvium suite à une gestation
nombre de cheveux suite à une dépression par chez un Golden Retriever
exemple).
o L’effluvium anagène : il correspond à la chute massive des poils due à un arrêt brutal de
la phase anagène et qui se produit quelques jours ou semaines après l’action d’un
facteur toxique tel qu’un médicament antimitotique (chimiothérapie). C’est très rare
chez le chien mais beaucoup plus fréquent chez l’homme.
 « Pattern baldness » :
Cette affection touche des chiens relativement jeunes (<1an) de race prédisposée avec une
silhouette particulièrement élancée. L’étiologie est inconnue cependant on suspecte qu’il s’agisse de
la même que la calvitie de l’homme. L’alopécie touche les pavillons auriculaires, la partie ventrale du
cou et du thorax, l’abdomen et la face caudale des cuisses. Il y a une miniaturisation (diminution de
taille et de diamètre) des poils et des follicules pileux. Le diagnostic est clinique et histopathologique.
Là encore, les gens traitent ça avec de la mélatonine mais Didier Pin n’en voit pas l’intérêt. On
peut donner du miloxidine mais ceci est à but uniquement palliatif et ne fonctionne que partiellement.
Il n’y a donc pas de traitement.
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 Alopécie X :
La synonymie est énorme : cette dénomination correspond à tout et rien à la fois, c’est
d’ailleurs pour cela qu’on l’appelle alopécie X. Elle peut donc correspondre à un déficit en GH, un
hyposomatotropisme de l’adulte, un pseudocushing, une alopécie répondant à la GH… Elle touche
essentiellement les jeunes adultes, notamment le Loulou de Poméranie, le Samoyède…
L’alopécie se localise essentiellement sur la face postérieure des cuisses et du cou. La peau est
très sèche et rêche et a tendance à s’hyperpigmenter. La pathogénie est controversée mais on pense
qu’il s’agit d’un déséquilibre des hormones sexuelles provenant des glandes surrénaliennes. Chez le
mâle il faut penser aux tumeurs testiculaires.
Le diagnostic se base essentiellement sur la clinique, la prédisposition raciale et les examens
histopathologiques (atrophie des follicules pileux ou follicules pileux en « flammes »). On peut essayer
de faire des dosages d’hormones sexuelles avant et après test de stimulation à l’ACTH mais ce n’est
pas toujours concluant.
Le traitement n’est pas obligatoire car le problème est uniquement esthétique. Cependant il
est possible de mettre l’animal sous Trilostane qui bloque la synthèse d’hormones surrénaliennes («
mais ce n’est pas du sucre en poudre donc on commence avec des petites doses ! »). Enfin, une équipe
de recherche a remarqué la repousse de poils sur certains sites suite à des piqures pour biopsies. Elle
a donc utilisé un Dermaroller (rouleau avec des petites aiguilles utilisé en cosmétique humaine pour
redonner une densité au derme) sous anesthésie générale et ils ont obtenu des repousses quasiment
normales.
c) Les alopécies acquises localisées
 L’alopécie « post-tonte »
Elle concerne essentiellement les chiens nordiques (ces chiens ont des phases télogènes
longues et une phase de croissance de poil courte), ainsi si l’on tond au début de la phase télogène, la
repousse peut mettre jusqu’à 12 mois. Il est donc important de bien informer le propriétaire à ce
sujet.
Rq. Si le propriétaire est très inquiet à cause de la non repousse des poils, on peut proposer une biopsie
et on mettra en évidence des follicules pileux en phase anagène ... "PATIENCE !"
Alopécie post-tonte sur un Chow-chow (8 mois après la tonte)
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 L’alopécie cyclique des flancs

Elle touche classiquement des chiennes d’assez grand format de races comme Airedale, Boxer,
Schnauzer mais aussi Bulldog anglais, Bouledogue français, Dobermann, Labrador, Rottweiler.. On
observe des lésions en carte de géographie, symétriques, bilatérales et hyperpigmentées. On suspecte
un défaut de sécrétion de mélatonine au moment de l’augmentation des besoins en cette dernière
(raccourcissement des jours, novembre) qui provoque un défaut de repousse du pelage.
Le diagnostic est clinique (localisation assez précise, races limitées) et histopathologique. Le
traitement correspond à une supplémentation en mélatonine au moment où elle commence à
manquer soit de septembre à février.
 L’alopécie « post-injection » ou « post-application »

La cause est pharmacologique et souvent due à un traitement effectué par les propriétaires
pour les stéroïdes (corticoïdes et progestagènes) et immunologique (vascularite) pour les vaccins
(antirabique en particulier). En ce qui concerne le traitement, en premier lieu on arrête le traitement
mis en place et en second lieu, soit on ne fait rien soit on fait une exérèse chirurgicale.
 L’alopécie de traction
Surement l’alopécie la plus ridicule, elle est due aux petites couettes réalisées par les
propriétaires sur leurs chiens. Ce sont des alopécies définitives ! En effet, les tractions répétée s
entraînent des vascularites.
 La pelade
Celle-ci sera traitée dans le chapitre sur les dermatoses auto-immunes.
III. Les dermatoses alopéciques du chat

Les causes sont globalement les mêmes que celles rencontrées chez le chien (on utilisera la
même classification) mais à des fréquences différentes. On note cependant la prépondérance des
hypersensibilités, l’importance de la teigne et l’existence de problèmes dus aux ectoparasites et à des
problèmes comportementaux. De plus, il y a une grande rareté des causes endocriniennes car ces
dernières conduisent à une fragilité cutanée mais ne font pas tomber le poil (elles altèrent la qualité
pilaire tout au plus). La seule dysendocrinie qui pourrait éventuellement entrainer une alopécie est le
syndrome de Cushing.
A. Les alopécies (dépilations) associées à du prurit
Il y a 5 causes majeures à retenir, et 2 beaucoup moins fréquentes :

 Dermatites allergiques +++: cause la plus fréquente : DAPP, allergie alimentaire, HS aux
piqûres de moustiques.
 Ectoparasitoses ++ : dermatite à Otodectes, thrombiculose (« aoutats »), phtiriose, … On peut
aussi citer la gale notoédrique, la cheyletiellose et la démodécie qui est très rare (Demodex
cati).
 Teigne et dermatite à Malassezia + : le prurit entraine un léchage à l’origine de dépilations.
 Troubles du comportement +
 Pemphigus foliacé + : cf. chien
 Lymphome cutané : identique au chien et assez évocateur. La peau est infiltrée avec beaucoup
de reliefs, les cellules s’accumulent. Se rencontre surtout chez le chat âgé.
 Pyodermites bactériennes
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B. Les alopécies non prurigineuses lésionnelles
 Dermatophytose +++ : c'est la principale cause !

On rappelle que la dermatophytose peut être prurigineuse chez le chat ! Ne pas confondre
la teigne avec une DAPP (les lésions peuvent en effet être similaires). Que l’animal se gratte
ou non, il faudra TOUJOURS penser à la teigne.
 Pemphigus foliacé
 Démodécie (rare)
C. Les alopécies non prurigineuses non lésionnelles
Elles sont beaucoup moins fréquentes que chez le chien.
1. Les alopécies congénitales
 Races nues (Sphinx)

 Hypotrichoses congénitales (recherchée dans certaines races nues ou à pelage incomplet
comme chez le Cornish Rex ou le Devon Rex)
 Alopécie pré-auriculaire (localisée devant les pavillons auriculaires)
c'est physiologique !
2. Les alopécies acquises
a) Alopécies généralisées
 Alopécie paranéoplasique féline (adénocarcinome pancréatique ou biliaire à l'origine de

signes généraux)
 Effluvium (souvent télogène car sensibilité au stress)
b) Alopécies localisées
 Alopécie post-injection
 Pelade
 Morphée
IV. Principales dermatoses alopéciques du cheval

Voici les 5 principales dermatoses alopéciques du cheval, et 3 autres moins fréquentes :
 Folliculite bactérienne +/- prurit et état kérato-séborrhéique (EKS)
cf. cours pyodermites CV
 Dermatophilose +/- prurit et EKS
 Dermatophytose +/- prurit et EKS (mais beaucoup de cas sans prurit, juste une alopécie)
 Sarcoïde occulte
 Pelade
 Effluvium
 Onchocercose +/- prurit et EKS
 Démodécie +/- EKS (exceptionnelle!)
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Pour rappel, la dermatophytose chez le cheval est surtout due à Trichophyton equinum ainsi
qu’à Microsporum equinum, Trichophyton mentagrophytes et Trichophyton verrucosum. Les lésions
sont nummulaires et à croissance centrifuge. Elles peuvent être retrouvées sur l’ensemble du corps de
l’animal. La dermatophytose se retrouve surtout chez les animaux vivant en collectivité et en période
hivernale (mais pas que car les champignons sont géophiles).
A. Sarcoïde occulte
C’est une tumeur fibroblastique cutanée due à un papillomavirus. On observe des zones
cutanées nummulaires, une peau épaissie, finement squameuse devenant alopécique et
hyperpigmentée. L'extension des lésions est périphérique. Les localisations les plus fréquentes sont la
face, le cou, le fourreau, la face médiale des cuisses et les épaules.
- Examens complémentaires : la cytoponction ou la biopsie sont vivement conseillées car bien

souvent on peut confondre un sarcoïde avec une démodécie ou une pelade. Il faut réaliser
l’exérèse rapidement car trop gros, le sarcoïde devient délicat à enlever...
- Pronostic : réservé. Des cas de régression spontanée ont été relevés.
- Traitement : aucun ou exérèse chirurgicale, cryochirurgie, chimiothérapie, immunothérapie.
Les traitements seront revus en 5A équine.
B. Pelade (=alopecia areata)
Le cheval est l'espèce faisant le plus de pelade. C’est une dermatose auto-immune où il y a
destruction des bulbes pileux par le système immunitaire à l’origine d’une chute du poil détruit au
niveau de sa base. La peau alopécique a une apparence normale. Les zones les plus souvent touchées
sont la tête, l’encolure, la crinière et la queue (ça peut aller jusqu’à donner une vraie queue de rat !).
Les zones alopéciques se présentent en moucheture (dépilations nummulaires). Elles peuvent par la
suite s’étendre et devenir coalescentes. La totalité du corps peut ainsi être touchée (alopecia
universalis). Les lésions ne sont ni prurigineuses ni douloureuses.
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Cheval atteint de pelade
Il existe des formes particulières de pelade comme la « dysplasie folliculaire de la crinière et de la

queue ». On peut observer une alopécie ou une raréfaction des crins avec des crins courts, cassants et
ternes.
Dysplasie folliculaire de la crinière et de la queue
Le diagnostic est clinique et est confirmé par une biopsie en périphérie des lésions.
C. Effluvium
- Epidémiologie : aucune prédisposition

- Clinique : on observe une chute de poils soudaine, l’effluvium peut être anagène ou télogène
- Causes : l’effluvium peut être physiologique (gestation, lactation) ou pathologique (maladie
débilitante, traitement antimitotique)
- Diagnostic : on peut réaliser un examen direct des poils (poils anormaux ou tous en phase
télogène) et un examen histopathologique de biopsies cutanées.
- Traitement : il faut traiter la cause
D. Démodécie
- Epidémiologie: les pathogènes responsables sont Demodex caballi et D. equi. Cette affection
est plutôt rare.
- Clinique : on observe des lésions nummulaires. On peut aussi trouver une forme nodulaire.
- Causes : il existe des facteurs favorisants comme la corticothérapie.
- Diagnostic : le diagnostic est réalisé grâce à des raclages cutanés.
- Traitement : on utilise un acaricide (pas d’amitraze) et on élimine la cause primaire.
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V. Quelques cas cliniques sur les alopécies du chien
1. Rambo
• Chien croisé mâle, stérilisé, 6 ans

Commémoratifs • Alopécie bilatérale, symétrique, non prurigineuse
• Maison, 1 CN, 1 CT
• Frontline® 1 fois par mois sur les 3 animaux
• Croquettes
• Pas d’antécédent
• Persistance comportement sexuel
Anamnèse • Croûtes et alopécie apparus 6 mois avant la consultation

• Localisation initiale : région dorso-lombaire
• Extension lentement progressive vers les flancs
• Fatigabilité
• TT antérieurs :
- 3 pipettes de Stronghold sur les 2 CN
- AB (différentes molécules, durée variable)
- GC : topique, injections (1 injection GC LA/mois)
- Absence de traitement depuis 1 mois
Examen clinique
La peau est terne, rèche et les zones atteintes sont squameuses. Les lésions
s’étendent régulièrement. D’après Didier, « si on le prend par derrière, on a un cul de
singe »
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Hypothèse 1. Dysendocrinie (Cushing ou hypothyroïdie, atteinte bilatéral, symétrique, non

diagnostiques inflammatoire, non prurigineuse)
2. Dysplasie folliculaire
3. Alopécie X
4. DAPP (localisation très évocatrice même s’il n’y a pas de prurit)
5. Démodécie
6. Dermatophytose (pas symétrique, autres animaux non atteints)
7. Autre (« porte de secours »)
Examens • NFS : VU
complémentaires • Biochimie : augmentation paramètres hépatiques, augmentation créatinine
• Dosage tT4/TSH : VU
• Dosage hormones sexuelles : VU
• Test de stimulation ACTH : VU
• Raclages cutanés : négatifs
• Examen en lampe de Wood : négatif
• Cytologie de surface : RAS
• Biopsies cutanées (photo), cet examen permet d'exclure
la dysendocrinie (les poils ne demandent qu'à repousser,
le follicule pileux est un peu atrophique)
Diagnostic Eléments majeurs

• Antécédents : quelques croûtes 3 ans auparavant région dorso-lombaire
• Vit avec 1 CT
• Prurit occasionnel sur le congénère
• Doute sur existence prurit initial
• Silhouette très évocatrice d’une DAPP
Attention : il est important de reposer plus de questions aux propriétaires
=> DAPP calmée par la corticothérapie préalable (elle est transformée
immédiatement en dysendocrinie iatrogène suite au traitement corticoïde)
Traitement • Shampoing chlorhexidine/réhydratant cutané
• Pipettes de perméthrine sur les 2 CN, 3 fois à 15 jours d’intervalle puis 1 fois par
mois
• Pipettes de fipronil à la même fréquence sur le CT
• TTT APE dans l’environnement
Evolution • Après 1 mois : • Après 4 mois :
A retenir... • Se méfier du motif de consultation

• Modifications par les traitements antérieurs
• Effet prolongé de la corticothérapie
• Se fier à son sens clinique, si la clinique nous fait penser à la DAPP alors il faut
creuser la DAPP !
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2. Cybelle
Commémoratifs • Chien Bobtail, femelle stérilisée, 11 ans
• Squamosis généralisé et lésions suppurées
• Maison avec jardin, 1 CN
• Croquettes et boîtes
• Antécédent : piroplasmoses
• Vieillissement
Anamnèse • Squamosis de la tête 3 semaines auparavant

• Généralisation rapide et prurit
• Aggravation depuis 8 jours : lésion suppurées et fièvre, fatiguée, se tient
difficilement debout -> information importante pour le diagnostic !
• TT antérieurs
- Céfalexine (Rilexine®), 1200 mg par jour
- Shampooing Etiderm®, 2x/sem
Examen clinique
On observe des squames et des croûtes jaunâtres. Après la tonte (la tonte est très
importante !).
On observe des lésions rondes sur la totalité du corps. La croissance est centrifuge. Il
faut rechercher les lésions primitives.
On observe des collerettes épidermiques ce qui doit faire penser aux pyodermites.
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Hypothèses 1. Pyodermite (collerettes épidermiques)

diagnostiques 2. Démodécie (en 3 semaines, c’est peu probable)
3. Dermatophytose
4. Toxidermie (due à la cephalexine)
5. DAI (dermatite auto-immune)
Examens • Enquête (s’il y a déjà eu un traitement)

complémentaires • Cytologie : BOG+++ (lésions de pustules
aséchées qui donnent des croûtes)
• Raclages: négatifs
• Lumière de Wood : négatif
• Ex. direct des poils : négatif
• Culture fongique : stérile
• Histopathologie : PSE (photo : pustule en voie d'assèchement)
Diagnostic Elements majeurs :

- lésions nummulaires à extension centrifuge sur tout le corps
- histopathologie révélant une pustule en voie d'assèchement
=> Pyodermite superficielle extensive primaire ou secondaire

Traitement • Arrêt du traitement antérieur
• Antibactérien
– Systémique : marbofloxacine (traitement systémique car l’animal est couvert de
plaies, on utilise une autre famille que la céphalexine pour éviter les réactions)
– Topique :
. Shampooing antibactérien (chlorhexidine)
. Réhydratant cutané
Evolution • Après 3 jours : On observe une amélioration de l’état général (dû à l’effet des
shampoings surtout).
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• Après 6 semaines :
Modification du comportement, poils ne repoussent pas bien...Il y a toujours

beaucoup de squames malgré l’amélioration.
Hypothèses ???
-> Dysendocrinie : Hypothyroïdie, (Hypercorticisme), (Dysendocrinie sexuelle)
tT4 : < 3 nmol/L (15 – 40 nmol/L) - TSH : 1 µg/mL (< 0,6 µg/mL)
Le chien est toujours fatigué.
 Pyodermite superficielle extensive secondaire à une hypothyroïdie
Traitement : Thyroxine : 10 à 20 µg/kg/j, en 2 administrations et shampooing

antibactérien ou antiséborrhéique et réhydratant
Après 3 mois, le comportement et le pelage sont normaux.
Attention : il ne faut aborder le problème de cause sous-jacente qu’une fois la
pyodermite traitée, on agit donc en 2 temps.
3. Nordic
Commémoratifs et • Husky sibérien, mâle, 8 ans
anamnèse • Chien de meute dominant, course de traineau
• Suivi depuis 1 an pour hypoT4 :
- Dépilation de l’arrière train, progressant vers l’avant
- T4 = 21 nmol/L, TSH = 0,79 ng/mL, chol = 1,98 g/L*
- Diagnostic : hypoT4
- Traitement : Leventa® 0,4 mL/j soit 20 µg/kg/j (20kg)
*VU : T4 15 – 40 nmol/L, TSH 0,01 – 0,6 µg/L, chol 1,2 – 1,5 g/L
Le chien est diagnostiqué hypothyroïdien alors que l'alopécie est accompagné de
prurit et que les valeurs de T4 ne sont pas si basses... et l'animal n'est pas frileux !
Evolution • Absence d’amélioration depuis 1 an

• Contrôle de T4 et de TSH (dosages avant la prise)
Les valeurs de T4 ne sont pas si diminuées que ça...
Examen clinique L'animal est référé après 1 an d'évolution

Il est cachectique et pèse 13.6 kg, score corporel 1/5, pelage rare sur tout le tronc,
alopécie bilatéral et symétrique.
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Hypothèse 1. Diagnostic d’hypothyroïdie

diagnostiques – Clinique ? (dépilation arrière train avec progression vers l’avant)
– Biochimie ? (pas concordant)
– Réponse au traitement ? (inverse de ce qu’il faut)
2. Autres hypothèses : dépilation de l’arrière train progressant vers l’avant ?
– DAPP
– Cheylétiellose, démodécie
– Pyodermite
– Malassezia, teigne
– Alopécie symétrique non inflammatoire ?
• Dysendocrinie sexuelle • Alopécie X • Alopécie cyclique des flancs
Diagnostic => DAPP compliquée de thyréotoxicose
Traitement 1. Arrêt de la supplémentation en T4

2. Traitement antipuces de Nordic, des congénères et de l’environnement
3. Shampooing à la chlorhexidine et hydratant cutané
Evolution A + 1 mois : 14.7 kg et le poil repousse un peu (+1.1 kg)
A + 3mois : 18.2 kg et le poil repousse très bien (+4.6kg)
A + 5mois : 19.8 kg et le pelage est redevenu normal (+6.3kg)
Conclusion :
• Démarche rigoureuse
• Importance du diagnostic différentiel
• Importance des examens complémentaires bien choisis
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UE Dermatologie
CM 7-8 – Les otites du chien et du chat
LES OTITES DU CHIEN ET DU CHAT
I. Anatomie de l’oreille .................................................................. 3

A. L’oreille du chien ...................................................................................... 3
B. L’oreille du chat ....................................................................................... 4
C. Biologie du CAE........................................................................................ 5
II. Epidémiologie et clinique ........................................................... 6
A. Otites externes ........................................................................................ 6
B. Otites moyennes ...................................................................................... 7
III. Etiologie ..................................................................................... 8
A. Facteurs de prédisposition ........................................................................ 8
B. Facteurs primaires.................................................................................... 9
C. Facteurs d’entretien ou aggravants.......................................................... 12
IV. Diagnostic................................................................................. 12
A. Anamnèse et commémoratifs ................................................................. 13
B. Examen clinique (général, dermatologique, otologique et otoscopique) ..... 13
C. Examens complémentaires ..................................................................... 13
V. Traitement ............................................................................... 17
A. Nettoyage ............................................................................................. 17
B. Traitement local..................................................................................... 18
VI. La gestion de l'otite chronique : otite récidivante et otite
chronique (moyenne)..................................................................... 19
A. Ce qu'il faut faire.................................................................................... 20
B. Ce qu'il ne faut pas faire ......................................................................... 24
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
INTRODUCTION
L’oreille, organe de l’audition et de l’équilibre, est constituée de trois parties : l’oreille
externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne.
L’otite correspond à toute inflammation de l’oreille affectant :
- soit le conduit auditif externe (CAE) = otite externe

- soit la cavité tympanique = otite moyenne
Ces deux types d’otite diffèrent l’un de l’autre par leur pronostic et leur traitement.
L’inflammation de l’oreille interne (= labyrinthite), très rare, sort du cadre de ce cours.
L’otite externe est une affection fréquente, en particulier chez le chien. Il s’agit en fait, d’un
syndrome dont l’expression clinique est précise mais dont l’étiologie est très variée. De plus,
l’approche est plus complexe en cas de stade tardif (otite ancienne ou otite chronique) qu’en cas de
stade précoce. Tout ceci oblige le clinicien à adopter une démarche diagnostique rigoureuse qui
s’appuie sur l’anamnèse, l’examen clinique (général, dermatologique et otologique : on retrouve au
niveau de l’oreille rougeur, puanteur et prurit) et le résultat d’examens complémentaires :
- le plus souvent, simples : examen à l’otoscope, examen microscopique direct du cérumen,

examen cytologique du CAE et parfois, examen bactériologique
- plus rarement, délicats et nécessitants un matériel coûteux : paracentèse, réalisation de
biopsies, examen vidéo-otoscopique, examen radiographique ou écho-
tomodensitométrique, voire IRM des bulles tympaniques afin de rechercher, d’identifier et
de traiter la ou les causes responsables de l’inflammation de l’oreille.
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I. Anatomie de l’oreille
A. L’oreille du chien
1. L’oreille externe
L’oreille externe du chien est composée du pavillon auriculaire

et du conduit auditif externe (CAE). Ce dernier a une forme de L : il se
compose d’un canal vertical long qui est en fait dévié médialement et
d’un canal horizontal plus court et avec un diamètre plus faible, fermé
par le tympan. L’avantage est qu’il est impossible de percer le tympan
en effectuant des soins, l’inconvénient est que cette conformation
favorise l’accumulation de déchet au fond du CAE.
Sa paroi est constituée d’une charpente cartilagineuse
recouverte de peau. Ces cartilages sont souples et relativement
mobiles mais inextensibles. En cas d’inflammation, le diamètre du CAE
va donc diminuer, ce qui piègera les sécrétions et augmentera encore
plus l’inflammation…
En général, la peau du CAE comporte un faible nombre de
follicules pileux simples. Toutefois, des variations raciales et
individuelles de pilosité existent (chez le cocker, les follicules pileux sont
composés). On retrouve généralement une zone d’hypertrichose (petite
touffe de poils) juste avant le tympan chez les Caniches, Cockers,
Bobtails…. Pourtant, ces races ne sont pas plus prédisposées aux otites.
La peau du CAE est également riche en glandes sudoripares
épitrichiales (glandes cérumineuses) et sébacées. Le mélange des
sécrétions de ces glandes avec les débris épithéliaux forme le cérumen
qui est normalement présent en faible quantité et de couleur brunâtre.
La surface interne du CAE est lisse, luisante et de couleur rose CAE normal
pâle.
2. Le tympan
Le tympan est une membrane fine et translucide qui sépare l’oreille externe de l’oreille
moyenne.
 Aspect macroscopique : à l’examen otoscopique, le

tympan apparaît comme une fine membrane semi-
transparente et brillante, tendue, à contour
elliptique, d’environ 15 mm par 10 mm pour une
surface de 63 mm². Il n’est pas perpendiculaire à
l’axe du canal horizontal mais de biais. Ainsi, son
grand axe est dirigé ventralement, crânialement et
médialement. Le manche du marteau s’insère sur sa
face interne, presque en son centre et exerce une
traction sur lui, le rendant légèrement concave. Le
marteau délimite deux zones (cf page suivante).
Tympan droit de chat
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- la pars flaccida, dans le quart supérieur rostral qui est rose ou blanche et légèrement
opaque. Elle est très richement vascularisée et innervée et cicatrise très mal. Il ne faut
surtout pas la léser !
- la pars tensa, qui occupe le reste du disque (de plus grande surface) et qui est plus fine. Elle
est peu vascularisée et peu innervée donc c’est dans cette partie qu’il faudra ponctionner
pour une paracentèse par exemple. Elle cicatrise très bien.
 Structure microscopique : le tympan est formé de 3 couches, de

l’extérieur vers l’intérieur :
- un épithélium pluristratifié kératinisant

- un axe conjonctif
- un épithélium cilié monostratifié de type respiratoire
Les 2 faces du tympan sont donc très différentes.

Retenez bien que le tympan n’est pas une membrane morte. Il
Aspect histologique d’un tympan normal
peut s’épaissir en cas d’inflammation.
3. L’oreille moyenne
L’oreille moyenne est essentiellement composée de la cavité tympanique, qui contient les
osselets et qui communique avec le pharynx par la trompe auditive appelée trompe d’Eustache.
La cavité tympanique est recouverte d’un épithélium cilié de type respiratoire (le même que
celui de la face interne du tympan) et est en fait divisée en trois parties :
 la cavité épitympanique, dorsale au tympan, presque entièrement occupée par la tête
du marteau et son articulation avec l’enclume. Elle a un rôle dans la transmission des
ondes sonores.
 la cavité tympanique proprement dite, juste derrière le tympan, communiquant avec le
pharynx par la trompe d’Eustache qui s’ouvre médialement et rostralement.
 en position basse, la caisse du tympan, limitée ventralement par la bulle tympanique,
communique avec la cavité tympanique proprement dite par une ouverture elliptique,
très étroite chez le chat et un peu plus large chez le chien.
B. L’oreille du chat
1. L’oreille externe
Le pavillon auriculaire est dressé et la face concave est peu velue. En général, il est plus petit
et plus large que celui du chien. Le conduit auditif externe est beaucoup plus court et il possède une
ouverture large mais son diamètre diminue rapidement.
2. Le tympan
A l’examen otoscopique, il apparaît comme une fine membrane semi-transparente et

brillante, tendue, à contour elliptique. Il est disposé presque perpendiculairement à l’axe du canal
horizontal et est ainsi visible plus aisément, d’autant plus que le CAE est moins coudé que chez le
chien. Cependant, l’examen otoscopique du chat n’est pas chose facile compte tenu du caractère de
ce dernier. Il ne faut pas hésiter à sédater l’animal si l’examen est nécessaire.
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3. L’oreille moyenne
L’oreille moyenne est essentiellement composée de la cavité tympanique qui contient les
osselets et qui communique avec le pharynx par la trompe auditive. Cette cavité tympanique est
divisée en trois parties :
 la cavité épitympanique, dorsale au tympan, qui est presque entièrement occupée par la
tête du marteau et son articulation avec l’enclume
 la cavité tympanique proprement dite, derrière le tympan et dont le volume moyen est de
0,9 cm3
 la caisse du tympan, en position basse, qui est presque close : elle communique avec la
cavité tympanique proprement dite par un petit orifice percé dans un septum osseux
presque clos. Le cloisonnement est donc beaucoup plus important chez le chat que chez le
chien donc une atteinte de l’oreille moyenne sera plus compliquée à gérer.
C. Biologie du CAE
1. Température, humidité et pH
Dans les conditions normales, la température et le taux d’humidité des oreilles sont fixes
dans le temps et constants entre les races. En particulier, il n’y a aucune différence entre les races à
oreilles tombantes et celles à oreilles dressées. La température est de 38,3°C et le taux d’humidité
relative est de 80%.
Le pH varie de 4,6 à 7,2 selon les races (port des oreilles) et les individus (consistance du
cérumen). A l’échelle de l’individu, ce pH est presque fixe. Ce pH est donc acide et ceci est dû aux
sécrétions d’acides gras par les glandes cérumineuses. Plus le pH est acide et plus la protection
antibactérienne est bonne.
2. Cérumen
Le cérumen est un mélange de débris épithéliaux et du produit de sécrétion des glandes

sébacées et cérumineuses. Certains des acides gras qu’il contient ont un pouvoir antibactérien.
Toutefois, sa teneur en lipides varie considérablement d’un individu à l’autre et cette variation
pourrait expliquer en partie, la sensibilité importante de certains chiens aux otites. Cette variation
serait à mettre en lien avec la quantité variable de glandes sudoripares et sébacées chez chaque
animal.
3. Flore du CAE
Il existe une flore résidente dans le CAE, composée de bactéries et de levures (Malassezia
sp). Les bactéries en cause sont des bactéries Gram +, essentiellement des Staphylocoques à
coagulase - et plus rarement à coagulase +, mais aussi des Streptocoques non hémolytiques, des
Corynébactéries et quelques bactéries Gram - telles que des coliformes. Dans une étude, des
Pseudomonas spp et des Proteus spp ont été cultivées à partir d’oreilles saines de chien. Parfois, on
observe des Démodex de façon « physiologique ». Cette flore est présente essentiellement dans le
canal vertical, le canal horizontal n’abritant que rarement des germes.
Le développement de germes pathogènes (en particulier le développement des bactéries
Gram -) est inhibé par le pH du cérumen, par certains acides gras, contenus dans le cérumen et qui
ont un pouvoir antibactérien et par la présence de la flore résidente. Cette flore résidente est donc
bénéfique et doit être protégée !!! La fréquence des otites chez les chiens s’explique donc en grande
partie par l’anatomie de leur oreille, « qui est vraiment très mal foutue ». « Le chat est un peu moins
mal foutu » et est donc moins touché par cette affection.
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II. Epidémiologie et clinique

A. Otites externes
1. Epidémiologie
L’otite externe est un motif fréquent de consultation puisqu’elle représente 5 à 12% des
motifs de consultation chez les chiens contre 2 à 6% chez les chats. L’intervalle d’âge le plus touché
chez le chien est de 5 à 8 ans (les jeunes adultes). Chez le chat, les jeunes (1 à 2 ans) sont plus
touchés par des otites parasitaires, tandis que les chats âgés (>8 ans) sont plutôt atteints d’otites
dues à des tumeurs ou des kystes.
 Prédispositions : les races les plus touchées sont les Caniches, les Bergers des Pyrénées, les
Labradors, les Bergers Allemand et les Cockers (en tête de liste). Par ailleurs, des oreilles
tombantes sont un élément prédisposant aux otites. De même, les chiens à hypertrichose
auriculaire ou à tendance séborrhéique seront plus difficiles à traiter mais ces caractères ne
prédisposent pas à l’apparition d’une otite.
 Eléments favorisants : la vie en communauté ou encore la présence d’épillets dans
l’environnement sont des éléments qui favorisent l’apparition d’une otite.
2. Clinique
Les signes cliniques de l’otite externe sont assez caractéristiques :

- prurit auriculaire à l’origine de frottements de la tête, grattage des oreilles, etc.
- douleur auriculaire (et donc parfois agressivité !)
- mauvaise odeur : "du vieux fromage à l'odeur de nécrose", surtout dans le cas des otites
suppurées
Il existe une classification otites aiguës / otites chroniques qui présente peu d’intérêt si ce
n’est en termes de pronostic. On utilisera plutôt la classification clinique suivante : otites externes
érythémato-cérumineuses (OEC)/ otites externes suppurées (OS). Les OEC sont nettement plus
fréquentes que les OS.
Otites externes érythémato-cérumineuses Otites externes suppurées

- Le plus souvent bilatérale - Pus abondant, d’aspect variable selon le germe en
- Erythème cause
- Sécrétion excessive de cérumen épais, brun - Très douloureuses (l’animal n’ose parfois pas se
sombre ou clair et crémeux gratter) --> mouvements anormaux de la tête et
- Prurit souvent marqué, entrainant une agressivité
lichénification et un épaississement du pavillon - Bruit de clapotis parfois noté lorsqu’on masse
externe délicatement la base de l’oreille.
- Le plus souvent d’origine parasitaire (otodectes), - Moins bon pronostic, on a très vite des ulcérations
mais pas toujours ! du pavillon
- Unilatérale dans
50% des cas
- Erythème
- Odeur intense
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Au niveau des signes dérivés : le prurit entraîne fréquemment des lésions associées des
pavillons auriculaires, telles que des excoriations des pavillons, une dépilation et parfois, un
othématome (accumulation de sang entre la peau et le cartilage auriculaire). On sait que l’animal a
un othématome lorsque le pavillon auriculaire est épaissi et plissé. On peut également observer un
œdème des pavillons auriculaires ou encore une dermatite pyotraumatique des joues [pour rappel :
la dermatite pyotraumatique n’est pas la maladie mais le symptôme. Il ne faut donc surtout pas
oublier de regarder les oreilles et faire un diagnostic différentiel entre l’otite ou une
folliculite/furonculose pyotraumatique. (cf cours dermatoses chez le CN)].
Chez le chat, on observe les mêmes signes cliniques que chez le chien. La cause d’otite la plus
fréquente est parasitaire (otacariose). L’otacariose est très prurigineuse et est donc à l’origine de
lésions auto-infligées. Les autres causes d'otite chez le chat sont : des morsures, des tumeurs du
CAE entrainant des OS et des polypes pharyngés ou de la cavité tympanique (ils remontent par la
trompe d’Eustache, provoquent l’effondrement du tympan et envahissent le conduit auditif qui se
bouche alors) entrainant des OEC.
Différents types d’otites chez le chat
Des études ont montré que :

- chez le chien, on a 75% d’OEC pour 25% d’OS (primaires ou secondaires à une OEC)
- chez le chat, on a 90% d’OEC (due à la très grande fréquence d'otites à Otodectes) pour 10%
d’OS.
B. Otites moyennes
1. Epidémiologie
L’otite moyenne est considérée comme rare.

Chez le chien, il semble qu’elle soit présente dans 16% des otites aiguës et dans 80% des
otites chroniques, que le tympan soit intact ou non (car le tympan se reforme rapidement après avoir
été lésé). Généralement le passage à l'otite moyenne est dû à l'extension d'une otite externe qui
mène à une perforation du tympan et qui envahit ensuite la cavité tympanique. Dès qu’une otite
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dépasse quelques mois, on doit considérer qu’il peut y avoir une otite moyenne, même si on ne voit
pas de perforation du tympan.
Chez le chat, comme chez l’enfant mais à l’inverse du chien, l’otite moyenne est souvent
primaire, soit par développement d’un polype, soit par infection rétrograde (bactérienne ou virale)
à partir du nasopharynx (par la trompe d’Eustache qui est large chez le chat). L’otite moyenne avec
infection bactérienne est surtout observée chez des chats adultes, âgés de 5 à 6 ans en moyenne.
2. Clinique
Le plus souvent, l'otite moyenne est asymptomatique (donc justifie le fait de la suspecter
dès qu'une otite est chronique...). Certains signes cliniques peuvent être présents et sont assez
évocateurs mais peu spécifiques :
- un port de tête penché en permanence
- une surdité (difficile à évaluer, surtout si elle est unilatérale)
- une douleur à la palpation de la bulle tympanique
- une gêne et une douleur à la mastication ou à l’ouverture de la bouche
- une kérato-conjonctivite sèche ipsilatérale (due à une atteinte du nerf facial qui passe à
proximité de la bulle tympanique)
- une respiration striduleuse signant un drainage pharyngé (dans les cas sévères)
III. Etiologie
Il est indispensable de rechercher l’existence de facteurs favorisants, de facteurs
déclenchants et de facteurs d’entretien. Il ne faut pas confondre les différents types de facteurs qui
interviennent dans le déclenchement des otites :
 Facteurs de prédisposition : augmentent le risque de développer une otite mais ne peuvent

pas à eux seuls la déclencher
 Facteurs primaires : ils sont responsables de l’apparition d’une otite même s’ils sont seuls.
 Facteurs d’entretien ou aggravants : ils entraînent le passage à la chronicité mais ne
déclenchent pas d’otite dans une oreille saine. Soit ils sont la conséquence d’une otite
préexistante qui favorise la multiplication des agents pathogènes, soit ils peuvent être
responsables d’une otite s’ils sont associés à d’autres facteurs ou dans une oreille
anatomiquement anormale.
A. Facteurs de prédisposition
1. Chez le chien
 Conformation : oreilles tombantes, hypertrichose auriculaire, sténose du conduit auditif

(Sharpeï ++), importance des glandes cérumineuses (Cocker ++)
 Humidité excessive : baignades (tête sous l'eau), climat humide
 Traitements inadaptés : produits irritants, manipulations traumatisantes. "Certains lavent
leurs chiens avec de l'éther... On voit de tout dans la nature..."
 Obstruction du CAE : néoplasmes, pseudo-néoplasmes, polypes (chez les chats surtout)
 Maladie systémique : fièvre, maladie débilitante, immunosuppression (tout ce qui peut
entrainer une altération de la peau et ainsi modifier le biotope de l'oreille)
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Remarques :
- Les oreilles tombantes et la présence des poils ne sont donc pas des facteurs déclenchants
d’otite à eux tous seuls ! Ils augmentent simplement la probabilité et rendent l’otite plus
difficile à gérer. Ça ne sert donc à rien d’enlever les poils des oreilles (ça sera même pire à
cause de l’inflammation due à l’épilation).
- Ne surtout pas nettoyer les oreilles du chien avec un produit inadapté. D’ailleurs, nettoyer
trop souvent les oreilles alors que le chien n’est pas gêné n’est pas recommandé.
- La maladie débilitante peut-être à l’origine de modifications du climat de l’oreille favorisants
le développement de germes.
2. Chez le chat
Il existe moins de facteurs de prédisposition chez le chat (très peu d’oreilles tombantes, peu
de poils dans les oreilles, peu de baignades, …). On peut cependant citer quelques facteurs
favorisants : l’anatomie du conduit auditif, les traitements ou nettoyages inappropriés tels que
l’utilisation de produits non adaptés ou irritants (éther par exemple), la mauvaise utilisation des
écouvillons auriculaires, l’utilisation injustifiée de topiques contenant des antibiotiques qui
détruisent la flore normale du CAE et favorisent le développement des bactéries pathogènes ou
encore l’utilisation de corticoïdes qui favorisent la multiplication de bactéries ou de levures. On
retrouvera surtout des facteurs primaires.
B. Facteurs primaires
1. Chez le chien
Il en existe 3 principaux, à rechercher systématiquement lors d’otites externes :
 Les ectoparasitoses :
- Otodectes cynotis est le parasite le plus fréquent du CAE des carnivores (chien, chat et furet).
L’otacariose pourrait représenter 7 à 10% des cas d’otite chez le chien (50% chez le chat), en
particulier chez les jeunes individus.
- Les signes cliniques sont un prurit intense, de l’érythème et une sécrétion excessive de cérumen
généralement noir, sec et cassant. La présence d’un réflexe audito-podal (mouvement de grattage
lors de l’introduction de l’écouvillon dans le CAE) est un élément évocateur de l’affection.
- Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’Otodectes cynotis par examen direct du cérumen. La
présence d’un faible nombre de parasites peut être à l’origine des signes cliniques (probablement à
cause d’un phénomène d’hypersensibilité).
- Demodex canis peut être la cause d’une otite, associée à une démodécie généralisée mais parfois
isolée. D’autres parasites peuvent être à l’origine d’une otite externe, suite au prurit car leur
localisation primitive n’est pas auriculaire (Sarcoptes scabiei, larves de Thrombicula, N.cati …).
 Dermatites allergiques
- Une otite érythémateuse peut être le premier et rester le seul signe clinique d’une dermatite
atopique chez le chien. Dans 50% à 80% des cas de dermatite atopique et d’allergie alimentaire, une
otite est présente. Elle est le plus souvent bilatérale.
- En revanche, les allergies de contact après utilisation de produits nettoyants ou traitants (la
néomycine a été particulièrement incriminée) sont rares.
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- En outre, la DAPP pourrait être une cause non négligeable d’OEC dans l’espèce canine.
- Le diagnostic s’établit à partir d’un examen clinique et anamnestique rigoureux.
 Corps étrangers
- Un épillet de graminée peut se loger dans le conduit auditif.
- Des bourres de poils feutrés, dans le conduit auditif des chiens à hypertrichose auriculaire,
obstruent le CAE et engendrent macération et infection.
- Le diagnostic se fait grâce à un examen otoscopique direct.
Il existe d’autres facteurs primaires, moins fréquents et dont les otites ne sont pas le
symptôme principal (généralement ce n'est pas l'otite le motif de consultation...) :
 Dysendocrinies/maladies métaboliques : une OEC, souvent chronique, peut accompagner les

principales dysendocrinies car elles sont responsables de séborrhée métabolique avec
production accrue de cérumen. Ex : hypothyroïdie, dysendocrinies sexuelles, syndrome
hépatocutané...
 Troubles de la kératinisation : tout trouble de la kératinisation peut se traduire par une otite
externe par sécrétion excessive de cérumen et accumulation de débris cellulaires et
d’exsudats. Ex : ASG = adénite sébacée granulomateuse, dysplasie épidermique du WHWT
(West Highland White Terrier), dermatoses répondant au zinc, à la vit A.
 Pyodermites et pseudopyodermites : une otite externe suppurée de proximité peut se

développer au voisinage d’une lésion infectieuse de la face. Elle est de règle lors de cellulite
juvénile (pseudo-pyodermite), dans laquelle l’atteinte auriculaire avec érosion et suppuration
est très importante et délabrante pour l’animal atteint. Enfin, une étude récente a montré un
rapport non négligeable entre otites et pyodermites. Ex. Infections cutanées bactériennes,
cellulite juvénile.
 Dermatites auto-immunes : des otites ulcéreuses sont fréquentes lors de certaines maladies
auto-immunes à localisation cutanée (ex : pemphigus foliacé, pemphigus vulgaire) ou
générales (ex : lupus érythémateux systémique). Ces lésions du pavillon auriculaire et du CAE
peuvent être les seuls signes cliniques de la maladie.
 Tumeurs : peu fréquentes chez le chien, ces tumeurs peuvent être bénignes (papillome,
adénome sébacé, céruminome bénin, fibrome) ou malignes (carcinome épidermoïde,
carcinome sébacé, céruminome malin, fibrosarcome, mastocytome). Les polypes
inflammatoires sont fréquents chez le chat.
 Génodermatoses (toute affection cutanée caractérisée par un mode de transmission

génétique précis) : otite effusive du cavalier king charles, EBJ (épidermolyse bulleuse
jonctionnelle), etc.
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2. Chez le chat
Ils sont beaucoup moins nombreux que chez le chien. On distingue 2 facteurs primaires principaux :
 Ectoparasitoses
C’est la cause dominante d’otites externes chez le chat ! Tant que l’on n’a pas prouvé qu’un
autre facteur primaire en est la cause, il faudra partir du principe qu’on est face à une otite à
Otodectes cynotis et s’acharner à mettre en évidence le parasite !
Une infection asymptomatique est possible. L’infection par O. cynotis possède un caractère
zoonotique potentiel. Chez le chat, la démodécie est très rare et peut être due à D. cati ou à D. gatoi.
L’otite peut-être ou non associée à une démodécie du corps. La présence de Demodex dans le CAE de
chats sains a été rapportée.
 Néoformations/ tumeurs
Fréquentes chez le chat, elles incluent les tumeurs

et les polypes inflammatoires.
Chez les jeunes, on retrouvera plutôt des polypes
juvéniles. Chez les chats plus âgés, il s’agira surtout de
céruminomes (=adénocarcinome des glandes
cérumineuses).
Polype
D’autres facteurs primaires existent mais ils sont plus rares :
 Dermatites allergiques : la DAPP, fréquente chez le chat, peut quelquefois entraîner une OEC
bilatérale. De la même manière, la dermatite atopique, bien que diagnostiquée rarement chez
le chat, s’accompagne souvent d’une OEC.
 Otites prolifératives et nécrosantes (rares) :

touchent surtout le chaton, plus rarement l’adulte.
La clinique est très évocatrice. Elles sont souvent
asymptomatiques mais visuellement très
impressionnantes : un tissu nécrotique rempli les
deux oreilles avec des lésions d’érosion et
d’éruption, il y a des proliférations qui finissent par
se nécroser, etc. Le diagnostic est clinique et
confirmé par examen histopathologique. Il s’agit en
fait d’une réaction de cytotoxicité envers l’épiderme.
Le traitement est à base d’antibiotiques et
d'immunosuppresseurs (tacrolimus). La guérison a
lieu en quelques semaines (et une régression
spontanée est possible).
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C. Facteurs d’entretien ou aggravants
Les facteurs d’entretien sont souvent les seuls facteurs que l’on peut identifier cliniquement
(par exemple un corps étranger aura eu le temps d’être évacué ou lysé par le pus), mais ce ne sont
pourtant pas eux qui ont créé l’otite au départ.
 Bactéries et levures :
Des bactéries (Enterobacter sp, Staphylococcus sp) et des levures (Malassezia sp) sont
présentes à l’état normal dans le CAE du chien et du chat où elles constituent la microflore cutanée.
Toute irritation ou inflammation du CAE modifie le climat et la répartition de la microflore. Ceci
favorise la multiplication d’agents pathogènes qui, non traités, empêchent la guérison de l’otite.
Il s’agit surtout de :
1) Staphylococcus pseudintermedius (surtout dans les OEC)
2) Malassezia pachydermatis (OEC et OS), n'aime pas trop le pus
3) Pseudomonas aeruginosa (surtout dans les OS)
Après plusieurs échecs thérapeutiques, il faut également rechercher des Candida.
Remarque : il n’y a donc pas d’otites bactériennes, au départ en tout cas ! La multiplication des
bactéries et des levures est ici toujours secondaire à une cause primaire sous-jacente !
 Remaniements inflammatoires :
Ils provoquent des modifications de la structure cutanée et de l’anatomie de la région
auriculaire qui rendent les traitements difficiles et entretiennent le phénomène : épaississement
cutané, augmentation des plis, ulcères, œdème, fibrose, hyperplasie des glandes sébacées,
calcification dermique, hyperplasie des follicules pileux... Ils sont liés à la chronicité de l’otite.
 Altérations du tympan :
Elles sont fréquentes si l’otite est chronique. En général cela cicatrise bien. Si le tympan est
abîmé, il peut y avoir extension à l’oreille moyenne : c’est alors la principale cause de récidive car il y
a en continu réensemencement de l’oreille externe par l’oreille moyenne. En cas de chronicité, il faut
donc systématiquement suspecter une otite moyenne par rupture, même si le tympan a déjà
cicatrisé.
On peut par exemple observer une déchirure (parfois intègre mais d’aspect anormal), la
formation de diverticule (hernie du tympan dans la bulle tympanique), d’un cholestéatome
(aspiration du tympan dans la cavité tympanique dont il épouse la forme, affection rare et grave),…
IV. Diagnostic
Il ne faut pas se focaliser sur les oreilles mais bien faire le tour de l’animal afin d’identifier
une éventuelle cause sous-jacente. Il faut toujours considérer l’otite externe comme la manifestation
localisée d’une dermatose (sauf pour l’otacariose et les corps étrangers), et par conséquent il est
primordial de rechercher, d’identifier et de traiter le ou les facteurs responsables de l’inflammation
auriculaire. Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire. Celle-ci se base sur un examen
clinique général, dermatologique, otologique et otoscopique.
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A. Anamnèse et commémoratifs
L’anamnèse et les commémoratifs permettent d’orienter le clinicien vers des hypothèses

diagnostiques et constituent une étape décisive dans la démarche diagnostique.
Les points importants à relever sont la race, l’âge d’apparition des symptômes (l’otacariose à
Otodectes cynotis est rencontrée préférentiellement chez de jeunes animaux, une OEC chez un
animal adulte évoque davantage une dermatite allergique, une OS chez un animal âgé permet de
suspecter plus volontiers une dermatite auto-immune ou une tumeur du CAE), le mode de vie et
l’environnement (humidité excessive, des épillets sont peu probables chez un chien vivant
exclusivement en ville), une éventuelle contagiosité (qui oriente vers une otacariose), l’existence
d’un prurit et son antériorité par rapport à l’apparition des symptômes, l’évolution des symptômes
dans le temps (apparition brutale en faveur d’une otite externe par corps étranger ou progressive en
cas de dermatite allergique), l’état antérieur des oreilles, les traitements entrepris et la réponse à ces
traitements.
B. Examen clinique (général, dermatologique, otologique et

otoscopique)
Un examen clinique général approfondi est une étape essentielle. Il s’intéressera

particulièrement à la présence d’un syndrome vestibulaire ou labyrinthique. Il faudra également
inspecter attentivement la sphère oro-pharyngée chez les chats, à la recherche d'éventuels polypes.
En cas d'otite suppurée dans cette espèce, la recherche de l’infection par un rétrovirus est
indispensable. Il faudra également rechercher d’éventuels signes de dysendocrinie ou de tumeur.
L’examen otologique (des 2 oreilles, en commençant par celle qui est saine !) commence par
l’inspection des pavillons (faces internes et externes) à la recherche de lésions. Une palpation
méthodique des CAE permet d’en apprécier le caractère douloureux, d’évaluer l’existence de lésions
prolifératives (épaisseur, fermeté, souplesse) et la présence d’un réflexe audito-podal.
Le nettoyage des CAE est une étape à visée diagnostique (pour voir le tympan) et
thérapeutique (c’est la première étape du traitement). Il est INDISPENSABLE.
C. Examens complémentaires
3 examens complémentaires sont à réaliser systématiquement face à une otite externe (à

faire dans les 2 CAE) :
1. Examen direct du cérumen
L’examen direct du cérumen permet la mise en évidence de parasites, en particulier

d’Otodectes. C’est un examen à visée diagnostique.
- Technique : un peu de cérumen est récolté, à l’aide d’une curette de Wolkmann ou d’un
écouvillon (un coton-tige), déposé sur une lame porte-objet, délayé dans du lactophénol (ou de
l’huile minérale) et recouvert d’une lamelle. Le but ici est d’avoir le plus de matériel possible.
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Technique d’examen direct du cérumen
- Résultats : l’examen se fait au faible grossissement (objectif x4 ou x10), le diaphragme

fermé (permet de mieux voir les parasites), en balayant la lame de manière méthodique. Il permet de
rechercher essentiellement des Otodectes, beaucoup plus rarement, des démodex.
Adulte et larve
d’Otodectes cynotis
- Interprétation : étant donné la grande contagiosité de l’otodectose, la découverte

d’Otodectes, même chez des animaux sans signe d’otite, doit déboucher sur un traitement acaricide.
A l’inverse, l’absence d’Otodectes, lors de contexte évocateur (chiot ou chaton, atteint d’otite avec
prurit, surtout si celle-ci est récidivante ou résistante à un traitement antibiotique ou antifongique),
n’exclut pas l’hypothèse d’otacariose et un traitement est conseillé. Parfois, on n’observe que des
œufs ou des déjections de parasites : il faut savoir les reconnaitre.
La présence de quelques Demodex à l’examen direct du cérumen doit être interprétée à la
lumière de la clinique : un traitement est indiqué, en cas d’otite seulement.
2. Examen cytologique
L’examen cytologique permet la mise en évidence de bactéries ou de levures. La mise en

évidence de bactéries ou de levures, en petite quantité, à l’examen cytologique est normale.
L’observation d’éléments levuriformes atypiques à l’examen cytologique est une indication de la
culture fongique (en cas de suspicion de candidose par exemple). On distingue facilement les cocci
(ronds, de taille et de disposition variables) et les bacilles (allongés en bâtonnets). Leur présence en
grand nombre, associée à des signes cliniques d’otite, est à prendre en compte.
La présence de polynucléaires neutrophiles dégénérés, avec images de phagocytose de

bactéries, traduit l’existence d’une otite suppurée due à une invasion bactérienne.
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Il faut toujours corréler l’examen cytologique des CAE à la clinique (un chien peut très bien
avoir un tapis de Malassezia dans les CAE sans être symptomatique !).
-Technique : le produit de sécrétion des conduits auditifs externes (cérumen, pus) est
récolté sur un écouvillon, éventuellement humidifié préalablement avec du soluté physiologique. Ici,
le but n’est pas de récolter le plus de matériel possible mais de rouler l’écouvillon sur les parois du
CAE. Il faut ensuite rouler l’écouvillon sur une lame afin d’y déposer l’exsudat prélevé.
Réalisation d’une
cytologie des CAE
-Coloration : après identification, le prélèvement est séché à l’air ou à l’aide d’un sèche-
cheveux, puis coloré à l’aide d’un kit de coloration rapide (type RAL ®), rincé et de nouveau séché, de
la même manière que précédemment ou par application d’un papier absorbant (risque de
décollement du matériel). Un bon séchage est indispensable pour un examen à l’immersion.
Coloration des prélèvements par trempages successifs dans les trois bains :
fixateur / colorant 1 / colorant 2
-Observation au microscope : l’examen se fait au microscope, d’abord à faible grossissement

afin de choisir une zone significative, puis à l’immersion pour identifier les cellules (polynucléaires
neutrophiles, hématies) et les éventuels éléments figurés (bactéries et levures). L’examen
cytologique nécessite un éclairage suffisant, un diaphragme ouvert ou faiblement fermé et un
grossissement important (objectif x40 ou x100). Sans coloration on ne voit rien !
Il faut balayer toute la lame pour ne rien rater. Le bon choix de la zone est essentiel !
Observation de Malassezia sur une cytologie des CAE
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Observation de bactéries et de PNN sur une cytologie des CAE
-Résultats et interprétation : des cornéocytes sont le plus souvent présents. Colorés en bleu
ou en rose, ce sont de grandes cellules anguleuses ou apparaissant sous la forme de fuseaux
lorsqu’ils sont enroulés sur eux-mêmes.
La présence de polynucléaires neutrophiles signe l’otite suppurée. S’il n’y a pas de PNN, on
ne peut pas dire que c’est du pus !
Les bactéries peuvent être en position extra ou intracellulaire. Il s’agit, le plus souvent de
cocci colorés en bleu foncé, disposés par groupe de deux ou plus, qu’il faut veiller à ne pas confondre
avec des mélanosomes (grains de pigments mélaniques) de couleur brune, de forme plus ovale et
situés dans les cornéocytes. La présence de bacilles, colorés en violet ou en rose foncé, nécessite la
réalisation d’un prélèvement pour culture bactérienne et antibiogramme.
Les levures couramment rencontrées dans le conduit auditif externe sont des Malassezia
spp. Les Malassezia spp sont des éléments ronds ou ovales, souvent bourgeonnants, ayant l'aspect
caractéristique de "bouteille de Perrier".
Les Candida spp sont exceptionnels.
CONDUIT AUDITIF EXTERNE

Malassezia Otite érythémato-cérumineuse
Coques ou bacilles (plus rarement)
Polynucléaires neutrophiles dégénérés, images de Otite suppurée
phagocytose
Coques ou bacilles
(parfois Malassezia, Candida)
Interprétation de l’examen cytologique du CAE (affections non néoplasiques)
3. Examen otoscopique
Un premier examen otoscopique, réalisé dans les deux oreilles, permet d’évaluer l’état du
CAE, l’intégrité du tympan, son aspect et de rechercher la présence de corps étrangers, de tumeurs,
de polypes. Le CAE normal est lisse et de couleur rose pâle. Les deux parties du tympan sont bien
visibles : la pars flaccida dorsale, blanche et assez épaisse et la pars tensa, plus grande, ventrale,
semi-transparente et brillante.
Cet examen n’est pas toujours évident sur animal vigile. L’anatomie de l’oreille rend cet
examen délicat : il faut un minimum d’expérience pour réussir à voir le tympan. Il faut introduire
l’otoscope jusqu’au coude du CAE puis réorienter ce dernier (horizontalement) pour visualiser le
tympan. Ce n’est pas l’oreille de l’animal que l’on doit bouger dans tous les sens, c’est à nous de se
baisser.
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Technique d’examen otoscopique
4. Autres examens complémentaires
On retrouve l’examen bactériologique avec antibiogramme, de l’imagerie (radiographie,

scanner), des biopsies, des paracentèses,… Ces examens seront surtout réalisés lors d’otites
chroniques (cf. VI)
5. Nettoyage des CAE
Si le CAE est très encombré par les débris inflammatoires, le cérumen ou le pus, il est très
fortement recommandé de réaliser un premier nettoyage à la clinique, avant de renouveler l’examen
à l’otoscope. Des préparations commerciales conçues pour cet usage sont diluées dans de l’eau tiède
et instillées dans le CAE à l’aide d’une poire à lavement de diamètre adapté. Le lavage doit être
poursuivi jusqu’à l’obtention d’un produit relativement clair, sans débris. Un assèchement du conduit
est alors nécessaire avant de réaliser un second examen otoscopique. Le nettoyage des CAE permet
la visualisation de la totalité du CAE et du tympan. Lors d’otite externe chronique, le tympan est
épais, opaque, de couleur sombre et parfois bombé ou déchiré. Le nettoyage des CAE permet de
démarrer le traitement sur une base plus saine.
Attention, si des prélèvements sont à réaliser, il faut les réaliser AVANT le nettoyage des CAE !
Pour résumer, le diagnostic d’une otite externe est basé avant tout sur l’identification d’un
facteur primaire. Pour cela, l’anamnèse doit être rigoureuse, il faut savoir si l’otite est chronique ou
récidivante. Il faut ensuite réaliser un examen clinique et otoscopique complet, ainsi que des
examens complémentaires adéquats.
V. Traitement
Le traitement médical bien conduit d’une otite externe comprend le nettoyage des CAE puis
le traitement topique (toujours de durée limitée), voire un traitement systémique dans certains cas,
ou encore une chirurgie curatrice en cas d’échec médical.
A. Nettoyage
Le nettoyage du CAE est une étape indispensable et doit être effectué avant le traitement
topique !!! En effet, un traitement topique est inutile dans une oreille sale. De plus, le nettoyage est
indispensable pour pouvoir observer le tympan ! Il est préférable d’avoir recours à des préparations
auriculaires adéquates et non aux recettes de grand-mère. L’instillation doit être suivie d’un massage
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de la base de l’oreille pendant plusieurs secondes. On libère alors l’animal qui se secoue la tête et
élimine ainsi par lui-même les débris restants. L’excès de produit nettoyant est essuyé à l’aide d’un
papier absorbant.
En entretien (préventif), il faut utiliser un nettoyant seul car les antibiotiques et les
corticoïdes ont un rôle néfaste. Le nettoyage doit être quotidien en phase aigüe, puis on espace les
soins si c’est relativement propre.
NB : si un chien n’a pas d’otites, il n’est pas nécessaire de lui nettoyer les oreilles.
B. Traitement local
4 classes principales de principes actifs sont disponibles : acaricides, antibiotiques,

corticoïdes et antifongiques (et parfois des anesthésiques locaux, pas vraiment utiles). Tous les
topiques auriculaires possèdent les 3 dernières fonctions et certains possèdent en plus un pouvoir
acaricide.
On essaiera au maximum d’éviter les mélanges de plusieurs principes actifs (traitement
spécifique préférable), qui diminuent les concentrations efficaces in situ et sont inutiles lorsqu’un
diagnostic étiologique a été réalisé. Cependant, beaucoup de spécialités associent ces 4 classes de
principe actif (Oridermyl® est le plus vendu aujourd’hui et il contient les 4…) Ce n’est pas du tout
idéal, car par exemple sur une otite suppurée, les corticoïdes font beaucoup de dégâts…
Plan thérapeutique : un nettoyant auriculaire + un traitement topique tous les 1-2 jours.
Le nettoyage doit être fait avant chaque traitement et il peut par la suite être espacé. Il faut
s’adapter selon la réponse au traitement. Il faut bien expliquer le traitement au propriétaire. L’idéal
est de réaliser le premier nettoyage et le premier traitement devant lui lors de la consultation. Des
contrôles réguliers sont vivement conseillés.
Les tableaux suivants répertorient les topiques auriculaires traitants disponibles (pour info).
Bien entendu, on n’a pas besoin de tous les avoir : il suffit d’avoir un traitement contre les Gram -
(polymyxine) et un contre les staphylocoques (marbofloxacine). On adapte le spectre de
l’antibiotique en fonction du germe en cause.
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VI. La gestion de l'otite chronique : otite récidivante et otite

chronique (moyenne)
La démarche est la même que pour les autres otites ainsi que le traitement, avec les éléments
ci-dessous en plus. Les otites moyennes sont peu rencontrées en pratique courante.
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A. Ce qu'il faut faire

1. Différencier otite récidivante et otite chronique
 Otite récidivante : Il y a des périodes asymptomatiques, la récidive est due à une même
cause sous-jacente, ou à un traitement inadapté. Elle doit être traitée comme une otite aiguë
mais de façon répétée.
 Otite chronique : Celle-ci est pérenne (> 6 semaines), elle succède à une otite récidivante ou
est d’emblée chronique en cas de cause sous-jacente (ex : dermatite atopique) mais la cause
reste le plus souvent inconnue.
Il faut bien réaliser une anamnèse complète et un examen clinique rigoureux.
Concernant l'importance de ces otites, elles constituent :

- un motif fréquent de consultation chez le chien
- la 2ème cause de demande de remboursement après la DA
- une cause majeure d'insatisfaction des propriétaires
- 5 cas / mois (hors DA) à VetAgro Sup
2. Identifier les facteurs en cause
On s'intéressera au signalement, aux commémoratifs et à l'anamnèse :
- race - conformation (un cocker est davantage prédisposé avec ses oreilles tombantes, un
hyperfonctionnement des glandes sébacées, et ses nombreux poils dans les oreilles)
- mode de vie et environnement : épillets, baignades, parasites...
- âge d'apparition des symptômes
- contagiosité
allergie, parasite..
- prurit et son éventuelle antériorité
- évolution des symptômes
(-traitements entrepris et leurs effets)
3. Déterminer l'étendue des lésions, pronostic
 Examen clinique :
Ces otites entrainent des remaniements inflammatoires. Il est donc important d'observer,
palper, sentir les oreilles ! Sur ce bouledogue, on peut voir un conduit auditif aux parois très
épaissies, c'est trop tard pour médicaliser, la seule solution est chirurgicale ! « Là il faut aller à
Lourdes, on ne peut plus rien faire » !
 Examens complémentaires :
- Systématiques (2 CAE) : examen direct du cérumen, examen cytologique et examen à
l’otoscope
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-Facultatifs : examens bactériologiques, vidéo-otoscopie (biopsie, paracentèse), radiographie,

tomodensitométrie
Coupes de tympans
Réalisé lorsqu'on a :
- otite suppurée
- otite chronique ou récidivante
- présence de bacilles à l'examen cytologique
- échec d’un traitement antibiotique bien conduit
- prescription de fluoroquinolones
L'ATBG est très important, surtout pour le choix du traitement systémique.

On réalise le prélèvement avec un écouvillon stérile que l’on introduit ensuite
dans un milieu de transport (fourni par le laboratoire) et on envoie le tout au labo.
ATTENTION à l’interprétation : l’isolement d’une bactérie ne veut pas forcément
Examen dire qu’elle est responsable de l’otite ! De plus il faut toujours privilégier ce que
bactériologique dit la clinique ! Ainsi, si d’après l’antibiogramme, la bactérie est résistante à
avec l’antibiotique que l’on a administré mais qu’on note une amélioration, on ne
antibiogramme change rien !
Remarque : on ne réalise pas

d’antibiogramme en cas d’otite
externe car les concentrations
administrées en local dans les CAE
sont bien supérieures aux CMI
donc aucune bactérie ne sera
résistante. Pour l’otite moyenne,
le traitement est systémique donc
les concentrations seront bien plus
basses.
Examen à
l'otoscope
Otite suppurée due à un épillet qui a entrainé une perforation du tympan

Après nettoyage, le tympan est épais, opaque, de couleur sombre (brun, marron),
parfois bombé ou déchiré voire absent
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Examen • CAE : sensibilité variable, bonne pour les bacilles, moyenne pour les coques
cytologique • Oreille moyenne : très peu sensible; ne détecte que ¼ des infections
bactériennes comparé à la culture
Examens complémentaires plus rares :
Elles peuvent être nécessaires si l’examen otoscopique révèle la présence de nodules ou

d’ulcères dans le CAE. Elles ne sont pas faciles à réaliser et nécessitent une anesthésie
Biopsies
générale. Dans tous les cas, la recherche d’une cause sous-jacente est indispensable.
Très peu fait, Dr PIN cherche à faire cicatriser le tympan généralement et non pas à le percer...
La paracentèse consiste à percer le tympan pour voir ce qu’il y a dans la bulle tympanique.
Avant, on la réalisait avec une aiguille spinale mais il existe maintenant un matériel
Paracentèse spécifique (une sorte de cathéter coupé en biseau). Le cathéter est enfoncé, puis une
aspiration douce est pratiquée, éventuellement après une injection de sérum isotonique. Elle
se réalise dans la pars tensa qui est la partie la plus épaisse et la moins innervée.
Avant, on utilisait la radio mais c’était un examen difficile, compte tenu des nombreuses
structures osseuses qui se superposent dans cette région. Beaucoup de vues étaient
nécessaires. On ne l’utilise pratiquement plus aujourd’hui.
Aujourd’hui, on utilise l’examen tomodensitométrique (scanner) de l’oreille externe, de

l’oreille moyenne et de l’oreille interne, "l'idéal" ! Il est indiqué lors d’otite chronique
(suppurée ou érythémato-cérumineuse) ou de tumeurs. Il peut être complété par une
paracentèse, sous vidéo-otoscopie, suivie d’examens cytologiques et bactériologiques et
complétée par un nettoyage de la cavité de la bulle tympanique.
Imagerie
Scanners des bulles tympaniques

 Image 1 : pas d’anomalie
 Image 2 : scanner avec produit de contraste : CAE épaissit
 Image 3 : bulles tympaniques et CAE comblés par du tissu ou du liquide (même
opacité), la situation est catastrophique, la chirurgie est indispensable.
On peut également utiliser l’IRM en cas de suspicion d’otite moyenne et interne. On verra alors
moins bien les parois des BT, mais on pourra mieux voir leur contenu. Cet examen est
cependant plus couteux donc moins utilisé.
L’imagerie médicale n’est utilisée qu’en vue d’une chirurgie curatrice, sinon elle n’est pas
nécessaire.
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4. Traitement
 Informations au propriétaire
Le but est de restaurer l’intégrité des CAE et des tympans. Pour se faire, le propriétaire doit
savoir que le traitement est long (entre 3 et 18 mois de suivi), que les soins doivent être quotidiens
au départ et que les contrôles doivent être réguliers avec à chaque fois, examen cytologique,
examen à l’otoscope, voire examen bactériologique.
 Nettoyage des CAE

Il est indispensable. Il faut utiliser des préparations commerciales ad hoc. A la clinique : dilution
dans de l'eau tiède, poire à lavement, seringue, vidéo-otoscope. Pour le propriétaire : tous les jours
puis espacer progressivement.
 Traitement topique
Il est également indispensable. Cela peut être un antibiotique, un corticoïde, un antifongique ou
un acaricide mais ils sont tous contre-indiqués dans le cas d'un tympan perforé d’après les RCP.
Cependant d’après Didier Pin : « heureusement que l’on traite quand même sans savoir si le tympan
est perforé, sinon on ne traiterait pas souvent » . Le choix de l’antibiotique se fait d’après la cytologie
(par exemple, Pseudomonas forme des biofilms, il faut donc que l’on augmente les doses
d’antibiotique localement).
 Traitement général (le traitement topique seul est insuffisant)
Antibiotique • En cas d’otite moyenne associée ! Il est le plus souvent inutile de mettre en
place un traitement systémique lors d’une otite externe.
• Choix de l’antibiotique d’après la cytologie et un antibiogramme idéalement
• Sinon, utilisation de manière empirique : céfalexine, marbofloxacine,
clindamycine, TMP-sulfa
Antifongique • Kétoconazole, itraconazole, terbinafine

• En cas d’otite moyenne avec Malassezia
Selon les auteurs, les antifongiques sont plus ou moins bien excrétés dans les
bulles tympaniques.
Corticothérapie • Lors d’otite chronique avec remaniements inflammatoires importants
(tuméfaction, douleur, ..)
• Prednisolone ou méthyprednisolone, 0,5 mg/kg/j per os pendant quelques
jours
• Permet aux propriétaires de mieux traiter les otites (chien moins douloureux
donc plus calme lors des traitements).
Acaricide • En cas d’otacariose

- Sélamectine (Stronghold®), moxidectine (Advocate®)
- Traiter chiens, chats et furets en contact
On utilisera des acaricides en spot-on en cas d’otacariose (attention, il faut bien
les appliquer sur la peau, ils sont contre-indiqués directement dans les oreilles ! Il
existe cependant des produits qui ont une AMM pour application auriculaire : se
référer à la notice du produit utilisé).
Le cycle d’Otodectes cynotis étant de 21j et les acaricides n’étant efficace que sur
les adultes, il est nécessaire de répéter le traitement 3 fois à 10-12j d’intervalle.
23/24
Remarque : si l’otite est due à une dermatite allergique, le traitement de cette dernière est
indispensable.
 Chirurgie (en dernier recours)
B. Ce qu'il ne faut pas faire

• Considérer que toute otite chronique est d’origine allergique et mettre sous corticoïdes, sous
ciclosporine.
• Utiliser une corticothérapie systémique ou topique comme seul traitement au long cours (« un
désastre »)
• Négliger les examens complémentaires
• Répéter le traitement classique en négligeant ce qu’il faut faire
• Laisser le propriétaire faire un traitement à la demande (attention résistances !)
• Faire une chirurgie dès le passage à la chronicité (c'est la dernière solution)
CONCLUSION
L’otite est une affection dermatologique complexe, dont les signes cliniques sont
monomorphes mais dont l’étiologie est très variée et pour laquelle une démarche diagnostique
rigoureuse et systématique est indispensable pour arriver à un diagnostic étiologique.
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV)
LES PRINCIPALES DERMATOSES AUTO-IMMUNES

DU CHIEN, DU CHAT ET DU CHEVAL
I. Pemphigus ................................................................................................... 2
A) Classification ................................................................................................................ 3
B) Pathogénie ................................................................................................................... 3
C) Pemphigus foliacé........................................................................................................ 4
D) Pemphigus vulgaire du chien ....................................................................................... 7
II. Lupus érythémateux .................................................................................... 9
A. Lupus érythémateux systémique ................................................................................ 9
B) Lupus érythémateux cutanée .................................................................................... 11
III. Autres DAI .................................................................................................. 15
A) DAIBSE : dermatoses auto-immunes bulleuses sous-epidermiques ......................... 15
B) Syndrome oculo-cutané ............................................................................................ 17
C) Vitiligo ........................................................................................................................ 18
D) Pelade ou alopecia areata du chien, du chat et du cheval ....................................... 19
CONCLUSION .................................................................................................... 20
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
Une maladie auto-immune (MAI) est due à une réaction auto-immune contre un organe cible
(ou contre plusieurs organes), à l’origine des manifestations cliniques. Leur étude passe par
l’identification des effecteurs (Ac, LT spécifiques) et la démonstration de leurs effets pathogènes, qui
peuvent être reproduits par immunisation. Par comparaison avec ce qui se passe chez l’homme, on
décrit des MAI non spécifiques d’organes (LES = Lupus érythémateux systémique, anémie, leucopénie
ou thrombopénie auto-immune) et des MAI spécifiques d’organes. La prévention d’une MAI ou sa
suppression passe par l’administration d’un immunosuppresseur.
Les dermatites auto-immunes (DAI) sont rares chez les carnivores domestiques. Elles ont été
décrites récemment (années 70) et leur connaissance a beaucoup profité des nouvelles techniques de
biologie moléculaire. Depuis 10 ans, de nombreux progrès sont réalisés dans leur domaine. Il y existe
des DAI non spécifiques d’organes (Lupus érythémateux systémique, syndrome oculo-cutané) et des
DAI spécifiques d’organes (pemphigus, pemphigoïde, pemphigoïde des muqueuses, épidermolyse
bulleuse acquise, pelade et pseudopelade, vitiligo).
NB : Si vous voulez en savoir plus, trois thèses ont été écrites sur le sujet :
- DAI du chien : Dermatoses auto-immunes chez le chien : données actualisées, thèse 2004 – Elise
Rattez
- DAI du chat : Les dermatoses auto-immunes chez le chat : données actualisées, thèse 2007 –
Mathilde Fox
- DAI du cheval : Les dermatoses auto-immunes chez le cheval : données actualisées, thèse 2006
– Blandine Besson
Les principales DAI des carnivores domestiques et du cheval sont :
DAI Chien Chat Cheval

Pemphigus foliacé et vulgaire X X X
Lupus érythémateux systémique et lupus érythémateux
X X X
cutané chronique
Dermatoses auto-immunes bulleuses sous-épidermiques
X X X
(DAIBSE)
Syndrome oculo-cutané ou syndrome de Vogt-Koyanagi-
X
Harada
Vitiligo X X X
Pelade ou Alopecia areata (et pseudopelade) X (X) X X
Rem : Celles qui sont soulignées sont les maladies qui sont rencontrées le plus souvent.
I. Pemphigus
Les pemphigus (= veut dire bulle) forment un groupe de DAI caractérisées par des pustules ou
des bulles cliniquement, un phénomène appelé acantholyse mis en évidence à l’examen
histopathologique et immunologiquement, par des auto-anticorps circulants dirigés contre des
molécules d’adhésion interkératinocytaire (des auto-anticorps anti-desmogléine fixés dans l’épiderme
à l’étude immunologique).
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Rappel :
A) Classification
On distingue les pemphigus superficiels et les pemphigus profonds

• Pemphigus superficiels : pemphigus foliacé
• Pemphigus profonds : pemphigus vulgaire (commun)
B) Pathogénie
Les molécules d’adhésion épidermique sont de plusieurs types. Parmi elles, les desmosomes,
sortes de « bouton pression » entre les kératinocytes, sont formés de plusieurs glycoprotéines de la
famille des cadhérines : les desmogléines et les desmocollines.
La cible des auto-anticorps est la desmocolline 1 dans le pemphigus foliacé, la desmogléine 3
dans le pemphigus vulgaire. La fixation des anticorps sur les parties extracellulaires des desmogléines
entraîne la rupture des desmosomes et la formation de lignes de clivage ou de cavités dans l’épaisseur
de l’épiderme, au sein desquelles flottent des kératinocytes détachés du massif épidermique. Ce
phénomène d’acantholyse a plusieurs conséquences :
• les cavités formées sont à l’origine des pustules, vésicules et bulles visibles à l’examen
clinique
• la rupture de ces lésions est à l’origine d’érosions dans le pemphigus foliacé car les pustules
sont en position sous cornée (donc très superficielles) et d’ulcères dans le pemphigus
vulgaire car la zone de clivage se situe juste au-dessus de la couche basale de l’épiderme.
• l’observation au microscope du contenu ou du produit du raclage du fond d’une lésion
permet d’observer des kératinocytes acantholysés.
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Rappels sur les desmosomes
C) Pemphigus foliacé
Epidémiologie
Le pemphigus foliacé est décrit chez le chien, le chat, le cheval, la chèvre et le lama. Bien que
rare, il s’agit chez les carnivores domestiques du plus fréquent des pemphigus et de la DAI la plus
souvent rencontrée. La cause est inconnue, mais les anticorps impliqués sont les autoanticorps anti-
desmocolline 1 contenues dans la couche suprabasale. Des races canines sont prédisposées : Akita Inu,
Chow Chow, Doberman, Spitz finlandais, Montagne des Pyrénées, Berger allemand, Colley, Terre
Neuve, Cocker Spaniel, Shar Peï. Chez le chat, aucune prédisposition raciale n’est rapportée. Il n’y a
pas de prédisposition d’âge ni de sexe. L’âge moyen d’apparition est de 4 ans chez le chien.
Signes cliniques
• Lésions : la lésion primaire est une pustule. Elles sont rapidement remplacées par des croûtes,
des érosions, des ulcères et des collerettes épidermiques, associés à des dépilations. On a une
triade pustule, croûte et érosion. Une pyodermite secondaire est fréquente. Cela ne touche
pas les muqueuses (différence énorme avec pemphigus vulgaire).
• Distribution et évolution : le départ est facial avec une généralisation possible en 6 mois. Il
existe des formes d’emblée généralisées qui ne passent pas par la forme faciale. Il existe
également chez le chien et le chat une forme qui ne touche que les coussinets.
• Signes généraux : le prurit est fréquent (surtout lors de formes généralisées) et peut être
d’intensité variable. Lors d’atteinte généralisée, des signes tels qu’abattement et anorexie
peuvent être présents.
Remarque : Qu’est ce qui peut se développer sur une face de chien sans toucher la truffe ? Une teigne,
une démodécie et une pyodermite faciale.
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Chez les chevaux, le pemphigus foliacé est caractérisé par un état kérato-séborrhéique +/-
généralisé. "On dirait qu'il a trainé dans la boue et qu'il a séché". Par ailleurs, les pustules sont
beaucoup moins visibles (il faut aller les chercher au niveau des zones sans poils, au niveau de l’anus,
de la vulve et des mamelles).
Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse (souvent adulte ou jeune adulte), l’examen clinique (recherche de
pustules, de croûtes) et le résultat d’examens complémentaires (examen cytologique de pus, examen
histopathologique). Il doit être rigoureux car la solution thérapeutique est l’utilisation
d’immunosuppresseurs.
- Chez le chien : démodécie, dermatophytose, pyodermite bactérienne, pyodermite cutanéo-

muqueuse, lupus cutané, syndrome hépato-cutané, furonculose éosinophilique, toxidermie,
leishmaniose, lymphome cutané, candidose, aspergillose
- Chez le chat : gale notoédrique (pas en France), teigne, lupus cutané, syndrome
paranéoplasique, toxidermie.
- Chez le cheval : gale psoroptique, gale sarcoptique, sarcoïdose, dermatite estivale récidivante,
folliculite, dermatophilose, photosensibilisation (ne touche que les zones de pelage blanches),
lymphome cutané, toxidermie, dermatite éosinophilique généralisée et entérocolite
éosinophilique.
• Examens complémentaires :
o Examen cytologique du pus : d’une lésion fermée ou par impression de la face

inférieure d’une croûte : polynucléaires neutrophiles peu dégénérés, nombreux
kératinocytes (grande cellule qui ressortent bleu), acantholysés et absence de
bactéries
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o Examen histopathologique de biopsies cutanées : choisir des pustules intactes ou

asséchées mais en ayant soin de prélever la croûte dont il convient de signaler la
présence à l’histopathologiste. Il ne faut pas enlever les croûtes mais prélever à travers
celles-ci.
Pustule PNN et kératinocytes
o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD (immunofluoresence

directe) et l’IFI (immunofluoresence indirecte) ne sont pas utilisées en routine à l’heure
actuelle.
Traitement
• Topique : il est indispensable de faire une tonte. On peut également associer un shampooing
antibactérien suivi de l’application d’un réhydratant cutané. Il est également possible d’utiliser des
dermocorticoïdes pour les formes localisées (limite les effets négatifs systémiques).
• Systémique : il consiste en l’administration d’immunosuppresseurs, on utilise pour cela des

corticoïdes +/- azathioprine (chez le chien) ou chlorambucil (chez le chat) qui permettent de
diminuer un peu l’utilisation des corticoïdes par voie générale. Il faut commencer l’administration
de ces molécules en même temps que celle des corticoïdes, puis diminuer la posologie des
corticoïdes puis, si c’est possible, celle de l’immunosuppresseur. Si besoin, on peut mettre en place
une antibiothérapie.
Rem : Le pronostic n’est pas si mauvais, un pemphigus foliacé c’est moche mais ça ne tue pas ! Il ne
faut donc pas tuer les animaux avec notre corticothérapie.
D) Pemphigus vulgaire du chien
1. Epidémiologie
Le pemphigus vulgaire est décrit chez le chien et le chat et est extrêmement rare (c’est par contre
une pathologie plus grave chez l’homme). Aucune prédisposition n’est décrite. La cible des
autoanticorps est la desmogléine 3 présente dans la couche basale d’où une atteinte profonde pouvant
provoquer des ulcères.
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2. Signes cliniques
• Lésions : Les lésions primaires sont un érythème, des vésicules et des bulles. Fragiles, elles sont
fugaces et laissent place à des érosions des ulcères et des croûtes.
• Distribution et évolution : L’atteinte de la cavité buccale et des jonctions cutanéo-muqueuses

est fréquente est souvent inaugurale. Des lésions cutanées de la face, des pavillons auriculaires,
des creux axillaires et inguinaux, des coussinets et des griffes, sous la forme d’une onychomadèse
(chute spontanée des ongles) peuvent être présentes. L’évolution est continue et se fait vers
l’aggravation.
• Signes généraux : Les signes généraux sont inconstants.
3. Chez le chat et le cheval
Ce type de pemphigus est exceptionnel et de cause inconnue. On observe des vésicules, des bulles,
des croûtes et des ulcères sur tout le corps. Les lésions touchent surtout les muqueuses, il faut donc
contrôler la bouche. Le pronostic est réservé.
4. Traitement
C’est le même que pour le pemphigus foliacé.
Remarque : AUTRES PEMPHIGUS

➢ Pemphigus érythémateux : considéré comme une forme bénigne et localisée à la face de
pemphigus foliacé. Il est, en général, photo aggravé.
➢ Pemphigus paranéoplasique : extrêmement rare, ce pemphigus profond à localisation buccale,
muco-cutanée et cutanée est associé à une tumeur interne. Le pronostic est désespéré.
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II. Lupus érythémateux
Le lupus érythémateux est une maladie auto-immune, de cause inconnue, dans laquelle
interviennent des facteurs génétiques, immunologiques et d’environnement. Le lupus érythémateux
peut toucher presque tous les organes. Il existe différents types de lupus :
- Lupus érythémateux systémique : CN, CT
- Lupus érythémateux cutané : CN, CT, CV
o Lupus érythémateux muco-cutané (de la truffe) : CN, CT
o Lupus érythémateux cutané chronique
▪ Lupus érythémateux exfoliatif : CN, CT, CV
▪ Lupus érythémateux discoïde : CN, CV
▪ Lupus érythémateux vésiculeux : CN
A. Lupus érythémateux systémique
1. Epidémiologie
Le lupus érythémateux systémique ou lupus érythémateux disséminé est une MAI systémique
rare de nos jours qui touche le chien (essentiellement le berger allemand) et le chat. Quelques cas ont
été décrits chez le cheval. Les mâles semblent plus souvent touchés que les femelles. La maladie atteint
des jeunes adultes, mais est plutôt exceptionnelle à l’heure actuelle.
2. Signes cliniques
Cette maladie évolue sur le mode subaigu ou chronique, par poussées évolutives entrecoupées
de périodes de rémission. On peut observer une polyarthrite non érosive, une glomérulonéphrite, une
dermatite cutanéo-muqueuse érythémateuse et photosensible ainsi que de nombreux désordres
hématologiques.
• Distribution et évolution : La distribution est bilatérale et symétrique. Les lésions affectent, de

manière préférentielle, les régions les plus exposées aux rayons solaires : truffe, chanfrein,
lèvres, paupières, pavillons auriculaires, la face supérieure de membres, les creux axillaires et
inguinaux, l’abdomen. Les ulcères buccaux et pharyngés, peu fréquents, sont très évocateurs.
L’atteinte cutanée s’aggrave très nettement à l’exposition solaire.
• Signes autres que cutanés :
o Signes généraux : fièvre, amaigrissement, asthénie ; le prurit est d’intensité variable
o Signes locomoteurs : polyarthrite non érosive (91 % des cas), souvent inaugurale, à
caractère ambulatoire pouvant intéresser toutes les articulations, symptôme le plus
fréquent
o Atteinte rénale : fréquente (65 %), glomérulonéphrite se traduisant par une
protéinurie isolée, parfois par une hématurie ; souvent responsable de la mort par
insuffisance rénale terminale
o Désordres hématologiques
o Polyadénomégalie, splénomégalie
o Manifestations cliniques rares : péricardite/pleurite, troubles nerveux centraux,
désordres gastro-intestinaux
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• Lésions cutanéo-muqueuses (60%) : Les lésions primaires sont un érythème, une

dépigmentation, des vésicules et des bulles, des érosions, des ulcères, des squames et des
croûtes, associées à des dépilations. Poussée d’allure urticarienne avec angioedème.
3. Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens complémentaires.
o DA
o gale sarcoptique, démodécie
o prolifération bactérienne de surface
o leishmaniose
o syndrome de Cushing
o autres DAI
o mycosis fongoïde, candidose
o toxidermie
o syndrome hépato-cutané
• Examens complémentaires :
o Critères diagnostiques dont le dosage des AcAN toujours positif.
o Examen histopathologique de biopsies cutanées : réaliser les biopsies en zones
lésionnelles et à la périphérie des érosions et ulcères.
o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD et l’IFI ne sont pas
utilisées en routine à l’heure actuelle.
4. Traitement
Il associe une corticothérapie, per os, à dose immunosuppressive, à un immunosuppresseur

tel que l’azathioprine ou le cyclophosphamide (2 mg/kg/j) ou au lévamisole (per os, dose fixe de 150
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mg/j pour les chiens de plus de 20 kg, 2 à 5 mg/kg/j pour les chiens de moins de 20 kg) ; dans tous les
cas il nécessite un suivi régulier et rigoureux.
B) Lupus érythémateux cutanée
1. Le lupus érythémateux mucocutané (lupus érythémateux cutané chronique de

la truffe)
L’une des deux plus fréquentes DAI du chien, elle est

exceptionnelle chez le chat. La cause de cette maladie est inconnue. Il n’y
a jamais d’évolution vers un lupus érythémateux systémique. Les races à
chanfrein long sont prédisposées : BA, Colley, Shetland, Epagneul breton,
Husky, Braque.
a) Signes cliniques
o Lésions : Les lésions primaires sont un érythème, une

dépigmentation, des érosions, des ulcères et des croûtes, associées à
des dépilations et à la perte des dermatoglyphes. Des cicatrices
atrophiques dépigmentées sont fréquentes.
o Distribution et évolution : La distribution est bilatérale et symétrique.

Les lésions affectent essentiellement la face : truffe, chanfrein, lèvres,
paupières, et les pavillons auriculaires. Accessoirement, la cavité
buccale, les conduits auditifs externes, les extrémités des membres,
les coussinets et le scrotum ou le pli de la vulve peuvent être atteints.
L’évolution est irrégulière et les lésions sont, en général,
photoaggravées.
b) Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens complémentaires.

- Anamnèse
- Clinique : ulcérations et croûtes touchant la truffe
- Examens complémentaires :
o Dosage des AcAN : il n’y en a pas le test est toujours
négatif.
o Examen histopathologique de biopsies cutanées : on voit

un infiltrat lymphocytaire qui atteint l’épiderme. réaliser
les biopsies en zones lésionnelles et à la périphérie des
érosions et ulcères.
o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD et l’IFI ne sont pas utilisées
en routine à l’heure actuelle.
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c) Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel doit se faire avec :

o Une pyodermite cutanéo-muqueuse,
o Un pemphigus foliacé,
o Un lymphome cutané,
o Un syndrome hépatocutané,
o et beaucoup plus rarement une candidose, une aspergillose, une leishmaniose ou une toxidermie
d) Traitement
Le pronostic est bon sans abus thérapeutique, d’où une gradation dans les traitements et la
nécessité d’un suivi régulier :
• Eviction solaire (éventuellement associée à des AGE)
• Traitement topique :
o Shampooing antiseptique et réhydratant cutané
o Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus)
o Dermocorticoïde : on peut utiliser un dermocorticoïde puissant de classe I ou II ; une fois les
lésions nettement améliorées, on utilise un dermocorticoïde moins puissant ou on espace les
applications.
• Traitement systémique (si on est face à un cas réfractaire):

o Il est toujours bon quand on a une aggravation soudaine de mettre l’animal sous
antibiothérapie. On peut utiliser l’association tétracycline – nicotinamide à la dose de 500 mg
de chaque produit, trois fois par jour, pour un chien de 20 kg et plus, 250 mg de chaque
produit, trois fois par jour, pour un chien de moins de 20 kg.
o Traitement immunosuppresseur par une corticothérapie systémique : uniquement pendant
un temps court et si les lésions sont graves, éventuellement associée à de l’azathioprine ou
du chlorambucil.
2. LEC exfoliatif du Braque allemand
Il s’agit d’une forme propre au Braque allemand. On la

rencontre surtout chez des jeunes adultes (<1 an) à poil court.
a) Signes cliniques
Les lésions sont un érythème, un squamosis et des dépilations
nummulaires. Elles touchent principalement la face et la tête et ont
tendance à se généraliser.
b) Diagnostic
Le diagnostic se base sur la clinique et l’histopathologie.
c) Traitement
Le traitement ne présente pas de très bons résultats, il faut parfois augmenter la dose de
corticoïdes ce qui signifie une augmentation des résultats secondaires, le pronostic est donc réservé.
On peut mettre l’animal sous ciclosporine qui représente un bon compromis si les propriétaires ont
les moyens de payer le traitement.
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3. Lupus érythémateux cutané chronique discoïde du braque hongrois
a) Signes cliniques
L’atteinte est généralisée. On a des zones

nummulaires dépilées, des squames épaisses et
blanchâtres, des crampons kératosiques en face
interne, des érosions, des ulcérations, des manchons
pilaires. L’extension est centrifuge et il y a
coalescence des lésions. On observe également des
dépigmentations et des cicatrices atrophiques sans
prurit.
b) Diagnostic
Le diagnostic est clinique et histopathologique.
c) Traitement
Il consiste en une corticothérapie en topique (acéponate d’hydrocortisone – Cortavance) et
systémique (prednisolone 2 mg/Kg/j). On peut également donner un anti-infectieux en topique
(Pyoderm/Humiderm) et systémique (Céfalexine 30 mg/kg/j).
4. Lupus érythémateux cutané vésiculeux

On ne voit quasiment jamais les vésicules. Il y a une prédisposition de race très nette chez les Colley
et les bergers des Shetland.
a) Signes cliniques
Cette affection touche la face ventrale du corps (abdomen et
creux axillaires) et est très douloureuse. On observe des éruptions
vésiculo-bulleuses, des ulcères annulaires, polycycliques et
serpigineux. Il y a souvent coalescence de plusieurs lésions.
b) Diagnostic
Le diagnostic est anamnestique et clinique.
c) Traitement
On réalise une corticothérapie en topique et éventuellement
systémique. En 2 mois de traitement, il n’y a plus de lésion donc ce
n’est pas quelque chose de si catastrophique que ça.
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Lupus érythémateux cutané exfoliatif du chat
a) Signes cliniques
L’affection est généralisée. Il y a de l’érythème,
du squamosis, des dépilations nummulaires, des
érosions et des ulcères.
b) Diagnostic
Il repose sur la clinique et l’histopathologie.
c) Diagnostic différentiel
L’affection est à différencier de la teigne, de la
démodécie, des allergies, de la dermatite exfoliative liée à un
thymome.
d) Traitement
Il repose sur une corticothérapie et l’utilisation de
ciclosporine. On peut observer des chats qui sont devenus
blancs après le traitement et dès qu’on diminue la dose de
ciclosporine il y a une rechute.
e) Physiopathologie
Il s’agit d’une auto immunité cellulaire et humorale dirigée contre l’épiderme.
Lupus érythémateux cutané chronique discoïde du cheval
On retrouve des érosions, des ulcérations, des croutes qui touchent le périnée, et des
dépigmentations.
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Lupus érythémateux cutané chronique exfoliatif du cheval

Peut toucher la face, le périnée et l’abdomen. L’âne ci-dessous est l’âne de l’école (Nutella).
III. Autres DAI
Elles sont beaucoup plus rares que le pemphigus foliacé et le lupus cutané. Elles ont un intérêt en
pathologie comparée et certaines d’entre elles représentent des modèles animaux de la maladie
humaine.
A) DAIBSE : dermatoses auto-immunes bulleuses sous-épidermiques
Les dermatoses auto-immunes bulleuses sous-épidermiques représentent un groupe de

maladies acquises caractérisées sur le plan clinique par l’apparition de vésicules, de bulles fugaces
cutanées ou muqueuses, d’ulcères, de croûtes et, sur le plan biologique, par l’existence
d’autoanticorps qui se fixent in vivo sur des protéines de structure de la jonction dermo-épidermique.
Entre 1976 et 1995, toutes les dermatoses bulleuses sous-épidermiques étaient appelées pemphigoïde
bulleuse, l’identification des DAIBSE est récente.
Des travaux récents, à l’aide des outils de la biologie moléculaire, permettent de différencier
5 DAIBSE (tableau ci-dessous).
DAIBSE PB PM/PC DAL EBA LESB

Chien 28 % 38 % 7% 21 % 3%
Ag cible BP 180 BP 180 Ag DAL Coll VII Coll VII
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PB : pemphigoïde bulleuse
PM/PC : pemphigoïde des muqueuses ou pemphigoïde cicatricielle qui existe chez le chien, le chat
(exceptionnellement) et le cheval
DAL : dermatose à IgA linéaire
EBA : épidermolyse bulleuse acquise, forte prévalence chez le Dogue allemand. Cette forme touche les
coussinets. Il faut faire une histologie sur une bulle ou une vésicule prélevée en faisant une incision en
côtes de melon.
LESB : lupus érythémateux systémique bulleux
Zone atteinte dans la jonction dermo-

épidermique selon le type d’affection
1. Généralités
a) Epidémiologie
Les DAIBSE sont très rares
b) Signes cliniques
On observe un érythème, une dépigmentation, des vésicules, des bulles, des ulcères et des
croûtes, à localisation muqueuse (muqueuses buccale, oculaire, génitale) ou cutanée (face, pavillons
auriculaires, abdomen, creux axillaires et inguinaux), de manière isolée ou associée.
c) Diagnostic
Si la suspicion est anamnestique et clinique, le diagnostic fait appel à l’histopathologie
(classique et immunomarquages) et à l’immunologie (IFD, IFI, immunoblot).
d) Traitement
Il fait appel aux corticoïdes et aux immunosuppresseurs.
2. Le pemphigoïde
Le diagnostic se fait de différentes façons :
• Histopathologie : décollement sous épidermique, processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire IgG et C3
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• IFI : positive le plus souvent

• Auto-Ac circulants : anti-BP180 (BPAG2, coll XVII)
3. Le pemphigoïde des muqueuses

Il y a atteinte d’une ou plusieurs muqueuses ou jonctions
cutanéo-muqueuses.
Le diagnostic se fait par :
• Histopathologie : décollement sous-épidermique,
processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire d’IgG
• IFI : positive
• Auto-Ac circulants : anti-BP 180
4. Epidermolyse bulleuse acquise

Il s’agit d’une forme généralisée chez le chien, il existe une prédisposition des Dogues
Allemands. Les zones les plus atteintes sont la cavité orale, les points de pression et les zones de
friction.
Le diagnostic se fait par :
• Histopathologie : décollement sous-épidermique,
processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire d’IgG
• IFI : positive
• Auto-Ac circulants : anti-coll VII
B) Syndrome oculo-cutané
Les premiers signes de cette maladie sont des lésions oculaires précoces, notamment une
uvéite. Ce n’est qu’après que l’on peut voir des signes cutanés. Il s’agit d’une urgence médicale car la
perte de vue est plus ou moins importante selon la vitesse de réaction et le traitement mis en place.
La peau et les yeux sont atteints car les cibles de cette pathologie sont les mélanocytes.
1. Epidémiologie
Il serait l’analogue du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada de l’homme. Cette pathologie n’est
pas rare et affecte surtout les jeunes adultes de races nordiques, les Akitas, les Samoyèdes et les Husky.
Il n’y a pas de prédisposition de sexe.
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2. Signes cliniques
• Signes oculaires : ils sont les premiers à apparaître ; il s’agit d’une uvéite, d’une choriorétinite,
d’un décollement de rétine, d’une dépigmentation de l’iris.
• Lésions cutanées : elles apparaissent après les signes oculaires ; il y a dépigmentation cutanée et
pilaire progressive, érythème, érosions, ulcères et croûtes de la face essentiellement : truffe,
lèvres, paupières, parfois, du scrotum, des coussinets, de l’anus, des pavillons auriculaires.
• Signes généraux : il peut y avoir des signes d’abattement. L’existence chez le chien des signes
nerveux décrits chez l’homme est incertaine (les animaux n’ont souvent pas le temps de vieillir
suffisamment pour développer ces signes).
3. Diagnostic
• Diagnostic différentiel : leishmaniose, pyodermite cutanéo-muqueuse, lupus érythémateux,
DAIBSE, mycosis fongoïde, syndrome hépato-cutané
• Diagnostic : il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens
complémentaires : examen histopathologique de biopsies cutanées, ophtalmologiques et
dermatologiques (examen systémique).
4. Traitement
L’atteinte oculaire, qui fait toute la gravité de cette affection, est une urgence
ophtalmologique, dont le traitement doit être confié à un ophtalmologiste
C) Vitiligo
1. Epidémiologie
Très fréquent chez l’homme et le cheval, il est un peu plus rare chez le chien et le chat. Il existe
une forte prédisposition des races Berger allemand, Terre neuve, Rottweiler, Tervuren et Doberman.
2. Signes cliniques
Il s’agit d’une dépigmentation cutanée et pilaire, maculeuse ou en taches, sans altération de
la surface cutanée, touchant principalement la face (truffe, lèvres, muqueuse buccale, paupières),
parfois les coussinets, voire l’ensemble du corps. Les lésions unguéales sont exceptionnelles.
L’évolution est capricieuse et imprévisible.
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3. Physiopathologie
Elle est due à la destruction des mélanocytes.
4. Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le

résultat de l’examen histopathologique de biopsies cutanées.
Le diagnostic différentiel se fait avec le lupus
érythémateux, la canitie liée à l’âge (=le blanchiment lié à l’âge,
rare chez nos carnivores domestiques) et avec les
dysendocrinies (notamment le syndrome de cushing).
5. Classification
Le vitiligo peut être :
• Non segmentaire (muqueux, acrofacial ou généralisé)
• Segmentaire
• Ponctué
Le cheval récapitule exactement toutes les formes de vitiligo que l’on observe chez l’homme.
Il représente donc un bon modèle d’étude.
Vitiligo non segmentaire, segmentaire et ponctué
6. Traitement
Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité. Mais est-il vraiment nécessaire ? Si ce
n’est de protéger la peau du soleil…
D) Pelade ou alopecia areata du chien, du chat et du cheval
1. Epidémiologie
Fréquente chez l’homme, elle est rare chez les animaux. La pelade a été décrite chez le
chien, le chat, le cheval, la vache, le rat, la souris et les primates (fréquence : CV>CN>>CT).
2. Signes cliniques
Il s’agit d’une alopécie non inflammatoire, non prurigineuse, non cicatricielle et alésionnelle
due à la destruction progressive des bulbes pileux (attaque lymphocytaire du bulbe). Elle est
caractérisée par des lésions nummulaires, bien délimitées, à distribution bilatérale et (+/-) symétrique,
19/20
affectant la tête principalement, parfois le cou et le thorax. Une poliose est quelquefois associée.
L’évolution est capricieuse et imprévisible.
Chez le cheval, on peut observer différentes formes de pelade :

- Forme faciale
- Forme généralisée (universalis)
- Forme localisée aux crins (crinière et queue), elle est aussi appelée dysplasie folliculaire de la
crinière et de la queue
Rem : il s’agit d’une maladie auto-immune, l’animal atteint est donc souvent prédisposé pour d’autres
maladies auto-immunes.
3. Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le

résultat de l’examen histopathologique de biopsies cutanées.
Le diagnostic différentiel se fait avec la démodécie, la
dermatophytose, les dysendocrinies, les effluviums.
4. Traitement
Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité... Mais est-il vraiment nécessaire ? Il ne
faut traiter les hommes que si ça les perturbe psychologiquement car on les traite avec des
immunosuppresseurs. De la même manière, on ne traite les animaux que si ça dérange les gens et
qu’ils ont les moyens pour payer de la ciclosporine.
CONCLUSION
De gros progrès ont été faits quant à la connaissance des DAI… Mais de nombreux restent à
faire. Pour cela, il est nécessaire d’étudier de grands nombres de cas (cf. la médecine basée sur les
preuves). Certaines DAI pourraient de plus servir de modèles animaux à la pathologie humaine.
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UE Dermatologie
Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
NODULES ET ULCERES CHEZ LE CHIEN, LE CHAT ET

LE CHEVAL
Partie 1 : Les nodules des chiens, des chats et des chevaux
I) Définition.................................................................................................. 2
II) Etiologie.................................................................................................... 2
III) Principales dermatoses nodulaires .......................................................... 4
A) Dermatoses nodulaires d’origine néoplasique ........................................... 4
B) Dermatoses nodulaires inflammatoires d’origine infectieuse ..................... 5
C) Dermatoses nodulaires inflammatoires stériles ......................................... 7
IV) Démarche diagnostique lors de dermatose nodulaire ........................... 10
A) Exemples dans le cas de dermatoses nodulaires d’origine infectieuse ........... 10
B) Exemple dans le cas de dermatoses nodulaires stériles ................................ 11
Partie 2 : Les ulcères chez le chien et le chat
I) Définition...................................................................................................... 12
II) Mode de formation des ulcères .................................................................. 12
III) Corrélation anatomo-pathologique ........................................................... 12
V) Principales dermatoses ulcératives ........................................................ 14
A) Ulcères d’origine néoplasique ..................................................................... 14
B) Ulcères d’origine inflammatoire .................................................................. 15
VI) Démarche diagnostique lors de dermatose ulcérative .......................... 18
CONCLUSION ................................................................................................... 18
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Partie 1 : Les nodules des chiens, des chats et des chevaux
I) Définition
Les nodules sont des lésions relativement fréquentes chez les carnivores
domestiques. Ce sont des lésions circonscrites, en relief, solides, de consistance
ferme ou parfois fluctuante, d’une taille supérieure à 0,5 cm, à localisation
dermique ou hypodermique.
II) Etiologie
Les nodules se forment souvent par accumulation focale de cellules (le plus souvent
inflammatoires ou tumorales) mais peuvent aussi se former par dépôt d’une substance amorphe,
dans le derme ou l’hypoderme.
L’infiltrat cellulaire peut être de nature inflammatoire : il est alors secondaire à la présence
de corps étrangers ou d’éléments figurés tels que les bactéries, champignons ou parasites, ou bien
secondaire à une réaction d’hypersensibilité ou dysimmunitaire. Il peut aussi être de nature
proliférative : il peut dans ce cas être d’origine tumorale, réactionnelle ou sans cause identifiée. Il
peut également être dû à un granulome éosinophilique ou pyogranulome ou encore à une dermatose
de surcharge.
On retrouvera donc de nombreuses causes à ces infiltrats, récapitulées dans le tableau suivant :
Cause Nature
Corps étranger Type varié
Bactérien, fongique,
Infectieux Inflammatoire
parasitaire, viral
Non Infectieux HS
Prolifération de cellules Kystes, hamartomes* tumeurs Proliférative
Dépôt d’une substance Ca, mucine, lipides, substance
Dépôt
amorphe amyloïde
Facteurs à l’origine de nodules chez les carnivores domestiques et nature des infiltrats
*hamartome : prolifération excessive de cellules, donnant un mélange anormal d'éléments constitutifs

normalement présents dans l'organe dans lequel il se développe ; ça ne métastase pas.
On classe les nodules selon leur origine (cf page suivante) :

- Origine tumorale
- Origine inflammatoire (infectieuse ou stérile)
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Classification des nodules selon leur étiologie
En ce qui concerne les causes néoplasiques, elles sont nombreuses : quasiment tous les types
de tumeurs sont possibles au niveau de la peau, étant donné la variété des types cellulaires qu’on y
retrouve. Elles sont répertoriées sur la diapo suivante :
Diversité des tumeurs cutanées
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III) Principales dermatoses nodulaires
A) Dermatoses nodulaires d’origine néoplasique
Pour savoir si un nodule a une origine tumorale, on réalise une cytoponction et une biopsie
de ce dernier puis on envoie le prélèvement à un histopathologiste. Attention, s’il y a plusieurs
nodules, il faut faire des biopsies dans tous les nodules car ils peuvent être de nature différente.
1) Chez le chien
Les tumeurs, les hyperplasies et les kystes de la peau et des tissus sous-cutanés sont
fréquents et d’une grande variété du point de vue histologique chez le chien. La majorité de ces
néoformations se traduit cliniquement par des nodules. Les dermatoses nodulaires d’origine
néoplasique les plus fréquentes sont de très loin les hyperplasies et tumeurs des glandes sébacées
(surtout chez les chiens âgés de type Cocker et Caniche, bénin). Ensuite, on retrouve fréquemment :
- Les papillomes et papillomatoses
- Le HCC = Histiocytome cutané du chien, qui se développe à partir des cellules de Langerhans.
La croissance du nodule est rapide, puis il régresse spontanément car il est attaqué par le
système immunitaire représenté par les LTCD8
- Les circumanalomes
- Les mastocytomes (souvent associés à des syndromes paranéoplasiques dus à la
dégranulation des mastocytes : ulcères gastriques par exemple)
- Les lipomes (souvent bénins)
Moins fréquemment, on peut avoir des carcinomes épidermoïdes, des lymphomes cutanés T
épithéliotropes (généralement multicentriques = multiples tumeurs identiques retrouvées sur un
même animal à différents endroits du corps), des hémangiomes (qui semblent liés à l’exposition
solaire chez le chien) et des mélanomes (pour lesquels il n’y a pas de lien avec l’exposition solaire
contrairement à l’homme).
Le tableau ci-dessous récapitule les principales tumeurs cutanées ou sous-cutanées

multicentriques (ne pas tout retenir par cœur):
Nature Caractère
Papillome Bénin
Tumeurs folliculaires Bénin
Hyperplasie et adénomes (adénocarcinomes) sébacés / Adénomatose Bénin (malin)
Tumeurs des glandes hépatoïdes circumanales Bénin ou malin
Cystomatose apocrine Bénin
Carcinomes épidermoïdes digités Malin
Histiocytoses Bénin ou malin
Lymphome cutané Malin
Mastocytome Malin
Métastases cutanées Malin
Kystes folliculaires Non néoplasique
Syndrome granulome / pyogranulome stérile / Panniculite nodulaire stérile Non néoplasique
Granulome / pyogranulome de cause infectieuse Non néoplasique
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2) Chez le chat
Les tumeurs cutanées sont fréquentes

(deuxième rang, derrière les tumeurs
lymphoïdes) et souvent malignes (ratio
tumeur maligne/tumeur bénigne de 3/1). Le
carcinome épidermoïde (lié à l’exposition
solaire), le carcinome des cellules basales, le
fibrosarcome et le mastocytome
représentent 70 % des tumeurs cutanées.
Lymphome cutané Carcinome basal
Leur expression clinique est nodulaire.
Toutefois, le carcinome épidermoïde et le
carcinome des cellules basales peuvent se
traduire par un ulcère térébrant.
Ci-contre, voilà des images de tumeurs

à éclosion multicentrique.
3) Chez le cheval
On retrouve fréquemment des papillomes et des sarcoïdes (LA tumeur du cheval). Un peu
moins fréquemment, on retrouve des mélanomes (fréquents chez les chevaux gris), des lymphomes
cutanés, des mastocytomes et d’autres tumeurs.
B) Dermatoses nodulaires inflammatoires d’origine infectieuse
1) Dermatoses bactériennes
Ce sont les plus fréquentes. Les lésions sont des papules, des pustules et des nodules. Ces
nodules, faussement appelés kystes, sont en fait des furoncles dont la rupture laisse s’écouler un pus
hémorragique, et qui sont à l’origine de fistules. L’évolution spontanée se fait vers la fibrose qui
emprisonne des foyers infectieux et des débris folliculaires qui entretiennent la suppuration. Ces
lésions, en général non prurigineuses, deviennent rapidement très douloureuses et ressemblent à des
vieilles plaies.
Lésions de granulome bactérien
A gauche : Il s’agit d’une lésion

assez commune chez les chats.
L’étiologie est inconnue (bagarre,
inoculation..), mais cela répond
bien au traitement anti-
infectieux). A droite : Lésion de
dermatite de léchage chez un
chien.
5/18
2) Dermatoses fongiques = mycoses
• Le kérion est une forme

nodulaire, très inflammatoire et suppurée
de dermatophytose. Il est du le plus
souvent à Trichophyton mentagrophytes
ou Microsporum gypseum (champignons
d’inoculation). Il correspond à une réponse
excessive du système immunitaire envers
le dermatophyte. Une cytologie de surface
permet de mettre en évidence des
éléments fongiques. Bien qu’il puisse être
observé n’importe où sur le corps, il est volontiers situé sur la face et les
membres (en effet, la contamination se fait à partir du sol ou de rongeurs
sauvages). On en retrouve essentiellement sur les chiens de chasse et les chiens fugueurs.
• Les mycoses systémiques sont dues à Cryptococcus

neoformans. Peu fréquentes, elles sont généralement associées à
des symptômes généraux, oculaires voire neurologiques. La
cryptococcose est plus rare chez le chien que chez le chat. La
contamination se fait par voie respiratoire mais des lésions
cutanées (papules, pustules) peuvent être observées dans 25 %
des cas et sont alors situées sur le chanfrein (« chat au nez de
clown »), dans la cavité buccale ou affectent les griffes.
• Les mycoses d’inoculation, appelées Phaeohyphomycoses, sont dues à des champignons

saprophytes pigmentés de la famille des Dématiacés. Le chat semble plus souvent atteint que le chien
et elles affectent des animaux vivant dans des zones chaudes et humides. L’infection se réalise par
inoculation traumatique. Les lésions, à type de nodules et d’épaississements cutanés fistulisés ou
ulcérés, sont situées principalement sur le chanfrein et les extrémités.
3) Dermatoses parasitaires
La leishmaniose canine est due à la multiplication et à l’action

pathogène de Leishmania infantum. La leishmaniose nodulaire, qui
est une forme particulière de cette protozoose, affecte volontiers les
muqueuses et les jonctions cutanéo-muqueuses, mais aussi le tronc
de l’animal atteint. On observe les lésions sur la truffe, le pavillon de
l'oreille, en fait au point de première infection du phlébotome. Les
races à poil court semblent prédisposées. L’évolution est lente et les
nodules sont très riches en leishmanies. Une cytoponction des lésions
permet d’observer un tapis de Leishmanies.
4) Dermatoses nodulaires infectieuses chez le cheval
On retrouve des granulomes/pyogranulomes bactériens, des granulome/pyogranulo mes

fongiques (sporotrichose, phaeohyphomycoses ou mycétome) mais aussi des
granulomes/pyogranulomes parasitaires (habronémose, parafilariose, hypodermose)
6/18
C) Dermatoses nodulaires inflammatoires stériles
1) Les dermatoses nodulaires stériles de surcharge
 La calcinose cutanée, due à la minéralisation dystrophique des fibres de collagène et

d’élastine dermiques et annexielles, est presque pathognomonique du syndrome de Cushing ou d’un
hypercorticisme iatrogène. Les lésions à type de papules, de plaques et de nodules laissent parfois
s’échapper un matériel crayeux par élimination trans-épidermique (« le chien sème des petits
cailloux »). Les lésions sont extrêmement prurigineuses et sont des plaques rosées, fermes.
On évite de mettre de la
cortisone dessus !
 La calcinose circonscrite, forme très rare de calcinose. Elle se traduit par un nodule isolé, de
consistance ferme et situé principalement sur les extrémités des membres (zone de traumatismes
répétés). Il n’y a rien à faire à part enlever le nodule s’il gène le chien. Elle est fortement prurigineuse.
Une biopsie nous permet d’avoir le diagnostic.
 La mucinose cutanée correspond à une accumulation de mucine

(matériel visqueux et gluant assimilable à du blanc d’œuf étant en réalité des
muccopolysaccharides et de l’acide hyaluronique) en sous-cutané. Elle est
physiologique chez le Sharpei ; on observe parfois des vraies « bulles de
mucine » (il n’y a pas de traitement pour eux, étant donné que c’est d’origine
génétique). Elle est pathologique dans les cas d’hypothyroïdie, de lupus
cutané - dermatomyosite, dans le cas de certains lymphomes et de certaines
dermatoses inflammatoires.
Il ne faut SURTOUT PAS mettre sous cortisone ce Sharpei car

il dégonfle alors mais quand on arrête les cortico, il regonfle
avec une folliculite bactérienne ! On le remet donc sous
cortico et on finit par le tuer ! « On le laisse tranquille ce pauvre sharpei. »
2) Les dermatoses nodulaires stériles idiopathiques
 Syndrome granulome / pyogranulome stérile

Il s’agit d’une réaction granulomateuse +/- suppurée de cause inconnue. Ce syndrome est peu
fréquent chez le chien. Certains auteurs le rattachent à l’histiocytose réactionnelle. Les races Colley,
Braque de Weimar, Dogue Allemand, Boxer et Golden Retriever semblent prédisposées. Les lésions
sont des papules, des nodules ou des plaques fermes, asymptomatiques et violacées. Elles sont
localisées au niveau du chanfrein, du pourtour de la truffe, des paupières, des pavillons auriculaires
et des extrémités des membres.
7/18
Remarque : on ne sait pas réellement si ces lésions sont stériles ou si on n’arrive pas à mettre en
évidence les agents infectieux. Le doute est d’autant plus grand que certains
granulomes/pyogranulomes stériles répondent bien à un traitement antibiotique, d’autres répondent
à la cortisone.
Granulomes stériles
 La panniculite nodulaire stérile
Il s’agit d’une inflammation du tissu adipeux sous-cutané, d’étiologie variée : traumatique

(dont injection vaccinale), nutritionnelle ou métabolique (pancréatite et panstéatite du chat =
secondaire à une carence en vit E), immunologique (idiopathique). Elles se traduisent par des nodules
peu nombreux, fermes et douloureux, situés principalement sur le cou et l’abdomen. Certains nodules
s’ulcèrent et libèrent un liquide clair de type pus huileux, très évocateur, qui résulte de la lyse des
adipocytes du pannicule graisseux. On observe fréquemment des signes généraux (fièvre et
abattement).
Lésions de panniculite
 Diagnostic et traitement du syndrome granulome / pyogranulome stérile et de la panniculite

nodulaire stérile
Syndrome granulome / pyogranulome stérile et panniculite nodulaire stérile
Diagnostic différentiel - Tumeurs

- Nodules et lésions de panniculite d’origine
infectieuse : bactérienne, mycobactérienne,
fongique, parasitaire.
Diagnostic Anamnestique, clinique - Cytologie
- Biochimie, imagerie
- Biopsies cutanées profondes pour examen
histopathologique
- Cultures bactérienne et fongique (voire PCR)
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Corticothérapie 1 à 1,5 mg/kg/j, en deux prises, jusqu’à nette

amélioration puis diminution lente sur plusieurs
semaines ou mois
Traitement
Ciclosporine 5 mg/kg/j en une prise, jusqu’à nette amélioration
puis diminution lente sur plusieurs semaines ou mois
Chirurgie Si lésion bien délimitée et unique
 Les pododermatites à plasmocytes du chat
Ce sont des tuméfactions molles d’un (rare) ou de plusieurs coussinets métacarpiens ou

métatarsiens, qui s’ulcèrent fréquemment. Ce sont des infiltrations de plasmocytes au niveau du
coussinet central (pas les coussinets digités). Le coussinet apparait mou (consistance chamallow),
violacé et très volumineux. Ces pododermatites sont peu symptomatiques ; le propriétaire s’en rend
compte parce que le chat laisse des traces de sang lorsqu’il se déplace ou bien parce qu’il boite, parce
qu’il se lèche.. Le chanfrein peut aussi être atteint. Il peut y avoir régression spontanée.
Diagnostic : par cytoponction ou biopsie cutanée et observation de plages de plasmocytes. Ce

genre d’atteinte entre dans le diagnostic différentiel de l’adénocarcinome de la truffe et d’une tumeur
des glandes eccrines (glandes sudoripares).
Traitement : on peut utiliser la doxycycline pour ses effets anti-inflammatoires, et une

corticothérapie. Si les lésions sont vraiment importantes ou gênantes, on peut faire une exérèse
chirurgicale du coussinet principal, c’est très bien supporté ! Il ne faut juste pas faire les 4 pattes en
même temps… Si cette affection est bien traitée, il n’y a pas de risque de récidive mais personne ne
sait pourquoi.
Pododermatites plasmocytaires
3) Les dermatoses nodulaires stériles chez le cheval
- Granulome/pyogranulome à CE
- Chéloïde
- Granulome éosinophilique (le plus fréquent)
- Nécrose nodulaire axillaire
- …
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IV) Démarche diagnostique lors de dermatose nodulaire

Lors de dermatose nodulaire, il faut faire l’anamnèse, recueillir les commémoratifs et faire un
examen clinique qu’il faut compléter avec des examens complémentaires :
- Examen direct et cytologie
- Cytoponction à l’aiguille fine
- Biopsies/exérèses cutanées pour examen histopathologique
- Culture fongique et bactérienne
A) Exemples dans le cas de dermatoses nodulaires d’origine infectieuse
Filament
fongique
A gauche : examen
direct de poils
(kérion) / A droite
grossissement
(filaments fongiques
visibles)
A gauche : des cryptocoques après cytoponction - A droite : histiocytes gorgés de leishmanies
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Grossissement : macrophages et suspiçion d’éléments fongiques
B) Exemple dans le cas de dermatoses nodulaires stériles
Granulome éosinophilique chez un cheval
qui donne un nodule en surface

11/18
Partie 2 : Les ulcères chez le chien et le chat
I) Définition
Un ulcère est une perte de substance cutanée qui atteint la jonction dermo-épidermique et
qui guérît avec une cicatrice tandis qu’une érosion est une atteinte superficielle qui guérit sans
cicatrice. L’aspect clinique de ces deux lésions est similaire et seul l’examen histopathologique permet
de différencier une érosion profonde d’un ulcère.
II) Mode de formation des ulcères

La perte de substance peut être due à l’action d’un facteur externe ou interne.
 Le facteur externe peut être :

- physique (brûlure, gelure, prurit..)
- chimique (substances caustiques)
 Le facteur interne peut être :

- infectieux (bactérien, viral, parasitaire, fongique)
- immunitaire (hypersensibilité, auto-immunité)
- génétique (défaut de synthèse d’une protéine de structure ou trouble de la biosynthèse
du collagène)
- métabolique (ischémie, carence)
- néoplasique (tumeur d’origine épidermique)
III) Corrélation anatomo-pathologique

Si l’origine est interne, la destruction de l’épiderme peut faire suite à :
 Une pustule ou une vésicule intra-épidermique (ex : pemphigus superficiel, pemphigus
vulgaire)
 Une vésicule ou une bulle sous-épidermique (ex : pemphigoïde, dermatomyosite),
Dans ces 2 premiers cas, la rupture des lésions cavitaires réalise l’ulcère.
 Une dégénérescence ou une nécrose épidermique :
12/18
o Effet cytopathogène de virus (ex : dermatite à virus Herpès du chat)

o Trouble trophique (ex : syndrome hépato-cutané, vascularites)
o Nécrose du massif épidermique (syndrome de Lyell)
 Un phénomène tumoral (ex : carcinome épidermoïde),
 Une rupture de l’épiderme anormalement fragile (syndrome de fragilité cutanée, héréditaire
ou acquis).
Il y a donc de multiples causes et de multiples mécanismes.
Pour info, voilà deux tableaux qui regroupent les différentes étiologies des ulcères chez le chien
et le chat. Ils n’ont pas été vu en cours cette année mais étaient dans le cours des NOQ et nous avons
décidé de vous les laisser.
Etiologie des dermatoses ulcératives du chat
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Etiologie des dermatoses ulcératives chez le chien
V) Principales dermatoses ulcératives
A) Ulcères d’origine néoplasique
 Le carcinome épidermoïde est une tumeur d’origine épidermique, fréquente chez le

chat, qui peut prendre la forme d’un ulcère térébrant localisé principalement sur l’extrémité des
pavillons auriculaires ou sur la truffe, plus rarement sur les paupières ou les lèvres. Son évolution
est chronique et son agressivité est surtout locale. L’exposition solaire est un facteur favorisant,
les animaux à peau et pelage blancs sont donc prédisposés.
14/18
Lésions de carcinome épidermoïde
 Le carcinome des cellules basales est relativement fréquent chez le chat. Sa forme ulcérative
est indiscernable, cliniquement, du carcinome épidermoïde.
B) Ulcères d’origine inflammatoire
1) Infectieux
a) Chez le chien
- La cellulite bactérienne est une pyodermite

profonde fréquente, le plus souvent secondaire à une
cause sous-jacente (démodécie, hypothyroïdie,
leishmaniose, diabète, ehrlichiose, L.E.S, corticothérapie).
Une forme idiopathique, chronique, est rencontrée dans
la race Berger Allemand. Les lésions, douloureuses et
prurigineuses, de localisation variable sont de l’érythème,
des bulles hémorragiques, des ulcères à bords
hyperpigmentés plus ou moins dentelés et des croûtes,
associés à de l’alopécie.
- La candidose cutanée est due au développement, à la multiplication et à l’action pathogène

de levures du genre Candida, particulièrement de Candida albicans, considérée comme pathogène sur
la peau. C. albicans vit en saprophyte sur de nombreuses muqueuses et dans le tube digestif du chien
et du chat. L’infection cutanée est secondaire à une altération de la barrière cutanée. Les lésions,
prurigineuses, sont de l’érythème, des érosions et des ulcères recouverts d’un exsudat épais,
blanchâtre et nauséabond. Elles sont volontiers situées dans les zones cutanées chaudes et humides
telles que les plis.
- La leishmaniose canine associe des signes généraux graves et des lésions cutanées variées. Il
s’agit du chancre d’inoculation, inconstant et transitoire, et d’ulcères torpides. Ils apparaissent sur la
truffe, le chanfrein, la face interne des pavillons auriculaires, les espaces interdigités et les saillies
osseuses.
15/18
- La dermatite à ankylostome
b) Chez le chat
- La dermatose et stomatite à Calicivirus est une dermatose contagieuse que l’on rencontre
essentiellement sur les chats vivant à l’extérieur. Elle se caractérise par un prurit modéré, une
ulcération de la bouche et de la langue, des lésions au niveau de la peau notamment aux extrémités
ainsi que des signes généraux. Dans sa forme très virulente, elle est associée à un syndrome fébrile et
des signes respiratoires.
Dermatose et stomatite à Calicivirus
- La dermatose ulcérative associée au virus Herpès félin de type 1 (FHV1) affecte des chats
adultes ou âgés de manière relativement fréquente. Les lésions sont des vésicules, des ulcères et des
croûtes localisés à la face et à la truffe. Parfois, une stomatite est présente. Le prurit est variable. Une
affection respiratoire ou oculaire chronique et ancienne, une administration de corticoïdes ou un
16/18
stress (changement d’environnement, gestation, lactation, promiscuité) précèdent souvent

l’apparition des lésions. Des signes généraux peuvent être présent. On fait des traitements de soutien.
Lésions de dermatose ulcérative associée au FHV1
- La dermatose associée au FeLV
- La variole due au virus Cowpox (agent de la variole bovine)
2) Inflammatoires
- Une dermatose allergique comme la

dermatite pyotraumatique (« hot spot » en anglais) est
une affection inflammatoire, ulcérative, produite par
des démangeaisons féroces et localisées. D’apparition
soudaine et d’extension rapide, la lésion typique est
une ulcération large, douloureuse et recouverte d’un
exsudat purulent. Elle est bien délimitée et souvent
unique, sans autres lésions satellites périphériques. Les causes
déclenchantes sont une DAPP et accessoirement, une autre dermatite
allergique, une ectoparasitose, une otite, l’inflammation d’un sac anal, une
irritation par un topique ou un corps étranger, un défaut d’entretien ou une
douleur musculo-squelettique sous-jacente.
- Une dermatose auto-immune comme le lupus cutané chronique

(cf photo ci-contre).
- Autres : le syndrome hépato-cutané est un syndrome paranéoplasique qui affecte les chiens
âgés, associé à une atteinte hépatique (cirrhose), plus rarement pancréatique (glucagonome). Les
lésions cutanées sont dues à une dégénérescence des kératinocytes des couches moyennes de
l’épiderme, secondaire à une carence en acides aminés, accessoirement en zinc et en acides gras
essentiels. Elles apparaissent dans les zones de friction : museau, extrémités podales et coussinets,
périnée et scrotum, cavité buccale, pavillons auriculaires, coudes et jarrets et abdomen. Il s’agit
d’érosions et d’ulcérations surmontées de squames-croûtes adhérentes. Elles précèdent souvent, ou
sont associées, à des signes généraux graves.
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Syndrome hépato-cutané
On trouve également des lésions cutanées dues à des

troubles du comportement (dépression..), etc.
Dépression chez un chat
VI) Démarche diagnostique lors de dermatose ulcérative

La démarche diagnostique doit être méthodique afin d’établir un diagnostic étiologique qui
permettra un traitement adapté. Les données fournies par l’anamnèse et l’examen clinique
permettent au praticien de formuler des hypothèses diagnostiques qui seront confirmées ou
infirmées par la mise en œuvre d’examens complémentaires. Deux examens complémentaires sont
indispensables, la cytologie et l’histopathologie, parfois complétés par des cultures bactériennes ou
fongiques. D’autres examens complémentaires sont possibles : des raclages cutanés pour rechercher
une démodécie sous-jacente à une cellulite ; une analyse sérologique peut être utile lors de suspicion
de leishmaniose, d’infections par des rétrovirus, de péritonite infectieuse féline, de cryptococcose ou
de néosporose, etc.
CONCLUSION
Les dermatoses nodulaires ou ulcératives des carnivores domestiques sont nombreuses et
d’étiologie variée. Certaines d’entre elles sont mortelles, d’autres sont incurables mais contrôlables à
condition d’un suivi rigoureux, d’autres encore sont bénignes. Une démarche diagnostique ,
méthodique et rigoureuse, est donc essentielle pour aboutir à un diagnostic étiologique permettant
de fournir au propriétaire, un pronostic correct et un traitement adapté.
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UE Dermatologie
CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques (CN,CT)
LES PRINCIPAUX SYNDROMES

PARANEOPLASIQUES DU CHIEN ET DU CHAT
Introduction ............................................................................................................ 2
I) Le syndrome hépato-cutané du chien ............................................................ 2
A) Signes cliniques ................................................................................................................. 2
B) Diagnostic différentiel ....................................................................................................... 3
C) Diagnostic ......................................................................................................................... 4
D) Evolution, pronostic et autopsie ........................................................................................ 5
E) Traitement ........................................................................................................................ 5
F) Pathogénie ........................................................................................................................ 5
II) L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat ......................................... 6

A) Signes cliniques ................................................................................................................. 7
B) Diagnostic différentiel ....................................................................................................... 7
C) Diagnostic ......................................................................................................................... 7
D) Evolution, pronostic et traitement ..................................................................................... 8
E) Pathogénie ........................................................................................................................ 8
III) La dermatite exfoliative associée à un thymome chez le chat ........................ 9

A) Signes cliniques ................................................................................................................... 9
B) Diagnostic différentiel .......................................................................................................... 9
C) Diagnostic ............................................................................................................................ 9
D) Evolution, pronostic et traitement ...................................................................................... 10
E) Pathogénie ...................................................................................................................... 10
CONCLUSION GENERALE ....................................................................................... 10
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DUPON Liane UE Dermatologie
BUISSON Margaux CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques (CN,CT)
Introduction
Ce cours est tout nouveau !
Définition : les syndromes paranéoplasiques sont des manifestations cliniques à distance d’une
tumeur. La plupart sont dus à des tumeurs endocrines et lympho-hématopoïétiques.
On s’intéresse dans ce cours aux syndromes paranéoplasiques à manifestations cutanées. Deux cas de
figure sont possibles :
➢ L’atteinte cutanée domine le tableau clinique
Chez le chien : on a le syndrome hépato-cutané (majoritaire), l’érythème paranéoplasique, le

pemphigus paranéoplasique, les syndromes paranéoplasiques dus à une tumeur des gonades, le
syndrome de Cushing spontané et l’alopécie paranéoplasique… Plus rarement, la dermatofibrose
nodulaire et la génodermatose (= maladie génétique due à une mutation d’un seul gène).
Chez le chat : on a l’alopécie paranéoplasique pancréatique, la dermatite exfoliative liée à un

thymome, le syndrome de cushing spontané et le syndrome de fragilité cutané acquis…
➢ L’atteinte cutanée est un symptôme parmi d’autres
Chez le chien : l’hypercalcémie, le syndrome d’hyperviscosité sanguine, les ulcérations gastro-

duodénales (en particulier liée à un mastocytome), l’amyloïdose secondaire à une néoplasie, la
panniculite nodulaire paranéoplasique et l’ostéopathie hypertrophique.
Chez le chat : l’hypercalcémie, le syndrome d’hyperviscosité sanguine, les ulcérations gastro-

duodénales, l’hyperthyroïdie et l’acromégalie.
I) Le syndrome hépato-cutané du chien
Synonymes : dermatite nécrolytique superficielle, dermatopathie diabétique, nécrose

épidermique métabolique, érythème nécrolytique migrateur.
Ce syndrome peut être dû à une tumeur du pancréas (glucagonome), l’animal sera souvent en
hyperglycémie, mais dans 98% des cas, il est dû à une hépatopathie. Il a été décrit en premier chez le
rhinocéros noir. On le retrouve fréquemment chez le chien, plus rarement chez le chat et encore plus
rarement chez le cheval. Il existe aussi chez l’homme.
Epidémiologie : on retrouve ce syndrome chez des animaux souvent âgés (+ de 10 ans). Les
mâles sont plus souvent touchés que les femelles. Il n’y a pas de prédisposition de race. Cependant,
concernant les prédispositions, les études concernant des échantillons de faible taille, les résultats
sont peu significatifs.
A) Signes cliniques
1) Cutanés
Les chiens ont un aspect de vieux chien : ils prennent un coup de vieux, ont un aspect triste et
ont une perte de poids (cf photo page suivante).
2/10
Il y a une nécrose épidermique essentiellement péri-orificielle et dans toutes les zones de

friction (plis inguinaux, scrotum, extrémités des membres, paupières, lèvres, oreilles, coussinets :
parfois le motif de consultation est une boiterie). L’épiderme se craquelle, il est ulcéré : c’est très
douloureux.
Signes cutanés du syndrome hépato-cutané
2) Généraux
Ils peuvent apparaître d’emblée mais le plus souvent, ils apparaissent après les signes cutanés.
Il y a des signes non spécifiques (abattement, anorexie, PUPD, amaigrissement, boiterie, vieillissement
soudain..) et à la palpation abdominale on sent un gros bloc crânialement (=hépatomégalie).
B) Diagnostic différentiel
Le syndrome hépato-cutané est à distinguer des maladies cutanées avec nécrose cutanée :
➢ Cellulite bactérienne
➢ Leishmaniose, démodécie
➢ Candidose (rarement généralisée, plutôt localisée)
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➢ Dermatite auto-immune : pemphigus foliacé (atteinte des coussinets)

➢ Dermatose répondant au zinc (atteinte des coussinets)
➢ Lymphome cutané
➢ Toxidermie (réaction cutanée médicamenteuse, grave mais rare)
Toxidermie chez un chien
C) Diagnostic
Il se base sur :
➢ Une NFS : on détecte une anémie chronique

➢ Mise en évidence de l’atteinte viscérale, on a une inflammation chronique
• La glycémie, les enzymes hépatiques (PAL, ALAT… ) et les acides biliaires sont augmentés dans
¾ des hépatopathies.
• Le glucagon est élevé dans tous les glucagonomes et dans 30% des hépatopathies
• La zincémie est normale
• A l’imagerie, on a des images en « nids d’abeilles » et on parvient à repérer 50% des
glucagonomes.
Images en « nids d’abeilles »
➢ Examen histopathologique de biopsies cutanées : il y a une parakératose en partie superficielle de

l’épiderme qui donne du rose, une dégénérescence (nécrose) de la partie moyenne qui donne du
blanc et il y a prolifération de la partie profonde donc des cellules basales qui essayent de combler
les trous ce qui donne du « bleu » (cf photo page suivante).
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Parakératose
Dégénérescence des cellules
Prolifération de cellules basales
➢ Examens cytologiques de surface : il faut rechercher des complications infectieuses qui sont très
fréquentes et sont souvent à l’origine de démangeaisons au niveau de l’extrémité des membres et
de l’abdomen. Il faut rechercher des bactéries et des Malassezia. Souvent, il y a des levures
rondes/ovales qui bourgeonnent à plusieurs endroits, ce sont des Candida.
D) Evolution, pronostic et autopsie

L’évolution spontanée est la mort en 6 semaines... Le
pronostic est donc très mauvais sauf dans les quelques rares cas
de tumeurs du pancréas qui sont opérables.
A l’autopsie et à l’examen histopathologique : on peut voir
les anomalies du foie et du pancréas.
E) Traitement
Dans le cas où il s’agit d’une tumeur pancréatique, il faut faire une chirurgie. En revanche, s’il
s’agit d’une hépatopathie, le traitement doit être palliatif :
• Il faut traiter les infections secondaires s’il y en a pour soulager l’animal

• Il faut faire des shampoings antiseptiques et hydratants, on peut également utiliser des
topiques antibactériens et antifongiques
• Il faut compenser l’hypo-amino-acidémie : on peut pour cela donner des jaunes d’œufs. Il
existe aussi des perfusions d’acides aminés mais il ne faut surtout pas que ça passe en péri-
veineux donc une bonne surveillance est nécessaire. De plus, il faut les perfuser lentement (en
3-4h). Faire une à deux perfusions par semaine (voire tous les 15 jours quand l’état de l’animal
le permet), permet de soulager et de blanchir l’animal. On peut aussi donner une alimentation
riche en protéines.
• Les corticoïdes sont déconseillés sur une hépatopathie, ils n’ont aucun effet sur la maladie
• Une supplémentation en zinc et en acides gras essentiels ne fait pas de mal mais D.Pin n’est pas
sûr que ça soit vraiment utile.
F) Pathogénie
➢ Soit il y a un glucagonome qui donne une hyperglucagonémie (primaire)
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➢ Soit il y a une insuffisance hépatique qui donne une hyperglucagonémie aussi (secondaire cette
fois).
L’hyperglucagonémie entraine une carence en zinc, en AG, en acides aminés et en protéines

de l’épiderme ainsi qu’une augmentation de la production de médiateurs de l’inflammation de la peau.
Tout cela aboutit au syndrome hépato-cutané. On suppose que c’est la carence en AA et en protéines
qui cause la nécrose de l’épiderme.
Dans des cas très précoce (avant même d’observer des signes généraux), on a trouvé des
attaques lymphocytaires contre l’épiderme.
CONCLUSION
Le syndrome hépato-cutané est le plus fréquent des syndromes paranéoplasiques à expression
cutanée chez le chien. La pathogénie de ce syndrome reste hypothétique et présente un intérêt en
pathologie comparée pour l’homme.
II) L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat
Définition : l’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat est une alopécie acquise

d’apparition soudaine, d’évolution rapide, bilatérale et symétrique, à prédominance ventrale et
accompagnée d’une atteinte de l’état général (elle précède souvent l’atteinte générale). Le plus
souvent, elle est associée à une tumeur du pancréas.
C’est une maladie qui a été décrite récemment (1981) et à l’époque, seulement 16 cas avaient
été décrit.
Epidémiologie : rare même si c’est le plus fréquent des deux syndromes paranéoplasiques du
chat que nous verrons dans ce cours. Elle touche les chats âgés de 9 à 16 ans et il n’y a pas de
prédisposition de race / de sexe.
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A) Signes cliniques
1) Signes cutanés
Le pelage apparait de très mauvaise qualité. Sur l’abdomen, on peut voir une peau luisante
presque humide au milieu de la perte de poils, avec des squames en périphérie : ceci est très
évocateur.
2) Signes généraux
Les signes généraux peuvent apparaître de façon synchrone avec les signes cutanés, ou
retardée. Ils sont non spécifiques : abattement, perte de poils, amaigrissement… A la palpation, on
sent une espèce de bloc en position antérieure.
L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat est à distinguer de :
➢ L’hypercorticisme spontané
➢ L’hyperthyroïdie
➢ La teigne généralisée
➢ Une insuffisance rénale
C) Diagnostic
Il repose sur :
➢ Des signes biologiques :

- Une NF qui permet de détecter des anomalies
non spécifiques (anémie)
- Une biochimie sanguine dans les valeurs
usuelles
- Une protéinurie et une hématurie
➢ Une mise en évidence de l’atteinte viscérale

(pancréatique) grâce à l’imagerie.
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➢ Un examen histopathologique de biopsies cutanées est

évocateur : il y a élimination de la couche cornée d’où
l’aspect luisant et humide de l’épiderme (mais ce n’est
pas ça qui crée de la douleur). Il y a également une
atrophie marquée des follicules pileux.
➢ Si on a des masses, on peut faire des cytoponctions échoguidées : souvent on peut avoir un
néoplasme d’origine épithéliale, de nature pancréatique, hépatique ou indifférenciée.
D) Evolution, pronostic et traitement
L’idéal est de trouver une tumeur pancréatique à un endroit qui peut être opérable…Avec
retrait de la tumeur, le chat peut guérir.
A gauche, cas idéal, opérable. A droite, métastases qui envahissent le foie.. il n’y a pas d’intérêt
à faire une chir.
Dans le cas où l’on observe des métastases, il est inutile de faire une chirurgie. Le pronostic est
très sombre sauf dans les cas où l’on peut faire une chirurgie (ce qui représente le seul traitement
envisageable). On peut quand même essayer de soulager les animaux en luttant contre les
complications infectieuses.
E) Pathogénie
L’alopécie paranéoplasique pancréatique du chat est un syndrome paranéoplasique dont le

mécanisme reste inconnu. On ne retrouve pas l’acido-aminémie comme dans le syndrome hépato-
cutané. Il y a eu des tentatives d’immunomarquages de tumeurs mais sans succès : on ne sait pas
quelles cellules du pancréas deviennent tumorales.
CONCLUSION
➢ Rare
➢ Clinique très évocatrice
➢ Liens avec le syndrome hépato-cutané décrit chez le chat ?
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III) La dermatite exfoliative associée à un thymome chez le chat
Définition : Il s’agit d’une dermatose acquise d’évolution lente, qui finit par se généraliser
(érythème, érosions et EKS). Dans un certain nombre de cas, elle est associée à un thymome.
Epidémiologie : c’est très rare. La moyenne d’âge des chats touchés est de 10 ans (les chats
atteints ont entre 4 et 13 ans). Il n’y a pas de prédisposition de race ou de sexe. Elle a été découverte
en 1959.
A) Signes cliniques
1) Signes cutanés
Ils commencent au niveau de la tête et des pavillons puis il y a

généralisation. La peau présente un érythème, des squames de grande
taille et une exfoliation, des érosions et des ulcères ainsi qu’un
épaississement et des fissurations cutanées. Il n’y a pas de prurit sauf en
cas de prolifération bactérienne (=BOG) ou de Malassezia (=MOG).
2) Signes généraux
Quand ils sont présents (ils ne le sont pas toujours), ils sont souvent d’apparition retardée par
rapport aux signes cutanés et sont non spécifiques (fièvre, abattement, anorexie, amaigrissement). Ils
peuvent être liés à la présence du thymome (toux, dyspnée). Le chat peut également présenter une
faiblesse musculaire, une réticence aux déplacements liée à une polymyosite ou une myasthénie
associée à des fibromes.
La dermatite exfoliative associée à un thymome est à distinguer de toutes les dermatoses
squamo-croûteuses du chat : une teigne généralisée, un lymphome cutané, une adénite sébacée, une
toxidermie, un lupus érythémateux systémique, lupus érythémateux cutané.
C) Diagnostic
Il repose sur :
➢ Des signes biologiques non spécifiques:

- NF : anomalies non spécifiques (anémie)
- Une biochimie sanguine dans les normes, une CPK parfois augmentée
- Il peut y avoir une myoglobinurie liée à l’atteinte musculaire
➢ Une mise en évidence de l’atteinte du thymus (augmentation de la taille) grâce à l’imagerie
médicale (soit par échographie, soit par radiographie).
➢ Un examen histopathologique de biopsies cutanées qui montre une attaque lymphocytaire de
l’épiderme et des follicules pileux qui n’est pas spécifique de cette maladie (on a exactement la
même chose dans le lupus cutané).
➢ Si une masse est présente, on fait une cytoponction échoguidée et un examen cytologique de
cette masse : cela permet de voir des cellules épithéliales, des lymphocytes et des mastocytes. La
9/10
lecture de la cytoponction est très difficile.
D) Evolution, pronostic et traitement
• Evolution : beaucoup plus lente que dans le cas de l’alopécie paranéoplasique. L’aggravation est
lente et dure plusieurs mois. Si la chirurgie est acceptée par le propriétaire, on peut retirer le
thymome et les chats guérissent.
• Pronostic : bon à court et moyen terme mais mauvais à long terme (survie de 11 à 21 mois). La
survie après chirurgie peut être non négligeable donc « ça vaut le coup de tenter ».
• Traitement : l’évolution sans ou avec chirurgie ne change pas grand-chose, les chats vivent mieux
mais pas forcément plus longtemps.
E) Pathogénie
Il s’agit d’un syndrome paranéoplasique et l’on suppose qu’il y a une réaction auto-immune
avec rupture de tolérance. Il y a expansion clonale de LT auto-réactifs qui attaquent quelque chose
dans la peau. Ces LT auto-réactifs seraient activés dans le thymus par un néo-Ag ou par un
environnement cytokinique « particulier ».
CONCLUSION
➢ Dermatose = signe d’appel
➢ Intérêt en pathologie comparée (existe en particulier chez l’homme)
➢ Tous les thymomes ne s’accompagnent pas d’atteinte cutanée (1/5 à 1/10), on ne sait pas
exactement pourquoi.
CONCLUSION GENERALE
Les syndromes paranéoplasiques sont nombreux, variés et de fréquences inégales. Le plus

fréquent est le syndrome hépato-cutané du chien. Dans ce cours, on a juste survolé les plus importants.
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UE Dermatologie
CM11 - Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE

DERMATOSE PRURIGINEUSE EN PRATIQUE
I) Canaille ..................................................................................................... 2
A) Première consultation ..................................................................................... 2
B) Deuxième consultation .................................................................................... 3
C) Troisième consultation..................................................................................... 4
D) Quatrième consultation ................................................................................... 5
II) Scotty ....................................................................................................... 5

A) Commémoratifs et anamnèse ........................................................................ 5
B) Deuxième consultation .................................................................................. 7
C) Troisième consultation .................................................................................. 8
D) Quatrième consultation ................................................................................. 8
III) Félix ......................................................................................................... 9

A) Première consultation ................................................................................... 9
B) Deuxième consultation ................................................................................ 10
IV) Sparko......................................................................................................11
A) Première consultation ................................................................................. 11
C) Troisième consultation ................................................................................ 13
V) Rex ..........................................................................................................13
A) Première consultation ................................................................................. 13
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
I) Canaille
A) Première consultation
➢ Commémoratifs
Canaille est un bouledogue français femelle stérilisée âgée de deux ans qui présente une
dermatose prugineuse chronique. Elle vit en appartement avec un autre chien et est traitée
régulièrement contre les parasites externes (frontline une fois par mois). Elle mange des croquettes
hypoallergéniques strictement depuis 6 mois et elle ne présente aucun antécédent.
➢ Anamnèse
Le prurit est apparu 1 an avant la consultation (elle avait donc 1 an). Ça a commencé par une
atteinte de la face et des pieds puis ça s’est généralisé.
Elle a reçu toute sorte de traitement :
- des cures d’ATB (plusieurs cures, molécule et durée variables)

- des injections de glucocorticoïdes (environ 7 injections) et des glucocorticoïdes PO également
(posologie et durée variables)
- de l’Imavéral 2 fois par semaine pendant 1 mois (= Enilconazole, solution à appliquer pour
lutter contre la teigne mais aussi contre les proliférations de Malassezia)
- des topiques auriculaires (nettoyants et traitants)
- des shampoings à la Chlorhexidine
- elle est sous Ciclosporine depuis 2 mois, sans amélioration.
➢ Examen clinique
Canaille passe sa vie à se gratter… Il y a atteinte de la face ventrale du corps surtout. Il y a une
lichénification, des excoriations, un érythème et des dépilations.
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➢ Hypothèses diagnostiques
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia
- Gale sarcoptique
- Démodécie
- DAPP
- DA
- Autre
➢ Examens complémentaires
- Raclages cutanés : négatifs (attention, cela n’exclue pas une gale sarcoptique)
- Cytologie de surface : cocci ++
- Cytologie du pus (il y avait quelques lésions folliculaires) : PNN dégénérés, images de
phagocytose de cocci.
➢ Diagnostic : Canaille a une folliculite bactérienne.
Remarque : Canaille a eu 3 pipettes à 15 jours d’intervalle de Sélamectine ; normalement on a plus de

problème de gale sarcoptique s’il y en avait un (on aurait pu utiliser Advocate aussi).
➢ Traitement
- Arrêt de tous les traitements en cours
- On la met sous Céfalexine (30 mg/kg/jour PO en deux prises pendant 3 semaines)
- On fait faire des shampooings à la Chlorhexidine + un réhydratant cutané 3 fois par semaine
pendant 3 semaines
- On associe un nettoyant auriculaire
Remarque : l’administration de corticoïdes simultanée aux ATB pourrait expliquer le fait que les ATB
donné auparavant n’aient pas fonctionné.
B) Deuxième consultation
Trois semaines plus tard, Canaille est revue en consultation :
A la cytologie de surface, on retrouve quelques cocci mais surtout beaucoup de Malassezia : il

y a prolifération de Malassezia. On poursuit le même traitement pendant 3 semaines supplémentaires
et on ajoute du Kétoconazole 10 mg/kg/j PO en 1 prise au moment des repas pendant 3 semaines
aussi.
3/16
C) Troisième consultation
3 semaines plus tard, on revoit de nouveau Canaille en consultation.
A la cytologie de surface, on retrouve de rares cocci et c’est tout. Maintenant que toutes les
autres causes ont été traitées et écartées, on peut poser notre diagnostic : dermatite atopique.
➢ Traitement
- On maintient l’antibiothérapie 1 mois supplémentaire
- On fait des shampoings à la Chlorhexidine + Clotrimazole (Malaseb) + réhydratant cutané 2
fois par semaine
- On donne de l’acéponate d’hydrocortisone (Cortavance) 1 fois par jour pendant 10 jours puis
on espace progressivement
- On donne de la ciclosporine 5 mg/kg/jour pendant 1 mois
- Reprise de l’alimentation physiologique
- Traitement APE strict
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D) Quatrième consultation
2,5 mois après la première consultation, on revoit Canaille.
Comme traitement à long terme, on prescrit :
- des shampoings à la chlorhexidine + clotrimazole (Malaseb) + réhydratant cutané 1 à 2 fois

par semaine
- de la ciclosporine 5 mg/kg 1 jour sur deux pendant 3 mois puis espacement progressif
- une alimentation physiologique
- des traitements APE stricts
A retenir :
- La dermatite atopique est une dermatose inflammatoire chronique
- Il faut prendre son temps avec cette affection, ne pas se précipiter, prendre le temps de la
diagnostiquer
- Il faut commencer par traiter ce qui est « évident »
Il faut bien expliquer les choses au propriétaire
II) Scotty
A) Commémoratifs et anamnèse
➢ Commémoratifs
Scotty est un West Highland white terrier mâle stérilisé de 7 ans présenté pour abattement,
dysorexie, amaigrissement et prurit. Il vit en maison et est traité régulièrement contre les parasites
externes (Advantix 1 fois/mois). Il est nourri avec des croquettes et a déjà fait une otite (on avait retiré
un épillet).
➢ Anamnèse
Les signes généraux évoluent depuis 2 mois avec aggravation progressive tandis que la
dermatose prurigineuse évolue depuis 4 mois. Initialement, elle touchait la face ventrale du cou et
l’abdomen puis s’est étendue progressivement.
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Des examens complémentaires ont été réalisés :
- Biochimie, NFS : RAS

- Sérologie leishmaniose négative
- Dosage Tt4 : en-dessous des valeurs usuelles
- Dosage des IgE sériques : positivité pour de nombreux allergènes
- Echographie abdominale : RAS
Traitements antérieurs :
- ATB : plusieurs doses, molécules et durée variables (non précisées)

- Glucocorticoïdes en injection (environ 3 injections)
- Shampoings anti-séborrhéiques
- Lévothyroxine sodique depuis 2 mois
- Désensibilisation réalisée pendant 2 mois, arrêt décidé par les propriétaires
➢ Examen clinique
- Pyodermite
- Gale sarcoptique
- Démodécie
- DAPP
- DA
- Dysendocrinie (hypothyroïdie)
- Autre
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- Raclages cutanés : négatifs
- Cytologie de surface : cocci et Malassezia ++
Bactéries et Malassezia *1000, RAL
➢ Diagnostic : il y a une prolifération bactérienne de surface et une prolifération de Malassezia.
➢ Traitement
On prescrit :
- Kétoconazole : 10 mg/kg/j PO en 1 prise au moment des repas pendant 1 mois

- Céfalexine : 30 mg/kg/j PO pendant 1 mois
- Shampoings à la chlorhexidine + réhydratant cutané 2 fois par semaine pendant 1 mois
- Arrêt des traitements en cours (notamment la supplémentation en T4)
Après 1 mois de traitement,
Il y a amélioration de l’état général de Scotty et diminution du prurit d’environ 70%. On refait

une cytologie de surface où l’on voit de rares cocci et de rares Malassezia. On poursuit le même
traitement un mois supplémentaire.
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L’état général continue de s’améliorer et le prurit a disparu. A la cytologie de surface : RAS. On

poursuit seulement les soins locaux.
D) Quatrième consultation
Scotty est guérit.
A retenir :
- Ne pas minimiser l’impact d’une dermatose inflammatoire chronique sur l’état général
- Commencer par traiter ce qui est « évident »
- Toute dermatose prurigineuse n’est pas une DA, même chez une race prédisposée
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III) Félix
➢ Commémoratifs
Félix est un chat européen mâle de 3 ans présentant à l’acquisition du parasitisme (puces,
ascaris) et un coryza. Il vit en maison avec accès à l’extérieur. Il vit avec un congénère depuis 6 mois. Il
est nourri avec des hydrolysats, du poulet et du poisson et n’a pas d’antécédent. Il est traité contre les
parasites externes tous les mois (Frontline®) mais pas le congénère.
➢ Anamnèse
Il y a un an, Félix a présenté une hypotrichose des membres antérieurs, sans signes généraux,
et qui s’est amélioré pendant le traitement. Il y a eu une rechute quelques semaines après l’arrêt du
traitement avec de nouvelles zones atteintes. Félix avait été sous corticoïdes (cures de 15 jours, per
os), sous antibiotiques (cures de 3 semaines, molécules inconnues) et sous traitement homéopathique
pour trouble du comportement.
➢ Examen clinique
Félix est prostré et présente un vaste ulcère sur les deux tiers du cou. Il s’étend à certains
endroits et il cicatrise à d’autres, mais ça ne s’améliore pas. Il présente du prurit.
- DAPP (autre HS dont dermatite de contact)
- Ectoparasitose : otite à Otodectes, démodécie, etc
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia, teigne
- Trouble du comportement
- Dermatose virale
- Tumeur
- Au brossage, on détecte des déjections de puces
- En faisant des calques cutanés, on découvre une prolifération bactérienne
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➢ Diagnostic : il s’agit d’une DAPP compliquée d’une infection bactérienne.
➢ Traitement
- Shampooings antibactériens + hydratant
- Céfalexine per os
- Traitement insecticide sur les deux chats et dans l’environnement
- Prednisolone : 5 jours (1 mg matin et soir). On s’autorise à donner des corticoïdes pour
soulager le chat et empêcher l’aggravation des mutilations.
6 mois plus tard,
La propriétaire revient : d’autres lésions cutanées sont apparues ainsi que des masses sous la
langue et également des érosions et plaques érythémateuses sur le palais. Le traitement
antiparasitaire est optimal (animaux et environnement). On a toujours un prurit et excoriation de la
tête et du cou.
➢ Hypothèses restantes
- autre HS dont dermatite de contact
- Pyodermite secondaire
- Prolifération de Malassezia, teigne
- Tumeur (granulome éosinophilique dans la
bouche à cause de l’inflammation)
- Un examen cytologique de calques cutanés :
absence d’éléments figurés
- Un examen en lumière de Wood : on observe
des filaments dans le pelage du chat ; il s’agit
d’une teigne à Microsporum canis.
Filaments de Microsporum canis observés en lumière de

Wood
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➢ Diagnostic : teigne à Microsporum canis. Les lésions buccales présentes seraient dues à une
inflammation constante de la peau du chat qui a provoqué un granulome éosinophilique
secondaire.
➢ Traitement : Kétaconazole et culture fongique régulière sur les deux chats pour voir l’évolution
et traiter assez longtemps.
IV) Sparko
➢ Commémoratifs
Sparko est un chien croisé mâle entier de 6 ans qui présente une dermatose extrêmement
prurigineuse. Il vit en maison et est traité irrégulièrement contre les parasites externes. Il est nourri
avec une ration ménagère. Il a déjà présenté deux otites.
➢ Anamnèse
Le prurit est apparu 3 semaines avant la consultation et était localisé initialement au niveau
des pavillons auriculaires puis s’est étendu à l’ensemble du corps. Sparko présente aussi une PUPD et
une polyphagie. Il était traité à l’aide d’antibiotiques (céfalexine, 30 mg/kg/j pendant 10j), de
glucocorticoïdes injectables (2 injections) puis PO (0,8 mg/kg/j pendant 1 semaine). Il n’est plus traité
depuis 10 jours. Aujourd’hui, il y a de nombreuses zones dénudées au niveau de la tête, des oreilles et
des membres avec des lésions squamo-croûteuses.
Remarque : la PUPD et la polyphagie peuvent très facilement s’expliquer par la prise de

glucocorticoïdes.
➢ Examen clinique
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➢ Hypothèses diagnostiques : on pense aux 4 grands groupes (parasitaire, fongique, bactérienne et

allergique)
- Pyodermite
- Gale sarcoptique (normalement localisation face et ventre)
- DAPP (normalement localisation sur les lombes et le dos)
- Dermatite atopique (normalement localisation face et ventre)
- Autre
- Raclage cutané au niveau du bord du pavillon
auriculaire, au niveau des coudes et des
jarrets (zones préférentielles de la gale
sarcoptique) : présence de nombreux
Sarcoptes.
- Cytologie de surface : RAS
- Cytologie sous-crustacée : PNN dégénérés,
cocci
➢ Diagnostic : Gale sarcoptique avec pyodermite secondaire
➢ Traitement
- Sélamectine (Stronghold) : 2 pipettes à 15j d’intervalle
- Céfalexine 30 mg/kg/j PO pendant 3 semaines
- Shampoing chlorhexidine/réhydratant cutané 2 fois par semaine pendant 3 semaines
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Après 3 semaines de traitement, le chien ne se gratte plus, il n’y a pas de croutes mais des
dépilations bilatérales, symétriques sont encore présentes.
• Persistance pyodermite (mais la peau serait inflammée)
• (Persistance gale sarcoptique mais les résistantes restent très rares)
• Dysendocrinie (notamment sexuelle)
• Effet de la corticothérapie préalable : RCCU et dosage PAL. Peu probable si résultats dans les
normes.
• Autre
Deux mois après la première consultation, le poil ne repousse pas. Un test de stimulation à
l’ACTH est donc réalisé et est normal. On dose aussi les hormones sexuelles : oestradiol < 10 pmol/L
(normal pour un mâle) - testostérone < 0,2 nmol/L. La valeur de testostérone est indosable et anormale
chez un chien mâle entier de cet âge. On penche donc vers une dysendocrinie sexuelle. On réalise une
échographie au cours de laquelle on observe un nodule hétérogène sur le testicule droit.
➢ Traitement
Castration et examen histopathologique (c’était un sertolinome). A la suite du traitement le

poil repousse dans les mois suivant et il n’y a pas de récidive.
Remarque : une dermatose prurigineuse peut cacher d’autre cause préexistante au prurit tel
que des dysendocrinies.
A retenir :
• Un prurit peut masquer ou compliquer une dermatose initialement non prurigineuse.
• Dysendocrinies typiquement non prurigineuses
V) Rex
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➢ Commémoratifs
Rex est un Lhassa apso mâle de 8 ans non stérilisé, qui vit sans congénère, dans un
appartement avec accès à l’extérieur. Il a été acquis dans un élevage à l’âge de 2,5 mois. Il est nourri
avec des croquettes et il est correctement vermifugé/vacciné. Il a eu un seul type d’antécédent : des
otites.
➢ Motif de consultation et anamnèse
Rex a des lésions localisées et récidivantes : elles sont caractérisées par des démangeaisons
localisées aux extrémités des membres, au cou, à la tête, au fourreau et à la queue. Il y a eu 5 épisodes
entre septembre 2008 et mai 2009. Le dernier épisode a eu lieu 2 semaines avant la consultation.
Contre ces crises, Rex a reçu du Dermacool, de l’AHC (Cortavance), de la céfalexine (Rilexine) et porte
une collerette. A chaque fois, il y a eu guérison puis récidive à chaque arrêt de traitement.
La propriétaire nous confie qu’elle s’entend mal avec son conjoint.
➢ Examen clinique
• Général : aucune anomalie
• Dermatologique :
- lésions primaires : érythème
- lésions secondaires : croûtes, hyperpigmentation, lichénification, excoriations
- localisation : membres, espaces interdigitaux, cou, fourreau et base de la queue
- otite
➢ Hypothèses diagnostiques :
- Origine allergique : DA (peu probable car elle n’apparait pas de manière épisodique), DAPP
- Origine bactérienne : BOG
- Origine fongique : Malassezia
- Origine parasitaire : pulicose, thrombiculose
- Troubles du comportement éventuellement
- Cytologie de surface (membres, cou, espaces interdigitaux) : présence de coques et de
Malassezia
- Raclages cutanés (cou et membres) : absence d’éléments figurés
➢ Diagnostic : prolifération bactérienne de surface + prolifération de Malassezia, primaires ou

secondaires
➢ Traitement
- Topique : shampooing (Pyoderm) 1 à 2 fois par semaine et réhydratant (Allercalm) à appliquer
après les shampooings
- Systémique : rilexine (céfalexine) 15 mg/kg/j matin et soir et kétofungol (kétoconazole) 10
mg/kg/j en 1 prise au moment des repas.
- Traitement antipuce (perméthrine) sur le chien et sur l’environnement
- Contrôle dans 1 mois
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1 mois plus tard, on revoit Rex en consultation.
➢ Examen clinique
Il a un ulcère (1,5 cm de diamètre) de la face dorsale du métatarse droit, avec une peau indurée
et dépilée en périphérie (cela doit nous faire penser à une dermatite de léchage)
A la cytologie de surface, on ne voit pas de bactéries et pas de Malassezia.
On a éliminé l’hypothèse d’une origine allergique, bactérienne, fongique et parasitaire. Il ne

reste que l’hypothèse d’un trouble du comportement. On pose donc un peu plus de questions à la
propriétaire : on fait une enquête comportementale.
➢ Enquête comportementale
Rex a des démangeaisons récidivantes (léchage compulsif) à chaque retour du conjoint chez la
propriétaire. Le chien « surveille » sans arrêt sa propriétaire et se met entre le conjoint et elle avec des
agressions (aboiements, grognements et morsure) envers le conjoint (hiérarchique et par irritation) et
envers la porte (territorial). Par ailleurs, il détruit les chaussettes du conjoint.
Rex a une anxiété intermittente à permanente.
➢ Traitement
- Médical : DAP diffuseur dans la pièce de couchage et Prozac (Fluoxetine) 2 mg/kg 1 fois/jour.
- Comportemental : thérapie cognitivo-comportementale
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‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

Connaissance structurale et fonctionnelle de la peau.

Mots clefs : Peau

1. CM 01+TD1 - Structure et fonctions de la peau normale

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

III- Structure histologique

IV- Particularités topographiques

éléphant - chien (Loulou de Poméranie) - otarie - chat nu - lapin - baudet du Poitou

 barrière (quasi-) infranchissable entre le milieu extérieur et l’intérieur du corps :

 La couche supérieure : l’épiderme (et les follicules pileux), provient du

 La couche profonde : le derme (et les vaisseaux), provient du mésoderme (dérive du

Primitivement, la surface du corps de

B) Milieu de la période embryonnaire :

L'épithélium devient bilaminaire. La

C) Début de la période fœtale :

La prolifération de la couche basale

C') Milieu de la gestation :

La pigmentation apparaît. Elle est due à la migration de cellules du neuroectoderme: les

La peau embryonnaire est constituée

B) Ontogenèse du follicule pileux

Le poil a également une double origine : ectodermique et mésodermique. Une série

épiderme < neurectoderme

derme < mésoderme

On observe alors un épaississement en certains points de l’épiderme. En ces points, les

Enfin, le follicule pileux se creuse par apoptose, ce

III- Structure histologique

DERME (coloré en jaune)

HYPODERME (tissu sous-cutané)

Espèce Homme Carnivores Cheval Bovin Mouton Chèvre

L'épiderme est composé de quatre types cellulaires différents : kératinocytes, cellules de

o Kératinocytes : ce sont des cellules épithéliales chargées en une protéine fibreuse

o Cellules de Langerhans : ce sont des cellules

Ainsi, un mélanocyte et l’ensemble des kératinocytes basaux auxquels il fournit des

Ces cellules appartiennent

(diamètre de 0,16 à 0,42 mm,

La différenciation en quatre couches de la partie profonde à la partie superficielle consiste en un

L’épiderme est compose de 4 couches :

Egalement appelée corps muqueux de Malpighi, elle est organisée en 1, 2, 3 ou 4

Kératinocytes en vitrification de la couche granuleuse

Couche cornée de peau normale (à gauche) et de coussinet (à droite)

5) Les structures d’adhésion

Structures d’adhésion vues au microscope électronique

Jonctions serrées : comme celles

Le film hydro lipidique superficiel :

B) La jonction dermo-épidermique (JDE) ou zone de la membrane basale (ZMB)

La jonction dermo-épidermique (JDE) est la zone de contact entre l’épiderme et le derme. On y

Chez les mammifères domestiques, à l'inverse de l'homme, la jonction dermo-

Elaborée conjointement par les kératinocytes de l'épiderme et les fibroblastes du

 dans l'adhérence de l'épiderme au derme

 comme support de la migration des kératinocytes lors de l'épithélialisation des plaies.

a. Constituants du follicule pileux

Organisation des gaines du follicule pileux

b. Organisation de la tige pilaire (le poil)

La tige pilaire comporte, de l’extérieur vers l’intérieur :

- la cuticule, mince et formée d’une seule couche de cellules mortes, aplaties et

- le cortex, pigmenté et constitué de cellules entièrement kératinisées disposées