ALCARAZ Cécile 07/02/20 23 pages

Odontologie Pédiatrique Camoin Blanchet Cours n°4

Pour la rentrée ED à préparer pour la date selon son groupe.

On ne doit pas préparer la veille de l’examen, il faut un travail régulier.
On aura des exercices à faire sur ametice.
Environ 2h30 de travail sur les documents fournis.

PLAN GENERAL

• Caractéristiques, diagnostics et traitement des lésions carieuses des temps temporaires

- Physiologie et pathologie (DT)
- Traitements DT
• Caractéristiques, diagnostics et traitement des lésions carieuses des dents permanentes
immatures (DPI)
- Physiologie et pathologie (DPI)
- Traitements DPI
• Diagnostic des lésions carieuses : ICDAS, radio
• La digue

m1 Stades de
développement
6-7 sem iu des dents selon
0 : absence de la crypte C. Nolla (1960)
M1 1 : présence de la
4 mois iu
crypte 2 : calcification
initiale
3 : 1/3 de la couronne édifié
4 : 2/3 de la couronne
Naissance édifiés
5 : la couronne est presque
achevée 6 : la couronne est
achevée
7 : 1/3 de la racine édifiée

2 ans
éruption 8 : 2/3 de la racine édifiée et parois radiculaires divergentes
9 : racine presque à sa longueur définitive et parois cylindriques

immature
3 ans 10 : jonction cémento-dentinaire en place et extrémité
radiculaire achevée
6 ans
Résorption – exfoliation 12 ans

9 ans

1
La 1ère molaire finit sa couronne à la naissance et à 2 ans sur l’arcade
A 3 ans : complètement mature. La particularité de la dent temporaire est qu’elle met 3 ans à mettre
en place sa racine mais également trois ans à la résorber.
On a également des dents immatures comme la molaire définitive qui sera mature à 9 ans donc
immaturité entre 6 et 9 ans alors que la dent temporaire est immature entre 2 et 3 ans.
Cette notion d’immaturité est importante pour les traitements car les dents ne sont pas traitées de la
même façon.

Traitements DT
• Gestion des lésions carieuses des DT
• CVI pour la restauration des DT
• Restauration composite des DT
• Restauration à l’amalgame des molaires temporaires
• Couronnes pédiatriques préformées sur molaires permanentes
• Pulpotomie des DT
• Pulpectomie des DT

Traitements DPI
• Gestion de la maladie carieuse des DPI
• Dentisterie minimale et lésions carieuses occlusale des DPI
• Dentisterie à minima des lésions proximales des DPI
• Lésions carieuses profondes des DPI sans complications pulpaires
• Coiffage pulpaire après ou sans pulpotomie des DPI : apexogénèse
• Apexification

PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE DE LA DENT TEMPORAIRE

Dénomination française

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

ERREUR NON PARDONABLE si on se trompe de dent, 0 PAS de prémolaires temporaires

2
 3 stades après l’éruption
STADE I : formation, maturation

• Immaturité tissulaire des tissus durs et de la pulpe

• Apex ouverts
• Communication pulpo parodontale
• Canaux accessoires ++++

1 : email, 2 : pulpe, 3 : communications pulpo-paro, 4 : os alvéolaire, 5 : apex ouvert

Les germes des dents permanentes sont vraiment à distance. On a beaucoup de communications
pulpo-parodontale au niveau de la furcation.

STADE II : stabilité et maturité

• Pulpe cellulaire défense

• Apex édifiés
• Le potentiel de défense reste important

Ce stade dure à peu près 3 ans, on a toujours des communications pulpo-desmontales.

3
 STADE III : résorption, régression

• Début de la rhizalyse physiologie

• Potentiel de défense décroît et devient nul dans l’année qui précède la chute de la dent
• Pulpe se métaplasie plus de fibroblaste capacité de réparation très faible

Entre le stade II et III on a des périodes intermédiaires : difficulté pour connaître le stade.

Physiologie de la DT

Stade 3
Dent Stade 1 Éruption Stade 2 Stabilité Remplacement
Résorption
1
3 à 6 mois 2 ans 4 ans 7 ans
inc centrale
2
6 à 12 mois 2 ans ½ 5 ans 8 ans
inc latérale
3
18 à 24 mois 3 ans 8 ans 11 ans
canine
4
12 à 18 mois 3 ans 6 ans 10 ans
1ère molaire
5
24 à 30 mois 4 ans 7 ans 11 ans
2ème molaire

Il y a beaucoup de variabilités entre les individus au niveau des dents temporaires.

La 2ème molaire est la dent la plus cariée à 5 ans.

La vie de la DT= 8 ans ± 6 mois

Stade 1 Stade 2 Stade 3

1 an 3 ans ± 6 mois 4 ans

Stade 1 Stade 2 Stade 3

m2
m1

3 6 9 age

On a 2 à 3 ans pour passer de la stabilité à la résorption

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 Particularités du complexe pulpo-dentinaire :

• Email très mince (1mm)

• Faible épaisseur dentinaire (2mm)
• Largeur des tubuli dentinaires
• Importante vascularisation pulpaire
• Chambre pulpaire volumineuse
• Communications pulpo-parodontales

Le germe est en lingual apicalement, ça se complique au stade 2 où la racine est édifiée.

Les pathologies/ stade I

• Carie : peu fréquentes

• Traumatismes : assez fréquent → au moment de la marche
• Pathologie les plus fréquentes sont les infections aigües pouvant devenir chroniques
sans nécrose pulpaire

Réactions parodontales :
• Ankylose des traumatisme (récation osseuse et cémentaire)
• Retard de rhizalyse

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Réaction pulpo-dentinaire :
• Très efficace face à la rapidité des lésions initiales
• Réparation avec conservation de la vitalité
• Dentinogénèse anormale évoluant vers la fermeture complète de la lumière canalaire
• Nécrose pulpaire, souvent asymptomatique
• Entraînant parfois une coloration de la dent après plusieurs mois
• Le potentiel pulpaire réparateur est important
• La pulpotomie devra être privilégiée car la gaine de Hertwig, impliquée dans la
formation radiculaire, risque d’être lésée lors de la pulpectomie.
• A ce stade, le risque infectieux n’existe pas pour le germe.

Les pathologies/ stade II

• Traumatisme / risque majeur pour le germe successionnel

• Carie : particularité = carie précoce de l’enfance
• Le potentiel pulpaire réparateur reste important, mais l’inflammation peut se propager
rapidement, parfois de façon asymptomatique, évoluant alors vers une nécrose.
• La pulpotomie reste indiquée à ce stade, mais la pulpectomie est réalisable car il existe une
bonne corrélation entre l’apex radiologique et l’apex anatomique (seul stade où c’est
réalisable)
• Réactions pulpo-dentinaires :
➢ Évolution rapide vers l’atteinte pulpaire car faible épaisseur dentine/émail +
moindre minéralisation (grande perméabilité) qui donne une inflammation pulpaire
rapide
➢ Dentine réactionnelle abondante et régulière = carie arrêtée

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On mise tout sur l’étanchéité de la restauration à condition que ce soit asymptomatique.
Les caries arrêtées sont en noir.
Le danger à ce stade est le germe, les dégâts que peuvent faire les abcès à ce germe.
A ce stade-là, la dent peut se comporter comme une dent temporaire et former de la dentine secondaire

Les pathologies / stade III

Chez les enfants, il n’y a pas d’abcès apical aigu.

Sur une radio, si on voit une déminéralisation au niveau de la zone de furcation, on se demande à quoi
c’est du, si c’est le germe de la dent permanente, une carie etc.
A ce stade, il y a un début de résorption (résorption physiologique= rhizalyse)

• Carie : évolution rapide et irréversible

• Réactions pulpo dentinaires :
➢ Nécrose asymptomatique évoluant vers une pathologie parodontale.
• Réactions parodontales :
➢ Abcès paruliques des molaires dus aux modifications de la zone inter radiculaire qui
est la voie préférentielle de l’infection (fragilité du plancher + nombreux canaux de
communications pulpo-parodontaux)
➢ Atteinte parodontale osseuse (résorption) et perte d’attache

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 Résorption inflammatoire post-traumatique

Toujours préférer sauver le germe de la dent permanente, que la dent temporaire.

On a des plages de résorption sur les dents extraites, on n’aurait pas pu tenter de soin
endodontique. La majorité de la résorption est palatine.

Les pathologies / stade III

La rhizalyse débute rapidement après la mise en place sur l’arcade.

- Elle est oblique et commence au niveau inter radiculaire près du septum.
- Le foramen apical ne correspond plus à l’apex radiologique, il est plus coronaire.

L’établissement de la longueur de travail est alors imprécis.

A ce stade, le choix de la thérapeutique (pulpotomie, pulpectomie ou extraction) devra tenir compte :

- De l’amoindrissement des réactions réparatrices
- De la migration de l’attache épithéliale,
- De la porosité du plancher
- De la multiplication des canaux pulpo-parodontaux

Facteurs de résorption physiopathologique de la DT

GERME de la DP
successionnelle THERAPEUTIQUE iatrogène HEREDITE
Facteurs généraux
- syndromes
- hormones
CARIE ET TRAUMATISME
- vitamines
Inflammation
Facteurs locaux
- pulpaire
- DDM
- parodontale
- malposition
- agénésie

DDM = encombrement

8
Pathologie carieuse de la dent temporaire

1/ Les particularités en fonction du type de dent

Les caries de la première dentition ont des sites de localisation préférentiels chez les
enfants entre 3 et 6 ans.

Maxillaire Mandibule
M2 Occlusale et palatine Occlusale et vestibulaire
M1 Occlusale Occlusale et vestibulaire
Canine Vestibulaire Vestibulaire
inc latérale Mésiale et vestibulaire Mésiale
inc centrale Mésiale et vestibulaire Mésiale

Entre m1 et m2= carie occlusale et interproximale.

2/ Les formes cliniques

Il existe deux formes courantes

• Carie évolutive : brun clair
• Carie arrêtée : il faut fraiser elle est très dure, elle peut se réactiver
Il y a une perte d’espace caractéristique des liaisons interproximales à cet âge là.

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 Diagnostic différentiel du type de carie : 6 critères

Critères Carie évolutive Carie arrêtée

Faces proximales
Faces occlusales des M
Localisation (Carie mésiale m2 et distale
Faces vestibulaires et proximales des C et I
m1)
Peu étendue en surface mais
Étendue de la perte de se propage rapidement en Très étendue en surface généralement
substance profondeur sans atteinte pulpaire
Nécrose, cellulite
Coloration des tissus durs Normale Brun clair au noir
Texture des tissus Ramollis Durs
Présence de dentine
réactionnelle Non Oui car évolution lente et progressive

Sensibilité dentinaire
perceptible
Asymptomatique jusqu’à
Sensibilité Insensibilité dentinaire
l’effondrement des crêtes
marginales
→ Syndrome du septum

Formes cliniques en fonction de l’étendue

• Carie circulaire
• Caries rampantes
• Polycarie : atteinte rapide en surface et en profondeur de toutes les dents

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 3/ Le diagnostic

Il peut être difficile en fonction

- De la coopération de l’enfant
- De la pathologie particulière de la DT

Il comprend :
- Un interrogatoire
- Un examen clinique
- Un examen radiologique
Qui nous permet de faire le diagnostic.
Chez l’enfant, tout peut se bousculer très vite.

Interrogatoire

DOULEUR
• La présence de la douleur
(spontanée, provoquée)
• L’incidence sur la vie quotidienne (boire,
manger, dormir, se distraire) INDIQUE LE NIVEAU
D’URGENCE DE LA PRISE
• L’anamnèse de la douleur et son EN CHARGE
évolution

-
SANTE GENERALE

On pourrait ajouter la fièvre aussi.

EXAMEN CLINIQUE

Observation extrabuccale
et intrabuccale
DIAGNOSTIC DES LESIONS MUQUEUSES
- Gonflement, œdème
- Ulcération
- Rougeur
- Chaleur

DIAGNOSTIC DES LESIONS DENTAIRES

– Forme clinique
– Localisation
– Dénombrement
– Présence de complications
– Mobilité dentaire 11
Examen radiologique

PROFONDEUR ET EXTENSION DES LÉSIONS

– Stade d’évolution de la DT et rapport avec les germes
– Carie amélaire
– Carie amélo-dentinaire avec ou sans effraction pulpaire
– Résorption radiculaire
– Résorption osseuse

On fait un diagnostic et on établit une thérapeutique.

Il existe plusieurs types
- Radio rétro alvéolaires = standard, la plus difficile, radio flou car on doit aller au fond
- Rétro coronnaire = recherche de lésion peu visible
- Panoramique = général, très peu de détails sur l’atteinte de la carie

4/ Les différentes pathologies de la DT

La pulpite

• DT en stade 2 ou début stade 3

• Douleur de très courte durée → antalgique
o DI aigue, pulsatile, peut être aggravée par la mastication.
o DI spontanée
o Diagnostic différentiel avec syndrome Septum
• Radio : proximité pulpaire de la lésion
• Évolution rapide vers nécrose

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 La nécrose pulpaire

➢ Sans pathologie parodontale cliniquement visible, pas de douleur

• Très fréquente en absence de soin

• Fait suite à l’inflammation pulpaire
– Totale d’emblée pour les caries à évolution rapide
– Partielle pour les caries à évolution lente

➢ Avec pathologie parodontale

• Forme aiguë :
– Cellulite (séreuse= collectée/diffus) ± circonscrite à localisation sélective (fonction de la dent)
– ADP fréquente + état général altéré
– Mobilité dentaire
Si l’enfant a une cellulite, en fonction des facteurs de gravités, on le met sous antibiotique
prophylaxique ou sous hospitalisation.

Abcès gingival aigu

Parfois on a une pulpite d’un côté et une nécrose de l’autre à cause de la forme particulière des racines
qui sont très éloignées
Signe de carie : papille gingivale très rouge

13
 La nécrose pulpaire : forme chronique = abcès parullique

Dent en début stade 3 (le + fréquent)

Abcès gingival (en gencive attaché)
Destruction coronaire importante
Souvent asymptomatique
Papilles inter-dentaires congestionnées et hyperplasiques
Mobilité inconstante
Radioclarté apicale ou inter radiculaire = résorption osseuse + dentaire

Le syndrome du septum

Douleur vive, augmentée à la mastication, localisée sur 2 dents

Perte du point de contact, peut être due à une carie, une restauration défectueuse...
Atteintes carieuses proximales évolutives sur 2 dents adjacentes avec perte du point de
contact et souvent une perte d’espace due à un tassement alimentaire qui engendre une
papille inflammatoire et congestive

Traitement : bon point de contact

Important : l’étanchéité de la restauration

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Interprétation physiopathologique (récap)

LA CARIE

Très vite amélo-dentinaire (faible épaisseur)

Très peu de symptôme (apex ouvert)
Sauf stade 2 = pulpite possible puis douleur parodontale à la mastication
Sauf perte du point de contact : syndrome du septum, avec inflammation papille gingivale
Évolution :
Stade 1 et 2 :
Dentinogénèse réactionnelle
- Nécrose partielle (morphologie chambre pulpaire → 1 seul canal atteint)
- Nécrose totale
- Accélération de la résorption
Stade 3 :
- Nécrose,
- Accélération de la résorption → mobilité
Extension de l’infection au niveau des tissus parodontaux et/ou muqueux
- Abcès parulique ou parulie (nombreuses communications pulpo-paro)
- Cellulite
- Inflammation et/ou infection du follicule du germe de la DP

15
 LA DENT PERMANENTE IMMATURE : physiologie et
physiopathologie

Définition de la DPI

La dent permanente immature (DPI) est une dent

Dont l’édification apicale n’est pas complète
Et dont la jonction cémento-dentinaire n’est pas en place

Rappel sur la rhizagénèse

La formation des racines dentaires (comme des couronnes) dépend de l’action conjuguée
d’un complexe tissulaire épithélio- mésenchymateux.
La formation de la racine résulte de processus inducteurs au cours desquels se réalisent :
- L’édification de la dentine radiculaire : la dentinogenèse
- La mise en place des tissus parodontaux à partir du sac folliculaire :
*la cémentogénèse
*la formation du desmodonte
*la formation de l’os alvéolaire

cémentogénèse

Formation du desmodonte

Formation de l’os
alvéolaire

La rhyzagénèse

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 La formation radiculaire ne se déclenche qu’à partir du moment où les dimensions de la couronne sont
acquises (émail et dentine au niveau de la JEC) et que les couches de dentine et d’émail ont atteint
une épaisseur importante.
On attend 3 ans pour la fermeture des apex.
Une dent avec apex ouverts ne va pas se comporter comme une dent avec des apex fermés.
Exemple : on a fait une pulpotomie, 3 ans plus tard avec le matériau en place on voit qu’il y a eu une
fermeture du canal on ne fait pas d’endo

Rhyzagénèse

• Au cours de la rhizagénèse, la gaine de hertwig maintient son intégralité tissulaire et se renouvelle

par mitose des cellules.
• La fermeture apicale pourrait s’effectuer à la suite de la diminution programmée des mitoses de la
gaine, alors que la dentinogénèse continue.
• Le foramen largement ouvert se réduit à la largeur de l’ouverture diaphragmatique, puis l’apposition
dentinaire et cémentaire forment l’apex de la racine.

17
Physiologie de la DPI

18
 Perturbation lors du développement de la DPI

Stade de Nolla (1960)

• 0 : abs de crypte
• 1:présencedecrypte 3-4 mois 3-4 mois
• 2 : calcification initiale 6 mois 6 mois

• 3 : 1/3 de la couronne édifié

• 4 : 2/3 de la couronne édifiés
• 5 : couronne presque achevée
4 ans 3 ans
• 6 : couronne achevée
• 7 : 1/3 de la racine édifié
• 8 : 2/3 de la racine édifiés- parois radiculaires d 7ans tes
ivergen 6 ans
• 9 : racine presque à sa longueur définitive et parois
8 anscylindriques 7 ans
• 10 : jonction cémento-dentinaire en place et e xtrémité
11 ans achevée 10 ans

Molaire permanente est une dent accessionnelle à l’âge de 6ans, c’est la plus
cariée

LES PERLES D’EMAIL :

Gouttelettes d’émail parfois retrouvées dans les zones de furcation des molaires
permanentes.
➢ Si les cellules de la gaine épithéliale restent adhérentes à la surface dentinaire,
elles peuvent se différencier en améloblastes fonctionnels et produisent l’émail.

LES CANAUX ACCESSOIRES :

Défaut dans le mur dentinaire pulpaire (trouvés dans le plancher correspondant
à la furcation des racines ou dans différents points de la racine si la fusion des
extensions horizontales du diaphragme reste incomplète.
➢ Si la continuité de la gaine épithéliale est rompue ou non établie avant la
formation dentinaire.

19
Physio-pathologie de la DPI

20
 LOCALISATION DE LACARIE
FREQUENCE
d’Atteinte
1 ères MOLAIRES
2 èmes MOLAIRES SURF OCCLUSALES

PREMOLAIRES
SURF PROXIMALES
Incisives Sup
Canines Sup
SURF VESTIBULAIRES/
Canines Inf LINGUALES

Incisives Inf

La carie de la DPI

• La maturation de l’émail n’est pas terminée.

- La surface et les couches de subsurface de l’émail sont poreuses (sur
350 microns environ) et irrégulière et donc hautement sensible aux
agressions chimico-bactériennes du milieu buccal.

On a un émail poreux, aprismatique, et un capuchon

• Les tubulis dentinaires sont larges et donc très perméables, ce qui contribue également à la propagation
rapide de la carie.

Cariées dans 11% des cas entre 12 et 15 ans .

On peut avoir très rapidement une carie juxta-pulpaire

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 • La cavité pulpaire est excessivement large. Au cours de la maturation pulpaire
des modifications biochimiques de la matrice extracellulaire se produisent ainsi
qu’une condensation de cellules mésenchymateuses sous la zone
odontoblastique. Tout ceci constitue un important potentiel de réparation.

Apex ouvert donc beaucoup moins de compression

Ce sont des caries souvent dites

ampulaires avec proximité pulpaire.
Elle évolue très vite donc on va avoir une
inflammation

On voit la pulpe en mésial au niveau de la corne, il y a eu une effraction pulpaire alors qu’on
n’est pas sous champ opératoire. La carie de la DPI n’est souvent pas très symptomatique

LA CARIE

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• L’innervation, elle se met en place au cours de la formation radiculaire ;
- Le plexus sous odontoblastique de Raschkow n’est complètement établi que lorsque la racine est
achevée.
Un développement rapide asymptomatique .

Attention au mauvais brossage sous les bagues d’orthodontie au niveau cervical.

Les diapos du cours sont disponibles sur ametice, je n’ai pas mise celles dont la prof est vite
passée dessus mais vous pouvez les consulter si ça vous intéresse. Elle est vite passée sur
les dernières diapos. Elle a dit que ce qui était vraiment important c’est les cas cliniques
qu’on allait faire.

23
24