UNIVERSITE D’ALGER 1

FACULTE DE MEDECINE ZIANIA

DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE

Cours d’Odontologie Pédiatrique 4ème année

PATHOLOGIE DES DENTS

TEMPORAIRES

Service d’OCE / HCA

Année universitaire : 2022-2023

PLAN
Introduction
I- LES PARTICULARITES DES DENTS TEMPORAIRES
II- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DENTS TEMPORAIRES
II-1- Définition
II-2- Formes cliniques
a- Carie active et carie arrêtée
b- Carie initiale
c- Polycaries évolutives
d- Caries induites par des radiations ou par des médications sucrées
e- La carie de la petite enfance
III- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES
III-1- Syndrome de septum
III-2- Inflammation pulpaire des dents temporaires
III-3- Nécrose pulpaire sans complications parodontales
III-4- Nécrose pulpaire avec complications parodontales
IV- TRAUMATISME DES DENTS TEMPORAIRES
IV-1- Classification des traumatismes des dents temporaires
 Traumatismes des tissus durs dentaires
 Traumatismes des tissus parodontaux et osseux
IV-2- Séquelles des traumatismes des dents temporaires
V- LESION D’USURE SUR DENTS TEMPORAIRES
V-1- Définition
V-2- Principales formes d’usure
a- Attrition : usure abrasive
b- Érosion : usure corrosive
VI- LES ANOMALIES DENTAIRES EN DENTURE TEMPORAIRE
VI-1- Les anomalies de nombres
VI-2- anomalie de taille
VI-3- Les anomalies de structures
a- Anomalie de l’émail
b- Anomalies de la dentine
c- Anomalies du cément
d- Les anomalies affectant tous les tissus de la dent
VI-4- Anomalies d’éruption
VI-5 Dyschromies
a- Dyschromies intrinsèques
b- Dyschromies extrinsèques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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INTRODUCTION
L’odontologie pédiatrique est l’ensemble de l’odontologie appliquée à l’enfant de
moins 15 ans. Elle revêt un caractère particulier vu la particularité de la denture de cette
catégorie de patients. Les dents temporaires, même si leur durée de vie est limitée, sont
indispensables au développement de l’enfant, tant pour aider à la mise en places des
dents permanentes que pour l’acquisition des fonctions orales : mastication, phonation,
déglutition. L’élément de loin le plus important en odontologie pédiatrique est la bonne
connaissance des pathologies des dents temporaires afin d’y adapter la prise en charge.
I- LES PARTICULARITES DES DENTS TEMPORAIRES :
I-1- Caractéristiques morphologiques par rapport à une dent définitive
Caractéristiques Répercussions
une couronne d’aspect globuleux favorise l’apparition de lésions septales
une surface de contact au niveau des molaires inter dentaires, et de lésions carieuses
plus importante proximales
Des racines plus effilées et divergentes au l’implication rapide et l’atteinte de la
niveau des molaires furcation en cas de nécrose pulpaire.
la furcation se fait près de la ligne cervicale

I-2- Caractéristiques histologiques par rapport à une dent définitive

Caractéristiques
L’émail : moins épais et moins minéralisé
La dentine : moins épaisse et moins minéralisée
avec des tubuli de diamètre plus important
La pulpe : volumineuse, les cornes sont très
saillantes, le plancher pulpaire présente de
nombreux canaux pulpo-parodontaux
communiquant avec l'espace inter-radiculaire
L'anatomie canalaire est complexe avec
foramina apicaux nombreux et larges
I-3- Caractéristiques physiologiques
a- Chronique d’éruption :
Répercussions
favorise l’apparition des lésions
carieuses
favorise la progression bactérienne
rapide vers la pulpe
L’atteinte pulpaire lors de lésions
carieuses proximales est très fréquente.
des atteintes parodontales très
fréquentes

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b- Stades d’évolution : Chaque dent temporaire passe par les stades suivants :

Stade I : Compris entre le moment de l’éruption et Le complexe dentino-pulpaire

formation la fin de son édification radiculaire. est en maturation et possède
immaturité dure entre 1an - 1 an 1/2. un grand potentiel de
« Stade M » Age : 0-3 ans réparation et de défense
Stade II : Compris entre la fin de l’édification L’activité de réparation est
stabilité radiculaire et le début de la résorption moins intense, mais le
maturité physiologique. potentiel de défense reste
« stade S » dure environ 3 ans et 9 mois. élevé.
Age : 3-6 ans
Stade III : Comprise entre le début de la résorption la pulpe est en régression et le
régression des racines et de son exfoliation. potentiel de défense décroit
résorption dure environ 3 ans et 6 mois. progressivement jusqu’à
« stade R » Age : 6-9 ans devenir nul à la fin de ce stade

II- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DENTS TEMPORAIRES

II-1- Définition :
La maladie carieuse est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et
chronique, caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides
produits par la fermentation bactérienne des glucides alimentaires.

II-2- Formes cliniques :

a- Carie active et carie arrêtée :

Une lésion carieuse dite active est évolutive et progresse rapidement vers la pulpe. Elle
siège essentiellement sur les faces proximales des dents. Elle aboutit très vite à la
nécrose pulpaire. Elle a un aspect mat, de couleur jaune à marron et un fond mou.

Une lésion carieuse dite arrêtée (inactive) lorsque elle est présente depuis longtemps
et ne montre aucune progression. Elle siège préférentiellement aux faces occlusales des
molaires et sur les faces vestibulaires et proximales des incisives et des canines. Elle est
très étendue en surface mais, en général elle n’atteint pas la pulpe. Elle a un aspect
brillant, de couleur noire, avec un fond dure.

Caractéristiques cliniques des lésions carieuses actives et arrêtées.

Carie active Carie arrêtée

Sans Émail blanc crayeux. Émail blanchâtre, marron ou noir.
cavitation Surface rugueuse. Surface brillante, dure, lisse.
Localisation près de la gencive. Localisation à distance de la gencive.
Avec La sonde colle à la zone cavitaire. Le plancher de la cavité est dur.
cavitation Dentine molle. Accès ouvert au brossage.

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b- Carie initiale :

Le terme carie initiale indique que la lésion est dépistée à un stade très précoce.
La dent est observée avant puis après séchage minutieux afin de préciser la sévérité de
l’atteinte amélaire. La classification ICDAS, International Caries Detection and
Assessment System, permet de plus facilement différencier les lésions reminéralisables
des lésions irréversibles.

Classification : International Caries Detection and Assessment System (ICDAS)

0 Émail sain
1 Premier changement de l’émail remarquable après séchage de la surface
2 Changement de l’émail visible sans séchage
3 Perte de l’intégrité amélaire, dentine non visible
4 Ombre grise dans la dentine (pas de cavité dentinaire)
5 Microcavitation avec dentine exposée
6 Macrocavitation avec dentine exposée

c- Polycaries évolutives :
Les polycaries évolutives sont des lésions carieuses multiples et actives survenant chez
un même patient et représentent une des principales formes cliniques de la carie chez
l’enfant du fait de la faible épaisseur d’émail, en particulier au niveau du tiers cervical
des faces proximales.
Les caries jumelles sont l’expression la plus courante de la carie évolutive. Elles sont
situées au niveau de la face distale de la première molaire temporaire et au niveau de
la face mésiale de la deuxième molaire temporaire,
Aspect clinique :lésion carieuse peu étendue, se propage rapidement en profondeur.
Evolution : ces lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant les
tassements alimentaires et la compression de la papille : c’est le syndrome du septum
(douleurs très vives exacerbées après les repas).
Elles se propagent rapidement en profondeur souvent sans dentine réactionnelle pour
aboutir à une nécrose pulpaire souvent asymptomatique

d-Caries induites par des radiations ou par des médications sucrées :

Ce sont des lésions carieuses multiples qui s’étendant en nappe. Elles sont souvent
situées sur des surfaces lisses. Les radiations induisent une diminution du flux salivaire.
Les médications sucrées prises le soir après le brossage des dents favorisent la rétention
de sucre dans la cavité buccale. Ces deux facteurs augmentent le risque d’apparition des
lésions carieuses.

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 e- La carie de la petite enfance (CPE) :
Définition :
La carie précoce de l’enfant ou carie de la petite enfance (CPE) se traduit par la présence
d'une ou plusieurs lésions carieuses (cavitaires ou non cavitaires), dents absentes (pour
cause de caries), ou des surfaces dentaires obturées en denture temporaire chez un
enfant de moins de 6 ans (0 – 71 mois)
La CPE était autrefois appelée : la carie du biberon,le syndrome du biberon, les caries
antérieures du maxillaire…
Actuellement, on utilise le terme « carie de la petite enfance » qui reflète mieux le
processus étiologique multifactoriel de cette maladie.
La CPE sévère (CPE – S) est décrite chez les enfants :
 de moins de 3 ans qui présentent un signe de carie des surfaces lisses (cavitaires ou
non cavitaires).
 de 3 à 5 ans qui présentent une ou plusieurs dents antérieures maxillaires cariées
(lésions cavitaires), absentes pour cause de carie ou obturées
 avec un caod (indice cao en minuscule sur les dents temporaire)
≥ 4 à 3 ans ≥ 5 à 4 ans ≥ 6 à 5 ans
Etiologie :
Ces caries sont associées à une consommation fréquente de boissons contenant des
hydrates de carbone, et particulièrement à la consommation des biberons au moment
du coucher, ou à un allaitement maternel prolongé (entre 1 et 2 ans) avec des durées
de tétées très longues.

Différents stades d’évolution : On lui décrit 04 stades :

Stade 01 initial : déminéralisation des surfaces lisses (réversible) (10-20 mois)
Stade 02 atteinte dentinaire : dentine ramollie de couleur jaune (16-24 mois)
Stade 03 atteinte profonde : présence d’irritations pulpaires (20-36 mois)
Stade 04 atteinte traumatique: dent nécrosée-fracture coronaire(30-48 m)

III- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DENTS TEMPORAIRES :

III-1- Syndrome de septum :
Définition : C’est une complication des caries touchant les faces proximales des
premières et secondes molaires temporaires (caries jumelles) elle est associée à
l’effondrement des crêtes marginales. C’est une pathologie fréquente chez l’enfant
Signes cliniques :
-L’enfant se plaint de douleurs vives, spontanées, rythmées par les repas, qui sont liées
à un tassement alimentaire.
-La papille gingivale interdentaire est irritée œdématiée, inflammatoire par la
compression des résidus alimentaires.
- on observe parfois une destructionde l’os marginal.
Diagnostic différentiel : se fait avec le syndrome pulpaire.

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III-2- Inflammation pulpaire des dents temporaires
a- Réversible : c’est une inflammation chronique, confinée à la chambre pulpaire, due à
une carie profonde.
b- Irréversible : le signe pathognomonique d’inflammation pulpaire irréversible est une
douleur spontanée, aigue, réveillant l’enfant, le plus souvent de courte durée et cède
aux antalgiques.

III-3- Nécrose pulpaire sans complications parodontales :

-C’est la pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée non traitée.
-Le plus souvent indolore, elle peut intéresser la totalité ou une partie de la pulpe
radiculaire et être responsable d’une pathologie mixte associant des signes
d’inflammation pulpaire et des signes de nécrose.

III-4- Nécrose pulpaire avec complications parodontales :

-C’est la complication la plus complexe et la plus grave du fait de ses répercussions
possibles sur l’état général de l’enfant et sur le germe sous-jacent de la dent
permanente.
- La forme aigue est le plus souvent observée au niveau de la dent en stade 2.
Les signes cliniques sont les mêmes que pour les dents permanentes (abcès apical aigu) :
douleur et altération de l’état général pouvant être associées à une cellulite.
L’examen radiographique permet d’apprécier l’importance de la destruction osseuse
des zones inter-radiculaire et périapicale.
- La forme chronique est plus fréquente en stade 3 ; on peut observer une rougeur
gingivale, un œdème, un abcès ou une fistule.

- Atteinte de la furcation :
C’est une pathologie caractéristique de la dent temporaire. La faible épaisseur du
plancher de la chambre pulpaire et la présence de multitude de canaux
pulpoparodontaux ont pour conséquence une atteinte très fréquente de la zone
interradiculaire qui est progressivement détruite.
Au stade avancé, l’apparition d’une parulie en est le signe clinique. On parle d’un abcès
parulique.
L’abcès parulique se présente sous la forme d’une tuméfaction localisée, fluctuante
remplie de pus au niveau de la gencive attachée. Il se trouve en regard de la zone de
furcation.
La douleur associée est variable, pouvant être absente ou au contraire très importante.
Cette douleur est une douleur de pression, engendrée par le cheminement du pus de la
zone inter-radiculaire à la gencive. A ce stade la douleur est souvent la plus aigüe et est
d’ailleurs le principal motif de consultation.

- Cellulite : Parfois, la nécrose pulpaire peut se compliquer d’une cellulite. Les

deuxièmes molaires temporaires sont plus fréquemment en cause que les premières.
On note un état fébrile, une asthénie et l’existence d’adénopathies.
Le geste thérapeutique d’urgence consiste à réaliser un drainage par voie canalaire et la
mise en sous-occlusion de la dent causale.

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IV- TRAUMATISME DES DENTS TEMPORAIRES :
-Le desmodonte de l’enfant est plus large et plus vascularisé que celui de l’adulte.
-Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible, les corticales externes peu
épaisses  Un terrain fragile
Les principales causes des traumatismes en âge préscolaire sont:
- L’apprentissage de la marche et ensuite l’acquisition de la vitesse, les collisions, activité
sportive, accidents de la circulation….

IV-1- Classification des traumatismes des dents temporaires

Selon la classification d’ANDREASEN(1981)
 Traumatismes des tissus durs dentaires
Fêlure : Fracture incomplète de l’émail sans perte de tissu amélaire.
Fracture de l’émail : Fracture complète de l’émail (perte de tissu amélaire).
Fracture amélo-dentinaire : Fracture coronaire intéressant l’émail et la dentine avec
perte de structure dentaire, sans exposition pulpaire.
Fracture coronaire avec exposition pulpaire.
Fracture corono-radiculaire Sans exposition pulpaire :
Fracture intéressant l’émail, la dentine et le cément sans exposition pulpaire.
Fracture corono-radiculaire avec exposition pulpaire.
Fracture radiculaire : Fracture intéressant le cément, la dentine et la pulpe du tiers
apical, moyen ou cervical.
 Traumatismes des tissus parodontaux et osseux
Contusion : Traumatisme mineur sans déplacement ni mobilité dentaire.
Subluxation : Traumatisme léger  faible mobilité sans déplacement dentaire.
Extrusion : Déplacement partiel de la dent hors de l’alvéole, en direction axiale.
Luxation latérale : dent déplacée en position palatine/linguale ou en direction labiale.
Impaction : Dent immobile, déplacée axialement dans l’os alvéolaire.
Expulsion : est un déplacement complet de la dent hors de son alvéole.
Fracture alvéolaire : intéresse l’os alvéolaire et peut s’étendre à l’os basal adjacent.
-Un bloc de dents est déplacé et mobile.

IV-2- Séquelles des traumatismes des dents temporaires

Complications pulpaires
-Résorption inflammatoire interne
-Dyschromies
-Nécrose pulpaire et ses complications : cellulite ou atteinte de la furcation.
-oblitération canalaire.
Complications parodontales
-Résorption inflammatoire externe : parfois difficile à distinguer de la rhizalyse.
- Ankylose : surtout après les traumatismes d’impaction.
Perte précoce des dents temporaires.

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V- LESION D’USURE SUR LES DENTS TEMPORAIRES
V-1- définition :
L’usure dentaire est une perte tissulaire pathologique, non carieuse due à un processus
multifactoriel de friction, d’abrasion, d’érosion et de fragmentation.
-La recherche de sa principale étiologie permet de mettre en évidence certains
comportements nocifs, comme la consommation fréquente de boissons acides ou
certaines activités parafonctionnelles, tel un bruxisme de l’éveil et/ou du sommeil.

V-2- Principales formes d’usure chez Les jeunes patients :

a- Attrition : usure abrasive
Elle est due aux contacts dento-dentaires.
Etiologie : notamment chez les jeunes patients qui présentent une parafonction de
l’éveil et/ou un bruxisme du sommeil.
Diagnostic : Au niveau occlusal elle est physiologique lorsqu’elle est peu représentée.
Elle est principalement liée à la déglutition et à certains contacts masticatoires
inconstants.
Lorsqu’elle prédomine, elle se caractérise par des facettes d’usure lisses, brillantes et à
angles vifs. Les sommets cuspidiens et les bords libres des incisives sont alors plats
Les facettes s’affrontent et se correspondent.

b- Érosion : Usure corrosive

-C’est une destruction des tissus durs par des processus chimiques ou électrolytiques
excluant toutes bactéries.
-Etiologie : due aux acides extrinsèques tels que ceux apportés par la prise d’acide, de
certains médicaments (acide ascorbique, acide salicylique), de certains aliments (jus,
boissons,…) ainsi qu’aux acides intrinsèques issus des reflux gastro-œsophagien (RGO),
des vomissements et des régurgitations
Diagnostic : Lorsque l’érosion prédomine, elle potentialise l’abrasion cervicale et
occlusale due au brossage, créant des zones d’usures concaves et arrondies. Les surfaces
de contact des dents antagonistes usées ne se correspondent pas.

VI- LES ANOMALIES DENTAIRES EN DENTURE TEMPORAIRE

Les anomalies dentaires peuvent être observées par le pédiatre ou l’odontologiste,
simples ou complexes isolées ou généralisées, elles ont une cause locale ou sont
inscrites dans un syndrome général. Le diagnostic doit être posé précocement a fin
d’intercepter les complications de ces anomalies.
VI-1- Les anomalies de nombres :
 Anodontie totale: due soit à un facteur héréditaire, soit à une maladie de la mère
ou de l'enfant empêchant la formation des germes dentaires
 L’hypodontie : touche plus souvent les dents permanentes que les dents
temporaires. Elle concerne deux ou plusieurs dents et sont souvent asymétriques,
de préférence les dents de fin de série.
 L’hyperdontie : un nombre de dent supérieure à la normale, c’est une affection plus
rare. Les dents surnuméraires sont souvent médianes et conoïdes.

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VI-2-les anomalies de taille :
 la macrodontie : s’observe de façon symétrique sur une seule dent ou sur toutes les
dents d’une arcade ou sur toute la denture (retrouvée dans le syndrome de Down).
 La microdontie : nanisme dentaire. lorsqu’elle est généralisée elle est souvent
d’origine héréditaire.

VI-3-Les anomaliesde structures :

a- Anomalie de l’émail :
a-1- Amélogénèse imparfaite héréditaire :
-c’est une altération structurale de l’émail d’origine embryogène.
-l’attrition est précoce.
-elle atteint les dentitions temporaires sauf en cas d'hypoplasie de type IV
- Intéresse toutes les dents, peut revêtir deux formes cliniques:
* Une imperfection quantitative de l’émail (Type I : hypoplasie).
* Une anomalie qualitative : les surfaces d’émail sont rugueuses (hypomaturation : Type
II, hypomineralisation : Type III)

a-2- Amélogénèse imparfaite syndromique :

Une hypoplasie marquée affectant les deux dentitions est observés en cas de :
– hypophosphatémie – rachitisme.
– dysplasies ectodermiques ; – syndrome de Goltz.
– syndrome occulo-dento-osseux.

a-3- Hypoplasies acquises :

- Prénatales : surtout sur les molaires et sur les canines temporaires.
- Néonatales : Une hypoplasie linéaire des faces vestibulaire des Incisives supérieures
temporairesest nettement plus nombreuses chez les prématurés.
- Hypoplasies des maladies éruptives de l’enfance
Causée par certaines fièvres éruptives comme la rougeole, varicelle
- Hypoplasies des allergies
- Hypoplasies des troubles nutritionnels
Hypovitaminose A : métaplasie sévère de l’émail.
Hypovitaminose B : Hypoplasie de l’émail.
Hypocalcémie : Hypoplasie de l’émail.
Carence en fer : dépigmentation des incisives.
- Hypoplasies des intoxications
 Fluorose dentaire : La fluorose constitue une intoxication par le fluor ; elle se
manifeste par une hypominéralisation de l’email. Les dents temporaires sont peu et
rarement atteintes
 Dyschromie à la tétracycline : les tétracyclines traversent la barrière placentaire et se
fixent sur les tissus dentaires en cours de minéralisation. Leur action sur les dents
allant d’une simple coloration uniforme jaune à des bandes ou des colorations grise-
brunâtre plus ou moins prononcées.

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 b- Anomalies de la dentine
b-1- Dentinogénèse imparfaite héréditaires :
Type I : survient toujours dans les familles affectées par une ostéogenèse imparfaite.
Type II :L'email a une épaisseur normale, mais s'écaille facilement, découvrant une
dentine plus molle,irrégulière et ambrée.
Type III : l'aspect des dents est très variable avec cependant des expositions pulpaires.

b-2- Dysplasie dentinaire héréditaire

Elles sont plus rares et sont caractérisées par un émail normal, une formation dentinaire
atypique et des anomalies de morphologie pulpaire.
Deux types :
Radiculaire type I : Les dents ont une forme, une morphologie normales.
L'aspect de dents sans racines est la caractéristique la plus frappante.
Coronaire type II : les dents temporaires ont une couleur ambrée.
Les chambres pulpaires sont oblitérées.

b-3- Dysplasies dentinaires acquises :

C’est le cas de rachitisme, de scorbut ou d’hypothyroidie….

c- Anomalies du cément :
- Hypoplasie et aplasie du cément : de découverte radiographique et histologique.
Elle n’affecterait que les dents temporaires, surtout antérieures.

d- Les anomalies affectant tous les tissus de la dent temporaire :

d-1- Héréditaires
- L’odontogénèse imparfaite :
C’est une anomalie héréditaire très rare où les dents sont petites et malformées.
- Odontodysplasie régionale : Encore appelée dents fantômes.
L’émail et la dentine sont atteints et l’anomalie affecte en général quelques dents dans
une région, les deux dentures sont affectées (surtout la denture temporaire).

d-2- Acquises :
-Traumatique : -traumatisme Mécanique : attrition, abrasion…
-traumatisme Physique : chaleur, radiation, laser…
-traumatisme Chimique : érosion acide
-Melanodontie infantile : C’est une lésion des dents temporaires assez semblable à la
carie rampante qui se développent sur des hypoplasies amélaires.
-Ankylose dentaire : C'est la fusion du cément ou parfois de la dentine avec l'os
alvéolaire. Ce sont les deuxièmes puis les premières molaires inferieures temporaires
qui sont les plus affectées.
- Résorptions dentaires : Les résorptions pathologiques des dents temporaires et des
dents définitives peuvent être externes, le plus souvent, ou internes.

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VI-4- Les anomalies d’éruption :
a-Eruptions prématurées:
 Dents natales Les dents néonatales :
-Les dents natales : sont présentes sur l’arcade au moment de la naissance.
-Les dents néonatales : font leur éruption durant les 30 premiers jours de la vie.
-Le plus souvent, elles sont dysmorphiques (petite taille de couronne), dyschromiques
(jaunes à brunâtres), mobiles, avec un développement radiculaire incomplet.
- Histologiquement leur émail est hypominéralisé (éruption accélérée)
 Dents précoces :
Ce sont surtout les incisives qui sont affectées, rarement les molaires.
b- Eruptions retardées : Des obstacles mécaniques locaux lies à la fibro-muqueuse de
surface, au squelette osseux et à l'environnement dentaire peuvent retarder
mécaniquement l'éruption des dents temporaires
c- Inclusion des dents temporaires : elle affecte, plus fréquemment, la seconde molaire
inférieure. Elle est due à une malposition ou à une malformation de la dent ou un
obstacle sur le chemin d’éruption.
VI-5- Dyschromies
La dyschromie est une modification de la teinte d’une ou de plusieurs dents
a- Dyschromies intrinsèques
Elles sont dues à l'incorporation de substances chromogènes au sein de ce complexe
amélo-dentinaire, soit avant l'éruption dentaire, c'est à dire au cours de l'odontogénèse,
soit après.
Parmi les origines possibles, on trouve :
-Les maladies génétiques (Amélogénèse et dentinogénèse imparfaites) ;
-Les maladies congénitales, ainsi que les conséquences des maladies (Porphyrie, Ictères
sévères) ou thérapeutiques (Fluor, Tétra cyclines) se situant dans les périodes pré-, néo-
et postnatales.
b- Dyschromies extrinsèques
Les dyschromies externes sont superficielles et n'affectent en principe que la surface
amélaire, elles prennent préférentiellement ancrage au niveau des sillons, dépressions,
et rayures de l’émail.
Ce type de dyschromie est généralement induit par des facteurs externes.
Elles sont principalement dues à la plaque dentaire colorée, le tartre, certains
médicaments, l’alimentation….

CONCLUSION
Le médecin dentiste dans sa pratique quotidienne se trouve souvent face aux
altérations structurales dentaires diverses (lésions carieuse, usure, anomalies, …). Pour
qu’il puisse établir un diagnostic étiologique et un plan de traitement adéquat, la
connaissance des différentes formes, leurs étiologies, leur aspect clinique, radiologique
et histologique est indispensable.

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