LA POCHE

PARODONTALE
-SEMESTRE 5-
M O D U L E 2 7 : PAT H O L O G I E PA R O D O N TA L E
E M 2 : « E T I O PAT H O G É N I E D E S M A L A D I E S PA R O D O N TA L E S »
FMD- 2023-2024
P R L . A B DA L LAOUI

1
 OBJECTIFS

1. Définir une poche parodontale

2. Décrire les différentes étapes histologiques de sa formation
3. Identifier les différents constituants d’une poche
4. Diagnostiquer une poche parodontale et la différencier d’une
poche gingivale
5. Distinguer les différents types de poches parodontales
6. Comprendre les objectifs et différentes étapes de traitement
d’une parodontite
2
 PLAN

1. DEFINITION
2. HISTOPATHOGENIE
3. DESCRIPTION DES DIFFERENTS CONSTITUANTS DE LA POCHE PARODONTALE
4. DIAGNOSTIC
5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
6. CLASSIFICATIONS
7. OBJECTIFS DE TRAITEMENT

3
 4

GENCIVE EPITHELIUM
EOG: Epithélium oral
gingival (K*)
ES: Epithélium sulculaire
(NK**)
ES EJ: Epithélium de
CONJONCTIF jonction (NK)
• Fibres K*: kératinisé
• Cellules NK** : non kératinisé
• Substance
fondamentale
Attache conjonctive
• Nerfs et
vaisceaux
1. Définition

La poche parodontale est le résultat de l’approfondissement pathologique du

sillon gingivo-dentaire (>3mm) par :

Migration de l’épithélium de jonction en direction apicale le long de la

surface radiculaire et décollement de sa partie coronaire

+/- Une augmentation du volume gingival en direction coronaire

Elle est associée à une destruction de l’os alvéolaire et du desmodonte.

5
+/- Augmentation du volume gingival
en direction coronaire

Poche
Migration de l’épithélium de jonction parodontale
en direction apicale

Lyse osseuse

6
2. Histopathogénie

2.1. Lésion initiale Gingivite sub-clinique

2.2. Lésion précoce
Gingivite
2.3. Lésion établie
2.4. Lésion avancée Poche parodontale

Classification de Page et Schroeder 1976

7
2. Histopathogénie

2.1. Lésion initiale Gingivite sub-clinique

2.2. Lésion précoce
Gingivite
2.3. Lésion établie
2.4. Lésion avancée Poche parodontale

Classification de Page et Schroeder 1976

8
2. Histopathogénie

T0: Gencive
parfaite
• Barrière épithéliale efficace
• Epithélium de jonction intact
• Faible excrétion de fluide gingival
• Présence de bactéries planctoniques, d’anticorps antibactériens
• Réseau vasculaire intact
• Fibroblastes intacts
• Fibres de collagène intacts
• Discrète migration des neutrophiles au sein de l’épithélium de jonction

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2.1. Lésion initiale

2.1.1. Cliniquement
 2-4j après accumulation de la plaque
 Correspond à une gingivite sub-clinique
 = Gencive « cliniquement saine » ≠ histologiquement

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 2.1.2. Histologiquement

• Légère dilatation des vaisseaux sanguins sous-

jacents à l’épithélium de jonction

• Légère augmentation de la perméabilité vasculaire

• Augmentation de la migration des neutrophiles à

travers l’épithélium de jonction dans le sulcus
(source du stimulus chimiotactique)

• Augmentation du flux du fluide gingival dans le

sulcus 11
2.2. Lésion précoce

2.2.1. Cliniquement
 Après 4-7j d’accumulation de plaque

 Correspond à une gingivite débutante

 Signes d’inflammation gingivale: érythème, œdème et tendance au
saignement.
 Sulcus légèrement approfondi
12
 Léger
2.2.2. Histologiquement approfondissement
du sulcus

Biofilm
• Exacerbation des phénomènes décrits
oedème
précédemment
• + La zone inflammatoire à la base du sillon
s’agrandit
• Formation d’un infiltrat inflammatoire dense
riche en lymphocytes T au niveau du tissu
conjonctif gingival
• Altération des fibroblastes
• Lyse du collagène péri-vasculaire
• Début de prolifération des cellules basales de
l’épithélium de jonction barrière
13
2.3. Lésion établie
2.3.1. Cliniquement
Après 2 à 3 semaines d’accumulation de plaque

Aggravation des signes cliniques d’inflammation: rougeur, œdème, exsudat

Formation de fausses poches

Correspond à une gingivite chronique modérée à sévère

Peut persister pendant des années sans se transformer en parodontite

Etape encore réversible

14
 2.3.2. Histologiquement
 L’inflammation devient chronique

 Lyse du collagène péri-vasculaire continue

L’infiltrat cellulaire inflammatoire pénètre
profondément dans les tissus
 La proportion des cellules T diminue tandis que
celle des cellules B et des plasmocytes
augmente. Les plasmocytes prédominent
 Accumulation d’Ig extra-vasculaires
 Extension latérale de l’épithélium de jonction
mais sans perte d’attache
 Formation d’anses capillaires qui pénètrent
entre les cellules épithéliales
15
2.4. Lésion avancée

2.4.1. Cliniquement

Ce stade correspond à la formation de la poche parodontale, et à

l’installation d’une parodontite.

16
2.4.2. Histologiquement
• Même signes de la lésion établie
+
• Destruction des fibres conjonctives de l’attache
conjonctive

• L’épithélium de jonction prolifère en

profondeur le long de la racine.

• Sa partie coronaire se détache de la racine à

mesure que la partie apicale migre

• Résorption ostéoclastique de l’os alvéolaire

17
 A retenir
La lésion établie peut évoluer vers une poche parodontale progressive
et destructrice. MAIS, cette évolution n’est pas systématique.

Elle serait le résultat d’un déséquilibre de la balance hôte/bactérie

avec :
Modification qualitative de la flore qui devient riche en espèces
pathogènes/ Absence de bactéries compatibles
Altération des défenses de l’hôte.
Présence de facteurs de risque

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 Gingivite sub-clinique Gingivite Parodontite
Lésion initiale Lésion précoce Lésion établie Lésion avancée
Temporalité 2-4j 4-7j 2 à 3semaines Evolution cyclique(phases
d’activité puis de
rémission)
Epithélium de jonction Intègre Espaces intercellulaires prolifération cellulaire Prolifération cellulaire
élargis, début de latérale latérale et apicale+
prolifération cellulaire décollement de sa partie
coronaire
Attache conjonctive Intègre Intègre Intègre Perte d’attache par
destruction des fibres
conjonctives de l’attache
Epithélium sulculaire/ de Espaces intercellulaires Prolifération cellulaire Prolifération cellulaire Formation d’une poche
poche élargis, infiltration par les marquée, formation de parodontale
PMN pseudo-poche
Tissu conjonctif Dilatation des vaisseaux Prolifération des vaisseaux Prolifération des vaisseaux Fibres de collagène quasi
sanguins Diminution du réseau de accrue totalement détruites dans
collagène Diminution du réseau de la zone infiltrée
Altération des fibroblastes collagène accrue
Altération des fibroblastes
accrue
Principales caractéristiques histologiques des stades anatomopathologiques selon
Infiltrat inflammatoire:
la PMN lymphocytes
description de Page et Shroeder plasmocytes plasmocytes
cellules prédominantes
Os alvéolaire normal normal normal Lyse osseuse 19
3. Constituants de la poche parodontale
Contenu

Paroi molle
Paroi dure
Fond

20
 3.1. Une paroi dure
Dest des fibres de collagène surface cémentaire irrégulière niches écologiques
favorables au développement du microbiome

=Cément radiculaire exposé au contenu de la poche,

infiltré par les bactéries, produits bactériens (endotoxines LPS) et les produits de
la réaction inflammatoire,

plus ou moins recouvert de biofilm sous-gingival et de tartre sous-gingival

 Cytotoxique Altérations physico-chimiques

Présence de plages d’hyperminéralisation cémentaire ou résorptions cémentaires

Ouverture des tubuli dentinaires Hypersensibilités radiculaires

Risque carieux augmenté

21
 3.2. Une paroi molle
C’est la paroi gingivale de la poche, elle est composée:

d’un épithélium de poche:

aminci, ulcéré par endroits et épaissi présentant des projections
profondes dans le tissu conjonctif à d’autres endroits
Présence de certaines bactéries dans:
les espaces intercellulaires élargis et dans le tissu conjonctif
sous-épithélial (Aa, Pg)
D’un tissu conjonctif oedémateux
infiltré de cellules inflammatoires, avec prolifération de vaisseaux
sanguins, et destruction de fibres de collagène: « tissu de
granulation » 22
 Aspect externe de la paroi molle
 Résulte des interactions entre les modifications constructives
(prolifératives) et destructrices (exsudatives)
 Cet équilibre détermine les signes cliniques comme la couleur, consistance
et texture de surface de la paroi de la poche.

PAROI DE POCHE FIBREUSE PAROI DE POCHE OEDEMATEUSE

Trompeuse
• Paroi plus ferme et rose
• Parfois trompeuse: Paroi molle et
l’inflammation et friable texture
l’ulcération à l’intérieur lisse et brillante
de la poche sont
masquées par l’aspect
fibreux extérieur
23
3.3. Un fond
 Il correspond aux cellules les plus coronaires de l’épithélium de jonction
 L’EJ à la base de la poche varie en fonction de la hauteur, la largeur et l’état
des cellules épithéliales
 Sa hauteur apico-coronaire est plus réduite par rapport à celle dans un
sulcus normal (5à 100 um vs 500 um)
 Les cellules de l’EJ peuvent être saines ou présenter des signes de
dégénérescence plus ou moins marqués*

* Les changements dégénératifs les plus sévères se produisant dans les cellules épithéliales de la paroi
latérale de la poche
24
 Apicalement à
l’épithélium de
jonction

Zone de semi-destruction
des fibres conjonctives
Rayon d’action des
bactéries
• Les fibres transeptales restent observables et
Isolent l’infiltrat inflammatoire de l’os résiduel.
• Parfois, cette barrière de fibres n’est pas observée
et l’infiltrat inflammatoire entre en contact direct
avec l’os et les espaces médullaires
Fibres
transeptales
intactes

Schéma de la zone correspondant au fond de la poche 25

 3.4. Un contenu
L’espace formé par la poche renferme :
des micro-organismes : spirochètes, bâtonnets mobiles..
des produits bactériens : enzymes, endotoxines,…..
des cellules épithéliales desquamées
des leucocytes, surtout des polynucléaires neutrophiles.
Parfois exsudat purulent = signe secondaire
Pus = nombre important de neutrophiles vivants, en dégénérescence ou nécrotiques+
bactéries mortes ou vivantes+ sérum + faible quantité de fibrine)

Le pus ne donne aucune indication de la profondeur de poche ou de la sévérité de la

destruction des tissus de soutien)
26
4. Diagnostic Positif

4.1. Signes cliniques

4.1.1. Signes subjectifs
4.1.2. Signes objectifs
4.1.3. Sondage

4.2 . Les signes radiologiques

27
4.1. Signes cliniques

4.1.1. Signes subjectifs

4.1.2. Signes objectifs
4.1.3. Sondage

28
 4.1.1. Signes subjectifs ou symptômes

Les poches parodontales sont généralement indolores, mais elles peuvent se

manifester par les signes suivants :
Douleur localisée ou sensation de pression après les repas

Haleine fétide

Sensation de prurit gingival

Sensibilité au chaud et au froid.

29
 4.1.2. Signes objectifs

Ce sont des signes inconstants :

Gencive épaissie en balcon
Présence d’un dédoublement papillaire
Présence d’une exsudation purulente
Migrations dentaires
Apparition de diastèmes
Mobilités dentaires

30
31
Aspect de gencive épaissie en balcon en P de la 21

32
4.1.3. Sondage

33
 Le sondage
= Le moyen le plus fiable pour:
 diagnostiquer la présence d’une poche parodontale
 déterminer sa profondeur

Le sondage permet d’obtenir deux mesures :

La profondeur de sondage: la distance séparant le fond du SGD du rebord
marginal de la gencive (PS)

La perte d’attache: La distance séparant le fond du SGD de la jonction

amélo-cémentaire (PA)
La perte d’attache correspond au détachement pathologique des fibres de collagène de la gencive et du ligament parodontal
de la surface cémentaire avec migration apicale concomittante de l’épithélium de jonction sur la surface radiculaire. Elle
34
précéde toujours la lyse osseuse de 6 à 8 mois
 EJ: épithélium de jonction
JAC: jonction amélo-cémentaire

Rebord marginal de
la gencive
Profondeur de sondage
JAC

Perte d’attache

Fond de la poche

Partie la plus Lyse osseuse

apicale de l’EJ

35
Ainsi:
Un approfondissement du SGD (PS> 3mm)
associé à une perte d’attache

signent la présence d’une poche parodontale.

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EXERCICE I
A quoi correspondent les
flèches :
 Rouge
 Noire
Qu’en déduisez-vous?

37
PS: profondeur de
sondage
≠
PH: profondeur
histologique=
profondeur réelle de
la poche

PH
PS

OEDEME !!!

38
 A RETENIR !

1. La profondeur de sondage ≠ profondeur réelle de la poche parodontale

ou profondeur histologique,

Ainsi, on distingue :
la profondeur clinique d’une poche dite profondeur de sondage, représentée
par la mesure obtenue lors du sondage.

La profondeur histologique représentée par la distance entre le rebord

supérieur de la crête gingivale et la limite coronaire de l’épithélium de
jonction = profondeur réelle de la poche

39
 EXERCICES II

a. A l’aide d’un schéma légendé, illustrer une situation clinique où la

profondeur de sondage est égale à la perte d’attache

40
CAS a mm

Profondeur de sondage (PS) = perte d’attache (PA)

41
 EXERCICES II

b. A l’aide d’un schéma légendé, illustrer une situation clinique où la

profondeur de sondage est supérieure à la perte d’attache

42
CAS b mm

HY: hyperplasie

PS supérieure à la PA

43
 EXERCICES II
C. A l’aide d’un schéma légendé, illustrer une situation clinique où la
profondeur de sondage est inférieure à la perte d’attache

44
CAS C.

PS inférieure à la PA

45
1. Que déduisez-vous à partir de ces schémas?
2. Quelle est la mesure la plus fiable obtenue par la sonde
parodontale? La profondeur de sondage ou la perte
d’attache?
Justifier votre réponse

46
 La profondeur de sondage (PS) peut surestimer la sévérité
de la lésion parodontale en raison d’un œdème des tissus
gingivaux

La profondeur de sondage (PS) peut sous-estimer la

sévérité de la lésion parodontale en raison d’une récession
(RE) des tissus gingivaux

47
 A RETENIR !
2. La mesure de la perte d’attache est plus fiable que celle
de la profondeur de sondage dans l’évaluation de la
sévérité de la lésion!!

Modification du rebord marginal de la gencive par

 Accroissement gingival
 Récession gingivale
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4.2. Signes radiologiques
Signes radiologiques permettant de suspecter la présence de poche
parodontale :
La situation de la crête osseuse à plus de 2 mm apicalement à la jonction
amélo-cémentaire indiquant une lyse de l’os alvéolaire.
Une crête osseuse floue et une lamina dura mal définie.
Une diminution de la densité de l’os inter-dentaire.
Des radioclartés au niveau des zones de furcation des molaires.

Les données radiologiques doivent être confrontées aux données cliniques

Diagnostic d’une poche
49
Septa normaux Lyse osseuse Lyse osseuse verticale avec
horizontale atteinte de la furcation

Radioclarté septale
entre la 17 ET 18

50
5. Diagnostic différentiel

Se fait avec une poche gingivale ou « fausse poche »

Elle résulte d’un accroissement inflammatoire de la gencive sans
destruction des tissus parodontaux sous-jacents.
Le sulcus est approfondi (PS>3mm)

Augmentation du volume de la gencive seulement

51
 PS> 3mm

Poche gingivale
ou « fausse poche »

1-2mm

•Augmentation du
volume de la gencive
• Pas de perte d’attache
• Pas de lyse osseuse
52
 FAUSSE POCHE POCHE PARODONTALE
Approfondissement du sillon gingivo-dentaire
PS>3mm

SONDAGE Pas de perte d’attache. Perte d’attache

(Le niveau d’attache clinique
est au niveau de la JAC)

Pas de lyse osseuse (crête

RADIOGRAPHIE osseuse au plus à 2mm de Lyse osseuse
la JAC)

53
6. Classifications

6.1. Par rapport à la dent

6.2. Par rapport à la crête de l’os alvéolaire

54
 6.1. Par rapport à la dent

 Poches simples qui n’intéressent qu’une face de la dent.

 Poches composées qui affectent deux ou plusieurs faces. Leur base

communique avec le rebord gingival.

 Poches complexes si elles intéressent plusieurs faces et décrivent un trajet en

spirale.

 Poches inter- radiculaires si elles pénètrent entre les racines d’une dent bi ou
multiradiculée.

55
Poche simple Poche composée Poche complexe

56
Sonde de Nabers pour Sondage horizontal par sonde de Nabers Image radiologique de la
explorer les furcations lésion interradiculaire

57
Sondage de la furcation d’une molaire sur modèle
expérimental lésion interradiculaire

58
Classification des lésions interradiculaires (Hamp et coll 1975)
59
6.2. Par rapport à la crête de l’os alvéolaire
6.2.1. Poches supra–osseuses :
Leur fond reste situé au dessus de la crête osseuse adjacente. La
lyse de l’os sous-jacent est horizontale.

6.2.2. Poches intra–osseuses :

Leur fond est situé apicalement par rapport à la crête osseuse. La
lyse de l’os est verticale
+ la paroi latérale de la poche est située entre la surface dentaire et
l’os alvéolaire.
60
Poche supra-osseuse Poche intra-osseuse

61
 La lésion intra-osseuse peut aussi se présenter
sous différentes formes:
Lésion à trois parois osseuses : elle a trois parois osseuses et une paroi
dentaire.
Lésion à deux parois osseuses : avec deux parois dentaires et deux parois
osseuses (une V et une L).
Lésion à une paroi osseuse: avec 3 parois dentaires
Cratère : c’est une forme complexe délimitée par plusieurs surfaces d’une
même dent, et plusieurs surfaces osseuses. La perte de surface entoure la
dent.

62
lésion à 3 parois lésion à 2 parois lésion à une paroi Cratère interproximal

63
Sur une coupe horizontale

lésion à 3 parois lésion à 2 parois lésion à 1 paroi Lésion en cratère

64
 7. Objectifs du traitement

Aujourd’hui, les principaux objectifs du traitement des parodontites

avec des poches parodontales sont :
Réduction de l’inflammation, traitement de l’infection et
rétablissement d’une flore compatible avec la santé parodontale.
Optimisation de la cicatrisation : par un gain d’attache clinique et
une diminution de la profondeur de la poche
Maintien des résultats à long terme et prévention des récidives.

65
 Plan de traitement d’une parodontite

1. Elimination des facteurs étiologiques/ Contrôle

des facteurs de risque locaux et généraux:
 Contrôle de plaque individuel: motivation à l’hygiène
bucco-dentaire et enseignement des techniques de
brossage
 Détartrage supra et sous-gingival
 Elimination des facteurs de rétention de la plaque
 Surfaçage radiculaire appelé aujourd’hui débridement
mécanique
2. Réévaluation
3. Maintenance
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 Conclusion

La plaque bactérienne constitue l’agent étiologique principal de la

formation des poches parodontales, mais elle n’entraîne pas toujours
la formation d’une poche parodontale.

La mesure de la profondeur de poche n’a pas de valeur prédictive sur

l’activité et l’évolution de la maladie. Elle ne reflète qu’une
destruction parodontale passée.

67
La poche parodontale doit être considérée comme une lésion
dangereuse qu’il ne faut pas négliger en raison de sa :

Toxicité : foyer infectieux chronique qui peut constituer un facteur

de risque dans le développement de certaines maladies systémiques
( endocardite infectieuse ).
Pérennité : processus auto-entretenu
Sa méconnaissance : dans certaines formes cliniques de maladies
parodontales , ces poches peuvent passent inaperçues, le sondage
représente une étape très importante de l’examen clinique.

68