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2020

Unité
d'Enseignement
Maladies
parasitaires des
équidés
3ème Année – S9

DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬


‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S9 - M ALADIES PARASITAIRES DES EQUIDES

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales


maladies parasitaires des équidés.

SOMMAIRE

1. CM 1-2-3 - Gastro-entérologie parasitaire équine


2. CM4 - Dermatologie parasitaire des équidés
3. CM5 - Angiologie et hématologie parasitaire des équidés
4. CM5bis - Pneumologie parasitaire et autres appareils
5. QUESTIONS QCM parasitologie équine S9

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


Gastro-entérologie parasitaire équine

Table des matières


Introduction au module de parasitologie équine :.............................................................................................. 2
Introduction au cours : ........................................................................................................................................ 2
Objectifs pédagogiques : ..................................................................................................................................... 3
I. Importance de la parasitologie en gastro-entérologie équine.................................................................... 4
A. Evaluation de cette importance .............................................................................................................. 4
1. Evaluation à partir d’enquêtes ............................................................................................................ 4
2. Evaluation de manière indirecte : ....................................................................................................... 5
B. Mise en évidence d’une association entre parasite et état général / syndromes .................................. 6
1. Importance des parasites digestifs dans le syndrome maigreur ......................................................... 6
2. Importante des parasites digestifs dans le syndrome diarrhéique ..................................................... 7
3. Importance des parasites digestifs dans le syndrome colique ............................................................ 7
4. Relation parasite – immunité – poulain .............................................................................................. 9
II. Les parasites de la cavité buccale .............................................................................................................. 10
A. Trichomonose à Trichomonas equibuccalis (C) ..................................................................................... 10
B. Migration des L1 de gasterophiles (B) ................................................................................................... 10
C. Halicephalobus gingivalis (C) ................................................................................................................. 11
D. Affection œsophagienne : Gongylonémose à Gongylonema pulchrum (C) .......................................... 12
III. Les parasites de l’estomac ..................................................................................................................... 12
A. Trichostrongylose gastrique (C) ............................................................................................................. 13
B. Gastérophiloses (A) ............................................................................................................................... 15
C. Spiruroses gastriques = habronémoses digestives (C) .......................................................................... 18
IV. Les parasites de l’intestin grêle ............................................................................................................. 21
A. Strongyloïdose à Strongyloides westeri (B) ........................................................................................... 21
B. Ascaridose due à Parascaris equorum (A) ............................................................................................. 24
C. Teniasis (A) ............................................................................................................................................ 27
V. Les parasites du gros intestin : strongyloses (A) et oxyurose (B) .............................................................. 30
A. Définition des strongyloses (A).............................................................................................................. 31
B. Affections dues au genre Strongylus (A) ............................................................................................... 32

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C. Trichonémoses = cyathostomoses (A) ................................................................................................... 38
D. Oxyuroses (B)......................................................................................................................................... 44
E. La fasciolose chez le cheval ................................................................................................................... 45
VI. Confirmation diagnostique, thérapeutique (A) ..................................................................................... 46
A. Le diagnostic de confirmation ............................................................................................................... 46
1. La coproscopie : technique................................................................................................................ 48
2. La coproscopie : règles d’interprétation ........................................................................................... 49
3. La sérologie ........................................................................................................................................ 50
B. Thérapeutique ....................................................................................................................................... 51
VII. Prophylaxie, vermifugation et anthelminthorésistance (A) .................................................................. 52
Annexes – Références utiles .............................................................................................................................. 56
Annexes – Coproscopie de Baermann ............................................................................................................... 59

Introduction au module de parasitologie équine :


Les cours de parasitologie équine s’organisent en 5h de cours. Ce module est construit comme tous
les autres modules de parasitologie clinique : on commence par voir les parasites par espèce(s)
animale(s) parasitée(s), puis par appareil (peau, tube digestif, etc…) et enfin par signe(s) clinique(s)
majeur(s) (diarrhée, colique…). Il y a 3 chapitres dans cette partie :
- Gastro-entérologie (3h)
- Dermatologie (1h)
- Autres appareils dont le sang (1h)
Concernant les traitements antiparasitaires, nous aurons uniquement des bases cette année : RDV
en 5A pour des TD qui leurs sont consacrés.

Introduction au cours :
Pré-requis :
- Connaissance des caractères morphologiques majeurs des parasites concernés permettant
leur reconnaissance (à l’œil ou au microscope)
- Connaissance des caractères biologiques (localisation, nutrition, reproduction et cycle
évolutif) et pathogènes majeurs des parasites concernés permettant de comprendre le
tableau clinique exprimé et d’élaborer une thérapeutique et une prophylaxie efficaces
Site utile à consulter : vetagro-sup / services web / sites enseignement / étudiants
http://www2.vetagro-sup.fr/etu/copro/index.htm
Diagnose parasitaire
Cheval

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Objectifs pédagogiques :

Les objectifs pédagogiques sont classés en :


- A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail
Parasitose fréquente, très pathogène, zoonotique ou toute combinaison entre les 3
- B : objectif important à connaître
- C : objectif accessoire dont la connaissance n’est pas obligatoire
Parasitose accessoire aujourd’hui, mais qui peut devenir plus importante dans
quelques années. Pas de réelles questions au partiel : uniquement des questions
supplémentaires pour gagner des points.

Chaque connaissance se partage en 3 grandes compétences :


→ Savoir :
 Intégrer l’hypothèse parasitaire dans le raisonnement médical
 Connaître les principaux parasites du TD du cheval : reconnaissance morphologique,
caractères biologiques utiles à la clinique (localisation précise, stade pathogène,
forme de dissémination, cycle évolutif et chronologie)
 Identifier l’examen complémentaire de choix pour confirmer / infirmer l’hypothèse,
interpréter le résultat
Il ne s’agit pas forcément de reconnaître et de connaître tous les caractères morphologiques et
biologiques du parasite. Ce qui importe, c’est de connaître ce qui est utile pour le diagnostic et la
clinique uniquement.
→ Savoir-faire :
 Réaliser le prélèvement optimal, le conserver, l’envoyer, le traiter
 Réaliser les premiers soins éventuels d’urgence
 Gérer le transfert éventuel du cas à un confrère référent

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→ Savoir-être : (discours à tenir au propriétaire)
 Expliquer au propriétaire le diagnostic et les possibilités thérapeutiques
 Commenter et argumenter la thérapeutique prescrite ; rédaction d’une ordonnance ;
convaincre de la nécessité du suivi
 Donner un pronostic
 Expliquer les éventuels risques zoonotiques et mesures à prendre

I. Importance de la parasitologie en gastro-entérologie équine


A. Evaluation de cette importance

Pourquoi les affections parasitaires sont-elles importantes ?

La réponse à cette question parait évidente, mais elle est en réalité difficile à délimiter. Il existe
toute une série d’arguments n’ayant pas forcément la même valeur ni le même équivalent
scientifique, mais qui convergent tous vers le même plan : l’intégration de l’hypothèse parasitaire
dans notre raisonnement médical.

1. Evaluation à partir d’enquêtes

Epidémiologiques / coproscopiques : Les résultats sont difficiles à interpréter. L’épidémiologie n’est


pas une science exacte (on peut avoir des faux négatifs et des faux positifs…) et elle ne donne que
des « arguments en faveur de », et en aucun cas des preuves scientifiques absolues.
Cliniques : Le tableau clinique étant assez varié (avec des signes cliniques variables, parfois discrets
et peu caractéristiques), il ne permet pas de mettre en évidence des éléments pathognomoniques
établissant la relation entre la clinique et la présence de parasites. On a donc des arguments en
faveur, mais pas de preuves.
Expérimentales : Dans les années 60, on infestait des poulains avec des larves de Strongylus vulgaris
pour observer le tableau clinique.
Nécropsiques : L’autopsie permet d’observer des lésions évocatrices ainsi que les stades
parasitaires correspondants. L’argument nécropsique est le moins mauvais pour relier la présence
de parasites à l’apparition de symptômes.
Les prévalences observées sont les suivantes :
o Proche de 100% pour les « petits strongles » adultes, ou pour les lésions induites par les
larves
o Elevée (80%) pour les « grands strongles » adultes et les lésions d’anévrisme vermineux
o Elevée (60%) pour les larves de gasterophiles
o Importance confirmée du teniasis

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Ces données sont confirmées par la communication au congrès AVEF de 2008 :
- « petits strongles » : 81%
- « grands strongles » : plus de 40%
Depuis plusieurs décennies, leur importance décroît : contrôler les infections à Strongylus
vulgaris a été le premier défi en parasitologie équine, et il a été relevé grâce à l’arrivée des
benzimidazoles sur le marché, avec des campagnes de vermifugation répétées et
contrôlées. On observe encore des lésions dues à la migration des larves, mais on observe
de moins en moins d’expressions cliniques.
- Ascaris : 28% chez les foals de 5-6 mois, donc face à jeune équidé il faut y penser
Ils sont systématiquement pathogènes chez les jeunes.
- « tenias » : 20-80%
- « grande douve » : 1 pour 2000 autopsies

Globalement, la prévalence parasitaire digestive est donc élevée. Mais elle reste variable selon les
régions géographiques, la saison et la population équine concernée.

2. Evaluation de manière indirecte :

En utilisant la prévalence comparée des syndromes diarrhéiques ou de coliques dans des effectifs
d’équidés ayant reçu des traitements antiparasitaires ou non, il a été montré que cette prévalence
est significativement plus faible chez les animaux traités. Il existe donc un rôle des parasites dans
ces syndromes.

Quels sont les défis qui nous sont posés dans ce cadre très général ?

L’EBVM (evidence based veterinary medicine) est la médecine fondée sur des preuves : il
semblerait que ce soit un raisonnement scientifique utilisé depuis des décennies. Mais ce que les
anglophones veulent dire en utilisant ce terme aujourd’hui, c’est que des notions qui étaient jusque
maintenant prises pour des vérités sont aujourd’hui remises en cause. On peut notamment insister
sur la remise en cause d’informations très sûres qu’on utilisait jusque maintenant pour la
prophylaxie parasitaire chez les équidés : elles ont en effet induit des effets néfastes qu’il faut
prendre en considération aujourd’hui.
Autrefois, on procédait à des programmes stratégiques de vermifugation, c’est-à-dire qu’on ne
s’occupait ni du caractère individuel du sujet, ni du parasite dont l’animal pouvait souffrir : on
procédait d’emblée et à l’aveugle à 4 vermifugations par an sur l’ensemble de l’effectif. Cette
campagne a permis de faire baisser l’incidence du parasitisme mais a également favorisé
l’apparition d’helminthes résistants dans un contexte de pharmacopée très limitée en matière de
vermifugation équine (seules 4 molécules sont disponibles dont une seule est cestodicide). Depuis
les années 80, aucune nouvelle molécule antihelminthique n’est apparue : on est donc condamné à
utiliser ces molécules pendant encore quelques années.

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D’autres idées sont également remises en cause :
- Schéma thérapeutique du téniasis avec les pyréthinoïdes
- Lien teniasis et colique très discuté selon la méthode diagnostique utilisée : coprologie vs
sérologie
- Prophylaxie offensive et destruction du parasite, en désaccord avec la notion de « refuges »
(maintien d’une population d’helminthes pour garder parasites avec des gènes de
sensibilité)
- Remise en cause des traitements stratégiques « à l’aveugle »
Aujourd’hui, il est donc nécessaire de tenir compte de la pharmacopée disponible et de l’incidence
de la résistance des parasites à l’encontre des antihelminthiques utilisables : apparition d’une
« anthelminthorésistance ».
Pour nous vétérinaires, il est impératif de prendre en compte cette évolution dans la prophylaxie
antiparasitaire : la prescription devrait être précédée d’un examen clinique et d’une coproscopie
(au contraire de ce qui se passe la plupart du temps, à savoir délivrance de molécules sans voir
l’animal).

B. Mise en évidence d’une association entre parasite et état général / syndromes

1. Importance des parasites digestifs dans le syndrome maigreur

Les propriétaires disent souvent : « mon cheval est maigre, il mange comme 4, donc il est
parasité ». Mais cela est faux ! La polyphagie n’est pas synonyme de parasitisme, il va même plutôt
avoir tendance à l’hyporexie.
Attention également à ne pas confondre la maigreur (qui est la disparition du tissu adipeux) et la
cachexie (disparition du tissu musculaire). La maigreur est assez fréquemment rencontrée dans les
cas de parasitoses, mais elle n’est pas systématique : des maladies parasitaires graves peuvent ne
pas induire de maigreur ou de cachexie.
Concernant l’atteinte de l’état général, en cas de parasitose on peut observer un abattement de
l’animal, un poil de moins bonne qualité, un retard de croissance, un amaigrissement, etc… Des
modifications biologiques peuvent également être observées : anémie, hyperéosinophilie,
hypoprotéinémie / hyperglobulinémie.

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2. Importante des parasites digestifs dans le syndrome diarrhéique
(aigu / chronique, +/- autres signes)

Cheval avec syndrome diarrhéique, suspect


de trichonémose larvaire

Différentes études ont montré :


- Prévalence non démontrée de certains parasites dans le syndrome diarrhéique, et inférieure
à celle d’autres causes (alimentation, intoxication, salmonellose, clostridiose…)
- Question de l’implication de la giardiose et de la trichomonose à Trichomonas equi
- Prévalence très faible : coccidiose (E. leuckarti : rare, poulain), cryptosporidiose (C. parvum :
rare, jeune < 1 ans, possible implication de l’état d’immunodépression)
- Prévalence faible : strongyloïdose (S. westeri : peu fréquente mais grave si aiguë, décrite
essentiellement chez le poulain < 4 semaines)
- Prévalence forte : cyathostomose = trichonémose larvaire aiguë (fréquente, cheval < 5 ans)
≠ trichonémose chronique, ≠ trichonémose imaginale
- Cas d’autres helminthoses caractérisées par l’association éventuelle de diarrhée et colique
même si celle-ci est prépondérante : « strongyloses », teniasis

Pour résumer : Il existe en effet des parasites pouvant induire des manifestations de diarrhée, dont
les petits strongles (localisés dans la paroi digestive : quand les larves la quittent, cela provoque une
débâcle diarrhéique).

3. Importance des parasites digestifs dans le syndrome colique

Des études ont démontré l’existence d’une relation entre la prévalence parasitaire et la prévalence
des coliques. 2 articles sont notamment très important et à lire :
- Reinemeyer C R, Nielsen M K. Parasitism and colic. Vet Clin Eq., 2009, 25, 233-245
Cet article de synthèse met en avant le rôle pathogène majeur de 3 espèces : S. vulgaris,
Parascaris equorum (chez le jeune), A. perfoliata (chez l’adulte).

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Les espèces parasitaires mineures sont les suivantes : Gasterophilus sp, S. edentatus, S.
westeri, cyathostomes.
- Uhlinger C. Effects of three antihelmintic schedules on the incidence of colic in horses. Eq.
Vet. J., 1990, 22(4), 251-254
Cet article a été écrit en 1990 mais il garde encore toute sa valeur scientifique aujourd’hui.
C’est l’un des premiers articles démontrant la relation entre traitements antihelminthiques
et prévalence des coliques.

L’étude d’Uhlinger est la suivante :


- 4 lots de 29 à 40 chevaux de propriétaires en conditions stables et recevant chacun un
protocole antihelminthique différent sur 5 ans
- Suivi des lots pendant plusieurs années : enregistrement des informations parasitaires
(coproscopie et présence de strongles) et des crises de coliques observées
- Traitement antihelminthique mis en place sur 5 ans avec : molécule non ivermectine tous
les 2 mois pendant les 2 premières années pour tous les chevaux ; puis selon les lots,
molécule non ivermectine mensuelle ou ivermectine tous les 2 mois
- Observation : L’incidence des coliques diminue en cas d’utilisation d’un traitement ciblé
contre les cyathostomes.
Cet article est l’un des premiers (en plus d’être très clair et démonstratif) à démontrer la relation
entre traitement antihelminthiques et prévalence des coliques : il met en avant l’intérêt de
traitements bien conduits.

D’autres études ont également montré :


- Concernant les Anoplocéphales, 3 études :
1
Pas de lien entre une coproscopie positive et les coliques (quel que soit le type)
1
Lien démontré entre une coproscopie positive et les coliques iléo-caecales
1
Faible sensibilité de la coproscopie classique

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2
Relation démontrée entre sérologie positive et colique (pas avec la coproscopie)
2
Sérologie positive avec élimination des parasites
3
Association entre coliques et coproscopie positive
3
Pas d’association démontrée avec la sérologie
- Concernant le lien entre infestation parasitaire et coliques (spasmodiques, impaction) :
Lien démontré entre l’infestation et les coliques de type spasmodique
Contrôle possible de l’infestation par coproscopie et sérologie
Risque augmenté de coliques avec l’intensité de l’infestation

La conclusion est la suivante : les résultats sont différents selon la méthode diagnostique utilisée.
Un lien a été démontré entre le syndrome colique et une coproscopie positive, malgré un défaut de
sensibilité de cette méthode. Au contraire, aucun lien n’a été démontré entre le syndrome colique
et la sérologie, qui est trop peu sensible mais présentant un risque faux positifs.

Les cestodes ont longtemps été considérés comme négligeables et ont donc été sous-estimés à
côté des strongles. Mais à partir du moment où on a contrôlé les strongles, l’effet pathogène des
cestodes est apparu (anoplocéphale au niveau de la valvule iléo-caecale d’où des contractions
intestinales répétées et un risque d’invagination).

4. Relation parasite – immunité – poulain

C’est une notion récente qui n’est pas encore entièrement démontrée.
Le jeune cheval présente notamment une grande sensibilité à la cyathostomose larvaire, associée à
une réponse inflammatoire importante de type Th2 (avec intervention notable de l’IL-4).
Cependant, il existerait un effet néfaste de certains antihelminthiques vis-à-vis de la réaction
immunitaire de l’animal, notamment chez le jeune : effet anti-inflammatoire de l’ivermectine

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(pour rappel : c’est la première réponse non spécifique mise en place face aux pathogènes).
Plusieurs arguments sont en faveur de cette hypothèse :
- Chez l’Homme souffrant d’eczéma, l’utilisation de l’ivermectine en topique aboutit à un
effet anti-inflammatoire et peut-être à une certaine guérison chez l’enfant.
- Chez le cheval, le suivi des marqueurs de l’inflammation a permis de constater la présence
d’un effet anti-inflammatoire après administration d’ivermectine.
Or, le jeune est un sujet qui relève d’une vaccination indispensable et qui est très exposé à la
pression parasitaire : on associe donc vermifugation et vaccination dans les premiers mois de vie de
l’animal. Il y aurait donc peut-être une contradiction à cette pratique : l’administration synchrone
de l’ivermectine à des fins de vermifugation et de la vaccination perturberait la réponse
inflammatoire de l’individu.
Pour le moment il faut rester prudent à ce sujet.

II. Les parasites de la cavité buccale

Ces parasites sont peu fréquents et peu pathogènes.

A. Trichomonose à Trichomonas equibuccalis (C)

Comme chez de nombreuses espèces de mammifères, il existe un protozoaire flagellé présent dans
la muqueuse buccale. Il est considéré comme non pathogène, mais on peut être amené à
l’identifier après mise en culture de prélèvements buccaux.
Aujourd’hui, on se questionne concernant son effet pathogène.

B. Migration des L1 de gasterophiles (B)

Les larves L1 de Gasterophilus sp sont ingérées et vont alors effectuer leur migration : sur la langue,
dans la sous-muqueuse buccale et linguale. Elles quittent ensuite spontanément la cavité buccale
pour atteindre l’estomac et/ou l’intestin grêle.
Cette migration entraîne des lésions visibles mais évoluant vers la guérison. Elles peuvent
occasionner des troubles de la mastication et de la déglutition.

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Sur cette photo, on peut voir une larve au stade 3 du Gasterophilus. Il faut notamment observer les
rangées circulaires d’épines, l’extrémité antérieure (en haut à gauche) pourvue de crochets et
l’extrémité postérieure (en bas à droite) plutôt tronquée et porteuse des plaques stigmatiques.

C. Halicephalobus gingivalis (C)

Ce parasite est rare, on en parlait pas jusque maintenant.

Le parasite :
- Nématode rhabditidé, groupe des Strongyloïdes
- Morphologie : petit parasite de 300µm x 20 ; œsophage avec bulbe et appareil valvulaire
- Reproduction : femelle parthénogénétique
- Milieu de vie : sol riche en matières organiques
- Parasite facultatif opportuniste

Ce nématode peut devenir pathogène après avoir été ingéré (localisation buccale) ou avoir traversé
la peau (lésions cutanées).

Clinique
Il est donc responsable d’une halicéphalose :
- Buccale : plaies buccales, gingivites, troubles ?
- Systémique : migration du parasite par voie sanguine vers le SNC (→ méningo-
encéphalomyélite), le rein (→ néphrite), le testicule (→ orchite)… C’est donc une forme
disséminée.

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Diagnostic et traitement
Le diagnostic ante-mortem est très difficile puisque le parasite n’est pas observé dans les liquides
biologiques (salive, LCR) excepté les urines. Il faut donc faire une biopsie des granulomes buccaux,
nasaux ou du SNC.
Cette parasitose doit être incluse dans le diagnostic différentiel des affections neurologiques.
Le traitement est très décevant : il faut franchir la barrière hématoméningée. On peut tenter un
traitement à l’ivermectine : 1 mg/kg, PO, répété 3 fois à 15 jours d’intervalle.

On peut également rencontrer ce parasite chez d’autres espèces, dont l’espère humaine. Jusque
maintenant, très peu de cas ont été décrits.

D. Affection œsophagienne : Gongylonémose à Gongylonema pulchrum (C)

Cette partie n’a pas été traitée en cours, cependant elle est présente dans le diaporama de cette
année et dans le cours des RHX.

Cette helminthose est commune aux équidés et aux bovins : elle est due à la présence dans la paroi
de l’œsophage d’un spirure peu ou pas pathogène. C’est le plus souvent une découverte
d’autopsie.

 Ces affections buccales et œsophagiennes sont asymptomatiques ou très peu exprimées


(cas de la gastérophilose). La question de leur diagnostic et de leur éventuel traitement ne
se pose donc pas.

III. Les parasites de l’estomac

Il y a 3 parasites d’inégale importance qu’on peut retrouver dans l’estomac :


- Trichonstrongylus axei (C) : peu pathogène
- Gasterophilus sp (A) : relativement peu pathogène mais très fréquent
- Habronema sp (C) : peu pathogène

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A. Trichostrongylose gastrique (C)

Définition
C’est une helminthose peu fréquente, touchant environ 12% des chevaux. Elle est due à la
présence, dans les glandes gastriques et la paroi de l’estomac, d’un trichostrongle commun aux
équidés et aux bovins : Trichostrongylus axei, peu pathogène.
Conséquence : La prophylaxie consistant à mettre en place une rotation d’espèces sur une pâture
n’est pas réalisable ici, puisque équins et bovins sont infestés par ce parasite.
Rappel : On fait souvent pâturer des ruminants sur une pâture où il y avait des chevaux l’année
précédente, afin que les bovins ingèrent les larves de strongles non pathogènes pour eux, ce qui
permet d’assainir la pâture facilement.

C’est une helminthose de pâturage quasiment asymptomatique, entraînant une hyperplasie


muqueuse et peut-être des coliques modérées. Chez le cheval, il n’y a pas de manifestation
clinique caractéristique ou aiguë.

Le parasite : Trichostrongylus axei


- Petit trichostrongylidé de moins d’1cm de longueur
- Capsule buccale atrophiée, spicules courts dans une bourse caudale très développée

Remarque : contrairement aux autres strongles, T. axei n’est pas spécifique d’une espèce, et a une
localisation gastrique et non intestinale.

Cycle évolutif :
Il est classique :

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La dynamique des larves L3 infestantes est importante à connaître et à comprendre car elle
conditionne la prophylaxie :
- La population de L3 diminue progressivement au cours de l’hiver dans le pâturage à cause
des conditions climatiques (droite pointillée décroissante) : L3 transhivernantes
- Les chevaux mis au pré ingèrent les L3 persistantes dans l’environnement puis éliminent
dans leurs crottins des œufs de strongles qui vont pouvoir évoluer en L3.
La durée nécessaire à la transformation des œufs en L1, puis en L2, et enfin en L3 est de plus
en plus réduite au fur et à mesure que les conditions deviennent favorables (printemps) :
augmentation de la population de L3, puis creux au cœur de l’été (du fait de la sécheresse),
pour reprendre de manière accélérée en automne à cause de l’humidité. Finalement, la
population décroît progressivement en se rapprochant de l’hiver : nouvelles L3
transhivernantes.

Cette dynamique n’est valable que lors d’année à saisons bien tranchées.

Pathogénie et clinique
Ces parasites sont peu pathogènes, ils provoquent des petites coliques, à répétition. Il s’agit en
général d’une trouvaille d’autopsie.

Diagnostic et traitement
Le diagnostic devrait reposer sur des biopsies. En effet, la coproscopie ne permet pas de discerner
les œufs de T. axei des autres strongles digestifs (morphologiquement identiques).
La thérapeutique n’est pas différente de celle des autres strongyloses.

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B. Gastérophiloses (A)

Définition
Ce sont des myiases digestives fréquentes (prévalence d’environ 30%), spécifiques et dues à la
migration et au pouvoir traumatisant de larves de diptères du genre Gasterophilus. Ces myiases
non immunogènes sont observées à la fois chez le jeune et chez l’adulte. Le cycle évolutif
conditionne une infestation estivale et une clinique hivernale stricte.

Le parasite : Gasterophilus sp. (Étymologie : « aime l’estomac »)


La mouche adulte est jaune et noire, ne se nourrit pas et ne pique pas : elle n’est pas parasite.
Les L3 sont cylindriques, segmentées, épineuses et munies de crochets (extrémité antérieure) et de
plaques stigmatiques (extrémité postérieure).
Plusieurs espèces peuvent intervenir :
- G. equi = intestinalis : la plus fréquente ; 1 cycle par an d’une durée de 10 mois chez le
cheval adulte ; œufs sur les membres antérieurs
2 rangées d’épines par segment
- G. hemorrhoidalis : L3 dans l’estomac et le duodénum pendant 8 mois, puis dans le rectum
pendant 1 mois ; œufs noirs sur la face
2 rangées d’épines par segment jusqu’au 10ème segment
- G. pecorum : très pathogène car se fixe au palais et au pharynx, pouvant induire des
réactions œdèmateuses violentes et asphyxiantes
2 rangées d’épines sur la face dorsale des segments 2 à 5
- G. nasalis : L3 dans le duodénum proximal
1 rangée d’épines par segment
- G. inermis
Epines « inapparentes »

Œufs de gastérophiles sur les membres


Coque vide striée
(≠ lente : coque ponctuée)

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Cycle évolutif :
Il faut le connaître précisément : il est à la base du caractère saisonnier de la gastérophilose et de
l’efficacité de la thérapeutique. Il existe tout de même de nombreuses variations dans la chronologie
du cycle et les localisations digestives précises selon les espèces considérées.

Les mouches adultes sont dans le milieu extérieur : elles sont non parasites et ont une durée de vie
brève. Il y a donc une phase exogène estivale et non parasite. Les adultes pondent des œufs
enduits d’une substance collante les rendant adhérents aux poils, en différentes zones du corps
selon les espèces de gastérophiles.
Les œufs évoluent en œufs larvés. Le cheval ingère les L1 en mettant un coup de langue sur la zone
où sont situés les œufs. Les L1 entreprennent leur migration dans la cavité buccale, entraînant des
lésions, puis évoluent en L2 dans la cavité buccale ou dans le pharynx.
La mue en L3 se fait dans l’estomac (zone non glandulaire pour G. intestinalis) ou dans l’intestin
selon les espèces, de l’automne au printemps suivant. Il y a donc une phase endogène parasite
hivernale. Les L3 sont expulsées dans les crottins en fin de printemps, se transforment en pupes qui
donnent des adultes en été.

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Gauche : Larve L3 de gastérophile
Droite : Larves fixées à la paroi de l’estomac
Milieu : lésions ulcératives après détachement des larves

Clinique
Les L3 ont une action traumatique via leurs crochets, ainsi qu’une action inflammatoire due en
partie aux migrations.

Extrémité antérieure de L3 munie de crochets

Il y a plusieurs conséquences :
- Infestation asymptomatique le plus souvent
- Manifestations cliniques rares :
o Coliques gastriques : coliques de faible intensité, récurrentes, hivernales, peu
spectaculaires et plutôt bénignes, troubles de la vidange stomacale
(Relation gastérophilose – coliques discutée)
Le cheval pourra alors avoir une position caractéristique : antérieurs dressés, cheval
assis sur ses postérieurs (« position du chien assis »). Cette position permet de
soulager la pression exercée sur l’estomac par la partie postérieure de l’abdomen.
o Complications rarissimes : rupture de l’estomac (lors de chute brutale de l’animal
sur le sol) ; hémorragies (quand les crochets déchirent un vaisseau) ; ulcères
perforants avec péritonite (due à la présence des L3 dans la cavité péritonéale)

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Les ré-infestations successives sont possibles : il n’y a pas de développement d’immunité. Ces ré-
infestations entraînent des réactions inflammatoires chroniques puis fibreuses enserrant
l’estomac : on observe alors un « petit estomac gastérophilien ».

Gauche : petit estomac gastérophilien


Droite : parasitisme massif (a)symptomatique

Diagnostic et traitement
Le diagnostic de suspicion est facile (position caractéristique de l’animal). Cependant, il faut
recourir à l’endoscopie pour visualiser les L3 fixées dans l’estomac et confirmer le diagnostic.
En période estivale, on peut observer les poils du cheval à la loupe et observer une coque striée
transversalement correspondant un œuf de gastérophile. Il faut faire attention à ne pas confondre
ces œufs avec des lentes, qui ont la même dimension mais avec une coque non striée et percée de
petits trous.
Pour le traitement, on a recours à des endectocides : les lactones macrocycliques sont très
efficaces, avec une efficacité légèrement supérieure de l’ivermectine (0,2 mg/kg PO). Le traitement
se fait exclusivement en hiver, c’est-à-dire quand les parasites sont présents chez l’animal.

C. Spiruroses gastriques = habronémoses digestives (C)

Définition
Ce sont des helminthoses dues à l’action pathogène de spirures adultes du genre Habronema (=
Draschia), situés dans des nodules de la paroi gastrique.
L’habronémose gastrique correspond à l’habronémose imaginale, au contraire de l’habronémose
cutanée et muqueuse, qui est une habronémose larvaire (« plaies d’été », cf cours de dermatologie
parasitaire).
Cette maladie est importante notamment en zones tropicale et méditerranéenne.

Le parasite : Habronema sp.


C’est un spirure, c’est-à-dire un nématode.
Il existe 3 espèces parasites :

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- D. megastoma (assez rare) : spirure dans le cul de sac dorsal de l’estomac, en position sous-
muqueuse = gastrite nodulaire
- H. muscae, H. microstoma (= majus) : gastrite catarrhale et hyperplasique, ulcérative,
pouvant évoluer vers la tumorisation granulomateuse puis vers la cancérisation

Extrémité antérieure

Spirures stade larvaire : quelques cm de longueur

Chez les habronèmes, l’extrémité distale du mâle est enroulée dans un plan tandis qu’elle est
vrillée chez les filaires.

Cycle évolutif :

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L’infestation est estivale, la clinique est hivernale et chronique.
Les mouches sont hôtes intermédiaires et portent des L3 infestantes. Elles sont actives en été et
assurent l’infestation du cheval par ingestion.
Les adultes se développent dans des nodules gastriques (granulomes pouvant atteindre 10 cm de
diamètre) percés d’un orifice laissant s’échapper des œufs ou des larves dans la lumière digestive.
Les L1 sont excrétées dans le milieu extérieur par le biais des crottins. Elles infestent les asticots de
mouche présents dans les crottins : de façon synchrone, les L3 se retrouvent chez la mouche
adulte, qui peut être piqueuse ou non piqueuse.

Nodule gastrique renfermant un habronème


Orifice de ponte des œufs visible

Clinique
On observe des coliques hivernales tendant à la chronicité par la suite. Elles sont très discrètes
mais peuvent entraîner des complications :
- Déchirure du nodule suivie d’une hémorragie
- Evolution vers une cancérisation des nodules (propriété classique des spirures)
- Evolution vers l’abcédation, l’ulcère perforant et la péritonite.
La plupart du temps, l’habronémose est asymptomatique : découverte d’autopsie.

Diagnostic et traitement
Le diagnostic se fait par coproscopie et par endoscopie. A l’endoscopie, on peut observer des
nodules qui peuvent être biopsiés. A la coproscopie, on retrouve des œufs larvés de petite
dimension (40-50 mm x 10) et parfois des L1 (110 mm, stylet en Y). En cas de suspicion
d’infestation, on peut répéter la coproscopie classique (qui est de faible sensibilité) ou y associer la
technique coproscopique de Baermann.
Le traitement passe par l’utilisation d’endectocides tels que les lactones macrocycliques
(ivermectine), et par la prévention insecticide.

L’habronémose larvaire est infiniment plus grave et plus invalidante que la digestive.

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IV. Les parasites de l’intestin grêle

Il y a 3 parasites à connaître :
- Strongyloides westeri (B) : heureusement non fréquent car très pathogène, surtout chez le
jeune cheval
- Parascaris equorum (A) : fréquent et très pathogène
- Anoplocephala sp (A) : fréquent, pathogène et inducteur de coliques

A. Strongyloïdose à Strongyloides westeri (B)

Définition
C’est une helminthose peu fréquente du très jeune équidé, cosmopolite, due à l’action pathogène
de Strongyloides westeri dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle, responsable d’une entérite
aiguë potentiellement grave et mortelle.
Le cheval adulte est porteur asymptomatique.

Le parasite : Strongyloides westeri


C’est un petit nématode : helminthe rhabditidé spécifique. Seules les femelles parthénogénétiques
sont présentes dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle sont parasites et donc pathogènes.

Cycle évolutif
Il est complexe.

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Cycle de base :
La femelle parasite élimine des œufs larvés ou des larves L1 dans les crottins. Ces L1 évoluent dans
le milieu extérieur en L3 infestantes.
Les L3 infestent un jeune poulain par ingestion (matières souillées, lait contaminé) ou par contact
avec une litière contaminée (contamination percutanée). Elles migrent via la circulation veineuse
jusqu’au foie puis rejoignent le cœur droit (via la veine cave) et ensuite les poumons (via l’artère
pulmonaire). Elles sont alors expectorées et dégluties : elles atteignent le tube digestif où elles
donnent des adultes dont seules les femelles parthénogénétiques persistent. La femelle s’enfonce
dans la muqueuse de l’intestin grêle et s’y multiplie. Au terme de la période pré-patente (6 à 14j),
les œufs larvés ou les L1 sont éliminés dans les crottins.
Le stade parasitaire est donc la femelle, qui est pathogène de par sa localisation profonde dans la
muqueuse et la sous-muqueuse intestinale.

Cycles évolutifs particuliers :


Cycle infectieux exogène : Quand les conditions extérieures sont très favorables (température,
humidité, matières organiques abondantes), les L3 peuvent donner une génération d’adultes libres
qui vont effectuer une reproduction sexuée et donner des œufs larvés, puis des L3. Ce cycle aboutit
à une pullulation des L3 infestantes (2 L3 initiales → 2 adultes → n L3 infestantes) par rapport au
cycle initial (2 L3 initiales → 2 L3 infestantes).
Cycle infectieux endogène : Il a lieu chez un animal très jeune ou immunodéprimé. Dans ce cas, les
adultes dans l’intestin peuvent y assurer une reproduction sexuée : ils vont donner wL1, L2, L3 puis

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de nouveaux adultes, sans passage par le milieu extérieur. C’est ce cycle qui est à l’origine de la
strongyloïdose « maligne » particulièrement grave.

Il y a des conditions optimales de l’infestation du jeune :


- A partir d’une jument porteuse asymptomatique qui, quelques jours après le poulinage,
émet de grandes quantités d’œufs larvés et de L1 dans les crottins (évolution en L3
infestantes), ainsi que de L3 infestantes dans le lait (élimination maximale 10 jours après le
poulinage).
→ Infestation orale (têtée, léchage du sol) et percutanée du poulain
- Box souillé de matières organiques, insuffisamment nettoyé ou à intervalles de temps ne
permettant pas l’élimination des L3 infestantes
→ Cycle infectieux exogène aboutissant à une pullulation parasite

Clinique
Chez le très jeune poulain âgé de quelques jours à quelques semaines, on peut observer une forme
classique : c’est la première helminthose observable dans la vie de l’animal.
Une véritable immunité se met en place dès l’âge de 5 mois : l’adulte ne présente pas de signes
cliniques.
On observe une diarrhée profuse, aiguë associée à une fièvre (ce qui est exceptionnel en cas
d’helminthose) et une atteinte de l’état général (abattement, déshydratation, anorexie).

Diagnostic et traitement
Le diagnostic est difficile : la confirmation de l’infestation se fait par coproscopie. On peut la
réaliser chez la mère chez laquelle les œufs larvés et les larves seront moins dilués dans les crottins
(source de l’infestation + pas de diarrhée). A cause des petites dimensions de l’œuf larvé, la
coproscopie basée sur la flottaison peut être négative. En cas de suspicion, il faut donc renouveler
cet examen et y associer une coproscopie de Baermann (schéma en annexe à la fin du cours) pour
mettre en évidence les L1.

Œuf larvé de 35-40 µm : très petit, forme rectangulaire

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Le traitement passe par deux étapes :
- Traitement spécifique : benzimidazoles à hautes doses et de façon prolongée ; possible
utilisation d’ivermectine ou de moxidectine, mais ces molécules peuvent être toxiques chez
le très jeune animal. On n’utilise pas de moxidectine chez des poulains de moins de 4 mois.
- Traitement symptomatique, très important : réhydratation, ré-alimentation…

B. Ascaridose due à Parascaris equorum (A)

Définition
C’est une helminthose fréquente chez le jeune, due aux migrations dans l’organisme de larves (=
ascaridose larvaire) puis à la migration pathogène des adultes de Parascaris equorum dans la
lumière intestinale (= ascaridose imaginale).

Le parasite : Parascaris equorum


C’est un ascaris spécifique des équidés, observé dans 75% des cas chez le poulain de moins d’1 an.
Il est inducteur d’une immunité : la prévalence diminue avec l’âge. En général, à 2 ans les chevaux
n’ont plus d’ascaris, mais en cas de rupture de l’immunité, l’adulte âgé peut également être infesté.
C’est le plus grand nématode observable dans l’intestin du cheval : 15-20 cm de long, avec une
extrémité antérieure trilabiée. Ses extrémités sont « moins larges » que son corps.

Ce parasite est très pathogène : migration des larves, caractère très spoliateur (consommation de
protéines, de vitamines, de glucides, de calcium, nécessaires à la croissance du poulain), occlusif
(souvent nombreux parasites dans la lumière), allergisant et toxique (liquide sécrété lors de la mort
des ascaris) des adultes. Il est donc indispensable de toujours traiter une ascaridose imaginale.

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Cycle évolutif

Le cycle évolutif est de type trachéal, avec une période pré-patente de 3 mois.
Le poulain ingère un œuf larvé (wL2) dans le milieu extérieur. La L2 est libérée dans l’organisme,
gagne le foie puis mue en L3. Cette L3 effectue une migration vers le cœur droit (via la veine cave),
puis vers les alvéoles pulmonaires (via l’artère pulmonaire) et l’arbre aérifère, entraînant des
symptômes respiratoires. La larve commence entame ensuite sa migration trachéale : elle remonte
jusqu’au pharynx, puis est déglutie et se retrouve dans la lumière intestinale.
L’évolution en adultes se fait dans la lumière intestinale : on observera des symptômes digestifs et
généraux.
Il n’y a pas de transmission par le lait ni de transmission in utero.
Les œufs larvés wL2 sont le stade infestant, assurant la pérennité du parasitisme : ils sont en effet
très résistants aux conditions environnementales, même si elles sont très défavorables
(températures élevées, sécheresse, ensoleillement…). Les méthodes de nettoyage, notamment
plusieurs antiseptiques, sont inefficaces sur ce stade.
Quand l’animal est parasité, c’est toujours un parasitisme massif et important : l’émission d’œufs
dans le milieu extérieur est massive, très régulière et constante pendant plusieurs mois.

Clinique
La clinique est protéiforme. Elle est très importante chez le poulain, alors qu’elle est bien plus
discrète chez l’adulte (découverte coproscopique).
Il peut y avoir différents types de symptômes :
- Symptômes généraux : abattement, appétit capricieux, retard de croissance, déficit
pondéral (« rachitisme »)

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- En association avec des symptômes digestifs (non systématiques) : troubles du transit,
ballonnements, borborygmes, alternance constipation – crottins ramollis, expulsion possible
de quelques parasites.
- Symptômes respiratoires : jetage, toux (pendant 4 semaines, sauf complications),
disparition spontanée

Des complications sont possibles : pseudo-occlusion intestinale (parasitisme massif, pouvant aller
jusqu’à plusieurs centaines de parasites adultes), coliques associées ; péritonite en cas d’ascaridose
« chirurgicale » (perforation intestinale due aux microtraumatismes provoqués par le parasite,
compliquée par des bactéries). Pour rappel, l’ascaris adulte est présent dans la lumière de l’intestin
et n’est jamais fixé à la paroi. Il peut seulement y avoir des micro-plaies se compliquant et évoluant
en ulcères, aboutissant à une péritonite.

Gauche : pseudo-occlusion intestinale


Droite : perforation

Diagnostic et traitement
Le diagnostic de suspicion est confirmé par la coproscopie (examen très sensible et spécifique) ainsi
que par une hyperéosinophilie (due aux migrations larvaires).
Les œufs de Parascaris equorum :
- Sont globuleux, avec une coque très épaisse (d’où grande résistance dans le milieu
extérieur), et mesurant 80-90 µm de diamètre
- Contiennent une seule cellule à l’intérieur lors de leur émission
La coproscopie classique à une haute sensibilité diagnostique à cause de l’extrême prolificité des
ascaris. De plus, la diagnose est facile car il n’y a pas d’autres œufs comparables chez le cheval.
Il peut y avoir des faux négatifs lors de la période pré-patente, correspondant à la migration
larvaire.

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Le traitement est obligatoire une fois que le diagnostic est confirmé. Si possible, il faut le réaliser
en laissant le poulain au box, en associant à une hygiène stricte.
On donne :
- Un larvicide : fenbadazole (Panacur ND) à hautes doses (plusieurs dizaines de mg/kg/j,
pendant 10-15j) ou endectocides (attention aux limites d’âge)
- Un adulticide : plusieurs molécules et présentations possibles
o Benzimidazoles aux posologies classiques : fenbendazole, mébendazole
o Pamoate de pyrantel (Strongid ND) : nématodicide non toxique car non absorbé par
la muqueuse digestive, phénomène de résistance décrit
o Endectocides aux posologies classiques : attention aux limites inférieures d’âge,
résistance décrite à l’ivermectine
La prophylaxie est importante : elle passe par des vermifugations régulières chez l’adulte
(notamment la jument) et chez le jeune. Il faut toutefois être prudent quant à l’induction de
résistances.

C. Teniasis (A)

Définition
C’est une cestodose imaginale intestinale spécifique du cheval adulte, due à l’action pathogène de
Anoplocephala perfoliata, et parfois de A. magna.
C’est une helminthose de pâturage, se produisant suite à l’ingestion d’hôtes intermédiaires
(oribate).
La prévalence est mal connue, mais elle est en augmentation régulière. Cette helminthose a
longtemps été négligée, mais on s’en préoccupe de plus en plus : la prévalence des strongyloses
diminue, ce qui laisse la place aux cestodoses.

Le parasite :
Anoplocephala magna
C’est un cestode : ver plat segmenté, avec des segments larges mais peu hauts (typique d’un
anoplocéphalidé). Il fait plus de 10 cm de longueur.

Anoplocephala perfoliata
C’est le cestode le plus fréquent et le plus pathogène chez le cheval. Il est moins grand : 5cm
maximum.
C’est également un anoplocéphalidé, mais il possède des segments très serrés avec une
excroissance derrière chaque ventouse (2 par face). Il a également des « lobes post-céphaliques »
typiques.

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Cycle évolutif

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L’adulte élimine des segments ovigères et des œufs dans les crottins. Les œufs sont de forme
géométrique : rectangles à paroi épaisse, 60-80 x 15 µm renfermant un embryophore avec un
appareil piriforme.
Cet œuf infeste un hôte intermédiaire : acarien libre dans la prairie ou oribate. L’œuf évolue alors
en une larve cysticercoïde infestante pour l’hôte définitif.
L’ingestion de l’oribate assure le développement d’un anoplocéphale dans la lumière intestinale du
cheval.
La période pré-patente est supérieure à 2 mois.

Œuf géométrique :
(1) coque épaisse
(2) embryon
(3) embryophore (membrane au contact de l’embryon)
avec appareil piriforme

Clinique
A. perfoliata est le cestode le plus pathogène chez le cheval. Il est localisé préférentiellement au
niveau du carrefour iléo-caeco-colique, induisant un dysfonctionnement de la valvule : lésions et
prolifération de tissu fibreux.
Il n’y a pas d’immunité mise en place.
Ce téniasis est la plupart du temps asymptomatique mais il entraîne parfois l’apparition de coliques
spasmodiques. Ces coliques reposent sur une intussusception iléo-caecale : l’iléum de faible
diamètre s’abouche dans la tête du caecum beaucoup plus large, et par contractions répétées
l’iléum peut s’invaginer dans le caecum. Il peut également y avoir une rupture caecale et une
altération de la motricité intestinale (très souvent).
Pour rappel, il y a une relation épidémiologique démontrée entre le téniasis et les coliques
spasmodiques, ainsi qu’entre le traitement cestodicide et la faible prévalence de ce type de
coliques.

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Diagnostic et traitement
Le diagnostic est difficile car :
- les coliques ne sont pas toujours typiques, et peuvent aller de coliques modérées à graves ;
elles ont fréquemment une réponse favorable aux traitements antispasmodiques et
antalgiques
- la coproscopie est peu sensible : l’élimination d’œufs est irrégulière
- la présence d’œufs et de coliques ne signifie pas que le parasite est forcément l’origine des
coliques
- la sérologie est peu fiable : elle ne présente pas assez de spécificité et de sensibilité pour
être un outil de diagnostic courant, et les anticorps persistent longtemps après le traitement
Le traitement peut passer par l’utilisation de 2 molécules :
- Pyrantel (Strongid ND) à deux fois la dose nématodicide : controverses sur l’efficacité réelle
(nématodicide vs cestodes)
- Praziquantel, 1 mg/kg PO : très efficace à l’encontre de tous les cestodes adultes ou pré-
imaginaux, toxicité nulle (mais n’existe qu’en association avec d’autres molécules, ce qui est
regrettable : notamment association fréquente avec l’ivermectine)

V. Les parasites du gros intestin : strongyloses (A) et oxyurose (B)

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Ils représentent un large sujet, très important et complexe. 2 grands groupes de parasites sont en
cause : les grands strongles et les petits strongles. Ils sont très fréquents et très pathogènes. Pour
faire simple : il n’existe pas de cheval sans strongles.
Cependant, attention à l’utilisation abusive du terme de « strongles » :

Strongylus sp.= Cyathostome =


« grand strongle » « petit strongle »

Strongyloses s.l.

Affections
Strongyloses imaginales Strongyloses larvaires
digestives

Affections
Strongyloses larvaires -
exentérales

Cyathostomoses =
Strongyloses s.s.
trichonémoses

Il existe également d’autres parasites moins pathogènes : les oxyures (B).

A. Définition des strongyloses (A)

Les strongyloses sont des helminthoses spécifiques, non contagieuses ni infectieuses dues au
développement et à la migration de diverses espèces de nématodes strongylidés.
Ces strongyloses au sens large comprennent :
- Les strongyloses au sens strict : infestations dues au genre Strongylus sp (« grands
strongles), pathogènes aux stades adulte (strongylose digestive) et larvaire (strongylose
imaginale)
→ Importance croissante des strongyloses imaginales à Strongylus, persistance des lésions
artérielles
- Les cyathostomoses ou trichonémoses : infestations dues aux Trichonèmes ou
Cyathostomes (« petits strongles »), adulte non pathogène (infestation) et larves
pathogènes (dans la muqueuse ou la sous-muqueuse)
→ Très grande importance : pouvoir pathogène des larves et anthelminthorésistance
croissante

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Gauche : Strongylus sp
Droite : larves de cyathostomes

B. Affections dues au genre Strongylus (A)

Le parasite : Strongylus vulgaris (principalement, mais il y en a d’autres)


Il a une allure d’écharde : rectiligne, brunâtre, environ 4 cm de longueur.
Les différentes espèces sont peu discernables à l’œil nu.

La capsule buccale est très développée, globuleuse et dépourvue de dents sur le bord antérieur. La
présence ou l’absence de dents, ainsi que leur forme, dans le fond de la capsule buccale permet de
faire la diagnose d’espèce.

Les œufs sont tous identiques entres les espèces de Strongylus, et également entre les grands
strongles et les petits strongles. En conséquence, la diagnose différentielle à la coproscopie n’est
pas possible : la réponse du laboratoire sera « œufs de strongles digestifs ».

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Les œufs sont :
- De type ellipsoïde
- Dimensions : 80-90 x 45-50 µm
- Présence d’une morula (quelques blastomères)

Tous les strongles adultes sont parasites du gros intestin : ils se situent au niveau de la pointe
caecale, de la jonction caecum-colon ou au niveau du colon. Ils sont fixés à la muqueuse digestive,
et sont chymivores et histophages.
Les larves sont responsables de migrations parfois complexes et différentes en fonction des
espèces de Strongylus.

Quelques espèces du genre Strongylus :


- S. vulgaris : C’est un strongle artériel. Il possède 2 dents à extrémité arrondie dans le fond
de la capsule buccale, qui est très développée et globuleuse.
- S. edentatus : C’est un strongle hépatopéritonéal. Il n’y a pas de dents dans le fond de la
capsule buccale.
- S. equinus : C’est un strongle hépatopancréatique. Il possède 2 dents, donc 1 dent bifide.
C’est le plus grand des strongles.

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Aspect typique de « grands strongles » en surface d’une muqueuse de GI
Visibles par exemple lors d’une autopsie, en surface de crottins expulsés
ou récoltés après une fouille rectale
Plusieurs cm de longueur (femelle > mâle), ver rond
Extrémité antérieure développée (flèche)
Parfois aspect rosé : hématophagie modérée

Aspect typique d’une muqueuse digestive observée après autopsie


2 grands strongles typiques : flèches pleines
L4 rouges de « petits strongles » : flèches pointillées

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Cycle évolutif

Les L3 sont ingérées au pré. Dans la lumière du tube digestif, la L3 se libère de son enveloppe. Elle
gagne ensuite la paroi de l’intestin grêle (mue en L4), et les ramifications terminales de l’artère
mésentérique : la L4 remonte cette artère à contre-courant, dans la paroi artérielle, jusqu’à la
naissance de cette artère au niveau de l’aorte. Différents scénarios sont possibles :
- La plupart du temps, les L4 sont arrêtées dans la paroi artérielle et sont reconnues comme
un corps étranger : il se met en place une réaction inflammatoire puis fibreuse autour
d’elles (= anévrisme vermineux), ce qui entraîne une perturbation du débit vasculaire et une
hypoxie : la paroi s’épaissit et le vaisseau perd sa capacité à se dilater. On aboutit à une
nécrose ischémique et des « coliques thrombo-emboliques ». Les L4 y restent jusqu’à 5
mois, et muent en L5 (jeune adulte).
- Certaines L4 continuent leur migration
o A contre-courant jusqu’au cœur droit, puis via l’artère pulmonaire : elles atteignent
les poumons et s’y enkystent.
o Dans le sens du courant artériel, jusque dans les artères iliaques (entraînant un débit
vasculaire amoindri, d’où une boiterie des membres postérieurs) ou les artères
spermatiques, où elles s’enkystent (induisant une « orchite vermineuse » : terme
inexact, puisqu’il s’agit d’une atteinte des enveloppes et non une atteinte
testiculaire)

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- D’autres L4/L5 sont toutefois entraînées dans le sens du courant artériel, jusqu’à atteindre
la paroi intestinale : elles déchirent cette paroi, et donnent des L5/Ad dans la lumière
digestive.
La période pré-patente est de 6-8 mois.

Rappel de la courbe représentant la présence des L3 dans le pâturage


Cf Trichostrongylus

2 types de strongyloses sont observables :


Le strongylose imaginale : c’est une helminthose de pâturage touchant les jeunes chevaux ou les
chevaux non immunisés, ou alors n’importe quel cheval en cas de très forte pression parasitaire.
La strongylose larvaire ou exentérale : elle est vasculaire pour S. vulgaris, hépatopéritonéale pour
S. edentatus, et hépatopancréatique pour S. equinus.
Les sources de parasites pour l’animal sont les L3 présentes dans le milieu extérieur (elles peuvent
résister plus d’un an) ainsi que les chevaux porteurs asymptomatiques et donc sources d’œufs.

Clinique
Nous verrons ici uniquement l’expression clinique de la strongylose imaginale : pour la strongylose
larvaire artérielle, référez-vous au CM3 de parasitologie.
La forme classique est une forme atténuée. C’est celle qu’on rencontre le plus fréquemment. Elle
n’est pas très caractéristique : elle se traduit uniquement par des troubles digestifs et une baisse de
forme.
La forme grave est une forme aiguë et rare. Elle correspond à une typhlocolite (inflammation du
caecum et du colon) anémiante, et des complications sont possibles.

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Anévrisme vermineux
= énorme granulome entourant les L3

Diagnostic et traitement
Le diagnostic clinique est difficile, puisqu’on a seulement des éléments de suspicion.
Le diagnostic coproscopique est possible uniquement si on a recours à une coproscopie répétée ou
quantitative. Le nombre de 200 œufs par gramme de fèces (opg) est considéré comme le seuil au-
delà duquel des signes cliniques peuvent apparaître. Au-delà de 500 opg, une vermifugation est
intéressante.
A l’autopsie (diagnostic nécropsique), différentes lésions sont observables : endartérite
vermineuse, infarctus, nécrose pariétale, granulomes renfermant des larves.
Le traitement adulticide passe par l’utilisation de benzimidazoles, de pyrantel et d’endectocides :
tous sont efficaces à l’encontre des strongles adultes. Les benzimidazoles (à une certaines
posologie) et les endectocides sont efficaces contre les larves.

Remarque concernant le terme « d’anévrisme vermineux » :


Ce terme est histologiquement et anatomiquement faux puisqu’un anévrisme est un amincissement
de la paroi. Ici, il s’agit d’un épaississement de la paroi dû à une endartérite vermineuse.

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Haut gauche : incision de la paroi artérielle
Bas droite : présence d’éléments vermineux à l’intérieur du granulome
Bas gauche : lésion de la paroi artérielle à la jonction aorte abdominale – artère mésentérique

C. Trichonémoses = cyathostomoses (A)

Définition
Il s’agit de l’helminthose larvaire digestive la plus fréquente et la plus pathogène.

Le parasite
Il existe de très nombreux genres de Cyathostomes : Cyathostomum, Cylicostephanus, Cylicocyclus,
Poteriostomum... La diagnose différentielle morphologique présente peu d’intérêts. En France, 4-5
espèces représentent 80-90% de l’ensemble des Cyathostomes existants.
Il y a peu de différences biologiques entre les différents genres.
La seule chose qui importe est de reconnaître les « petits strongles », par opposition aux « grands
strongles ». En première intention et en pratique courant, il est inutile de chercher à faire une
diagnose de genre ni d’espèce.
L’adulte fait moins de 2 cm : on parle de « petit strongle ». Les larves L4 et L5 sont rouges à l’état
frais. La capsule buccale est peu développée, et en forme de U.

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Cyathostomum sp.

Les larves se trouvent en position muqueuse et sous-muqueuse du gros intestin (caecum et colon
ventral), et sont visibles à l’œil nu. Elles sont entourées d’une fine capsule, ce qui les met à l’abri
des réactions immunes et inflammatoires : il y a coexistence du parasite et de l’hôte, de longue
durée et n’entraînant potentiellement pas de dommages. Les larves sont hématophages.
L’adulte n’est pas pathogène, il est libre et se nourrit du contenu intestinal.

Larves visibles à l’œil nu

Larves intramuqueuses visibles


par transparence car superficielles

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Cycle évolutif

Le cycle est monoxène, il n’y a pas de migration.


Les L3 infestantes sont présentes dans des pâtures où on peut trouver de l’eau : on parlait autrefois
de la trichonémose comme de « l’anémie des marais ». Elles ont une durée de vie courte : 4 jours.
Les L3 sont ingérées, puis prennent une position muqueuse qualifiée « d’hypobiotique » : elles y
restent durant l’hiver et/ou tant que les adultes persistent dans la lumière digestive. Il y a donc :
- Des « inhibited » L3 (IL3), puis « late L3 » : LL3
- Evolution en « early L4 » (EL4) ; puis en LL4 dans un nodule peu épais
- Ces stades sont peu sensibles aux antihelminthiques.
En fin d’hiver, ou après élimination spontanée des adultes, ou encore après traitement adulticide :
il y a une émergence massive et brutale des milliers de larves depuis la muqueuse vers la lumière
digestive. Ceci entraîne des troubles divers : inflammation, œdème, fuite protéique… associés à des
troubles digestifs.
La période pré-patente varie de 3 mois à 2 ans selon l’inhibition plus ou moins longue des L3

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Les pics épidémiologiques sont les mêmes que pour les strongyloses, c’est-à-dire :
- Source d’infestation massive en fin d’été
- Trichonémose infection : hiver
- Trichonémose maladie : printemps

Il faut bien comprendre qu’il y a 2 « cycles » possibles.


La voie simple : pas d’inhibition au stade larvaire L3 (pas d’IL3)
- Cas des infestations de printemps ou d’été
- Plutôt chez les jeunes animaux
- Cycle simple : tous les stades sont sensibles aux antihelminthiques « classiques »
- Pas d’induction d’immunité
La voie hypobiotique : inhibition des L3 (IL3)
- Cas des infestations de fin d’été : IL3 en position intramuqueuse en hiver
- Plutôt chez les animaux adultes porteurs du parasite et en état asymptomatique
- « réveil » des IL3 et évolution vers LL3, EL4 et LL4 : la sortie est très pathogène
Cet arrêt de développement peut durer un an et assurer la pérennité du parasite chez l’hôte.
Attention, cette voie n’est pas une réelle hypobiose : l’hypobiose correspond en effet à l’inhibition
du développement larvaire sous l’action du froid, indépendamment du statut immunitaire de
l’animal et de la présence des parasites adultes (Exempe : ostertagiose bovine). Dans le cas de la
trichonémose équine, il s’agit d’une inhibition du cycle due à la libération d’Ag par les strongles
adultes.

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Clinique
La forme classique chronique (non saisonnière) se traduit par : des troubles digestifs non
caractéristiques et récurrents (coliques, diarrhée …), des pertes protéiques, une anémie
progressive, plus ou moins intense et s’aggravant au cours de l’hiver. En absence de traitement, on
observe des complications dues aux troubles digestifs : œdème des régions déclives,
hypoprotéinémie, abattement, cachexie et éventuelles complications septiques.

Cheval présentant une trichomonose chronique :


Tête basse, maigreur, cachexie,
souillure des membres postérieurs due à la diarrhée

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Lésions de la muqueuse

La forme aiguë est moins fréquente, mais tout à fait typique : on observe une diarrhée profuse de
couleur rouge, brutale et avec émission de milliers de L3 et L4 rouges vifs (d’où la coloration des
selles). Il y a également une atteinte importante de l’état général : déshydratation, coliques
importantes, amaigrissement. On retrouve cette forme surtout chez le jeune ou lors d’infestation
massive, ou encore en fin d’hiver ou après un traitement antihelminthique adulticide : il y a sortie
massive et brutale des L3 et L4 de la muqueuse.
Les pâturages très humides et de bonne qualité sont propices au développement de ces parasites,
on parle « d’anémie des marais ».

Diagnostic et traitement
Le diagnostic est clinique (abattement, crottins rouges) et épidémiologique. La coproscopie
microscopique n’est pas utilisée car elle est négative ou faiblement positive. On peut observer les
L4 rouges dans les selles.
Le traitement passe par :
- Utilisation de benzimidazoles à forte dose : 150 mg/kg en 1 jour (dose larvicide), ou 50
mg/kg/j pendant 5 jours
- On peut aussi utiliser de la moxidectine et de l’ivermectine mais l’efficacité est moindre en
cas de larves enkystées (voie « hypobiotique »). Il y aurait quand même une diffusion à
travers la muqueuse et une rémanence supérieure avec la moxidectine (pas utilisée chez les
chevaux de moins de 4 mois).
- La mise en place d’un traitement symptomatique : la réhydratation est primordiale et doit
être poursuivie pendant plusieurs jours.
- Attention, de la chimiorésistance est décrite, principalement pour les benzimidazoles et le
praziquantel (moins fréquent pour ivermectine et moxidectine).

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D. Oxyuroses (B)

Définition
C’est une helminthose due à la migration et au développement dans le colon et le rectum de
Oxyuris equi et Probstmayria vivipara.

Le parasite
Ce sont des nématodes de l’ordre des ascaridida (avec une « queue effilée »).
Leur aspect morphologique est évocateur : les femelles ont une forme de point d’interrogation,
avec une extrémité distale très fine et une extrémité antérieure épaisse.
L’œuf est en forme de quartier d’orange : son extrémité postérieure est tronquée.

Cycle évolutif

La femelle fécondée dépose ses œufs au niveau des marges anales, ce qui entraîne un prurit et une
souillure de cette zone.

Clinique
On observe des lésions des crins de la queue, des pertes de crins, ainsi qu’une zone anale souillée.

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Diagnostic et traitement
La clinique est évocatrice mais attention à ne pas confondre avec la gale psoroptique.
Le traitement passe par l’utilisation de benzimidazoles ou de lactones macrocycliques. Cette
helminthose est difficile à éradiquer du fait de sa localisation très distale.

E. La fasciolose chez le cheval

Il y a eu beaucoup de choses qui ont été écrites, et beaucoup de discussions à ce sujet. La fasciolose
chez le cheval reste toujours très polémique.

Le parasite : Fasciola hepatica


C’est un trématode de morphologie caractéristique au stade adulte : 2-3 cm de longueur, un cône
céphalique à l’extrémité antérieure, et caecums visibles (zones brunâtres).
C’est un parasite hématophage, présent dans les canaux biliaires.

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Chez le cheval
C’est un parasite des ruminants, mais dans les pâturages dans lesquels des ruminants ont été
parasités, des métacercaires sont présentes : elles peuvent être ingérées par le cheval.
Dans la plupart des cas, les métacercaires ne donnent pas d’adultes et la coproscopie est négative.
Il y a cependant une migration des immatures au sein du parenchyme hépatique.

Clinique
La fasciolose ne s’observe donc que chez les chevaux ayant pâturé avec des ruminants.
Les symptômes cliniques sont très équivoques : anémie, amaigrissement, coliques légères, parfois
un subictère.

Diagnostic et traitement
Les œufs ne sont pas forcément observables à la coproscopie. La sérologie ne donne pas de
résultats probants.
Le traitement passe par l’utilisation de triclabendazole (10 mg/kg) ou de closantel (10 mg/kg).

RHX : on traite lorsqu’on a éliminé les autres hypothèses expliquant l’anémie, et lorsque la sérologie
est positive. Le triclabendazole est utilisé hors AMM chez le cheval mais est bien supporté.

VI. Confirmation diagnostique, thérapeutique (A)

A. Le diagnostic de confirmation

Il doit se faire après une suspicion clinique (individu potentiellement malade pour qui une
thérapeutique d’urgence doit être mise en place), et en préparation d’une prophylaxie.
Pendant de nombreuses années, tout le monde a fait n’importe quoi : aujourd’hui, la vermifugation
est comme un « puit sans fond », c’est-à-dire qu’on a abouti à une efficacité relative des molécules
et à l’apparition de résistances. Il est donc indispensable aujourd’hui d’être raisonnable et de
revenir à l’EVBM.
Ce diagnostic de confirmation repose sur :
- Les commémoratifs
o Animal : origine, âge, élevage, utilisation, alimentation, présence au sein d’un
effectif… Il faut obtenir un maximum de renseignements sur l’animal !
o Aspect médical : antécédents pathologiques, vermifugations (chronologie,
médicaments, résultats, rotation des molécules…)
- Examen clinique général : il faut notamment vérifier l’état d’embonpoint et l’état
d’hydratation
- Examens complémentaires éventuels

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o NF : décevante car anémie non systématique (et déjà repérée par la clinique),
hyperéosinophilie (en cas de migrations profondes de larves de nématodes, mais
d’autres causes non parasitaires existent)
o Biochimie
o Coproscopie (+++) qualitative ou quantitative
o Sérologie

La coproscopie est LA méthode obligatoire et incontournable. Il suffit de prélever des matières


fécales : si possibles par prélèvement rectal (le contenu du gant constitue le prélèvement), ou en
prenant le crottin le plus récent si on n’a pas le choix. Le prélèvement doit être conservé au froid.
On a ensuite le choix entre 2 méthodes : quantitative ou qualitative. La qualitative doit
obligatoirement être réalisée, puisque c’est elle qui nous dit si il y a des œufs ou non.

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1. La coproscopie : technique

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Quelques précisions :
Il faut bien prendre 10g de matière fécale : il est important de peser le prélèvement, ainsi que la
quantité d’eau ajoutée.
Le culot est mis en présence de liquides de forte densité (1,2 ou 1,3) et saturés : sels de Na, sels de
Ca… Ceci permet de faire remonter des éléments comme les œufs. Il faut centrifuger en mettant
une lamelle au sommet du tube, et au contact direct du liquide : les éléments parasites de faible
densité remontent jusqu’à la face inférieure de la lamelle. On dépose ensuite la lamelle avec une
goutte de liquide sur sa face inférieure sur une lame.
S’il y a des œufs à la lecture de l’examen qualitatif, alors on peut passer à l’examen quantitatif.
Le calcul du nombre d’œufs par gramme de matière fécale (opg) s’effectue de la manière
suivante :
- Compter le nombre d’œufs dans les 2 cellules de la lame: on obtient n1 et n2
- n = (n1 + n2) / 2
- Chaque cellule contient 0,15 mL de liquide : il y a n œufs dans 0,15 mL
- Hors on a utilisé un ratio de 15 mL de liquide pour 1 g de matière fécale
- Donc n x 100 = opg

2. La coproscopie : règles d’interprétation

L’interprétation est possible uniquement si la méthode est connue et précisée sur la feuille de
résultat. Il est possible de comparer plusieurs résultats si la même méthode a été utilisée pour
obtenir chaque résultat (même liquide de flottaison notamment).
La coproscopie qualitative est utile pour :
- Parascaris equorum
- Strongyloides westeri
 Traitement obligatoire en cas de présence (même s’il n’y a qu’un seul œuf)

La coproscopie quantitative est indispensable pour les strongles : il n’existe pas de cheval sans
strongles ! Il faut donc quantifier la quantité d’œufs pour donner un seuil :
- 0-200 opg : individu faible excréteur
- 200-500 opg : excréteur modéré
- > 500 opg : fort excréteur => traitement obligatoire
On utilise un prélèvement rectal frais de préférence pour éviter la dégradation des œufs qui
fausserait la coproscopie quantitative.

Toutes les coproscopies doivent être interprétées en fonction du contexte épidémiologique et


clinique. De plus, le résultat n’est valable que pour l’individu chez qui on a fait la coproscopie : ne
pas extrapoler aux chevaux voisins (même s’ils sont dans le même effectif) !

Il peut y avoir des faux négatifs (animal parasité mais œuf non visible) :
- Prélèvement insuffisant ou mal conservé

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- Prélèvement pendant la période pré-patente
- Helminthose larvaire ou due à un stade immature
- Dilution des formes parasites en cas de diarrhée profuse
- Délai post-traitement non respecté

Des faux positifs sont également possibles :


- Prélèvement souillé de nématodes libres, mal conservé
- Pica : le cheval qui mange des crottins et ingère donc des œufs = pseudoparasitisme

Gauche : œufs de strongles digestifs


(Indiscernable Strongylus / Cyathostomum)
Milieu : œuf d’anoplocéphale
Droite : œuf de Parascaris equorum

3. La sérologie

Cette technique est peu utilisée aujourd’hui, mais c’est une technique d’avenir. Ce sont des tests
qui pourront potentiellement être commercialisés dans quelques années : ils doivent encore être
confirmés sur de grands effectifs et par des coproscopies, autopsies et via l’aspect clinique.

Détection d’Ag fécaux d’Anoplocéphalidés :


- Méthode ELISA : taux significativement supérieur chez les chevaux parasités
- Interprétation :
Sérologie positive = présence d’Ag, ce qui laisse supposer la présence du parasite.
Sérologie négative = comment l’interpréter ?

Détection d’IgG : IgG3 ou IgG5 sériques spécifiques d’Ag de larves muqueuses de trichonèmes
- Méthode ELISA : taux significativement supérieur chez les chevaux parasités
- Problème de l’intérêt diagnostique lors de la période pré-patente
- Interprétation :
Sérologie positive = présence du parasite ? persistance après traitement ? relation titre en
Ac et importance du parasitisme ? au delà d’un seuil on peut considérer l’animal comme
fortement parasité.
Sérologie négative = absence de parasites ? efficacité du traitement ?

Ces méthodes manquent de fiabilité ou ne sont pas encore commercialisées.


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B. Thérapeutique

Il faut toujours se questionner sur ce qu’on veut cibler : quel(s) parasite(s), quels stades et en
quelle localisation ?
Elle n’est mise en place que chez les animaux chez qui le diagnostic a été établi et confirmé !
Il faut faire une prescription de l’antihelminthique : l’ordonnance n’est valable que pour un
individu et est rédigée précisément pour assurer une bonne observance. Il faut également penser à
vérifier les contre-indications (jeune animal, femelle gestante).

Remarque : attention à ne pas confondre la dose (ex : 10 mg/kg) avec la posologie (ex : 10 mg/kg
donné de telle façon et pendant tant de jours).

Le traitement spécifique doit être associé à un traitement symptomatique et à une gestion de


l’environnement (désinfection du box…).

4 familles d’antihelminthiques sont disponibles :

Quelques précisions :
Le pyrantel est une molécule nématodicide et cestodicide (à double dose). Il est intéressant car il
n’est pas absorbé par la muqueuse digestive : non toxique.
 A prescrire : ascaridose imaginale du jeune, « strongyloses » imaginales en première
intention

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Les bendimidazoles :
- Mébendazole : C’est un nématodicide adulticide, larvicide et cestodicide (si dose augmentée
et administrée plusieurs jours de suite). Il a une très faible toxicité
- Fenbendazole : nématodicide adulticide et larvicide (à dose augmentée et administration
prolongée). Sa toxicité est très faible.
- Phénomènes de chimiorésistances décrits : en particulier des « petits strongles »
(confirmée, de plus en plus présente)
 A prescrire : strongyloses imaginales en première intention, trichonémose maladie (dose
larvicide)
Vérifier l’efficacité en cas de résultat douteux

Praziquantel : C’est une molécule cestodicide, 100% efficace contre tous les cestodes (y compris les
immatures). La toxicité est nulle (DL50 non définie). Malheureusement, il n’existe pas de
présentation ne renfermant que du praziquantel.

Macrolides (ivermectine et moxidectine) : Ce sont des nématodicides adulticides et larvicides, ils


ne sont pas cestodicides. Il est impératif de respecter la voie orale d’administration : il ne faut pas
utiliser les présentations injectables disponibles chez les ruminants, au risque de provoquer une
réaction inflammatoire parfois violente au point d’injection. Il est également nécessaire de
respecter l’âge minimal de l’animal à traiter : 2 mois pour l’ivermectine, 4 mois pour la moxidectine.
 A prescrire : association ivermectine / moxidectine + praziquantel en cas d’infestation par
nématodes et cestodes ; trichonémoses larvaires réfractaires aux benzimidazoles
La chimiorésistance est confirmée et décrite, notamment chez les trichonèmes et ascaris : vérifier
l’efficacité en cas de résultat douteux.

Remarque : le pyrantel diminuerait moins l’excrétion que la moxidectine qui est adulticide, larvicide
et rémanente.

La pharmacopée est donc réduite ! Avec le développement des résistantes, il est indispensable
d’utiliser les molécules disponibles de la manière la plus rationnelle et la plus scientifique possible.

VII. Prophylaxie, vermifugation et anthelminthorésistance (A)


(Ou : « comment te faire culpabiliser de vermifuger ton cheval à l’aveugle »)

De nombreux propriétaires vont nous questionner à ce sujet : « docteur, je n’ai pas vermifugé mon
cheval, qu’est-ce que vous me conseillez ? »

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Il est indispensable aujourd’hui de remettre en cause la campagne de prophylaxie systématique
consistant à vermifuger tout le monde 4 fois par ans (et dans certains pays, ils vont même jusqu’à
appliquer une vermifugation mensuelle…).

Une enquête de 2015, menée auprès de 940 praticiens équins en France et concernant la gestion
parasitaire a donné des résultats majeurs :
- Pour 68% d’entre eux : les parasites ont une importance modérée, voire mineure en
médecine équine
- Pour 47-48% : les échecs thérapeutiques sont une préoccupation mineure (constatent
l’échec mais ne vont pas plus loin)
- Pour 42% : pas de coproscopie avant la prescription
- 59% des vermifugations sont effectuées par le propriétaire ou le gestionnaire du centre.

Dans un contexte de parasitisme important à massif, avec une pharmacopée réduite à 4 familles (la
dernière étant sortie dans les années 80) et une anthelminthorésistance qui se développe : il est
indispensable de revoir ces habitudes.

Remarque : dans certains pays, il est déjà interdit de vendre des antihelminthiques sans avoir réalisé
de coproscopie au préalable – cette mesure semble totalement justifiée

Il faut bien garder en tête que 80% des parasites et des œufs excrétées sont hébergés et éliminés
par seulement 20% d’une population ! Il est donc tout à fait inutile, voir néfaste, de vermifuger à
l’aveugle, et nécessaire de recourir à une prescription précédée d’un examen et complétée par
une coproscopie quantitative.

Le vétérinaire doit se réapproprier la prophylaxie antiparasitaire.

L’article écrit par Kaplan en 2010 donne beaucoup d’informations (article à lire).
Dans les années 60 et suivantes :
- La mise en place de vermifugations régulières et systématiques (toutes les 8 semaines)
entraîne :
o Réduction de la mortalité et morbidité due aux parasites
o Contrôle de la strongylose à S. vulgaris (intervalles < ppp)
o Emergence de résistance des cyathostomes aux benzimidazoles
- La mise en place d’une rotation antihelminthique (échec ou résistance à une famille géré
par administration d’une autre famille) n’a pas encore prouvé son efficacité, mais est
toujours utilisée car elle est logique et est basée sur la bonne foi. Cependant elle masque la
résistance et évite de la chercher.
- La mise en place de vermifugations « à l’aveugle » consiste à ne pas prendre en compte
l’animal, la saison, la région, le parasite et son stade pathogène. Aucune coproscopie n’est

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réalisée (ni antérieurement, ni postérieurement au traitement), et la vermifugation est
identique pour tout l’effectif : « treat all parasites in all animals ».
Conclusion : il faut arrêter la vermifugation à l’aveugle, sinon on va aboutit à une situation
extrêmement difficile à gérer.

Etude de la répartition des parasites (excrétion des œufs) au sein d’un effectif de 261 chevaux
répartis en 12 centres :

Sur l’ensemble de ces chevaux, on réalise une coproscopie quantitative permettant de classer les
individus en 3 catégories : faible excréteur, moyen excréteur ou fort excréter. A partir de là, les
auteurs ont estimé le pourcentage d’œufs émis par chaque catégorie d’effectif.
On observe que 20-30% des chevaux sont responsables de l’élimination de 80% des œufs trouvés
dans le milieu extérieur.
Conclusion pratique : Il existe une population qui contrôle bien l’excrétion fécale des œufs donc il
ne faut pas les vermifuger. Ces individus permettent en effet de garder une population refuge de
parasites qui gardent leurs gènes de sensibilité aux antihelminthiques.
Cette notion de population refuge est primordiale : c’est une fraction de la population parasite qui,
quel que soit le stade, échappe à la sélection par un antihelminthique. Il faut garder une proportion
de population refuge.

=> Il y a donc quelques règles à suivre pour augmenter l’efficacité des prescriptions
antihelminthiques et donc pour diminuer l’incidence de l’anthelminthorésistance :

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1) Arrêter les vermifugations systématiques, régulières et à l’aveugle (sauf en cas d’ascaris chez le
yearling)

2) Prendre en compte l’hétérogénéité de la population équine vis-à-vis des parasites : individus


faibles excréteurs et forts excréteurs.
Il faut intervenir chez les forts excréteurs car ils sont source d’infestation.

3) Adopter une vermifugation sélective et ciblée :


- Contre tel(s) parasite(s), chez tel animal
- En ayant recours à des coproscopies quantitatives
- Respecter la posologie : dose selon le poids de l’animal, voie
- Prendre en compte l’efficacité de l’antihelminthique (conditionne les résultats obtenus sur
les forts excréteurs)
L’objectif de la vermifugation n’est pas d’obtenir un individu sans parasites puisque c’est
impossible. On veut avoir un cheval parasité faible excréteur donc qui contrôle sa population de
parasites et qui va très bien.

4) Intervenir sur la phase exogène du parasite :


- Pas de surpâturage : maximum 1 cheval par hectare
- Rotation des pâtures avec ruminants ou sans animal pendant au moins 1 mois
- Récolte hebdomadaire des crottins
-
5) Procéder à la vermifugation synchrone de l’effectif, toujours vérifier l’efficacité de la
vermifugation

6) Confirmer une suspicion d’anthelminthorésistance : FECR test ou ERP

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Le test FECR consiste à déterminer le pourcentage de réduction d’opg entre le jour de mise en
place du traitement et 10-15 jours après.
L’ERP consiste à déterminer le délai pour voir réapparaître les œufs après le traitement. Il est
particulièrement intéressant pour les lactones macrocycliques.

Annexes – Références utiles


Pour information
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J. d’étude.
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strongyles in Normandy, France, Vet. Parasitol., 2002, 110, 77
- MAIR T S, HILLYER H. Chronic colic in the mature horse:a retrospective review of 106 cases.
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- HERD R P. Epidemiology and control of parasites in northern temperate regions. Vet. Clinics
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- TRAVERSA D. Equine parasites: diagnosis and control – a current perspective. Parasites &
Vectors, 2009, 2(suppl2): I1.

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- UHLINGER C A. Evidence-based parasitology in horses. Vet. Clin. North Am., 2007, 23, 509-
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- (2) Love S. Parasite – associated equine diarrhea. Comp. Cont. Educ., 1992, 14(5), 642-649.
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- (3) Trotz-Williams L et al. Occurence of Anoplocephala perfoliata infection in horses in
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III.B
- BRICARD P, PFISTER K. La gastérophilose et son traitement chez le cheval. Prat. Vet.Eq,
1997,29(1),25-29

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- LAUGIER C et al. Prevalence of Parascaris equorum infection in foals on French stud farms
and first report of ivermectin-resistant P. equorum populations in France. Vet. Parasitol.,
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VII
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- KAPLAN R M, NIELSEN M K. Eq. Vet. J., 2010,22(6),306-316

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Annexes – Coproscopie de Baermann

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


DERMATOLOGIE PARASITAIRE DES EQUIDES

I. Le diagnostic en dermatologie parasitaire ........................................................................ 3


A. Taille des agents ......................................................................................................... 3
B. Critères épidémiologiques majeurs : saison, contagion ................................................ 6
C. Signe clinique majeur ................................................................................................. 7
D. Silhouette : topographie lésionnelle ............................................................................. 8
II. Affections cutanées prurigineuses et hivernales ........................................................... 9
A. Gale chorioptique ou du pâturon (rang A) ................................................................... 9
a) Etiologie et épidémiologie ....................................................................................... 9
b) Topographie .......................................................................................................... 10
c) Clinique ................................................................................................................ 10
d) Diagnostic ............................................................................................................. 11
e) Traitement............................................................................................................. 11
B. Gale psoroptique ou « des crins » (rang B) ................................................................ 12
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 12
b) Topographie .......................................................................................................... 12
c) Clinique ................................................................................................................ 13
d) Diagnostic ............................................................................................................. 13
C. Gale sarcoptique ou « du corps » (rang C) ................................................................. 13
D. Traitement des gales (rang A) ................................................................................... 14
E. Phtirioses (rang B) .................................................................................................... 16
a) Phtiriose due au pou piqueur ................................................................................. 16
b) Phtiriose due au pou broyeur ................................................................................. 17
c) Clinique ................................................................................................................ 18
d) Diagnostic ............................................................................................................. 18
e) Traitement............................................................................................................. 18
III. Affections cutanées prurigineuses et estivales ........................................................... 19
A. Dermatite estivale récidivante équine = DERE = « gale d’été » (rang A) ................... 19
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 19
b) Clinique ................................................................................................................ 21
c) Diagnostic ............................................................................................................. 22
d) Thérapeutique ....................................................................................................... 23

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Module « équine »

B. Urticaire ................................................................................................................... 23
C. Autres dermatites dues à des piqûres d’insectes ou d’acariens ................................... 24
IV. Affection cutanée prurigineuse, ulcérative et plutôt estivale = habronémose larvaire =
cutanée = « plaie d’été » (rang B) ......................................................................................... 27
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 27
b) Clinique ................................................................................................................ 30
c) Diagnostic ............................................................................................................. 31
d) Traitement............................................................................................................. 31
V. Affections cutanées alopéciques ................................................................................ 32
A. Plutôt hivernales, généralement non prurigineuses = dermatophyties = teignes («
ringworm ») (rang A) ........................................................................................................ 32
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 32
b) Clinique ................................................................................................................ 34
c) Diagnostic ............................................................................................................. 35
d) Traitement............................................................................................................. 37
B. Onchocercose larvaire (rang C) ................................................................................. 38
VI. Affections cutanées nodulaires et/ou ulcératives (rang C) .......................................... 39
A. Parafilarioses ............................................................................................................ 39
B. Hypodermoses : pas à savoir, n’existe plus en France............................................... 39
C. Phaeohyphomycoses ................................................................................................. 40

Objectifs pédagogiques (A, B, C) :


 Diagnostiquer, traiter et prévenir la gale chorioptique
 Diagnostiquer et traiter la gale psoroptique
 Diagnostiquer et traiter la gale sarcoptique
 Diagnostiquer et traiter les phtirioses
 Diagnostiquer, traiter et prévenir la dermatite estivale récidivante équine
 Diagnostiquer, traiter et prévenir les habronémoses larvaires
 Diagnostiquer, traiter et prévenir les dermatophyties
 Diagnostiquer, traiter et prévenir l’onchocercose
 Diagnostiquer, traiter et prévenir (ou savoir référer) la parafilariose, l’hypodermose et
les phaeohyphomycoses

Les objectifs pédagogiques sont classés en :


 A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail, affections cutanées
fréquentes et/ou graves médicalement.
 B : objectif important à connaître,
 C : objectif accessoire et dont la connaissance n’est pas obligatoire. Ne permet que de
gagner des points à l’examen.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
Module « équine »

La dermatologie est importante en médecine équine, car même si les affections sont
rarement graves, elles sont assez fréquentes, et peuvent être handicapantes pour monter le
cheval.

I. Le diagnostic en dermatologie parasitaire


A. Taille des agents

Il est important de savoir reconnaître les agents pathogènes en fonction de critères


simples afin de pouvoir les identifier sur les prélèvements réalisés en clinique courante.

Le premier point utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires est la taille des
agents pathogènes concernés. Il faut bien connaître l’ordre de grandeur des parasites, et
savoir s’ils sont visibles à l’œil nu ou non (en sachant que la limite de visibilité est de 0,5 mm
= 500 µm). Par exemple, un pou est visible à l’œil nu (mesure quelques mm) tandis qu’un
agent de gale est microscopique (250-400µm).

 Sur la photo de gauche, on peut observer un poil teigneux recouvert et envahi par
des spores de dermatophytes difficilement visibles (de l’ordre de quelques µm). Elles
confèrent au poil un aspect flou, irrégulier et pour lequel la mise au point au
microscope peut paraître difficile.

 Sur la photo de droite, on observe des fuseaux, ou macroconidies, de quelques


dizaines de µm. Ce ne sont pas des éléments parasites mais une contamination
passive de la peau par des fuseaux de champignons saprophytes présents dans le
milieu extérieur. Ils ne sont pas pathogènes donc leur présence n’a aucune
signification clinique. Il s’agit de fuseaux aisément discernables de ceux des
dermatophytes car les cloisons internes sont transversales et longitudinales.

A retenir : Les fuseaux de dermatophytes ne sont jamais observables chez l’animal mais
uniquement en culture et l’on n’a jamais de cloisons longitudinales. Si on trouve des
macroconidies lors d’un raclage avec des cloisons longitudinales et transversales, il s’agit
souvent d’Alternaria, un champignon saprophyte indiquant que le cheval vient de se rouler !

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
Module « équine »

 Photo de gauche : Chorioptes sp adulte. C’est un acarien (adulte octopode),


mesurant environ 300 µm de longueur pour le grand axe (donc non visible à l’œil
nu). Son rostre est proéminent et pointu, ses pattes longues dépassent le rostre en
avant et le bord postérieur du corps en arrière.

 Photo du milieu : Dermanyssus gallinæ adulte. C’est un acarien d’au moins 500 µm, il
se trouve donc à la limite de la vision à l’œil nu. Il présente des chélicères
particulièrement développées. Il est hématophage pour les oiseaux, accessoirement
pour les mammifères (se trouve à proximité de volières, parasite peu spécifique).

 Photo de droite : T(h)rombicula autumnalis. C’est un acarien parasite à l’état larvaire


(hexapode), également nommé « aoutât ». Il est microscopique à jeun, bien visible à
l’œil nu (jusqu’à 1 mm ou plus) après gorgement. Il est facilement repérable grâce à
ses soies fortement colorées (ressemble à une goutte de sang sur la peau de
l’animal).

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
Module « équine »

 Photo de gauche : Psoroptes equi adulte. C’est un acarien à rostre proéminent et


pointu (adaptation à la piqûre), avec des pattes longues, visible à l’œil nu (0.5 mm)
du fait de sa taille et de sa mobilité en surface de la peau (et sur lame également).

 Photo du milieu : Damalinia equi adulte. C’est un insecte (adulte hexapode)


phtiraptère mallophage (pou broyeur : tête plus large que le thorax), de quelques
mm de longueur.

 Photo de droite : Hæmatopinus asini adulte. C’est un insecte phtiraptère anoploure


(pou piqueur : tête plus étroite que le thorax), plus grand que le précédent, de
quelques mm de longueur.

 Photo de gauche : Ixodes ricinus (adulte en face ventrale). C’est un acarien, tique
dure (ixodidé) : son rostre est proéminent (longirostre : longueur > 2*largeur), elle
mesure 1 cm et largement plus après gorgement.

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Module « équine »

 Photo de droite : larves de stade 1, 2 et 3 de Hypoderma sp. Ce sont des larves


d’insecte, agents de myiases profondes et sous-cutanées, de 2 cm de longueur à leur
développement complet. Cette maladie n’existe plus en Europe de l’Ouest suite à la
mise en place d’une campagne insecticide systématique chez les bovins.

B. Critères épidémiologiques majeurs : saison, contagion

Le deuxième point essentiel et utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires est
l’utilisation du critère épidémiologique, dont la contagion et la saison.

 La contagion : certaines affections cutanées sont contagieuses, rapidement


observées au sein d’un effectif, à la fois à cause de la localisation superficielle du
parasite (ou de certains de ses stades) aisément transmissible et de la promiscuité
des animaux.

 La saison : certaines affections sont plus particulièrement hivernales, en relation avec


la promiscuité des animaux, d’autres sont plus particulièrement estivales, parce que
l’agent pathogène est actif en été (ou qu’il nécessite dans son cycle l’intervention
d’un diptère).

L’association des 2 critères permet de conforter (ou non) des hypothèses diagnostiques.

Attention à certains pièges :

 L’observation de lésions apparemment comparables chez plusieurs animaux n’est


pas toujours synonyme de contagion. Par exemple, les phénomènes d’allergie à un
allergène commun ou de réactions à l’action pathogène de parasites présents dans le
milieu extérieur ne reflètent pas une contagion.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
Module « équine »

 L’absence de lésions chez les congénères ne signifie pas obligatoirement l’absence


de contagion : intervention des réactions individuelles, de l’immunité, de l’âge…
(porteurs symptomatiques et asymptomatiques du même agent)

 L’épidémiologie n’est pas une science exacte mais est établie à partir de
probabilités ! Le tableau ci-dessus est donc une indication mais pas une règle
absolue, il peut nous aider à hiérarchiser les hypothèses diagnostiques. Attention, si
les conditions météo ne sont pas vraiment représentatives de la saison ces
probabilités peuvent être faussées. EX : s’il pleut tout l’été on ne verra pas de
Dermite estivale récidivante équine (=DERE) !

C. Signe clinique majeur

Le troisième point essentiel utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires


est le signe clinique majeur (signe facilement observé qui motive la consultation) mais qui
n’est pas unique (parfois associé à d’autres signes).

Remarque : On parle de signes et non de symptômes. Les symptômes sont des ressentis et
exprimés par le patient !

En dermatologie, les signes majeurs sont : le prurit, l’alopécie, les nodules et ulcères. Si l’on
croise l’observation de ces signes avec les critères épidémiologiques précédents, il est
possible de conforter davantage une hypothèse clinique en distinguant :
 Des affections contagieuses, hivernales et prurigineuses : les gales,
 Des affections contagieuses, hivernales mais plutôt alopéciques : les teignes
 Des affections non contagieuses, estivales et prurigineuses : elles reposent sur des
phénomènes d’allergie et de piqûres.

Attention au piège : lorsque 2 signes sont associés, il faut prendre en compte :


 les complications : bactériennes par exemple, qui peuvent induire des signes
supplémentaires,
 l’ordre d’apparition des signes : d’abord prurigineux puis secondairement alopécique
ou le contraire ?

Remarque : Il existe des teignes prurigineuses mais dans la majorité des cas elles ne le sont
pas. Certains chevaux ne connaissent pas leur bouquin et peuvent donc déroger à la règle
générale !

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Module « équine »

D. Silhouette : topographie lésionnelle

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Module « équine »

Le 4ème élément essentiel utile au diagnostic est la silhouette, c’est à dire la


topographie des lésions observées. La répartition de celles-ci (tête, extrémités, encolure,
croupe, …) et leur symétrie doivent être intégrées dans le raisonnement diagnostique.
Attention, certaines zones sont communes à plusieurs entités.

EX : on verra les lésions de DERE plus fréquemment sur la ligne du dos et rarement sur la
ligne du ventre mais on ne verra jamais de DERE sur les extrémités des membres.

Bien retenir ces quatre critères :


1. contagiosité,
2. saison,
3. silhouette,
4. signe clinique majeur (=prurit, alopécie, nodules, ulcères)

C’est la combinaison de ces quatre critères qui permet d’émettre une hypothèse en faveur
du diagnostic. La confirmation se fait par des examens complémentaires permettant de
mettre en évidence le parasite.

II. Affections cutanées prurigineuses et hivernales


A. Gale chorioptique ou du pâturon (rang A)

Mots clés : GALE – PRURIT- CONTAGION - HIVER !

a) Etiologie et épidémiologie

Il s’agit d’une dermatose localisée aux boulets et aux paturons, infectieuse,


contagieuse, prurigineuse, due à l’action pathogène et à la multiplication de Chorioptes
bovis (synonyme = C. equi).

C’est un acarien mesurant environ 350µm. Son rostre est développé mais peu pointu, ses
pattes sont longues et se terminent par des ventouses subsessiles et ses lobes abdominaux
sont porteurs de soies foliacées. Il est parasite permanent (=tous les stades sont présents
chez l’animal : le parasite pique et reste en surface), superficiel (=donc aisément observable
par raclage cutané, plus sensible à des traitements topiques que systémiques). Il persiste

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Module « équine »

dans le milieu extérieur jusqu’à 10 semaines (capacité biologique rare chez les agents de
gale).

La gale chorioptique est cosmopolite, très fréquente (la plus fréquente des gales équines),
plutôt hivernale, chez des races à poil long et/ou des races lourdes (cheval de trait). On
remarque également que les chevaux qui vivent au contact des vaches ont plus tendance à
déclarer cette maladie.

La contamination se fait à partir d’un cheval (ou éventuellement d’un bovin) infesté ou du
milieu extérieur (box, paille…).

b) Topographie

Cette gale est localisée aux paturons, l’extension est possible jusqu’au canon mais
jamais plus haut. Elle est plus fréquente sur les postérieurs puis peut atteindre les membres
thoraciques.

c) Clinique

Il s’agit d’une dermatose :


 Prurigineuse : prurit modéré à sévère, l’animal « tape du pied », piétine, se mord…
 Squameuse : squames sèches, grises, adhérentes, mêlées aux croûtes,
 Secondairement alopéciante et hyperkératosique,
 Parfois chronique et compliquée, avec un remaniement profond du revêtement
cutané : lymphangite, œdèmes dans les zones déclives des membres, aspect
verruqueux, crevasses, complications septiques (pyodermites). Le cheval peut donc
avoir mal à ce stade.

Photo de gauche : face plantaire d’un membre, lésions discrètes (alopécie modérée)
Photo de droite : face latérale, lésions plus sévères: hyperkératose et squamosis, alopécie.

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Module « équine »

En haut à gauche : atteinte des 4 extrémités des membres d’un cheval de trait.
Autres photos : épaississement cutané marqué, lésions d’alopécie, mauvais état des sabots
dénotant un mauvais entretien de l’animal ; les lésions sont anciennes.

d) Diagnostic

Il est assez facile, repose sur l’épidémiologie, la clinique (topographie et prurit) et est
confirmé par la mise en évidence du parasite par calque (scotch ou même brossage) ou
raclage cutané. Non traitée, cette gale peut être assez invalidante.

Remarque NOQ :
Attention à ne pas confondre avec la « gale de boue » (terme utilisé mais impropre), qui est
une pyodermite non contagieuse (le terme de gale est en fait faux) ! C’est en réalité une
pyodermite des pâturons, pouvant évoluer vers une pyodermite profonde avec œdèmes et
lymphangite, parfois due à Dermatophilus congolensis, une bactérie filamenteuse.

e) Traitement

Rüfenacht S et al. Combined moxidectin and environmental therapy do not eliminate


Chorioptes bovis infestation in heavily feathered horses. Vet. Dermatol., 2010, 22, 17-23.
Littlewood J. Chorioptic mange: successfull treatment of a case with fipronil. Eq Vet Educ,
2000, 12(3), 144-6.
Cet article montre que la moxidectine per os, même associée à un traitement acaricide du
milieu, est inefficace. On rappelle que les acaricides systémiques doivent être évités au profit
d’acaricides locaux, plus efficaces (parasite superficiel !).

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Module « équine »

Les rechutes sont fréquentes du fait des difficultés à éradiquer le parasite du milieu extérieur
mais le pronostic est bon.

B. Gale psoroptique ou « des crins » (rang B)

Mots clé : PRURIT - CONTAGION - HIVER

a) Etiologie et épidémiologie

Il s’agit d’une dermatose localisée puis extensive, humide, infectieuse, contagieuse


et prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication de Psoroptes equi. Le terme
« gale des crins » est impropre car il ne s’agit pas d’une affection des crins mais d’une
affection de la peau, l’alopécie est secondaire. Elle est cosmopolite, moins fréquente que la
gale chorioptique, surtout hivernale et affecte les équidés (éventuellement les ruminants)
par contamination directe.

Le parasite responsable est Psoroptes equi. C’est un acarien mesurant plus de 500µm
(visible à l’œil nu). Son rostre est proéminent et pointu (adapté à l’hématophagie), ses
pattes longues dépassent largement le rostre en avant, le bord postérieur du corps en
arrière. Il présente des ventouses à l’extrémité des pattes portées par un pédicule articulé
(donc non rectiligne contrairement à Sarcoptes). Il est très mobile.
C’est un parasite :
- permanent,
- superficiel, donc facile à mettre en évidence et à reconnaître, sensible à des
traitements topiques et à certains traitements systémiques du fait de son
hématophagie,
- peu persistant dans le milieu extérieur : transmission directe.

b) Topographie

C’est une gale localisée à la région des crins : bord supérieur de l’encolure, base de la
queue, puis extension aux faces latérales de l’encolure et de la croupe.

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Module « équine »

c) Clinique

C’est une dermatose :


 prurigineuse : prurit sévère, réflexe « du rire » (l’animal retrousse la lèvre supérieure
et sa lèvre inférieure tremble quand on lui gratte les zones prurigineuses), lésions
d’excoriations, crins cassés et raréfiés,
 très humide (suintante, avec des sérosités) puis croûteuse,
 papuleuse,
 alopéciante,
 pouvant être compliquée par une lymphangite ou un œdème.

d) Diagnostic

Il est assez facile : grâce à l’épidémiologie, à la clinique (dont silhouette), au réflexe


«du rire» et à la mise en évidence du parasite (raclage ou brossage car le parasite est
superficiel).

A ne pas confondre avec :


 La dermatite estivale récidivante : silhouette comparable et prurit, d’où l’intérêt du
raclage cutané,
 Une phtiriose : observation des poux et lentes, parfois associés à la gale,
 La dermatophilose : pyodermite bactérienne observée sur la ligne du dessus, chez
chevaux plutôt à poils longs vivant à l’extérieur, après de fortes précipitations. La
base des poils est agglomérée par un exsudat desséché,
 Une dermatophytie (suppurée) : cf. suite du cours,
 Une oxyurose : cf. gastro-entérologie, le prurit anal entraîne l’apparition de crins
raréfiés et cassés.

C. Gale sarcoptique ou « du corps » (rang C)

Mots clés : PRURIT – CONTAGION – HIVER

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Module « équine »

Il s’agit d’une dermatose généralisée, extensive (tête, ligne du dessus puis tout le
corps), infectieuse, contagieuse, prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication
de Sarcoptes scabiei equi. C’est un acarien mesurant 200 à 400µm de longueur. Il est donc
microscopique. Son rostre est court et carré, ses pattes courtes ne dépassent pas le rostre
en avant, ni le bord postérieur du corps en arrière, il possède des ventouses à l’extrémité des
pattes, portées par un pédicule long non articulé (contrairement à Psoroptes).

C’est un parasite permanent, profond ou intra-épidermique. Il est donc difficile à mettre en


évidence : il faut racler énergiquement jusqu’à la rosée sanguine. Ce parasite est surtout
sensible aux traitements systémiques qui s’avèrent très efficaces. Il n’est pas résistant dans
le milieu extérieur.

La gale sarcoptique est cosmopolite. Elle avait disparu en France mais est potentiellement
ré-émergente : un cas a été publié. Elle affecte les équidés (parfois l’homme), et est surtout
hivernale. La contamination est directe.

C’est une dermatose très prurigineuse, entraînant des réflexes (« du rire », mordillements…),
donc des modifications comportementales. On observe une hyperkératose et une
parakératose.

D. Traitement des gales (rang A)

La pharmacopée antiparasitaire équine est assez réduite. On choisit le médicament en


fonction de plusieurs critères :

 Sa toxicité : éviter les organophosphorés, l’amitraze car inducteur de coliques…


Bien respecter les conditions d’utilisation des endectocides car leurs effets
indésirables ou des erreurs de posologie sont parfois toxiques chez le très jeune.

 Son efficacité :
o Choisir les topiques pour les parasites superficiels non hématophages à
l’origine de dermatites localisées. Les organophosphorés étant toxiques et
polluants, il est possible d’utiliser le fipronil (phénylpyrazole) par exemple
pour la gale chorioptique, après nettoyage antiseptique.
o Choisir les systémiques pour les parasites profonds et/ou hématophages, par
exemple les endectocides.

 Pour les endectocides (ivermectine et moxidectine), ne pas oublier qu’ils sont aussi
anthelminthiques et qu’il faut donc prendre en compte, lors de leur prescription, les
critères propres à la vermifugation. Ils sont actifs contre les nématodes adultes et
larvaires.
En général : ivermectine PO 0,2 mg/kg 2 fois à 15 jours d’intervalle, moxidectine PO
0,4 mg/kg 2 fois à 15 jours d’intervalle aussi.

 Sa facilité d’utilisation lors d’intervention dans un effectif.

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Module « équine »

Remarques sur ces traitements :


Le phoxim n’est plus trop utilisé, sauf pour les gales chorioptiques localisées, en topique, il
demande de nombreuses précautions d’utilisation à cause de sa toxicité (porter des gants,
bien rincer..). Il ne sera certainement plus disponible dans quelques années à cause de sa
toxicité (c’est un organophosphoré).

L’ivermectine se donne strictement PO, ne pas utiliser celle des ruminants (voie
injectable) qui peut provoquer inflammation musculaire et lymphangite. Il n’y a pas d’AMM
ni d’indication d’utilisation pour les gales, mais elle est efficace à la dose classique et à la
condition de renouveler l’administration 2 fois à 15 jours d’écart. Le prof préfère utiliser les
préparations à base d’ivermectine pure ou de moxidectine pure car rien ne sert de mettre
du praziquantel si le cheval est bien vermifugé contre les cestodes. De plus, il n’est pas
nécessaire de faire un sondage naso-gastrique sous prétexte que le traitement sera plus
efficace. C’est une légende urbaine et le traitement est tout aussi efficace si on le donne par
la bouche.

La moxidectine ne s’utilise pas chez les chevaux de moins de 4 mois (toxicité démontrée).
Son intérêt réside dans sa rémanence, attention : elle est toujours associée au praziquantel,
qui n’a aucun intérêt dans les dermatoses parasitaires des équidés.

Le fipronil est atoxique et s’avère intéressant, notamment pour les poulains et les animaux
fragiles. Il peut être appliqué localement.

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Module « équine »

L’amitraze provoque des coliques et parfois des troubles nerveux chez le cheval, ne pas
l’utiliser.

Ces traitements acaricides doivent être appliqués avec des gants, à l’extérieur et en
respectant le protocole. Ils peuvent être associés à une tonte, des shampoings antiseptiques,
une antibiothérapie et un nettoyage du box.

E. Phtirioses (rang B)
a) Phtiriose due au pou piqueur

Mots clés : PRURIT - CONTAGION – HIVER - SPECIFIQUE

C’est une dermatose localisée (encolure, tronc) puis généralisée, infectieuse,


contagieuse, prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication de Hæmatopinus
asini.
Elle est cosmopolite, très fréquente, hivernale et spécifique des équidés. En effet, chaque
espèce a ses propres poux et personne ne se les refile ! La contamination se fait par contact,
surtout dans les collectivités.

Le parasite est un insecte (adulte hexapode), phtiraptère (aptère, corps aplati dorso-
ventralement contrairement aux puces), anoploure (= pou piqueur = tête plus étroite que le
thorax), de 2-3 mm de longueur. Il est facile à reconnaître du fait de sa taille et de sa
symétrie. On identifie la tête par les cornes temporales, éléments segmentés symétriques et
le thorax par les 3 paires de pattes.

Les œufs sont des lentes : éléments blanchâtres, ovoïdes, d’1mm de longueur, adhérents au
poil, à coque ponctuée. Au contraire, les œufs de gastérophiles ont la coque striée
transversalement. Il faut prendre une loupe car à l’œil nu la différence n’est pas possible à
faire.

C’est un parasite permanent et superficiel (facile à observer, à mettre en évidence et à


reconnaître), spécifique, hématophage (pièces buccales de type piqueur, possibilité d’utiliser

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
Module « équine »

des traitements systémiques), peu résistant dans le milieu extérieur (le traitement de tous
les animaux infestés suffit).

Lentes dans le pelage d’un cheval

b) Phtiriose due au pou broyeur

Mots clés : PRURIT - CONTAGION – HIVER - SPECIFIQUE

Il s’agit d’une dermatose localisée aux extrémités, infectieuse, très contagieuse,


prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication de Damalinia equi (= Bovicola equi
= Wernekiella equi). Elle est cosmopolite, très fréquente, hivernale, spécifique des équidés.
La contamination se fait par contact direct.

L’insecte (adulte hexapode) est phtiraptère (aptère, corps aplati dorso-ventralement


contrairement à la puce), mallophage (= pou broyeur = tête plus large que le thorax), de 1,5
à 2 mm de longueur.
On identifie la tête par les antennes, éléments segmentés symétriques, et le thorax par les 3
paires de pattes. L’abdomen a des bandes brunes dorsales caractéristiques.

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Module « équine »

Les œufs sont des lentes : éléments blanchâtres, ovoïdes, d’1mm de longueur, à coque
ponctuée, adhérents au poil.

C’est un parasite permanent et superficiel (facile à observer, à mettre en évidence et à


reconnaître), spécifique, non hématophage (pièces buccales de type broyeur), peu résistant
dans le milieu extérieur (le traitement de tous les animaux infestés suffit).

c) Clinique

Les deux phtirioses sont très proches l’une de l’autre si ce n’est la localisation (cf.
silhouettes) et le prurit plus important avec le pou piqueur.
On observe une séborrhée, un squamosis, des lésions secondaires au prurit (crins cassés,
excoriations). Les signes ont tendance à diminuer l’été mais réapparaissent dès la rentrée au
box.

d) Diagnostic

Il est facile : ce sont des dermatoses contagieuses, spécifiques, plutôt hivernales,


prurigineuses. On observe le parasite et les lentes.

A ne pas confondre avec :


 La gale psoroptique,
 La dermatite estivale récidivante
 Les œufs de gastérophiles

Attention : la phtiriose peut être associée à l’une des deux maladies citées, son traitement
peut alors révéler la dermatose sous-jacente.

e) Traitement

On utilise des insecticides :


 Organophosphorés : mêmes remarques que précédemment quant à l’utilisation et
aux risques dans le traitement acaricide,
 Endectocides : ils sont administrés PO : leur action systémique est donc efficace à
l’encontre des poux piqueurs, beaucoup moins contre les poux broyeurs, d’où
l’intérêt de la diagnose différentielle des deux espèces de poux. Cette
administration entraîne une action à l’encontre des helminthes du tube digestif.
 Pyréthrinoïdes : aucune présentation avec AMM chez le cheval, sauf Emouchine®
(perméthrine), absent des dictionnaires de médicaments vétérinaires (!),
Les autres molécules actives (Arkofly®, Butox®, Versatrine®, Acadrex®…) n’ont pas
d’AMM.
 Fipronil : pas d’AMM, mais efficace et non toxique, cependant difficile d’utilisation.
On l’utilise surtout chez les petits chevaux ou poulains.

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La tonte permet d’augmenter l’efficacité du traitement topique et d’éliminer les lentes.

III. Affections cutanées prurigineuses et estivales


A. Dermatite estivale récidivante équine = DERE = « gale d’été » (rang A)

Photo : lésions typiques, croûteuses et alopéciques au niveau du garrot

Mots clés : PRURIT - PAS DE CONTAGION – ETE – RECIDIVE - EXTERIEUR

a) Etiologie et épidémiologie

Il s’agit d’une dermatose localisée puis parfois étendue, non infectieuse ni contagieuse
(même si plusieurs individus vivant ensemble peuvent présenter le même tableau
clinique…), très prurigineuse due à l’action pathogène et sensibilisante de Culicoides sp, et
caractérisée par :
 sa composante allergique (HS), d’où le caractère récidivant, familial et individuel
(sensibilité différente selon son patrimoine génétique qui est individuel mais en
partie commun avec sa lignée),

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 l’induction par piqûres de diptères, d’où le caractère estival, lors de l’arrivée de


d’hiver l’activité du Culicoïdes diminue, d’où la diminution voire l’arrêt des signes
cliniques.

Elle est cosmopolite mais endémique (au niveau de « foyers à culicoides »), très fréquente.
Les équidés sont de plus en plus touchés, surtout les poneys, les races islandaises et les
lignées éloignées du « pur-sang ». L’aspect esthétique est dégradé et le cheval n’est pas
montable. Cet aspect peut être caché lors d’une visite d’achat hivernale.

Elle est improprement appelée « gale d’été » du fait du prurit et du caractère estival (on
rappelle qu’une gale est une acariose due à des acariens psoriques). Terme anglais : sweat
itch (#Db).

Culicoides sp

Il s’agit d’un insecte diptère cératopogonidé, mesurant 1 à 3 mm, ayant une allure de
moucheron. Il possède des antennes longues, des pièces buccales piqueuses constituant une
trompe courte adaptée à la thelmophagie, c’est-à-dire qu’il de nourrit dans les lacs de sang
et lymphe mélangés. Ses ailes sont claires avec des taches brunes sur les bords antérieurs.

Il est exophile et à activité maximale en été (de mars au plus tôt à octobre au plus tard),
crépusculaire, présent en toute région tempérée donc largement répandu en France. Ceci
explique donc le caractère estival de la dermatite, qui sera exprimée chez certains chevaux
vivant à l’extérieur. Quand on met les chevaux au box la maladie disparait et ne réapparait
pas tant qu’on ne sort pas les chevaux.
La femelle est thelmophage, son cycle biologique est mal connu.

La dermatite s’observe :
 chez des chevaux de certaines races (nordiques, Frison), chez les familles sensibles. A
l’opposé, plus on se rapproche du pur-sang, plus la sensibilité diminue.
 en certaines régions et dans certains biotopes (répartition très hétérogène),
 chez les chevaux mis au pré et/ou jamais rentrés la nuit, sans prédisposition sexuelle
ou de couleur de robe,
 Les chevaux expriment cette dermatite pour la premières fois entre l’âge de 1 an et 4
ans.

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Ces animaux ont une réaction positive à l’injection intradermique d’extraits de Culicoïdes
comparée à l’injection intradermique d’histamine.

Elle n’est jamais observée chez les chevaux vivant à l’intérieur ou étant rentrés la nuit.

Ainsi, cette dermatose repose sur des mécanismes d’HS de type I et IV induits par des Ag
salivaires de Culicoides, chez des animaux génétiquement prédisposés.

b) Clinique

La DERE est responsable d’un prurit modéré à sévère d’avril à octobre avec un
comportement modifié (frottements contre les murs, les parois du box, réflexes,
piétinements,…) et entraîne parfois des complications : alopécie, crins raréfiés, cassés…
On peut observer des papules, squames, croûtes (sensation granuleuse), une peau épaissie
perdant son élasticité, sèche, plissée, surtout dans les formes anciennes ou récidivantes.

La silhouette typique comprend des lésions sur la ligne du dessus et vers les muqueuses.
La topographie des lésions suit cette répartition :
 Tête et dos (crinière, croupe) dans 30% des cas,
 Ligne ventrale dans 20% des cas,
 Dos et ventre dans 50% des cas.
Le tableau lésionnel est typique mais d’intensité variable, fréquemment récidivant et
toujours estival (disparition spontanée à l’entrée de l’automne).

Photo en haut à droite : lésion possible pour la DERE mais aussi pour la gale des crins et l’oxyurose.

Si la queue est touchée, il faudra différencier la DERE avec la gale psoroptique et l’infestation
par les oxyures.

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Aspect chronique de la maladie : peau épaissie

c) Diagnostic

Il est fondé sur :


 Les éléments épidémiologiques :
o Chez certains individus prédisposés, ou ayant déjà fait une dermatite l’année
précédente, ou dont les parents ont déjà exprimé la maladie,
o Âgés de 1 à 4 ans pour le premier accès,
o Vivant en zones reconnues infestées par Culicoïdes,
o Avec expression clinique estivale (d’avril à octobre).
 Les signes cliniques :
o Dermatose papuleuse, squameuse et croûteuse,
o Prurigineuse : réflexes (rire, mordillement), frottements, prurit modéré à très
important, impossibilité de seller l’animal,
o Alopéciante et/ou avec poils cassés, alopécie diffuse,
o Rétrocédant spontanément en hiver mais rechutant à l’été suivant, pouvant
évoluer vers la chronicité et les complications : « peau cartonnée »,
lichénification, pyodermites.
o La silhouette des lésions

A ne pas confondre avec :


 La gale psoroptique : silhouette comparable et prurit mais contagieuse et plutôt
hivernale,
 Les phtirioses : observation des poux et des lentes,
Attention : la gale et/ou les phtirioses peuvent être associées à la DERE !
 L’oxyurose : atteinte des crins de la queue mais pas en d’autres zones. Ce sont les
femelles nématodes qui irritent le sphincter anal.
 D’autres dermatites allergisantes dues à des piqûres d’autres diptères (tabanidés,
culicidés, muscidés piqueurs,…).

Le diagnostic est confirmé :


 En rentrant l’animal au box : l’atténuation des signes cliniques en l’absence de
traitement est un argument fort,

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 Par des raclages cutanés, permettant d’éliminer la gale (mais elle peut y être
associée),

La biopsie cutanée n’est pas caractéristique et souvent décevante. Des tests intradermiques
ont été mis au point mais les antigènes ne sont pas standardisés et il est difficile de se les
procurer. La sérologie n’a pas de valeur et on peut donc l’oublier.

d) Thérapeutique

Elle est difficile et décevante. Tout d’abord, il faut obligatoirement mettre en place
des mesures d’hygiène : rentrer l’animal au box au moins le soir (une nuit de piqûres
entraîne 6 semaines de lésions !) pour le soustraire aux inoculations d’allergènes ; en
revanche on peut le laisser dehors s’il y a du vent ou de la pluie car les insectes ne piquent
pas dans ces conditions.
On réalise ensuite un traitement symptomatique des complications :
 Antiseptiques : Hibitane®, Vétédine®,
 Antibiothérapie générale si des éléments indiquent une complication en pyodermite.

Le traitement anti-prurigineux et anti-inflammatoire est souvent nécessaire :


o Prednisolone PO 500 mg/cheval/j une fois par jour durant 2 semaines puis à
doses décroissantes (1 jour sur 2 puis sur 3) durant 2 semaines
supplémentaires,
o Corticoïdes retard ? : dépomédrol 500 mg/animal (pas d’AMM), inconvénient
majeur d’une administration unique non décroissante, on ne peut pas revenir
en arrière…risque de fourbure ? donc le prof ne se prononce pas…

En termes de prophylaxie, on peut conseiller aux propriétaires la mise au box durant l’été
pour les chevaux sensibles, et l’utilisation d’insecticides et d’insectifuges : comme pour la
DAPP des carnivores, on peut essayer de prévenir la piqûre (effet répulsif et insecticide
rapide « killing-effect » rapide). Les pyréthrinoïdes ont cette propriété, mais la rémanence
est grandement diminuée par la sudation physiologique du cheval donc finalement ce n’est
pas une bonne option à moins d’en mettre vraiment très souvent…

B. Urticaire

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Lésions urticariennes de la ligne inférieure du corps

Mots clés : (PRURIT) + OEDEME - NON CONTAGIEUX – ÉTÉ

Il s’agit d’un syndrome fréquent s’exprimant par l’apparition souvent brutale de


lésions ortiées, de taille, de forme et de nombre très variable, parfois prurigineuses,
reposant sur un œdème (déformation cutanée non douloureuse de consistance liquidienne
ou molle, gardant l’empreinte du doigt après pression = signe du godet). L’urticaire peut être
très impressionnante : elle apparaît très vite et peut s’étendre également très rapidement.
Les causes de l’urticaire sont très nombreuses : atopie, allergie alimentaire,
médicamenteuse, contact, piqûres d’insectes avec mécanismes d’hypersensibilité…

Pour traiter, il faut :


 Soustraire l’animal à l’action allergisante (quand l’allergène est identifié),
 Utiliser des corticoïdes injectables à effet de courte durée,
 Utiliser une protection insecticide.
Dans 98% des cas, l’urticaire est bénigne et régresse. Les corticoïdes peuvent aider à calmer
la réaction. L’identification de l’allergène est souvent impossible.

C. Autres dermatites dues à des piqûres d’insectes ou d’acariens

Nous n’avons pas abordé cette partie en cours cette année. On la laisse pour les curieux, pour
les flemmards direction p27 ;)

C’est un ensemble de dermatoses plutôt estivales, individuelles, non contagieuses,


d’expression clinique très variée, imputables à l’effet traumatique et allergisant de
nombreux diptères et acariens (leur rôle vectoriel n’est pas abordé ici) :
 Moustiques vrais : culicidés, moucherons : culicoïdes (cf. DERE), simulies,

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 Mouches : tabanidés, hippobosques (Hippobosca equina = « mouche plate »),


stomoxes,
 Acariens : Thrombicula, dermanysses, tiques dures (Ixodes, Dermacentor), liées à
certains biotopes : gîtes associant température et humidité pour la plupart, eaux
courantes pour les simulies, stagnantes pour les moustiques, proximité d’élevages
d’oiseaux de volières ou de pigeons : dermanysse, petits foyers favorables : « zones »
ou « prés » à tiques, à aoûtats, …
Les tiques ont plus un rôle de vecteur (babébiose) que d’inducteur de lésions cutanées.

L’expression clinique est très variée :


 Douleur, énervement de l’animal (surtout tabanidés),
 Réaction papuleuse, urticarienne, érythémateuse, plus ou moins prurigineuse,
localisée (ligne dorsale, ligne ventrale : dermatite à Hæmatobia, face : Musca,
périnéale : Hippobosca) ou très étendue, cutanée, ou cutanée et muqueuse,
 Evolue parfois vers la chronicité, les complications (lichénification, pyodermites, non
cicatrisation et suppuration de plaies préalables),
 Surtout estivale et sur les animaux au pré (insectes non spécifiques, les ruminants à
proximité sont également parasités).

Exemples d’insectes impliqués (de gauche à droite puis de haut en bas):


 Culicidé : moustique, allure frêle, petites dimensions, antennes longues. Nécessité
d’eau en nature pour leur cycle.
 Culicoïde : cf. dermatite estivale récidivante.
 Simulie: « black-fly », corps noir, type moucheron, antennes courtes. Nécessité d’eaux
courantes pour leur cycle. Salive toxique.

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 Tabanidé : insecte de grandes dimensions (1-3 cm), corps trapu, yeux très développés,
antennes courtes, pièces buccales piqueuses de gros calibre. Leur piqûre est
douloureuse.
Genres Tabanus, Hæmatopota, Chrysops. Leurs biotopes et cycles évolutifs sont mal
connus.
 Hippobosca equina : « mouche araignée » du fait de ses pattes très écartées,
mesurant moins d’1 cm, corps très aplati, résistant à l’écrasement, ailes plus longues
que le corps, se déplaçant « en crabe », souvent observée en région périnéale,
hématophage.
 Stomoxes : mouche piqueuse (trompe saillante bien visible) aussi appelée « stable fly
» car endophile (mais aussi exophile), très hématophage.

La première ligne de photos regroupe des diptères nématocères (du grec nematos : fil ;
keras : corne), allusion au caractère long et fin des antennes, la racine nematos étant
retrouvée dans le groupe des nématodes.
La deuxième ligne regroupe des diptères brachycères (du grec brachus : court; keras: corne)
allusion au caractère plutôt long des antennes.
Ces références étymologiques ne sont là que pour mieux retenir la signification des termes
utilisés et ainsi, un caractère morphologique utile à la diagnose.

Exemples d’acariens impliqués (de gauche à droite) :


 Thrombicula: « aoûtat », larve gorgée visible à l’œil, souvent colorée, parasite de
nombreux mammifères dont l’homme.
Mignon B, Losson B. Dermatitis in a horse associated with the poultry mite (Dermanyssus
gallinæ). Vet. Dermatol., 2007, 19, 38-43.
 Ixodes ricinus (femelle gorgée) : tique dure longirostre (seule tique longirostre
européenne), le rostre est plus long que large, jusqu’à 1 cm de longueur. Il s’agit
d’une tique triphasique (3 hôtes nourriciers), polytrope (hôtes d’espèces variées dont
bovins, cheval et homme), de forêt et de pâturage, de zones tempérées à tempérées
froides.
 Dermacentor sp. (reticulatus chez le cheval, mâle adulte) : tique dure brévirostre
(rostre presque carré, à bords latéraux parallèles), triphasique et ditrope (larves et
nymphes sur les petits mammifères, adulte sur le cheval et le chien), tique de régions
tempérées.

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Résumé des silhouettes des dermatoses prurigineuses

IV. Affection cutanée prurigineuse, ulcérative et plutôt estivale =


habronémose larvaire = cutanée = « plaie d’été » (rang B)

Mots clés : RECIDIVANT- ETE – NON CONTAGIEUX - PRURIT + ULCERES

a) Etiologie et épidémiologie

C’est une dermatose localisée, non infectieuse ni contagieuse, nodulaire, ulcérative


et prurigineuse, due à l’action pathogène et sensibilisante de larves de spirures Habronema
transmises par des diptères.

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Elle est caractérisée par :


 sa composante allergique (HS) : caractère récidivant (les plaies peuvent se ré-ouvrir
l’été d’après)
 sa transmission par des diptères : caractère estival,
 son pouvoir à compliquer des plaies pré-existantes : « plaies d’été » intéressant la
peau (habronémose cutanée), mais aussi les muqueuses. Toute plaie (chirurgicale,
morsure de tiques, etc…) attire les mouches qui vont pondre les larves d’Habronema
qui freineront voire stopperont la cicatrisation.

Elle est à bien différencier de l’habronémose imaginale ou gastrique (cf cours de gastro-
entérologie parasitaire équine). Il n’y a pas de manifestation clinique lors d’Habronémose
imaginale mais les nodules peuvent se cancériser.

L’habronémose larvaire affecte les équidés, est cosmopolite mais plus fréquente en zone
méditerranéenne. Il est cependant possible d’observer des cas dans d’autres zones après la
circulation des animaux.

Cette dermatose a une importance médicale car elle est potentiellement invalidante, selon
sa localisation (ligne du dos, conjonctive), et du fait de son caractère récidivant.

Remarque : on distingue récidive de rechute. Lors de récidive, les animaux se débarrassent


complétement du pathogène puis se réinfectent tandis que lors de rechute, les animaux
restent porteurs de l’agent pathogène et déclarent une forme clinique de temps en temps.

Les agents pathogènes incriminés sont :

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 Habronema sp (= Draschia sp) : c’est un nématode spirure adulte (photo en haut à


gauche) : ver de quelques cm de longueur, le mâle est caractérisé par une extrémité
distale enroulée dans un plan, d’où le nom de spirure, contrairement aux filaires pour
qui elle est enroulée dans l’espace, vrillée. L’adulte est parasite de la sous-muqueuse
gastrique, à l’origine de nodules (photo en bas à gauche). C’est l’habronémose
imaginale ou gastrique. Elle le plus souvent asymptomatique mais parfois à l’origine
de carcinomes.

 Stomoxys sp (photo en haut à droite) : mouche piqueuse susceptible de déposer sur


une plaie pré-existante, cutanée ou muqueuse, ou sur une muqueuse saine, des
larves L3 infestantes de Habronema sp.

 Musca sp (photo en bas à droite) : mouche non piqueuse à rôle similaire.

Cycle évolutif de l’habronème :

Les adultes d’habronèmes sont dans des nodules gastriques percés d’un orifice laissant
échapper des œufs larvés et larves 1 dans la lumière digestive puis dans les crottins : le
cheval est HD.

Les L1 parasitent les asticots de mouches pondus dans les crottins et l’évolution respective
de l’helminthe et de l’insecte est synchrone, de sorte que la L3 infestante d’habronème est
hébergée par l’insecte adulte HI. L’HI peut être un stomoxe (hématophage reconnaissable
grâce à ses pièces buccales piqueuses) ou une mouche domestique.
La mouche adulte est attirée par :

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 l’humidité de la muqueuse buccale : la mouche est ingérée et la L3 évolue en


habronème adulte dans la paroi gastrique. C’est l’habronémose imaginale.
 l’humidité ou l’écoulement des muqueuses oculaire ou génitale : dépôt de L3 à
l’origine de l’habronémose oculaire ou génitale.
 une sérosité, goutte de pus ou de sang, à partir d’une effraction cutanée (plaie
traumatique, passage de sangle, frottement de la selle) : ceci explique la fréquence
de l’habronémose cutanée en certaines zones du corps. On peut néanmoins avoir
aussi une plaie suite à une piqûre de taon, de tique, une plaie chirurgicale, …

Dans les cas d’habronémose cutanée ou muqueuse, les L3 sont très pathogènes : elles
entrainent une non cicatrisation, un bourgeonnement excessif, des ulcérations,
complications septiques, inflammation et prurit. En ces localisations, les L3 sont évidemment
« perdues » pour la pérennité du parasite.

b) Clinique

 Habronémose cutanée

On observe des plaies localisées aux régions exposées aux traumatismes ou suite à des
piqûres d’arthropodes. Il peut également y avoir des plaies compliquées : granulome
évoluant vers un ulcère chronique, bourgeonnant, ne cicatrisant pas, extensif, à bords
éversés, renfermant des «petits grains de couleur jaunâtre» qui renferment des L3 ou
fragments de larves, accompagnés d’une éosinophilie marquée.
Elle est associée à un prurit parfois important. La plaie a tendance à se résorber à l’entrée
de l’hiver pour réapparaître à la belle saison suivante (phénomène d’hypersensibilité) et
évoluer vers la calcification, l’ulcération et le prurit. Si la plaie est mal placée, par exemple
sur des zones de frottements avec les harnachements, le cheval n’est plus montable.

 Habronémose oculaire

On observe le même type de lésions, intéressant la conjonctive ou la paupière, souvent


localisées en regard du canthus médian oculaire. Cette forme est parfois grave :
conjonctivite chronique et ulcérative, ulcère cornéen, épiphora… Les lésions oculaires
peuvent aussi rendre un cheval inutilisable.

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 Habronémose génitale

On peut avoir une balanoposthite (atteinte de l’orifice urétral avec tissu de granulation) ou
une vulvite (douloureux).

Extrémité antérieure d’un habronème adulte, infundibulum (= zone séparant la bouche du


début de l’œsophage) en V

c) Diagnostic

Il est basé sur :


 Des éléments épidémiologiques :
o Dermatose plutôt des régions chaudes, estivale, récidivante, pouvant
spontanément s’estomper en hiver,
o Atteignant certains individus,
 Les signes cliniques (cf. précédemment) : en particulier la présence des petits grains
jaunes au niveau de la plaie.

On le confirme par biopsie cutanée (ou muqueuse), révélant une éosinophilie marquée et
parfois des fragments de nématodes entourés d’une violente réaction inflammatoire. On
peut faire un coproscopie, mais elle n’est qu’indicative, révélant la présence du parasite
adulte chez l’animal concerné.

Il faut bien faire le diagnostic différentiel avec :


 Chéloïdes et néoplasmes : biopsie,
 Granulomes et mycoses cutanées et sous-cutanées : biopsie et mise en culture,
 Corps étranger conjonctival, thélaziose à Thelazia lacrymalis.

d) Traitement

 Larvicide à base d’endectocides : ivermectine (0,2 mg/kg PO) et moxidectine (0,4


mg/kg PO) à répéter 2 fois à 15 jours d’intervalle. Ce traitement est peu efficace : la
diffusion est limitée et ces traitements n’atteignent pas les granulomes, de plus, la

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mort de la larve n’empêche pas l’hypersensibilité d’être installée et la réaction se


reproduira dès la prochaine exposition.

 Symptomatique pour freiner le processus prolifératif : lotion, collyre ou pommade


associant antiseptique ou antibiotique et anti-inflammatoire non retard (sauf lors
d’ulcère cornéen) à appliquer quotidiennement. Les anti-inflammatoires oraux sont
discutés.
Les corticoïdes peuvent être utilisés en usage local (pommade ou injections
périlésionnelles). Le permanganate de potassium aurait un effet intéressant :
antiseptique et antiprurigineux.

 On peut envisager une chirurgie pour débrider les plaies.

La réponse au traitement est souvent décevante. Dans les régions où l’Habronémose est
endémique (pourtour Méditerranéen), il est conseillé d’éviter les opérations de convenance
l’été (EX : castration) car les plaies peuvent attirer les mouches et c’est le cycle infernal qui
commence…

V. Affections cutanées alopéciques


A. Plutôt hivernales, généralement non prurigineuses = dermatophyties
= teignes (« ringworm ») (rang A)

Mots clé : CONTAGIEUX – HIVER - ALOPECIE

a) Etiologie et épidémiologie

Ce sont des dermatoses infectieuses, contagieuses, alopéciques, généralement non


prurigineuses, dues à l’action kératinolytique de champignons kératinophiles appelés
dermatophytes des genres Microsporum et Trichophyton.

Elles sont :
 Plutôt hivernales, en relation avec la promiscuité des animaux en centres équestres
 Améliorées lors de la mise au pré,
 Importantes et fréquentes en collectivités,

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 Présentes chez tout cheval, quels que soient son âge, sa race et son sexe,
 Cosmopolites.

Photo à gauche : poil dont la cuticule est fracturée, présentant un filament constitué
d’arthropodes (flèche bleue) de Trichophyton ; photo en haut à droite : poil encerclé par de
très nombreuses spores de Microsporum sp., en bas : culture en milieu de sabouraud,
filaments et spores, culture avec un recto clair.

Les genres Microsporum et Trichophyton sont des champignons ascomycètes caractérisés


par :
 Une morphologie très réduite en lésion : filaments (difficiles à voir et rares) et
spores, parfois de très petites dimensions, encerclant ou envahissant le poil, JAMAIS
de fuseau.
Microsoprum : les filaments vont entourer le poil tel une gaine et au microscope on
ne distinguera pas les contours du poil. C’est comme si on n’arrivait pas à faire la
mise au point sur le poil. Cette sensation est assez caractéristique.
Pour Trichophyton, on observe des chainettes.
 En culture (photo du bas) : morphologie riche avec une association de spores, de
filaments variés sur gélose de Sabouraud avec capacité de reproduction sexuée. La
culture est faite avec un recto clair et un verso plus foncé : aspect typique des
dermatophytes.
 Une kératinophilie et kératinolyse.

Remarque : lors d’une recherche de teigne au microscope, commencer au faible


grossissement pour évaluer la qualité du prélèvement, trouver des poils suspects d’aspect
flou, PUIS passer au fort grossissement. Si on commence tout de suite au fort grossissement,
on risque de passer à côté des images de teigne.

Les plus fréquents sont :

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 Trichophyton equinum : agent fréquent, spécifique du cheval (car exige dans sa


culture l’acide nicotinique présent physiologiquement chez le cheval). Il faut donc
préciser lors de l’envoi au laboratoire la suspicion de teigne EQUINE pour que la mise
en culture soit faite sur un milieu spécifique enrichi en acide nicotinique.
 Microsporum equinum : agent d’une teigne microsporique parfois zoonotique, la
fluorescence en UV est possible.

Les moins fréquents sont :


 Microsporum gypseum : dermatophyte géophile, parasite des carnivores, du cheval et
zoonotique,
 Trichophyton verrucosum (=ochraceum) : agent de teignes bovines, zoonotique et
transmis au cheval,
 Trichophyton mentagrophytes : agent de teignes chez les rongeurs, le cheval, les
carnivores et l’homme.

Photo en haut à gauche : lésions de teignes sur un membre circulaires, alopéciques,


squameuses dues à M. canis equinum ; photo en bas à droite : lésion unique faciale circulaire
alopécique due à T. equinum

b) Clinique

 Teignes sèches (non suppurées) :


o à T. equinum : spécifiques du cheval. Les lésions sont souvent nombreuses,
circulaires de quelques cm de diamètre, alopéciantes (épilantes : repousse du
poil compromise) et sèches, modérément squameuses.
o à M. equinum : il entraîne une teigne sèche tondante (poil « coupé » à son
émergence folliculaire), avec des dépilations moins nombreuses et plus
petites, squameuses.

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o à M. gypseum : rare. On observe des lésions circulaires extensives, évoluant


avec l’apparition de croûtes, fréquemment au niveau des extrémités des
membres car il est d’origine tellurique, ou de plaies pré-existantes.

 Teigne suppurée (kérion) : lésions suintantes et en relief, réaction inflammatoire


Le caractère suppuré est la conséquence de l’action pathogène et de la réaction
inflammatoire induite par son développement. La suppuration n’est pas la conséquence
d’une surinfection bactérienne. L’inflammation est favorable à la guérison car elle favorise le
rejet du parasite.

o à T. verrucosum : d’origine bovine, responsable des « dartres » chez les


bovins. C’est une teigne très croûteuse, à squames épaisses, très
inflammatoire, observée chez le cheval et transmissible à l’homme.
o à T. mentagrophytes : dermatophyte de rongeurs, observée chez les
carnivores et l’homme. C’est une teigne typiquement suppurée, à lésions
proches de celles d’une folliculite, humide puis croûteuse, inflammatoire,
souvent prurigineuse.

Lésions « en flammèche » alopéciques, non inflammatoires, conséquence d’une teigne.

c) Diagnostic

Il est basé sur :


 Des éléments épidémiologiques :
o Contagieux, fréquent en collectivité, plutôt hivernal,
o Sur tout cheval quels que soient son âge, race ou sexe
o Prendre en compte la proximité de troupeaux bovins et l’éventuelle contagion
à l’homme.
 Les signes cliniques :
o Lésions sèches, alopéciantes, multiples, souvent non prurigineuses, pouvant
évoluer spontanément vers la guérison mais apparaissant en d’autres zones
du corps.
o Lésions suppurées, inflammatoires et plus ou moins prurigineuses.

Bien faire la diagnose différentielle avec :

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 La dermatophilose : infection suppurée non prurigineuse, squamo-croûteuse,


observée en saison des pluies chez le cheval vivant au pré, sur la ligne du dessus.
 Une folliculite bactérienne.

On le confirme par un examen en lumière de Wood : seules les lésions dues à M. equinum
peuvent être fluorescentes.

On peut également faire un examen direct de poils prélevés en périphérie de lésions


récentes, extensives, non traitées : on observe alors des spores de type microsporique
disposées en manchon (M. equinum), filaments en chaînette (Trichophyton

Une autre option est la mise en culture de poils en périphérie de lésions suspectes, avec
une moquette préalablement stérilisée ou brosse à dent à usage unique si les lésions sont
absentes mais pour des animaux sources de parasites.

Photo haut : mise en culture du prélèvement


Photo en bas à gauche : macroconidies après coloration
Photo en bas à droite : apparition du rouge (résultat positif) dans un flacon type DTM (Dermatophyte
Test Medium). Le flacon doit rester ouvert (teigne : aérobie). On peut avoir des faux positifs dus à
d’autres champignons, d’où l’importance de la visualisation des macroconidies.

La mise en culture se fait au sein de laboratoires d’analyses médicales (si possible


vétérinaires) ou dans les cabinets sur des flacons commercialisés renfermant une gélose de
Sabouraud et un indicateur de pH (rouge de phénol orange à pH 7, rouge à pH >7) car les
teignes alcalinisent le milieu.
La mise en culture est faite dans des conditions classiques. Il faut cependant prévenir le
laboratoire qu’il s’agit de prélèvements d’origine équine (acide nicotinique indispensable
dans le milieu). Le recours au labo spécialisé est préférable aux milieux commercialisés.

L’examen est dit « positif » :

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 Si se développe en surface du milieu une colonie plus ou moins colorée, Suspiscion


 Si le milieu vire au rouge seulement
 Si un prélèvement effectué à partir de cette culture met en évidence des
macroconidies ou des fuseaux caractéristiques permettant ainsi de distinguer un
dermatophyte d’un contaminant. On a alors le diagnostic de certitude.

d) Traitement

Il faut faire un traitement local. C’est indispensable. Il est à base d’enilconazole (solution à
0,2% : Imavéral®, à préparer de façon extemporanée), à appliquer localement 4-5 fois à 4
jours d’intervalle, de façon extensive, au moins une fois par semaine, sans rincer.
Il peut être accompagné d’un traitement général, à prescrire surtout lors de forme grave ou
pour obtenir une guérison clinique plus rapide. On utilise de la griséofulvine : Dermogine® à
10 mg/kg/j pendant au moins 15 jours. C’est important de traiter longtemps : la griséofulvine
ne tue pas les dermatophytes mais bloque leur développement (« statique »), il faut en
donner assez longtemps pour que le poil se renouvelle.

Remarque : Le traitement est assez facile, mais comme c’est une affection présente dans les
structures réunissant plusieurs animaux, certains individus apparemment sains échappent
au traitement et déclenchent la maladie dans les semaines qui suivent.

Les teignes suppurées sont associées à une réaction inflammatoire favorable à l’animal : rejet
du parasite plus rapide ce qui peut autoriser un traitement plus court. Les teignes non
inflammatoires peuvent évoluer vers la chronicité ou tout du moins vers les rechutes
fréquentes.

En même temps que le traitement des animaux parasités, dans un contexte de collectivité, il
est capital de :
 recourir à un examen clinique attentif des autres animaux : recueil des
commémoratifs, identification des animaux atteints ou suspects et traitement local.
 recourir à la stérilisation par l’Imaveral® de tout le matériel de contention et de
pansage afin d’éviter les re-contaminations.

En termes de prophylaxie, il faut utiliser les mesures d’hygiène classiques, et réaliser un


examen clinique des animaux lors de leur introduction dans un centre hippique.
On rappelle que les teignes à Microsporum canis sont des zoonoses.

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B. Onchocercose larvaire (rang C)

Il s’agit d’une helminthose larvaire cutanée non contagieuse, due à l’action


pathogène des microfilaires dermotropes de Onchocerca cervicalis (parasite adulte =
parasite du ligament cervical), et/ou de Onchocerca reticulata (parasite adulte = parasite du
ligament suspenseur du boulet), transmis par Culicoides. Les adultes sont apathogènes.
Attention donc à ne pas confondre l’onchocercose imaginale (= ligamentaire) et
l’onchocercose larvaire (= cutanée).
L’onchocercose larvaire est peu fréquente en France.

Cette affection est caractérisée par l’apparition de nodules éphémères, puis une alopécie
non inflammatoire, parfois prurigineuse, plutôt circulaire, sur la tête, l’encolure et la région
péri-ombilicale.

Les lésions sont imputables à l’embolie des microfilaires éliminées par les onchocerques
adultes dans les capillaires cutanés. Il existe des infestations asymptomatiques et des formes
atypiques oculaires (kératite et uvéite, proche de la « cécité des rivières » humaine et
tropicale).

Le diagnostic est très difficile, confirmé par biopsie péri-ombilicale, révélant la présence de
nombreuses microfilaires (200-300 µm, non engainées cf. photo ci-dessous).
On peut traiter avec de l’ivermectine ou de la moxidectine aux posologies classiques mais qui
sont uniquement microfilaricides et n’interdisent donc pas les rechutes.

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VI. Affections cutanées nodulaires et/ou ulcératives (rang C)


A. Parafilarioses

Ce sont des helminthoses nodulaires dues au développement dans le tissu conjonctif


sous-cutané en région sous-lombaire de Parafilaria multipapillosa. Elles sont également
appelées « sueurs de sang ».
Cette affection est surtout méditerranéenne, rare en France, estivale et récidivante.

Le filaire mesure 3 à 5 cm, il est spécifique des équidés, présent dans un nodule sous-cutané
(mâle à extrémité distale vrillée et femelle fécondée) de la taille d’un pois. Par effraction
cutanée, on a un écoulement de sang renfermant des œufs et des L1 reprises par des
mouches HI (Hæmatobia, Musca), ce qui donne des L3.
La suite du cycle et la période prépatente restent indéterminés.

Les nodules évoluent au printemps et en été, sur la ligne du dos et du garrot, évoluant avec
une alopécie et de petites hémorragies (« sueurs de sang »). En hiver on a une involution puis
une rechute au printemps suivant.
Le diagnostic est facile, confirmé par ponction, observation directe ou après centrifugation
des larves et œufs dans les écoulements, par exérèse ou biopsie.
Pour traiter, on utilise vraisemblablement les endectocides.

B. Hypodermoses : pas à savoir, n’existe plus en France

(même silhouette que précédemment)

Ce sont des myiases sous-cutanées dues au développement de larves de diptères du genre


Hypoderma (cf. cours parasitologie ruminants) également appelées « varron ».
Ce parasite est aujourd’hui éradiqué en Europe de l’ouest, il est occasionnellement décrit chez le
cheval, entraînant une dermatose nodulaire dorsale à distinguer de la parafilariose et de granulomes
banals. Souvent le cycle est incomplet, avec une forme nerveuse (méningo-encéphalite ou
compression médullaire, rares). Les endectocides sont efficaces.

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C. Phaeohyphomycoses

Ce sont des mycoses dues au développement et à l’action pathogène de


champignons démataciés (=colorés) opportunistes (leur richesse en mélanine, donne des
colonies sombres : gris souris, noires,… par opposition aux champignons peu ou non
pigmentés agents des hyalohyphomycoses).

Elles sont rares, cutanées et sous-cutanées, caractérisées par :


 Leur localisation : ligne du dessous ou des flancs à cause de l’inoculation du
champignon par des végétaux vulnérants, ou membres,
 La forme nodulaire : granulomes fongiques, non ulcérés, fermes, plus ou moins
nombreux,
 L’évolution vers le mycétome (forme chronique) : ramollissement des nodules,
fistulisation avec écoulement d’un « pus » coloré renfermant des grains fongiques,
extension, nécrose, répercussion locale (lymphangite) puis générale.

Le diagnostic est fait par mise en évidence du champignon dans les biopsies cutanées suivies
de mises en culture (c’est la localisation intra-tissulaire du champignon qui signe le caractère
pathogène, sinon il s’agit d’un contaminant).
On peut éventuellement réaliser un traitement chirurgical si les lésions sont peu étendues.
Le prof n’a vu qu’un cas, sur un camarguais qui a dû être euthanasié : il perlait du pus sur
toute la ligne du ventre !

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Module « équine »

ANGIOLOGIE ET HEMATOLOGIE PARASITAIRE

I. Strongylose artérielle à Strongylus vulgaris (rang B) ......................................................................... 2


A. Etiologie ..................................................................................................................................... 2
B. Cycle parasitaire (rappel) ............................................................................................................ 2
C. Clinique ...................................................................................................................................... 4
D. Diagnostic................................................................................................................................... 5
E. Traitement .................................................................................................................................. 5
F. Prophylaxie ................................................................................................................................. 5
II. Babésioses s.l .................................................................................................................................. 6
A. Babésiose à Babesia caballi ..................................................................................................... 6
a) Répartition.......................................................................................................................... 6
b) Etiologie .............................................................................................................................. 7
c) Cycle évolutif ...................................................................................................................... 8
d) Clinique............................................................................................................................... 9
e) Diagnostic ........................................................................................................................... 9
f) Traitement ........................................................................................................................ 10
B. Theileriose à Theileria equi .................................................................................................... 11
a) Etiologie ............................................................................................................................ 11
b) Cycle parasitaire ............................................................................................................... 11
c) Clinique............................................................................................................................. 12
d) Diagnostic ......................................................................................................................... 12
e) Traitement ........................................................................................................................ 12

Objectifs pédagogiques de la pathologie vasculaire et sanguine :


• Diagnostiquer et prévenir la strongylose artérielle à Strongylus vulgaris (rang B)
• Diagnostiquer, traiter et prévenir les « babésioses » équines (rang A)

Rappel :
Rang A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail
Rang B : objectif important à connaître

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I. Strongylose artérielle à Strongylus vulgaris (rang B)


A. Etiologie

Il s’agit d’une helminthose larvaire due à la migration dans la paroi du système


artériel (surtout) mésentérique de larves de Strongylus vulgaris (grand strongle) à l’origine
de troubles circulatoires très graves responsables de manifestations cliniques variées :
«coliques rouges ou thrombo-emboliques», boiteries,…

Elle a perdu beaucoup de son importance et de sa gravité grâce à l’utilisation des


vermifuges.

L’adulte est dans la lumière du tube digestif : on parle de strongylose imaginale (cf chapitre
de gastro-entérologie). L’adulte est caractérisé par sa capsule buccale au bord antérieur
dépourvu de dents. On trouve en revanche deux dents arrondies au fond de cette capsule
buccale.

La lésion typique de cette strongylose est une endartérite aboutissant à la formation de


granulomes hébergeant les L3, appelés à tort « anévrismes vermineux ».
C’est une helminthose très spécifique des équidés, très importante de par sa gravité
médicale potentielle : l’infestation à S. vulgaris et la présence de lésions vasculaires sont
fréquentes et confirmées par les autopsies. Les manifestations cliniques sont tout de même
plus rares du fait des traitements anthelminthiques strongylicides efficaces (destruction des
adultes donc diminution importante du pouvoir pathogène).
Elle est cosmopolite et très répandue dans toute zone propice à l’élevage du cheval.

B. Cycle parasitaire (rappel)

Cf cours de gastro-entérologie parasitaire : il existe des L3 transhivernantes. La population


larvaire a un pic printanier, puis automnal plus important.

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
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On rappelle que sur la photo il s’agit d’œufs de strongles, on ne peut pas distinguer les
espèces ! Ce sont des œufs ellipsoïdes (aux extrémités identiques), mesurant 80-90μm sur
leur grand axe et 40μm sur leur petit axe. Ils renferment une morula : l’œuf est divisé en
blastomères.

Les L3 infestantes sont ingérées par les chevaux au pré.


Dans la lumière du tube digestif, la L3 se libère de son enveloppe, puis gagne la paroi de
l’intestin et les ramifications terminales de l’artère mésentérique, qu’elle remonte à contre-
courant dans la paroi artérielle jusqu’à la racine de cette artère au niveau de l’aorte
abdominale. Les L3 sont pour la plupart arrêtées dans la paroi artérielle et sont reconnues
comme corps étranger autour duquel se constitue une réaction inflammatoire, puis fibreuse
: un « anévrisme vermineux » (photo en bas à droite ci-dessous). Cela entraîne une
impossibilité de vasodilatation en fonction des besoins énergétiques, une perturbation du
débit vasculaire et une hypoxie, d’où des « coliques thrombo-emboliques ».

Certaines L3 suivent un trajet différent :


 Certaines se disent « je me suis gourée ! » et font demi-tour pour rejoindre l’intestin,
toujours dans la paroi artérielle.
 D’autres continuent leur migration à contre-courant jusqu’au cœur droit puis via
l’artère pulmonaire dans les poumons où elles s’enkystent.
 D’autres continuent dans le sens du courant artériel, jusque dans les artères iliaques,
entraînant une boiterie des postérieurs à cause d’un débit vasculaire amoindri.

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 D’autres vont jusque dans les artères spermatiques où elles s’enkystent, induisant
une «orchite vermineuse». Le terme est inexact puisqu’il ne s’agit pas d’une atteinte
testiculaire mais des enveloppes.
 Des L3 sont toutefois entraînées dans le sens du courant artériel jusqu’à la paroi
intestinale (L4) qu’elles déchirent pour donner des St5 puis des adultes dans la
lumière digestive (photo ci-dessous en bas à gauche). Ils éliminent alors des œufs
dans le milieu extérieur (au terme d’une période prépatente de 6 à 11 mois) qui
évoluent en L3 infestantes.

C. Clinique

On observe des lésions d’endartérite : granulome plus ou moins volumineux


(quelques mm à quelques cm) à paroi très dure, épaisse, qui peut se calcifier, non
déformable, associé à de nombreux thrombus. On parle d’anévrisme vermineux. En effet, les
artères ont une lumière réduite et perdent leur compliance (capacité à se dilater pour
compenser), ce qui gêne la circulation.

Lors d’infestation faible (< 500 L3 infestantes), on a des lésions d’entérite et d’artérite,
mais pas ou peu de signes cliniques. C’est la situation classique et fréquente aboutissant à
des animaux porteurs, excréteurs d’œufs et donc sources de parasites.

Lors de forte infestation (>> 500 L3, ou infestation chez un très jeune animal, ou un
animal immunodéprimé), on a :
 Une apparition brutale de signes généraux : hyperthermie, abattement, anorexie,

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 des coliques violentes, brutales, persistantes dites coliques rouges. Le


comportement est totalement modifié, on observe des manifestations spectaculaires
dues à la douleur. En effet, il n’y a pas assez de nutriments et d’O2 qui arrivent au
niveau du tube digestif, s’en suit une hypoxie qui peut alors évoluer en nécrose
ischémique. L’évolution est très souvent mortelle : choc, péritonite ou hémorragie,
qui peut se produire d’emblée (rupture pariétale ou vasculaire).

Il existe des formes cliniques particulières :


- boiterie intermittente à chaud due à l’anévrisme iliaque : les muscles sont moins
bien perfusés, l’hypoxie entraine un changement au niveau du métabolisme cellulaire
d’où la production d’acide lactique entrainant des crampes.
- « orchite vermineuse » due à un anévrisme de l’artère testiculaire et nécrose des
enveloppes.

D. Diagnostic

Il est très difficile. Tout d’abord il faut réussir à aborder l’animal (cf modifications
comportementales dues à la douleur de la nécrose : le cheval est fou…), on peut s’aider
d’antalgiques.
On commence par la démarche classique lorsque l’on nous amène un cheval en coliques :
palpation transrectale, sondage gastrique, ponction de liquide abdominal …
On confirme notre suspicion par échographie (indispensable). Il faut absolument référer le
cas dans une structure spécialisée !

E. Traitement

Théoriquement, le traitement anthelminthique est efficace. On utilise des


endectocides à diffusion intra-tissulaire et larvicides : l’ivermectine et la moxidectine.
Cependant, ils sont peu efficaces contre les L3 enserrées dans le granulome et inefficaces sur
la lésion proprement-dite et les conséquences vasculaires (thrombus) et tissulaires
(nécrose). Il faut donc absolument un traitement symptomatique voire une intervention
chirurgicale (visualisation des lésions +/- entérectomie). Si le granulome se calcifie et se
déchire, il entraîne une hémorragie mortelle, le temps d’identifier le problème il est souvent
trop tard.

F. Prophylaxie

Les programmes de vermifugation ont permis de diminuer la fréquence des tableaux


cliniques aigus sans pour autant faire disparaitre les strongyloses imaginales digestives et la
présence d’anévrismes vermineux.

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II. Babésioses s.l.

Les babésioses équines regroupent deux protozooses distinctes sur les plans
épidémiologiques et cliniques :
 La babésiose à Babesia caballi, vraie babésiose ou piroplasmose due à la
multiplication intra-érythrocytaire du protozoaire transmis par une tique nommée
Dermacentor reticulatus ,
 Une « fausse babésiose » due à Theileria equi, protozoaire à multiplication intra-
lymphocytaire puis intra-érythrocytaire transmis par une tique ixodidée
Dermacentor marginatus.

Remarque : Les termes « piroplasme » et « piroplasmose » s’écrivent avec un i et non un y car


ils font référence à une forme typique du parasite, dite en poire.

A. Babésiose à Babesia caballi

a) Répartition

Il s’agit d’une babésiose « vraie » assez fréquente en Europe, plutôt située en France
au centre du pays : entre 2 lignes, l’une allant de l’embouchure de la Seine à l’Alsace, l’autre
de l’embouchure de la Gironde à Lyon. On en trouve à peu près partout maintenant.

Cette répartition est très théorique car la maladie repose sur la présence et l’activité des
tiques vectrices selon la saison et la présence de populations de petits mammifères
nourriciers. La répartition est fluctuante d’année en année et très hétérogène : on distingue
des « zones à tiques » et des zones indemnes.

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Cette répartition est donc de moins en moins vraie, encore plus avec la circulation
importante des chevaux de sport.

b) Etiologie

Babesia caballi est une babésie de grande dimension, c’est à dire de longueur supérieure au
rayon de l’hématie : 3-5 μm (identique à celle du chien, B. canis). Elle est :

 soit typiquement piriforme (cf schéma de droite) : deux corps rapprochés par leur
extrémité antérieure amincie, divergents par leur extrémité postérieure plus
arrondie, issus de la division binaire d’un seul élément. Ces « corps bigéminés »
typiques, aisés à reconnaître, sont malheureusement peu fréquents sur le frottis.

 soit annulaire : forme ronde plus fréquente, correspondant à des gamontes qui
auront la capacité de persister chez la tique et d’assurer la poursuite du cycle
évolutif.

Ces parasites sont observables directement, mais plus facilement après coloration de type
May-Grünwald-Giemsa : on observe des corps violets dont le cytoplasme dense est
concentré en périphérie, le centre du parasite étant moins ou pas coloré.

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c) Cycle évolutif

Une tique femelle adulte Dermacentor reticulatus s’infecte en prenant son repas de sang
chez un cheval en phase de parasitémie, c’est-à-dire chez lequel le piroplasme circule dans
le sang périphérique.
Cette tique infectée se détache, tombe sur le sol, pond et meurt. La contiguïté anatomique
entre le tube digestif et les ovaires de la tique permet une transmission du parasite aux œufs
: il y a une transmission transovariale. Les larves issues de ces œufs puis les nymphes
conservent le parasite jusqu’à la génération adulte suivante : la transmission est également
transtadiale.
Les adultes femelles de la génération suivante issues de ces nymphes sont donc
potentiellement infectantes pour un nouvel hôte sensible.
Les réservoirs sont donc le cheval en phase de parasitémie et la tique.

RQ : Dermacentor reticulatus est aussi la tique vectrice de Babesia canis qui est responsable de
babésiose chez le chien. Il peut y avoir des réactions anticorps croisés entre Babesia canis et caballi.

Quatre points majeurs sont à retenir de ce cycle :


 La tique infectée n’est jamais la tique infectante, qui est celle de la génération
suivante car il n’y a qu’un seul repas par stade.
 Une tique infectée est à l’origine de N œufs infectés, puis n larves et nymphes puis
quelques adultes infectés : il y a donc augmentation significative de la population
infectante et par là-même possibilité de création d’un foyer. Même si à chaque stade
il existe une mortalité significative, les tiques infectantes sont infiniment plus
nombreuses que la tique infectée (à partir d’une tique infectée on obtient environ 10²
tiques infectantes),
 Il y a conservation du parasite vivant et infectieux même si les stades pré-imaginaux
se nourrissent chez des hôtes non sensibles (petits mammifères type rongeurs) et
l’adulte chez des espèces autres que le cheval (par exemple carnivores),

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 La reproduction sexuée (fusion des gamètes issus des gamontes ingérés par la tique)
a lieu chez l’arthropode HD, siège de l’amplification et de la recombinaison
génétique. Le cheval est un HI.

d) Clinique

L’incubation est d’environ 8 jours, mais elle est variable selon la souche, l’état
immunitaire du sujet, selon s’il s’agit d’une primo-infection ou d’une récidive…

La forme aiguë, typique, est la plus fréquente. Elle est caractérisée par :
 Un syndrome pyrétique : hyperthermie élevée (plateau à 42°C pendant 36h puis
40°C pendant 4-5 jours) avec un abattement brutal et très marqué, une polypnée et
une anorexie. La courbe de température permet de faire le diagnostic différentiel.
 Un syndrome hémolytique :
- Modifications sanguines : anémie, diminution du nombre de GR (à cause de
l’hémolyse) et de l’hématocrite, thrombopénie, leucocytose (lymphocytose),
urémie et créatininémie augmentées,
- Modifications urinaires, conséquences de l’hémolyse : bilirubinurie, parfois
hémoglobinurie si le processus est très rapide, urines verdâtres (« absinthe »).
 Manifestations atypiques parfois décrites : myopathie, dysphagie et formes
digestives, pulmonaires, nerveuses, avortements.

La « forme chronique » est non caractéristique. Il s’agit d’une anémie modérée persistante
associée à un mauvais état général. On se demande s’il s’agit d’une véritable babésiose
chronique (imputable au pouvoir pathogène du parasite) ou de la convalescence de la forme
aiguë ou encore d’une anémie due à d’autres facteurs.

L’évolution est la plupart du temps une guérison (en environ 15 jours) après une longue
convalescence. Les rechutes sont fréquentes.
La piroplasmose peut être responsable d’un ictère pré-hépatique et hépatique, ou aboutir à
la mort par choc ou complications cardiaques.

e) Diagnostic

Le diagnostic est fondé sur des éléments épidémiologiques : la saison et la région à


tiques, ainsi que des signes cliniques évocateurs :
 Syndrome pyrétique
 Syndrome hémolytique
Il est donc aisé pour la forme aiguë.

Le diagnostic différentiel entre les babésioses est fondé sur la courbe d’hyperthermie
(courbe en jaune ci-dessous) : en 2 paliers pour la babésiose vraie (pic brutal élevé suivi
d’un autre en plateau et persistant), anarchique pour la theileriose.
Il est également à faire avec l’anémie infectieuse (test de Coggins), l’artérite virale, la
gourme,…

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Le diagnostic est confirmé par :


 Un frottis sanguin : étalement de sang périphérique (plus riche en parasites)
révélant, après coloration, la présence de corps annulaires et piriformes évocateurs
intra-érythrocytaires.
 La parasitémie est synchrone de l’hyperthermie pour la babésiose (diagramme
gauche : en jaune la température et en bleu la parasitémie), différée pour la
theileriose : Theileria se multiplie d’abord dans les lymphocytes avant de gagner les
hématies (diagramme droite).
Remarque : pour faire ces courbes il faut prendre la température au moins matin et
soir ;

B. caballi Theileria

 Sérologie : la fixation du complément (réaction de Hoolbrook, spécifique de B.


caballi) est très spécifique mais peu sensible. Elle permet de faire la différence avec
la theileriose. L’IFI (=immunofluorescence indirecte) est plus sensible mais moins
spécifique.
La sérologie est très discutée. On la réalise surtout lors de transactions commerciales
(méthode de la fixation du complément) car le propriétaire ou l’organisateur du
concours veut des chevaux négatifs, bien que sur le plan scientifique un cheval positif ne
veut pas forcément dire qu’il est source de virus.

f) Traitement

La babésiose se traite avec de l’imidocarb (Carbésia®): 1,7 mg/kg en IM profonde soit


2ml/100 kg en 3-4 points d’injection. Le traitement est efficace mais non stérilisant, donc
n’interdit pas les rechutes, mais favorise la mise en place d’une immunité. Il peut être suivi
de coliques bénignes donc pensez à prévenir le propriétaire.

Si la dose est doublée, il est possible d’obtenir une stérilisation et une sérologie négative,
mais l’immunité n’est pas stimulée. Il s’agissait d’une astuce pour que les chevaux puissent
participer à des épreuves internationales aux USA : la réglementation interdit l’entrée de
chevaux dont la sérologie est positive à la piroplasmose.

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B. Theileriose à Theileria equi

La Theileriose des équidés sévit sous forme de foyers dans les mêmes régions que la
babésiose vraie. Elle est toutefois moins fréquente même si sa prévalence augmente de plus
en plus. La coexistence des deux babésioses est possible.

a) Etiologie

Theileria equi est une babésie de petite dimension, de longueur inférieure au rayon
de l’hématie (2 μm).
Elle est à multiplication d’abord intralymphocytaire entrainant une adénomégalie qui
va persister même lors du syndrome hémolytique. Elle se multiplie en parallèle dans les
cellules endothéliales vasculaires entrainant des œdèmes. Ensuite seulement, elle est à
multiplication intra-érythrocytaire.

b) Cycle parasitaire

Une tique femelle larvaire Dermacentor marginatus (tique du pourtour


méditerranéen) s’infecte en prenant son repas de sang chez un cheval en phase de
parasitémie, c’est-à-dire chez lequel le piroplasme circule dans le sang périphérique.
Cette larve se transforme en nymphe qui garde ce pouvoir infectant, puis en tique adulte
infectante. Il existe donc une transmission transtadiale, mais PAS de transmission
transovariale. La contamination d’un adulte femelle ne peut donc assurer la pérennité du
parasite : une larve infectée donne une seule femelle infectante.
Le réservoir est alors le cheval.

Cycle évolutif avec Dermacentor marginatus

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c) Clinique

Par rapport à la vraie babésiose, on a une hyperthermie moins élevée, 39-40°C, et


anarchique, pas en plateau.

Theileria

L’anémie est très accusée. On observe des adénomégalies discrètes, un ictère fréquent (rare
pour la babésiose vraie), intense et franc. L’âne et le mulet sont plus sensibles que le cheval.
Le pronostic est plus sombre en matière de theileriose qu’en matière de babésiose, la
mortalité pouvant aller jusqu’à 40% !

d) Diagnostic

Il repose sur l’observation du parasite sur frottis sanguin et la sérologie :


 L’IFI est plus facile à réaliser et plus sensible mais elle ne permet pas de faire
la différence entre avec B. caballi et Teileria equi ;
 la fixation du complément est moins sensible mais plus spécifique : elle
permet de faire la différence entre vraie et fausse babésiose mais ne permet
pas de différencier une infection aiguë d’une infection chronique.

La PCR est utile, il ne faut cependant pas la faire en début de maladie mais seulement une
fois que le parasite a atteint les globules rouges !

e) Traitement

La theileriose se traite comme la babésiose avec de l’imidocarb (Carbésia®): 1,7


mg/kg en IM profonde soit 2ml/100 kg en 3-4 points d’injection. On réalise 2 injections à
24h/72h d’intervalle. Le traitement est efficace mais non stérilisant, donc n’interdit pas les
rechutes, mais favorise la mise en place d’une immunité. Il peut être suivit de coliques
bénignes donc pensez à prévenir le propriétaire.

La stérilisation immunitaire est quasi impossible lors de theilériose.


Le cheval reste porteur à vie, même si on traite avec du Carbésia double dose. Cela pose
problème car si le cheval est séropositif, il est interdit de compétition.

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
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Module « Equine »

PNEUMOLOGIE PARASITAIRE ET AUTRES APPAREILS

Ce cours est nouveau cette année et le prof est passé très vite dessus.

I. Aspergilloses des poches gutturales ...........................................................................................1


II. Larva migrans ascaridiennes .......................................................................................................4
III. Mycoses profondes : pneumonies à Aspergillus… ..................................................................5
IV. Dictyocaulose .........................................................................................................................5
V. Nodules pulmonaires..................................................................................................................5
VI. Échinococcose à Echinococcus granulosus ..............................................................................5

Il existe de nombreuses affections parasitaires d’inégale importance de par leur fréquence et


gravité médicale. Artificiellement, les aspergilloses des poches gutturales sont rattachées à
l’appareil respiratoire.

I. Aspergilloses des poches gutturales

 Définition
Ce sont des mycoses des poches gutturales dues à la multiplication et à l’action
pathogène de diverses espèces du genre Aspergillus. Ces mycoses sont protéiformes et
potentiellement graves.
Ce sont des mycoses opportunistes, non contagieuses plutôt printanières ou estivale, sans
influence de race, d’âge ou de sexe, survenant chez certains sujets contaminés à partir d’un
milieu ambiant favorable fortement souillé de spores (fourrages, box…).

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
Module « Equine »

Il n’existe pas de relation avec d’autres affections parasitaires, des traumatismes, des
traitements antibiotiques antérieurs prolongés ou une situation d’immunodépression.
Aspergillus colonise le plafond du compartiment médial de la poche gutturale, à proximité
du trajet de l’artère carotide interne. Cela forme de véritables plaques fongiques visibles à
l’endoscopie.
De par cette localisation, on peut avoir comme complication une nécrose et une déchirure
de la paroi de la poche gutturale et de la carotide. On observera une épistaxis bilatérale
abondante -> ALERTE ROUGE ! (cf cours pathologies respiratoires).

 Parasite
Espèces observées : surtout A. nidulans, A. flavus et A. fumigatus.
Morphologie : filaments avec une tête aspergillaire, plus rarement des cléistothèces (A.
nidulans).

Photo de gauche : filament caractéristique porteur d’une tête aspergillaire (Aspergillus =


goupillon) porteuse de phialides (sorte de petits flacons renflés) produisant de très
nombreuses spores. Cette forme est observée uniquement dans des conditions d’aérobiose
(culture ou en surface d’épithéliums aérés). Elle est donc absente des biopsies
intratissulaires ou muqueuses dans lesquelles on observe des filaments simples sans tête
aspergillaire.
Photo du milieu : culture d’Aspergillus, moisissure se développant sur de nombreux
substrats (végétaux moisis, fruits,…) et caractérisée par une colonie de couleur marquée et
foncée (vert sombre, noir); la culture permet la diagnose d’espèce.
Photo de droite : cleistothèce de A. nidulans, organe de reproduction sexuée observable en
lésions (exception des Aspergillus par rapport à tous les autres champignons qui n’ont
JAMAIS d’organes sexués en lésion).

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
Module « Equine »

 Clinique
Le pouvoir pathogène des Aspergillus repose sur leur pouvoir inhibiteur de la phagocytose,
nécrosant et leur capacité à filamenter en position intratissulaire.
 Etat asymptomatique fréquent : inflammation limitée, sans atteinte des structures
vasculaires et nerveuses ; évolution indéterminée.
 État cliniquement exprimé par :
- Une épistaxis (plus des 2/3 des cas d’aspergillose) : épistaxis spontanée, sans
relation avec l’effort, le plus souvent bilatérale. Le sang est rouge clair, et est émis
par épisodes de durée plus ou moins longue, récurrents,… c’est une URGENCE
MÉDICALE car on a un risque d’hémorragie fatale (jusqu’à 2/3 de mortalité !!)
- Une dysphagie (moins du 1/3 des cas d’aspergillose) : elle est due à une atteinte
nerveuse. En effet les nerfs IX, X et XII passent dans les poches gutturales. Elle
peut être soudaine ou progressive avec rejet de débris alimentaires par les
naseaux. On peut avoir des signes respiratoires associés come de la toux, des
éternuements voire une pneumonie par fausse déglutition.
- Un syndrome de CLAUDE BERNARD – HORNER (environ 10%) reposant sur une
atteinte du nerf vague et du ganglion cervical. On observe alors une ptose
palpébrale, un myosis, une photophobie, des plages de sudation localisées, le
côté lésé est plus chaud ;
- Des formes atypiques : déformation de la région parotidienne, port de tête
anormal, otite, catarrhe nasal, bruits respiratoires anormaux, paralysie faciale,…

Placard fongique d’Aspergillose

 Diagnostic et traitement

Le diagnostic se fait grâce à :


 La clinique : épistaxis non reliée à l’effort + dysphagie + …
 L’examen endoscopique +++ (cf. cours pathologies respiratoires) : on peut observer
des lésions de mycose caractéristiques localisées en regard de la carotide interne
et/ou externe, voire étendues à l’ensemble de la poche gutturale. L’endoscopie
permet aussi de réaliser des prélèvements par biopsie pour mise en culture et
confirmation de la nature fongique et identification spécifique.

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
Module « Equine »

 La sérologie : elle n’a aucune valeur indicative ou diagnostique.

Le pronostic est TOUJOURS RÉSERVÉ à cause des risques d’évolution fatale.


Le traitement est chirurgical et consiste à la ligature des artères impliquées. Il est possible de
ligaturer la carotide commune (donc au niveau de l’encolure) pour arrêter le saignement le
temps de référer le cheval.
La prophylaxie repose principalement sur l’hygiène : ne pas distribuer de foin moisi, sortir le
cheval quand on fait le box, bonne aération…

II. Larva migrans ascaridiennes

Il s’agit de manifestations respiratoires dues à la migration dans le territoire pulmonaire et


l’arbre aérifère de larves de Parascaris equorum dont l’adulte est présent dans la lumière de
l’intestin grêle.

Photo de gauche : œuf d’ascaris, globuleux, 80-90 µm de diamètre, coque très épaisse, une
cellule à l’intérieur.
Photo de droite : ascaris adulte

 Clinique
« Pneumonie ascaridienne » : bronchite et toux, jetage sans hyperthermie puis disparition
spontanée des symptômes lors du passage des L3 dans le tube digestif.
La coproscopie est négative puisque l’agent pathogène est une larve mais on a une
hyperéosinophilie marquée.

 Traitement
On peut utiliser :
- Des benzimidazoles à fortes doses (quelques dizaines de mg/kg/j) et durant
plusieurs jours.
- Ivermectine ou moxidectine mais leur utilisation peut être limitée par l’âge de
l’animal.

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
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III. Mycoses profondes : pneumonies à Aspergillus…

Ce sont des mycoses rares, diffuses, en particulier respiratoires, observées chez des
sujets en situation de convalescence ou d’immunodépression marquée. Le diagnostic et le
traitement sont très difficiles.

IV. Dictyocaulose

C’est une helminthose rare chez les équidés, observée essentiellement chez l’âne qui est
porteur sain et peut donc contaminer le cheval. Elle est due à un strongle, Dictyocaulus
arnfieldi présent dans les bronches. Le cycle est monoxène classique et le cheval s’infeste en
ingérant des L3 lors du pâturage. C’est une affection très souvent asymptomatique.
On peut effectuer un diagnostic coproscopique par la méthode de Baerman chez les ânes.
Mais chez le cheval, le parasite n’arrivant pas à maturité, la coproscopie est souvent
négative.
Pour le traitement, on utilise des benzimidazoles à 50 mg/kg/j pendant 3 à 5 jours, il n’y a
pas de problème de toxicité.

V. Nodules pulmonaires

Ces nodules pulmonaires renferment des larves de stade 3-4 de Strongylus vulgaris ou
des larves de Habronema. Ce sont classiquement des découvertes d’autopsies.

VI. Échinococcose à Echinococcus granulosus

C’est une cestodose larvaire due au développement dans le parenchyme pulmonaire de


la larve hydatique de Echinococcus granulosus dont l’adulte est agent d’un teniasis chez les
carnivores.
Cette helminthose est quasi-asymptomatique chez le cheval. On la retrouve essentiellement
en Europe du nord, cette forme est non zoonotique.

Rappels : La contamination de l’HI se fait via les fèces de canidés (renard, chien, parfois
chat), chez lesquels le parasite adulte est responsable d’un téniasis échinococcique
asymptomatique. Les larves concernent de nombreuses espèces plutôt herbivores et sont à
l’origine d’une hydatidose. L’ingestion de viscères parasités assure l’infestation du carnivore
HD.

Le diagnostic est nécropsique (kystes hydatoques).

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Photo de gauche : tænia échinocoque adulte, ce n’est pas le parasite du cheval mais bien
celui des canidés, 5 mm de longueur, quelques segments dont le dernier est ovigère.
Photo de droite : kystes hydatiques de plusieurs cm de diamètre, enchâssés dans le
parenchyme pulmonaire (parfois d’autres viscères).

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QUESTIONS QCM parasitologie équine S9

Nous vous avons imprimé le QCM de l’année dernière, les réponses sont à la fin.

Une seule réponse juste pour chaque question. 1 point par réponse juste. L’absence de
réponse ou une réponse fausse vaut 0.

DERMATOLOGIE

1. Le résultat d’un raclage cutané chez un cheval souffrant de dermatose prurigineuse met
en évidence à l’œil nu un arthropode ; il s’agit de
a. Sarcoptes scabiei
b. Psoroptes equi
c. Chorioptes equi
2. Une dermatose prurigineuse estivale et apparemment non contagieuse (certains chevaux
sont atteints, pas d’autres) est observée au sein d’un effectif. Laquelle peut –être retenue ?
a. Gale psoroptique
b. Phtiriose
c. Dermatite estivale récidivante
d. Dermatophytie
3. Une dermatose prurigineuse observée chez un cheval adulte est caractérisée par une
atteinte du tronc. Quelle est l’affection qui d’emblée peut être éliminée ?
a. Phtiriose
b. Dermatite estivale récidivante
c. Gale chorioptique
d. Thrombiculose
4. Une helminthose digestive peut entraîner indirectement une atteinte des crins de la
queue. Laquelle ?
a. Teniasis
b. Trichonémose larvaire
c. Habronémose
d. Oxyurose
5. Le traitement d’un cheval atteint de dermatophytie fait appel à l’Imavéral® (solution
d’énilconazole) ; il convient de
a. Ne pas rincer après application
b. L’utiliser pure
c. L’appliquer une seule fois
d. L’administrer par la voie orale.

GASTRO-ENTÉROLOGIE

6. Le traitement de la gastérophilose équine


a. Doit être effectué durant l’hiver
b. Repose sur les benzimidazoles
c. Suppose une sonde naso-œsophagienne
d. Nécessite de traiter aussi les bovins

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7. La strongyloïdose est
a. Une helminthose de l’adulte
b. Associée à une fièvre
c. Zoonotique
d. A manifestations respiratoires
8. La coproscopie lors de suspicion d’ascaridose imaginale est
a. Associée à des résultats très aléatoires
b. Hautement sensible
c. Peu spécifique
d. Inutile
9. Le teniasis est associé à
a. Un amaigrissement
b. Une anémie
c. Des coliques par intussusception
d. Une diarrhée
10. La trichonémose – maladie repose sur
a. L’action pathogène des « strongles »
b. L’hématophagie des « petits strongles » adultes
c. La sortie des larves de « petits strongles » de la muqueuse
d. La migration des larves de « grands strongles »
11. Le phénomène de chimiorésistance des helminthes
a. Est provoqué par l’utilisation des anthelminthiques
b. N’existe pas en France
c. Repose sur une mutation
d. Est synonyme d’échec thérapeutique
12. Une suspicion de chimiorésistance aux anthelminthiques peut être confirmée par
a. L’examen clinique
b. Le « fecal egg count reduction » (FECR)
c. Une coproscopie quantitative
d. Un « Baermann »
13. Le pyrantel (Strongid®) est un anthelminthique
a. Toxique
b. Tératogène
c. Nématodicide larvicide
d. Nématodicide adulticide
14. Le traitement cestodicide optimal (index thérapeutique élevé) repose sur la prescription
du ou de
a. Fenbendazole
b. Ivermectine
c. Moxidectine
d. Praziquantel
15. L’œuf de Parascaris equorum est
a. Globuleux à coque épaisse
b. Ovoïde à coque épaisse
c. Globuleux à paroi mince
d. Ovoïde à paroi mince

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HÉMATOLOGIE

16. Babesia caballi est un piroplasme


a. De grande taille par rapport au globule rouge (GR)
b. Parasite des lymphocytes et des GR
c. Commun aux équidés et aux bovins
d. Zoonotique
17. La babésiose à Babesia caballi est transmise
a. Par une tique infectée sur un autre cheval
b. Par les larves de Dermacentor sp
c. Par la descendance d’une tique infectée
d. in utero
18. Theileria equi est un parasite
a. De grande taille par rapport au GR
b. Parasite des lymphocytes et des GR
c. Transmis par Ixodes sp
d. Transmissible à l’homme
19. Le traitement des « piroplasmoses » fait appel aux / à
a. Benzimidazoles
b. Endectocides
c. Imidocarbe
d. Antibiotiques
20. La confirmation spécifique d’une « piroplasmose – maladie » fait appel à
a. La sérologie
b. Le frottis sanguin
c. La coproscopie
d. La numération-formule

Réponses :

1. b) Seul le psoropte dépasse les 0,5 mm, seuil de visbilité à l’œil.


2. c) Le caractère estival et non contagieux n’est observé qu’avec la DERE, les 3 autres étant
contagieuses et plutôt hivernales.
3.c) La gale chorioptique est la seule qui est toujours limitée aux extrémités des membres et
qui n’atteint jamais le tronc
4. d) L’oxyurose entraîne un prurit anal du fait de la présence des femelles aux marges de
l’anus, d’où ces modifications des crins de la queue
5. a) Le traitement topique à l’aide de cette solution diluée doit persister le plus longtemps
possible : donc ne pas rincer (ce qui est à faire avec un shampooing) ; il convient de
renouveler l’application du fait de l’élimination du produit.
6. a) Cf le cycle évolutif dans lequel la larve à localisation digestive est présente chez l’animal
en hiver ; le reste du cycle se fait dans le milieu extérieur
7. b) Les caractéristiques majeures de cette helminthose est son observation chez le jeune et
d’être associée à une fièvre, ce qui est rare pour une helminthose. Quelques étudiants ont
répondu « manifestations respiratoires » ………… ?

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8. b) Très étonné par une proportion de réponses fausses à cette question : si il existe une
helminthose pour laquelle la copro est diagnostique (au terme de la ppp !), c’est l’ascaridose
: parasite très prolifique, œuf très typique, un seul œuf suffit pour confirmer, donc très
sensible et spécifique.
9. c) Idem : le seul lien confirmé entre teniasis et clinique, ce sont les coliques par
intussusception, de nombreux animaux porteurs n’exprimant aucun signe
10. c) Pas de pb pour cette question
11. c) Le traitement anthelminthique ne provoque pas l’apparition du phénomène, il le
révèle en éliminant les sensibles et laissant survivre les résistants ; en outre, il me semble
avoir bien insisté sur la ≠ avec « échec thérapeutique » qui est la persistance du parasite
après un traitement mal prescrit ou mal conduit et qui n’a rien à voir avec la résistance.
12. b) Pas de difficulté
13. d) Erreur dans l’impression du document qui a supprimé la réponse d ; j’ai attribué
systématiquement un point à tous.
14. d) Ok dans la très très grande majorité
15. a) Qq erreurs : ovoïde signifie en forme d’œuf de poule (avec un petit bout et un gros
bout), alors que l’œuf d’ascaris est rond, globuleux
16. a) Ok, c’est la définition morphologique de Babesia caballi
17. c) une tique infectée sur un cheval porteur n’est jamais directement infectante mais
uniquement par l’intermédiaire de sa descendance
18. b) Particularité et définition du genre Theileria
19. c) Qq uns n’ont pas pu s’empêcher de citer l’ivermectine !!!
20. b) La sérologie positive n’est pas toujours synonyme de maladie mais plus souvent
d’infection ; seule l’observation du parasite sur un frottis de sang a valeur diagnostique de
certitude.

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