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d'Enseignement
Maladies
parasitaires des
équidés
3ème Année – S9
DZVET 360
القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
SOMMAIRE
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C. Trichonémoses = cyathostomoses (A) ................................................................................................... 38
D. Oxyuroses (B)......................................................................................................................................... 44
E. La fasciolose chez le cheval ................................................................................................................... 45
VI. Confirmation diagnostique, thérapeutique (A) ..................................................................................... 46
A. Le diagnostic de confirmation ............................................................................................................... 46
1. La coproscopie : technique................................................................................................................ 48
2. La coproscopie : règles d’interprétation ........................................................................................... 49
3. La sérologie ........................................................................................................................................ 50
B. Thérapeutique ....................................................................................................................................... 51
VII. Prophylaxie, vermifugation et anthelminthorésistance (A) .................................................................. 52
Annexes – Références utiles .............................................................................................................................. 56
Annexes – Coproscopie de Baermann ............................................................................................................... 59
Introduction au cours :
Pré-requis :
- Connaissance des caractères morphologiques majeurs des parasites concernés permettant
leur reconnaissance (à l’œil ou au microscope)
- Connaissance des caractères biologiques (localisation, nutrition, reproduction et cycle
évolutif) et pathogènes majeurs des parasites concernés permettant de comprendre le
tableau clinique exprimé et d’élaborer une thérapeutique et une prophylaxie efficaces
Site utile à consulter : vetagro-sup / services web / sites enseignement / étudiants
http://www2.vetagro-sup.fr/etu/copro/index.htm
Diagnose parasitaire
Cheval
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Objectifs pédagogiques :
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→ Savoir-être : (discours à tenir au propriétaire)
Expliquer au propriétaire le diagnostic et les possibilités thérapeutiques
Commenter et argumenter la thérapeutique prescrite ; rédaction d’une ordonnance ;
convaincre de la nécessité du suivi
Donner un pronostic
Expliquer les éventuels risques zoonotiques et mesures à prendre
La réponse à cette question parait évidente, mais elle est en réalité difficile à délimiter. Il existe
toute une série d’arguments n’ayant pas forcément la même valeur ni le même équivalent
scientifique, mais qui convergent tous vers le même plan : l’intégration de l’hypothèse parasitaire
dans notre raisonnement médical.
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Ces données sont confirmées par la communication au congrès AVEF de 2008 :
- « petits strongles » : 81%
- « grands strongles » : plus de 40%
Depuis plusieurs décennies, leur importance décroît : contrôler les infections à Strongylus
vulgaris a été le premier défi en parasitologie équine, et il a été relevé grâce à l’arrivée des
benzimidazoles sur le marché, avec des campagnes de vermifugation répétées et
contrôlées. On observe encore des lésions dues à la migration des larves, mais on observe
de moins en moins d’expressions cliniques.
- Ascaris : 28% chez les foals de 5-6 mois, donc face à jeune équidé il faut y penser
Ils sont systématiquement pathogènes chez les jeunes.
- « tenias » : 20-80%
- « grande douve » : 1 pour 2000 autopsies
Globalement, la prévalence parasitaire digestive est donc élevée. Mais elle reste variable selon les
régions géographiques, la saison et la population équine concernée.
En utilisant la prévalence comparée des syndromes diarrhéiques ou de coliques dans des effectifs
d’équidés ayant reçu des traitements antiparasitaires ou non, il a été montré que cette prévalence
est significativement plus faible chez les animaux traités. Il existe donc un rôle des parasites dans
ces syndromes.
Quels sont les défis qui nous sont posés dans ce cadre très général ?
L’EBVM (evidence based veterinary medicine) est la médecine fondée sur des preuves : il
semblerait que ce soit un raisonnement scientifique utilisé depuis des décennies. Mais ce que les
anglophones veulent dire en utilisant ce terme aujourd’hui, c’est que des notions qui étaient jusque
maintenant prises pour des vérités sont aujourd’hui remises en cause. On peut notamment insister
sur la remise en cause d’informations très sûres qu’on utilisait jusque maintenant pour la
prophylaxie parasitaire chez les équidés : elles ont en effet induit des effets néfastes qu’il faut
prendre en considération aujourd’hui.
Autrefois, on procédait à des programmes stratégiques de vermifugation, c’est-à-dire qu’on ne
s’occupait ni du caractère individuel du sujet, ni du parasite dont l’animal pouvait souffrir : on
procédait d’emblée et à l’aveugle à 4 vermifugations par an sur l’ensemble de l’effectif. Cette
campagne a permis de faire baisser l’incidence du parasitisme mais a également favorisé
l’apparition d’helminthes résistants dans un contexte de pharmacopée très limitée en matière de
vermifugation équine (seules 4 molécules sont disponibles dont une seule est cestodicide). Depuis
les années 80, aucune nouvelle molécule antihelminthique n’est apparue : on est donc condamné à
utiliser ces molécules pendant encore quelques années.
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D’autres idées sont également remises en cause :
- Schéma thérapeutique du téniasis avec les pyréthinoïdes
- Lien teniasis et colique très discuté selon la méthode diagnostique utilisée : coprologie vs
sérologie
- Prophylaxie offensive et destruction du parasite, en désaccord avec la notion de « refuges »
(maintien d’une population d’helminthes pour garder parasites avec des gènes de
sensibilité)
- Remise en cause des traitements stratégiques « à l’aveugle »
Aujourd’hui, il est donc nécessaire de tenir compte de la pharmacopée disponible et de l’incidence
de la résistance des parasites à l’encontre des antihelminthiques utilisables : apparition d’une
« anthelminthorésistance ».
Pour nous vétérinaires, il est impératif de prendre en compte cette évolution dans la prophylaxie
antiparasitaire : la prescription devrait être précédée d’un examen clinique et d’une coproscopie
(au contraire de ce qui se passe la plupart du temps, à savoir délivrance de molécules sans voir
l’animal).
Les propriétaires disent souvent : « mon cheval est maigre, il mange comme 4, donc il est
parasité ». Mais cela est faux ! La polyphagie n’est pas synonyme de parasitisme, il va même plutôt
avoir tendance à l’hyporexie.
Attention également à ne pas confondre la maigreur (qui est la disparition du tissu adipeux) et la
cachexie (disparition du tissu musculaire). La maigreur est assez fréquemment rencontrée dans les
cas de parasitoses, mais elle n’est pas systématique : des maladies parasitaires graves peuvent ne
pas induire de maigreur ou de cachexie.
Concernant l’atteinte de l’état général, en cas de parasitose on peut observer un abattement de
l’animal, un poil de moins bonne qualité, un retard de croissance, un amaigrissement, etc… Des
modifications biologiques peuvent également être observées : anémie, hyperéosinophilie,
hypoprotéinémie / hyperglobulinémie.
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2. Importante des parasites digestifs dans le syndrome diarrhéique
(aigu / chronique, +/- autres signes)
Pour résumer : Il existe en effet des parasites pouvant induire des manifestations de diarrhée, dont
les petits strongles (localisés dans la paroi digestive : quand les larves la quittent, cela provoque une
débâcle diarrhéique).
Des études ont démontré l’existence d’une relation entre la prévalence parasitaire et la prévalence
des coliques. 2 articles sont notamment très important et à lire :
- Reinemeyer C R, Nielsen M K. Parasitism and colic. Vet Clin Eq., 2009, 25, 233-245
Cet article de synthèse met en avant le rôle pathogène majeur de 3 espèces : S. vulgaris,
Parascaris equorum (chez le jeune), A. perfoliata (chez l’adulte).
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Les espèces parasitaires mineures sont les suivantes : Gasterophilus sp, S. edentatus, S.
westeri, cyathostomes.
- Uhlinger C. Effects of three antihelmintic schedules on the incidence of colic in horses. Eq.
Vet. J., 1990, 22(4), 251-254
Cet article a été écrit en 1990 mais il garde encore toute sa valeur scientifique aujourd’hui.
C’est l’un des premiers articles démontrant la relation entre traitements antihelminthiques
et prévalence des coliques.
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2
Relation démontrée entre sérologie positive et colique (pas avec la coproscopie)
2
Sérologie positive avec élimination des parasites
3
Association entre coliques et coproscopie positive
3
Pas d’association démontrée avec la sérologie
- Concernant le lien entre infestation parasitaire et coliques (spasmodiques, impaction) :
Lien démontré entre l’infestation et les coliques de type spasmodique
Contrôle possible de l’infestation par coproscopie et sérologie
Risque augmenté de coliques avec l’intensité de l’infestation
La conclusion est la suivante : les résultats sont différents selon la méthode diagnostique utilisée.
Un lien a été démontré entre le syndrome colique et une coproscopie positive, malgré un défaut de
sensibilité de cette méthode. Au contraire, aucun lien n’a été démontré entre le syndrome colique
et la sérologie, qui est trop peu sensible mais présentant un risque faux positifs.
Les cestodes ont longtemps été considérés comme négligeables et ont donc été sous-estimés à
côté des strongles. Mais à partir du moment où on a contrôlé les strongles, l’effet pathogène des
cestodes est apparu (anoplocéphale au niveau de la valvule iléo-caecale d’où des contractions
intestinales répétées et un risque d’invagination).
C’est une notion récente qui n’est pas encore entièrement démontrée.
Le jeune cheval présente notamment une grande sensibilité à la cyathostomose larvaire, associée à
une réponse inflammatoire importante de type Th2 (avec intervention notable de l’IL-4).
Cependant, il existerait un effet néfaste de certains antihelminthiques vis-à-vis de la réaction
immunitaire de l’animal, notamment chez le jeune : effet anti-inflammatoire de l’ivermectine
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(pour rappel : c’est la première réponse non spécifique mise en place face aux pathogènes).
Plusieurs arguments sont en faveur de cette hypothèse :
- Chez l’Homme souffrant d’eczéma, l’utilisation de l’ivermectine en topique aboutit à un
effet anti-inflammatoire et peut-être à une certaine guérison chez l’enfant.
- Chez le cheval, le suivi des marqueurs de l’inflammation a permis de constater la présence
d’un effet anti-inflammatoire après administration d’ivermectine.
Or, le jeune est un sujet qui relève d’une vaccination indispensable et qui est très exposé à la
pression parasitaire : on associe donc vermifugation et vaccination dans les premiers mois de vie de
l’animal. Il y aurait donc peut-être une contradiction à cette pratique : l’administration synchrone
de l’ivermectine à des fins de vermifugation et de la vaccination perturberait la réponse
inflammatoire de l’individu.
Pour le moment il faut rester prudent à ce sujet.
Comme chez de nombreuses espèces de mammifères, il existe un protozoaire flagellé présent dans
la muqueuse buccale. Il est considéré comme non pathogène, mais on peut être amené à
l’identifier après mise en culture de prélèvements buccaux.
Aujourd’hui, on se questionne concernant son effet pathogène.
Les larves L1 de Gasterophilus sp sont ingérées et vont alors effectuer leur migration : sur la langue,
dans la sous-muqueuse buccale et linguale. Elles quittent ensuite spontanément la cavité buccale
pour atteindre l’estomac et/ou l’intestin grêle.
Cette migration entraîne des lésions visibles mais évoluant vers la guérison. Elles peuvent
occasionner des troubles de la mastication et de la déglutition.
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Sur cette photo, on peut voir une larve au stade 3 du Gasterophilus. Il faut notamment observer les
rangées circulaires d’épines, l’extrémité antérieure (en haut à gauche) pourvue de crochets et
l’extrémité postérieure (en bas à droite) plutôt tronquée et porteuse des plaques stigmatiques.
Le parasite :
- Nématode rhabditidé, groupe des Strongyloïdes
- Morphologie : petit parasite de 300µm x 20 ; œsophage avec bulbe et appareil valvulaire
- Reproduction : femelle parthénogénétique
- Milieu de vie : sol riche en matières organiques
- Parasite facultatif opportuniste
Ce nématode peut devenir pathogène après avoir été ingéré (localisation buccale) ou avoir traversé
la peau (lésions cutanées).
Clinique
Il est donc responsable d’une halicéphalose :
- Buccale : plaies buccales, gingivites, troubles ?
- Systémique : migration du parasite par voie sanguine vers le SNC (→ méningo-
encéphalomyélite), le rein (→ néphrite), le testicule (→ orchite)… C’est donc une forme
disséminée.
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Diagnostic et traitement
Le diagnostic ante-mortem est très difficile puisque le parasite n’est pas observé dans les liquides
biologiques (salive, LCR) excepté les urines. Il faut donc faire une biopsie des granulomes buccaux,
nasaux ou du SNC.
Cette parasitose doit être incluse dans le diagnostic différentiel des affections neurologiques.
Le traitement est très décevant : il faut franchir la barrière hématoméningée. On peut tenter un
traitement à l’ivermectine : 1 mg/kg, PO, répété 3 fois à 15 jours d’intervalle.
On peut également rencontrer ce parasite chez d’autres espèces, dont l’espère humaine. Jusque
maintenant, très peu de cas ont été décrits.
Cette partie n’a pas été traitée en cours, cependant elle est présente dans le diaporama de cette
année et dans le cours des RHX.
Cette helminthose est commune aux équidés et aux bovins : elle est due à la présence dans la paroi
de l’œsophage d’un spirure peu ou pas pathogène. C’est le plus souvent une découverte
d’autopsie.
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A. Trichostrongylose gastrique (C)
Définition
C’est une helminthose peu fréquente, touchant environ 12% des chevaux. Elle est due à la
présence, dans les glandes gastriques et la paroi de l’estomac, d’un trichostrongle commun aux
équidés et aux bovins : Trichostrongylus axei, peu pathogène.
Conséquence : La prophylaxie consistant à mettre en place une rotation d’espèces sur une pâture
n’est pas réalisable ici, puisque équins et bovins sont infestés par ce parasite.
Rappel : On fait souvent pâturer des ruminants sur une pâture où il y avait des chevaux l’année
précédente, afin que les bovins ingèrent les larves de strongles non pathogènes pour eux, ce qui
permet d’assainir la pâture facilement.
Remarque : contrairement aux autres strongles, T. axei n’est pas spécifique d’une espèce, et a une
localisation gastrique et non intestinale.
Cycle évolutif :
Il est classique :
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La dynamique des larves L3 infestantes est importante à connaître et à comprendre car elle
conditionne la prophylaxie :
- La population de L3 diminue progressivement au cours de l’hiver dans le pâturage à cause
des conditions climatiques (droite pointillée décroissante) : L3 transhivernantes
- Les chevaux mis au pré ingèrent les L3 persistantes dans l’environnement puis éliminent
dans leurs crottins des œufs de strongles qui vont pouvoir évoluer en L3.
La durée nécessaire à la transformation des œufs en L1, puis en L2, et enfin en L3 est de plus
en plus réduite au fur et à mesure que les conditions deviennent favorables (printemps) :
augmentation de la population de L3, puis creux au cœur de l’été (du fait de la sécheresse),
pour reprendre de manière accélérée en automne à cause de l’humidité. Finalement, la
population décroît progressivement en se rapprochant de l’hiver : nouvelles L3
transhivernantes.
Cette dynamique n’est valable que lors d’année à saisons bien tranchées.
Pathogénie et clinique
Ces parasites sont peu pathogènes, ils provoquent des petites coliques, à répétition. Il s’agit en
général d’une trouvaille d’autopsie.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic devrait reposer sur des biopsies. En effet, la coproscopie ne permet pas de discerner
les œufs de T. axei des autres strongles digestifs (morphologiquement identiques).
La thérapeutique n’est pas différente de celle des autres strongyloses.
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B. Gastérophiloses (A)
Définition
Ce sont des myiases digestives fréquentes (prévalence d’environ 30%), spécifiques et dues à la
migration et au pouvoir traumatisant de larves de diptères du genre Gasterophilus. Ces myiases
non immunogènes sont observées à la fois chez le jeune et chez l’adulte. Le cycle évolutif
conditionne une infestation estivale et une clinique hivernale stricte.
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Cycle évolutif :
Il faut le connaître précisément : il est à la base du caractère saisonnier de la gastérophilose et de
l’efficacité de la thérapeutique. Il existe tout de même de nombreuses variations dans la chronologie
du cycle et les localisations digestives précises selon les espèces considérées.
Les mouches adultes sont dans le milieu extérieur : elles sont non parasites et ont une durée de vie
brève. Il y a donc une phase exogène estivale et non parasite. Les adultes pondent des œufs
enduits d’une substance collante les rendant adhérents aux poils, en différentes zones du corps
selon les espèces de gastérophiles.
Les œufs évoluent en œufs larvés. Le cheval ingère les L1 en mettant un coup de langue sur la zone
où sont situés les œufs. Les L1 entreprennent leur migration dans la cavité buccale, entraînant des
lésions, puis évoluent en L2 dans la cavité buccale ou dans le pharynx.
La mue en L3 se fait dans l’estomac (zone non glandulaire pour G. intestinalis) ou dans l’intestin
selon les espèces, de l’automne au printemps suivant. Il y a donc une phase endogène parasite
hivernale. Les L3 sont expulsées dans les crottins en fin de printemps, se transforment en pupes qui
donnent des adultes en été.
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Gauche : Larve L3 de gastérophile
Droite : Larves fixées à la paroi de l’estomac
Milieu : lésions ulcératives après détachement des larves
Clinique
Les L3 ont une action traumatique via leurs crochets, ainsi qu’une action inflammatoire due en
partie aux migrations.
Il y a plusieurs conséquences :
- Infestation asymptomatique le plus souvent
- Manifestations cliniques rares :
o Coliques gastriques : coliques de faible intensité, récurrentes, hivernales, peu
spectaculaires et plutôt bénignes, troubles de la vidange stomacale
(Relation gastérophilose – coliques discutée)
Le cheval pourra alors avoir une position caractéristique : antérieurs dressés, cheval
assis sur ses postérieurs (« position du chien assis »). Cette position permet de
soulager la pression exercée sur l’estomac par la partie postérieure de l’abdomen.
o Complications rarissimes : rupture de l’estomac (lors de chute brutale de l’animal
sur le sol) ; hémorragies (quand les crochets déchirent un vaisseau) ; ulcères
perforants avec péritonite (due à la présence des L3 dans la cavité péritonéale)
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Les ré-infestations successives sont possibles : il n’y a pas de développement d’immunité. Ces ré-
infestations entraînent des réactions inflammatoires chroniques puis fibreuses enserrant
l’estomac : on observe alors un « petit estomac gastérophilien ».
Diagnostic et traitement
Le diagnostic de suspicion est facile (position caractéristique de l’animal). Cependant, il faut
recourir à l’endoscopie pour visualiser les L3 fixées dans l’estomac et confirmer le diagnostic.
En période estivale, on peut observer les poils du cheval à la loupe et observer une coque striée
transversalement correspondant un œuf de gastérophile. Il faut faire attention à ne pas confondre
ces œufs avec des lentes, qui ont la même dimension mais avec une coque non striée et percée de
petits trous.
Pour le traitement, on a recours à des endectocides : les lactones macrocycliques sont très
efficaces, avec une efficacité légèrement supérieure de l’ivermectine (0,2 mg/kg PO). Le traitement
se fait exclusivement en hiver, c’est-à-dire quand les parasites sont présents chez l’animal.
Définition
Ce sont des helminthoses dues à l’action pathogène de spirures adultes du genre Habronema (=
Draschia), situés dans des nodules de la paroi gastrique.
L’habronémose gastrique correspond à l’habronémose imaginale, au contraire de l’habronémose
cutanée et muqueuse, qui est une habronémose larvaire (« plaies d’été », cf cours de dermatologie
parasitaire).
Cette maladie est importante notamment en zones tropicale et méditerranéenne.
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- D. megastoma (assez rare) : spirure dans le cul de sac dorsal de l’estomac, en position sous-
muqueuse = gastrite nodulaire
- H. muscae, H. microstoma (= majus) : gastrite catarrhale et hyperplasique, ulcérative,
pouvant évoluer vers la tumorisation granulomateuse puis vers la cancérisation
Extrémité antérieure
Chez les habronèmes, l’extrémité distale du mâle est enroulée dans un plan tandis qu’elle est
vrillée chez les filaires.
Cycle évolutif :
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L’infestation est estivale, la clinique est hivernale et chronique.
Les mouches sont hôtes intermédiaires et portent des L3 infestantes. Elles sont actives en été et
assurent l’infestation du cheval par ingestion.
Les adultes se développent dans des nodules gastriques (granulomes pouvant atteindre 10 cm de
diamètre) percés d’un orifice laissant s’échapper des œufs ou des larves dans la lumière digestive.
Les L1 sont excrétées dans le milieu extérieur par le biais des crottins. Elles infestent les asticots de
mouche présents dans les crottins : de façon synchrone, les L3 se retrouvent chez la mouche
adulte, qui peut être piqueuse ou non piqueuse.
Clinique
On observe des coliques hivernales tendant à la chronicité par la suite. Elles sont très discrètes
mais peuvent entraîner des complications :
- Déchirure du nodule suivie d’une hémorragie
- Evolution vers une cancérisation des nodules (propriété classique des spirures)
- Evolution vers l’abcédation, l’ulcère perforant et la péritonite.
La plupart du temps, l’habronémose est asymptomatique : découverte d’autopsie.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic se fait par coproscopie et par endoscopie. A l’endoscopie, on peut observer des
nodules qui peuvent être biopsiés. A la coproscopie, on retrouve des œufs larvés de petite
dimension (40-50 mm x 10) et parfois des L1 (110 mm, stylet en Y). En cas de suspicion
d’infestation, on peut répéter la coproscopie classique (qui est de faible sensibilité) ou y associer la
technique coproscopique de Baermann.
Le traitement passe par l’utilisation d’endectocides tels que les lactones macrocycliques
(ivermectine), et par la prévention insecticide.
L’habronémose larvaire est infiniment plus grave et plus invalidante que la digestive.
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IV. Les parasites de l’intestin grêle
Il y a 3 parasites à connaître :
- Strongyloides westeri (B) : heureusement non fréquent car très pathogène, surtout chez le
jeune cheval
- Parascaris equorum (A) : fréquent et très pathogène
- Anoplocephala sp (A) : fréquent, pathogène et inducteur de coliques
Définition
C’est une helminthose peu fréquente du très jeune équidé, cosmopolite, due à l’action pathogène
de Strongyloides westeri dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle, responsable d’une entérite
aiguë potentiellement grave et mortelle.
Le cheval adulte est porteur asymptomatique.
Cycle évolutif
Il est complexe.
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Cycle de base :
La femelle parasite élimine des œufs larvés ou des larves L1 dans les crottins. Ces L1 évoluent dans
le milieu extérieur en L3 infestantes.
Les L3 infestent un jeune poulain par ingestion (matières souillées, lait contaminé) ou par contact
avec une litière contaminée (contamination percutanée). Elles migrent via la circulation veineuse
jusqu’au foie puis rejoignent le cœur droit (via la veine cave) et ensuite les poumons (via l’artère
pulmonaire). Elles sont alors expectorées et dégluties : elles atteignent le tube digestif où elles
donnent des adultes dont seules les femelles parthénogénétiques persistent. La femelle s’enfonce
dans la muqueuse de l’intestin grêle et s’y multiplie. Au terme de la période pré-patente (6 à 14j),
les œufs larvés ou les L1 sont éliminés dans les crottins.
Le stade parasitaire est donc la femelle, qui est pathogène de par sa localisation profonde dans la
muqueuse et la sous-muqueuse intestinale.
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de nouveaux adultes, sans passage par le milieu extérieur. C’est ce cycle qui est à l’origine de la
strongyloïdose « maligne » particulièrement grave.
Clinique
Chez le très jeune poulain âgé de quelques jours à quelques semaines, on peut observer une forme
classique : c’est la première helminthose observable dans la vie de l’animal.
Une véritable immunité se met en place dès l’âge de 5 mois : l’adulte ne présente pas de signes
cliniques.
On observe une diarrhée profuse, aiguë associée à une fièvre (ce qui est exceptionnel en cas
d’helminthose) et une atteinte de l’état général (abattement, déshydratation, anorexie).
Diagnostic et traitement
Le diagnostic est difficile : la confirmation de l’infestation se fait par coproscopie. On peut la
réaliser chez la mère chez laquelle les œufs larvés et les larves seront moins dilués dans les crottins
(source de l’infestation + pas de diarrhée). A cause des petites dimensions de l’œuf larvé, la
coproscopie basée sur la flottaison peut être négative. En cas de suspicion, il faut donc renouveler
cet examen et y associer une coproscopie de Baermann (schéma en annexe à la fin du cours) pour
mettre en évidence les L1.
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Le traitement passe par deux étapes :
- Traitement spécifique : benzimidazoles à hautes doses et de façon prolongée ; possible
utilisation d’ivermectine ou de moxidectine, mais ces molécules peuvent être toxiques chez
le très jeune animal. On n’utilise pas de moxidectine chez des poulains de moins de 4 mois.
- Traitement symptomatique, très important : réhydratation, ré-alimentation…
Définition
C’est une helminthose fréquente chez le jeune, due aux migrations dans l’organisme de larves (=
ascaridose larvaire) puis à la migration pathogène des adultes de Parascaris equorum dans la
lumière intestinale (= ascaridose imaginale).
Ce parasite est très pathogène : migration des larves, caractère très spoliateur (consommation de
protéines, de vitamines, de glucides, de calcium, nécessaires à la croissance du poulain), occlusif
(souvent nombreux parasites dans la lumière), allergisant et toxique (liquide sécrété lors de la mort
des ascaris) des adultes. Il est donc indispensable de toujours traiter une ascaridose imaginale.
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Cycle évolutif
Le cycle évolutif est de type trachéal, avec une période pré-patente de 3 mois.
Le poulain ingère un œuf larvé (wL2) dans le milieu extérieur. La L2 est libérée dans l’organisme,
gagne le foie puis mue en L3. Cette L3 effectue une migration vers le cœur droit (via la veine cave),
puis vers les alvéoles pulmonaires (via l’artère pulmonaire) et l’arbre aérifère, entraînant des
symptômes respiratoires. La larve commence entame ensuite sa migration trachéale : elle remonte
jusqu’au pharynx, puis est déglutie et se retrouve dans la lumière intestinale.
L’évolution en adultes se fait dans la lumière intestinale : on observera des symptômes digestifs et
généraux.
Il n’y a pas de transmission par le lait ni de transmission in utero.
Les œufs larvés wL2 sont le stade infestant, assurant la pérennité du parasitisme : ils sont en effet
très résistants aux conditions environnementales, même si elles sont très défavorables
(températures élevées, sécheresse, ensoleillement…). Les méthodes de nettoyage, notamment
plusieurs antiseptiques, sont inefficaces sur ce stade.
Quand l’animal est parasité, c’est toujours un parasitisme massif et important : l’émission d’œufs
dans le milieu extérieur est massive, très régulière et constante pendant plusieurs mois.
Clinique
La clinique est protéiforme. Elle est très importante chez le poulain, alors qu’elle est bien plus
discrète chez l’adulte (découverte coproscopique).
Il peut y avoir différents types de symptômes :
- Symptômes généraux : abattement, appétit capricieux, retard de croissance, déficit
pondéral (« rachitisme »)
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- En association avec des symptômes digestifs (non systématiques) : troubles du transit,
ballonnements, borborygmes, alternance constipation – crottins ramollis, expulsion possible
de quelques parasites.
- Symptômes respiratoires : jetage, toux (pendant 4 semaines, sauf complications),
disparition spontanée
Des complications sont possibles : pseudo-occlusion intestinale (parasitisme massif, pouvant aller
jusqu’à plusieurs centaines de parasites adultes), coliques associées ; péritonite en cas d’ascaridose
« chirurgicale » (perforation intestinale due aux microtraumatismes provoqués par le parasite,
compliquée par des bactéries). Pour rappel, l’ascaris adulte est présent dans la lumière de l’intestin
et n’est jamais fixé à la paroi. Il peut seulement y avoir des micro-plaies se compliquant et évoluant
en ulcères, aboutissant à une péritonite.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic de suspicion est confirmé par la coproscopie (examen très sensible et spécifique) ainsi
que par une hyperéosinophilie (due aux migrations larvaires).
Les œufs de Parascaris equorum :
- Sont globuleux, avec une coque très épaisse (d’où grande résistance dans le milieu
extérieur), et mesurant 80-90 µm de diamètre
- Contiennent une seule cellule à l’intérieur lors de leur émission
La coproscopie classique à une haute sensibilité diagnostique à cause de l’extrême prolificité des
ascaris. De plus, la diagnose est facile car il n’y a pas d’autres œufs comparables chez le cheval.
Il peut y avoir des faux négatifs lors de la période pré-patente, correspondant à la migration
larvaire.
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Le traitement est obligatoire une fois que le diagnostic est confirmé. Si possible, il faut le réaliser
en laissant le poulain au box, en associant à une hygiène stricte.
On donne :
- Un larvicide : fenbadazole (Panacur ND) à hautes doses (plusieurs dizaines de mg/kg/j,
pendant 10-15j) ou endectocides (attention aux limites d’âge)
- Un adulticide : plusieurs molécules et présentations possibles
o Benzimidazoles aux posologies classiques : fenbendazole, mébendazole
o Pamoate de pyrantel (Strongid ND) : nématodicide non toxique car non absorbé par
la muqueuse digestive, phénomène de résistance décrit
o Endectocides aux posologies classiques : attention aux limites inférieures d’âge,
résistance décrite à l’ivermectine
La prophylaxie est importante : elle passe par des vermifugations régulières chez l’adulte
(notamment la jument) et chez le jeune. Il faut toutefois être prudent quant à l’induction de
résistances.
C. Teniasis (A)
Définition
C’est une cestodose imaginale intestinale spécifique du cheval adulte, due à l’action pathogène de
Anoplocephala perfoliata, et parfois de A. magna.
C’est une helminthose de pâturage, se produisant suite à l’ingestion d’hôtes intermédiaires
(oribate).
La prévalence est mal connue, mais elle est en augmentation régulière. Cette helminthose a
longtemps été négligée, mais on s’en préoccupe de plus en plus : la prévalence des strongyloses
diminue, ce qui laisse la place aux cestodoses.
Le parasite :
Anoplocephala magna
C’est un cestode : ver plat segmenté, avec des segments larges mais peu hauts (typique d’un
anoplocéphalidé). Il fait plus de 10 cm de longueur.
Anoplocephala perfoliata
C’est le cestode le plus fréquent et le plus pathogène chez le cheval. Il est moins grand : 5cm
maximum.
C’est également un anoplocéphalidé, mais il possède des segments très serrés avec une
excroissance derrière chaque ventouse (2 par face). Il a également des « lobes post-céphaliques »
typiques.
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Cycle évolutif
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L’adulte élimine des segments ovigères et des œufs dans les crottins. Les œufs sont de forme
géométrique : rectangles à paroi épaisse, 60-80 x 15 µm renfermant un embryophore avec un
appareil piriforme.
Cet œuf infeste un hôte intermédiaire : acarien libre dans la prairie ou oribate. L’œuf évolue alors
en une larve cysticercoïde infestante pour l’hôte définitif.
L’ingestion de l’oribate assure le développement d’un anoplocéphale dans la lumière intestinale du
cheval.
La période pré-patente est supérieure à 2 mois.
Œuf géométrique :
(1) coque épaisse
(2) embryon
(3) embryophore (membrane au contact de l’embryon)
avec appareil piriforme
Clinique
A. perfoliata est le cestode le plus pathogène chez le cheval. Il est localisé préférentiellement au
niveau du carrefour iléo-caeco-colique, induisant un dysfonctionnement de la valvule : lésions et
prolifération de tissu fibreux.
Il n’y a pas d’immunité mise en place.
Ce téniasis est la plupart du temps asymptomatique mais il entraîne parfois l’apparition de coliques
spasmodiques. Ces coliques reposent sur une intussusception iléo-caecale : l’iléum de faible
diamètre s’abouche dans la tête du caecum beaucoup plus large, et par contractions répétées
l’iléum peut s’invaginer dans le caecum. Il peut également y avoir une rupture caecale et une
altération de la motricité intestinale (très souvent).
Pour rappel, il y a une relation épidémiologique démontrée entre le téniasis et les coliques
spasmodiques, ainsi qu’entre le traitement cestodicide et la faible prévalence de ce type de
coliques.
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Diagnostic et traitement
Le diagnostic est difficile car :
- les coliques ne sont pas toujours typiques, et peuvent aller de coliques modérées à graves ;
elles ont fréquemment une réponse favorable aux traitements antispasmodiques et
antalgiques
- la coproscopie est peu sensible : l’élimination d’œufs est irrégulière
- la présence d’œufs et de coliques ne signifie pas que le parasite est forcément l’origine des
coliques
- la sérologie est peu fiable : elle ne présente pas assez de spécificité et de sensibilité pour
être un outil de diagnostic courant, et les anticorps persistent longtemps après le traitement
Le traitement peut passer par l’utilisation de 2 molécules :
- Pyrantel (Strongid ND) à deux fois la dose nématodicide : controverses sur l’efficacité réelle
(nématodicide vs cestodes)
- Praziquantel, 1 mg/kg PO : très efficace à l’encontre de tous les cestodes adultes ou pré-
imaginaux, toxicité nulle (mais n’existe qu’en association avec d’autres molécules, ce qui est
regrettable : notamment association fréquente avec l’ivermectine)
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Ils représentent un large sujet, très important et complexe. 2 grands groupes de parasites sont en
cause : les grands strongles et les petits strongles. Ils sont très fréquents et très pathogènes. Pour
faire simple : il n’existe pas de cheval sans strongles.
Cependant, attention à l’utilisation abusive du terme de « strongles » :
Strongyloses s.l.
Affections
Strongyloses imaginales Strongyloses larvaires
digestives
Affections
Strongyloses larvaires -
exentérales
Cyathostomoses =
Strongyloses s.s.
trichonémoses
Les strongyloses sont des helminthoses spécifiques, non contagieuses ni infectieuses dues au
développement et à la migration de diverses espèces de nématodes strongylidés.
Ces strongyloses au sens large comprennent :
- Les strongyloses au sens strict : infestations dues au genre Strongylus sp (« grands
strongles), pathogènes aux stades adulte (strongylose digestive) et larvaire (strongylose
imaginale)
→ Importance croissante des strongyloses imaginales à Strongylus, persistance des lésions
artérielles
- Les cyathostomoses ou trichonémoses : infestations dues aux Trichonèmes ou
Cyathostomes (« petits strongles »), adulte non pathogène (infestation) et larves
pathogènes (dans la muqueuse ou la sous-muqueuse)
→ Très grande importance : pouvoir pathogène des larves et anthelminthorésistance
croissante
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Gauche : Strongylus sp
Droite : larves de cyathostomes
La capsule buccale est très développée, globuleuse et dépourvue de dents sur le bord antérieur. La
présence ou l’absence de dents, ainsi que leur forme, dans le fond de la capsule buccale permet de
faire la diagnose d’espèce.
Les œufs sont tous identiques entres les espèces de Strongylus, et également entre les grands
strongles et les petits strongles. En conséquence, la diagnose différentielle à la coproscopie n’est
pas possible : la réponse du laboratoire sera « œufs de strongles digestifs ».
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Les œufs sont :
- De type ellipsoïde
- Dimensions : 80-90 x 45-50 µm
- Présence d’une morula (quelques blastomères)
Tous les strongles adultes sont parasites du gros intestin : ils se situent au niveau de la pointe
caecale, de la jonction caecum-colon ou au niveau du colon. Ils sont fixés à la muqueuse digestive,
et sont chymivores et histophages.
Les larves sont responsables de migrations parfois complexes et différentes en fonction des
espèces de Strongylus.
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Aspect typique de « grands strongles » en surface d’une muqueuse de GI
Visibles par exemple lors d’une autopsie, en surface de crottins expulsés
ou récoltés après une fouille rectale
Plusieurs cm de longueur (femelle > mâle), ver rond
Extrémité antérieure développée (flèche)
Parfois aspect rosé : hématophagie modérée
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Cycle évolutif
Les L3 sont ingérées au pré. Dans la lumière du tube digestif, la L3 se libère de son enveloppe. Elle
gagne ensuite la paroi de l’intestin grêle (mue en L4), et les ramifications terminales de l’artère
mésentérique : la L4 remonte cette artère à contre-courant, dans la paroi artérielle, jusqu’à la
naissance de cette artère au niveau de l’aorte. Différents scénarios sont possibles :
- La plupart du temps, les L4 sont arrêtées dans la paroi artérielle et sont reconnues comme
un corps étranger : il se met en place une réaction inflammatoire puis fibreuse autour
d’elles (= anévrisme vermineux), ce qui entraîne une perturbation du débit vasculaire et une
hypoxie : la paroi s’épaissit et le vaisseau perd sa capacité à se dilater. On aboutit à une
nécrose ischémique et des « coliques thrombo-emboliques ». Les L4 y restent jusqu’à 5
mois, et muent en L5 (jeune adulte).
- Certaines L4 continuent leur migration
o A contre-courant jusqu’au cœur droit, puis via l’artère pulmonaire : elles atteignent
les poumons et s’y enkystent.
o Dans le sens du courant artériel, jusque dans les artères iliaques (entraînant un débit
vasculaire amoindri, d’où une boiterie des membres postérieurs) ou les artères
spermatiques, où elles s’enkystent (induisant une « orchite vermineuse » : terme
inexact, puisqu’il s’agit d’une atteinte des enveloppes et non une atteinte
testiculaire)
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- D’autres L4/L5 sont toutefois entraînées dans le sens du courant artériel, jusqu’à atteindre
la paroi intestinale : elles déchirent cette paroi, et donnent des L5/Ad dans la lumière
digestive.
La période pré-patente est de 6-8 mois.
Clinique
Nous verrons ici uniquement l’expression clinique de la strongylose imaginale : pour la strongylose
larvaire artérielle, référez-vous au CM3 de parasitologie.
La forme classique est une forme atténuée. C’est celle qu’on rencontre le plus fréquemment. Elle
n’est pas très caractéristique : elle se traduit uniquement par des troubles digestifs et une baisse de
forme.
La forme grave est une forme aiguë et rare. Elle correspond à une typhlocolite (inflammation du
caecum et du colon) anémiante, et des complications sont possibles.
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Anévrisme vermineux
= énorme granulome entourant les L3
Diagnostic et traitement
Le diagnostic clinique est difficile, puisqu’on a seulement des éléments de suspicion.
Le diagnostic coproscopique est possible uniquement si on a recours à une coproscopie répétée ou
quantitative. Le nombre de 200 œufs par gramme de fèces (opg) est considéré comme le seuil au-
delà duquel des signes cliniques peuvent apparaître. Au-delà de 500 opg, une vermifugation est
intéressante.
A l’autopsie (diagnostic nécropsique), différentes lésions sont observables : endartérite
vermineuse, infarctus, nécrose pariétale, granulomes renfermant des larves.
Le traitement adulticide passe par l’utilisation de benzimidazoles, de pyrantel et d’endectocides :
tous sont efficaces à l’encontre des strongles adultes. Les benzimidazoles (à une certaines
posologie) et les endectocides sont efficaces contre les larves.
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Haut gauche : incision de la paroi artérielle
Bas droite : présence d’éléments vermineux à l’intérieur du granulome
Bas gauche : lésion de la paroi artérielle à la jonction aorte abdominale – artère mésentérique
Définition
Il s’agit de l’helminthose larvaire digestive la plus fréquente et la plus pathogène.
Le parasite
Il existe de très nombreux genres de Cyathostomes : Cyathostomum, Cylicostephanus, Cylicocyclus,
Poteriostomum... La diagnose différentielle morphologique présente peu d’intérêts. En France, 4-5
espèces représentent 80-90% de l’ensemble des Cyathostomes existants.
Il y a peu de différences biologiques entre les différents genres.
La seule chose qui importe est de reconnaître les « petits strongles », par opposition aux « grands
strongles ». En première intention et en pratique courant, il est inutile de chercher à faire une
diagnose de genre ni d’espèce.
L’adulte fait moins de 2 cm : on parle de « petit strongle ». Les larves L4 et L5 sont rouges à l’état
frais. La capsule buccale est peu développée, et en forme de U.
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Cyathostomum sp.
Les larves se trouvent en position muqueuse et sous-muqueuse du gros intestin (caecum et colon
ventral), et sont visibles à l’œil nu. Elles sont entourées d’une fine capsule, ce qui les met à l’abri
des réactions immunes et inflammatoires : il y a coexistence du parasite et de l’hôte, de longue
durée et n’entraînant potentiellement pas de dommages. Les larves sont hématophages.
L’adulte n’est pas pathogène, il est libre et se nourrit du contenu intestinal.
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Cycle évolutif
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Les pics épidémiologiques sont les mêmes que pour les strongyloses, c’est-à-dire :
- Source d’infestation massive en fin d’été
- Trichonémose infection : hiver
- Trichonémose maladie : printemps
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Clinique
La forme classique chronique (non saisonnière) se traduit par : des troubles digestifs non
caractéristiques et récurrents (coliques, diarrhée …), des pertes protéiques, une anémie
progressive, plus ou moins intense et s’aggravant au cours de l’hiver. En absence de traitement, on
observe des complications dues aux troubles digestifs : œdème des régions déclives,
hypoprotéinémie, abattement, cachexie et éventuelles complications septiques.
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Lésions de la muqueuse
La forme aiguë est moins fréquente, mais tout à fait typique : on observe une diarrhée profuse de
couleur rouge, brutale et avec émission de milliers de L3 et L4 rouges vifs (d’où la coloration des
selles). Il y a également une atteinte importante de l’état général : déshydratation, coliques
importantes, amaigrissement. On retrouve cette forme surtout chez le jeune ou lors d’infestation
massive, ou encore en fin d’hiver ou après un traitement antihelminthique adulticide : il y a sortie
massive et brutale des L3 et L4 de la muqueuse.
Les pâturages très humides et de bonne qualité sont propices au développement de ces parasites,
on parle « d’anémie des marais ».
Diagnostic et traitement
Le diagnostic est clinique (abattement, crottins rouges) et épidémiologique. La coproscopie
microscopique n’est pas utilisée car elle est négative ou faiblement positive. On peut observer les
L4 rouges dans les selles.
Le traitement passe par :
- Utilisation de benzimidazoles à forte dose : 150 mg/kg en 1 jour (dose larvicide), ou 50
mg/kg/j pendant 5 jours
- On peut aussi utiliser de la moxidectine et de l’ivermectine mais l’efficacité est moindre en
cas de larves enkystées (voie « hypobiotique »). Il y aurait quand même une diffusion à
travers la muqueuse et une rémanence supérieure avec la moxidectine (pas utilisée chez les
chevaux de moins de 4 mois).
- La mise en place d’un traitement symptomatique : la réhydratation est primordiale et doit
être poursuivie pendant plusieurs jours.
- Attention, de la chimiorésistance est décrite, principalement pour les benzimidazoles et le
praziquantel (moins fréquent pour ivermectine et moxidectine).
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D. Oxyuroses (B)
Définition
C’est une helminthose due à la migration et au développement dans le colon et le rectum de
Oxyuris equi et Probstmayria vivipara.
Le parasite
Ce sont des nématodes de l’ordre des ascaridida (avec une « queue effilée »).
Leur aspect morphologique est évocateur : les femelles ont une forme de point d’interrogation,
avec une extrémité distale très fine et une extrémité antérieure épaisse.
L’œuf est en forme de quartier d’orange : son extrémité postérieure est tronquée.
Cycle évolutif
La femelle fécondée dépose ses œufs au niveau des marges anales, ce qui entraîne un prurit et une
souillure de cette zone.
Clinique
On observe des lésions des crins de la queue, des pertes de crins, ainsi qu’une zone anale souillée.
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Diagnostic et traitement
La clinique est évocatrice mais attention à ne pas confondre avec la gale psoroptique.
Le traitement passe par l’utilisation de benzimidazoles ou de lactones macrocycliques. Cette
helminthose est difficile à éradiquer du fait de sa localisation très distale.
Il y a eu beaucoup de choses qui ont été écrites, et beaucoup de discussions à ce sujet. La fasciolose
chez le cheval reste toujours très polémique.
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Chez le cheval
C’est un parasite des ruminants, mais dans les pâturages dans lesquels des ruminants ont été
parasités, des métacercaires sont présentes : elles peuvent être ingérées par le cheval.
Dans la plupart des cas, les métacercaires ne donnent pas d’adultes et la coproscopie est négative.
Il y a cependant une migration des immatures au sein du parenchyme hépatique.
Clinique
La fasciolose ne s’observe donc que chez les chevaux ayant pâturé avec des ruminants.
Les symptômes cliniques sont très équivoques : anémie, amaigrissement, coliques légères, parfois
un subictère.
Diagnostic et traitement
Les œufs ne sont pas forcément observables à la coproscopie. La sérologie ne donne pas de
résultats probants.
Le traitement passe par l’utilisation de triclabendazole (10 mg/kg) ou de closantel (10 mg/kg).
RHX : on traite lorsqu’on a éliminé les autres hypothèses expliquant l’anémie, et lorsque la sérologie
est positive. Le triclabendazole est utilisé hors AMM chez le cheval mais est bien supporté.
A. Le diagnostic de confirmation
Il doit se faire après une suspicion clinique (individu potentiellement malade pour qui une
thérapeutique d’urgence doit être mise en place), et en préparation d’une prophylaxie.
Pendant de nombreuses années, tout le monde a fait n’importe quoi : aujourd’hui, la vermifugation
est comme un « puit sans fond », c’est-à-dire qu’on a abouti à une efficacité relative des molécules
et à l’apparition de résistances. Il est donc indispensable aujourd’hui d’être raisonnable et de
revenir à l’EVBM.
Ce diagnostic de confirmation repose sur :
- Les commémoratifs
o Animal : origine, âge, élevage, utilisation, alimentation, présence au sein d’un
effectif… Il faut obtenir un maximum de renseignements sur l’animal !
o Aspect médical : antécédents pathologiques, vermifugations (chronologie,
médicaments, résultats, rotation des molécules…)
- Examen clinique général : il faut notamment vérifier l’état d’embonpoint et l’état
d’hydratation
- Examens complémentaires éventuels
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o NF : décevante car anémie non systématique (et déjà repérée par la clinique),
hyperéosinophilie (en cas de migrations profondes de larves de nématodes, mais
d’autres causes non parasitaires existent)
o Biochimie
o Coproscopie (+++) qualitative ou quantitative
o Sérologie
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1. La coproscopie : technique
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Quelques précisions :
Il faut bien prendre 10g de matière fécale : il est important de peser le prélèvement, ainsi que la
quantité d’eau ajoutée.
Le culot est mis en présence de liquides de forte densité (1,2 ou 1,3) et saturés : sels de Na, sels de
Ca… Ceci permet de faire remonter des éléments comme les œufs. Il faut centrifuger en mettant
une lamelle au sommet du tube, et au contact direct du liquide : les éléments parasites de faible
densité remontent jusqu’à la face inférieure de la lamelle. On dépose ensuite la lamelle avec une
goutte de liquide sur sa face inférieure sur une lame.
S’il y a des œufs à la lecture de l’examen qualitatif, alors on peut passer à l’examen quantitatif.
Le calcul du nombre d’œufs par gramme de matière fécale (opg) s’effectue de la manière
suivante :
- Compter le nombre d’œufs dans les 2 cellules de la lame: on obtient n1 et n2
- n = (n1 + n2) / 2
- Chaque cellule contient 0,15 mL de liquide : il y a n œufs dans 0,15 mL
- Hors on a utilisé un ratio de 15 mL de liquide pour 1 g de matière fécale
- Donc n x 100 = opg
L’interprétation est possible uniquement si la méthode est connue et précisée sur la feuille de
résultat. Il est possible de comparer plusieurs résultats si la même méthode a été utilisée pour
obtenir chaque résultat (même liquide de flottaison notamment).
La coproscopie qualitative est utile pour :
- Parascaris equorum
- Strongyloides westeri
Traitement obligatoire en cas de présence (même s’il n’y a qu’un seul œuf)
La coproscopie quantitative est indispensable pour les strongles : il n’existe pas de cheval sans
strongles ! Il faut donc quantifier la quantité d’œufs pour donner un seuil :
- 0-200 opg : individu faible excréteur
- 200-500 opg : excréteur modéré
- > 500 opg : fort excréteur => traitement obligatoire
On utilise un prélèvement rectal frais de préférence pour éviter la dégradation des œufs qui
fausserait la coproscopie quantitative.
Il peut y avoir des faux négatifs (animal parasité mais œuf non visible) :
- Prélèvement insuffisant ou mal conservé
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- Prélèvement pendant la période pré-patente
- Helminthose larvaire ou due à un stade immature
- Dilution des formes parasites en cas de diarrhée profuse
- Délai post-traitement non respecté
3. La sérologie
Cette technique est peu utilisée aujourd’hui, mais c’est une technique d’avenir. Ce sont des tests
qui pourront potentiellement être commercialisés dans quelques années : ils doivent encore être
confirmés sur de grands effectifs et par des coproscopies, autopsies et via l’aspect clinique.
Détection d’IgG : IgG3 ou IgG5 sériques spécifiques d’Ag de larves muqueuses de trichonèmes
- Méthode ELISA : taux significativement supérieur chez les chevaux parasités
- Problème de l’intérêt diagnostique lors de la période pré-patente
- Interprétation :
Sérologie positive = présence du parasite ? persistance après traitement ? relation titre en
Ac et importance du parasitisme ? au delà d’un seuil on peut considérer l’animal comme
fortement parasité.
Sérologie négative = absence de parasites ? efficacité du traitement ?
Il faut toujours se questionner sur ce qu’on veut cibler : quel(s) parasite(s), quels stades et en
quelle localisation ?
Elle n’est mise en place que chez les animaux chez qui le diagnostic a été établi et confirmé !
Il faut faire une prescription de l’antihelminthique : l’ordonnance n’est valable que pour un
individu et est rédigée précisément pour assurer une bonne observance. Il faut également penser à
vérifier les contre-indications (jeune animal, femelle gestante).
Remarque : attention à ne pas confondre la dose (ex : 10 mg/kg) avec la posologie (ex : 10 mg/kg
donné de telle façon et pendant tant de jours).
Quelques précisions :
Le pyrantel est une molécule nématodicide et cestodicide (à double dose). Il est intéressant car il
n’est pas absorbé par la muqueuse digestive : non toxique.
A prescrire : ascaridose imaginale du jeune, « strongyloses » imaginales en première
intention
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Les bendimidazoles :
- Mébendazole : C’est un nématodicide adulticide, larvicide et cestodicide (si dose augmentée
et administrée plusieurs jours de suite). Il a une très faible toxicité
- Fenbendazole : nématodicide adulticide et larvicide (à dose augmentée et administration
prolongée). Sa toxicité est très faible.
- Phénomènes de chimiorésistances décrits : en particulier des « petits strongles »
(confirmée, de plus en plus présente)
A prescrire : strongyloses imaginales en première intention, trichonémose maladie (dose
larvicide)
Vérifier l’efficacité en cas de résultat douteux
Praziquantel : C’est une molécule cestodicide, 100% efficace contre tous les cestodes (y compris les
immatures). La toxicité est nulle (DL50 non définie). Malheureusement, il n’existe pas de
présentation ne renfermant que du praziquantel.
Remarque : le pyrantel diminuerait moins l’excrétion que la moxidectine qui est adulticide, larvicide
et rémanente.
La pharmacopée est donc réduite ! Avec le développement des résistantes, il est indispensable
d’utiliser les molécules disponibles de la manière la plus rationnelle et la plus scientifique possible.
De nombreux propriétaires vont nous questionner à ce sujet : « docteur, je n’ai pas vermifugé mon
cheval, qu’est-ce que vous me conseillez ? »
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Il est indispensable aujourd’hui de remettre en cause la campagne de prophylaxie systématique
consistant à vermifuger tout le monde 4 fois par ans (et dans certains pays, ils vont même jusqu’à
appliquer une vermifugation mensuelle…).
Une enquête de 2015, menée auprès de 940 praticiens équins en France et concernant la gestion
parasitaire a donné des résultats majeurs :
- Pour 68% d’entre eux : les parasites ont une importance modérée, voire mineure en
médecine équine
- Pour 47-48% : les échecs thérapeutiques sont une préoccupation mineure (constatent
l’échec mais ne vont pas plus loin)
- Pour 42% : pas de coproscopie avant la prescription
- 59% des vermifugations sont effectuées par le propriétaire ou le gestionnaire du centre.
Dans un contexte de parasitisme important à massif, avec une pharmacopée réduite à 4 familles (la
dernière étant sortie dans les années 80) et une anthelminthorésistance qui se développe : il est
indispensable de revoir ces habitudes.
Remarque : dans certains pays, il est déjà interdit de vendre des antihelminthiques sans avoir réalisé
de coproscopie au préalable – cette mesure semble totalement justifiée
Il faut bien garder en tête que 80% des parasites et des œufs excrétées sont hébergés et éliminés
par seulement 20% d’une population ! Il est donc tout à fait inutile, voir néfaste, de vermifuger à
l’aveugle, et nécessaire de recourir à une prescription précédée d’un examen et complétée par
une coproscopie quantitative.
L’article écrit par Kaplan en 2010 donne beaucoup d’informations (article à lire).
Dans les années 60 et suivantes :
- La mise en place de vermifugations régulières et systématiques (toutes les 8 semaines)
entraîne :
o Réduction de la mortalité et morbidité due aux parasites
o Contrôle de la strongylose à S. vulgaris (intervalles < ppp)
o Emergence de résistance des cyathostomes aux benzimidazoles
- La mise en place d’une rotation antihelminthique (échec ou résistance à une famille géré
par administration d’une autre famille) n’a pas encore prouvé son efficacité, mais est
toujours utilisée car elle est logique et est basée sur la bonne foi. Cependant elle masque la
résistance et évite de la chercher.
- La mise en place de vermifugations « à l’aveugle » consiste à ne pas prendre en compte
l’animal, la saison, la région, le parasite et son stade pathogène. Aucune coproscopie n’est
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réalisée (ni antérieurement, ni postérieurement au traitement), et la vermifugation est
identique pour tout l’effectif : « treat all parasites in all animals ».
Conclusion : il faut arrêter la vermifugation à l’aveugle, sinon on va aboutit à une situation
extrêmement difficile à gérer.
Etude de la répartition des parasites (excrétion des œufs) au sein d’un effectif de 261 chevaux
répartis en 12 centres :
Sur l’ensemble de ces chevaux, on réalise une coproscopie quantitative permettant de classer les
individus en 3 catégories : faible excréteur, moyen excréteur ou fort excréter. A partir de là, les
auteurs ont estimé le pourcentage d’œufs émis par chaque catégorie d’effectif.
On observe que 20-30% des chevaux sont responsables de l’élimination de 80% des œufs trouvés
dans le milieu extérieur.
Conclusion pratique : Il existe une population qui contrôle bien l’excrétion fécale des œufs donc il
ne faut pas les vermifuger. Ces individus permettent en effet de garder une population refuge de
parasites qui gardent leurs gènes de sensibilité aux antihelminthiques.
Cette notion de population refuge est primordiale : c’est une fraction de la population parasite qui,
quel que soit le stade, échappe à la sélection par un antihelminthique. Il faut garder une proportion
de population refuge.
=> Il y a donc quelques règles à suivre pour augmenter l’efficacité des prescriptions
antihelminthiques et donc pour diminuer l’incidence de l’anthelminthorésistance :
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1) Arrêter les vermifugations systématiques, régulières et à l’aveugle (sauf en cas d’ascaris chez le
yearling)
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Le test FECR consiste à déterminer le pourcentage de réduction d’opg entre le jour de mise en
place du traitement et 10-15 jours après.
L’ERP consiste à déterminer le délai pour voir réapparaître les œufs après le traitement. Il est
particulièrement intéressant pour les lactones macrocycliques.
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- Abrégé de parasitologie clinique des équidés. Vol2. Parasitoses et mycoses internes. Ed.
Kalianxis.
- UHLINGER C A. Evidence-based parasitology in horses. Vet. Clin. North Am., 2007, 23, 509-
517
I.B
- (1) Bourdoiseau G, Cadoré JL. Le cheval maigre: étiologie parasitaire.Prat Vét Eq, 2001, 33,
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Annexes – Coproscopie de Baermann
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Module « équine »
B. Urticaire ................................................................................................................... 23
C. Autres dermatites dues à des piqûres d’insectes ou d’acariens ................................... 24
IV. Affection cutanée prurigineuse, ulcérative et plutôt estivale = habronémose larvaire =
cutanée = « plaie d’été » (rang B) ......................................................................................... 27
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 27
b) Clinique ................................................................................................................ 30
c) Diagnostic ............................................................................................................. 31
d) Traitement............................................................................................................. 31
V. Affections cutanées alopéciques ................................................................................ 32
A. Plutôt hivernales, généralement non prurigineuses = dermatophyties = teignes («
ringworm ») (rang A) ........................................................................................................ 32
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 32
b) Clinique ................................................................................................................ 34
c) Diagnostic ............................................................................................................. 35
d) Traitement............................................................................................................. 37
B. Onchocercose larvaire (rang C) ................................................................................. 38
VI. Affections cutanées nodulaires et/ou ulcératives (rang C) .......................................... 39
A. Parafilarioses ............................................................................................................ 39
B. Hypodermoses : pas à savoir, n’existe plus en France............................................... 39
C. Phaeohyphomycoses ................................................................................................. 40
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Module « équine »
La dermatologie est importante en médecine équine, car même si les affections sont
rarement graves, elles sont assez fréquentes, et peuvent être handicapantes pour monter le
cheval.
Le premier point utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires est la taille des
agents pathogènes concernés. Il faut bien connaître l’ordre de grandeur des parasites, et
savoir s’ils sont visibles à l’œil nu ou non (en sachant que la limite de visibilité est de 0,5 mm
= 500 µm). Par exemple, un pou est visible à l’œil nu (mesure quelques mm) tandis qu’un
agent de gale est microscopique (250-400µm).
Sur la photo de gauche, on peut observer un poil teigneux recouvert et envahi par
des spores de dermatophytes difficilement visibles (de l’ordre de quelques µm). Elles
confèrent au poil un aspect flou, irrégulier et pour lequel la mise au point au
microscope peut paraître difficile.
A retenir : Les fuseaux de dermatophytes ne sont jamais observables chez l’animal mais
uniquement en culture et l’on n’a jamais de cloisons longitudinales. Si on trouve des
macroconidies lors d’un raclage avec des cloisons longitudinales et transversales, il s’agit
souvent d’Alternaria, un champignon saprophyte indiquant que le cheval vient de se rouler !
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Photo du milieu : Dermanyssus gallinæ adulte. C’est un acarien d’au moins 500 µm, il
se trouve donc à la limite de la vision à l’œil nu. Il présente des chélicères
particulièrement développées. Il est hématophage pour les oiseaux, accessoirement
pour les mammifères (se trouve à proximité de volières, parasite peu spécifique).
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Photo de gauche : Ixodes ricinus (adulte en face ventrale). C’est un acarien, tique
dure (ixodidé) : son rostre est proéminent (longirostre : longueur > 2*largeur), elle
mesure 1 cm et largement plus après gorgement.
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Module « équine »
Le deuxième point essentiel et utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires est
l’utilisation du critère épidémiologique, dont la contagion et la saison.
L’association des 2 critères permet de conforter (ou non) des hypothèses diagnostiques.
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L’épidémiologie n’est pas une science exacte mais est établie à partir de
probabilités ! Le tableau ci-dessus est donc une indication mais pas une règle
absolue, il peut nous aider à hiérarchiser les hypothèses diagnostiques. Attention, si
les conditions météo ne sont pas vraiment représentatives de la saison ces
probabilités peuvent être faussées. EX : s’il pleut tout l’été on ne verra pas de
Dermite estivale récidivante équine (=DERE) !
Remarque : On parle de signes et non de symptômes. Les symptômes sont des ressentis et
exprimés par le patient !
En dermatologie, les signes majeurs sont : le prurit, l’alopécie, les nodules et ulcères. Si l’on
croise l’observation de ces signes avec les critères épidémiologiques précédents, il est
possible de conforter davantage une hypothèse clinique en distinguant :
Des affections contagieuses, hivernales et prurigineuses : les gales,
Des affections contagieuses, hivernales mais plutôt alopéciques : les teignes
Des affections non contagieuses, estivales et prurigineuses : elles reposent sur des
phénomènes d’allergie et de piqûres.
Remarque : Il existe des teignes prurigineuses mais dans la majorité des cas elles ne le sont
pas. Certains chevaux ne connaissent pas leur bouquin et peuvent donc déroger à la règle
générale !
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Module « équine »
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EX : on verra les lésions de DERE plus fréquemment sur la ligne du dos et rarement sur la
ligne du ventre mais on ne verra jamais de DERE sur les extrémités des membres.
C’est la combinaison de ces quatre critères qui permet d’émettre une hypothèse en faveur
du diagnostic. La confirmation se fait par des examens complémentaires permettant de
mettre en évidence le parasite.
a) Etiologie et épidémiologie
C’est un acarien mesurant environ 350µm. Son rostre est développé mais peu pointu, ses
pattes sont longues et se terminent par des ventouses subsessiles et ses lobes abdominaux
sont porteurs de soies foliacées. Il est parasite permanent (=tous les stades sont présents
chez l’animal : le parasite pique et reste en surface), superficiel (=donc aisément observable
par raclage cutané, plus sensible à des traitements topiques que systémiques). Il persiste
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dans le milieu extérieur jusqu’à 10 semaines (capacité biologique rare chez les agents de
gale).
La gale chorioptique est cosmopolite, très fréquente (la plus fréquente des gales équines),
plutôt hivernale, chez des races à poil long et/ou des races lourdes (cheval de trait). On
remarque également que les chevaux qui vivent au contact des vaches ont plus tendance à
déclarer cette maladie.
La contamination se fait à partir d’un cheval (ou éventuellement d’un bovin) infesté ou du
milieu extérieur (box, paille…).
b) Topographie
Cette gale est localisée aux paturons, l’extension est possible jusqu’au canon mais
jamais plus haut. Elle est plus fréquente sur les postérieurs puis peut atteindre les membres
thoraciques.
c) Clinique
Photo de gauche : face plantaire d’un membre, lésions discrètes (alopécie modérée)
Photo de droite : face latérale, lésions plus sévères: hyperkératose et squamosis, alopécie.
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En haut à gauche : atteinte des 4 extrémités des membres d’un cheval de trait.
Autres photos : épaississement cutané marqué, lésions d’alopécie, mauvais état des sabots
dénotant un mauvais entretien de l’animal ; les lésions sont anciennes.
d) Diagnostic
Il est assez facile, repose sur l’épidémiologie, la clinique (topographie et prurit) et est
confirmé par la mise en évidence du parasite par calque (scotch ou même brossage) ou
raclage cutané. Non traitée, cette gale peut être assez invalidante.
Remarque NOQ :
Attention à ne pas confondre avec la « gale de boue » (terme utilisé mais impropre), qui est
une pyodermite non contagieuse (le terme de gale est en fait faux) ! C’est en réalité une
pyodermite des pâturons, pouvant évoluer vers une pyodermite profonde avec œdèmes et
lymphangite, parfois due à Dermatophilus congolensis, une bactérie filamenteuse.
e) Traitement
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Les rechutes sont fréquentes du fait des difficultés à éradiquer le parasite du milieu extérieur
mais le pronostic est bon.
a) Etiologie et épidémiologie
Le parasite responsable est Psoroptes equi. C’est un acarien mesurant plus de 500µm
(visible à l’œil nu). Son rostre est proéminent et pointu (adapté à l’hématophagie), ses
pattes longues dépassent largement le rostre en avant, le bord postérieur du corps en
arrière. Il présente des ventouses à l’extrémité des pattes portées par un pédicule articulé
(donc non rectiligne contrairement à Sarcoptes). Il est très mobile.
C’est un parasite :
- permanent,
- superficiel, donc facile à mettre en évidence et à reconnaître, sensible à des
traitements topiques et à certains traitements systémiques du fait de son
hématophagie,
- peu persistant dans le milieu extérieur : transmission directe.
b) Topographie
C’est une gale localisée à la région des crins : bord supérieur de l’encolure, base de la
queue, puis extension aux faces latérales de l’encolure et de la croupe.
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c) Clinique
d) Diagnostic
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Il s’agit d’une dermatose généralisée, extensive (tête, ligne du dessus puis tout le
corps), infectieuse, contagieuse, prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication
de Sarcoptes scabiei equi. C’est un acarien mesurant 200 à 400µm de longueur. Il est donc
microscopique. Son rostre est court et carré, ses pattes courtes ne dépassent pas le rostre
en avant, ni le bord postérieur du corps en arrière, il possède des ventouses à l’extrémité des
pattes, portées par un pédicule long non articulé (contrairement à Psoroptes).
La gale sarcoptique est cosmopolite. Elle avait disparu en France mais est potentiellement
ré-émergente : un cas a été publié. Elle affecte les équidés (parfois l’homme), et est surtout
hivernale. La contamination est directe.
C’est une dermatose très prurigineuse, entraînant des réflexes (« du rire », mordillements…),
donc des modifications comportementales. On observe une hyperkératose et une
parakératose.
Son efficacité :
o Choisir les topiques pour les parasites superficiels non hématophages à
l’origine de dermatites localisées. Les organophosphorés étant toxiques et
polluants, il est possible d’utiliser le fipronil (phénylpyrazole) par exemple
pour la gale chorioptique, après nettoyage antiseptique.
o Choisir les systémiques pour les parasites profonds et/ou hématophages, par
exemple les endectocides.
Pour les endectocides (ivermectine et moxidectine), ne pas oublier qu’ils sont aussi
anthelminthiques et qu’il faut donc prendre en compte, lors de leur prescription, les
critères propres à la vermifugation. Ils sont actifs contre les nématodes adultes et
larvaires.
En général : ivermectine PO 0,2 mg/kg 2 fois à 15 jours d’intervalle, moxidectine PO
0,4 mg/kg 2 fois à 15 jours d’intervalle aussi.
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L’ivermectine se donne strictement PO, ne pas utiliser celle des ruminants (voie
injectable) qui peut provoquer inflammation musculaire et lymphangite. Il n’y a pas d’AMM
ni d’indication d’utilisation pour les gales, mais elle est efficace à la dose classique et à la
condition de renouveler l’administration 2 fois à 15 jours d’écart. Le prof préfère utiliser les
préparations à base d’ivermectine pure ou de moxidectine pure car rien ne sert de mettre
du praziquantel si le cheval est bien vermifugé contre les cestodes. De plus, il n’est pas
nécessaire de faire un sondage naso-gastrique sous prétexte que le traitement sera plus
efficace. C’est une légende urbaine et le traitement est tout aussi efficace si on le donne par
la bouche.
La moxidectine ne s’utilise pas chez les chevaux de moins de 4 mois (toxicité démontrée).
Son intérêt réside dans sa rémanence, attention : elle est toujours associée au praziquantel,
qui n’a aucun intérêt dans les dermatoses parasitaires des équidés.
Le fipronil est atoxique et s’avère intéressant, notamment pour les poulains et les animaux
fragiles. Il peut être appliqué localement.
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L’amitraze provoque des coliques et parfois des troubles nerveux chez le cheval, ne pas
l’utiliser.
Ces traitements acaricides doivent être appliqués avec des gants, à l’extérieur et en
respectant le protocole. Ils peuvent être associés à une tonte, des shampoings antiseptiques,
une antibiothérapie et un nettoyage du box.
E. Phtirioses (rang B)
a) Phtiriose due au pou piqueur
Le parasite est un insecte (adulte hexapode), phtiraptère (aptère, corps aplati dorso-
ventralement contrairement aux puces), anoploure (= pou piqueur = tête plus étroite que le
thorax), de 2-3 mm de longueur. Il est facile à reconnaître du fait de sa taille et de sa
symétrie. On identifie la tête par les cornes temporales, éléments segmentés symétriques et
le thorax par les 3 paires de pattes.
Les œufs sont des lentes : éléments blanchâtres, ovoïdes, d’1mm de longueur, adhérents au
poil, à coque ponctuée. Au contraire, les œufs de gastérophiles ont la coque striée
transversalement. Il faut prendre une loupe car à l’œil nu la différence n’est pas possible à
faire.
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des traitements systémiques), peu résistant dans le milieu extérieur (le traitement de tous
les animaux infestés suffit).
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Les œufs sont des lentes : éléments blanchâtres, ovoïdes, d’1mm de longueur, à coque
ponctuée, adhérents au poil.
c) Clinique
Les deux phtirioses sont très proches l’une de l’autre si ce n’est la localisation (cf.
silhouettes) et le prurit plus important avec le pou piqueur.
On observe une séborrhée, un squamosis, des lésions secondaires au prurit (crins cassés,
excoriations). Les signes ont tendance à diminuer l’été mais réapparaissent dès la rentrée au
box.
d) Diagnostic
Attention : la phtiriose peut être associée à l’une des deux maladies citées, son traitement
peut alors révéler la dermatose sous-jacente.
e) Traitement
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a) Etiologie et épidémiologie
Il s’agit d’une dermatose localisée puis parfois étendue, non infectieuse ni contagieuse
(même si plusieurs individus vivant ensemble peuvent présenter le même tableau
clinique…), très prurigineuse due à l’action pathogène et sensibilisante de Culicoides sp, et
caractérisée par :
sa composante allergique (HS), d’où le caractère récidivant, familial et individuel
(sensibilité différente selon son patrimoine génétique qui est individuel mais en
partie commun avec sa lignée),
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Elle est cosmopolite mais endémique (au niveau de « foyers à culicoides »), très fréquente.
Les équidés sont de plus en plus touchés, surtout les poneys, les races islandaises et les
lignées éloignées du « pur-sang ». L’aspect esthétique est dégradé et le cheval n’est pas
montable. Cet aspect peut être caché lors d’une visite d’achat hivernale.
Elle est improprement appelée « gale d’été » du fait du prurit et du caractère estival (on
rappelle qu’une gale est une acariose due à des acariens psoriques). Terme anglais : sweat
itch (#Db).
Culicoides sp
Il s’agit d’un insecte diptère cératopogonidé, mesurant 1 à 3 mm, ayant une allure de
moucheron. Il possède des antennes longues, des pièces buccales piqueuses constituant une
trompe courte adaptée à la thelmophagie, c’est-à-dire qu’il de nourrit dans les lacs de sang
et lymphe mélangés. Ses ailes sont claires avec des taches brunes sur les bords antérieurs.
Il est exophile et à activité maximale en été (de mars au plus tôt à octobre au plus tard),
crépusculaire, présent en toute région tempérée donc largement répandu en France. Ceci
explique donc le caractère estival de la dermatite, qui sera exprimée chez certains chevaux
vivant à l’extérieur. Quand on met les chevaux au box la maladie disparait et ne réapparait
pas tant qu’on ne sort pas les chevaux.
La femelle est thelmophage, son cycle biologique est mal connu.
La dermatite s’observe :
chez des chevaux de certaines races (nordiques, Frison), chez les familles sensibles. A
l’opposé, plus on se rapproche du pur-sang, plus la sensibilité diminue.
en certaines régions et dans certains biotopes (répartition très hétérogène),
chez les chevaux mis au pré et/ou jamais rentrés la nuit, sans prédisposition sexuelle
ou de couleur de robe,
Les chevaux expriment cette dermatite pour la premières fois entre l’âge de 1 an et 4
ans.
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Module « équine »
Ces animaux ont une réaction positive à l’injection intradermique d’extraits de Culicoïdes
comparée à l’injection intradermique d’histamine.
Elle n’est jamais observée chez les chevaux vivant à l’intérieur ou étant rentrés la nuit.
Ainsi, cette dermatose repose sur des mécanismes d’HS de type I et IV induits par des Ag
salivaires de Culicoides, chez des animaux génétiquement prédisposés.
b) Clinique
La DERE est responsable d’un prurit modéré à sévère d’avril à octobre avec un
comportement modifié (frottements contre les murs, les parois du box, réflexes,
piétinements,…) et entraîne parfois des complications : alopécie, crins raréfiés, cassés…
On peut observer des papules, squames, croûtes (sensation granuleuse), une peau épaissie
perdant son élasticité, sèche, plissée, surtout dans les formes anciennes ou récidivantes.
La silhouette typique comprend des lésions sur la ligne du dessus et vers les muqueuses.
La topographie des lésions suit cette répartition :
Tête et dos (crinière, croupe) dans 30% des cas,
Ligne ventrale dans 20% des cas,
Dos et ventre dans 50% des cas.
Le tableau lésionnel est typique mais d’intensité variable, fréquemment récidivant et
toujours estival (disparition spontanée à l’entrée de l’automne).
Photo en haut à droite : lésion possible pour la DERE mais aussi pour la gale des crins et l’oxyurose.
Si la queue est touchée, il faudra différencier la DERE avec la gale psoroptique et l’infestation
par les oxyures.
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c) Diagnostic
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Par des raclages cutanés, permettant d’éliminer la gale (mais elle peut y être
associée),
La biopsie cutanée n’est pas caractéristique et souvent décevante. Des tests intradermiques
ont été mis au point mais les antigènes ne sont pas standardisés et il est difficile de se les
procurer. La sérologie n’a pas de valeur et on peut donc l’oublier.
d) Thérapeutique
Elle est difficile et décevante. Tout d’abord, il faut obligatoirement mettre en place
des mesures d’hygiène : rentrer l’animal au box au moins le soir (une nuit de piqûres
entraîne 6 semaines de lésions !) pour le soustraire aux inoculations d’allergènes ; en
revanche on peut le laisser dehors s’il y a du vent ou de la pluie car les insectes ne piquent
pas dans ces conditions.
On réalise ensuite un traitement symptomatique des complications :
Antiseptiques : Hibitane®, Vétédine®,
Antibiothérapie générale si des éléments indiquent une complication en pyodermite.
En termes de prophylaxie, on peut conseiller aux propriétaires la mise au box durant l’été
pour les chevaux sensibles, et l’utilisation d’insecticides et d’insectifuges : comme pour la
DAPP des carnivores, on peut essayer de prévenir la piqûre (effet répulsif et insecticide
rapide « killing-effect » rapide). Les pyréthrinoïdes ont cette propriété, mais la rémanence
est grandement diminuée par la sudation physiologique du cheval donc finalement ce n’est
pas une bonne option à moins d’en mettre vraiment très souvent…
B. Urticaire
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Module « équine »
Nous n’avons pas abordé cette partie en cours cette année. On la laisse pour les curieux, pour
les flemmards direction p27 ;)
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Module « équine »
Tabanidé : insecte de grandes dimensions (1-3 cm), corps trapu, yeux très développés,
antennes courtes, pièces buccales piqueuses de gros calibre. Leur piqûre est
douloureuse.
Genres Tabanus, Hæmatopota, Chrysops. Leurs biotopes et cycles évolutifs sont mal
connus.
Hippobosca equina : « mouche araignée » du fait de ses pattes très écartées,
mesurant moins d’1 cm, corps très aplati, résistant à l’écrasement, ailes plus longues
que le corps, se déplaçant « en crabe », souvent observée en région périnéale,
hématophage.
Stomoxes : mouche piqueuse (trompe saillante bien visible) aussi appelée « stable fly
» car endophile (mais aussi exophile), très hématophage.
La première ligne de photos regroupe des diptères nématocères (du grec nematos : fil ;
keras : corne), allusion au caractère long et fin des antennes, la racine nematos étant
retrouvée dans le groupe des nématodes.
La deuxième ligne regroupe des diptères brachycères (du grec brachus : court; keras: corne)
allusion au caractère plutôt long des antennes.
Ces références étymologiques ne sont là que pour mieux retenir la signification des termes
utilisés et ainsi, un caractère morphologique utile à la diagnose.
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a) Etiologie et épidémiologie
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Module « équine »
Elle est à bien différencier de l’habronémose imaginale ou gastrique (cf cours de gastro-
entérologie parasitaire équine). Il n’y a pas de manifestation clinique lors d’Habronémose
imaginale mais les nodules peuvent se cancériser.
L’habronémose larvaire affecte les équidés, est cosmopolite mais plus fréquente en zone
méditerranéenne. Il est cependant possible d’observer des cas dans d’autres zones après la
circulation des animaux.
Cette dermatose a une importance médicale car elle est potentiellement invalidante, selon
sa localisation (ligne du dos, conjonctive), et du fait de son caractère récidivant.
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Module « équine »
Les adultes d’habronèmes sont dans des nodules gastriques percés d’un orifice laissant
échapper des œufs larvés et larves 1 dans la lumière digestive puis dans les crottins : le
cheval est HD.
Les L1 parasitent les asticots de mouches pondus dans les crottins et l’évolution respective
de l’helminthe et de l’insecte est synchrone, de sorte que la L3 infestante d’habronème est
hébergée par l’insecte adulte HI. L’HI peut être un stomoxe (hématophage reconnaissable
grâce à ses pièces buccales piqueuses) ou une mouche domestique.
La mouche adulte est attirée par :
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Module « équine »
Dans les cas d’habronémose cutanée ou muqueuse, les L3 sont très pathogènes : elles
entrainent une non cicatrisation, un bourgeonnement excessif, des ulcérations,
complications septiques, inflammation et prurit. En ces localisations, les L3 sont évidemment
« perdues » pour la pérennité du parasite.
b) Clinique
Habronémose cutanée
On observe des plaies localisées aux régions exposées aux traumatismes ou suite à des
piqûres d’arthropodes. Il peut également y avoir des plaies compliquées : granulome
évoluant vers un ulcère chronique, bourgeonnant, ne cicatrisant pas, extensif, à bords
éversés, renfermant des «petits grains de couleur jaunâtre» qui renferment des L3 ou
fragments de larves, accompagnés d’une éosinophilie marquée.
Elle est associée à un prurit parfois important. La plaie a tendance à se résorber à l’entrée
de l’hiver pour réapparaître à la belle saison suivante (phénomène d’hypersensibilité) et
évoluer vers la calcification, l’ulcération et le prurit. Si la plaie est mal placée, par exemple
sur des zones de frottements avec les harnachements, le cheval n’est plus montable.
Habronémose oculaire
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Module « équine »
Habronémose génitale
On peut avoir une balanoposthite (atteinte de l’orifice urétral avec tissu de granulation) ou
une vulvite (douloureux).
c) Diagnostic
On le confirme par biopsie cutanée (ou muqueuse), révélant une éosinophilie marquée et
parfois des fragments de nématodes entourés d’une violente réaction inflammatoire. On
peut faire un coproscopie, mais elle n’est qu’indicative, révélant la présence du parasite
adulte chez l’animal concerné.
d) Traitement
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Module « équine »
La réponse au traitement est souvent décevante. Dans les régions où l’Habronémose est
endémique (pourtour Méditerranéen), il est conseillé d’éviter les opérations de convenance
l’été (EX : castration) car les plaies peuvent attirer les mouches et c’est le cycle infernal qui
commence…
a) Etiologie et épidémiologie
Elles sont :
Plutôt hivernales, en relation avec la promiscuité des animaux en centres équestres
Améliorées lors de la mise au pré,
Importantes et fréquentes en collectivités,
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Présentes chez tout cheval, quels que soient son âge, sa race et son sexe,
Cosmopolites.
Photo à gauche : poil dont la cuticule est fracturée, présentant un filament constitué
d’arthropodes (flèche bleue) de Trichophyton ; photo en haut à droite : poil encerclé par de
très nombreuses spores de Microsporum sp., en bas : culture en milieu de sabouraud,
filaments et spores, culture avec un recto clair.
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b) Clinique
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c) Diagnostic
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On le confirme par un examen en lumière de Wood : seules les lésions dues à M. equinum
peuvent être fluorescentes.
Une autre option est la mise en culture de poils en périphérie de lésions suspectes, avec
une moquette préalablement stérilisée ou brosse à dent à usage unique si les lésions sont
absentes mais pour des animaux sources de parasites.
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d) Traitement
Il faut faire un traitement local. C’est indispensable. Il est à base d’enilconazole (solution à
0,2% : Imavéral®, à préparer de façon extemporanée), à appliquer localement 4-5 fois à 4
jours d’intervalle, de façon extensive, au moins une fois par semaine, sans rincer.
Il peut être accompagné d’un traitement général, à prescrire surtout lors de forme grave ou
pour obtenir une guérison clinique plus rapide. On utilise de la griséofulvine : Dermogine® à
10 mg/kg/j pendant au moins 15 jours. C’est important de traiter longtemps : la griséofulvine
ne tue pas les dermatophytes mais bloque leur développement (« statique »), il faut en
donner assez longtemps pour que le poil se renouvelle.
Remarque : Le traitement est assez facile, mais comme c’est une affection présente dans les
structures réunissant plusieurs animaux, certains individus apparemment sains échappent
au traitement et déclenchent la maladie dans les semaines qui suivent.
Les teignes suppurées sont associées à une réaction inflammatoire favorable à l’animal : rejet
du parasite plus rapide ce qui peut autoriser un traitement plus court. Les teignes non
inflammatoires peuvent évoluer vers la chronicité ou tout du moins vers les rechutes
fréquentes.
En même temps que le traitement des animaux parasités, dans un contexte de collectivité, il
est capital de :
recourir à un examen clinique attentif des autres animaux : recueil des
commémoratifs, identification des animaux atteints ou suspects et traitement local.
recourir à la stérilisation par l’Imaveral® de tout le matériel de contention et de
pansage afin d’éviter les re-contaminations.
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Module « équine »
Cette affection est caractérisée par l’apparition de nodules éphémères, puis une alopécie
non inflammatoire, parfois prurigineuse, plutôt circulaire, sur la tête, l’encolure et la région
péri-ombilicale.
Les lésions sont imputables à l’embolie des microfilaires éliminées par les onchocerques
adultes dans les capillaires cutanés. Il existe des infestations asymptomatiques et des formes
atypiques oculaires (kératite et uvéite, proche de la « cécité des rivières » humaine et
tropicale).
Le diagnostic est très difficile, confirmé par biopsie péri-ombilicale, révélant la présence de
nombreuses microfilaires (200-300 µm, non engainées cf. photo ci-dessous).
On peut traiter avec de l’ivermectine ou de la moxidectine aux posologies classiques mais qui
sont uniquement microfilaricides et n’interdisent donc pas les rechutes.
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Le filaire mesure 3 à 5 cm, il est spécifique des équidés, présent dans un nodule sous-cutané
(mâle à extrémité distale vrillée et femelle fécondée) de la taille d’un pois. Par effraction
cutanée, on a un écoulement de sang renfermant des œufs et des L1 reprises par des
mouches HI (Hæmatobia, Musca), ce qui donne des L3.
La suite du cycle et la période prépatente restent indéterminés.
Les nodules évoluent au printemps et en été, sur la ligne du dos et du garrot, évoluant avec
une alopécie et de petites hémorragies (« sueurs de sang »). En hiver on a une involution puis
une rechute au printemps suivant.
Le diagnostic est facile, confirmé par ponction, observation directe ou après centrifugation
des larves et œufs dans les écoulements, par exérèse ou biopsie.
Pour traiter, on utilise vraisemblablement les endectocides.
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C. Phaeohyphomycoses
Le diagnostic est fait par mise en évidence du champignon dans les biopsies cutanées suivies
de mises en culture (c’est la localisation intra-tissulaire du champignon qui signe le caractère
pathogène, sinon il s’agit d’un contaminant).
On peut éventuellement réaliser un traitement chirurgical si les lésions sont peu étendues.
Le prof n’a vu qu’un cas, sur un camarguais qui a dû être euthanasié : il perlait du pus sur
toute la ligne du ventre !
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Rappel :
Rang A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail
Rang B : objectif important à connaître
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L’adulte est dans la lumière du tube digestif : on parle de strongylose imaginale (cf chapitre
de gastro-entérologie). L’adulte est caractérisé par sa capsule buccale au bord antérieur
dépourvu de dents. On trouve en revanche deux dents arrondies au fond de cette capsule
buccale.
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On rappelle que sur la photo il s’agit d’œufs de strongles, on ne peut pas distinguer les
espèces ! Ce sont des œufs ellipsoïdes (aux extrémités identiques), mesurant 80-90μm sur
leur grand axe et 40μm sur leur petit axe. Ils renferment une morula : l’œuf est divisé en
blastomères.
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D’autres vont jusque dans les artères spermatiques où elles s’enkystent, induisant
une «orchite vermineuse». Le terme est inexact puisqu’il ne s’agit pas d’une atteinte
testiculaire mais des enveloppes.
Des L3 sont toutefois entraînées dans le sens du courant artériel jusqu’à la paroi
intestinale (L4) qu’elles déchirent pour donner des St5 puis des adultes dans la
lumière digestive (photo ci-dessous en bas à gauche). Ils éliminent alors des œufs
dans le milieu extérieur (au terme d’une période prépatente de 6 à 11 mois) qui
évoluent en L3 infestantes.
C. Clinique
Lors d’infestation faible (< 500 L3 infestantes), on a des lésions d’entérite et d’artérite,
mais pas ou peu de signes cliniques. C’est la situation classique et fréquente aboutissant à
des animaux porteurs, excréteurs d’œufs et donc sources de parasites.
Lors de forte infestation (>> 500 L3, ou infestation chez un très jeune animal, ou un
animal immunodéprimé), on a :
Une apparition brutale de signes généraux : hyperthermie, abattement, anorexie,
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D. Diagnostic
Il est très difficile. Tout d’abord il faut réussir à aborder l’animal (cf modifications
comportementales dues à la douleur de la nécrose : le cheval est fou…), on peut s’aider
d’antalgiques.
On commence par la démarche classique lorsque l’on nous amène un cheval en coliques :
palpation transrectale, sondage gastrique, ponction de liquide abdominal …
On confirme notre suspicion par échographie (indispensable). Il faut absolument référer le
cas dans une structure spécialisée !
E. Traitement
F. Prophylaxie
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Les babésioses équines regroupent deux protozooses distinctes sur les plans
épidémiologiques et cliniques :
La babésiose à Babesia caballi, vraie babésiose ou piroplasmose due à la
multiplication intra-érythrocytaire du protozoaire transmis par une tique nommée
Dermacentor reticulatus ,
Une « fausse babésiose » due à Theileria equi, protozoaire à multiplication intra-
lymphocytaire puis intra-érythrocytaire transmis par une tique ixodidée
Dermacentor marginatus.
a) Répartition
Il s’agit d’une babésiose « vraie » assez fréquente en Europe, plutôt située en France
au centre du pays : entre 2 lignes, l’une allant de l’embouchure de la Seine à l’Alsace, l’autre
de l’embouchure de la Gironde à Lyon. On en trouve à peu près partout maintenant.
Cette répartition est très théorique car la maladie repose sur la présence et l’activité des
tiques vectrices selon la saison et la présence de populations de petits mammifères
nourriciers. La répartition est fluctuante d’année en année et très hétérogène : on distingue
des « zones à tiques » et des zones indemnes.
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Cette répartition est donc de moins en moins vraie, encore plus avec la circulation
importante des chevaux de sport.
b) Etiologie
Babesia caballi est une babésie de grande dimension, c’est à dire de longueur supérieure au
rayon de l’hématie : 3-5 μm (identique à celle du chien, B. canis). Elle est :
soit typiquement piriforme (cf schéma de droite) : deux corps rapprochés par leur
extrémité antérieure amincie, divergents par leur extrémité postérieure plus
arrondie, issus de la division binaire d’un seul élément. Ces « corps bigéminés »
typiques, aisés à reconnaître, sont malheureusement peu fréquents sur le frottis.
soit annulaire : forme ronde plus fréquente, correspondant à des gamontes qui
auront la capacité de persister chez la tique et d’assurer la poursuite du cycle
évolutif.
Ces parasites sont observables directement, mais plus facilement après coloration de type
May-Grünwald-Giemsa : on observe des corps violets dont le cytoplasme dense est
concentré en périphérie, le centre du parasite étant moins ou pas coloré.
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c) Cycle évolutif
Une tique femelle adulte Dermacentor reticulatus s’infecte en prenant son repas de sang
chez un cheval en phase de parasitémie, c’est-à-dire chez lequel le piroplasme circule dans
le sang périphérique.
Cette tique infectée se détache, tombe sur le sol, pond et meurt. La contiguïté anatomique
entre le tube digestif et les ovaires de la tique permet une transmission du parasite aux œufs
: il y a une transmission transovariale. Les larves issues de ces œufs puis les nymphes
conservent le parasite jusqu’à la génération adulte suivante : la transmission est également
transtadiale.
Les adultes femelles de la génération suivante issues de ces nymphes sont donc
potentiellement infectantes pour un nouvel hôte sensible.
Les réservoirs sont donc le cheval en phase de parasitémie et la tique.
RQ : Dermacentor reticulatus est aussi la tique vectrice de Babesia canis qui est responsable de
babésiose chez le chien. Il peut y avoir des réactions anticorps croisés entre Babesia canis et caballi.
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La reproduction sexuée (fusion des gamètes issus des gamontes ingérés par la tique)
a lieu chez l’arthropode HD, siège de l’amplification et de la recombinaison
génétique. Le cheval est un HI.
d) Clinique
L’incubation est d’environ 8 jours, mais elle est variable selon la souche, l’état
immunitaire du sujet, selon s’il s’agit d’une primo-infection ou d’une récidive…
La forme aiguë, typique, est la plus fréquente. Elle est caractérisée par :
Un syndrome pyrétique : hyperthermie élevée (plateau à 42°C pendant 36h puis
40°C pendant 4-5 jours) avec un abattement brutal et très marqué, une polypnée et
une anorexie. La courbe de température permet de faire le diagnostic différentiel.
Un syndrome hémolytique :
- Modifications sanguines : anémie, diminution du nombre de GR (à cause de
l’hémolyse) et de l’hématocrite, thrombopénie, leucocytose (lymphocytose),
urémie et créatininémie augmentées,
- Modifications urinaires, conséquences de l’hémolyse : bilirubinurie, parfois
hémoglobinurie si le processus est très rapide, urines verdâtres (« absinthe »).
Manifestations atypiques parfois décrites : myopathie, dysphagie et formes
digestives, pulmonaires, nerveuses, avortements.
La « forme chronique » est non caractéristique. Il s’agit d’une anémie modérée persistante
associée à un mauvais état général. On se demande s’il s’agit d’une véritable babésiose
chronique (imputable au pouvoir pathogène du parasite) ou de la convalescence de la forme
aiguë ou encore d’une anémie due à d’autres facteurs.
L’évolution est la plupart du temps une guérison (en environ 15 jours) après une longue
convalescence. Les rechutes sont fréquentes.
La piroplasmose peut être responsable d’un ictère pré-hépatique et hépatique, ou aboutir à
la mort par choc ou complications cardiaques.
e) Diagnostic
Le diagnostic différentiel entre les babésioses est fondé sur la courbe d’hyperthermie
(courbe en jaune ci-dessous) : en 2 paliers pour la babésiose vraie (pic brutal élevé suivi
d’un autre en plateau et persistant), anarchique pour la theileriose.
Il est également à faire avec l’anémie infectieuse (test de Coggins), l’artérite virale, la
gourme,…
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B. caballi Theileria
f) Traitement
Si la dose est doublée, il est possible d’obtenir une stérilisation et une sérologie négative,
mais l’immunité n’est pas stimulée. Il s’agissait d’une astuce pour que les chevaux puissent
participer à des épreuves internationales aux USA : la réglementation interdit l’entrée de
chevaux dont la sérologie est positive à la piroplasmose.
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La Theileriose des équidés sévit sous forme de foyers dans les mêmes régions que la
babésiose vraie. Elle est toutefois moins fréquente même si sa prévalence augmente de plus
en plus. La coexistence des deux babésioses est possible.
a) Etiologie
Theileria equi est une babésie de petite dimension, de longueur inférieure au rayon
de l’hématie (2 μm).
Elle est à multiplication d’abord intralymphocytaire entrainant une adénomégalie qui
va persister même lors du syndrome hémolytique. Elle se multiplie en parallèle dans les
cellules endothéliales vasculaires entrainant des œdèmes. Ensuite seulement, elle est à
multiplication intra-érythrocytaire.
b) Cycle parasitaire
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c) Clinique
Theileria
L’anémie est très accusée. On observe des adénomégalies discrètes, un ictère fréquent (rare
pour la babésiose vraie), intense et franc. L’âne et le mulet sont plus sensibles que le cheval.
Le pronostic est plus sombre en matière de theileriose qu’en matière de babésiose, la
mortalité pouvant aller jusqu’à 40% !
d) Diagnostic
La PCR est utile, il ne faut cependant pas la faire en début de maladie mais seulement une
fois que le parasite a atteint les globules rouges !
e) Traitement
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Ce cours est nouveau cette année et le prof est passé très vite dessus.
Définition
Ce sont des mycoses des poches gutturales dues à la multiplication et à l’action
pathogène de diverses espèces du genre Aspergillus. Ces mycoses sont protéiformes et
potentiellement graves.
Ce sont des mycoses opportunistes, non contagieuses plutôt printanières ou estivale, sans
influence de race, d’âge ou de sexe, survenant chez certains sujets contaminés à partir d’un
milieu ambiant favorable fortement souillé de spores (fourrages, box…).
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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
Module « Equine »
Il n’existe pas de relation avec d’autres affections parasitaires, des traumatismes, des
traitements antibiotiques antérieurs prolongés ou une situation d’immunodépression.
Aspergillus colonise le plafond du compartiment médial de la poche gutturale, à proximité
du trajet de l’artère carotide interne. Cela forme de véritables plaques fongiques visibles à
l’endoscopie.
De par cette localisation, on peut avoir comme complication une nécrose et une déchirure
de la paroi de la poche gutturale et de la carotide. On observera une épistaxis bilatérale
abondante -> ALERTE ROUGE ! (cf cours pathologies respiratoires).
Parasite
Espèces observées : surtout A. nidulans, A. flavus et A. fumigatus.
Morphologie : filaments avec une tête aspergillaire, plus rarement des cléistothèces (A.
nidulans).
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Clinique
Le pouvoir pathogène des Aspergillus repose sur leur pouvoir inhibiteur de la phagocytose,
nécrosant et leur capacité à filamenter en position intratissulaire.
Etat asymptomatique fréquent : inflammation limitée, sans atteinte des structures
vasculaires et nerveuses ; évolution indéterminée.
État cliniquement exprimé par :
- Une épistaxis (plus des 2/3 des cas d’aspergillose) : épistaxis spontanée, sans
relation avec l’effort, le plus souvent bilatérale. Le sang est rouge clair, et est émis
par épisodes de durée plus ou moins longue, récurrents,… c’est une URGENCE
MÉDICALE car on a un risque d’hémorragie fatale (jusqu’à 2/3 de mortalité !!)
- Une dysphagie (moins du 1/3 des cas d’aspergillose) : elle est due à une atteinte
nerveuse. En effet les nerfs IX, X et XII passent dans les poches gutturales. Elle
peut être soudaine ou progressive avec rejet de débris alimentaires par les
naseaux. On peut avoir des signes respiratoires associés come de la toux, des
éternuements voire une pneumonie par fausse déglutition.
- Un syndrome de CLAUDE BERNARD – HORNER (environ 10%) reposant sur une
atteinte du nerf vague et du ganglion cervical. On observe alors une ptose
palpébrale, un myosis, une photophobie, des plages de sudation localisées, le
côté lésé est plus chaud ;
- Des formes atypiques : déformation de la région parotidienne, port de tête
anormal, otite, catarrhe nasal, bruits respiratoires anormaux, paralysie faciale,…
Diagnostic et traitement
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Module « Equine »
Photo de gauche : œuf d’ascaris, globuleux, 80-90 µm de diamètre, coque très épaisse, une
cellule à l’intérieur.
Photo de droite : ascaris adulte
Clinique
« Pneumonie ascaridienne » : bronchite et toux, jetage sans hyperthermie puis disparition
spontanée des symptômes lors du passage des L3 dans le tube digestif.
La coproscopie est négative puisque l’agent pathogène est une larve mais on a une
hyperéosinophilie marquée.
Traitement
On peut utiliser :
- Des benzimidazoles à fortes doses (quelques dizaines de mg/kg/j) et durant
plusieurs jours.
- Ivermectine ou moxidectine mais leur utilisation peut être limitée par l’âge de
l’animal.
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Module « Equine »
Ce sont des mycoses rares, diffuses, en particulier respiratoires, observées chez des
sujets en situation de convalescence ou d’immunodépression marquée. Le diagnostic et le
traitement sont très difficiles.
IV. Dictyocaulose
C’est une helminthose rare chez les équidés, observée essentiellement chez l’âne qui est
porteur sain et peut donc contaminer le cheval. Elle est due à un strongle, Dictyocaulus
arnfieldi présent dans les bronches. Le cycle est monoxène classique et le cheval s’infeste en
ingérant des L3 lors du pâturage. C’est une affection très souvent asymptomatique.
On peut effectuer un diagnostic coproscopique par la méthode de Baerman chez les ânes.
Mais chez le cheval, le parasite n’arrivant pas à maturité, la coproscopie est souvent
négative.
Pour le traitement, on utilise des benzimidazoles à 50 mg/kg/j pendant 3 à 5 jours, il n’y a
pas de problème de toxicité.
V. Nodules pulmonaires
Ces nodules pulmonaires renferment des larves de stade 3-4 de Strongylus vulgaris ou
des larves de Habronema. Ce sont classiquement des découvertes d’autopsies.
Rappels : La contamination de l’HI se fait via les fèces de canidés (renard, chien, parfois
chat), chez lesquels le parasite adulte est responsable d’un téniasis échinococcique
asymptomatique. Les larves concernent de nombreuses espèces plutôt herbivores et sont à
l’origine d’une hydatidose. L’ingestion de viscères parasités assure l’infestation du carnivore
HD.
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Module « Equine »
Photo de gauche : tænia échinocoque adulte, ce n’est pas le parasite du cheval mais bien
celui des canidés, 5 mm de longueur, quelques segments dont le dernier est ovigère.
Photo de droite : kystes hydatiques de plusieurs cm de diamètre, enchâssés dans le
parenchyme pulmonaire (parfois d’autres viscères).
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Nous vous avons imprimé le QCM de l’année dernière, les réponses sont à la fin.
Une seule réponse juste pour chaque question. 1 point par réponse juste. L’absence de
réponse ou une réponse fausse vaut 0.
DERMATOLOGIE
1. Le résultat d’un raclage cutané chez un cheval souffrant de dermatose prurigineuse met
en évidence à l’œil nu un arthropode ; il s’agit de
a. Sarcoptes scabiei
b. Psoroptes equi
c. Chorioptes equi
2. Une dermatose prurigineuse estivale et apparemment non contagieuse (certains chevaux
sont atteints, pas d’autres) est observée au sein d’un effectif. Laquelle peut –être retenue ?
a. Gale psoroptique
b. Phtiriose
c. Dermatite estivale récidivante
d. Dermatophytie
3. Une dermatose prurigineuse observée chez un cheval adulte est caractérisée par une
atteinte du tronc. Quelle est l’affection qui d’emblée peut être éliminée ?
a. Phtiriose
b. Dermatite estivale récidivante
c. Gale chorioptique
d. Thrombiculose
4. Une helminthose digestive peut entraîner indirectement une atteinte des crins de la
queue. Laquelle ?
a. Teniasis
b. Trichonémose larvaire
c. Habronémose
d. Oxyurose
5. Le traitement d’un cheval atteint de dermatophytie fait appel à l’Imavéral® (solution
d’énilconazole) ; il convient de
a. Ne pas rincer après application
b. L’utiliser pure
c. L’appliquer une seule fois
d. L’administrer par la voie orale.
GASTRO-ENTÉROLOGIE
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7. La strongyloïdose est
a. Une helminthose de l’adulte
b. Associée à une fièvre
c. Zoonotique
d. A manifestations respiratoires
8. La coproscopie lors de suspicion d’ascaridose imaginale est
a. Associée à des résultats très aléatoires
b. Hautement sensible
c. Peu spécifique
d. Inutile
9. Le teniasis est associé à
a. Un amaigrissement
b. Une anémie
c. Des coliques par intussusception
d. Une diarrhée
10. La trichonémose – maladie repose sur
a. L’action pathogène des « strongles »
b. L’hématophagie des « petits strongles » adultes
c. La sortie des larves de « petits strongles » de la muqueuse
d. La migration des larves de « grands strongles »
11. Le phénomène de chimiorésistance des helminthes
a. Est provoqué par l’utilisation des anthelminthiques
b. N’existe pas en France
c. Repose sur une mutation
d. Est synonyme d’échec thérapeutique
12. Une suspicion de chimiorésistance aux anthelminthiques peut être confirmée par
a. L’examen clinique
b. Le « fecal egg count reduction » (FECR)
c. Une coproscopie quantitative
d. Un « Baermann »
13. Le pyrantel (Strongid®) est un anthelminthique
a. Toxique
b. Tératogène
c. Nématodicide larvicide
d. Nématodicide adulticide
14. Le traitement cestodicide optimal (index thérapeutique élevé) repose sur la prescription
du ou de
a. Fenbendazole
b. Ivermectine
c. Moxidectine
d. Praziquantel
15. L’œuf de Parascaris equorum est
a. Globuleux à coque épaisse
b. Ovoïde à coque épaisse
c. Globuleux à paroi mince
d. Ovoïde à paroi mince
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HÉMATOLOGIE
Réponses :
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8. b) Très étonné par une proportion de réponses fausses à cette question : si il existe une
helminthose pour laquelle la copro est diagnostique (au terme de la ppp !), c’est l’ascaridose
: parasite très prolifique, œuf très typique, un seul œuf suffit pour confirmer, donc très
sensible et spécifique.
9. c) Idem : le seul lien confirmé entre teniasis et clinique, ce sont les coliques par
intussusception, de nombreux animaux porteurs n’exprimant aucun signe
10. c) Pas de pb pour cette question
11. c) Le traitement anthelminthique ne provoque pas l’apparition du phénomène, il le
révèle en éliminant les sensibles et laissant survivre les résistants ; en outre, il me semble
avoir bien insisté sur la ≠ avec « échec thérapeutique » qui est la persistance du parasite
après un traitement mal prescrit ou mal conduit et qui n’a rien à voir avec la résistance.
12. b) Pas de difficulté
13. d) Erreur dans l’impression du document qui a supprimé la réponse d ; j’ai attribué
systématiquement un point à tous.
14. d) Ok dans la très très grande majorité
15. a) Qq erreurs : ovoïde signifie en forme d’œuf de poule (avec un petit bout et un gros
bout), alors que l’œuf d’ascaris est rond, globuleux
16. a) Ok, c’est la définition morphologique de Babesia caballi
17. c) une tique infectée sur un cheval porteur n’est jamais directement infectante mais
uniquement par l’intermédiaire de sa descendance
18. b) Particularité et définition du genre Theileria
19. c) Qq uns n’ont pas pu s’empêcher de citer l’ivermectine !!!
20. b) La sérologie positive n’est pas toujours synonyme de maladie mais plus souvent
d’infection ; seule l’observation du parasite sur un frottis de sang a valeur diagnostique de
certitude.
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القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء